МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И КОМОРБИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ» | Дедов | Ожирение и метаболизм

МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И КОМОРБИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ»

Клинические рекомендации уже давно вошли в число рабочих инструментов современного врача, помогая ему быстро ориентироваться в наиболее эффективных доказанных методах лечения и профилактики различных заболеваний, а также адаптировать эти методы к конкретным задачам своих больных и добиваться максимальной персонализации лечения. Клинические рекомендации составляются профессиональными некоммерческими ассоциациями и одобряются научным советом МЗ РФ, при этом нередко одна рекомендация готовится двумя или даже тремя ассоциациями. Особенность предлагаемых вашему вниманию рекомендаций в том, что в профилактику и лечение ожирения вовлекаются не только эндокринологи, но и терапевты, кардиологи, гинекологи, гастроэнтерологи и врачи многих других специальностей. Мультидисциплинарная рабочая группа представляет этот проект в многопрофильном журнале с целью объединения усилий нескольких профессиональных ассоциаций, что связано с необходимостью уделить внимание не только самому ожирению, но и коморбидным состояниям. Мы надеемся на конструктивную критику и разностороннее обсуждение проблемы на страницах нашего журнала.

Ключевые слова

Для цитирования:

Дедов И.И., Шестакова М.В., Мельниченко Г.А., Мазурина Н.В., Андреева Е.Н., Бондаренко И.З., Гусова З.Р., Дзгоева Ф.Х., Елисеев М.С., Ершова Е.В., Журавлева М.В., Захарчук Т.А., Исаков В.А., Клепикова М.В., Комшилова К.А., Крысанова В.С., Недогода С.В., Новикова А.М., Остроумова О.Д., Переверзев А.П., Роживанов Р.В., Романцова Т.И., Руяткина Л.А., Саласюк А.С., Сасунова А.Н., Сметанина С.А., Стародубова А.В., Суплотова Л.А., Ткачева О.Н., Трошина Е.А., Хамошина М.Б., Чечельницкая С.М., Шестакова Е.А., Шереметьева Е.В. МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И КОМОРБИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ». Ожирение и метаболизм. 2021,18(1):5-99. https://doi.org/10.14341/omet12714

For citation:

Dedov I.I., Shestakova M.V., Melnichenko G.A., Mazurina N.V., Andreeva E.N., Bondarenko I.Z., Gusova Z.R., Dzgoeva F.K., Eliseev M.S., Ershova E.V., Zhuravleva M.V., Zakharchuk T.A., Isakov V.A., Klepikova M.V., Komshilova K.A., Krysanova V.S., Nedogoda S.V., Novikova A.M., Ostroumova O.D., Pereverzev A.P., Rozhivanov R.V., Romantsova T.I., Ruyatkina L.A., Salasyuk A.S., Sasunova A.N., Smetanina S.A., Starodubova A.V., Suplotova L.A., Tkacheva O.N., Troshina E.A., Khamoshina M.V., Chechelnitskaya S.M., Shestakova E.A., Sheremet’eva E.V. INTERDISCIPLINARY CLINICAL PRACTICE GUIDELINES MANAGEMENT OF OBESITY AND ITS COMORBIDITIES". Obesity and metabolism. 2021,18(1):5-99. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/omet12714

ГЛАВА 1. ВВЕДЕНИЕ

Мазурина Н.В., Суплотова Л.А., Сметанина С.А., Руяткина Л.А.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Ожирение - это хроническое заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме, представляющим угрозу здоровью, и являющееся основным фактором риска ряда других хронических заболеваний, включая сахарный диабет 2 типа (СД2) и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) [1-3].

ДИАГНОСТИКА ОЖИРЕНИЯ

Диагностику ожирения в клинической практике следует проводить в три этапа: на первом этапе установить диагноз ожирения на основании антропометрических параметров, на втором — выявить осложнения, ассоциированные с ожирением, на третьем — провести дифференциальную диагностику для исключения вторичного ожирения, связанного с эндокринной или синдромальной патологией.

1.1. В качестве первого этапа диагностики и скрининга ожирения для лиц старше 18 лет рекомендуется определение антропометрических показателей — измерение массы тела, роста и окружности талии (уровень достоверности доказательств (УДД) 1, уровень убедительности рекомендаций (УУР) А).

1.2. Для диагностики ожирения и определения его степени рекомендуется расчет индекса массы тела (индекс Кетле), который представляет собой показатель, равный массе тела пациента в килограммах, разделенной на рост в метрах в квадрате (УДД 1, УУР А):

При оценке ИМТ у лиц европеоидной расы нормальная масса тела соответствует значению ИМТ 18,5-24,9 кг/м 2 . При величине ИМТ ≥25 кг/м 2 масса тела расценивается как избыточная. При показателе ИМТ ≥30кг/м 2 масса тела оценивается как ожирение (табл. 1) [4].

Таблица 1. Классификация ожирения по индексу массы тела (ВОЗ, 1995 г. с дополнениями) [4]

у лиц европеоидной расы

ИМТ, кг/м 2 у лиц

Риск сопутствующих заболеваний

Дефицит массы тела

Низкий (повышен риск других заболеваний)

Нормальная масса тела

Избыточная масса тела

Ожирение I степени

Ожирение II степени

Ожирение III степени

1.3. У пациентов европеоидной расы для оценки риска осложнений, ассоциированных с ожирением, в клинической практике рекомендуется использовать классификацию ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997): ожирение I степени при ИМТ ≥30 кг/м 2 , ожирение II степени — при ИМТ ≥ 35 кг/м 2 и ожирение III степени — при ИМТ ≥40 кг/м 2 (УДД 1, УУР А) (табл. 1).

1.4. ИМТ не рекомендуется использовать для диагностики ожирения у пожилых людей, спортсменов, у лиц с чрезмерно развитой мускулатурой, беременных женщин, лиц с ампутированными конечностями, с выраженными отеками, поскольку данный показатель не является достоверно отражающим содержание жировой ткани в организме (УДД 1, УУР А).

Комментарии. ИМТ (индекс Кетле) позволяет косвенно судить о количестве жировой ткани в организме и диагностировать наличие низкой, нормальной, избыточной массы тела или ожирения [5-7]. Учитывая, что ИМТ ≥30 кг/м 2 у лиц европеоидной расы и ИМТ ≥25,0 кг/м 2 у лиц монголоидной расы в большинстве случаев ассоциирован с высоким содержанием жировой ткани в организме и, следовательно, является информативным и простым индикатором ожирения, достаточным в рутинной клинической практике в качестве первого этапа диагностики.

1.5. Другие методы оценки количества жировой ткани в организме, такие как биоэлектрический импеданс, плетизмография, двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия, магнитно-резонансная томография и компьютерная томография могут использоваться в клинической практике в особых ситуациях, например, при наличии чрезмерно развитой мускулатуры, отеков, больших образований, низко-рослости, после ампутаций конечностей, при саркопении, у пожилых лиц (УДД 3, УУР С).

Комментарии. Клиническая значимость таких методов определения содержания жировой ткани в организме, как биоэлектрический импеданс, плетизмография, двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия, ограничивается наличием, стоимостью и отсутствием исходных данных для валидированных точек. Золотым стандартом оценки количества подкожного и висцерального жира является магнитно-резонансная или компьютерная томография [7, 8]. Однако данные методы диагностики не подходят для рутинной клинической практики, так как они достаточно трудоемкие, дорогостоящие и вредны для здоровья при частом использовании. В настоящее время не получено убедительных данных, демонстрирующих, что более сложные методы диагностики ожирения более эффективны в работе с пациентами с ожирением.

1.6. У лиц европеоидной расы с ИМТ ≥25,0 кг/м 2 и у лиц монголоидной расы c ИМТ ≥23,0 кг/м 2 рекомендуется измерение окружности талии в качестве простого и информативного метода диагностики абдоминального ожирения (УДД 1, УУР А). Значения ОТ >80 см у женщин и ОТ ≥94 см у мужчин соответствуют абдоминальному ожирению и повышенному риску сердечно-сосудистых событий (УДД 1, УУР А) [4,9-13].

Комментарии. Высокий показатель ОТ у лиц с ИМТ ≥ 25 кг/м 2 связан с риском развития сахарного 2 типа, дислипидемии, артериальной гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний [13-15]. ОТ - уникальный индикатор распределения жировой ткани, который коррелирует с количеством абдоминального жира, является простым и недорогим методом для диагностики абдоминального ожирения [13-15]. Определение ОТ позволяет в рутинной клинической практике выявлять пациентов с высоким кардиометаболическим риском в большей степени, чем ИМТ [13-15].

В соответствии с протоколом Всемирной организации здравоохранения измерение ОТ должно производиться стоя без обуви, при плавном выдохе, при упоре на обе стопы и с руками, свободно вытянутыми вдоль туловища в средней точке между нижним краем последнего прощупываемого ребра и верхней частью гребня подвздошной кости. Измерительная лента должна быть изготовлена из материала, не поддающегося легкому растяжению. Лента должна располагаться перпендикулярно длинной оси тела и параллельно полу и иметь достаточное натяжение для обеспечения точности измерения. Измерения, как правило, выполняют два раза и регистрируются с точностью до 0,1 см [4].

Другие антропометрические индексы ожирения (например, коэффициент отношения ОТ к росту, индекс «продукта накопления липидов», индекс висцерального ожирения и прочие) не рекомендуются к применению в рутинной клинической практике в связи с отсутствием достоверных данных о связи с абдоминальным ожирением и кардиоваскулярными событиями, а также из-за отсутствия крупномасштабных исследований по их оценке среди взрослых в Российской популяции.

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ОЖИРЕНИЯ В АЗИАТСКОЙ ПОПУЛЯЦИИ

1.7. При интерпретации ИМТ у лиц монголоидной расы ИМТ 18,5-22,9 кг/м 2 расценивается как нормальный Значение ИМТ ≥23,0 кг/м 2 соответствует избыточной массе тела, при ИМТ ≥27,5 кг/м 2 диагностируется ожирение (УДД 1, УУР А).

1.8. Для лиц монголоидной расы с целью оценки риска развития осложнений, связанных с ожирением, рекомендуется использовать классификацию ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997 с дополнениями): ожирение 1-й степени при ИМТ ≥27,5 кг/м 2 , ожирение 2-й степени при ИМТ ≥32,5 кг/м 2 и ожирение 3-й степени при ИМТ ≥37,5 кг/м 2 (УДД 1, УУР А) (табл. 1).

1.9. У женщин монголоидной расы абдоминальное ожирение и наличие кардиометаболического риска следует устанавливать при значении ОТ ≥80 см, у мужчин монголоидной расы абдоминальному ожирению и повышенному риску сердечно-сосудистых событий соответствует ОТ ≥90 см (УДД 2, УУР В).

Комментарии. В Российской Федерации доля населения, относящего к различным типам монголоидной расы и к смешанным формам между монголоидной и европеоидной расой, составляет около 9%. Если в европейской части территории России подавляющая часть населения относится к европеоидной расе, то в азиатской части страны доля представителей монголоидной расы значительно возрастает.

В последнее время отмечается устойчивая тенденция к увеличению распространенности ожирения в странах с азиатским населением, что обусловлено несбалансированностью питания и низкой физической активностью. Ожирение в азиатских популяциях имеет свои особенности: более высокий уровень жира в организме и меньшую массу скелетных мышц при том же или более низком значении ИМТ по сравнению с европеоидами, что послужило основанием для выделения особого фенотипа, сочетающего высокий уровень жира в организме, нормальный ИМТ и низкую мышечную массу. При этом отмечается избыточное накопление жира в брюшной полости и печени (неалкогольная жировая болезнь печени), что тесно связано с кардиометаболическим риском и ухудшением прогноза по заболеваемости и смертности [16-23].

Под кардиометаболическим риском понимают повышенную склонность к сердечно-сосудистым событиям, включая инсульт, инфаркт миокарда и заболевания периферических артерий, а также к обменным нарушениям, таким как сахарный диабет 2 типа, что продемонстрировано и в азиатских популяциях. По сути, концепция кардиометаболического риска акцентирует прогностическую роль метаболического синдрома.

Именно более высокий кардиометаболический риск у лиц азиатских популяций потребовал изменения критериев диагностики избыточной массы тела и ожирения, отличных от неазиатского населения [18-23]. Известно, что прогностическое значение ОТ в отношении наличия метаболического синдрома выше, чем значение ИМТ. Однако ОТ не включает измерение роста и, следовательно, может иметь ограничения в прогнозировании факторов риска ССЗ для высоких и низкорослых групп населения.

В ходе исследований азиатских популяций отмечалось, что ОТ имеет существенную вариабельность и ряд ограничений. В качестве альтернативы было предложено измерение окружности шеи (ОШ) как простой и надежной антропометрический маркер [24]. Сделаны попытки определить половые количественные показатели ОШ на основании перекрестного обсервационного исследования в Бангладеш с высокой корреляцией с содержанием висцерального жира [25].

В то же время, хотя ИМТ отражает содержание как мышечной, так и жировой массы тела, но имеет важные преимущества: ИМТ легко измерить, что существенно в учреждениях первичной медицинской помощи. Среди разных этнических групп в Азии процентное содержание жира в организме при равном ИМТ может варьировать. Однако в целом у азиатов кардиометаболический риск выше, чем у неазиатской популяции в одинаковом диапазоне ИМТ. Поэтому именно этот антропометрический индекс используют для диагностики избыточной массы тела/ожирения в азиатских популяциях [18, 19].

Общепринято, что пороговые значения ИМТ для определения избыточного веса и ожирения должны быть ниже для азиатов. Эти критерии обсуждаются, и в разных странах с различными этническими особенностями азиатских популяций могут отличаться. В 2019 г. ADA (American Diabetes Association) в стандартах медицинской помощи в лечении сахарного диабета в разделе «Ведение ожирения» дают отрезные точки ИМТ, разработанные для азиатских популяций американцев [26]. На территории Российской Федерации проживают представители различных азиатских этносов (буряты, якуты и др.), в связи с чем встает вопрос о том, какую классификацию применить.

