Лечение дефектов межпредсердной перегородки у детей

В детских стационарах МЕДСИ в Москве проводится лечение дефектов межпредсердной перегородки. Для устранения патологии применяются современные методики, имеется весь необходимый арсенал оборудования. Это позволяет обеспечить нормальные условия для роста и развития ребенка, сохранить и поддерживать его здоровье.

Для диагностики дефектов и дальнейшего их лечения у детей необходимо записаться на консультацию в МЕДСИ.

Показать еще Причины возникновения

Дефект межпредсердной перегородки является патологией, которая заключается в наличии одного или нескольких отверстий в перегородке, разделяющей предсердные полости. Зачастую он является врожденным. В некоторых случаях патология сочетается с другими (митральной недостаточностью, дефектом межжелудочковой перегородки и др.).

К основным причинам такой аномалии относят:

Генетическую предрасположенность Вирусные заболевания (ветряную оспу, сифилис, краснуху и др.), перенесенные во время беременности Эндокринные заболевания (сахарный диабет и др.) Употребление во время беременности алкоголя и ряда лекарственных препаратов Токсикоз и др. Виды и классификация

Дефекты межпредсердной перегородки классифицируются по ряду признаков. В числе основных – количество отверстий, их размеры и локализация.

В зависимости от характера и степени недоразвития перегородки, например, выделяют:

Первичные дефекты Вторичные Полное отсутствие перегородки

Выявляют и комбинированные нарушения.

Симптомы, при которых следует обратиться к врачу

Для дефектов характерно большое количество признаков. Их выраженность определяется локализацией патологии и ее величиной, длительностью существования и наличием осложнений.

В первые месяцы жизни у детей с аномалией может проявляться только периодический (проходящий) цианоз (посинение кожи и слизистых) во время беспокойства и плача.

При крупных и средних дефектах в первые 3–4 месяца жизни малыша возможно появление следующих симптомов:

Устойчивая бледность кожи Тахикардия Недостаток прироста массы тела Отставание в физическом развитии

Кроме того, дети с патологией зачастую страдают от:

Частых респираторных заболеваний Склонности к обморокам Головокружений Одышки даже при небольшой физической нагрузке Повышенной утомляемости

При небольших дефектах возможно полное отсутствие их признаков. При этом аномалия не вызывает и нарушений в общем физическом развитии. Сердечная недостаточность и легочная гипертензия могут быть выявлены только при достижении пациентом возраста 18–20 лет и возникших аритмии и цианозе.

Важно! Запись на прием к кардиологу актуальна при любых симптомах дефекта межпредсердной перегородки. В этом случае возможно скорейшее избавление от него и обеспечение необходимой реабилитации.

Диагностика заболевания

Обследование пациента начинается с простого осмотра. Врач выявляет объективные признаки патологии, определяет увеличение границ сердца, выслушивает систолические шумы.

Затем проводится функциональная и инструментальная диагностика. Обычно она включает:

ЭКГ ЭхоКГ Рентгенографию органов грудной клетки

Также выполняется лабораторная диагностика. Если это необходимо, назначается зондирование полостей сердца. Оно позволяет выявить повышение давления и насыщаемость кислородом легочной артерии и отделов сердца. Проводят атриографию, флебографию, МРТ сердца и другие обследования.

Дефект важно отличить от иных патологий. В их числе: митральная недостаточность, аномальное впадение вен легких в правое предсердие, стеноз легочной артерии и др.

Методы лечения у детей

Для устранения патологии в настоящий момент используются исключительно хирургические техники. Оптимальным временем проведения оперативного вмешательства является возраст пациента от 1 года до 12 лет.

Закрытие перегородки возможно с применением нескольких методик ушивания и пластики. Подходящая подбирается исключительно врачом, после проведения обследования и определения показаний и противопоказаний.

Хирургическая коррекция сегодня позволяет добиться хороших отдаленных результатов. У 90% пациентов нормализуются все показатели здоровья и устраняются симптомы дефекта.

Профилактика

Первичная профилактика обычно заключается в тщательном наблюдении за беременной и комплексном ведении всех этапов вынашивания плода. Если дефект уже выявлен, пациент должен постоянно находиться под наблюдением у кардиохирурга и кардиолога. Это позволит предотвратить серьезные осложнения патологии.

