Осложнения острых коронарных синдромов
Электрическая дисфункция (нарушение проводимости, аритмии Обзор аритмий Здоровое сердце бьется регулярным, скоординированным образом благодаря тому, что электрические импульсы в сердце генерируются и распространяются миоцитами с уникальными электрическими свойствами. Прочитайте дополнительные сведения )
Механическая дисфункция (сердечная недостаточность Сердечная недостаточность Вследствие острого коронарного синдрома могут возникать многочисленные осложнения, увеличивая тем самым заболеваемость и смертность. Осложнения можно ориентировочно разделить на такие группы. Прочитайте дополнительные сведения , разрыв миокарда Разрыв миокарда Вследствие острого коронарного синдрома могут возникать многочисленные осложнения, увеличивая тем самым заболеваемость и смертность. Осложнения можно ориентировочно разделить на такие группы. Прочитайте дополнительные сведения или аневризма, дисфункция папиллярных мышц Патология сосочковых мышц Вследствие острого коронарного синдрома могут возникать многочисленные осложнения, увеличивая тем самым заболеваемость и смертность. Осложнения можно ориентировочно разделить на такие группы. Прочитайте дополнительные сведения )
Тромботические осложнения (рецидивирующая коронарная ишемия, пристеночный тромбоз Париетальный тромбоз Вследствие острого коронарного синдрома могут возникать многочисленные осложнения, увеличивая тем самым заболеваемость и смертность. Осложнения можно ориентировочно разделить на такие группы. Прочитайте дополнительные сведения )
Воспалительные осложнения (перикардит Перикардит Вследствие острого коронарного синдрома могут возникать многочисленные осложнения, увеличивая тем самым заболеваемость и смертность. Осложнения можно ориентировочно разделить на такие группы. Прочитайте дополнительные сведения , постинфарктный синдром Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) Вследствие острого коронарного синдрома могут возникать многочисленные осложнения, увеличивая тем самым заболеваемость и смертность. Осложнения можно ориентировочно разделить на такие группы. Прочитайте дополнительные сведения )
Нарушения ритма наблюдаются у > 90% больных с инфарктом миокарда (ИМ)(см. также Аритмии и нарушения проводимости Обзор аритмий Здоровое сердце бьется регулярным, скоординированным образом благодаря тому, что электрические импульсы в сердце генерируются и распространяются миоцитами с уникальными электрическими свойствами. Прочитайте дополнительные сведения ). Фатальные нарушения ритма в первые 72 часов, заболевания обычно включают тахикардию любого происхождения с высокой ЧСС, сопровождающуюся снижением сердечного выброса, падением артериального давления, АВ-блокаду типа Мобитц II (2-й степени) или полную (3-й степени) атриовентрикулярную (АВ) блокаду Атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная (АВ) блокада – частичное или полное прерывание проведения импульса от предсердий к желудочкам. Наиболее частой причиной является идиопатический фиброз или склероз проводящей. Прочитайте дополнительные сведения , желудочковую тахикардию (ЖТ) Желудочковая тахикардия (ЖТ) Желудочковая тахикардия это ≥ 3 последовательных желудочковых комплексов с частотой ≥ 120 ударов в минуту. Симптомы зависят от длительности и могут варьировать от их полного отсутствия до ощущения. Прочитайте дополнительные сведения , а также фибрилляцию желудочков Фибрилляция желудочков (ФЖ) Фибрилляция желудочков вызывает нескоординированное дрожание желудочков с отсутствием эффективного сокращения. Она вызывает незамедлительное синкопе и смерть в течение нескольких минут. Лечение. Прочитайте дополнительные сведения (ФЖ). Развитие асистолии не характерно для большинства больных, за исключением пациентов, у которых асистолия является терминальным проявлением левожелудочковой недостаточности и шока. У пациентов с нарушениями ритма необходимо исключить гипоксию и электролитные нарушения, которые могут являться причиной или предрасполагающим фактором для нарушений ритма.
Нарушения работы синусового узла
Если при остром коронарном синдроме в патологический процесс вовлекаются артерии синусового узла Дисфункция синусового узла Дисфункция синусового узла относится к состояниям, когда частота сокращения предсердий не соответствует физиологическим потребностям. Симптомы могут быть минимальными или проявляться слабостью. Прочитайте дополнительные сведения , возникают нарушения его работы, особенно харатерно возникновение таких расстройств для пациентов с исходной дисфункцией синусового узла (часто встречается в пожилом возрасте).
Синусовая брадикардия
Возникновение синусовой брадикардии, наиболее частого расстройства работы синусового узла, обычно не требует специфического лечения до развития артериальной гипотензии и падения ЧСС < 50 ударов в минуту. Снижение ЧСС до определенной границы позволяет снизить нагрузку на миокард и, возможно, уменьшает размеры ИМ.
При развитии брадикардии и гипотонии (что может ухудшить перфузию миокарда) показано назначение атропина в дозе 0,5–1 мг внутривенно, его введение можно повторить через несколько минут, если реакция организма пациента неадекватна. При этом использование нескольких малых доз является более безопасным, поскольку высокие дозы могут быть причиной развития тахикардии. В некоторых случаях может потребоваться установка временного кардиостимулятора.