Кроме того, в этих же регионах для диагностики абдоминального ожирения и оценки риска заболеваний, связанных с ним, некоторыми авторами предложено использовать региональные и этнические значения пороговых значений ОТ: для мужчин от 85 см и для женщин от 74 до 80 см.

ДИАГНОСТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ ОЖИРЕНИЯ

1.10. На втором этапе обследования всем лицам с ожирением, подтвержденным антропометрическими критериями, рекомендуется проводить диагностику осложнений, ассоциированных с избыточным содержанием жировой ткани в организме (УДД 2, УУР В).

1.11. У лиц с ожирением в рутинной клинической практике рекомендуется определение клинических и биохимических параметров, являющихся факторами риска развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний (УДД 3, УУР С).

Комментарии. К факторам сердечно-сосудистого риска относятся: артериальная гипертензия (АГ) (АД ≥ 130/85 мм рт.ст.), повышение уровня триглицеридов (ТГ) ( ≥ 1,7 ммоль/л), снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) (3,0 ммоль/л), гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л), нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 ч после нагрузки глюкозой в пределах ≥ 7,8 и ≤11,1 ммоль/л).

1.12. Для диагностики нарушений углеводного обмена (предиабет, сахарный диабет 2 типа) в качестве скрининга всем пациентам с ожирением рекомендовано определить глюкозу плазмы натощак (УДД 3, УУР С), или провести тест толерантности к глюкозе (УДД 1, УУР 1), и/или определить уровень гликиро-ванного гемоглобина (HbA1c) (УДД 5, УУР С).

Комментарии. При наличии ожирения и других факторов риска следует провести исследование глюкозы плазмы натощак, тест толерантности к глюкозе и/или определить уровень гликированного гемоглобина [27, 28]. Определение базального и стимулированного иммунореактивного инсулина в рутинной клинической практике не рекомендуется в связи с высокой вариабельностью и низкой информативностью. Согласно «Алгоритмам специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» 2019 г., для диагностики нарушений углеводного обмена следует использовать критерии ВОЗ, представленные в главе 3 [29].

1.13. Для диагностики нарушений липидного обмена всем пациентам с ожирением рекомендуется определение липидного профиля, включая общий холестерин, ТГ, ЛПВП, ЛПНП (УДД 1, УУР А).

Комментарии. Для диагностики нарушений липидного обмена у лиц с ожирением следует использовать диагностические критерии, рекомендованные ВОЗ, Европейским обществом кардиологов (ЕОК) и Европейским обществом атеросклероза (ЕОА) по диагностике и лечению дислипидемий, представленные в главе 8.

1.14. Для диагностики артериальной гипертензии у всех пациентов с ожирением в качестве скрининга рекомендовано измерение артериального давления (УДД 1, УУР А).

Комментарии. При уровне АД ≥ 135/85 мм рт.ст. для дополнительного обследования следует провести суточное мониторирование АД [30]. Измерение АД проводит врач или медсестра в амбулаторных условиях или в стационаре.Соблюдение правил измерения АД необходимо для точной диагностики артериальной гипертензии и определения
степени тяжести.

Правила измерения АД: выполняется в положении исследуемого сидя в удобной позе, рука на столе, находится на уровне сердца, манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.

Условия измерения АД: исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 ч перед исследованием, рекомендуется не курить в течение 30 мин до измерения АД, отменяется прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли. АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха, в случае если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15–30 мин.

Оснащение для измерения АД: размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности плеча, для плеча окружностью 27–34 см — манжета 13 × 30 см, для плеча окружностью 35–44 см — манжета 16 × 38 см, для плеча окружностью 45–52 см — манжета 20 × 42 см. Таким образом, для многих пациентов, страдающих ожирением, манжеты стандартного размера могут быть недостаточными для получения достоверных результатов измерения АД. Столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке [31].

Для диагностики артериальной гипертензии у лиц с ожирением следует использовать критерии, представленные в главе 7, согласно Клиническим рекомендациям по диагностике и лечению артериальной гипертонии у взрослых Российского кардиологического общества и Российского медицинского общества по артериальной гипертонии.

1.15. Для диагностики неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) всем пациентам с ожирением рекомендуется проведение ультразвукового исследования печени и определение уровня аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспаргинаминотрансферазы (АсАТ) и гамма-глутамилтранcпептидазы (ГГТ) (УДД 2, УУР В).

Комментарии. Для диагностики НАЖБП у лиц с ожирением следует использовать критерии, рекомендованные Российским обществом по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциацией, представленные в главе 10.

1.16. Для диагностики гиперурикемии всем пациентам с ожирением рекомендуется исследование уровня мочевой кислоты в сыворотке крови (УДД 2, УУР В).

Подробные рекомендации по диагностике и лечению нарушений обмена мочевой кислоты представлены в главе 14.

1.17. Все пациентки с ожирением и нарушениями менструального цикла, бесплодием или симптомами гиперандрогении (акне, гирсутизм или андрогенная алопеция) должны быть обследованы для исключения синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) (УДД 2, УУР В).

Комментарии. Диагностика синдрома поликистозных яичников основана на регистрации клинических и лабораторных проявлений гиперандрогении, оценке менструальной, овуляторной функции, а также морфологии яичников с помощью ультрасонографии. У женщин с ожирением наличие СПКЯ должно быть установлено в соответствии с Роттердамским консенсусом, который требует наличия двух из трех критериев, включая гиперандрогению, хроническую ановуляцию и поликистоз яичников, которые оцениваются с помощью ультразвукового исследования [32]. В соответствии с согласованными критериями ASRM/ESHRE, принятыми в Роттердаме (2003), для диагностики поликистозных яичников при ультрасонографии необходимо наличие в яичнике 12 и более фолликулов, имеющих диаметр 2–9 мм, и/или увеличение овариального объема более 10 мл. Увеличение овариального объема считается более надежным критерием диагностики СПКЯ, чем количество фолликулов.

1.18. У всех пациентов с ожирением рекомендуется выявлять симптомы, характерные для обструктивного апноэ сна (ОАС), и при их наличии для скрининга синдрома ОАС рекомендуется проведение ночной пульсоксиметрии в качестве неинвазивного метода измерения процентного содержания оксигемоглобина в артериальной крови (SpO₂) (УДД 3, УУР С).

Комментарии. При выявлении комплекса ОАС, циклически повторяющихся эпизодов значительного снижения сатурации крови кислородом более чем на 4% от базальной по данным пульсоксиметрии показано проведение полисомнографического исследования. Пациенты с диагностированным ОАС направляются в специализированное лечебное учреждение [33].

1.19. Все пациенты с ожирением должны быть обследованы путем опроса и физикального осмотра с целью диагностики остеоартрита и остеоартроза коленного и других крупных суставов (УДД 3, УУР С).

1.20. Пациенты с ожирением и симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни должны быть обследованы путем проведения эзофагогастродуоденоскопии (УДД 3, УУР С).

1.21. При выявлении симптомов депрессии пациенты с ожирением должны направляться на консультацию психиатра (УДД 3, УУР С).

Рекомендации по диагностике и лечению психосоматических расстройств у пациентов с ожирением в клинической практике представлены в главе 14.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОЖИРЕНИЯ

На третьем этапе для постановки диагноза «Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов» (код по МКБ-10 Е66.0), или первичное ожирение, следует провести дифференциальную диагностику с целью исключения или подтверждения вторичного ожирения, вызванного эндокринной или синдромальной патологией.

1.22. Всем пациентам с ожирением рекомендуется определение уровня тиреотропного гормона (TТГ) в сыворотке крови для диагностики гипотиреоза с использованием тех же референсных значений уровня ТТГ, что и для лиц с нормальной массой тела (УДД 3, УУР С).

Комментарии. Распространенность гипотиреоза среди лиц с ожирением, по данным метаанализа 19 исследований, составляет 14% (95% доверительный интервал (ДИ) 9,7–18,9) [34, 35]. Некомпенсированный гипотиреоз может способствовать увеличению массы тела и развитию осложнений у лиц ожирением, а также снижать эффективность мероприятий, направленных на снижение массы тела. Диагностику гипотиреоза у пациентов с ожирением следует проводить согласно критериям диагностики, представленным в клинических рекомендациях Российской ассоциации эндокринологов.

1.23. Пациентам с ожирением, имеющим характерные клинические проявления (остеопороз, низкотравматичные переломы, спонтанные экхимозы, истончение кожи, наличие багровых стрий), рекомендуется обследование для исключения эндогенного гиперкортицизма (УДД 3, УУР С).

Комментарии. Частота эндогенного гиперкортицизма среди больных ожирением составляет около 1% (0,9%, 95% ДИ 0,3–1,6) [36–38]. Принимая во внимание высокую распространенность ожирения, его многофакторную этиологию и низкую распространенность эндогенного гиперкортицизма, в настоящее время в рутинной клинической практике не рекомендуется проведение скрининга на эндогенный гиперкортицизм у всех пациентов с ожирением. Следовательно, скрининг для исключения гиперкортицизма следует проводить у пациентов, у которых, помимо ожирения, проявляются другие специфические симптомы гиперкортицизма.

Обследование для исключения эндогенного гиперкортицизма рекомендовано в следующих группах пациентов [36–42]: молодые люди с необычными для их возраста проявлениями (например, остеопороз с низкотравматическими переломами, сахарный диабет и ожирение, артериальная гипертензия, аменорея у женщин и снижение полового влечения у мужчин, быстрая прибавка массы тела в сочетании с выраженной общей и мышечной слабостью), пациенты с характерными изменениями внешности и множеством разнообразных клинических проявлений гиперкортицизма, пациенты со случайно выявленным новообразованием надпочечника, пациенты любого возраста с плохо контролируемым сахарным диабетом и/или гипертензией в сочетании с ожирением или быстрой прибавкой массы тела, пациенты с переломами тел позвонков, особенно множественными переломами в возрасте до 65 лет.

1.24. Всем пациентам, являющимся кандидатами на бариатрические операции, рекомендовано исключение эндогенного гиперкортицизма (УДД 3, УУР С).

Комментарии. Несмотря на то что гиперкортицизм является достаточно редким заболеванием, в случае хирургического лечения ожирения данное состояние может стать причиной серьезных осложнений. Такие клинические черты, присущие гиперкортицизму, как гиперкоагуляция и высокий риск ССЗ, могут стать причиной серьезных осложнений как в раннем, так и позднем послеоперационном периоде [43, 44].

Ночной подавляющий тест с 1 мг дексаметазона может рассматриваться как тест первой линии. Риск ложноположительных результатов при морбидном ожирении несколько повышается, однако специфичность теста остается высокой и составляет 92%. Недавние исследования показали, что увеличение дозы дексаметазона до 2 мг при ожирении не повышает чувствительности теста. При неадекватном подавлении уровня кортизола в ходе ночного подавляющего теста требуется проведение второго теста: определение кортизола слюны вечером или определение кортизола суточной мочи [45].

1.25. У мужчин с ожирением при наличии характерных жалоб и клинических проявлений гипогонадизма рекомендуется определение общего тестостерона, секс-стероидсвязывающего глобулина, расчет свободного тестостерона, исследование лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормонов (ФСГ) (УДД 2, УУР В).

Комментарии. При диагностике гипогонадизма в рутинной клинической практике следует ориентироваться на три основных признака: снижение либидо и сексуальной активности, снижение числа утренних эрекций, снижение адекватных эрекций [46]. При диагностике гипогонадизма у лиц с ожирением следует использовать критерии, представленные в главе 6.

1.26. Исследование уровня пролактина при ожирении рекомендуется проводить у женщин с нарушениями менструального цикла, бесплодием и при наличии лактореи, а также у мужчин с гипогонадизмом, подтвержденным данными лабораторных исследований (УДД 3, УУР С).

Комментарии. Вне зависимости от причины гиперпролактинемии, избыточная секреция пролактина приводит к нарушениям пульсаторного выброса ЛГ, ФСГ и, как следствие, к гипогонадизму и бесплодию [47]. Со стороны репродуктивной системы наблюдаются галакторея, нарушения менструального цикла (аменорея, олиго/опсоменорея, ановуляторные циклы, недостаточность лютеиновой фазы), бесплодие, снижение полового влечения, фригидность. У мужчин проявлениями гиперпролактинемии могут быть снижение или отсутствие либидо и потенции, уменьшение вторичных половых признаков, бесплодие вследствие олигоспермии, гинекомастия. Пациентов с макропролактиномами могут беспокоить жалобы, связанные с наличием объемного образования, — головная боль, повышение внутричерепного давления, сужение полей зрения. Основным диагностическим критерием гиперпролактинемии служит определение уровня пролактина в сыворотке крови. Сложность интерпретации показателей базального уровня пролактина обусловлена не только транзиторным повышением гормона при стрессах или чрезмерных физических нагрузках, но и существенной вариабельностью показателей у одного и того же больного при соблюдении всех рекомендаций по сбору крови. Большинство российских экспертов придерживаются мнения о необходимости как минимум двукратного проведения лабораторного анализа. Как правило, микроаденомы ассоциированы с уровнем более 5000 мЕд/л (250 мг/л), макроаденомы — более 10 000 мЕд/л (500 мг/л), при этом уровень пролактина менее 2000 мЕд/л (100 мг/л) более характерен для гиперпролактинемии неопухолевого генеза [47].

1.27. Пациентам с ожирением, прогрессирующим увеличением массы тела и клиническими признаками гипогликемических состояний рекомендуется проведение обследования для исключения органического гиперинсулинизма (УДД 3, УУР С).

