Патофизиология постинфарктной аневризмы левого желудочка – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Патофизиология постинфарктной аневризмы левого желудочка Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

АНЕВРИЗМА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА / ГЕОМЕТРИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА / ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ СДВИГИ / КАРДИОАНЕСТЕЗИОЛОГИЯ / ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ АНЕВРИЗМЫ / LEFT VENTRICULAR ANEURYSM / GEOMETRY OF THE LEFT VENTRICLE / HEMODYNAMIC SHIFTS / CARDIOANAESTHESIOLOGY / THE SURGICAL CORRECTION OF THE ANEURYSM

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Фарзутдинов Артур Фаргатович, Затевахина М.В.

В приведенной статье дается определение постинфарктной аневризмы левого желудочка сердца, описываются геометрические изменения левого желудочка, происходящие после перенесенного трансмурального инфаркта миокарда, адаптационные механизмы организма в целом, с которыми может столкнуться анестезиолог в процессе проведения анестезии, а также указывается на наличие возможных патологических источников жизнеугрожающих аритмий. В завершении статьи приводится эволюция методик коррекции постинфарктной аневризмы левого желудочка с проведением реваскуляризации миокарда или без нее.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Pathophisiology of postinfarction aneurysm of left ventricle

In this article, the definition of a heart attack postinfarction aneurysm of the left ventricle of the heart is given, describe the geometric changes to the left ventricle, proceeding transmural myocardial transferred after a heart attack, they were described the adaptive machinery of the organism on the whole way the anesthesiologist in process of the anesthesia can encounter, and also indicate the presence of a possible sources ofpathological threatening the life arrhythmias. At the end of the article is given the evolution of the procedures of correction of the heart attack postinfarction aneurism left ventricle of conducting revascularization myocardial or without it.

Текст научной работы на тему «Патофизиология постинфарктной аневризмы левого желудочка»

ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В КАРДИОАНЕСТЕЗИОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Фарзутдинов А.Ф., Затевахина М.В.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОСТИНФАРКТНОЙ АНЕВРИЗМЫ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

ФГБНУНаучный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева, Москва, 121552,

Ключевые слова: аневризма левого желудочка, геометрия левого желудочка, гемодинамические сдвиги, кардиоане-

стезиология, хирургическая коррекция аневризмы. Для цитирования: Фарзутдинов А.Ф., Затевахина М.В. Патофизиология постинфарктной аневризмы левого желудочка. Анестезиология и реаниматология. 2016, 61 (4): 244-248. DOI: 10.18821/0201-7563-2016-4-244-248

Farzutdinov A.F., Zatevakhina M.V. PATHOPHISIOLOGY OF POSTINFARCTION ANEURYSM OF LEFT VENTRICLE

A.N. Bakulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery, Moscow, 121552, Russian Federation

Keywords: left ventricular aneurysm, geometry of the left ventricle, hemodynamic shifts, cardioanaesthesiology, the surgical correction of the aneurysm.

For citation: Farzutdinov A.F., Zatevakhina M.V. Pathophisiology of postinfarction aneurysm of left ventricle. Anesteziologiya i reanimatologiya (Russian journal of Anаеsthesiology andReanimatology) 2016, 61 (4): 244-248. (In Russ.). DOI: 10.18821/0201-7563-2016-4-244-248

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Funding. The study had no sponsorship. Received 20.01.2016 Accepted 25.03.2016

Анестезиологические аспекты патофизиологии ПИАЛЖ

Постинфарктная аневризма левого желудочка (ПИАЛЖ) - это ограниченный участок истонченной рубцовой или фи-брозно-мышечной ткани с выпячиванием сердечной стенки в этой области. Функционально представляет собой зону миокарда потерявшего способность к сокращениям, локальные движения которой могут быть двух видов: акинез и дискинез [4, 8, 37-39]. Ряд исследований показывают, что зона аневризмы может включать в себя также и гипокинетичные участки стенки левого желудочка (ЛЖ) [15].

