Острый инфаркт миокарда (ИМ)

Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся одышкой и/или без нее, тошноту и потливость. Диагноз основан на анализе ЭКГ и уровне маркеров некроза миокарда в сыворотке крови. Лечение – антиагреганты, антикоагулянты, нитраты, бета-блокаторы, статины и реперфузионная терапия. При инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST – неотложная реперфузия с помощью фибринолитических препаратов, чрескожного вмешательства или, в редких случаях, операции АКШ. При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST – реперфузия с помощью чрескожного вмешательства или операции аорто-коронарного шунтирования.

Острый инфаркт миокарда (ИМ), наряду с нестабильной стенокардией, рассматривается как острый коронарный синдром Обзор острых коронарных синдромов (ОКС) (Overview of Acute Coronary Syndromes (ACS) Острые коронарные синдромы являются следствием острой обструкции коронарной артерии. Последствия данного состояния могут ранжировать от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без элевации. Прочитайте дополнительные сведения . Острый ИМ включает в себя как инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (ИМбST), так и инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМпST). Различие между ИМбST и ИМпST имеет жизненно важное значение, так как стратегии лечения этих двух нозологий различны.

Патофизиология острого ИМ

Инфаркт миокарда определяется как некроз миокарда в клинической ситуации, соответствующей ишемии миокарда (1 Справочные материалы по патофизиологии Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения ). Эти условия могут быть выполнены при повышении уровня кардиомаркеров Маркеры повреждения миокарда Острые коронарные синдромы являются следствием острой обструкции коронарной артерии. Последствия данного состояния могут ранжировать от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без элевации. Прочитайте дополнительные сведения в крови (преимущественно тропонина [cTn]) выше 99го перцентиля верхнего референтного предела (URL) плюс по крайней мере один из следующих показателей:

Симптомы ишемии

Изменения на ЭКГ, указывающие на новый очаг ишемии (значительные изменения ST/T или блокада левой ножки пучка Гиса),

Развитие патологических зубцов Q

Наличие новых участков некроза миокарда или аномальное регионарное движение стенки, что подтверждается визуальной диагностикой

Доказательства наличия интракоронарного тромба, полученные с помощью ангиографии или аутопсии

Немного отличные критерии используются при диагностировании инфаркта миокарда во время и после чрескожного вмешательства или аортокоронарного шунтирования, и в качестве причины внезапной смерти.

Инфаркт миокарда можно разделить на 5 типов на основании его этиологии и обстоятельств возникновения:

Тип 1: спонтанный инфаркт миокарда, обусловленный ишемией в связи с первичным коронарным повреждением (например, разрывом бляшки, эрозией или трещиной, коронарной диссекцией)

Тип 2: ишемия вследствие повышения потребности в кислороде (например, при гипертонии) или уменьшения доставки кислорода (например, из-за спазма коронарной артерии или эмболии, аритмии, артериальной гипотензии)

Тип 3: относящийся к внезапной неожиданной сердечной смерти

Тип 4а: Связанный с чрескожным коронарным вмешательством (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями сердечных тропонинов > 5 × 99-го процентиля ВРП)

Тип 4b: связанный с подтвержденным тромбозом стента

Тип 5: связанный с аортокоронарным шунтированием (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями сердечных тропонинов > 10 × 99 процентиля ВРП)

Расположение инфаркта

Инфаркт миокарда преимущественно затрагивает ЛЖ, при этом возможно распространение процесса на ПЖ и предсердия.

ИМ правого желудочка обычно развивается вследствие окклюзии правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерии. Основными проявлениями являются увеличение давления заполнения ПЖ, часто сочетающееся с тяжелой трикуспидальной регургитацией Трикуспидальная недостаточность Трикуспидальная недостаточность (ТН) – это недостаточность трехстворчатого клапана, приводящая к току крови из правого желудочка в правое предсердие в систолу. Самая частая причина – дилатация. Прочитайте дополнительные сведения и снижением сердечного выброса.

Нижнезадняя локализация ИМ часто приводит к дисфункции ПЖ примерно у половины пациентов и проявляется гемодинамическими нарушениями у 10-15%. Дисфункция ПЖ должна быть заподозрена у каждого пациента с нижнезадней локализацией ИМ и повышенным центральным венозным давлением с гипотонией или шоком. Развитие ИМ ПЖ на фоне ИМ ЛЖ существенно увеличивает риск смерти.