Комментарии. Триада Уиппла остается фундаментом диагностики органического гиперинсулинизма. Триада представлена симптомами гипогликемии, снижением уровня глюкозы в плазме, исчезновением симптомов гипогликемии после введения глюкозы [48]. Общепринято, что диагноз инсулиномы должен быть лабораторно подтвержден, для чего используются следующие 6 критериев: документированное снижение уровня глюкозы в плазме ≤2,5 ммоль/л, сопутствующий гипогликемии уровень инсулина ≥3,0 мкЕД/мл, уровень C-пептида ≥0,6 нг/мл, уровень проинсулина ≥5,0 пмоль/л, уровень β-гидроксибутирата ≤2,7 ммоль/л, отсутствие субстанций сахароснижающих препаратов в плазме и/или моче. При отсутствии возможности забора крови на фоне спонтанной гипогликемии проводится тест с голоданием, длительность которого может достигать 72 ч [48].

1.28. Пациентам с ожирением, манифестировавшим в детском возрасте, и имеющим фенотипические особенности рекомендуется провести диагностику для исключения несиндромального моногенного ожирения и синдромальных форм ожирения (УДД 3, УУР С).

Комментарии. Моногенные формы ожирения обусловлены мутациями одного гена с высокой пенетрантностью. К моногенным формам ожирения относят: мутации гена лептина, гена рецептора лептина, гена прогормона конвертазы 1, гена проопиомеланокортина, гена рецептора меланокортина-4, гена рецептора нейротропной тирозиновой киназы 2-го типа. Следует отметить, что моногенные формы ожирения встречаются крайне редко [49].

Синдромальные формы ожирения наблюдаются при хромосомных и других генетических синдромах и отличаются широким клиническим полиморфизмом. При подозрении на синдромальное или моногенное ожирение рекомендуется проведение молекулярно-генетического или цитогенетического исследования [49].

Синдром Прадера–Вилли: самый часто встречаемый вариант синдромального ожирения. Характерны мышечная гипотония при рождении, задержка нервно-психического развития, прогрессирующее ожирение со 2-го года жизни, гипогонадизм, низкорослость, отставание в умственном развитии, косоглазие, сколиоз.

ROHHAD-синдром: редкий синдром, основными компонентами которого являются ожирение в сочетании с гипоталамической дисфункцией, гиповентиляцией и дисрегуляцией автономной нервной системы.

Синдром Альстрёма: ожирение с детского возраста, дислипидемия, низкий рост, дилатационная кардиомиопатия, сахарный диабет, нистагм, светобоязнь, нейросенсорная тугоухость, задержка умственного развития, уронефрологические нарушения, бесплодие.

Синдром Барде–Бидля: ожирение с первого года жизни, пигментный ретинит, низкий рост, задержка умственного развития, полидактилия, синдактилия, врожденный порок сердца, нефрогенный несахарный диабет.

Синдром Коэна: основными признаками являются мышечная гипотония, умственная отсталость и ожирение. Характерны микроцефалия, большие уши, гипоплазия верней челюсти.

Синдром Карпентера: акроцефалия (высокий башенный череп), краниосиностоз и ожирение, синдактилия II–V пальцев рук, полидактилия и синдактилия пальцев ног, увеличение нижней челюсти, пороки сердца, умеренная умственная отсталость.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

1. Must A. The Disease Burden Associated With Overweight and Obesity. JAMA. 1999,282(16):1523. doi: https://doi.org/10.1001/jama.282.16.1523

2. Guh DP, Zhang W, Bansback N, Amarsi Z, Birmingham CL, Anis AH. The incidence of co-morbidities related to obesity and overweight: A systematic review and meta-analysis. BMC Public Health. 2009,9(1):88. doi: https://doi.org/10.1186/1471-2458-9-88

3. Lenz M, Richter T, Mühlhauser I. The Morbidity and Mortality Associated With Overweight and Obesity in Adulthood. Dtsch Aerzteblatt Online. 2009,106:641-648. doi: https://doi.org/10.3238/arztebl.2009.0641

4. Physical status: the use and interpretation of anthropometry. Report of a WHO Expert Committee. World Health Organ Tech Rep Ser. 1995. doi: https://doi.org/10.1002/(sici)1520-6300(1996)8:63.0.co,2-i

5. Forbes GB, Reina JC. Adult lean body mass declines with age: Some longitudinal observations. Metabolism. 1970,19(9):653-663. doi: https://doi.org/10.1016/0026-0495(70)90062-4

6. Rolland-Cachera MF et al. Body mass index variations — centiles from birth to 87 years. European Journal of Clinical Nutrition. 1991,45:13-21.

7. Ross R, Shaw KD, Rissanen J, et al. Sex differences in lean and adipose tissue distribution by magnetic resonance imaging: anthropometric relationships. Am J Clin Nutr. 1994,59(6):1277-1285. doi: https://doi.org/10.1093/ajcn/59.6.1277

8. Shen W, Wang Z, Punyanita M, et al. Adipose Tissue Quantification by Imaging Methods: A Proposed Classification. Obes Res. 2003,11(1):5-16. doi: https://doi.org/10.1038/oby.2003.3

9. Alberti KGMM, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome—a new worldwide definition. Lancet. 2005,366(9491):1059-1062. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)67402-8

11. Lean MEJ, Han TS, Morrison CE. Waist circumference as a measure for indicating need for weight management. BMJ. 1995,311(6998):158-161. doi: https://doi.org/10.1136/bmj.311.6998.158

12. Han TS et al. Waist circumference relates to intra-abdominal fat mass better than waist:hip ratio in women. Proceedings of the Nutrition Society. 1995,54:152A.

13. Pouliot M-C, Després J-P, Lemieux S, et al. Waist circumference and abdominal sagittal diameter: Best simple anthropometric indexes of abdominal visceral adipose tissue accumulation and related cardiovascular risk in men and women. Am J Cardiol. 1994,73(7):460-468. doi: https://doi.org/10.1016/0002-9149(94)90676-9

14. Wormser D, et al. Separate and combined associations of body-mass index and abdominal adiposity with cardiovascular disease: collaborative analysis of 58 prospective studies. Lancet. 2011,377(9771):1085–1095. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)60105-0

15. Fox CS, Massaro JM, Hoffmann U, et al. Abdominal Visceral and Subcutaneous Adipose Tissue Compartments. Circulation. 2007,116(1):39-48. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.675355

16. Misra A, Jayawardena R, Anoop S. Obesity in South Asia: Phenotype, Morbidities, and Mitigation. Curr Obes Rep. 2019,8(1):43-52. doi: https://doi.org/10.1007/s13679-019-0328-0

17. Cheng L, Yan W, Zhu L, et al. Comparative analysis of IDF, ATPIII and CDS in the diagnosis of metabolic syndrome among adult inhabitants in Jiangxi Province, China. PLoS One. 2017,12(12):e0189046. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0189046

18. Nishida C, Barba C, Cavalli-Sforza T, et al. Appropriate bodymass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies. Lancet. 2004,363(9403):157-163. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(03)15268-3

19. Pan W-H, Yeh W-T. How to define obesity? Evidence-based multiple action points for public awareness, screening, and treatment: an extension of Asian-Pacific recommendations. Asia Pac J Clin Nutr. 2008. doi: https://doi.org/10.6133/apjcn.2008.17.3.02

20. Nam GE, Park HS. Perspective on Diagnostic Criteria for Obesity and Abdominal Obesity in Korean Adults. J Obes Metab Syndr. 2018,27(3):134-142. doi: https://doi.org/10.7570/jomes.2018.27.3.134

21. Zeng Q, He Y, Dong S, et al. Optimal cut-off values of BMI, waist circumference and waist:height ratio for defining obesity in Chinese adults. Br J Nutr. 2014,112(10):1735-1744. doi: https://doi.org/10.1017/S0007114514002657

22. Jih J, Mukherjea A, Vittinghoff E, et al. Using appropriate body mass index cut points for overweight and obesity among Asian Americans. Prev Med (Baltim). 2014,65:1-6. doi: https://doi.org/10.1016/j.ypmed.2014.04.010

23. Garvey WT, Mechanick JI, Brett EM, et al. Reviewers of the AACE/ACE Obesity Clinical Practice Guidelines. American association of clinical endocrinologists and American college of endocrinology comprehensive clinical practice guidelines for medical care of patients with obesity. EndocrPract. 2016,22(3):1-203. doi: https://doi.org/10.4158/EP161365

24. Anothaisintawee T, Sansanayudh N, Thamakaison S, et al. Neck Circumference as an Anthropometric Indicator of Central Obesity in Patients with Prediabetes: A Cross-Sectional Study. Biomed Res Int. 2019,2019:1-8. doi: https://doi.org/10.1155/2019/4808541

25. Qureshi N, Hossain T, Hassan M, et al. Neck circumference as a marker of overweight and obesity and cutoff values for Bangladeshi adults. Indian J Endocrinol Metab. 2017,21(6):803. doi: https://doi.org/10.4103/ijem.IJEM_196_17

26. ADA. Standarts of medical care in diabetes-2019. Diabetes Care. 2019,24(1):s1-s187.

27. WHO. Definition and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Intermediate Hyperglycemia: Report of a WHO/IDF Consultation, 2006.

28. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю., и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом: Клинические рекомендации (Вып. 9) // Сахарный диабет. — 2019. — Т. 22. — №S1. — С. 1-144. [Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AYu, et al. Standards of specialized diabetes care. Diabetes Mellitus. 2019,22(S1):1-144 (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.14341/DM221S1

29. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, et al. ESC Scientific Document Group. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts) Developed with the special contribution of the European. Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 2016,37:2315-2381.

30. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. Рекомендации по ведению больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями и сахарным диабетом 2-го типа // Системные гипертензии. — 2020. — Т. 17. — №1. — С. 7-45. [Chazova IE, Shestakova MV, Zhernakova YV, et al. Guidelines on treatment of patients with arterial hypertension comorbid with metabolic disorders and diabetes mellitus type 2. Syst Hypertens. 2020,17(1):7-45. (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.26442/2075082X.2020.1.200051

31. Chazova IE, Shestakova MV, Zhernakova YV, et al. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod. 2004,19(1):41-47. doi: https://doi.org/10.1093/humrep/deh098

32. Kapur VK, Auckley DH, Chowdhuri S, et al. Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. J Clin Sleep Med. 2017,13(03):479-504. doi: https://doi.org/10.5664/jcsm.6506

33. Garmendia Madariaga A, Santos Palacios S, Guillén-Grima F, Galofré JC. The Incidence and Prevalence of Thyroid Dysfunction in Europe: A Meta-Analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2014,99(3):923-931. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2013-2409

34. Michalaki MA, Vagenakis AG, Leonardou AS, et al. Thyroid Function in Humans with Morbid Obesity. Thyroid. 2006,16(1):73-78. doi: https://doi.org/10.1089/thy.2006.16.73

35. Tiryakioglu O, Ugurlu S, Yalin S, et al. Screening for Cushing’s syndrome in obese patients. Clinics. 2010,65(1):9-13. doi: https://doi.org/10.1590/S1807-59322010000100003

36. Lammert A, Nittka S, Otto M, et al. Performance of the 1 mg dexamethasone suppression test in patients with severe obesity. Obesity. 2016,24(4):850-855. doi: https://doi.org/10.1002/oby.21442

37. Janković D, Wolf P, Anderwald C-H, et al. Prevalence of Endocrine Disorders in Morbidly Obese Patients and the Effects of Bariatric Surgery on Endocrine and Metabolic Parameters. Obes Surg. 2012,22(1):62-69. doi: https://doi.org/10.1007/s11695-011-0545-4

38. Catargi B, Rigalleau V, Poussin A, et al. Occult Cushing’s Syndrome in Type-2 Diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2003,88(12):5808-5813. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2003-030254

39. Leibowitz G, Tsur A, Chayen SD, et al. Pre-clinical Cushing’s syndrome: an unexpected frequent cause of poor glycaemic control in obese diabetic patients. Clin Endocrinol (Oxf). 1996,44(6):717-722. doi: https://doi.org/10.1046/j.1365-2265.1996.737558.x

40. Steffensen C, Pereira AM, Dekkers OM, Jørgensen JOL. Diagnosis of endocrine disease: Prevalence of hypercortisolism in type 2 diabetes patients: a systematic review and meta-analysis. Eur J Endocrinol. 2016,175(6):R247-R253. doi: https://doi.org/10.1530/EJE-16-0434

41. Caetano MSS, Silva RDC, Kater CE. Increased diagnostic probability of subclinical cushing’s syndrome in a population sample of overweight adult patients with type 2 diabetes mellitus. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007,51(7):1118-1127. doi: https://doi.org/10.1590/S0004-27302007000700015

42. Fleseriu M, Ludlam WH, Teh SH, Yedinak CG, Deveney C, Sheppard BC. Cushing’s syndrome might be underappreciated in patients seeking bariatric surgery: a plea for screening. Surg Obes Relat Dis. 2009,5(1):116-119. doi: https://doi.org/10.1016/j.soard.2008.09.011

43. Savastano S, Pivonello R, Colao A. Bariatric surgery for obesity and hidden Cushing syndrome. Surg Obes Relat Dis. 2009,5(1):121-122. doi: https://doi.org/10.1016/j.soard.2008.07.006

44. Loriaux DL. Diagnosis and Differential Diagnosis of Cushing’s Syndrome. N Engl J Med. 2017,376(15):1451-1459. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMra1505550

45. Dhindsa S, Ghanim H, Batra M, Dandona P. Hypogonadotropic Hypogonadism in Men With Diabesity. Diabetes Care. 2018,41(7):1516-1525. doi: https://doi.org/10.2337/dc17-2510

46. Auriemma RS, De Alcubierre D, Pirchio R, et al. The effects of hyperprolactinemia and its control on metabolic diseases. Expert Rev Endocrinol Metab. 2018,13(2):99-106. doi: https://doi.org/10.1080/17446651.2018.1434412

47. Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2009,94(3):709-728.

48. van der Klaauw AA, Farooqi IS. The Hunger Genes: Pathways to Obesity. Cell. 2015,161(1):119-132. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2015.03.008

49. Koves IH, Roth C. Genetic and Syndromic Causes of Obesity and its Management. Indian J Pediatr. 2018,85(6):478-485. doi: https://doi.org/10.1007/s12098-017-2502-2

ГЛАВА 2. ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОЖИРЕНИЯ

2.1. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Ершова Е.В., Комшилова К.А.

