Гастрит с повышенной кислотностью: симптомы, стадии, диагностика и лечение

Гастрит с повышенной кислотностью: симптомы, стадии, диагностика и лечение

Гастрит с повышенной кислотностью: симптомы и лечение

Гастрит с повышенной кислотностью

Гастрит — одно из самых распространенных заболеваний среди всех патологий пищеварительной системы. Данное заболевание наблюдается у 80-90% населения. Главная его опасность — переход в язвенную болезнь и возможность малигнизации.

— это специфическое заболевание воспалительно-дистрофического генеза желудка, при котором происходят структурные изменения в его слизистой оболочке, приводящие к дистрофии, атрофии или дисрегенерации. В процессе данных изменений нарушаются функции секреции ферментов пищеварения (соляной кислоты и пепсина), синтеза и процессы моторики гастроинтестинальных гормонов.

Эпидемиология

По статистическим данным гастрит регистрируется у 80–90% взрослых людей. Наиболее распространённым признан Helicobacter pylori ассоциированный, он составляет 90% от всех диагностик ХГ. Самая опасная форма с высоким процентом малигнизации - атрофическая, встречается в 5% случаев у людей моложе 30 лет, в 35% у пациентов 30-50 возраста, в 70% в возрасте больше 50 лет.

У детей заболевание наиболее часто развивается в период полового созревания и в возрасте 4–7 лет, когда ребенок наиболее подвержен инфекционным и вирусным заболеваниям.

Этиология

Развитие гастрита обусловлено воздействием на желудочные ткани многих факторов. Среди причин выделяют экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относятся:

  • нарушения пищевого режима,
  • бактериальное заселение Helicobacter pylori, реже другими бактериями или грибами,
  • радиационное воздействие, химическое поражение,
  • длительный прием лекарственных средств, которые раздражают слизистую оболочку (наиболее агрессивными являются глюкокортикостероиды, противовоспалительные ЛС, ацетилсалициловая кислота и др),
  • паразитарные инвазии,
  • вредные привычки (особенно алкоголь и курение),
  • хронический стресс.

Среди эндогенных факторов выделяют:

  • генетическая предрасположенность,
  • аутоиммунные процессы,
  • дуоденогастральный рефлюкс,
  • нарушения обмена веществ,
  • эндогенные интоксикации,
  • эндокринные дисфункции,
  • гипоксемия,
  • авитаминоз,
  • хронические инфекционные заболевания,

Также развитию гастрита способствуют различные рефлекторные воздействия со стороны других пораженных органов.

Патогенез

В основе механизма патогенеза лежит характерное воспаление слизистой оболочки, что приводит к ее структурной перестройке. Если присутствуют предрасполагающие факторы и активное воздействие причин, запускается процесс воспаления, который характеризуется длительным течением.

В основе хронитизации лежит круглоклеточное воспалительное инфильтрирование нейтрофилами и другими клетками аутоиммунной системы слизистой. Под воздействием воспалительной реакции запускаются звенья перестройки структуры оболочки и развития в ней активных дисрегенеративных процессов с дальнейшим переходом в дистрофию и атрофию. Результатом данных процессов является количественное изменение соляной кислоты.

Ведущую роль занимает ассоциированная Helicobacter pylori, вторым по частоте является лекарственный гастрит, а затем - атрофический.

Симптомы заболевания

Клиническую симптоматику условно можно разделить на болевой синдром, диспепсические нарушения, общие симптомы недомогания.


Болевой синдром

Довольно часто является ведущим звеном в клинической картине заболевания, поскольку именно с ним пациенты обращаются за помощью.

Как правило, боль локализуется в эпигастрии, в других отделах живота гораздо реже. При гастрите с повышенной кислотностью типичный болевой синдром развивается спустя 1-2 часа после еды, боль острая и носит режущий характер.

Диспепсические проявления

Данный синдром характеризуется нарушением процесса переваривания, что проявляется следующей симптоматикой:

  • снижение аппетита,
  • дискомфорт после приема пищи,
  • изжога (может усиливаться при смене положения),
  • тошнота,
  • отрыжка, метеоризм,
  • рвотные позывы - иногда рвота,
  • кислый или металлический привкус.

При гастрите с повышенной кислотностью симптоматика чаще всего выражена неярко и активизируется в сочетании с провоцирующими факторами (значительные паузы между приемами пищи, сильный стресс, переедание, нарушение температурного режима пищи и др.).