ИМ передней локализации обычно больше по распространенности и характеризуется худшим прогнозом по сравнению с нижнезадним ИМ. Развитие переднего ИМ обычно связано с окклюзией в бассейне левой коронарной артерии, особенно передней нисходящей артерии, нижнезадний ИМ связан с обструкцией правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерией.

Распространенность инфаркта

Инфаркт может быть

Трансмуральный Нетрансмуральный

Трансмуральный ИМ вовлекает все слои миокарда от эпикарда к эндокарду и характеризуется появлением аномальных зубцов Q на ЭКГ.

Нетрансмуральные (включая субэндокардиальные) инфаркты не проходят через стенку желудочков и вызывают только появление аномалий ST-сегмента и зубца Т (ST-T аномалии). Субэндокардиальные инфаркты обычно поражают внутреннюю треть миокарда, где напряжение стенки наиболее высоко, а миоардиальный кровоток наиболее уязвим для изменения кровообращения. Развитие данного типа инфарктов может следовать после длительных периодов гипотонии.

Поскольку трансмуральное распространение ИМ не может быть точно верифицировано клиническими методами, обычно ИМ классифицируют как ИМпST и ИМбST в зависимости от наличия элевации сегмента ST или зубцов Q на ЭКГ. Объем поврежденного миокарда можно приблизительно оценить с помощью величины и длительности повышения креатинфосфокиназы или, чаще всего, пикового уровня сердечных тропонинов.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (инфаркт миокарда без ST, субэндокардиальный инфаркт миокарда) – это некроз сердечной мышцы (подтвержденный анализом кардиомаркеров Маркеры повреждения миокарда Острые коронарные синдромы являются следствием острой обструкции коронарной артерии. Последствия данного состояния могут ранжировать от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без элевации. Прочитайте дополнительные сведения в крови: уровни тропонина Т или тропонина I и креатинкиназа повышены), который не сопровождается острой элевацией сегмента ST на ЭКГ. Для ИМбST характерны такие изменения ЭКГ как депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т или их сочетание.

Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМсST, трансмуральный инфаркт миокарда) это некроз кардиомиоцитов, сопровождающийся стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ, которая не исчезает после приема нтитроглицерина. Тропонин I или тропонин Т и креатинкиназа повышены.

Инфаркт миокарда при отсутствии ишемической болезни сердца (ИМОИБС)

Инфаркт миокарда при отсутствии обструктивного поражения коронарных артерий (MINOCA) обнаруживается примерно у 5-6% пациентов с острым ИМ, которым проводят коронарографию. (2 Справочные материалы по патофизиологии Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения ). Пациенты с MINOCA преимущественно моложе, женщины и не имеют дислипидемии. У них, как правило, развивается некроз миокарда без выраженного атеросклероза коронарных артерий. При MINOCA часто наблюдается разрушение бляшки и вазоспазм коронарных артерий. Причинами MINOCA являются коронарный тромбоз или эмболия и спонтанная диссекция коронарной артерии. Медикаментозное лечение должно основываться на основном механизме развития MINOCA у каждого конкретного пациента.

Справочные материалы по патофизиологии

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al, the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 126:2020–2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058

2. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 139:e891–e908, 2019. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000670

Симптомы и признаки острого ИМ

Обычно первым симптомом развития ИМ является интенсивная боль глубоко за грудиной, описываемая пациентами как сдавление или ноющая боль, часто ирради-рующая в спину, нижнюю челюсть, левую руку, правую руку, плечи или во все указанные области. По своим характеристикам боль аналогична таковой при стенокардии Клинические проявления Стенокардия – это клинический синдром, характеризующийся дискомфортом или сдавлением в прекордиальной области, что обусловлено транзиторной ишемией миокарда без развития инфаркта. В большинстве. Прочитайте дополнительные сведения , но обычно более интенсивная и продолжительная, часто сопровождающаяся одышкой, обильным потоотделением, тошнотой и/или рвотой. Прием нитроглицерина и покой оказывает только частичный или временный эффект. Однако болевой синдром может быть менее выраженным, около 20% острых ИМ протекают бессимптомно (т.е., клиника отсутствует или проявляется неспецифическими симптомами, котрые не воспринимаются больным как заболевание), что наиболее часто проявляется у пациентов с сахарным диабетом. Пациенты часто интерпретируют возникшую боль в грудной клетке как нарушение пищеварения, отчасти это связано с положительным эффектом после отрыгивания воздуха и принятия антацидов.

