Ишемический инсульт головного мозга

Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга.

Микроскопически

12-24 часа: эозинофильные гранулы в цитоплазме нейронов, пикнолиз ядра, исчезновение субстанции (тельца) Ниссла
24-72 часа: инфильтрация нейтрофилами
3-7 дней: инфильтрация макрофагами и глиальными клетками, начало фагоцитоза
1-2 недели: реактивный глиоз и пролиферация мелких сосудов на границе зоны некроза
больше 2х недель: формирование глиального рубца

Подтипы ишемического инсульта

TOAST and Baltimor-Washington Cooperative Young Stroke Study criteria 1993-1995

атеротромботический 14-66%
кардиоэмболический 20%
лакунарный (окклюзия малой артерии) 10-29%
острый инсульт с иной, определенной этиологией 6-16%
инсульт неясной этиологии 1-8 - 29-40%

Стадии по RG Gonzalez

острейшая
- до 6 часов
- возможны интервенции
острая
- 6-24 часа
- инсульт может быть не видим на КТ/МРТ
подострая
- 24 часа- 6 недель
- стадия накопления контраста
- эффект затуманивания
хроническая
- более 6 недель
- резорбция и рубцевание

Диагностика

Компьютерная томография

Ранние КТ признаки ишемического инсульта

Обскурация чечевицеобразных ядер.
Точечное повышение плотности СМА
Признак гиперденсивной средней мозговой артерии
Снижение дифференцировки коры островка

Поздние КТ признаки ишемического инсульта:

Магнитно-резонансная томография

Диффузно-взвешенные изображения

Диффузно-взвешенные изображения наиболее чувствительны к инсульту. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение способности протонов воды диффундировать внеклеточно. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. Карты по ADC могут демонстрировать гипоинтенсивный сигнал в течение нескольких минут после возникновения инсульта и являются более чувствительными по сравнению с диффузно-взвешенными изображениями. Существует несколько сообщений задокументированных инсультов, сопровождающихся отсутствием изменений на ДВИ в первые 24 часа, в частности, в вертебробазилярном бассейне, в стволе и в случае лакунарных инфарктов [1].

Т2-взвешенные изображения

Высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ не проявляется в первые 8 часов после начала ишемического инсульта. Гиперинтенсивность характерна для хронической фазы, достигая максимума в подострый период. Феномен затуманивания на МРТ может визуализироваться спустя 1-4 недели после инсульта с пиком, приходящимся на 2-3 неделю, он проявляется как изоинтенсивная относительно ГМ область, которая, как считается, является следствием инфильтрации зоны инфаркта воспалительными клетками. При обширных поражениях может происходить утрата нормального потока сонной артерий с ипсилатеральной стороны на Т2-ВИ спустя 2 часа после возникновения симптомов.

FLAIR-изображения

Интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях после инсульта варьирует. Большинство исследований показывает, что интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях изменяется в первые 6-12 часов после появления симптомов. Оновременное наличие изменений на ДВИ и отсутствие таковых на FLAIR-изображениях указывает на инсульт возрастом менее 3(6) часов со специфичность (93%) и положительной прогностической ценностью (94%) [1].

Т1-взвешенные изображения

Низкая интенсивность сигнала в зоне поражения обычно не видна в первые 16 часов после появления симптомов, а персистирует в хронической фазе. Наличие области серпингинозной кортикальной гиперинтенсивности может быть у пациентов с ламинарным или псевдоламинарным некрозом спустя 3-5 дней после возникновения, но чаще всего она визуализируется после 2 недели.

Сигнальные характеристики в зависимости от стадии [1]:

Ранний острейший инсульт (0-6 часов)

T1: изоинтенсивный сигнал
T1 с парамагнетиками:
- в первые два часа может встречаться артериальное накопление контрастноо вещества,
- паренхимальное накопление контраста в незавершенном инсульте может возникать на 2-4 часа
- изоинтенсивный сигнал,
- может возника феномен пустоты потока в ипсилатеральной внутренней сонной артерии в первые 2 часа в случае обширного инсульта
- интенсивность сигнала варьирует,
- обычно интенсивность сигнала повышается после 6 часов, но иногда встречается повышение МР сигнала и в первые 2 часа
Поздний острейший период (6-24 часа)
- T1: обычно низкая интенсивность сигнала через примерно 16 часов после начала
- T1 с парамагнетиками:
  - может возникать артериальное накопление контрастноо вещества,
  - кортикальное усиление в незавершенном инсульте,
  - возможно менингеальное накопление
  Острый и ранний подострый период (24 часа-1 неделя)
  - T1:
    - низкая интенсивность сигнала,
    - гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (3-5 день)
    - артериальный и менингеальный паттерны накопления,
    - в случае завершенного инфаркта паренхиматозный паттерн возникает на 5-7 день
    Подострый период (1-3 недели)
    - T1:
      - низкая интенсивность сигнала,
      - гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
      - высокая интенсивность сигнала на 10-14 день,
      - после гипо- или изоинтенсивность,
      - гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания
      - низкая интенсивность сигнала на 7-10 сутки,
      - возможна псевдонормализация на 10-15 день с последуюшим повышением интенсивности сигнала
      Хронический период (>3 недели)
      - T1:
        
        низкая интенсивность сигнала,
        
        может гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
        
        интенсивность сигнала варьирует,
        
        может быть изоинтенсивность,
        
        гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания,
        
        гипоинтенсивность в случае кистозной энцефаломаляции
        
        Дифференциальный диагноз
        
        КТ
        
        состояния симулирующие гиперденсивность мозговой артерии
        
        высокий гематокрит
        
        микрокальцинаты в сосудистой стенке
        
        низкая плотность паренхимы головного мозга (напр. при отеке), за счет чего сосуды выглядят более гиперденсивными
        
        инфильтрирующия опухоль (напр. астроцитома)
        
        ушиб головного мозга
        
        воспаление (напр. церебрит или энцефалит)
        
        развивающаяся энцефаломаляция
        
        Литература
        
        Laura M. Allen, Anton N. Hasso, Jason Handwerker, Hamed Farid, RadioGraphics 2012, 32:1285–1297, doi: 10.1148/rg.325115760
        
        Инсульт головного мозга
        
        Ишемический инсульт головного мозга
        
        ASPECTS шкала
        
        признаки
        
        Фокальная гиподенсивность паренхимы головного мозга
        
        Точечное повышение плотности СМА
        
        Гиперденсивность средней мозговой артерии
        
        Снижение дифференцировки коры островка
        
        Эффект затуманивания
        
        Эволюция внутричерепных кровоизлияний
        
        Эпидуральная гематома
        
        Субдуральная гематома
        
        Дифференциальная диагностика субдуральных и эпидуральных гематом
        
        Субдуральная гигрома
        
        шкала Rotterdam в оценке тяжести травматических повреждений мозга
        
        классификация Marshall в оценке тяжести травматических повреждений мозга
        
        шкала комы Глазго
        
        классификация ушибов головного мозга по Корниенко
        
        Перимезенцефальное неаневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (пнСАК)
        
        Травматическое субарахноидальное кровоизлияние
        
        классификационные шкалы
        
        Шкала Фишера
        
        Шкала оценки Hunt Hess
        
        Церебральные микрокровоизлияния на SWI/GRE (дифференциальный диагноз)
        
        "