Наличие у больного ПИАЛЖ не может не влиять на его исходный статус, и как следствие на течение анестезии и ге-модинамические реакции в ответ на введение препаратов.

Чаще всего ПИАЛЖ развивается при больших трансму-ральных инфарктах миокарда на фоне окклюзии передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ). Поэтому наиболее частая локализация - это передняя, переднебоковая и верхушечная

Фарзутдинов Артур Фаргатович, врач анестезиолог ФГБНУ Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева, Москва. E-mail: artur.farzutdinov@mail.ru For correspondence:

Arrtur F. Farzutdinov, anaesthesiologist and intensive care specialist. E-mail: artur.farzutdinov@mail.ru

области. Довольно часто в процесс вовлекается межжелудочковая перегородка (МЖП). Поражение МЖП и задней стенки ЛЖ значительно ускоряет развитие геометрических изменений и снижение контрактильной способности резидуальных сегментов до критического уровня.

Площадь постинфарктных аневризм может составлять от 5 до 50% площади ЛЖ. Обширными считаются аневризмы, занимающие более 20% поверхности.

Для кардиоанестезиолога прежде всего представляют интерес гемодинамические особенности у больных с ПИАЛЖ и функциональные показатели (фракция выброса (ФВ) ЛЖ, давление в легочной артерии (ДЛА), давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), сердечный индекс (СИ), нежели структурно-геометрические (конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ, конечно-систолический объем (КСО) ЛЖ, масса миокарда ЛЖ).

Процесс изменения ЛЖ, развивающегося в результате перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ), получил название «постинфарктного ремоделирования ЛЖ» [2, 9, 21, 33]. Это понятие в конце 70-х годов XX столетия было введено N. Sharp. Оно конкретизировало структурные и геометрические изменения миокардиальной стенки после острого инфаркта миокарда [72].

Перестройка геометрических соотношений в ЛЖ является наиболее ранним патогенетическим процессом, предшествующим развитию дисфункции ЛЖ и сердечной недостаточности. На ранних этапах ишемия и некроз приводят к

снижению общей сократительной способности миокарда, ФВ и ударного объема (УО) [15]. Перегрузка давлением и объемом, испытываемые миокардом ЛЖ в процессе эволюции ОИМ, также оказывают влияние на сопряженные неинфар-цированные участки [5, 55]. Данная биомеханическая модель сердечной недостаточности, предложенная Mann и Bristow, описывает изменение геометрических соотношений в ЛЖ, которые в свою очередь приводят к структурным изменениям в миокарде и активируют нейрогормональную регуляцию гомеостаза [49].

Обычно концентрация катехоламинов в крови прямо пропорциональна степени дисфункции ЛЖ. Первоначально увеличение СВ происходит за счет увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и сократимости. Однако в условиях нарушенной перфузии миокарда это приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и дальнейшему ухудшению систолической функции ЛЖ. В дальнейшем происходит вазоконстрикция, позволяющая поддержать артериальное давление (АД). Обусловленное вазоконстрикцией повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) снижает СВ и усугубляет недостаточность ЛЖ.

Постоянная симпатическая активация при хронической сердечной недостаточности (ХСН) уменьшает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, количество этих рецепторов и запасы катехоламинов в сердце. Однако сердце становится более зависимым от катехоламинов, циркулирующих в крови. Множество циркулирующих и тканевых белков, и пептидов (норэпинефрин, ангиотензин, эндотелин, альдо-стерон, фактор некроза опухоли, интерлейкины), образуются уже в начальной стадии повреждения. Кроме того, длительный чрезмерный выброс этих биологически активных веществ может существенно усилить экспрессию генов, изменяя синтез белка в миоцитах и фибробластах [1, 57]. Адре-нергическая, ренин-ангиотензиновая (PAAC) и система цито-кинов активизируются системно и местно в миокарде в ответ на снижение СВ [47, 57]. Их системное воздействие приводит к перераспределению кровотока от кожи, почек, кишечника и скелетной мускулатуры к сердцу и головному мозгу. Гипопер-фузия почек активирует РААС. Происходит задержка натрия и воды. Кроме того, альдостерон, являясь мощным вазокон-стриктором, увеличивает ОПСС и постнагрузку на ЛЖ, еще больше ухудшая его функцию. Порочный круг замыкается.