Преимущества обращения в МЕДСИ Экспертная диагностика на передовом оборудовании. Она проводится в кратчайшие сроки (в том числе в течение одного дня) и позволяет получить точные результаты многочисленных лабораторных и инструментальных исследований Консультации ведущих специалистов. Врачи МЕДСИ готовы предоставить как родителям пациентов, так и им самим необходимую информацию по всем возникшим вопросам, касающимся лечения Команда высококвалифицированных специалистов. В клинике МЕДСИ активно используется междисциплинарный подход. Он позволяет повысить эффективность и безопасность лечения у детей дефектов межпредсердной перегородки Гибридная операционная. Высокотехнологичный комплекс, включающий полный набор оборудования, позволяет выполнять вмешательства по устранению дефектов межпредсердной перегородки с высокой точностью и постоянным визуальным контролем Индивидуальный подход к каждому ребенку. Он позволяет всегда наладить контакт с пациентом и обеспечить максимальный комфорт проведения как простых осмотров, так и любых процедур Пребывание с родителем на всех этапах лечения. Это повышает психологический комфорт ребенка, не создает дополнительных преград на пути выполнения определенных диагностических, лечебных или восстановительных манипуляций

: Прием (осмотр, консультация) врача-детского кардиолога первичный - от 2500 руб., Прием (осмотр, консультация) врача-детского кардиолога повторный - от 2500 руб.,

"

Журнал Здоров`я дитини" 4 (72) 2016 Дефект межжелудочковой перегородки: особенности ранней неонатальной и постнатальной диагностики, клинической манифестации, лечения и прогноза на современном этапе

Автори: Калашникова Е.А., Никитина Н.А. - Одесский национальный медицинский университет, кафедра пропедевтики педиатрии, г. Одесса, Украина Версія для друку

У статті наведено літературні дані щодо частоти, основних клінічних проявів, сучасних методів пренатальної та постнатальної діагностики і лікування дефекту міжшлуночкової перетинки в дітей, а також прогнозу при даному захворюванні. Згідно з міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду дефект міжшлуночкової перетинки класифікують як Q 21.0 Дефект міжшлуночкової перетинки. Частота. У загальній структурі вроджених вад серцево-судинної системи близько 20 % припадає на дефект міжшлуночкової перетинки. Діагностика. Помірний дефект міжшлуночкової перетинки проявляється задишкою, швидкою стомлюваністю при годуванні, відставанням у фізичному розвитку. Виражений артеріально-венозний скид крові в перший місяць життя супроводжується тимчасовим різко вираженим ціанозом при годуванні та крику дитини. У дітей першого року життя розвиваються висока легенева гіпертензія, недостатність кровообігу, гіпотрофія. Для новонароджених характерна невелика інтенсивність шуму в перші тижні і навіть місяці життя, що обумовлено фізіологічно підвищеним внутрішньосудинним легеневим опором. Систолічний шум займає всю систолу з максимумом амплітуди біля лівого краю грудини на рівні III–IV міжребер’їв. Склеротична фаза легеневої гіпертензії при дефекті міжшлуночкової перетинки визначається як реакція Ейзенменгера. Клініка пороку залежить від ступеня порушення гемодинаміки, обумовленої параметрами дефекту, рівнем тиску в легеневій артерії, опором судин малого кола, величиною та напрямком скиду крові через дефект. Діагностика пороку підтверджується характерними змінами на електрокардіограмі, ехокардіоскопії та рентгенограмі. Лікування. Невеликі м’язові дефекти міжшлуночкової перетинки часто закриваються спонтанно в перші 2 роки життя. Медикаментозна корекція необхідна при розвитку застійної серцевої недостатності. Оптимальний для операції вік — 5–9 років.