У некоторых пациентов заболевание проявляется потерей сознания.

У женщин характерно частое развитие атипичной клиники ИМ. Для пожилых пациентов более характерны жалобы на одышку, чем на ишемический тип болей в области грудной клетки.

В тяжелых случаях ишемии пациент часто имеет выраженный болевой синдром, сопровождающийся беспокойством и страхом смерти. Могут возникать тошнота и рвота, особенно при инфаркте миокарда нижней локализации. Преобладают одышка и слабость из-за недостаточности левого желудочка, отека легких, шока или клинически выраженной аритмии.

Кожные покровы могут быть бледными, холодными, влажными от пота. Возможно появление периферического или центрального цианоза. Возможно появление нитевидного пульса, колебания уровня артериального давления, хотя у многих пациентов регистрируется артериальная гипертензия во время болевого приступа.

Данные аускультации сердца характеризуются возникновением дистантных шумов, почти у всех пациентов регистрируется 4-й тон сердца. Может отмечаться возникновение мягкого систолического дующего шума с максимумом на верхушке сердца, отражающего возникновение дисфункции папиллярных мышц. Во время первичного осмотра шум трения или более выразительный шум могут указывать на ранее имеющиеся нарушения в сердце или на другой диагноз. Определение шума трения перикарда в течение первых нескольких часов с момента развития симптомов инфаркта миокарда свидетельствует скорее в пользу острого перикардита Перикардит Перикардит — воспаление перикарда, часто со скоплением жидкости в перикардиальном пространстве. Перикардит может быть вызван различными причинами (например, инфекционными заболеваниям, инфарктом. Прочитайте дополнительные сведения , чем инфаркт миокарда. Однако возникновение шума трения перикарда, часто непостоянного, характерно на 2–3 сут после ИМсST. У 15% пациентов отмечается чувствительность при пальпации грудной клетки.

При развитии ИМ правого желудочка (ПЖ) отмечается повышенное давление наполнения ПЖ, расширение яремных вен (часто с симптомом Куссмауля Вены шеи ), прозрачность лёгочных полей и гипотония.

Диагностика острого ИМ

ЭКГ в динамике Измерение уровня кардиомаркеров в динамике

Проведение коронарной ангиографии по экстренным показаниям (если не применялись фибринолитики) у пациентов с ИМпST или его осложнениями (сохраняющаяся ангинозная боль, гипотензия, значительное повышение уровня сердечных маркеров, нарушения ритма)

Отсроченная коронарная ангиография (в течение 24–48 часов) для пациентов с ИМБП ST без осложнений

(См. также алгоритм Подходы к лечению острого инфаркта миокарда ( ).

ЭКГ

Острый боковой инфаркт левого желудочка (ЭКГ проведена в течение нескольких часов после начала заболевания)

Регистрируется острейшая фаза с элевацией сегмента ST в отведениях I, aVL, V₄, V₆ и реципрокная депрессия в других отведениях.4, and V6and reciprocal depression in other leads.

ИМ боковой стенки левого желудочка (через 24 часа с момента развития заболевания)

Отмечается уменьшение элевации ST, формирование зубцов Q и уменьшение амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V₄, V₆4, and V6.

ИМ боковой стенки левого желудочка (через несколько суток с момента развития заболевания)

Сохраняются глубокие зубцы Q и снижение вольтажа зубцов R. Отмечается возвращение к изолинии сегмента ST. В течение последующих нескольких месяцев не наблюдается существенной динамики ЭКГ.

Нижний ИМ (диафрагмальный) левого желудочка (отслеживание, в течение нескольких часов после начала болезни)

Отмечается острейшая стадия - элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и реципрокная депреcсия в других отведениях.

Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка (после первых 24 часов с момента развития заболевания)

Отмечается формирование зубцов Q и параллельное уменьшение элевации сегмента ST в отведениях II, III, aVF.