Снижение массы тела показано всем пациентам, имеющим ожирение, а также пациентам с избыточной массой тела и наличием одного и более факторов риска ССЗ или с наличием сопутствующих заболеваний, течение которых ассоциировано с ожирением. Пациентам с избыточной массой тела, у которых нет сопутствующих заболеваний, течение которых ассоциировано с ожирением, или факторов риска ССЗ, рекомендуется не допускать дальнейшего увеличения массы тела. Целями лечения ожирения являются снижение массы тела до такого уровня, при котором достигаются максимально возможное уменьшение риска для здоровья и улучшение течения заболеваний, ассоциированных с ожирением, поддержание достигнутого результата, улучшение качества жизни больных.

2.1. Рекомендуется снижение массы тела на 5–10% за 3–6 мес терапии и удержание результата в течение года, что позволяет уменьшить риски для здоровья, а также улучшить течение заболеваний, ассоциированных с ожирением. Большую (15–20% и более) потерю массы тела можно рекомендовать для пациентов с ИМТ ≥35 кг/ м 2 при наличии коморбидных заболеваний [1–7] (УДД 5, УУР С).

Комментарии. С учетом того, что ожирение является хроническим заболеванием, контроль над ним необходимо осуществлять на протяжении всей жизни под постоянным наблюдением для предотвращения восстановления потерянной массы тела, а также для мониторинга рисков коморбидных заболеваний или их лечения (например, СД2, ССЗ).

2.2. Пациентам, достигшим клинически значимого снижения массы тела (≥5% от исходной), рекомендуется удержание веса в течение 1–2 лет [2–7] (УДД 2, УУР B).

2.3. На этапе удержания массы тела рекомендуются ежемесячное консультирование со специалистом (очное или дистанционное), регулярный контроль массы тела (взвешивание не реже 1 раза в неделю), сохранение или расширение режима аэробных физических нагрузок, эукалорийное сбалансированное питание [1–14] (УДД 5, УУР C).

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

2.4. Немедикаментозная терапия (изменение образа жизни посредством коррекции питания и расширения объема физических нагрузок в объеме, безопасном с точки зрения сердечно-сосудистой системы) является основой лечения ожирения и рекомендуется как первый, обязательный и постоянный этап лечения ожирения [1, 7–9] (УДД 2, УУР В).

2.5. Для снижения массы тела рекомендуется гипокалорийная диета (дефицит 500–700 ккал от физиологической потребности с учетом массы тела, возраста и пола), сбалансированная по пищевым ингредиентам, на этапе поддержания достигнутой массы тела — сбалансированная по пищевым ингредиентам эукалорийная диета. Голодание не рекомендуется в связи с отсутствием данных о его эффективности и безопасности в лечении ожирения в долгосрочном прогнозе [10–14] (УДД 2, УУР А).

Комментарии. Снижение калорийности питания на 500–1000 ккал в сутки от расчетного приводит к уменьшению массы тела на 0,5–1,0 кг в неделю. Такие темпы снижения массы тела сохраняются в течение 3–6 мес. В дальнейшем умеренное снижение массы тела приводит к уменьшению энергозатрат на 16 ккал/кг в сутки у мужчин и на 12 ккал/кг в сутки у женщин за счет уменьшения тощей массы, в результате чего потеря массы тела приостанавливается. Большинство различных типов диет являются равноэффективными при соблюдении принципа ограничения общей калорийности рациона. Основной предиктор успеха диеты — систематическое следование данной диете.

2.6. Рекомендуется терапевтическое обучение пациентов, направленное на изменение образа жизни, квалифицированным медицинским специалистом по структурированной программе в групповом или индивидуальном порядке [15 17] (УДД 3, УУР С).

2.7. Физическая активность рекомендуется как неотъемлемая часть лечения ожирения и поддержания достигнутой в процессе лечения массы тела. Всем лицам с избыточной массой тела и ожирением показаны регулярные аэробные физические упражнения продолжительностью не менее 150 мин в неделю [18–22] (УДД 2, УУР В).

Комментарии. Увеличение физической активности уменьшает количество висцерального жира и увеличивает мышечную массу, в то же время ослабляя вызванное потерей массы тела снижение расхода энергии в покое, снижает АД, повышает толерантность к глюкозе, чувствительность к инсулину, улучшает липидный профиль, положительно влияет на длительное поддержание массы тела. Увеличение уровня физической активности (преимущественно аэробной) ≥150 мин в неделю (что эквивалентно ≥30 мин в большинство из дней) рекомендовано на этапе снижения массы тела, более интенсивные физические нагрузки (от 200 до 300 мин в неделю) могут быть рекомендованы для удержания веса в долгосрочной перспективе. Комбинированное изменение образа жизни (изменение питания в дополнение к физическим упражнениям) приводит к более значимому снижению массы тела по сравнению с «монотерапией» (диетой или физическими нагрузками).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

1. Must A. Reduction in the Incidence of Type 2 Diabetes with Lifestyle Intervention or Metformin. N Engl J Med. 2002,346(6):393-403. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa012512

2. Blundell JE, Dulloo AG, Salvador J, Frühbeck G. Beyond BMI - Phenotyping the Obesities. Obes Facts. 2014,7(5):322-328. doi: https://doi.org/10.1159/000368783

3. Schwarz P, Lindström J, Kissimova-Scarbeck K, et al. The European Perspective of Type 2 Diabetes Prevention: Diabetes in Europe - Prevention Using Lifestyle, Physical Activity and Nutritional Intervention (DE-PLAN) Project. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008,116(03):167-172. doi: https://doi.org/10.1055/s-2007-992115

4. Hainer V, Toplak H, Mitrakou A. Treatment Modalities of Obesity: What fits whom? Diabetes Care. 2008,31(2):S269-S277. doi: https://doi.org/10.2337/dc08-s265.

5. Sampsel S, May J. Assessment and Management of Obesity and Comorbid Conditions. Dis Manag. 2007,10(5):252-265. doi: https://doi.org/10.1089/dis.2007.105712

6. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al. 2013 AHA/ACC/TOS Guideline for the Management of Overweight and Obesity in Adults. J Am Coll Cardiol. 2014,63(25):2985-3023. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2013.11.004

7. World Health Organization: Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. Report of a WHO Consultation (WHO Technical Report Series 894). [Internet]. Geneva: 1998. www.who.int/nutrition/publications/obesity/WHO_TRS_894/en/ (cited: 2015 November 30).

8. Cefalu WT, Bray GA, Home PD, et al. Advances in the Science, Treatment, and Prevention of the Disease of Obesity: Reflections From a Diabetes Care Editors’ Expert Forum. Diabetes Care. 2015,38(8):1567-1582. doi: https://doi.org/10.2337/dc15-1081

9. Garvey WT, Mechanick JI, Brett EM, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology Comprehensive Clinical Practice Guidelines Formedical Care of Patients with Obesity. Endocr Pract. 2016,22:1-203. doi: https://doi.org/10.4158/EP161365.GL

10. Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, et al. Weight Loss with a LowCarbohydrate, Mediterranean, or Low-Fat Diet. N Engl J Med. 2008,359(3):229-241. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa0708681

11. Dernini S, Berry EM. Mediterranean Diet: From a Healthy Diet to a Sustainable Dietary Pattern. Front Nutr. 2015,2. doi: https://doi.org/10.3389/fnut.2015.00015

12. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. N Engl J Med. 2018,378(25):e34. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1800389.

13. Avenell A, Brown TJ, McGee MA, et al. What are the long-term benefits of weight reducing diets in adults? A systematic review of randomized controlled trials. J Hum Nutr Diet. 2004,17(4):317-335. doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-277X.2004.00531.x

14. Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, Selker HP, Schaefer EJ. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone Diets for Weight Loss and Heart Disease Risk Reduction. JAMA. 2005,293(1):43. doi: https://doi.org/10.1001/jama.293.1.43

15. Sharma M. Behavioural interventions for preventing and treating obesity in adults. Obes Rev. 2007,8(5):441-449. doi: https://doi.org/10.1111/j.1467-789X.2007.00351.x

16. Lang A, Froelicher ES. Management of Overweight and Obesity in Adults: Behavioral Intervention for Long-Term Weight Loss and Maintenance. Eur J Cardiovasc Nurs. 2006,5(2):102-114. doi: https://doi.org/10.1016/j.ejcnurse.2005.11.002

17. Moffitt R, Haynes A, Mohr P. Treatment Beliefs and Preferences for Psychological Therapies for Weight Management. J Clin Psychol. 2015,71(6):584-596. doi: https://doi.org/10.1002/jclp.22157

18. Willis LH, Slentz CA, Bateman LA, et al. Effects of aerobic and/ or resistance training on body mass and fat mass in overweight or obese adults. J Appl Physiol. 2012,113(12):1831-1837. doi: https://doi.org/10.1152/japplphysiol.01370.2011

19. Geliebter A, Christopher N, Ochner CN, et al. Obesity-related hormones and metabolic risk factors: a randomized trial of diet plus either strength or aerobic training versus diet alone in overweight participants. J Diabetes Obes. 2015,1:1–7.

20. Poirier P, Després J-P. Exercise in weight management of obesity. Cardiol Clin. 2001,19(3):459-470. doi: https://doi.org/10.1016/S0733-8651(05)70229-0

21. Chin S ‐H., Kahathuduwa CN, Binks M. Physical activity and obesity: what we know and what we need to know*. Obes Rev. 2016,17(12):1226-1244. doi: https://doi.org/10.1111/obr.12460

22. K. Stephens S, J. Cobiac L, Veerman JL. Improving diet and physical activity to reduce population prevalence of overweight and obesity: An overview of current evidence. Prev Med (Baltim). 2014,62:167-178. doi: https://doi.org/10.1016/j.ypmed.2014.02.008

2.2. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Дзгоева Ф.Х.

Здоровое питание играет важную роль в снижении веса. Концепция, согласно которой дисфункция жировой ткани играет основную роль в возникновении метаболических нарушений, в настоящее время является общепризнанной [1]. Таким образом, основное внимание при консультировании по вопросам питания при избыточной массе весе или ожирении уделяется снижению риска различных состояний и заболеваний, ассоциированных с ожирением.

Пищевое поведение взрослых основано на опыте из детства. Важно учитывать роль семьи, так как целый ряд факторов домашней обстановки определяют стиль питания: например, наличие определенных продуктов в домашних хозяйствах, их доступность [2].

Окружающая среда и особенно семья являются основными факторами формирования пищевого поведения. Так, моделирование здорового рациона родителями и более частое совместное семейное питание могут способствовать формированию полезных пищевых привычек среди детей и подростков. Стиль питания родителей и потребление овощей в семье также влияют на потребление фруктов и овощей среди молодежи [3]. Нерациональная практика родителей в области питания детей, такая как ограничение пищи, принуждение детей к еде или использование продуктов питания в качестве вознаграждения, могут способствовать нарушениям пищевого поведения. Кроме того, имеются данные о том, что семейные социально-экономические и демографические факторы могут способствовать ожирению у молодежи. К таким факторам относятся неполноценная семья (воспитание одним из родителей), плохие условия жизни, низкий доход семьи, низкий социальный и образовательный статус родителей.

Питание в ресторанах и фастфудах, большие порции, употребление алкоголя, ночное питание, частые перекусы между приемами пищи, добавление сахара — все это увеличивает потребление энергии и связано с избыточным весом и ожирением. С другой стороны, потребление продуктов с низкой энергетической ценностью (то есть фруктов и овощей) снижает потребление энергии, что помогает потере или поддержанию веса [4].

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ЗДОРОВОГО ПИТАНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ

2.8. Рекомендуется с момента начала лечения ожирения каждый пациент должен получить инструкции по здоровому питанию и правильному планированию приема пищи у квалифицированных медицинских работников (УУР А, УДД 1).

Комментарии. Занятия по изменению поведенческих модификаций по лечению проходят по структурированной учебной программе, которая начинается с обзора продуктов питания и активности участников. Медицинский работник помогает участникам определить стратегии, позволяющие справиться с выявленными проблемами, и тем самым повысить их приверженность предписанным планам питания и мероприятий. Выполнение еженедельных домашних заданий является важным компонентом изменения образа жизни. Завершение пациентами ежедневных записей о еде является последовательным предиктором начальной потери веса [5].

2.9. Рекомендуется ежедневно вести учет продуктов питания и физической активности, чтобы помочь пациентам достичь наилучших результатов (УУР А, УДД 1).

Комментарии. Ежедневный самоконтроль питания включает в себя наблюдение и запись потребления калорий, а также других, связанных с этим, аспектов пищевого поведения (время, место, эмоции и т. д.). Самоконтроль может помочь пациентам определить неадаптивные аспекты их пищевого поведения, которые часто являются побочным продуктом целого ряда экологических стимулов. Например, с помощью самоконтроля пациент может выявить привычку к чрезмерным перекусам во время вечернего просмотра телевизора. В результате стратегия изменения поведения, направленная на формирование более здорового пищевого поведения, будет заключаться в том, чтобы исключить прием пищи перед телевизором. Для решения других поведенческих и эмоциональных проблем часто используются более когнитивные интервенционные стратегии, которые нацелены на неадекватные мысли пациента о еде и поведении в отношении еды [6].

2.10. Рекомендуется пациентам с избыточной массой тела и ожирением ограничение калорийности суточного рациона с целью снижения массы тела (УУР А, УДД 1).