В статье представлены литературные данные о частоте, основных клинических проявлениях, современных методах ранней неонатальной и постнатальной диагностики и лечении дефекта межжелудочковой перегородки у детей, а также прогнозе при данном заболевании. Согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра дефект межжелудочковой перегородки классифицируют как Q 21.0 Дефект межжелудочковой перегородки. Частота. В общей структуре врожденных пороков сердечно-сосудистой системы около 20 % приходится на дефект межжелудочковой перегородки. Диагностика. Умеренный дефект межжелудочковой перегородки проявляется одышкой, быстрой утомляемостью при кормлении, отставанием в физическом развитии. Выраженный артериально-венозный сброс крови в первый месяц жизни сопровождается преходящим нерезко выраженным цианозом при кормлении и крике ребенка. У детей первого года жизни развиваются высокая легочная гипертензия, недостаточность кровообращения, гипотрофия. Для новорожденных характерна небольшая интенсивность шума в первые недели и даже месяцы жизни, что обусловлено физиологически повышенным внутрисосудистым легочным сопротивлением. Систолический шум занимает всю систолу с максимумом амплитуды у левого края грудины на уровне III–IV межреберий. Склеротическая фаза легочной гипертензии при дефекте межжелудочковой перегородки определяется как реакция Эйзенменгера. Клиника порока зависит от степени нарушения гемодинамики, обусловленной параметрами дефекта, уровнем давления в легочной артерии, сопротивлением сосудов малого круга, величиной и направлением сброса крови через дефект. Диагностика порока подтверждается характерными изменениями на электрокардиограмме, эхокардиоскопии и рентгенограмме. Лечение. Небольшие мышечные дефекты межжелудочковой перегородки часто закрываются спонтанно в первые 2 года жизни. Медикаментозная коррекция необходима при развитии застойной сердечной недостаточности. Оптимальный для операции возраст — 5–9 лет.

The article presents the literature data on the incidence, the main clinical manifestations, modern methods for early neonatal and postnatal diagnosis and treatment of ventricular septal defect in children, as well as the prognosis of this disease. According to the International Classification of Diseases, 10th revision, ventricular septal defect is classified as Q21.0 Ventricular septal defect. Incidence. In the overall structure of congenital malformations of the cardiovascular system, ventricular septal defect has about 20 %. Diagnosis. Moderate ventricular septal defect is manifested by shortness of breath, rapid fatigability during feeding, delay in physical development. Significant arterial-venous shunt in the first month of life is accompanied by a transient mild cyanosis when the baby is fed and cries. Infants develop high pulmonary hypertension, circulatory failure, malnutrition. Small noise intensity is typical for newborns in the first weeks or even months of life, which is due to physiologically increased intravascular pulmonary resistance. Systolic murmur is extended to the entire systole with maximum amplitude at the left edge of the sternum at the level of III–IV intercostal spaces. Sclerotic phase of pulmonary hypertension with ventricular septal defect is defined as Eisenmenger reaction. The clinical picture of this disorder depends on the degree of hemodynamic instability caused by the defect parameters, the pressure level in the pulmonary artery, vascular pulmonary resistance, the magnitude and direction of the shunt through the defect. Diagnosis is confirmed by characteristic changes in the electrocardiogram, echocardiography and chest radiograph. Treatment. Small muscular ventricular septal defects often close spontaneously during the first 2 years of life. Drug correction is needed in the development of congestive heart failure. The optimum age for surgery — 5–9 years.

дефект міжшлуночкової перетинки, діти.

дефект межжелудочковой перегородки, дети.

ventricular septal defect, children.

Статья опубликована на с. 71-75

Публикация не имеет связи с плановыми научно-исследовательскими работами, фондами, грантами.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — врожденная аномалия развития перегородки, при которой формируется сообщение между левым и правым желудочками (рис. 1).

Согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра классифицируют как Q 21.0 Дефект межжелудочковой перегородки. Впервые ДМЖП был описан П. Толочиновым (1874) и Roger (1879).

Частота. ДМЖП составляет у доношенных 1,5–3,5 случая на 1000 новорожденных, у недоношенных — 4,5–7 случаев на 1000 детей. В общей структуре врожденных пороков сердца около 20 % приходится на ДМЖП, который является наиболее часто диагностируемым пороком. Частота мелких, гемодинамически незначимых мышечных ДМЖП достигает 53 случая на 1000 живорожденных. Около 90 % таких дефектов спонтанно закрываются к 10 мес. жизни и не оказывают влияния на прогноз для жизни и здоровья.

Сочетание с другими пороками. Чаще всего ДМЖП бывает изолированным, но может сочетаться с хромосомными аномалиями, генными нарушениями, синдромами множественных пороков развития. Порок описан более чем при 40 хромосомных дефектах, включающих трисомии 13, 18 и 21, полиплоидию, дупликации, делеции и др. Может встречаться как при синдромах с аутосомно-доминантным типом наследования (синдромы Холта — Орама и велокардиофасциальный), так и при аутосомно-рецессивных синдромах (синдромы Смита — Лемли — Опица и Карпентера). Описан более чем при 90 синдромах множественных пороков развития.