Основой развития ХСН при ИБС является именно ремо-делирование ЛЖ, происходящее на всех уровнях структурной организации сердца - молекулярном, генном, клеточном, ин-терстициальном и сопровождающееся изменением размера, формы и функции сердца после повреждения миокарда [29].

В сравнении с больными ИБС без ПИАЛЖ в случае наличия постинфарктной аневризмы отмечается увеличение КДО, КСО, т. е. отмечается прогрессивное увеличение полости ЛЖ в обе фазы сердечного цикла. Причиной диастоли-ческой дисфункции является неэластичность дилатированной стенки аневризмы, что негативно влияет на диастолическое наполнение ЛЖ и увеличивает конечно-диастолическое давление в левом желудочке (КДДЛЖ). Вследствие повышения КДДЛЖ и уровня катехоламинов неповрежденный миокард в перирубцовых зонах демонстрирует гиперконтрактиль-ность, что в дальнейшем приводит к гипертрофии миокарда [56, 57]. Компенсаторно развивается гипердинамическая реакция не вовлеченных в патологический процесс сегментов (чаще всего базальных), что в свою очередь ведет к дополнительному растяжению стенок желудочка [7, 35, 61]. Процесс дилатации ЛЖ прямо связан с величиной миокардиального стресса (напряжение стенок желудочка). Расширение полости ЛЖ, приводит к нарушению его геометрии и, вследствие этого, к повышению внутрижелудочкового давления и усугублению миокардиального стресса с возрастанием потребления миокардом кислорода [74]. Компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда носит эксцентрический характер и должного увеличения массы миокарда не происходит.

По закону Лапласа (T = Pr/2h), при постоянном давлении (Р) в желудочке увеличение радиуса кривизны (r) и снижение толщины стенки (h) в зоне инфаркта приводят к увели-

чению напряжения мышечных волокон (Т) и к дальнейшему растяжению пораженной инфарктом стенки ЛЖ [20]. Изменение формы полости ЛЖ имеет тенденцию к образованию сферического ЛЖ, что в итоге отрицательно влияет на гемодинамику и работу сердца [67].

В дальнейшем для постинфарктной аневризмы характерны глобальные гемодинамические сдвиги. Это прежде всего сниженные ударный объем (УО) и сердечный индекс (СИ). Интегральный показатель сократительной способности миокарда ФВ также снижается по мере увеличения размеров ЛЖ [21, 22, 62].

Выключение части миокарда из эффективной работы сердца приводит к снижению систолической функции [52]. Морфологические изменения в миокарде обусловливают значительные изменения механических свойств тканей, архитектоники миокарда, приводят к различного рода деформациям, возникающим при асинергичной кинетике стенок, нарушению стереотомических соотношений в полости желудочка. Изменение геометрии ЛЖ создает новые условия для внутрисердечной гемодинамики [45, 54]. Другими словами, создаются условия для прогрессирования ишемии и диастолической дисфункции. Увеличение КДО и КДДЛЖ приводит к усилению напряжения на стенки камеры желудочка и вторичной механической деформации не только в систолу, но и в диастолу. Следующее за этим нарастание ди-латации ЛЖ значительно снижает сократительную способность миокарда и замыкает порочный круг развития сердечной недостаточности.

При увеличении конечно-диастолического размера (КДР) ЛЖ больше 5,5 см ударный объем продолжает нарастать. «Пороговым» значением компенсаторного увеличения конеч-но-диастолического объема (КДО) ЛЖ считают показатель в пределах 182,7±3,28 мл. После превышения этой «границы» последующая дилатация ЛЖ становится дезадаптивной [1, 7].