Синусовая тахикардия
Развитие синусовой тахикардии является плохим прогностическим признаком, обычно отражающим наличие левожелудочковой недостаточности и низкого сердечного выброса. В отсутствие сердечной недостаточности или другой очевидной причины эта аритмия может поддаваться лечению бета-блокаторами, назначаемыми перорально или внутривенно в зависимости от экстренности ситуации.
Предсердные аритмии
Предсердная эктопия обычно протекает доброкачественно, однако при увеличении ЧСС она может спровоцировать некоторые заболевания, особенно сердечную недостаточность Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения . Частая предсердная экстрасистолия хорошо поддается терапии бета-блокаторами.
Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий – это быстрый нерегулярный предсердный ритм. Симптомы включают: перебои в работе сердца и иногда – слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, пресинкопальные. Прочитайте дополнительные сведения обычно имеет транзиторный характер, если развивается в первые 24 часа (см. рисунок Фибрилляция предсердий ). Факторами риска развития фибрилляции предсердий являются возраст более > 70 лет, сердечная недостаточность, наличие инфаркта миокарда в анамнезе, распространенный инфаркт передней стенки, инфаркт с вовлечением предсердий, перикардит Перикардит Перикардит — воспаление перикарда, часто со скоплением жидкости в перикардиальном пространстве. Перикардит может быть вызван различными причинами (например, инфекционными заболеваниям, инфарктом. Прочитайте дополнительные сведения , гипокалиемия Гипокалиемия Гипокалиемия – снижение концентрации калия в сыворотке < 3,5 мЭкв/л (< 3,5 ммоль/л), обусловленное уменьшением его общих запасов в организме или патологическим его перемещением в клетки. Прочитайте дополнительные сведения , гипомагниемия Гипомагниемия Гипомагниемию диагностируют при концентрации магния в сыворотке < 1,8 мг/дл (< 0,70 ммоль/л). Причинами гипомагниемии являются недостаточное потребление и всасывание магния или его усиленная. Прочитайте дополнительные сведения , хронические заболевания легких и гипоксия.
Фибрилляция предсердий
Фибринолитики снижают частоту наступления данного события.
Рецидивирующая пароксизмальная фибрилляция предсердий является плохим прогностическим признаком и увеличивает риск системных эмболий.
При развитии фибрилляции предсердий обычно назначают введение гепарина (нефракционированного или низкомолекулярного) из-за увеличения риска системных эмболических осложнений.
Внутривенно введение бета-блокаторов (атенолол 2,5–5,0 мг в течение 2 минут до общей дозы 10 мг в течение 10–15 минут, метопролол 2–5 мг каждые 2–5 минут до общей дозы 15 мг в течение 10–15 минут) позволяет быстро уменьшить частоту сокращений желудочков и они обычно назначаются, когда частота сердечных сокращений составляет > 100. Необходим мониторинг артериального давления и ЧСС. Лечение останавливают, когда частота желудочковых сокращений снижается до удовлетворительных значений или систолическое артериальное давление становится < 100 мм рт. ст.
Внутривенный дигоксин, который не столь эффективный, как бета-блокаторы, используется осторожно и только у пациентов с мерцательной аритмией и систолической дисфункцией левого желудочка. Обычно дигоксин требует по меньшей мере 2 часа, чтобы эффективно замедлить сердечный ритм, и иногда может усугубить ишемию у пациентов с недавним острым коронарным синдромом.
Возможно назначение внутривенно инфузии блокаторов кальциевых каналов верапамила или дилтиазема у больных без признаков дисфункции ЛЖ или нарушений проведения, проявляющихся расширением комплекса QRS, которые используются для контроля частоты при наличии противопоказаний к применению бета-блокаторов или если невозможно достигнуть адекватный контроль частоты сокращения желудочков с помощью других препаратов. Дилтиазем в форме непрерывной внутривенной инфузии может использоваться для контроля ЧСС в течение длительного времени.
Внутривенное введение амиодарона также может быть использовано для лечения острой фибрилляции предсердий, особенно в условиях, когда внутривенная бета-блокада или блокада кальциевых каналов нецелесообразна или противопоказана (например, при низком артериальном давлении или активной астме). Из-за высокого риска рекуррентной фибрилляции предсердий, изначальная кардиоверсия не является предпочтительной у пациентов с острым инфарктом миокарда.
Неотложная электрическая синхронизированная кардиоверсия Кардиоверсия-дефибрилляция при воздействии постоянного тока (ПТ) Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится непосредственно антиаритмическая терапия. Прочитайте дополнительные сведения показана при развитии нарушений гемодинамики на фоне фибрилляции предсердий (развитие левожелудочковой недостаточности, гипотонии, ангинозных болей). В случае рецидива фибрилляции предсердий после кардиоверсии следует рассмотреть целесообразность в/в введения амиодарона пациентам, которые продолжают испытывать симптомы (например, боль в груди) или остаются гемодинамически нестабильными.