Общие симптомы недомогания

Как правило, при неосложненных формах патологии общее состояние меняется в незначительной степени. При нарастании воспалительного процесса изменения могут быть выражены довольно ярко. Наиболее часто наблюдаются следующие признаки:

  • выраженная общая слабость,
  • гипотония, головокружение,
  • раздражительность,
  • повышенная потливость,
  • непереносимость некоторых продуктов,
  • снижение массы тела более чем на 5% от общего веса в течение полугода,
  • гиповитаминоз.

У пациентов с Helicobacter pylori с повышенной кислотностью могут развиться язвенноподобные симптомы, которые свидетельствуют о вероятном предъязвенном состоянии.

В целом, клиническую картину определяет специфика нарушений желудочной секреции и степень моторно-эвакуаторной дисфункции. Начальный период характеризуется бессмптомностью, далее, по мере прогрессирования воспалительного процесса, развивается болевой синдром с присоединением диспепсии.

Классификация, стадии заболевания

В клинической практике в России наиболее часто применяют рабочую классификацию на базе разработок С. М. Рысса и Сиднейской классификации.

По этиологии и патогенезу:

  1. Тип А: характеризуется аутоиммунными фундальными атрофическими процессами, включая ассоциированный с анемией Аддисона-Бирмена,
  2. Тип В: специфический бактериальный антральный неатрофичсекий процесс, ассоциированный с Hp,
  3. Тип С: химическая форма, связанная с забросом лизолецитина, дуоденогастральным рефлюксом, а также вследствие употребления лекарственных препаратов,
  4. Тип АВ: характерный сочетанный атрофический пангастрит, отличающийся вовлечением в процесс всех отделов желудка.

Кроме того, выделяют алкогольный, лекарственный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный эозинофильный и др. формы болезни.

Классификация гастрита по этиологии и патогенезу

По топографа-морфологическим особенностям

  • фундальный,
  • астральный,
  • пангастрит.

По морфологическим критериям:

  • поверхностная форма,
  • интерстициальная,
  • атрофическая (легкая степень, средняя или тяжелая),
  • с полной или частичной кишечной метаплазией (тонкой или толстой кишки).

По специфическим морфологическим признакам

По степени выраженности воспаления:

  • минимальный,
  • незначительный уровень,
  • умеренный,
  • выраженный.

По степени активности:

  • не активная,
  • легкая степень,
  • средняя,
  • тяжелая.

По выраженности контаминации СОЖ:

  • не выражены,
  • легкие,
  • средние,
  • высокие.

По особенностям клиники:

  • с преобладанием болевого синдрома (тип В),
  • с преобладанием диспепсических расстройств (тип А),
  • латентный (бессимптомное течение).

По функциональным критериям:

  • с сохраненной секрецией,
  • с повышенной,
  • с секреторной недостаточностью.

По эндоскопическим критериям:

  • эритематозный (экссудативный),
  • с плоскими (острыми) эрозиями,
  • эрозии возвышающиеся (хронические),
  • геморрагический,
  • осложненный рефлюкс-гастритом,
  • гиперпластический.

Отдельно выделяют гастрит неизвестного происхождения, а также смешанного генеза.

Течение ХГ характеризуется двумя стадиями: рецидива (обострения) и ремиссии, поэтапно сменяющими друг друга.

Тумасова Анна Валерьевна

Задайте вопрос специалисту Наши врачи ответят на любые интересующие вас вопросы Врач гастроэнтеролог Задать вопрос

Стадии заболевания

Заболевание протекает в 4 основные стадии:

  1. Гиперемическая. На начальном этапе слизистая оболочка приобретает красноватый цвет, появляется ее небольшая отечность.
  2. Гипертрофическая. На данной стадии происходит утолщение слизистой с параллельным снижением соляной кислоты. Вероятны изменения как в тканях, так и на клеточном уровне (дисплазия), а также скопление лейкоцитов (метаплазия).
  3. Атрофическая. В результате длительно текущего процесса воспаления, слизистая истончается, снижается регенеративная способность, происходит отмирание эпителиальных клеток с последующим замещением на рубцовую ткань.
  4. Эрозийная и/или язвенная. На внутренней поверхности желудка из-за истончение слизистой образуются разной глубины очаговые поражения.

С каждым последующим обострением данные очаги все более углубляются и разрастаются, соответственно изменениям нарастает и симптоматика.