Компенсаторно развивается гипердинамическая реакция не вовлеченных в патологический процесс сегментов (чаще всего базальных), что в свою очередь ведет к дополнительному растяжению стенок желудочка.

C помощью ЭхоКГ в 1995 г. T. Kawata и соавт. измерили ДЛА и КДДЛЖ (ДЛП) и отметили его снижение после реконструктивных вмешательств на ЛЖ [31, 36, 42, 44], а в 2006 г. аналогичное исследование было проведено T. Isomura.

За счет парадоксального движения стенок аневризмы в каждую фазу систолы образуется остаточный объем крови, что и снижает УО и СИ, а также при наличии различных нарушений ритма сердца способствует тромбообразованию в левых отделах сердца [46, 51].

Часто отмечается нарушение контрактильности сокращающейся части ЛЖ, обусловленное ухудшением миокарди-ального кровотока. Это можно объяснить тем, что, с одной стороны, гипертрофированный миокард обладает ограниченным вазодилатационным резервом, особенно в условиях атеросклероза коронарных артерий, а с другой, вследствие увеличения КДДЛЖ происходит снижение коронарного пер-фузионного давления (КПД).

Рядом авторов показано, что реперфузия инфарктза-висимой коронарной артерии в первые 2 нед после развития инфаркта миокарда при спонтанной реперфузии [40] вследствие тромболизиса [43] или перкутанной ангиопластики [27] улучшает доставку фибробластов к поврежденному миокарду, способствуя или предотвращая развитие аневризмы ЛЖ.

Кроме этого, часть жизнеспособного миокарда может находится в состоянии гибернации (спячки). Гибернация представляет собой адаптационный механизм, позволяющий миокарду не погибнуть в состоянии недостаточного кровоснабжения, но при этом функциональные способности резко нарушены [63]. Терминами «спящий, или гибернирующий, миокард» (hibernating) описывается состояние дисфункции ЛЖ в покое, вызванной его длительной гипоперфузией, которая полностью или частично исчезает после улучшения коронарного кровообращения и/или снижения потребности миокарда в кислороде. Сложилось представление, что при

RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2016, 61(4)

гибернации кардиомиоциты остаются жизнеспособными в течение длительного времени и даже через несколько лет функция ЛЖ может восстановиться. У больных, перенесших ИМ, гибернация может обнаруживаться как в зоне кровоснабжения коронарной артерией, связанной с инфарктом, так и на более отдаленных участках [59].

Также особенностью ПИАЛЖ является наличие митральной регургитации, обусловленной дилатацией ЛЖ, митрального кольца и ишемической дисфункцией папиллярных мышц. Это может оказаться причиной дальнейшего увеличение объема ЛЖ и снижения насосной функции сердца. D.A. Cooley [26], L. Mickleborough [53] выявили уменьшение степени митральной регургитации после коррекции аневризмы ЛЖ [68, 73].

Снижение насосной функции сердца, диастолическая дисфункция левого желудочка и сопутствующая митральная недостаточность способствуют повышению давления в малом круге кровообращения [69]. Большинство исследователей сходятся во мнении, что основным звеном развития легочной гипертензии является нарушение оттока крови из легких за счет первичного нарушения сократимости левого желудочка. Это повышает КДДЛЖ, среднее давление в левом предсердии, легочных венах, а также в системе легочных капилляров, артериол и артерий [6, 18, 20, 58, 60, 64].

Развитие описанных выше процессов приводит к клиническим проявлениям признаков левожелудочковой сердечной недостаточности (СН), к которой в последствие вторично может присоединиться и правожелудочковая.

В ответ на снижение СВ включаются различные компенсаторные механизмы (повышение симпатического тонуса, увеличение преднагрузки, активация РААС, гипертрофия желудочков), которые позволяют первоначально компенсировать дисфункцию желудочков, но при прогрессировании СН они усугубляют нарушения работы сердца [47, 48, 56, 57, 64].