Трепетание предсердий Трепетание предсердий
(ПРИМЕЧАНИЕ: проведение с блокадой правой ножки пучка Гиса)
Нарушения проводимости
АВ-блокада типа Мобитца I АВ–блокада II степени Атриовентрикулярная (АВ) блокада – частичное или полное прерывание проведения импульса от предсердий к желудочкам. Наиболее частой причиной является идиопатический фиброз или склероз проводящей. Прочитайте дополнительные сведения (блокада Венкебаха, постепенное увеличение длины интервала PR со случайными перебоями сердечного ритма) возникает довольно часто при нижне-диафрагмальном инфаркте миокарда (см. рисунок Атриовентрикулярная блокада 2-й степени типа Мобитц I [Mobitz type I 2nd-degree atrioventricular block] ), обычно она протекает доброкачественно и редко прогрессирует до АВ-блокады высокой степени.
Тип Мобитц I АВ блокады II степени
PR интервал постепенно удлиняется с каждым сокращением пока предсердный импульс не перестанет проводиться и комплекс QRS не выпадет (феномен Венкебаха), АВ проведение восстанавливается со следующего сокращения, и последовательность событий повторяется.
Блокада типа Мобитц 2 АВ–блокада II степени Атриовентрикулярная (АВ) блокада – частичное или полное прерывание проведения импульса от предсердий к желудочкам. Наиболее частой причиной является идиопатический фиброз или склероз проводящей. Прочитайте дополнительные сведения (выпадение комплексов) обычно возникает при распространенном переднем инфаркте миокарда, так же как и полная АВ–блокада с широкими комплексами QRS (предсердные импульсы не достигают желудочков), обе формы нарушения проводимости встречаются относительно редко.
Частота развития 3-й степени атриовентрикулярной АВ блокада III степени Атриовентрикулярная (АВ) блокада – частичное или полное прерывание проведения импульса от предсердий к желудочкам. Наиболее частой причиной является идиопатический фиброз или склероз проводящей. Прочитайте дополнительные сведения (полной) блокады зависит от локализации инфаркта (см. рисунок Атриовентрикулярная блокада третьей степени [Third-degree atrioventricular block] Атриовентрикулярная блокада III степени ). Полная АВ-блокада возникает у 5–10% пациентов с нижним ИМ и обычно носит транзиторный характер. Она отмечается у < 5% больных с передним ИМ неосложненного течения, однако частота ее увеличивается до 26% при наличии блокады правой ножки пучка Гиса и блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса. Даже транзиторная полная АВ-блокада с инфарктом миокарда передней стенки является показанием для установки постоянного кардиостимулятора, потому что риск возникновения внезапной смерти без стимуляции является значительным.
Атриовентрикулярная блокада III степени Лечение блокады сердца после инфаркта миокарда
Обычно АВ-блокада типа Мобитц 1 не требует лечения.
При возникновении блокады типа Мобитц 2 с выпадением комплекса QRS или полной АВ–блокады с медленным замещающим ритмом и широкими комплексами QRS необходима установка временного трансвенозного ЭКС. Возможно использование наружного ЭКС до налаживания чрезвенозной стимуляции. Постоянный кардиостимулятор необходим пациентам с блокадой 3-й степени и пациентам с персистирующей блокадой AV 2-й степени, в особенности, если она симптоматическая.
Введение изопротеренола может временно восстановить ритм и ЧСС, однако его использование не рекомендуется, поскольку он увеличивает потребность миокарда в O2 и может провоцировать нарушения ритма. Введение атропина в дозе 0,5 мг внутривенно каждые 3–5 минут до общей дозы 2,5 мг может быть эффективным при атриовентрикулярной блокаде Атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная (АВ) блокада – частичное или полное прерывание проведения импульса от предсердий к желудочкам. Наиболее частой причиной является идиопатический фиброз или склероз проводящей. Прочитайте дополнительные сведения с узкими комплексами QRS и медленным желудочковым ритмом, однако не рекомендуется в случае развития новой атриовентрикулярной блокады с широкими комплексами.
Желудочковые аритмии
Желудочковые аритмии регистрируются часто и являются следствием гипоксии, электролитных нарушений (гипокалиемия Гипокалиемия Гипокалиемия – снижение концентрации калия в сыворотке < 3,5 мЭкв/л (< 3,5 ммоль/л), обусловленное уменьшением его общих запасов в организме или патологическим его перемещением в клетки. Прочитайте дополнительные сведения , возможно, гипомагниемия Гипомагниемия Гипомагниемию диагностируют при концентрации магния в сыворотке < 1,8 мг/дл (< 0,70 ммоль/л). Причинами гипомагниемии являются недостаточное потребление и всасывание магния или его усиленная. Прочитайте дополнительные сведения ) или симпатической гиперактивности ишемизированных клеток, которые прилежат к зоне некроза (которая не обладает электрической активностью). Необходим поиск и устранение причин развития желудочковых нарушений ритма. Уровень калия в сыворотке необходимо поддерживать выше 4,0 мЭкв/л (4,0 ммоль/л). Рекомендуется внутривенно инфузия хлорида калия со скоростью 10 мЭкв/час (10 ммоль/час), но при тяжелой гипокалиемии (уровень калия менее 2,5 мЭкв/л (2,5 ммоль/час) скорость может быть увеличена до 20–40 мЭкв/час (20-40 ммоль/час) через центральный венозный катетер.