Возможные осложнения

При несоблюдении рекомендаций врача, неадекватной терапии, гастрит может осложниться следующими патологическими состояниями:

  • нарушения пищеварения в виде мальабсорбции и диспепсии,
  • дефицит витамин В,
  • язвенная болезнь: наиболее часто развивается при эрозийной форме гастрита,
  • желудочное кровотечение: возникает при язвах и эрозиях. Клиническими признаками будут выступать - бледность, слабость, холодный и липкий пот, одышка, тахикардия, наличие примеси крови в рвотных массах, стул черного цвета. Данное состояние требует незамедлительной госпитализации в стационар,
  • атрофический гастрит: железы слизистой оболочки практически полностью перестают вырабатывать секрет, начинается процесс замещения рубцевой тканью, он относится к предродовому состоянию, крайне высока вероятность малигнизации,
  • железодефицитная анемия (развивается при низкой выработке фактора Касла),
  • рак желудка.

В период обострения тяжелые осложнения могут развиться в течение нескольких суток, а иногда и одного дня.

Диагностика

В основе диагностических мероприятий лежит сбор анамнеза, инструментальные и лабораторные методы диагностики.

Консультативный прием

Во время приема врач собирает анамнез, расспрашивая пациента о жалобах, времени их появления, особенностях проявления, выясняет наличие предрасполагающих факторов.

Общий осмотр дает возможность оценить внешние проявления заболевания: бледность кожных покровов, налеты на языке, болезненность при пальпации живота и др.

Лякишева Римма Владимировна

К.м.н., Заслуженный врач РФ, врач гастроэнтеролог, гепатолог Стаж
более 31 лет Лякишева
Римма Владимировна Лякишева Р. В. записаться на прием

Петриченко Ольга Вадимовна

Врач гастроэнтеролог Стаж
более 8 лет Петриченко
Ольга Вадимовна Петриченко О. В. записаться на прием

Тумасова Анна Валерьевна

Врач гастроэнтеролог Стаж
более 18 лет Тумасова
Анна Валерьевна Тумасова А. В. записаться на прием

Брынина Вероника Юрьевна

Врач гастроэнтеролог Стаж
более 6 лет Брынина
Вероника Юрьевна Брынина В. Ю. записаться на прием

Кашкина Елена Игоревна

Д.м.н., профессор, врач-гастроэнтеролог Стаж
более 36 лет Кашкина
Елена Игоревна Кашкина Е. И. записаться на прием

Лабораторные методы

Состоит из необходимого клинического минимума:

  • ОАК,
  • биохимия крови,
  • кровь на сывороточное железо и белок ферритина (при анемии),
  • кал на скрытую кровь.

Лабораторные показатели относятся к неспецифический параметрам. Специфическим анализом является выявление в крови антител к аутопариетальным клеткам желудка, а также определение уровня гастрина17 и пепсиногенов I-II.

Инструментальные методы

Являются ведущими методами диагностики при гастрите. Для подтверждения диагноза выполняются:

  • фиброгастродуоденоскопия с биопсией или без,
  • эндоскопическая топографическая pH-метрия,
  • Rg с контрастом (при необходимости),
  • УЗИ брюшной полости.

Последние два метода являются вспомогательными. Сегодня с диагностической целью активно применяются дыхательные экспресс тесты для выявления Helicobacter pylori.

  • Гастроскопия (ФГС, ФГДС, ЭГДС)
  • pH-метрия
  • УЗИ брюшной полости

Лечение

В основе базисного лечения лежит полное или максимально возможное исключение факторов «агрессии», негативно действующее на слизистую желудка. Терапия в период обострения начинается с соблюдения щадящей диеты по Певзнеру (стол №1 и №2).

Диета при гастрите

При рецидиве болезни используется щадящая диета, при этом вариант приготовления - протертый. К базисным принципам лечебного питания относятся:

  • механическое щажение: выполняется благодаря выбору продуктов по степени содержания грубой клетчатки, времени переваривания в желудке, а также в процессе тщательной кулинарной обработки (паровое приготовление, тушение, придание пищи консистенции пюре),
  • термическое щажение: обеспечивается исключением избыточно горячей и холодной пищи, способной травмировать слизистую оболочку. Наиболее оптимальный температурный показатель горячих блюд должен находится в диапазоне +30-40 градусов,
  • химическое щажение: заключается в повышении растительных жиров и животных белков на фоне физиологической нормы витаминов, микроэлементов, всех углеводов. Связано это со способностью жиров замедлять желудочную секрецию, со стороны белков - инактивация соляной кислоты,
  • ограничение объема одномоментно принятой пищи (принцип «часто, но мало»): приемы пищи должны быть 5-6 раз в сутки, маленькими порциями. Оптимальным вариантом будет соответствие приема пищи с процессом активации выработки соляной кислоты.