Нижний инфаркт (диафрагмальный) левого желудочка (несколько суток с момента развития заболевания)

Изоэлектричное расположение сегмента ST. Глубокие зубцы Q в отведениях II, III, aVF указывают на сформировавшийся рубец.

Для постановки диагноза ИМ необязательно наличие патологических зубцов Q. Необходима внимательная интерпретация ЭКГ, поскольку элевация сегмента ST может быть маловыраженной, особенно в отведениях, характеризующих нижнюю стенку ЛЖ (II, III, aVF), при этом иногда внимание врача больше фокусируется на отведениях с депрессией сегмента ST. В случае наличия типичной клиники элевация сегмента ST на ЭКГ характеризуется специфичностью 90% и чувствительностью 45% в постановке диагноза ИМ. Исследование ЭКГ в динамике (регистрация каждые 8 ч в течение первых суток, далее ежесуточно) позволяет подтвердить диагноз в случае развития патологических зубцов Q в течение нескольких дней с момента начала заболевания.

При наличии подозрений в отношении ИМ правого желудочка (ПЖ) необходима регистрация ЭКГ в 15 отведениях: дополнительные электроды отведений располагают в позиции V4-6R и для диагностики заднего ИМ в позиции V8–V9.

Отведения от правого желудочка (ПЖ) от VR1 до VR6

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда представляет трудности в случае наличия у пациента полной блокады левой ножки пучка Гиса, поскольку форма комплекса QRS напоминает изменения при инфаркте миокарда. Элевация сегмента ST, конкордантная с комплексом QRS, является четким признаком инфаркта миокарда, если имеется элевация ST > 5 мм в минимум 2 грудных отведениях. В любом случае пациент с соответствующей клинической картиной и вновь возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (или отсутствием данных о регистрации блокады в анамнезе) рассматривается как пациент с ИМсST.

Маркеры повреждения миокарда

Сердечные маркеры (сывороточные маркеры повреждения кардиомиоцитов) – это кардиоферменты (например, креатинкиназа-МВ [КК-МВ]) и содержимое клеток (например, тропонин Т, тропонин I, миоглобин), которые высвобождаются в системный кровоток при некрозе кардиомиоцитов. Маркеры обнаруживаются в крови через различное время с момента развития повреждения, а их уровни увеличиваются с разной скоростью. Специфичность и чувствительность этих маркеров в отношении повреждения кардиомиоцитов значительно отличается между собой, но тропонины (cTn) являются наиболее чувствительными и специфичными, а также являются маркерами выбора. Существует несколько высокочувствительных анализов сердечного тропонина (hs-cTn), которые также являются очень точными. С помощью этих методов можно достоверно исследовать уровни кардиотропонинов (Т или I) в таких низких диапазонах, как 0,003–0,006 нг/мл (3–6 пг/мл), с помощью некоторых методов исследования распознают до 0,001 нг/мл (1 пг/мл).

С помощью предыдущих, менее чувствительных методов измерения уровня кардиотропонинов чаще всего определялся только при наличии острого нарушения сердечной деятельности. Таким образом, "положительный" тест на кардиотропонин (cTn) (т.е., свыше предела обнаружения) был весьма специфичным. Однако тесты на hs-cTn могут обнаружить небольшое количество cTn и у многих здоровых людей. Таким образом, уровень тропонина, определенный высокочувствительным тестом, должен быть сопоставлен с нормами и определяться как повышенный только в случае его превышения 99-ой перцентили референтной популяции. Кроме того, хотя повышенный уровень кардиотропонина подтверждает повреждение кардиомиоцитов, он не указывает на причину повреждения (несмотря на то, что любое повышение кардиотропонина увеличивает риск неблагоприятного исхода при многих болезнях). Помимо острого коронарного синдрома (ОКС), многие другие кардиальные и некардиальные нарушения могут провоцировать увеличение уровня кардиотропонина (см. таблицу ), измерение уровней высокочувствительных кардиотропонинов не обязательно указывает на инфаркт миокарда и не всегда некроз миокарда может быть результатом острого коронарного синдрома, даже в случае ишемической этиологии. Тем не менее, благодаря возможности обнаруживать более низкие уровни кардиотропонина, высокочувствительные анализы позволяют определить инфаркт миокарда намного раньше, чем другие методы, в связи с чем им отдается предпочтение во многих центрах.