Желудочковые экстрасистолы Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) – это единичные желудочковые импульсы, вызванные риентри в желудочке или возникающие по механизму анормального автоматизма кардиомиоцитов желудочков. Широко распространены. Прочитайте дополнительные сведения регистрируются довольно часто у пациентов после инфаркта миокарда, как правило, не требуют специфического лечения.
В/в инфузия бета-блокаторов в ранние сроки развития инфаркта миокарда с дальнейшим переходом на пероральный прием позволяет снизить вероятность развития желудочковых аритмий (включая фибриляцию желудочков Фибрилляция желудочков (ФЖ) Фибрилляция желудочков вызывает нескоординированное дрожание желудочков с отсутствием эффективного сокращения. Она вызывает незамедлительное синкопе и смерть в течение нескольких минут. Лечение. Прочитайте дополнительные сведения ) и смертность у больных, не имеющих проявлений сердечной недостаточности или гипотонии. Профилактическое назначение других препаратов (например, лидокаина) увеличивает смертность и не рекомендуется.
Возникновение сложных желудочковых нарушений ритма или пароксизмов неустойчивой желудочковой тахикардии после завершения острой фазы ИМ, особенно в сочетании с систолической дисфункцией левого желудочка, увеличивает риск смерти пациентов. Следует рассмотреть целесообразность установки имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД) Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения (ИКД), его установка показана, если фракция выброса левого желудочка составляет менее 35%. С помощью программируемой эндокардиальной стимуляции можно выбрать наиболее эффективный антиартимический препарат или принять решение об имплантации кардиовертера-дефибриллятора. До назначения антиаритмической терапии или имплантации кардиовертера-дефибриллятора необходимо выполнить коронарную ангиографию и, возможно, другие исследования для исключения повторной ишемии, что может потребовать чрескожного вмешательства или операции аорто-коронарного шунтирования.
Желудочковая тахикардия Полиморфной желудочковой тахикардии Устойчивой ( ≥ 30 секунд) мономорфной желудочковой тахикардии
Любой другой желудочковой тахикардии, сопровождающейся симптомами нестабильной гемодинамики (например, сердечной недостаточностью, гипотонией, болью в грудной клетке)
Для лечения желудочковой тахикардии, которая не сопровождается гемодинамическими нарушениями, возможно назначение в/в лидокаина, прокаинамида или амиодарона. Некоторые клиницисты также лечат сложные желудочковые аритмии сульфатом магния 2 г внутривенно в течение 5 минут, независимо от уровня сывороточного магния.
Желудочковая тахикардия может возникнуть месяцы спустя после инфаркта миокарда. Желудочковая тахикардия в позднем постинфарктном периоде чаще развивается у больных с проникающим ИМ и носит устойчивый характер.
Желудочковая тахикардия с широкими QRS.
Длительность QRS 160 миллисекунд. Независимая Р-волна видна во II отведении (стрелки). Смещение электрической оси влево.
Фибрилляция желудочков
Фибрилляция желудочков Фибрилляция желудочков (ФЖ) Фибрилляция желудочков вызывает нескоординированное дрожание желудочков с отсутствием эффективного сокращения. Она вызывает незамедлительное синкопе и смерть в течение нескольких минут. Лечение. Прочитайте дополнительные сведения осложняет течение инфаркта миокарда у 5–12% больных в первые 24 часа с момента развития заболевания, обычно в первые 6 часов. Развитие фибрилляции желудочков в более поздние сроки обычно свидетельствует о сохраняющейся или рецидивирующей ишемии миокарда, и в случае сочетания с нарушениями гемодинамики является плохим проностическим признаком. Возникновение ФЖ является показанием к выполнению экстренной электроимпульсной терапии Лечение аритмий Сердечно-легочная реанимация (СЛР) – это организованные, последовательные действия при остановке сердца, в т ч: Распознавание отсутствия дыхания и кровообращения Поддержание жизненно важных. Прочитайте дополнительные сведения .
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения более вероятна у пациентов с
Большие инфаркты (определенные с помощью ЭКГ или сердечных маркеров)
Механические осложнения (например, разрыв миокарда Разрыв миокарда Вследствие острого коронарного синдрома могут возникать многочисленные осложнения, увеличивая тем самым заболеваемость и смертность. Осложнения можно ориентировочно разделить на такие группы. Прочитайте дополнительные сведения или аневризма, дисфункция папиллярных мышц Патология сосочковых мышц Вследствие острого коронарного синдрома могут возникать многочисленные осложнения, увеличивая тем самым заболеваемость и смертность. Осложнения можно ориентировочно разделить на такие группы. Прочитайте дополнительные сведения )
Диастолическая дисфункция
Выраженность клинических проявлений зависит от таких факторов, как объем инфаркта, повышение давления заполнения левого желудочка и степень снижения сердечного выброса. Частыми симптомами у данной группы пациентов являются одышка, инспираторные влажные хрипы в области основания легких и гипоксемия.