Комментарии. На этапе снижения массы тела важно создание отрицательного энергетического баланса за счет соблюдения низкокалорийного рациона питания на определенный промежуток времени (создание дефицита энергии 500–1000 ккал в сутки), следует уделять внимание поддержанию плана здорового питания и рекомендовать избегать причудливых диет. Рацион с дефицитом от 500 до 700 ккал в день должен быть неотъемлемой частью любой программы, направленной на достижение общего показателя снижения веса от 0,5 до 1 кг в неделю. Такой рацион обычно начинается с 1200 ккал в день, норма 1000 ккал в день должна с осторожностью использоваться у детей, пожилых и неактивных людей. В отношении микронутриентов: например, употребление рекомендуемого количества кальция от 1000 до 1500 мг в день особенно важно для женщин, которые подвержены риску остеопороза, женщинам детородного возраста необходимо адекватное потребление фолатов в пищевых продуктах, а также фолиевой кислоты (400 мкг/день) из обогащенных пищевых продуктов и/или добавок, чтобы избежать риска дефектов нервной трубки у плода.

Для успешной коррекции избыточного веса с помощью диетотерапии до начала снижения калорийности питания пациента важно оценить его исходную энергоемкость. В случае высокой исходной калорийности (>1,5 нормы, необходимой для поддержания стабильной массы тела) рекомендуется постепенно уменьшать калорийность до рекомендуемого показателя: по 300–600 ккал в течение 3–4 нед. Минимальная суточная калорийность рациона для мужчин составляет 1500 ккал, для женщин — 1200 ккал. Рекомендуемую калорийность следует распределить на 3–4 приема пищи, основной объем приходится на первую половину дня, а на ужин — лишь 15–20% рассчитанного количества. Ужинать следует за 3–4 ч до отхода ко сну.

МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО БАЛАНСА

Общий расход энергии (ОРЭ) определяет количеством калорий, затраченных в следующих направлениях.

1. Физическая активность: составляет примерно от 20 до 30% ОРЭ.

2. Основная потребность организма в покое: скорость метаболизма в покое составляет от 65 до 75% ОРЭ.

3. Термогенез: энергия, расходуемая организмом на переработку потребляемой пищи, составляет от 10 до 15% ОРЭ.

Измерение метаболизма в состоянии покоя (МСП) теперь также возможно и практично с помощью офисного портативного медицинского устройства. МСП можно измерить с помощью ручных мониторов потребления кислорода. Оптимальные условия тестирования бывают утром, когда пациент отдыхает. Перед тестированием пациент должен воздержаться от еды и напитков (кроме воды в течение 4 ч), не иметь физической активности в течение 4 ч, не употреблять никотин за 1 ч до теста и за 10 мин до начала теста отдохнуть. Результат теста покажет количество растрачиваемой энергии МСП, которое обычно на 10% превышает основные затраты энергии [7].

Таким образом, рекомендуется просто рассчитать общий расход энергии, используя стандартизованную формулу. Дополнительная оценка преднамеренной физической активности усредняется за неделю и добавляется для оценки общих затрат калорий в день.

Формула расчета основного обмена — самого важного и преобладающего компонента затрат энергии — такова:

При низком уровне физической активности пациента (умственная, сидячая, домашняя работа) полученный результат умножается на коэффициент 1,1, при умеренной физической активности (ходьба не менее 60 мин в день, регулярные занятия спортом 2–3 раза в неделю) — на 1,3, при высокой физической активности (тяжелая физическая работа, профессиональные занятия спортом) результат умножается на коэффициент 1,5.

Наиболее простой способ расчета калорийности для пациентов с различной физической активностью с помощью учета половой и возрастной принадлежности указан в таблице 2.

«Сидячий» означает образ жизни, который включает только легкую физическую активность, связанную с повседневной жизнью.

«Активный» — образ жизни, включающий физическую активность, эквивалентную ходьбе более 5 км в день со скоростью 5–6 км/ч, в дополнение к легкой физической активности, в обычной повседневной жизни.

Таблица 2. Диапазон калорий для отдельных лиц каждой возрастной/половой принадлежности, с различными уровнями физической активности

Дискреционная норма калорий — это оставшееся количество калорий, которое может использоваться после учета вышеперечисленных групп. Это количество лучше использовать за счет продуктов, не содержащих жира или с низким процентом жирности, без добавления сахара.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

1. Bays HE, González-Campoy JM, Bray GA, et al. Pathogenic potential of adipose tissue and metabolic consequences of adipocyte hypertrophy and increased visceral adiposity. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2008,6(3):343-368. doi: https://doi.org/10.1586/14779072.6.3.343

2. Cullen KW, Baranowski T, Owens E, Marsh T, Rittenberry L, de Moor C. Availability, Accessibility, and Preferences for Fruit, 100% Fruit Juice, and Vegetables Influence Children’s Dietary Behavior. Heal Educ Behav. 2003,30(5):615-626. doi: https://doi.org/10.1177/1090198103257254

3. Hanson NI, Neumark-Sztainer D, Eisenberg ME, et al. Associations between parental report of the home food environment and adolescent intakes of fruits, vegetables and dairy foods. Public Health Nutr. 2005,8(1):77-85. doi: https://doi.org/10.1079/PHN2005661

4. Duffey KJ, Gordon-Larsen P, Jacobs DR, et al. Differential associations of fast food and restaurant food consumption with 3-y change in body mass index: the Coronary Artery Risk Development in Young Adults Study. Am J Clin Nutr. 2007,85(1):201-208. doi: https://doi.org/10.1093/ajcn/85.1.201

5. Wing RR, Tate DF, Gorin AA, et al. A Self-Regulation Program for Maintenance of Weight Loss. N Engl J Med. 2006,355(15):1563-1571. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa061883

6. Schmidt ME, Haines J, O’Brien A, et al. Systematic Review of Effective Strategies for Reducing Screen Time Among Young Children. Obesity. 2012,20(7):1338-1354. doi: https://doi.org/10.1038/oby.2011.348

7. Gonzalez-Campoy JM, Castorino K, Ebrahim A, et al. Clinical Practice Guidelines for Healthy Eating for the Prevention and Treatment of Metabolic and Endocrine Diseases in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists/ The American College of Endocrinology and the Obesity Soci. Endocr Pract. 2013,19(15):1-82. doi: https://doi.org/10.4158/EP13155.GL

8. AACE/ACE Obesity Task Force. AACE/ACE Position Statement on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Obesity. Endocr Pract. 1998,4:297-350.

9. Seagle HM, Strain GW, Makris A, Reeves RS. Position of the American Dietetic Association: Weight Management. J Am Diet Assoc. 2009,109(2):330-346. doi: https://doi.org/10.1016/j.jada.2008.11.041

10. 2006 Adult Weight Management EvidenceBased Nutrition Practice Guideline. Available at: https://www.andeal.org/topic.cfm?cat=2798&auth=1.2009

11. Afshin A, Sur PJ, Fay KA, et al. Health effects of dietary risks in 195 countries, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2019,393(10184):1958-1972. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)30041-8

12. Yancy WS, Olsen MK, Guyton JR, Bakst RP, Westman EC. A LowCarbohydrate, Ketogenic Diet versus a Low-Fat Diet To Treat Obesity and Hyperlipidemia. Ann Intern Med. 2004,140(10):769. doi: https://doi.org/10.7326/0003-4819-140-10-200405180-00006

13. Wadden TA, West DS, Neiberg RH, et al. One-year Weight Losses in the Look AHEAD Study: Factors Associated With Success. Obesity. 2009,17(4):713-722. doi: https://doi.org/10.1038/oby.2008.637

14. Wadden TA, Butryn ML, Byrne KJ. Efficacy of Lifestyle Modification for Long-Term Weight Control. Obes Res. 2004,12(S12):151S-162S. doi: https://doi.org/10.1038/oby.2004.282

15. Gonzalez-Campoy JM, Castorino K, Ebrahim A, et al. The Diabetes Prevention Program (DPP): Description of lifestyle intervention. Diabetes Care. 2002,25(12):2165-2171. doi: https://doi.org/10.2337/diacare.25.12.2165

16. Perri MG, McAllister DA, Gange JJ, et al. Effects of four maintenance programs on the long-term management of obesity. J Consult Clin Psychol. 1988,56(4):529-534. doi: https://doi.org/10.1037/0022-006X.56.4.529

17. Sbrocco T, Nedegaard RC, Stone JM, Lewis EL. Behavioral choice treatment promotes continuing weight loss: Preliminary results of a cognitive–behavioral decision-based treatment for obesity. J Consult Clin Psychol. 1999,67(2):260-266. doi: https://doi.org/10.1037/0022-006X.67.2.260

18. The Practical Guide : Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. [Bethesda, Md.] :National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute, NHLBI Obesity Education Initiative, North American Association for the Study of Obesity, 2000.

19. NHLBI Obesity Education Initiative Expert Panel on the Identification, Evaluation, and Treatment of Obesity in Adults (US). Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults: The Evidence Report. Bethesda (MD): National Heart, Lung, and Blood Institute, 1998 Sep. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2003/

2.3. ФАРМАКОТЕРАПИЯ ОЖИРЕНИЯ

Трошина Е.А., Ершова Е.В., Комшилова К.А.

2.15. Назначение препаратов, зарегистрированных в качестве лекарственных средств для лечения ожирения, рекомендовано пациентам, которые не могут достичь в течение 3–6 мес клинически значимого снижения массы тела на 5–10% на фоне немедикаментозных методов лечения и/или на этапе удержания достигнутого результата. При этом при наличии хотя бы одного коморбидного состояния, ассоциированного с ожирением, с целью снижения риска развития осложнений назначение фармакотерапии показано сразу на фоне немедикаментозных методов лечения [1–4] (УУР С, УДД 5).

2.16. Назначение лекарственных средств для терапии ожирения рекомендовано при ИМТ ≥30 кг/м 2 или при ИМТ ≥27 кг/м 2 при наличии коморбидных заболеваний [1–4] (УУР С, УДД 5).

2.17. Оценку эффективности лекарственной терапии ожирения рекомендуется проводить спустя 3 мес после начала лечения. Неэффективным может считаться снижение массы тела менее чем на 5% от исходной в течение 3 мес [14] (УУР С, УДД 5).

2.18. Оценку безопасности терапии рекомендуется проводить спустя 1–3 мес от момента назначения препарата и не реже чем раз в 3 мес в дальнейшем [1–4] (УУР С, УДД 5).

2.19. Лечение заболеваний, ассоциированных с ожирением, проводится в рамках соответствующих стандартов в соответствии с клиническими рекомендациями. При этом рекомендуется назначение лекарственных препаратов, не влияющих на массу тела, или лекарственных препаратов, способствующих ее снижению [1–4] (УУР С, УДД 3).

2.20. Не рекомендуется назначение пищевых добавок или биологически активных добавок в связи с отсутствием данных об их эффективности и безопасности в лечении ожирения [5–10] (УУР А, УДД 2).

Комментарии. Алгоритм ведения пациента с экзогенно-конституциональным ожирением представлен на рисунке 1. В настоящее время на территории Российской Федерации зарегистрированы следующие препараты для лечения ожирения: орлистат, сибутрамин, в том числе сибутрамин + микрокристаллическая целлюлоза (МКЦ), сибутрамин + метформин, лираглутид. Алгоритм выбора препаратов для фармакотерапии ожирения представлен в таблице 4.

2.21. Орлистат (А08АВ01) — препарат для лечения ожирения периферического действия, рекомендуется пациентам с ИМТ ≥30 кг/м 2 или ИМТ ≥27 кг/м 2 при наличии коморбидных заболеваний в дозе 120 мг 3 раза в сутки во время еды или не позже 1 ч после нее для снижения массы тела. Разрешенная максимальная длительность лечения составляет 4 года [9, 12–18] (УУР А, УДД 1).

Комментарии. Орлистат, будучи специфическим, длительно действующим ингибитором желудочно-кишечной липазы, оказывает терапевтический эффект в пределах ЖКТ и не обладает системными эффектами: препятствует расщеплению и последующему всасыванию жиров, поступающих с пищей (около 30%), создавая тем самым дефицит энергии, что приводит к снижению массы тела. Орлистат способствует также снижению гиперхолестеринемии, причем независимо от степени снижения массы тела. Если прием пищи пропускают или пища не содержит жира, то прием препарата можно пропустить. Применение орлистата у больных ожирением позволяет существенно улучшить профиль факторов риска СД2, ССЗ и других заболеваний, ассоциированных с ожирением, что может благоприятно влиять на прогноз жизни у этой категории больных. Данных, позволяющих судить о влиянии орлистата на общую смертность или смертность от ССЗ, в настоящее время нет. Важным преимуществом препарата является его периферическое действие только в пределах ЖКТ и отсутствие системных эффектов. Орлистат противопоказан при острых панкреатитах и заболеваниях, сопровождающихся диареей, синдромом хронической мальабсорбции, холестазом. Орлистат повышает вероятность образования камней в желчном пузыре, однако рациональное потребление жиров не приводит к снижению моторики желчного пузыря. С учетом механизма действия, к числу побочных эффектов препарата относятся жирный стул, маслянистые выделения из прямой кишки, императивные позывы на дефекацию, учащение дефекации и недержание кала, боли в животе, выделение газов с некоторым количеством отделяемого. Выраженность и продолжительность побочных эффектов напрямую зависят от приверженности пациентов лечению и соблюдения рекомендаций по ограничению жиров в пище. Если рекомендованы поливитамины, их следует принимать не ранее чем через 2 ч после приема орлистата или перед сном.

2.22. Сибутрамин (А08АА10)*, сибутрамин+МКЦ — препарат для лечения ожирения центрального действия, рекомендуется пациентам с ИМТ ≥30 кг/м 2 или ИМТ ≥27 кг/м 2 при наличии коморбидных заболеваний, в качестве начальной дозы сибутрамина, в т.ч. сибутрамина + МКЦ, рекомендуется 10 мг утром, ежедневно, независимо от приема пищи. Если масса тела за первый месяц лечения снизилась менее чем на 2 кг, рекомендуется увеличить дозу до 15 мг сибутрамина при условии хорошей его переносимости. Если за 3 мес приема масса тела уменьшилась менее чем на 5% исходной, лечение считается неэффективным. Разрешенная максимальная длительность лечения составляет 1 год [9, 11–13, 19–21]. При необходимости возможно возобновление терапии через 3–6 месяцев. (УУР А, УДД 1).