Для пациентов с подозрением на инфаркт миокарда измеряют уровень высокочувствительного тропонина непосредственно при поступлении в отделение и затем через 2-3 часа (в случае использования стандартного теста на тропонин – при поступлении и через 6 часов).

Результаты всех лабораторных тестов должны интерпретироваться в свете клинической вероятности заболевания до проведения теста (см. также Интерпретация медицинских тестов и результатов тестов [Understanding Medical Tests and Test Results] Коэффициент вероятности (КВ) Результаты теста могут помочь поставить диагноз пациентам с симптомами (диагностическое тестирование) или определить наличие скрытых заболеваний у бессимптомных пациентов (скрининг). Если тесты. Прочитайте дополнительные сведения ). Это особенно актуально для теста hs-cTn (тропонин I высокочуствительный), учитывая очень высокую чувствительность этого теста, но также относится и ко всем другим чувствительным тестам на тропонины.

Предтестовая вероятность заболевания пациента оценивается клинически на основе:

Факторы риска для ОКС

Высокая вероятность наличия заболевания до проведения анализа и повышенный уровень кардиотропонина являются существенным указанием на наличие инфаркта миокарда, в то время как низкая вероятность наличия заболевания и нормальные показатели кардиотропонина свидетельствуют о вероятном отсутствии инфаркта миокарда. Постановка диагноза усложняется, когда результаты тестов не совпадают с вероятностью наличия заболевания до проведения тестов. В этом случае часто помогает проведение серии последовательных измерений уровня кардиотропонина (cTn тесты). Пациент с низкой вероятностью наличия заболевания и немного повышенным первоначальным уровнем кардиотропонина, который остается стабильным при повторном тестировании, вероятно, имеет иное заболевание сердца (например, сердечную недостаточность, стабильную ишемическую болезнь сердца). Тем не менее, если повторные измерения демонстрируют значительное возрастание уровня (то есть > 20-50%), вероятность наличия инфаркта миокарда становится намного выше. Если пациент с высокой вероятностью дотестовых результатов имеет нормальный уровень кардиотропонина, который поднимается > 50%, когда уровень кардиотропонина измеряется повторно, тогда возможно, что имеет место инфаркт миокарда, при возвращении к нормальному уровню (часто включая результат через 6 часов и более, при больших подозрениях на инфаркт миокарда) необходимо использовать альтернативные методы диагностики.

Коронарография

Коронарография Ангиография Ангиографию, чтобы отличить ее от КТ-ангиографии (КTA) и магнитно-резонансной ангиографии (МРА), иногда называют обычной ангиографией. Ангиография представляет детальные изображения кровеносных. Прочитайте дополнительные сведения , как правило, сочетает в себе диагностику с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ—т.е. ангиопластика, установка стентов). По возможности, экстренная коронарография и ЧКВ выполняются в максимально короткий срок после начала развития острого ИМ (первичная ЧКВ). Во многих специализированных центрах этот подход значительно снизил заболеваемость и смертность, а также улучшил долгосрочные результаты. Часто развитие инфаркта фактически прерывается, если от момента появления боли до проведения ЧКВ прошло мало времени (< 3-4 часов).

В случае ИМсST КГ выполняется по экстренным показаниям, кроме того, КГ показана в случае сохранения ангинозного синдрома на фоне максимальной антиангиноальной терапии, а также у пациентов с развитием осложнений (значительное увеличение маркеров некроза, кардиогенный шок, острая митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки, нарушения ритма с нарушениями гемодинамики). Больным с неосложненным течением ИМБП ST, с хорошим эффектом от медикаментозного лечения, требуется выполнение ангиографии в течение 24–48 часов с момента госпитализации для определения поражений, которым может понадобится лечение.

После начальной оценки состояния больного и начала медикаментозного лечения КГ выполняется в случае сохранения или рецидивирования ишемии миокарда (верифицированной по данным ЭКГ или клиники), нестабильности гемодинамики, рецидивирующих желудочковых нарушений ритма и других проявлений рецидивирующего течения ОКС. Некоторые эксперты придерживаются мнения о необходимости выполнения КГ у больных с ИМсST перед выпиской в случае положительного стресс-теста или фракции выброса менее 40%.