Лечение зависит от выраженности клинических проявлений. В легких случаях достаточно назначения петлевых диуретиков (фуросемид 20–40 мг внутривенно однократно или дважды в день) для снижения давления наполнения желудочка. В тяжелых случаях часто используются сосудорасширяющие средства (например, нитроглицерин внутривенно, нитропруссид), чтобы уменьшить преднагрузку и постнагрузку на сердце, эти препараты эффективны при острых событиях (например, при остром отеке легких Отек легких Отек легких – острая тяжелая левожелудочковая недостаточность с легочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком. При отеке легких появляются выраженная одышка, потливость, хрипы и иногда. Прочитайте дополнительные сведения ) и могут применяться в течение 24-72 часов по мере необходимости. Во время лечения давление окклюзии легочной артерии может быть измерено с помощью катетеризации правых отделов сердца (легочной артерии), особенно если отсутствует желаемый ответ на терапию.
Ингибиторы АПФ используют в схеме лечения при уровне систолического артериального давления > 100 мм рт. ст. Обычно назначают коротко-действующие ингибиторы АПФ в малых дозах (например, каптоприл 3,125–6,25 мг перорально каждые 4-6 часов, увеличивать дозу при хорошей переносимости). При достижении максимальной дозы (максимальная доза для каптоприла составляет 50 мг 3 раза в сутки) кратковременно действующий ингибитор АПФ заменяют на ингибитор АПФ более длительного действия (фозиноприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл). Если у пациента сохраняются проявления СН на уровне 2 ФК и выше по функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (см. таблицу Классификация сердечной недостаточности Обзор ишемической болезни сердца (Overview of Coronary Artery Disease) Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает вследствие нарушений коронарного кровоснабжения, в большинстве случаев связанного с атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Клинические. Прочитайте дополнительные сведения ), к терапии должны быть добавлены антагонисты альдостерона (эплеренон, спиронолактон).
При тяжелой сердечной недостаточности временную поддержку гемодинамики может обеспечить внутриаортальная балонная контрпульсация или имплантируемый желудочковый аппарат вспомогательного кровообращения, пока пациент не стабилизируется или не будет принято решение по обеспечению более интенсивной поддержки. При невозможности выполнения реваскуляризации или хирургического лечения следует рассмотреть возможность трансплантации сердца Трансплантация сердца Трансплантация сердца – это шанс для пациентов, имеющих любое из следующих состояний и имеющих высокий риск смерти, и серьезные симптомы, несмотря на оптимальное использование препаратов и медицинской. Прочитайте дополнительные сведения . Долгосрочный левожелудочковый или бивентрикулярный имплантируемый аппарат вспомогательного кровообращения может быть использован в качестве перехода к выполнению трансплантации. Если трансплантация невозможна, левожелудочковый аппарат вспомогательного кровообращения все чаще используется в качестве постоянного лечения (конечная целевая терапия). Иногда применение этого аппарата способствует выздоровлению и через 3-6 месяцев его удаляют.
Патология сосочковых мышц
Функциональная недостаточность сосочковых мышц встречается примерно у 35% пациентов в течение первых часов развития ИМ. Развитие ишемии сосочковых мышц приводит к неполной коаптации створок митрального клапана, у большинства больных данное нарушение носит транзиторный характер. Однако у некоторых больных при вовлечении в рубец сосочковой мышцы или свободной стенки ЛЖ происходит формирование хронической митральной регургитации Митральная регургитация Митральная недостаточность (МН) – несостоятельность митрального клапана, приводящая к возникновению тока крови из левого желудочка (ЛЖ) в левое предсердие в систолу. МН может быть первичной. Прочитайте дополнительные сведения . Функциональная недостаточность сосочковых мышц обычно распознается по возникновению позднего систолического шума на верхушке сердца, обычно функциональная митральная недостаточность исчезает самостоятельно без специального лечения.
Разрыв сосочковых мышц встречается наиболее часто при нижне-задней локализации ИМ на фоне окклюзии правой коронарной артерии. Разрыв сопровождается развитием острой тяжелой митральной регургитации. Аускультативная картина характеризуется внезапным возникновением громкого апикального голосистолического шума, дрожанием грудной клетки и часто развитием отека легких Отек легких Отек легких – острая тяжелая левожелудочковая недостаточность с легочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком. При отеке легких появляются выраженная одышка, потливость, хрипы и иногда. Прочитайте дополнительные сведения . Иногда тяжелая форма регургитации протекает бессимптомно. Резкое ухудшение гемодинамики позволяет заподозрить разрыв сосочковых мышц, для уточнения диагноза всегда следует проводить эхокардиографию. Наиболее необходимым и эффективным методом лечения является неотложная пластика или протезирование митрального клапана.
Разрыв миокарда
Разрывы межжелудочковой перегородки или свободной стенки ЛЖ регистрируются примерно у 1% больных с острым инфарктом миокарда. Данная патология является причиной смерти у 15% пациентов.
