Лечение атеросклероза сосудов головного мозга и артерий. Диагностика и терапия

Атеросклероз сосудов, лечение, диагностика, профилактика

Атеросклероз - (от греч. ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный») – системное хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, при котором развивается поражение крупных кровеносных сосудов. В артериях откладываются комплексы, состоящие из жира и белка в виде налета или бляшек. Стенки при этом теряют эластичность, в бляшке разрастается соединительная ткань - склероз, накапливается кальций – кальциноз, происходит деформация стенки и сужение просвета сосудов. Все это ведет к ухудшению кровоснабжения органов и тканей, возникает опасность разрыва с формированием тромба и развитию острых состояний (инфаркт, инсульт).

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний стоит на первом месте во всем мире, в России она составляет 57%, и почти 20% из них умирает в трудоспособном возрасте. Не менее 75 % случаев смертей от сердечно-сосудистых заболеваний связано с атеросклерозом. Именно атеросклероз чаще всего приводит к инфарктам и затруднению мозгового кровообращения, вплоть до ишемического инсульта. Не менее серьезным последствием атеросклероза является гангрена ног, которая требует ампутации. Среди клинических проявлений ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает 60%, системные поражения артерий - 20%.

Оглавление

Симптомы атеросклероза
- Системные признаки атеросклероза
- Симптомы при преимущественном поражении сосудов шеи (брахиоцефальных артерий) и головного мозга
- Симптомы при преимущественном поражении сосудов сердца и аорты
- Симптомы при преимущественном поражении сосудов нижних конечностей, брюшной аорты
- Симптомы атеросклероза почечных артерий
- Симптомы атеросклероза мезентериальных артерий
- Факторы, связанные с образом жизни
- Наследственные факторы
- Сопутствующие заболевания и состояния
- Анамнез жизни
- Клинический осмотр
- Лабораторные анализы
- Функциональная диагностика
- Инструментальные методы диагностики
- Медикаментозное лечение
- Хирургическое лечение
- Виды хирургического лечения при атеросклерозе
- Метод Лимфатек
Симптомы атеросклероза

Атеросклероз – системное заболевание, при котором могут поражаться артерии рук и ног, головного мозга, аорта и сосуды сердца, почечные артерии, кровоснабжающие кишечник (мезентериальные). С этим связано разнообразие симптомов атеросклероза.

Атеросклеротические бляшки в стенке сосуда

Системные признаки
- снижение работоспособности,
- повышенная утомляемость, стресс, депрессия,
- общее недомогание.
Симптомы при преимущественном поражении сосудов брахиоцефальных артерий (кровоснабжающие головной мозг)
- частые головные боли,
- шум в ушах,
- головокружение,
- потери сознания,
- расстройства памяти,
- проблемы со сном,
- на поздних стадиях при хронической недостаточности кровообращения мозга нарушаются когнитивные функции (потеря ориентации во времени, пространстве, потеря памяти, тонкие поведенческие реакции).
Симптомы при преимущественном поражении сосудов сердца и аорты
- боль за грудиной или в области сердца жгучего или давящего характера, с иррадиацией в руку, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Боли чаще всего возникают во время физической нагрузки,
- одышка,
- повышение или понижение давления,
- повышенное потоотделение.
Симптомы при преимущественном поражении сосудов нижних конечностей, брюшной аорты
- болезненные ощущения в ногах - чаще всего в кончиках пальцев и в икроножных мышцах, парестезии – ощущение покалывания, «мурашек», похолодание рук и ног, онемение, снижение чувствительности,
- перемежающаяся хромота – боль в ногах, возникающая при движении и заставляющая останавливаться.
Симптомы атеросклероза почечных артерий
- повышение давления,
- хроническая почечная недостаточность.
Симптомы атеросклероза мезентериальных артерий
- боли в животе неопределенной интенсивности и локализации,
- тошнота,
- вздутие,
- запор или диарея.
Механизм развития атеросклероза

Процесс развития атеросклероза сложен и до конца не изучен. В течение многих лет основной теорией возникновения атеросклеротических изменений в сосудах была теория, согласно которой в основе болезни лежит нарушение обмена холестерина. Предполагается, что избыток так называемого «плохого» холестерина или липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) оседает на внутренних поверхностях сосудов.