Комментарии. Сибутрамин, будучи ингибитором обратного захвата серотонина, норадреналина и, в меньшей степени, допамина, в синапсах ЦНС, в том числе в комбинации с МКЦ, имеет двойной механизм действия: с одной стороны, он ускоряет чувство насыщения, снижая количество потребляемой пищи, с другой — увеличивает энергозатраты организма, что в совокупности приводит к отрицательному балансу энергии. Сибутрамин обеспечивает эффективное снижение массы тела вне зависимости от пола, возраста и наличия сопутствующих заболеваний. Чем выше исходный ИМТ, тем более интенсивного снижения массы тела можно ожидать. Сибутрамин обеспечивает эффективную и устойчивую потерю массы тела, улучшает метаболические показатели: достоверно снижает уровень ТГ, ОХС, ЛПНП, увеличивает количество антиатерогенных ЛПВП, уменьшает содержание мочевой кислоты в плазме крови, снижает уровень гликированного гемоглобина.

МКЦ является энтеросорбентом, обладает сорбционными свойствами и неспецифическим дезинтоксикационным действием. Связывает и выводит продукты жизнедеятельности микроорганизмов, токсины экзогенной и эндогенной природы, аллергены, ксенобиотики, а также избыток некоторых продуктов обмена веществ и метаболитов, ответственных за развитие эндогенного токсикоза.

Лечение ожирения сибутрамином требует обязательного врачебного наблюдения. Контроль АД и пульса необходим у всех больных до начала лечения, далее с 1-го по 3-й месяц лечения — каждые 2 нед, с 4-го по 6-й месяц — ежемесячно, с 6-го по 12-й месяц — каждые 3 мес. Препарат отменяют при двукратном учащении пульса более чем на 10 ударов в минуту, повышении АД более чем на 10 мм рт.ст., а также в случае, если оно при двух повторных измерениях превышает 140/90 мм рт.ст. при ранее компенсированной АГ. Препарат не может быть назначен пациентам с неконтролируемой АГ (АД выше 145/90 мм рт.ст.), ИБС, декомпенсацией хронической сердечной недостаточности, нарушением ритма сердца, цереброваскулярными заболеваниями (инсультом, транзиторными нарушениями мозгового кровообращения), окклюзионными заболеваниями периферических артерий, в возрасте старше 65 лет, при тяжелых поражениях печени и почек, которые могут встречаться при ожирении, в случае одновременного приема или спустя менее 2 нед после отмены ингибиторов моноаминоксидазы или других препаратов, действующих на ЦНС (в т.ч. антидепрессантов), при серьезных нарушениях питания и психических заболеваниях, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, закрытоугольной глаукоме, доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Такие побочные действия, как тошнота, потеря аппетита, запор, сухость во рту, изменение вкуса, бессонница, головная боль, возбуждение, потливость, обычно слабо выражены, отмечаются лишь в начале лечения, имеют преходящий характер и, как правило, не требуют отмены терапии.

2.23. Сибутрамин (А08АА10) в комбинации с метформином (А10ВА02) рекомендуется пациентам с ИМТ ≥27 кг/м 2 в сочетании с СД2, а также с ИМТ ≥30 кг/м 2 у пациентов с предиабетом (нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ), нарушение гликемии натощак (НГН) или их сочетание) для снижения массы тела. Рекомендуется принимать препарат в начальной дозе 1 таблетка, содержащая 10 мг сибутрамина и 850 мг метформина в сутки. Препарат следует принимать утром, не разжевывая и запивая достаточным количеством жидкости как натощак, так и в сочетании с приемом пищи. Если в течение 4 нед от начала лечения не достигнуто снижение массы тела на 5% и более, то доза увеличивается до 15 мг сибутрамина + 850 мг метформина. Лечение не должно продолжаться более 3 мес у пациентов, которым не удалось за этот период добиться снижения массы тела на 5% от исходного уровня. Длительность лечения не более 1 года [20–22]. При необходимости возможно возобновление терапии через 3–6 месяцев (УУР В, УДД 1).

Комментарии. Совместное применение сибутрамина с метформином повышает терапевтическую эффективность используемой комбинации у пациентов с избыточной массой тела и нарушениями углеводного обмена. Препарат не следует принимать при наличии диабетического кетоацидоза, нарушении функции печени и почек (клиренс креатинина менее 45 мл/мин), а также при наличии противопоказаний к приему сибутрамина или метформина. Во время приема препарата следует избегать приема алкоголя, а также лекарственных средств, содержащих этанол.

2.24. Лираглутид (A10BJ02) — аналог человеческого глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), рекомендуется пациентам с ИМТ ≥30 кг/м 2 или ИМТ ≥27 кг/м 2 при наличии факторов риска и/или коморбидных заболеваний, начальная доза составляет 0,6 мг подкожно 1 раз в сутки, с последующей стандартной титрацией (доза увеличивается на 0,6 мг с интервалами не менее 1 нед для улучшения желудочно-кишечной переносимости до достижения терапевтической — 3,0 мг в сутки). При отсутствии снижения массы тела на 5% и более от исходной за 3 мес применения лираглутида в суточной дозе 3,0 мг лечение прекращают [23–27] (УУР А, УДД 1).

Комментарии. Лираглутид регулирует аппетит с помощью усиления чувства наполнения желудка и насыщения, одновременно ослабляя чувство голода и уменьшая предполагаемое потребление пищи. Лираглутид не увеличивает 24 часовой расход энергии. Лираглутид 3,0 мг обеспечивает эффективную и устойчивую потерю массы тела, положительно влияет на динамику кардиометаболических факторов риска на фоне снижения массы тела. Лираглутид 3,0 мг может рассматриваться как предпочтительный вариант для пациентов с ожирением и наличием сопутствующих ССЗ в связи с доказанным снижением сердечно-сосудистых рисков, устойчивым снижением массы тела в течение трех лет терапии, снижением тяжести ночного апноэ, значительным снижением риска развития СД2 и благоприятным профилем безопасности и переносимости. Препарат противопоказан при медуллярном раке щитовидной железы в анамнезе, в т.ч. семейном, множественной эндокринной неоплазии II типа, тяжелой депрессии, суицидальных мыслях или поведении, в т.ч. в анамнезе, почечной и печеночной недостаточности тяжелой степени, хронической сердечной недостаточности IV функционального класса (в соответствии с классификацией NYHA, у пациентов в возрасте ≥75 лет). Применение лираглутида у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и диабетическим парезом желудка не рекомендуется, поскольку оно связано с транзиторными нежелательными реакциями со стороны ЖКТ, включая тошноту, рвоту и диарею. С осторожностью — прием препарата у пациентов с печеночной недостаточностью легкой и средней степени тяжести, заболеваниями щитовидной железы и наличием острого панкреатита в анамнезе.

2.25. При наличии у пациента с ожирением нарушений углеводного обмена, в том числе состояний, ассоциированных с инсулинорезистентностью (НГН, НТГ), с целью снижения риска развития СД2 или увеличения периода до его манифестации рекомендуется назначение метформина, лираглутида или комбинации метформина и сибутрамина, в том числе фиксированной [20–22, 24] (УУР B, УДД 2).

Таблица 4. Алгоритм выбора препаратов для фармакотерапии ожирения

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

1. Biddle SJH, Bengoechea García E, Pedisic Z, et al. Screen Time, Other Sedentary Behaviours, and Obesity Risk in Adults: A Review of Reviews. Curr Obes Rep. 2017,6(2):134-147. doi: https://doi.org/10.1007/s13679-017-0256-9

2. Heymsfield SB, Wadden TA. Mechanisms, Pathophysiology, and Management of Obesity. Longo DL, ed. N Engl J Med. 2017,376(3):254-266. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMra1514009

3. Guh DP, Zhang W, Bansback N, et al. The incidence of comorbidities related to obesity and overweight: A systematic review and meta-analysis. BMC Public Health. 2009,9:88. doi: https://doi.org/10.1186/1471-2458-9-88

4. Lenz M, Richter T, Mühlhauser I. The Morbidity and Mortality Associated With Overweight and Obesity in Adulthood. Dtsch Aerzteblatt Online. 2009,106:641-648. doi: https://doi.org/10.3238/arztebl.2009.0641

5. Avenell A, Brown TJ, McGee MA, et al. What are the long-term benefits of weight reducing diets in adults? A systematic review of randomized controlled trials. J Hum Nutr Diet. 2004,17(4):317-335. doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-277X.2004.00531.x

6. Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL. et al. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone Diets for Weight Loss and Heart Disease Risk ReductionA Randomized Trial. JAMA. 2005,293(1):43-53. doi: https://doi.org/10.1001/jama.293.1.43

7. Stephens SK, Cobiac LJ, Veerman JL. Improving diet and physical activity to reduce population prevalence of overweight and obesity: An overview of current evidence. Prev Med (Baltim). 2014,62:167-178. doi: https://doi.org/10.1016/j.ypmed.2014.02.008

8. Garvey WT, Mechanick JI, Brett EM, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology Comprehensive Clinical Practice Guidelines Formedical Care of Patients with Obesity. Endocr Pract. 2016,22:1-203. doi: https://doi.org/10.4158/EP161365.GL

9. Rucker D, Padwal R, Li SK, et al. Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: updated meta-analysis. BMJ. 2007,335(7631):1194-1199. doi: https://doi.org/10.1136/bmj.39385.413113.25

10. Avenell A, Broom J, Brown T, et al. Systematic review of the longterm effects and economic consequences of treatments for obesity and implications for health improvement. Health Technol Assess (Rockv). 2004,8(21). doi: https://doi.org/10.3310/hta8210.

11. Garvey WT, Mechanick JI, Brett EM, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology Comprehensive Clinical Practice Guidelines Formedical Care of Patients with Obesity. Endocr Pract. 2016,22(3):1-203. doi: https://doi.org/10.4158/EP161365.GL

12. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al. 2013 AHA/ACC/TOS Guideline for the Management of Overweight and Obesity in Adults. J Am Coll Cardiol. 2014,63(25):2985-3023. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2013.11.004

13. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al. 2013 AHA/ACC/TOS Guideline for the Management of Overweight and Obesity in Adults. Circulation. 2014,129(25 suppl 2):S102-S138. doi: https://doi.org/10.1161/01.cir.0000437739.71477.ee

14. Bray GA. Medical treatment of obesity: The past, the present and the future. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014,28(4):665-684. doi: https://doi.org/10.1016/j.bpg.2014.07.015

15. Pucci A, Finer N. New Medications for Treatment of Obesity: Metabolic and Cardiovascular Effects. Can J Cardiol. 2015,31(2):142-152. doi: https://doi.org/10.1016/j.cjca.2014.11.010

16. Torgerson JS, Hauptman J, Boldrin MN, Sjostrom L. XENical in the Prevention of Diabetes in Obese Subjects (XENDOS) Study: A randomized study of orlistat as an adjunct to lifestyle changes for the prevention of type 2 diabetes in obese patients. Diabetes Care. 2004,27(1):155-161. doi: https://doi.org/10.2337/diacare.27.1.155

17. Toplak H, Ziegler O, Keller U, et al. X-PERT: weight reduction with orlistat in obese subjects receiving a mildly or moderately reduced-energy diet. Early response to treatment predicts weight maintenance. Diabetes, Obes Metab. 2005,7(6):699-708. doi: https://doi.org/10.1111/j.1463-1326.2005.00483.x

18. Williamson DF, Pamuk E, Thun M, et al. Prospective Study of Intentional Weight Loss and Mortality in Overweight White Men Aged 40-64 Years. Am J Epidemiol. 1999,149(6):491-503. doi: https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.aje.a009843

19. James WPT, Astrup A, Finer N, et al. Effect of sibutramine on weight maintenance after weight loss: a randomised trial. Lancet. 2000,356(9248):2119-2125. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(00)03491-7

20. Dedov II, Melnichenko GA, Troshina EA, et al. Body Weight Reduction Associated with the Sibutramine Treatment: Overall Results of the PRIMAVERA Primary Health Care Trial. Obes Facts. 2018,11(4):335-343. doi: https://doi.org/10.1159/000488880

21. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.И. Стратегия управления ожирением: итоги Всероссийской наблюдательной программы «ПримаВера» // Ожирение и метаболизм. — 2016. — Т.13 — №1. — С. 36-44. [Dedov II, Mel’nichenko GA, Romantsova TI. The strategy of obesity management: the results of All-Russian observational program “Primavera.” Obesity and metabolism. 2016,13(1):36-44. (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.14341/omet2016136-44

22. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Diabetes Prevention Program Research Group: Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med. 2002, 346:393–403. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa012512

23. Pi-Sunyer X, Astrup A, Fujioka K, et al. A Randomized, Controlled Trial of 3.0 mg of Liraglutide in Weight Management. N Engl J Med. 2015,373(1):11-22. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1411892

24. le Roux CW, Astrup A, Fujioka K, et al. 3 years of liraglutide versus placebo for type 2 diabetes risk reduction and weight management in individuals with prediabetes: a randomised, double-blind trial. Lancet. 2017,389(10077):1399-1409. doi: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(17)30069-7

25. Blackman A, Foster GD, Zammit G, et al. Effect of liraglutide 3.0 mg in individuals with obesity and moderate or severe obstructive sleep apnea: the SCALE Sleep Apnea randomized clinical trial. Int J Obes (Lond). 2016,40(8):1310-1319. doi: https://doi.org/10.1038/ij o.2016.52

26. Wadden TA, Hollander P, Klein S et al. Weight maintenance and additional weight loss with liraglutide after low-calorie-diet-induced weight loss: The SCALE Maintenance randomized study. International Journal of Obesity. 2013, 37:1443-1451. doi: https://doi.org/10.1038/ijo.2013.120

27. Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K, et al. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2016,375(4):311-22. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1603827

2.4. ПРИНЦИПЫ УДЕРЖАНИЯ СНИЖЕННОГО ВЕСА

Романцова Т.И.