Разрыв межжелудочковой перегородки встречается относительно редко, но в 8–10 раз чаще, чем разрывы сосочковых мышц. Для разрыва межжелудочковой перегородки характерно внезапное возникновение громкого систолического шума и дрожания медиальнее верхушки сердца, вдоль левого края грудины в III–IV межреберьях, сопровождающееся гипотензией с наличием или без признаков левожелудочковой недостаточности. Диагноз может быть подтвержден с помощью баллонного катетера и сравнением насыщения крови кислородом либо PO2 показателей правого предсердия, правого желудочка и легочной артерии. Диагностическим критерием является значительное увеличение PO2 в правом желудочке, также как и обнаружение шунта через межжелудочковую перегородку при проведении допплерэхокардиографии.
Лечение хирургическое, которое следует по возможности отложить на срок до 6 недель после развития инфаркта миокарда для максимального заживления поврежденной зоны миокарда, при сохраняющейся нестабильности гемодинамики вмешательство выполняют в более ранние сроки, несмотря на высокий риск смертности.
Встречаемость разрыва свободной стенки увеличивается с возрастом и является более характерной для женщин. Данное осложнение характеризуется внезапным исчезновением артериального давления с кратковременным сохранением синусового ритма, появлением признаков тампонады сердца. Хирургическое вмешательство редко оказывается эффективным. Разрыв свободной стенки ЛЖ в большинстве случаев является фатальным осложнением.
Желудочковая аневризма
Аневризмой называют локализованное выпячивание стенки желудочка, как правило, левого желудочка, которое может возникнуть в месте развития распространенного инфаркта. Частота развития аневризмы ЛЖ сравнительно велика, особенно характерно возникновение аневризмы ЛЖ после крупноочагового трансмурального ИМ передней локализации. Формирование аневризм может происходить в течение нескольких дней, недель или месяцев. В большинстве случаев аневризмы ЛЖ несклонны к разрыву, однако могут быть причиной рецидивирующих желудочковых нарушений ритма, низкого сердечного выброса, тромбоза полости ЛЖ с риском развития системных эмболических осложнений.
Желудочковую аневризму следует заподозрить при визуальном обнаружении или ощущении парадоксальной пульсации в области сердца, при этом ЭКГ показывает постоянный подъем сегмента ST, а рентгенограмма грудной клетки визуализирует характерный выступ сердечной тени. Поскольку эти результаты неспецифичны для аневризмы, то для подтверждения диагноза и определения наличия тромба показано выполнение ЭхоКГ-исследования.
Хирургическое вмешательство может быть показано при стойкой левожелудочковой недостаточности или аритмии. Ранняя реваскуляризация и, как вариант, назначение ингибиторов ангиотензин превращающего фермента (АПФ) во время острого инфаркта миокарда влияет на процесс моделирования левого желудочка и уменьшает частоту возникновения аневризмы.
Псевдоаневризма возникает при неполном разрыве свободной стенки левого желудочка, в этом случае разрыв ограничен листком перикарда. Псевдоаневризма может быть большого размера, способствуя развитию сердечной недостаточности, практически всегда содержит тромб и часто завершается полным разрывом. В качестве лечения применяют хирургическое вмешательство.
Артериальная гипотензия и кардиогенный шок Гипотензия
Развитие артериальной гипотензии может быть связано
Со снижением диастолического наполнения желудочков С падением сократительной способности миокарда на фоне крупноочагового инфаркта миокарда
Кадиогенным шоком Кардиогенный и обструктивный шок Шок – это состояние гипоперфузии органов с вытекающей клеточной дисфункцией и смертью. Механизмы могут включать снижение объема циркулирующей крови, снижение сердечного выброса и вазодилатацию. Прочитайте дополнительные сведения называют значительную гипотонию (уровень систолического артериального давления < 90 мм рт. ст.), сопровождающуюся тахикардией и симптомами гипоперфузии органов (снижение диуреза, ментальные расстройства, потливость, похолодание конечностей). Отмечается быстрое развитие застойных явлений в малом кругу кровообращения.
Снижение наполнения левого желудочка в большинстве случаев связано со снижением венозного возврата из-за гиповолемии, особенно у пациентов, получающих интенсивную терапию петлевыми диуретиками, также это может быть следствием инфаркта миокарда правого желудочка Расположение инфаркта Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения . Выраженный застой крови в легких, как правило, является следствием снижения контрактильности левого желудочка (левожелудочковой недостаточности).
Лечение зависит от этиологии заболевания. У отдельных пациентов для выяснения причин гипотонии показана катетеризация легочной артерии и измерение давления в полостях сердца. При величине давления заклинивания легочной артерии < 18 мм рт. ст. наиболее вероятно снижение наполнения ЛЖ на фоне гиповолемии, если указанный показатель > 18 мм рт. ст., следует думать о левожелудочковой недостаточности.
При развитии гипотонии на фоне гиповолемии показано осторожное восполнение объема циркулирующей крови с помощью инфузии 0,9%-ного раствора хлорида натрия, изчегая при этом перегрузки левых отделов сердца (что проявляется увеличением давления в левом предсердии). Однако в некоторых случаях отмечается столь выраженное снижение функции левого желудочка, что адекватное восполнение объема циркулирующей крови приводит к резкому увеличению давления заклинивания в легочной артерии до уровня отека легких ( > 25 мм рт. ст.). При увеличении давления в левом предсердии гипотония, скорее всего, связана с недостаточностью левого желудочка и в случае неэффективности диуретиков к терапии следует добавить инотропную поддержку или механическую поддержку кровообращения.