Классификация. Выделяют различные варианты топографического расположения дефектов межжелудочковой перегородки. Перимембранозные дефекты расположены в выходном тракте левого желудочка под аортальным клапаном и составляют от 61,4 до 80 % среди всех ДМЖП. Высокие перимембранозные дефекты чаще бывают средних и больших размеров (от 1 до 3 см), округлой либо элипсовидной формы. Субаортальная локализация ДМЖП в сочетании со склеротическими изменениями в легочных сосудах, дилатацией ствола легочной артерии, гипертрофией миокарда преимущественно правого желудочка носит название синдрома Эйзенменгера. Склеротическая фаза легочной гипертензии при другой локализации ДМЖП определяется как реакция Эйзенменгера. Мышечные (трабекулярные) ДМЖП, отмечающиеся в 5–20 % случаев изолированных ДМЖП, формируются на ранних стадиях развития мышечной части перегородки. Дефекты в средней и нижней частях мышечной трабекулярной перегородки обычно имеют небольшие размеры. Часто они выявляются множественными («дефект по типу швейцарского сыра») и во время систолы могут почти полностью перекрываться сокращающейся мышечной тканью межжелудочковой перегородки.

Приточные ДМЖП (8–10 % изолированных септальных дефектов) представляют собой предсердно-желудочковые ДМЖП и располагаются в зоне эндокардиальных подушечек позади септальной створки трехстворчатого клапана. Инфундибулярные (подлегочные, отточные) ДМЖП, составляющие 5–8 % изолированных ДМЖП, локализуются ниже клапана легочной артерии в отточной зоне правого желудочка. Размеры межжелудочковых дефектов могут быть от нескольких миллиметров до полного отсутствия с образованием общего желудочка.

Клиника порока зависит от степени нарушения гемодинамики, обусловленной параметрами дефекта, уровнем давления в легочной артерии, сопротивлением сосудов малого круга, величиной и направлением сброса крови через дефект. Гемодинамические расстройства выражаются в сбросе крови через дефект межжелудочковой перегородки слева направо. Внутриутробно дефект не оказывает значительного влияния на гемодинамику, так как малый круг кровообращения в этот период не функционирует. После рождения на фоне физиологического высокого сопротивления сосудов малого круга кровообращения при небольших дефектах (0,2–1 см) сброс крови слева направо невелик и существенно не влияет на гемодинамику. В этих случаях сброс крови небольшой и компенсация маловыраженных гемодинамических изменений реализуется незначительной гипертрофией левого желудочка.

При средних и больших размерах дефектов (l–3 см) давление в левом желудочке в 4 раза больше, чем в правом. Сброс может быть очень велик, и минутный объем малого круга кровообращения в несколько раз превышает минутный объем большого круга. Компенсация гемодинамических нарушений вначале осуществляется гипертрофией левого желудочка. Увеличенный легочный кровоток приводит к переполнению венозной части малого круга кровообращения, повышая давление в легочных венах и левом предсердии. В результате этого включается нейрогуморальный механизм (рефлекс Китаева), ведущий к спазму и последующей гипертрофии и склерозу легочных артериол. Развивается прогрессирующая гипертензия в малом круге кровообращения — легочная гипертензия, которая определяет тяжесть течения порока. По мере возрастания легочной гипертензии уменьшается сброс артериальной крови, и, когда сопротивление сосудов малого круга начинает превышать сопротивление сосудов большого круга кровообращения, артериально-венозный сброс меняет направление. Развивается венозно-артериальный сброс — через дефект межжелудочковой перегородки венозная кровь из правого желудочка сбрасывается в левый, появляется цианоз (реакция Эйзенменгера). Повышение давления в малом круге кровообращения ведет к гипертрофии миокарда правых отделов сердца. У некоторых больных гипертрофируются мышцы выходной части правого желудочка с формированием сужения путей оттока из него. Образованное таким образом сужение отверстия легочного ствола защищает легочные сосуды от гипертензии посредством увеличения нагрузки на правый желудочек.