Медикаментозная терапия, подавляющая нейрогормо-нальную активацию, имеет тенденцию замедлять, но не в состоянии остановить процесс ремоделирования [30].

Увеличение размера ЛЖ не только отражает его неспособность справляться с венозным возвратом, но и также позволяет максимально повысить УО. Даже при сниженной ФВ увеличение КДО позволяет некоторое время поддерживать УО на приемлемом уровне. Нарастание венозного застоя, обусловленного скоплением крови перед ЛЖ и чрезмерным его перерастяжением, приводит к развитию легочной гипер-тензии, сначала венозной, а затем и артериальной. Таким образом, ДЛА является важным критерием функционального состояния ЛЖ и его повышение происходит с появлением первых признаков СН [70].

J.A. Goldstein и соавт. [17], изучая связь функции правого желудочка при пораженной правой коронарной артерии, отметили значительное нарушение функции правого желудочка, приводящее к снижению преднагрузки левых отделов сердца. В процессе исследования авторы отметили значительное влияние сократительной способности правого желудочка на дискинез межжелудочковой перегородки. Лучшая функция правого предсердия позволяет создавать оптимальное давление в ПЖ и влиять на гемодинамику левых отделов через снижение дискинеза межжелудочковой перегородки [50, 71].

Функциональное состояние правого желудочка (ПЖ) у больных с ПИАЛЖ также имеет большое значение [14]. Нарушение систолической функции ПЖ у больных с тяжелыми формами ИБС в настоящее время можно считать установленным фактом. Сейчас полностью пересмотрен взгляд на ПЖ как на простой «проводник» крови из малого круга кровообращения в большой. Изменение систолической и диастоли-ческой функции ПЖ оказывает значимое влияние на детерминанты производительности ЛЖ. Снижение СИ практически всегда сопровождается уменьшением фракции выброса ПЖ. Это прежде всего связано с расстройствами внутрисердечной гемодинамики, повышением общелегочного сосудистого сопротивления (ОЛС) и нарушением межжелудочковых соотношений за счет вовлечения в процесс МЖП (ее рубцового изменения или за счет зон гибернирующего миокарда) [24].

Нарушения ритма в виде желудочковой экстрасистолии (ЖЭ), пароксизмальной желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ) - также фактор риска, который следует иметь в виду анестезиологу при проведении анестезиологического пособия у больных с ПИАЛЖ [11]. В 80% случаях перирубцовая зона субэндокардиальной части -это зона re-entry - основного механизма развития аритмий у таких пациентов [10]. Однако, если нарушения ритма имели место в доопрационном периоде, то, как правило, больные поступают на фоне приема антиаритмиков ф-блокаторы, кор-дарон) и серьезных нарушениях ритма во время операции, в частности во время индукции и в доперфузионном периоде, что встречается крайне редко.

Тромбоз полости аневризмы [12, 16], встречающийся до 40% случаев, трудно рассматривать как фактор риска для карджинестезиолога, особенно в доперфузионном периоде. Но в ряде случаев, когда имеются рыхлые тромботические массы с фрагментацией, после пуска кровотока возможна эмболия в различные органы. В том числе и попадание эмболов в коронарные артерии, что приводит к развитию интраоперацион-ного инфаркта миокарда и острой сердечной недостаточности.

На течение постперфузионного периода не может не влиять характер выполненной коррекции ПИАЛЖ. Изменение объема и геометрии ЛЖ, несомненно, влияет на гемодинамику и некоторые хирургические аспекты представляют для кардиоанестезиолога несомненный интерес.

Хирургическая коррекция постинфарктной аневризмы преследует следующие цели.

1. Снижение КДО за счет удаления несокращающейся, парадоксально пульсирующей части стенки ЛЖ и как следствие этого увеличение ФВ и уменьшение степени СН [19, 28, 29, 32, 34, 41].

2. Сопутствующая реваскуляризация миокарда [3, 4].

3. Уменьшение работы сохранной части миокарда ЛЖ [4, 12, 19, 23, 33, 41].