Прогноз при остром ИМ

Риск должен оцениваться по формальным клиническим шкалам риска (например, тромболизис при инфаркте миокарда [TIMI]) или комбинации следующих признаков высокого риска:

Периодические стенокардия/ишемия в покое или во время низкой активности Сердечная недостаточность Усугубляющаяся митральная регургитация

Результат стресс-теста с высоким риском (тест был остановлен через ≤ 5 минут из-за появления симптомов, значительные патологические изменения на ЭКГ, гипотензия или сложные желудочковые аритмии)

Нестабильность гемодинамики Устойчивая желудочковая тахикардия Сахарный диабет ЧКВ в пределах прошлых 6 месяцев Проведенное ранее аортокоронарное шунтирование (АКШ) ФВ ЛЖ < 0,40

Показатель общей смертности до современной эры лечения фибринолитиками и с помощью ЧКВ составлял около 30%, при этом от 25 до 30% пациентов умирает на догоспитальном этапе (обычно из-за развившейся фибрилляции желудочков Фибрилляция желудочков (ФЖ) Фибрилляция желудочков вызывает нескоординированное дрожание желудочков с отсутствием эффективного сокращения. Она вызывает незамедлительное синкопе и смерть в течение нескольких минут. Лечение. Прочитайте дополнительные сведения ). Внутрибольничная летальность составляет около 10% (в большинстве случаев по причине кардиогенного шока), со значительными изменениями в зависимости от тяжести левожелудочковой недостаточности (см. таблицу Классификация по шкале Killip и уровень смертности от острого инфаркта миокарда [Killip Classification and Mortality Rate of Acute MI] Классификация по шкале Killip острого инфаркта миокарда* ).

У пациентов, получающих реперфузионное лечение (фибринолиз или ЧКВ), внутригоспитальная смертность составляет от 5 до 6%, в то время как среди пациентов, которым реперфузия показана, но не проведена, этот показатель равен 15%. В центрах с утвержденной программой по первичным ЧКВ внутригоспитальная смертность, по официальным данным, составляет < 5%.

У большинства пациентов с летальным кардиогенным шоком развивается либо ИМ, либо сочетание рубца после перенесенного ИМ с новым ИМ, поражающим ≥ 50% ЛЖ. Установлены пять прогностических признаков, позволяющих прогнозировать смертность с вероятностью до 90% у больных с ИМсST (см. таблицу 30-дневный риск смерти при ИМсST [Mortality Risk at 30 Days in STEMI] Риск смертности в первые 30 дней при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST и 14-дневный риск неблагоприятных событий при ИМбST [Risk of Adverse Events at 14 Days in NSTEMI] Риск неблагоприятных последствий по истечении* 14 дней после инфаркта миокарда без подъема ST ):

Пожилой возраст (31% от общей смертности) Снижение систолического артериального давления (24%) Сердечная недостаточность по Killip > 1 (15%) Повышение частоты сердечных сокращений (12%) Передняя локализация инфаркта (6%)

У женщин и у пациентов с сахарным диабетом уровень смертности, как правило, выше.

Смертность в течение первого года после перенесенного ИМ составляет от 8 до 10%. Большинство случаев смерти приходится на первые 3–4 месяцев с момента выписки из стационара. Индикаторами высокого риска являются сохраняющиеся желудочковые нарушения ритма, сердечная недостаточность, снижение сократительной функции ЛЖ и рецидивирование ишемии миокарда. Большинство экспертов рекомендуют выполнение стресс-ЭхоКГ перед выпиской больного из клиники или в первые 6 недель после выписки. Хорошая переносимость физических нагрузок без возникновения ЭКГ-изменений ассоциирована с благоприятным прогнозом, при этом дальнейшие исследования необязательны. Плохая переносимость физических нагрузок является индикатором высокого риска.

Производительность сердца после восстановления в большей мере зависит от площади функционирующего миокарда, пережившего острый приступ. Последствия острых повреждений прибавляются к рубцам от предыдущих инфарктов. Если > 50% массы левого желудочка повреждено, длительное выживание маловероятно.

"

Скачать книгу «Острый инфаркт миокарда (ИМ) - Нарушения сердечно-сосудистой системы - Справочник MSD Профессиональная версия» fb2