Малые дефекты в мышечной части перегородки (болезнь Толочинова — Роже) часто протекают без нарушений гемодинамики и клинически проявляются лишь наличием грубого, скребущего систолического шума («много шума из ничего») с эпицентром в III–IV межреберьях слева от грудины. Величина шума не пропорциональна величине дефекта.

При дефектах средней величины (0,5–2 см в диаметре) у больных появляются симптомы гемодинамических расстройств, склонность к частным бронхолегочным заболеваниям.

Ранняя неонатальная и постнатальная диагностика. Небольшие ДПМЖ выявляются на 3-и — 5-е сутки после рождения, не оказывая воздействия на развитие ребенка. Умеренный ДМЖП проявляется одышкой, быстрой утомляемостью при кормлении, отставанием в физическом развитии. Выраженный артериально-венозный сброс крови в первый месяц жизни сопровождается преходящим нерезко выраженным цианозом при кормлении и крике ребенка, так как повышение давления в правых отделах сердца при этом вызывает венозно-артериальный сброс крови. У детей первого года жизни развиваются высокая легочная гипертензия, недостаточность кровообращения, гипотрофия. Для новорожденных характерна небольшая интенсивность шума в первые недели и даже месяцы жизни, что обусловлено физиологически повышенным внутрисосудистым легочным сопротивлением. Особенностью шумовой картины при ДМЖП в раннем неонатальном периоде является нарастание шумовой картины.

На электрокардиограмме у новорожденного ребенка определяются признаки гипертрофии левых и правых отделов сердца, на фонокардиографии — интенсивный высокочастотный ромбовидный систолический шум, занимающий всю систолу. При этом характерно увеличение интенсивности систолического шума от 1-х до 7-х суток жизни.

Ультразвуковые данные: непосредственная визуализация дефекта межжелудочковой перегородки, патологический кровоток при цветной допплерокардиографии, признаки объемной перегрузки левого желудочка (усиление экскурсии межжелудочковой перегородки и миокарда задней стенки левого желудочка), увеличение амплитуды диастолической экскурсии передней створки митрального клапана, увеличение размеров левого желудочка и левого предсердия, изменение характера движения межжелудочковой перегородки при М-сканировании на уровне края дефекта.

Критерии постнатальной диагностики следующие:

I. Анамнестические: наличие в генеалогическом анамнезе врожденных либо приобретенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, заболевания матери во время беременности, особенно в первом триместре, воздействие на беременную токсических, химических и др. факторов, радиоактивного излучения, неблагоприятный акушерский анамнез (аборты, выкидыши), ранняя либо поздняя беременность, большая разница в возрасте родителей, кровнородственные браки, приступы цианоза, асфиксии в периоде новорожденности, отставание в физическом развитии, частые пневмонии, бронхиты у ребенка.

II. Клинические: быстрая утомляемость, одышка при нагрузке, деформация грудной клетки в области грудины («сердечный горб»), усиленный, разлитой верхушечный толчок, систолическое дрожание, максимально выраженное в III–IV межреберьях слева у края грудины, смещение границ относительной сердечной тупости влево (за счет расширения сосудистого пучка, выбухания сердечной талии, гипертрофии и смещения левого желудочка) и вправо, первый тон на верхушке слышен плохо, так как сливается с грубым, интенсивным систолическим шумом над областью сердца с максимальным звучанием в III–IV межреберьях у левого края грудины, проводящимся за его пределы влево в подмышечную и межлопаточную области, второй тон над легочной артерией усилен и расщеплен, отмечается тенденция к снижению систолического артериального давления.

III. Параклинические: на электрокардиограмме имеются признаки перегрузки и гипертрофии левых отделов сердца, позднее — и правых отделов по мере развития легочной гипертензии, на фонокардиографии: высокоамплитудный систолический шум, занимающий всю систолу с максимумом амплитуды у левого края грудины на уровне III–IV межреберий (рис. 2).

Форма шума при этих пороках различна: при низких дефектах он имеет форму ленты, а при высоких — неправильного ромба, увеличение амплитуды легочного компонента второго тона. Эхокардиографические: увеличение объемов правого желудочка, левого предсердия и левого желудочка, исчезновение визуализации дефекта межжелудочковой перегородки при ДМЖП больших диаметров. Рентгенологические: усиление легочного сосудистого рисунка (рис. 3), увеличение размеров сердца за счет расширения легочного ствола (выбухание дуги легочной артерии) и гипертрофии правого желудочка. В передней прямой проекции талия сердца сглажена или выбухает, верхушка закруглена и приподнята над диафрагмой, правый контур смещен вправо. В левой и правой передних косых проекциях сужено ретростернальное пространство.