4. Снижение степени относительной митральной недостаточности за счет уменьшения объема полости ЛЖ [1, 12, 13, 16, 19, 23, 26, 33].

5. Устранение очагов аритмии, локализующихся в области рубца [10, 11, 66].

В разные годы были предложены различные виды пластик ПИАЛЖ. Но до сих пор ведутся поиски способов наиболее адекватной коррекции аневризм сердца. Неудовлетворенность результатами линейной пластики привела к появлению новых методов: септопластика, реконструкция полости ЛЖ по Jatane, операция типа «сэндвич», эндовен-трикулопластика с использованием рубцово-измененной МЖП и, наконец, эндовентрикулопластика синтетической заплатой (Dor, Бокерия).

Большое внимание уделяется коррекции парадоксальной подвижности МЖП, так как аневризматически измененная перегородка продолжает нарушать контрактильную функцию ЛЖ.

В последние годы хирургами НЦ ССХ был предложен новый термин для операции реконструкции ПИАЛЖ - редукционная вентрикулопластика, подчеркивающее два важных механизма: редукцию полости ЛЖ и его пластическое ремоделирование с созданием оптимальной эллиптической конфигурации. Все это в сочетании с реваскуляризацией миокарда позволяет ликвидировать ишемическую дисфункцию вне зоны аневризмы. Таким образом, линейная пластика применяется в настоящее время только при ограниченных аневризмах верхушечной локализации, метод Jatane - при перед-неверхушечных аневризмах без обширного рубцового поражения МЖП, реконструкция ЛЖ с использованием заплаты из рубцово-измененной МЖП - только при относительно небольших аневризмах и отсутствии пристеночного тромбоза. Редукционная вентрикулопластика с использованием синтетической заплаты показана при больших ПИАЛЖ с обширным вовлечением МЖП, резким снижением ФВ и массивным тромбозом полости ЛЖ.

Выбор методики реконструкции ЛЖ остается за хирургом, для кардиоанестезиолога главными моментами является

степень уменьшения полости ЛЖ (КДО) и реваскуляризация миокарда.

Исходя из всего вышесказанного, проблемы анестезиологического пособия у больных ИБС с резко сниженной кон-трактильностью миокарда, в частности у больных с ПИАЛЖ, нуждаются в более детальном изучении. Наибольший интерес представляют патофизиологические закономерности изменения гемодинамики во время операции, знание которых позволит кардиоанестезиологу более грамотно подойти к выбору препаратов для анестезии. Наконец, необходимо разработать патогенетически обоснованные показания к назначению кар-диотонических препаратов при адекватной волемической нагрузке в раннем постперфузионном периоде у больных после коррекции ПИАЛЖ.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

ЛИТЕРАТУРА (пп. 21-74 см. REFERENCES)

1. Айманов Р.В. Сравнение эффективности методов хирургической коррекции сердечной недостаточности ишемического генеза: Дисс. Томск, 2015.

2. Акимов А.Б. Клинико-эхокардиографические варианты постинфарктных аневризм сердца: Дисс. Харьков, 1989

3. Акчурин Р.С., Ширяев А.А., Брандт Я.Б. и др. Хирургия коронарных артерий - крайности и алгоритмы реваскуляризации. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2001, 2: 13-7.

4. Алшибая М.М., Коваленко О.А., Дорофеев А.В. и др. Хирургическое ремоделирование ЛЖ при ИКМП. Вестник РАМН. 2005, 4: 53-8.

5. Арипов М.А., Бережинский И.В., Иващенко А.А. Ишемическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения / Под ред. Л.А. Бокерия и др. М., 2002.

6. Белов Ю.В., Шабалкин Б.В. и др. Гемодинамика малого круга кровообращения у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка. Кардиология. 1984, 7: 18-22

7. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка. Русский медицинский журнал. 2002, 10.

8. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Современные технологии хирургического ремоделирования ЛЖ при постинфарктной аневризме. Анналы хирургии. 2002, 1: 18-23.