ПОВТОРНЫЙ НАБОР МАССЫ ТЕЛА ПОСЛЕ ЕЕ СНИЖЕНИЯ, ПРИЧИНЫ РЕЦИДИВА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ожирение — хроническое, рецидивирующее, прогрессирующее заболевание [1]. Снижение массы тела на 5–10%существенно снижает кардиометаболический риск. Многим больным не удается сохранить уже достигнутые на фоне лечения показатели динамики массы тела [2, 3]. В среднем через 4–6 мес после начального, результативного этапа снижения массы тела, как правило, развивается период плато, который у ряда больных существенно снижает мотивацию к дальнейшему продолжению лечения. Период плато нередко переходит в фазу повторного увеличения массы тела. Повторный набор массы тела отмечается вне зависимости от вида применяемой терапии — на фоне изменения образа жизни, при использовании фармакотерапии, оперативного лечения. До половины потерянной массы тела вновь прибавляется уже в течение первого года терапии, в последующем масса тела может достичь исходных значений либо даже превзойти их [3, 4]. В развитии рецидива заболевания важную роль играет как субъективный, психологический фактор (снижение приверженности к лечению, «дезингибирование» самоконтроля), так и объективная, биологически обусловленная адаптация к снижению массы тела. В биологической адаптации задействовано множество механизмов. Отрицательный энергобаланс оказывает стрессорное воздействие на адипоциты, что приводит к резкому, диспропорциональному в отношении достигнутого снижения массы тела уменьшению выработки лептина [5]. Снижается содержание других анорексигенных гормонов: глюкагоноподобного пептида-1, пептида YY, холецистокинина, амилина, повышается содержание грелина. В ответ на периферические сигналы в дугообразных ядрах гипоталамуса повышается выработка анаболических нейромедиаторов — нейропептида Y и агути-подобного белка, снижается синтез катаболических нейромедиаторов — проопиомеланокортина и кокаин-амфетамин-регулируемого транскрипта [6, 7, 8]. Данные преобразования лежат в основе повышения аппетита. В адипоцитах развивается резистентность к катехоламин-индуцированному липолизу [9]. Снижение массы тела происходит за счет как жировой ткани, так и уменьшения массы «тощих» тканей, прежде всего скелетной мускулатуры [10]. Дефицит энергии приводит к метаболической адаптации энергозатрат. Отмечается снижение основного обмена, а также энергозатрат, обусловленных двигательной активностью и термическим динамическим действием пищи [11]. Таким образом, метаболическая адаптация обусловлена реорганизацией механизмов регуляции энергобаланса с целью максимального сохранения энергии в условиях ее критического дефицита. Характерные изменения содержания гормонов и снижение энергозатрат могут сохраняться свыше года после окончания периода снижения массы тела, в том числе даже после полного восстановления исходных значений ИМТ [8, 12]. В настоящее время не существует единых общепринятых критериев успешного снижения массы тела. В большинстве исследовательских работ успешные респондеры характеризуются как пациенты, снизившие массу тела на 10% и сохраняющие этот результат не менее года [13].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

1. Bray GA, Kim KK, Wilding JPH, et al. Obesity: a chronic relapsing progressive disease process. A position statement of the World Obesity Federation. Obes Rev. 2017,18(7):715-723. doi: https://doi.org/10.1111/obr.12551.

2. Magkos F, Fraterrigo G, Yoshino J. et al. Effects of Moderate and Subsequent Progressive Weight Loss on Metabolic Function and Adipose Tissue Biology in Humans with Obesity. Cell Metab, 2016,23:1-11. doi: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2016.02.005

3. McGuire MT, Wing RR, Hill JO. The prevalence of weight loss maintenance among American adults. Int J Obes Relat Metab Disord. 1999,23:1314-1319. doi: https://doi.org/10.1038/sj.ijo.0801075

4. Dulloo AG, Jacquet J, Girardier L. Poststarvation hyperphagia and body fat overshooting in humans: a role for feedback signals from lean and fat tissues. Am J Clin Nutr. 1997,65(3):717-723. doi: https://doi.org/10.1093/ajcn/65.3.717

5. Roumans NJT, Vink RG, Bouwman FG, et al. Weight-loss stress in subcutaneous adipose tissue is related to weight regain. Int J Obes (Lond). 2017,41(6):894-901. doi: https://doi.org/10.1038/ijo.2016.221

6. Crujeiras AB, Goyenechea E, Abete I, et al. Weight Regain after a Diet-Induced Loss Is Predicted by Higher Baseline Leptin and Lower Ghrelin Plasma Levels. J Clin Endocrinol Metab. 2010,95(11):5037-5044. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2009-2566

7. Hinkle W, Cordell M, Leibel R, et al. Effects of reduced weight maintenance and leptin repletion on functional connectivity of the hypothalamus in obese humans. PLoS One. 2013,8:e59114. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0059114.

8. Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, et al. Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. N Engl J Med . 2011,365:1597-1604. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1105816

9. Kasher-Meron M, Youn DY, Zong H, Pessin JE. Lipolysis defect in white adipose tissue and rapid weight regain. Am J Physiol Metab. 2019,317(2):E185-E193. doi: https://doi.org/10.1152/ajpendo.00542.2018

10. Sparti A, DeLany JP, de la Bretonne JA, et al. Relationship between resting metabolic rate and the composition of the fat-free mass. Metabolism. 1997,46:1225-1230. doi: https://doi.org/10.1016/S0026-0495(97)90222-5

11. Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. Changes in Energy Expenditure Resulting from Altered Body Weight. N Engl J Med. 1995,332(10):621- 628. doi: https://doi.org/10.1056/NEJM199503093321001

12. Rosenbaum M, Hirsch J, Gallagher DA, Leibel RL. Long-term persistence of adaptive thermogenesis in subjects who have maintained a reduced body weight. Am J Clin Nutr. 2008,88:906-912. doi: https://doi.org/10.1093/ajcn/88.4.906

13. Wing RR, Hill JO. Successful weight loss maintenance. Annu Rev Nutr 2001,21:323-341. doi: https://doi.org/10.1146/annurev.nutr.21.1.323

14. DeJesus RS, Bauer KW, Bradley DP, et al. Experience and expectations of patients on weight loss: The Learning Health system Network experience. Obesity Science & Practice. 2019,5(5):479-486. doi: https://doi.org/10.1002/osp4.364

15. Preuss H, Leister L, Pinnow M, Legenbauer T. Inhibitory control pathway to disinhibited eating: A matter of perspective? Appetite. 2019,141(2):104297. doi: https://doi.org/10.1016/j.appet.2019.05.028

16. Vink RG, Roumans NJT, Arkenbosch LAJ, et al. The effect of rate of weight loss on long-term weight regain in adults with overweight and obesity. Obesity. 2016,24(2):321-327. doi: https://doi.org/10.1002/oby.21346

17. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al. 2013 AHA/ACC/TOS Guideline for the Management of Overweight and Obesity in Adults. Circulation. 2014,129(25 suppl 2):S102-S138. doi: https://doi.org/10.1161/01.cir.0000437739.71477.ee

18. Bray GA, Heisel WE, Afshin A, et al. The Science of Obesity Management: An Endocrine Society Scientific Statement. Endocr Rev. 2018,39(2):79-132. doi: https://doi.org/10.1210/er.2017-00253

19. Aller EE, Larsen TM, Claus H, et al. Weight loss maintenance in overweight subjects on ad libitum diets with high or low protein content and glycemic index: the DIOGENES trial 12-month results. Int. J. Obes. (Lond.). 2014,38:1511-1517. doi: https://doi.org/10.1038/ijo.2014.52

20. Varkevisser RDM, van Stralen MM, Kroeze W, et al. Determinants of weight loss maintenance: a systematic review. Obes Rev. 2019,20(2):171-211. doi: https://doi.org/10.1111/obr.12772

21. Schoeller DA, Shay K, Kushner RF. et al. How much physical activity is needed to minimize weight gain in previously obese women? Am J Clin Nutr. 1997,66(3):551-556. doi: https://doi.org/10.1093/ajcn/66.3.551.

22. Ostendorf DM, Caldwell AE, Creasy SA, et al. Physical Activity Energy Expenditure and Total Daily Energy Expenditure in Successful Weight Loss Maintainers. Obesity (Silver Spring). 2019,27(3):496-504. doi: https://doi.org/10.1002/oby.22373

23. James WTP, Astrup A, Finer N, et al. The STORM Study Group. Effect of sibutramine on weight maintenance after weight loss: a randomised trial. Lancet. 2000,356:2119–2125. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(00)03491-7

24. Richelsen B, Tonstad S, Rössner S, et al. Effect of orlistat on weight regain and cardiovascular risk factors following a very-lowenergy diet in abdominally obese patients: a 3-year randomized, placebo-controlled study. Diabetes Care. 2007,30(1):27-32. doi: https://doi.org/10.2337/dc06-0210

25. Wadden TA, Hollander P, Klein S, et al. Weight maintenance and additional weight loss with liraglutide after lowcalorie-diet-induced weight loss: the SCALE Maintenance randomized study. Int J Obes (Lond). 2013,37(11):1443-51. doi: https://doi.org/10.1038/ijo.2013.120.

26. Dutton GR, Gowey MA, Tan F. Comparison of an alternative schedule of extended care contacts to a self-directed control: a randomized trial of weight loss maintenance. Int J Behav Nutr Phys Act. 2017,14(1):107. doi: https://doi.org/10.1186/s12966-017-0564-1

27. Wing RR, Tate DF, Gorin AA, et al. A Self-Regulation Program for Maintenance of Weight Loss. N Engl J Med. 2006,355(15):1563-1571. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa061883

28. Ostendorf DM, Lyden K, Pan Z, et al. Objectively measured physical activity and sedentary behavior in successful weight loss maintainers. Obesity (Silver Spring). 2018,26(1):53-60. doi: https://doi.org/10.1002/oby.22052

29. Crain AL, Sherwood NE, Martinson BC, Jeffery RW. Mediators of Weight Loss Maintenance in the Keep It Off Trial. Ann Behav Med. 2018,52(1):9-18. doi: https://doi.org/10.1007/s12160-017-9917-x

2.5. ФИЗИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ И ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ПАЦИЕНТОВ С ОЖИРЕНИЕМ

Чечельницкая С.М.

ФИЗИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ И ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ПАЦИЕНТОВ С ОЖИРЕНИЕМ

Физическая терапия пациентов с ожирением складывается из двух взаимосвязанных и взаимопотенцирующих направлений: оптимизация двигательной активности и физическая реабилитация.

Цель оптимизации двигательной активности — увеличение расходов энергии для постепенного монотонного снижения веса пациента (5–10% в год) до оптимального для него уровня и удержание достигаемых результатов на длительный период. Она достигается за счет определения объемов, интенсивности, характера и режима нагрузок.

Цель физической реабилитации — обеспечить пациенту возможность активно двигаться за счет устранения нарушений, препятствующих выполнению физических нагрузок и адекватной двигательной активности (хронические кардиологические заболевания, контрактуры суставов, выраженные нарушения ходьбы, дистрофия скелетных мышц, низкая переносимость физических нагрузок и т.д.).

Задачи физической реабилитации:

уменьшение болевых ощущений,
улучшение функционирования сердечно-сосудистой и дыхательной систем,
повышение мышечной силы,
улучшение качества движения,
повышение гибкости и улучшение осанки,
повышение уровня двигательной активности.

Ведущие принципы физической реабилитации:

деятельность строится на холистическом подходе — реабилитационные задачи формулируются совместно пациентом, лечащим врачом, реабилитологом и психологом,
методы, средства и режим реабилитации выбираются на основе результатов современной инструментальной диагностики,
персональные реабилитационные программы составляются с учетом личных предпочтений пациента, возможности пациента и его ближайшего окружения обеспечить их выполнение самостоятельно,
неотъемлемой частью реабилитационной программы являются инструменты контроля полноты и качества выполнения требований, этапного контроля эффективности,
реабилитационный процесс ведется длительное время (1,5–2 года) в смешанном режиме: очные сессии, дистанционная поддержка в межгоспитальный период.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

1. Kim K-B, Kim K, Kim C, et al. Effects of Exercise on the Body Composition and Lipid Profile of Individuals with Obesity: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Obes Metab Syndr. 2019,28(4):278-294. doi: https://doi.org/10.7570/jomes.2019.28.4.278

2. Thorogood A, Mottillo S, Shimony A, et al. Isolated Aerobic Exercise and Weight Loss: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Am J Med. 2011,124(8):747-755. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2011.02.037

3. Johns DJ, Hartmann-Boyce J, Jebb SA, Aveyard P. Diet or Exercise Interventions vs Combined Behavioral Weight Management Programs: A Systematic Review and Meta-Analysis of Direct Comparisons. J Acad Nutr Diet. 2014,114(10):1557-1568. doi: https://doi.org/10.1016/j.jand.2014.07.005

4. Hamasaki H. Physical Activity and Obesity in Adults. In: Adiposity - Epidemiology and Treatment Modalities. Vol 13. InTech, 2017:36-44. doi: https://doi.org/10.5772/64672

5. Conn VS, Hafdahl A, Phillips LJ, et al. Impact of Physical Activity Interventions on Anthropometric Outcomes: Systematic Review and Meta-Analysis. J Prim Prev. 2014,35(4):203-215. doi: https://doi.org/10.1007/s10935-014-0352-5

6. Fildes A, Charlton J, Rudisill C, et al. Probability of an Obese Person Attaining Normal Body Weight: Cohort Study Using Electronic Health Records. Am J Public Health. 2015,105(9):e54-e59. doi: https://doi.org/10.2105/AJPH.2015.302773

7. Ortega FB, Lavie CJ, Blair SN. Obesity and Cardiovascular Disease. Circ Res. 2016,118(11):1752-1770. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.115.306883

8. Dunn AL. Effectiveness of Lifestyle Physical Activity Interventions to Reduce Cardiovascular Disease. Am J Lifestyle Med. 2009,3(1):11S-18S. doi: https://doi.org/10.1177/1559827609336067

9. Kushner RF. Weight Loss Strategies for Treatment of Obesity. Prog Cardiovasc Dis. 2014,56(4):465-472. doi: https://doi.org/10.1016/j.pcad.2013.09.005

10. Obert J, Pearlman M, Obert L, Chapin S. Popular Weight Loss Strategies: a Review of Four Weight Loss Techniques. Curr Gastroenterol Rep. 2017,19(12):61. doi: https://doi.org/10.1007/s11894-017-0603-8

11. Jelleyman C, Yates T, O’Donovan G, et al. The effects of highintensity interval training on glucose regulation and insulin resistance: a meta-analysis. Obes Rev. 2015,16(11):942-961. doi: https://doi.org/10.1111/obr.12317

12. Wewege M, van den Berg R, Ward RE, Keech A. The effects of highintensity interval training vs. moderate-intensity continuous training on body composition in overweight and obese adults: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2017,18(6):635-646. doi: https://doi.org/10.1111/obr.12532

13. Türk Y, Theel W, Kasteleyn MJ, et al. High intensity training in obesity: a Meta-analysis. Obes Sci Pract. 2017,3(3):258-271. doi: https://doi.org/10.1002/osp4.109

14. De Feo P. Is high-intensity exercise better than moderate-intensity exercise for weight loss? Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013,23(11):1037-1042. doi: https://doi.org/10.1016/j.numecd.2013.06.002

15. Sword DO. Exercise as a Management Strategy for the Overweight and Obese. Strength Cond J. 2012,34(5):47-55. doi: https://doi.org/10.1519/SSC.0b013e31826d9403

16. Fogelholm M, Stallknecht B, Van Baak M. ECSS position statement: Exercise and obesity. Eur J Sport Sci. 2006,6:15–24. doi: https://doi.org/10.1080/17461390600563085

ГЛАВА 3. ОЖИРЕНИЕ И НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Шестакова М.В., Шестакова Е.А.