Исследования последних десятилетий доказывают, что в основе развития атеросклеротических процессов лежит воспаление в стенке сосуда и нарушение ее функций: защитной и регуляторной.

В этом видео врач-иммунолог рассказывает о причинах формирования бляшек, роли иммунитета и отвечает на вопрос почему при идеальных показателях холестерина атеросклеротическая бляшка растет

Первоначально возникает повреждение эндотелия - внутренней оболочки. К повреждению ведет оксидативный стресс – то есть воздействие свободных радикалов кислорода, которые окисляют молекулы, тем самым вызывая повреждение клеточных структур.

Инфекционные, особенно вирусные, заболевания, повышенное давление, повышенный уровень сахара, системные воспаления (ревматоидный артрит, полимиозит, системная красная волчанка и другие), курение, избыточный вес, гиподинамия способствуют разрушению структуры и функций эндотелия. В месте повреждения образуются молекулы, которые способствуют прилипанию клеток (например, моноцитов) к внутренней оболочке сосуда и окисленных липопротеинов низкой плотности. С течением времени в бляшке накапливаются макрофаги, которые, пожирая окисленные ЛПНП, превращаются в "пенные" клетки, формируются фибриновые волокна (фибриновая покрышка), прорастают капилляры, центральная часть накапливает продукты воспаления, мертвые клетки, формируя некротическое ядро. При прогрессировании воспаления, фибриновая покрышка размягчается, становится более рыхлой и возникает риск ее разрыва (нестабильная бляшка) и формирования тромба в этом месте.

"Воспалительная" теория объясняет наличие пациентов с нормальными значениями липидограммы, несмотря на которые наблюдаются разные стадии атеросклероза и его осложнения.

Стадии развития атеросклеротических нарушений

Различают три стадии развития атеросклероза:

I. Стадия липидного (или жирового) пятна. На этом этапе бляшка не возвышается над уровнем стенки сосуда и не приводит к изменениям в самочувствии. Эту стадию невозможно выявить при жизни. Жировые пятна выявляют в ткани стенки с помощью микроскопа. Такие изменения начинаются в молодом возрасте и могут быть генетически обусловлены сбоем жирового обмена. Продолжительность здесь различна, вплоть до десятков лет.

Толщина стенки сосуда в норме до 0,8 мм. Стенка не утолщена, но при увеличении наблюдаются начальные проявления атеросклероза в виде нарушения ее целостности

II. Стадия липосклероза. В жировой (липидной) массе разрастаются волокна соединительной ткани. За счет этого она уплотняется, выступает в просвет и препятствует кровотоку. Стенка воспаляется, теряет эластичность, изъязвляется, что усугубляет процесс формирования бляшки и может привести к образованию тромбов. Внутри начинается распад и деструкция липидов, коллагеновых и эластичных волокон. Распавшиеся массы покрыты так называемой покрышкой атеросклеротической бляшки, при нарушении целостности которой, содержимое попадет в кровоток и может привести к тромбированию сосуда.

Комплекс интима-медиа утолщен до 1.1 мм. Начинает формироваться атеросклеротическая бляшка

III. Стадия атерокальциноза. В измененных тканях появляются очаги кальцификации - отложения солей кальция и она затвердевает. Она может стабилизироваться или расти, постепенно сужая просвет, препятствуя кровотоку. Развивается хроническое прогрессирующее нарушения кровоснабжения органов. Увеличение бляшки может привести к полному прекращению кровотока – окклюзии, к высокому риску формирования тромбов на поврежденной поверхности сосудистой оболочки или закупорке сосуда фрагментами распада, что ведет к некрозу (инфаркту) в кровоснабжаемом органе или гангрены в конечности.

Сформирована атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет сосуда до 25%

Таблица 1 - Стадии атеросклероза и подходы к лечению
"