Кроме этого, из рациона исключаются продукты, которые обладают средним и низким уровнем стимуляции выработки кислоты: ягоды, фрукты, мясо, яйца в всмятку, сухари из белого хлеба, каши, сладкие фрукты и овощи.

Во время щадящей диеты в ассортимент включают:

  • протертые овощные супы (исключая щи и борщ), молочно-крупяные или с вермишелью супы,
  • пресный творог, нежирные и не острые сорта сыра,
  • отварные протертые овощи: брюссельская и цветная капуста (белокочанная запрещена), кабачки, морковь, свекла, помидоры,
  • компоты с протертыми сухофруктами,
  • подсушенный пшеничный хлеб.

Все блюда готовят строго на пару, разваривают до мягкости, перетирают и подают в теплом виде.

В период ремиссии целесообразно придерживаться принципов здорового питания. Важно исключить пряности, острые блюда, копчености и маринад, крепкие мясные бульоны. Следует ограничить сдобное тесто, чай, напитки с повышенным содержанием углекислоты, жевательные резинки. Категорически запрещается употреблять алкогольсодержащие напитки, кофе, а также под запретом находится курение.


Медикаментозное лечение

Применение лекарственных препаратов направлено на снижение активной выработки соляной кислоты, регенерации слизистой и повышение защитных функций слизисто-бикарбонатного барьера. К основным используемым группам препаратов относятся:

  • ингибиторы протонной помпы: принцип действия базируется на снижении образования соляной кислоты, не вызывают привыкания (омепразол, пантопразол, эзомепразол и пр.),
  • блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: препараты блокируют действие гистамин на собственные обкладочные и париетальные клетки, в результате снижается синтез пепсина и соляной кислоты. Также происходит увеличение образования простагландинов, что повышает защитные свойства слизистой и стимулирует регенеративные процессы. При длительном приеме возникает привыкание,
  • цитопротекторы: назначают препараты висмута, сукральфат, мизопростол,
  • антибактериальная терапия: применяется в комбинации из 2-3 препаратов, цель - эрадикация Helicobacter pylori (пенициллины, производные нироимидазола, макролиды),
  • прокинетики: назначаются для снижения частоты рефлексов (итоприда гидрохлорид, церукал, домперидон),
  • спазмолитики: механизмом действия является купирование спастики (мебеверин, но-шпа, гиосцина бутилбромид),
  • заместительная терапия: назначается при атрофической форме и ахлоргидрии (ферменты и ЛП желудочного сока).

Другие группы лекарств назначаются при лечении сопутствующей патологии и осложнений.

Прогноз и профилактика

Прогноз обычно благоприятный. Опасность представляют осложнения, особенно кровотечение и малигнизация.

Чтобы предупредить возникновение и прогрессирование гастрита, необходимо:

  • соблюдать оптимальный режим питания,
  • отказаться от вредных привычек,
  • проводить регулярную санацию полости рта,
  • своевременно выявлять и лечить другие патологии органов пищеварения.

Пациенты с тяжелым течением и атрофической формой должны состоять на диспансерном учете с проведением ежегодного эндоскопического контроля, а также проходить противорецидивное лечение осенью и весной.

Заключение

Среди всех заболеваний ЖКТ наиболее распространенным является гастрит. Патология связана с различной степенью структурных изменений слизистой и замещением физиологических желез на соединительную ткань. В результате таких патпроцессов нарушаются функции желудка: механическое перемешивание пищи, поэтапное ее расщепление, а также всасывание питательных веществ. Проявления зависят от формы и стадии заболевания, наиболее типичным для всех пациентов является болевой синдром и диспепсические расстройства. Правильно подобранный рацион питания, курс медикаментозной терапии и соблюдение рекомендаций врача, позволяют ускорить процесс ремиссии.

Список использованной литературы


  • Гастроэнтерология. Национальное руководство /2020.-714
  • Hoda M. Malaty, Valeri Paykov, Olga Bykova et al. Helicobacter pylori and Socioeconomic Factors in Russia // Helicobacter, 2007.
  • Руководство по внутренней медицине / под ред. Г.П. Арутюнова, А.И. Мартынова, А.А. Спасского. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 800 с.
  • Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей). — М., ИД "Медпрактика-М", 2010. — 20 с.
  • Циммерман Я.С. Гастроэнтерология: руководство. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 816 с.
"

Скачать книгу «Гастрит с повышенной кислотностью: симптомы, стадии, диагностика и лечение» fb2

Коментарии