9. Боев С.С. Некоторые показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с постинфарктным кардиосклерозом. Кардиология. 1999, 5: 35-7.

10. Бокерия Л.А., Федоров Г.Г. Опыт хирургического лечения постинфарктных аневризм левого желудочка сердца и сопутствующих желудочковых тахиаритмий. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1999, 6: 38-44.

11. Бокерия Л.А., Бескровнова Ф.В., Ципленкова В.Г., Голухова Е.З. Морфологический анализ аритмогенных и неаритмогенных зон субэндокардиальных отделов сердца с нарушением ритма сердца. Архив патологии. 1995, 4: 51-6.

12. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. и др. Оценка хирургического ремоделирования постинфарктных аневризм левого желудочка по данным эхокардиографии. Бюлл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2002, 3 (7): 30-9.

13. Бокерия Л.А., Работников В.С., Бузиашвили Ю.И. и др. Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка (диагностика, тактика лечения). М: Изд-во НЦССХ им А.Н. Бакулева, 2001.

14. Бузаев В.С. Влияние насосной функции левого желудочка на гемодинамику малого круга кровообращения у больных постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом: Дисс. Новосибирск, 1987.

15. Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Мелканян А.М., Мамаев Х.К. Ишемическое ремоделирование ЛЖ. Кардиология. 2002, 10: 88-94.

16. Дор В., Сааб В., Сабатье М. и др. Пластика внутрижелудочковой заплатой с выключением межжелудочковой перегородки для восстановления ишемического повреждения левого желудочка: техника, результаты, показания, вытекающие более чем из 600 случаев. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1997, 1: 13-9.

17. Миронков Б.Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца: Дисс. М., 2000.

18. Рабкин И.Х., Ткаченко В.М., Шабалкин Б.В., Белов Ю.В. Клинико-гемодинамические соотношения у больных с постинфарктной аневризмой ЛЖ. Кардиология. 1985, 5: 20-3.

19. Работников В.С., Алшибая М.М. Аневризмэктомия левого желудочка. Опыт 750 операций. Актуальные проблемы коронарной и сосудистой хирургии. 1996: 12.

20. Чернявский А.М., Караськов А.М., Марченко А.В., Хапаев А. Реконструктивная хирургия постинфарктных аневризм левого желудочка. Новосибирск: Издательство СО РАН Филиал «Гео», 2003, 176.

1. Aymanov R.V. Comparison of the Effectiveness of Methods of Surgical Correction of Heart Failure of Ischemic Origin: Diss. Tomsk, 2015. (in Russian)

2. Akimov A.B. Clinical and Echocardiographic Options Postinfarction Heart Aneurysm: Diss. Khar'kov, 1989. (in Russian)

3. Akchurin R.S., Shiryaev A.A., Brandt Ya. B. et al. Surgery ofthe coronary arteries - the extreme and algorithms revascularisation. Grud-naya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 2001, 2: 13-7. (in Russian)

4. Alshibaya M.M., Kovalenko O.A., Dorofeev A.V. et al. Surgical ventricular remodeling in the ICM. VestnikRAMN. 2005, 4: 53-58. (in Russian)

5. Aripov M.A., Berezhinskiy I.V., Ivashchenko A.A. Ischemic Left Ventricular Remodeling: Methodological Aspects, Diagnosis and Treatment / Eds L.A. Bokeriya et al. Moscow, 2002. (in Russian)

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

6. Belov Yu.V., Shabalkin B.V. et al. Hemodynamics of pulmonary circulation in patients with post-infarction left ventricular aneurysm. Kardiologiya. 1984, 7: 18-22. (in Russian)

7. Belov Yu.V., Varaksin V.A. The modern concept of post-infarction left ventricular remodeling. Russkiy meditsinskiy zhurnal. 2002, 10. (in Russian)

8. Belov Yu.V., Varaksin V.A. Modern technologies of surgical ventricular remodeling in the post-infarction aneurysm. Annaly khirurgii. 2002, 1: 18-23. (in Russian)