Кардиогенный шок Примерно у 5-10% пациентов с острым инфарктом миокарда развивается кардиогенный шок.
При развитии кардиогенного шока временный эффект может дать применение альфа- или бета-агонистов. Дофамин – катехоламин, обладающий альфа- и бета1-адренергической активностью, назначают внутривенно в дозе 0,5–1 мкг/кг/минуту, постепенно увеличивая дозу до получения удовлетворительного эффекта или до достижения 10 мкг/кг/минуту. Большие дозы способны индуцировать вазоконстрикцию и возникновение предсердных и желудочковых нарушений ритма.
Добутамин является бета-агонистом и может назначаться внутривенно в дозе 2,5–10 мкг/кг/минуту или в более высоких дозах. На фоне введения данного препарата возможно развитие или углубление артериальной гипотонии, поэтому его использование наиболее эффективно в случае наличия гипотонии на фоне снижения сердечного выброса и увеличения периферического сосудистого сопротивления. Дофамин эффективнее добутамина , когда необходимо достичь вазопрессорного эффекта.
В рефрактерных случаях кардиогенного шока допустимо комбинированное назначение дофамина и добутамина. Сочетание добутамина с препаратом, обладающим более выраженным альфа-адренергическим эффектом (фенилэфрин, норадреналин ), может быть эффективным и не вызывать при этом выраженных аритмий.
Внутриаортальная балонная контрпульсация часто может оказать временную поддержку пациенту, но последние данные не определяют краткосрочной или долговременной эффективности такого подхода. В качестве альтернативы могут быть использованы чрескожное или хирургически имплантируемое устройство вспомогательного кровообращения в левом желудочке и иногда процедура трансплантации сердца.
Радикальными методами лечения кардиогенного шока в постинфарктном периоде является выполнение реваскуляризации Реваскуляризация в связи с острым коронарным синдромом Реваскуляризацией называют возобновление кровоснабжения ишемизированного миокарда с целью ограничения его повреждения, уменьшения вероятности развития желудочковых нарушений ритма, улучшения. Прочитайте дополнительные сведения с помощью тромболизиса кровяных сгустков, ангиопластики или экстренного аорто-коронарного шунтированя. Выполнение реваскуляризации обычно приводит к значительному улучшению сократительной функции миокарда. Если анатомия поражения коронарного русла подходящая, чрескожное вмешательство или аорто-коронарное шунтирование могут рассматриваться в схеме лечения в случае сохранения ишемии миокарда, рефрактерных желудочковых нарушений ритма, нестабильности гемодинамики или шока.
Правожелудочковая ишемия или инфаркт
Инфаркт миокарда правого желудочка редко развивается как самостоятельное заболевание, чаще всего он возникает при ИМ нижней локализации. Первым признаком вовлечения ПЖ может быть развитие гипотонии у пациента с исходно стабильной гемодинамикой.
При регистрации правосторонних ЭКГ-отведений возможно выявление изменений сегмента ST. Инфузионная терапия с восполнением объема изотоническим раствором 0,9% в размере 1–2 л часто оказывается эффективной. Добутамин или милринон (который оказывает более сильный расширяющий эффект на малый круг кровообращения) может оказать содействие. Нитраты и диуретики не рекомендованы к использованию, поскольку снижая преднагрузку (и, таким образом, сердечный выброс), они могут провоцировать развитие тяжелой гипотонии. Увеличенное правостороннее давление наполнения должно поддерживаться при помощи инфузионной терапии, но чрезмерная перегрузка объемом жидкости может поставить под угрозу наполнение левого желудочка и сердечный выброс.
Рецидивирующая ишемия
Любая боль в грудной клетке, сохраняющаяся или рецидивирующая в сроки 12–24 часов после инфаркта миокарда, может быть проявлением рецидивирующей ишемии миокарда. Возникновение ангинозного синдрома в постинфарктном периоде указывает на возможный риск расширения зоны инфаркта миокарда. Обычно возобновление ишемии миокарда можно диагностировать по появлению обратимой изменениям сегмента ST-T на ЭКГ, возможен подъем артериального давления.
У трети пациентов рецидив ишемии миокарда является бессимптомным (изменения на ЭКГ на фоне отсутствия боли), поэтому необходимо регистрировать ЭКГ каждые 8 часов в течение первых суток и далее ежедневно. Рецидивирующая ишемия (которая фактически классифицируется как нестабильная стенокардия класса lllC—см. таблицу ) лечится так, как и нестабильная стенокардия. Сублингвальный прием или внутривенно инфузия нитроглицерина обычно оказывают эффект. Для спасения миокарда, находящегося в состоянии ишемии, показано выполнение коронарографии и реваскуляризации Реваскуляризация в связи с острым коронарным синдромом Реваскуляризацией называют возобновление кровоснабжения ишемизированного миокарда с целью ограничения его повреждения, уменьшения вероятности развития желудочковых нарушений ритма, улучшения. Прочитайте дополнительные сведения с помощью чрескожного вмешательства либо аорто-коронарного шунтирования.