Необходимо подчеркнуть, что недостаточное знание клиники дефекта межжелудочковой перегородки приводит к неверной трактовке динамики симптомов, имеющей роковые последствия. Иногда постепенное уменьшение грубого систолического шума педиатры рассматривают как положительную динамику и не обращают внимание на усиление акцента второго тона над легочной артерией, а в действительности это обусловлено нарастающей легочной гипертензией. В результате больные поступают в кардиохирургическую клинику с тяжелой легочной гипертензией, выраженным склерозированием сосудов малого круга кровообращения. При этом рентгенологически отмечаются расширение главного ствола и крупных ветвей легочной артерии в сочетании с обеднением сосудистого рисунка в периферических отделах легких (симптом «обрубленного дерева»), свидетельствующие о глубоких анатомических изменениях легочных сосудов, когда хирургическое лечение уже невозможно.

Дифференциальную диагностику при ДМПЖ необходимо проводить с открытым артериальным протоком с одним систолическим шумом при легочной гипертензии, с атриовентрикулярной коммуникацией, общим артериальным стволом, изолированным стенозом легочной артерии, недостаточностью митрального клапана, стенозом аорты.

Лечение. Небольшие мышечные ДМЖП довольно часто закрываются спонтанно (80–90 %) в первые 2 года жизни и не требуют медицинского и хирургического вмешательства. Медикаментозная коррекция необходима детям с умеренным и большим ДМПЖ при развитии застойной сердечной недостаточности. Назначаются дигоксин в качестве инотропного средства, мочегонные (фуросемид) для снижения объемной перегрузки. При снижении уровня калия в крови в лечение включают спиронолактон или препараты калия. Для снижения легочного сосудистого сопротивления рекомендуют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл). При назначении этих препаратов необходим контроль за уровнем калия в крови, спиронолактон и препараты калия назначают в меньших дозах. Неэффективность медикаментозной коррекции в первые 6 месяцев требует хирургического лечения мышечного ДМЖП. Хирургическое лечение заключается в ушивании или пластике дефекта, которые проводятся в большинстве возрастных групп с показателем смертности до 3 %.

У новорожденных с массой тела менее 3 кг более низкий риск с выполнением паллиативной операции — сужение легочной артерии. У больных с множественными мышечными ДМЖП на первом этапе также выполняется паллиативная коррекция — сужение легочной артерии, которое ограничивает величину лево-правого сброса. В последующем возможно уменьшение размеров дефектов или их спонтанное закрытие. Оптимальный для операции возраст — 5–9 лет.

Прогноз. У детей с маленьким ДМЖП прогноз благоприятный. При больших ДМЖП и своевременно проведенной медикаментозной и хирургической коррекцией порока прогноз хороший. Позднее распознавания порока и позднее хирургическое лечение ухудшают отдаленный прогноз, обусловливая возникновение легочного сосудистого обструктивного заболевания. При благоприятном течении заболевания существенных ограничений физических нагрузок не требуется.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

1. Берман Р.Э. Педиатрия по Нельсону: В 5 т.: Пер. с англ. / Р.Э. Берман, Р.М. Клигман, Х.Б. Дженсон, под ред. А.А. Баранова. — ​М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. — ​Т. 4. — 1112 с.: ил. — ​Перевод изд. Nelson Textbook of Pediatrics, 17th edition / Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Hal B. Jenson. — С. 603-744.

2. Болезни сердца и сосудов: Руководство Европейского общества кардиологов / Под ред. А. Дж. Кэмма, Т.Ф. Люшера, П.В. Серруиса: Пер. с англ. / Под ред. Е.В. Шляхто. — ​М.: –ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 2294 с.

3. Волосовець О.П. Стан надання медичної допомоги дітям із кардіоревматологічною патологією / О.П. Волосовець // Здоровье ребенка. — 2015. — № 5. — ​С. 125-133.

4. Воробьев А.С. Амбулаторная эхокардиография у детей: Руководство для врачей / А.С. Воробьев. — ​СПб.: СпецЛит, 2010. — 643 с.: ил.