9. Boev S.S. Some intracardiac hemodynamics in patients with postinfarction cardiosclerosis. Kardiologiya. 1999, 5: 35-7. (in Russian)

10. Bokeriya L.A., Fedorov G.G. Experience of surgical treatment of post-infarction left ventricular aneurisms of the heart and associated ventricular tachyarrhythmias. Grudnaya i serdechno-sosudistaya kh-irurgiya. 1999, 6: 38-44. (in Russian)

11. Bokeriya L.A., Beskrovnova F.V., Tsyplenkova V.G., Golukhova E.Z. Morphological analysis arrhythmogenic and non-arrhythmo-genic subendocardial regions of the heart to heart rhythm disturbances. Arkhiv patologii. 1995, 4: 51-6. (in Russian)

12. Bokeriya L.A., Buziashvili Yu.I., Klyuchnikov I.V. et al. Evaluation of surgical remodeling post-infarction left ventricular aneurysms by echocardiography. Byull. NTsSSKh im. A.N. Bakuleva RAMN. 2002, 3 (7): 30-9. (in Russian)

13. Bokeriya L.A., Rabotnikov V.S., Buziashvili Yu.I. et al. Coronary Artery Disease in Patients with Low Myocardial Contractility of the Left Ventricle (Diagnosis, Treatment Strategy). Moscow: Izd-vo NTsSSKh im. A.N. Bakuleva, 2001. (in Russian)

14. Buzaev V.S. The Impact of the Pumping Function of the Left Ventricle to the Pulmonary Circulation Hemodynamics in Patients with Postinfarction Cardiosclerosis Macrofocal: Diss. Novosibirsk, 1987. (in Russian)

15. Buziashvili Yu.I., Klyuchnikov I.V., Melkonyan A.M., Mamaev Kh.K. Ischemic left ventricular remodeling. Kardiologiya. 2002, 10: 88-97. (in Russian)

16. Dor V., Saab V., Sabat'e M. et al. Intraventricular patch plasty with shutting down the interventricular septum to restore ischemic injury of left ventricle: appliances, results, indications, stemming from more than 600 cases. Grudnaya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 1997, 1: 13-9. (in Russian)

17. Mironkov B.L. Evaluation of Functional Status and Effectiveness of Revascularization in Patients with Complicated Forms of Coronary Heart Disease: Diss. Moscow, 2000. (in Russian)

18. Rabkin I.Kh., Tkachenko V.M., Shabalkin B.V., Belov Yu.V. Clin-ical-hemodynamic correlation in patients with post-infarction left ventricular aneurysm. Kardiologiya. 1985, 5: 20-3. (in Russian)

19. Rabotnikov V.S., Alshibaya M.M. Left ventricular anevrysmectomy. The experience of 750 operations. Aktual'nyye problemy koronarnoy i sosudistoy khirurgii. 1996: 12. (in Russian)

20. Chernyavskiy A.M., Karas'kov A.M., Marchenko A.V., Khapaev S.A. Reconstructive surgery post-infarction left ventricular aneurysms. Novosibirsk: Izdatel'stvo SO RAN Filial Geo", 2003: 176. (in Russian)

21. Anversa P., Olivetti G., Capasso J. et al. Cellular basis of ventricular remodeling after myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1991, 68: 7D-16D.

22. Barnes E., Vanter S.F., Camici P.G. et al. The viable myocardium. Lancet. 1998, 339: 173-81.

RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2016, 61(4)

Скачать книгу «Патофизиология постинфарктной аневризмы левого желудочка – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка» fb2

Патофизиология постинфарктной аневризмы левого желудочка Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Фарзутдинов Артур Фаргатович, Затевахина М.В.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Фарзутдинов Артур Фаргатович, Затевахина М.В.

Pathophisiology of postinfarction aneurysm of left ventricle

Текст научной работы на тему «Патофизиология постинфарктной аневризмы левого желудочка»

Коментарии