Париетальный тромбоз
До современной эры реперфузионной терапии париетальный тромбоз встречался приблизительно у 20% больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Системные эмболические осложнения у пациентов с тромбозом левого желудочка регистрируются примерно в 10% случаев. Наиболее высокий риск данных осложнений отмечается в первые 10 дней, при этом риск сохраняется по меньшей мере в течение первых 3 месяцев. Среди больных с ИМ максимальный риск тромбоза полости ЛЖ (около 60%) имеют пациенты с крупноочаговым ИМ передней локализации (особенно с распространением на дистальную часть МЖП и верхушку сердца), больные с расширенным левым желудочком, а также пациенты, страдающие хронической фибрилляцией предсердий. При современной терапии риск возникновения пристеночного тромбоза намного ниже.
Антикоагулянты больше рутинно не назначаются для первичной профилактики пристеночного тромбоза после ОКС. Антикоагулянтная терапия может быть применена для пациентов с ИМпST, а также с акинезом или дискенизией передней стенки, но риск кровотечения у пациента также должен быть оценен в рамках двойной антитромбоцитарной терапии, при этом следует выбирать антикоагулянт, получаемый в результате трехкомпонентной терапии. Антикоагулянты рекомендованы для применения у пациентов после ОКС с сопутствующими состояниями:
Мерцательная аритмия Фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий – это быстрый нерегулярный предсердный ритм. Симптомы включают: перебои в работе сердца и иногда – слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, пресинкопальные. Прочитайте дополнительные сведения , а также высокий риск развития тромбоэмболических осложнений (например, показатель шкалы CHA2DS2-VASc Cтепень CHA2DS2-Vasc составляется ≥ 2)
С исскуственными клапанами сердца Венозная тромбоэмболия Гиперкоагуляционные состояния
Также целесообразно давать антикоагулянты пациентам с ИМпST и бессимптомными, подтвержденными пристеночными тромбами ЛЖ.
Перикардит
Перикардит Перикардит Перикардит — воспаление перикарда, часто со скоплением жидкости в перикардиальном пространстве. Перикардит может быть вызван различными причинами (например, инфекционными заболеваниям, инфарктом. Прочитайте дополнительные сведения является следствием распространения некротического процесса сквозь стенку миокарда на эпикард, его возникновение прослеживается примерно у трети больных с острым трансмуральным инфарктом миокарда, хотя заболеваемость намного меньше среди пациентов, которым была проведена ранняя реперфузионная терапия.
Появление шума трения обычно регистрируется через 24–96 часа с момента развития инфаркта миокарда. Появление шума трения в более ранние сроки является нетипичным, но может быть следствием развития геморрагического перикардита как осложнения острой фазы инфаркта миокарда. Развитие острой тампонады сердца является редким осложнением.
Диагностика перикардита основана на специфических ЭКГ-изменениях, которые включают распространенную элевацию сегмента ST и иногда депрессию сегмента PR. При выполнении ЭхоКГ обычно не обнаруживают отклонений от нормы. Однако возможно выявление небольшого перикардиального выпота и даже тампонады.
Аспирин или другой нестероидный противовоспалительный препарат (НПВС) обычно облегчает симптомы. Колхицин по 0,5–1 мг перорально 1 раз в сутки в качестве монотерапии и особенно в сочетании с традиционной терапией ускоряет выздоровление и помогает предотвратить рецидивы. Следует избегать использования нестероидных противовоспалительных средств или кортикостероидов в высоких дозах или в течение длительного времени из-за возможного ухудшения процесса восстановления после перенесенного ИМ, кортикостероиды могут также увеличивать риск рецидивов. Лечение антикоагулянтами не противопоказано при раннем периинфарктном перикардите, однако оно противопоказано при позднем постинфарктном синдроме (синдроме Дресслера).
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
Постинфарктный синдром развивается у небольшого количества пациентов через несколько дней, недель или даже месяцев после острого инфаркта миокарда, также в последние годы отмечается снижение частоты его развития. Он проявляется лихорадкой, перикардитом, сопровождающимся шумом трения перикарда, выпотом в полость перикарда, плевритом с плевральным выпотом, инфильтратами в легких и болями в суставах. В патогенезе этого синдрома лежит аутоиммунная реакция на некротизированные кардиомиоциты. Возможно рецидивирование клинических проявлений.
Дифференциальная диагностика постинфарктного синдрома и пролонгированного течения инфаркта миокарда, либо рецидива инфаркта миокарда может быть довольно сложна. Однако для постинфарктного синдрома не характерно повышение маркеров некроза, при этом изменения на ЭКГ носят неспецифический характер.
Терапия с помощью НПВС обычно эффективна, однако клиника может рецидивировать несколько раз. Колхицин является эффективным для лечения и профилактики рецидивов. В тяжелых случаях может быть необходимым назначение короткого интенсивного курса НПВС (ранее не использовавшегося у данного больного) или кортикостероидов. Высокие дозы НПВС и кортикостероидов не назначаются дольше, чем на несколько дней, поскольку они могут препятствовать процессам репарации миокарда после перенесенного острого инфаркта миокарда.
Авторское право © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.
"