Наличие сопутствующей патологии зачастую изменяет подход к терапии основного заболевания. Как наличие ожирения у пациента с СД2, так и наличие СД2 у пациента с ожирением будет видоизменять тактику лечения.

ВЛИЯНИЕ ОЖИРЕНИЯ НА ВЫБОР ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ СД2

Выбор терапии пациентов с СД2 происходит в несколько этапов: постановка адекватной цели терапии, старт сахароснижающей терапии, своевременная интенсификация терапии, коррекция терапии в зависимости от эффективности лечения/наличия сопутствующих заболеваний/побочных эффектов и т.д.

Выбор целей лечения СД2 не зависит от наличия у пациента избыточной массы тела или ожирения. Целью терапии пациентов с СД является определенный врачом уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) в диапазоне от 6,5% до 8,5% [1]. На целевой уровень HbA1c влияют возраст пациента, ожидаемая продолжительность жизни, функциональная зависимость, наличие атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний, риск тяжелой гипогликемии.

В то же время выбор сахароснижающего агента будет во многом определяться наличием у пациента ожирения. Среди сахароснижающих препаратов есть группы как снижающих, так и увеличивающих массу тела.

ВЛИЯНИЕ СД2 НА ВЫБОР ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОЖИРЕНИИ

Терапия пациентов с ожирением состоит из трех компонентов: немедикаментозный подход, лекарственная терапия и хирургическое лечение. Наличие у пациента с ожирением СД2 будет влиять на выбор режима питания, интенсивности физической нагрузки, а также определять более скорый переход к хирургическому лечению ожирения.

Немедикаментозный подход, или изменение образа жизни, в лечении ожирения является первоочередным и базируется на двух принципах: диетотерапии и увеличении режима физических упражнений. При неэффективности данного подхода возможно назначение медикаментозного и хирургического методов лечения, особенности которых будут рассмотрены в соответствующих разделах.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

1. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом: Клинические рекомендации (Вып. 9) // Сахарный диабет. — 2019. — Т. 22. — №S1. — С. 1-144. [Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AYu et al. Standards of specialized diabetes care. Diabetes Mellitus. 2019,22(S1):1-144 (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.14341/DM221S1

2. Gabir MM, Hanson RL, Dabelea D, et al. The 1997 American Diabetes Association and 1999 World Health Organization criteria for hyperglycemia in the diagnosis and prediction of diabetes. Diabetes Care. 2000,23(8):1108-1112. doi: https://doi.org/10.2337/diacare.23.8.1108

3. Simmons RK, Griffin SJ, Witte DR et al. Effect of population screening for type 2 diabetes and cardiovascular risk factors on mortality rate and cardiovascular events: a controlled trial among 1,912,392 Danish adults. Diabetologia. 2017,60(11):2183-2191. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-017-4323-2

4. Simmons RK, Griffin SJ, Lauritzen T, Sandbæk A. Effect of screening for type 2 diabetes on risk of cardiovascular disease and mortality: a controlled trial among 139,075 individuals diagnosed with diabetes in Denmark between 2001 and 2009. Diabetologia. 2017,60(11):2192-2199. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-017-4299-y

5. Sortsø C, Komkova A, Sandbæk A, et al. Effect of screening for type 2 diabetes on healthcare costs: a register-based study among 139,075 individuals diagnosed with diabetes in Denmark between 2001 and 2009. Diabetologia. 2018,61:1306. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-018-4594-2

6. Mottalib A, Kasetty M, Mar JY, et al. Weight Management in Patients with Type 1 Diabetes and Obesity. Curr Diab Rep. 2017,17:92. doi: https://doi.org/10.1007/s11892-017-0918-8

7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Шестакова М.В., и др. Лечение морбидного ожирения у взрослых // Ожирение и метаболизм. — 2018. — Т. 15. — №1. — С. 53-70. [Dedov II, Mel’nichenko GA, Shestakova MV, et al. Russian national clinical recommendations for morbid obesity treatment in adults. 3rd revision (Morbid obesity treatment in adults). Obesity and metabolism. 2018,15(1):53-70. (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.14341/omet2018153-70

8. Wing RR, Lang W, Wadden TA, et al. Benefits of Modest Weight Loss in Improving Cardiovascular Risk Factors in Overweight and Obese Individuals With Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2011,34(7):1481-1486. doi: https://doi.org/10.2337/dc10-2415

9. Johnston BC, Kanters S, Bandayrel K, et al. Comparison of Weight Loss Among Named Diet Programs in Overweight and Obese Adults. A Meta-analysis. JAMA. 2014,312(9):923-933. doi: https://doi.org/10.1001/jama.2014.10397

10. Sacks FM, Bray GA, Carey VJ, et al. Comparison of Weight-Loss Diets with Different Compositions of Fat, Protein, and Carbohydrates. N Engl J Med. 2009,360(9):859-873. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa0804748

11. Bell KJ, Barclay AW, Petocz P, et al. Efficacy of carbohydrate counting in type 1 diabetes: a systematic review and metaanalysis. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014,2(2):133-140. doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(13)70144-X

12. D’Alessandro A, De Pergola G. Mediterranean Diet Pyramid: A Proposal for Italian People. Nutrients. 2014,6:4302-4316. doi: https://doi.org/10.3390/nu6104302.

13. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. N Engl J Med. 2018,378(25):e34. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1800389

14. Esposito K, Maiorino MI, Bellastella G, et al. A journey into a Mediterranean diet and type 2 diabetes: a systematic review with meta-analyses. BMJ Open. 2015,5(8):e008222. doi: https://doi.org/10.1136/bmjopen-2015-008222

15. Durrer Schutz D, Busetto L, Dicker D, et al. European Practical and Patient-Centred Guidelines for Adult Obesity Management in Primary Care. Obes Facts. 2019,12(1):40-66. doi: https://doi.org/10.1159/000496183

16. Rubino F, Nathan DM, Eckel RH, et al. Metabolic Surgery in the Treatment Algorithm for Type 2 Diabetes: A Joint Statement by International Diabetes Organizations. Diabetes Care. 2016,39(6):861-877. doi: https://doi.org/10.2337/dc16-0236

17. Aminian A, Brethauer SA, Andalib A? et al. Individualized Metabolic Surgery Score: Procedure Selection Based on Diabetes Severity. Ann Surg. 2017,266(4):650-657. doi: https://doi.org/10.1097/SLA.0000000000002407

18. Busetto L, Dicker D, Azran C, et al. Practical Recommendations of the Obesity Management Task Force of the European Association for the Study of Obesity for the Post-Bariatric Surgery Medical Management. Obes Facts. 2017,10(6):597-632. doi: https://doi.org/10.1159/000481825

19. Hussain A. The effect of metabolic surgery on type 1 diabetes: meta-analysis. Arch Endocrinol Metab. 2018,62(2):172-178. doi: https://doi.org/10.20945/2359-3997000000021

ГЛАВА 4. ОЖИРЕНИЕ И РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ ЖЕНЩИНЫ

Андреева Е.Н., Шереметьева Е.В.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Количество женщин c ожирением в возрасте старше 18 лет в России, по данным ВОЗ, составляет 31% [1].

ВЛИЯНИЕ ОЖИРЕНИЯ НА РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ ЖЕНЩИНЫ

Ожирение оказывает отрицательное влияние на гипоталамо-гипофизарно-яичниковую ось, нарушает ритм и соотношение гонадотропных гормонов, снижает интенсивность фолликулогенеза и провоцирует снижение уровня прогестерона [2–7].

Ожирение и регулярность менструального цикла

4.1. Рекомендовано всем женщинам в репродуктивном периоде с избыточной массой тела или ожирением оценивать регулярность менструального цикла (например, по данным менструального календаря, который ведет сама женщина) (УУР А, УДД 3) [8–14].

Комментарии. Нарушения менструального цикла встречаются чаще у женщин с ожирением и прогрессируют (вплоть до аменореи) по мере увеличения ИМТ [7, 8]. Однако следует помнить о женщинах с высоким ИМТ, у которых менструальные циклы овуляторные, но с течением времени и при некомпенсации ожирения фертильность пациентки будет снижаться. Риск развитии нарушений менструального цикла зависит не только от ИМТ, но и от величины ОТ. Женщины репродуктивного возраста с ОТ более 80 см чаще имеют синдром хронической ановуляции в сравнении с теми, у которых такой же ИМТ, но ОТ менее 80 см [9, 10].

4.2. Для диагностики избыточной массы тела и ожирения (и оценки его степени) всем женщинам репродуктивного периода на этапе прегравидарной подготовки рекомендовано определение ИМТ (УУР А, УДД 3) [15–18].

Комментарии. Повышенный ИМТ у матери может быть фактором риска патологического течения беременности.

Ожирение у женщины репродуктивного возраста является фактором риска потери беременности на малом сроке [17, 18]. Ожирение у матери до беременности увеличивает как общую, так и тяжелую материнскую заболеваемость во время беременности [17]. Повышенный ИМТ у матери может быть фактором риска патологического течения беременности. Высокий риск типичных акушерских осложнений при ожирении:

угрожающий выкидыш (в 2,5 раза чаще у беременных с ожирением, чем у здоровых беременных женщин),
замершая беременность,
преждевременные роды,
гестационный диабет,
макросомия плода,
задержка роста плода,
преэклампсия,
эклампсия,
гипогалактия.

Беременные с ожирением чаще нуждаются в абдоминальном родоразрешении и применении оперативных пособий[17, 18].

У женщин с ожирением риск рождения ребенка с макросомией или врожденной аномалией развития повышен. Тяжелые перинатальные исходы чаще встречаются в группе женщин с ожирением, чем с нормальной массой тела (табл. 7) [19, 20].

Таблица 7. Антенатальные потери, мертворождение, перинатальные и неонатальные потери, младенческая смертность в зависимости от ИМТ матери

ИМТ до беременности, кг/м 2

МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И КОМОРБИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ» | Дедов | Ожирение и метаболизм

МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И КОМОРБИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ»

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

ГЛАВА 1. ВВЕДЕНИЕ

Мазурина Н.В., Суплотова Л.А., Сметанина С.А., Руяткина Л.А.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ДИАГНОСТИКА ОЖИРЕНИЯ

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ОЖИРЕНИЯ В АЗИАТСКОЙ ПОПУЛЯЦИИ

ДИАГНОСТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ ОЖИРЕНИЯ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОЖИРЕНИЯ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

ГЛАВА 2. ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОЖИРЕНИЯ

2.1. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

2.2. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ЗДОРОВОГО ПИТАНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ

МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО БАЛАНСА

РЕКОМЕНДОВАННЫЙ ПЛАН ПИТАНИЯ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

2.3. ФАРМАКОТЕРАПИЯ ОЖИРЕНИЯ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

2.4. ПРИНЦИПЫ УДЕРЖАНИЯ СНИЖЕННОГО ВЕСА

ПОВТОРНЫЙ НАБОР МАССЫ ТЕЛА ПОСЛЕ ЕЕ СНИЖЕНИЯ, ПРИЧИНЫ РЕЦИДИВА ЗАБОЛЕВАНИЯ

РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

2.5. ФИЗИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ И ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ПАЦИЕНТОВ С ОЖИРЕНИЕМ

ФИЗИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ И ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ПАЦИЕНТОВ С ОЖИРЕНИЕМ

РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

ГЛАВА 3. ОЖИРЕНИЕ И НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

ВЛИЯНИЕ ОЖИРЕНИЯ НА ВЫБОР ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ СД2

ВЛИЯНИЕ СД2 НА ВЫБОР ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОЖИРЕНИИ

РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

ГЛАВА 4. ОЖИРЕНИЕ И РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ ЖЕНЩИНЫ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ВЛИЯНИЕ ОЖИРЕНИЯ НА РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ ЖЕНЩИНЫ

Скачать книгу «МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И КОМОРБИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ» | Дедов | Ожирение и метаболизм» fb2

Коментарии