5. Врожденные пороки развития: доклад Секретариата: ЕВ 126/10 // 126-я сессия Исполнительного комитета ВОЗ: пункт 4.7 предварительной повестки дня, 3 декабря 2009 г., Женева. — ​Женева, 2009. — 9 с.

6. Врожденные пороки развития: Практ. рук. / В.Н. Запорожан, И.Л. Бабий, С.Р. Галич и др. — ​Одесса: ОНМедУ, 2012. — 320 с.

7. Діагностика та моніторинг вроджених вад серця у новонароджених: Навч. посібник / О.П. Волосовець, Г.С. Сенаторова, М.О. Гончарь, А.Д. Бойченко. — ​Х., 2013. — 108 с.

8. Кардиология детского возраста / Под ред. А.Д. Царегородцева, Ю.М. Белозерова, Л.В. Брегель. — ​М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 784 с.

9. Кардиология и ревматология детского возраста / Под ред. Г.А. Самсыгиной, М.Ю. Щербаковой. — 2-е изд. — ​М.: Медпрактика, 2009. — 319 с.

10. Мутафьян О.А. Детская кардиология / О.А. Мутафьян. — ​М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 504 с.

11. Мутафьян О.А. Пороки сердца у детей и подростков / О.А. Мутафьян. — ​М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 560 с.

12. Райдинг Э. Эхография: Практическое руководство / Э. Райдинг: Пер. с англ. — ​М.: МЕДпресс-информ, 2010. — 169 с.

13. Черная Н.Л. Новорожденный ребенок. Основы оценки состояния здоровья и рекомендации по профилактике его нарушений: Рук-во для врачей / Н.Л. Черная, В.В. Шилкин. — ​СПб.: СпецЛит, 2009. — 352 с.

14. Шарыкин А.С. Врожденные пороки сердца: Руководство для педиатров, кардиологов, неонатологов / А.С. Шарыкин. — 2-е изд. — ​М.: Бином, 2009. — 384 с.

15. Nisli K. Prevalence of congenital heart defects in patients with Down’s syndrome / K. Nisli // Jornal de pediatria (Rio J). — 2009 Sep — ​Oct. — 85(5). — 377-8. — ​doi: 10.2223/JPED.1940.

16. Levels and trends in child mortality: report UNISEF/WHO, World Bank, UN. — ​New York: UNISEF, 2012.

"

Дальнозоркость

Дальнозоркость ( гиперметропия Гиперметропия (дальнозоркость) — это аномалия рефракции, которая затрудняет зрительное восприятие предметов вблизи и приводит к ухудшению зрения вдаль. ) — это аномалия рефракции Рефракция глаза — сила преломления световых лучей в оптической системе органа зрения, которая измеряется в диоптриях. , которая затрудняет зрительное восприятие предметов вблизи и вдали.

Дальнозоркость появляется по причине расположения главного оптического фокуса не на сетчатке Сетчатка — внутренняя оболочка глаза, важная часть зрительного анализатора. Именно она отвечает за процесс превращения света в нервный импульс, который передается в головной мозг. , как при нормальном зрении, а за ней. При этом дальнозоркий пациент имеет короткий глаз (менее 22,0 мм), который при эмметропии (хорошем зрении) должен составлять в длину около 24,0 мм. Это препятствует восприятию четкого изображения предметов, находящихся на близком расстоянии, а также снижает качество зрения вдаль.

Дальнозоркость — врожденное состояние, в большинстве случаев гиперметропия Гиперметропия (дальнозоркость) — это аномалия рефракции, которая затрудняет зрительное восприятие предметов вблизи и приводит к ухудшению зрения вдаль. уменьшается с возрастом, так как рост глазного яблока у ребенка продолжается. Она может провоцировать появление косоглазия Косоглазие — отклонение одного из глаз от общей точки фиксации, которое сопровождается нарушением бинокулярного зрения. и амблиопии Амблиопия — понижение зрения, причиной которого являются функциональные расстройства зрительного анализатора, неподдающиеся коррекции с помощью очков или контактных линз. у детей.

Дальнозоркость, которая возникает по причине естественных возрастных изменений аккомодационной функции хрусталика, называется пресбиопией Пресбиопия (возрастная дальнозоркость) — результат естественного процесса старения хрусталика, который вызывает затруднения со зрением вблизи. После 40-45 лет у человека появляется необходимость при рассматривании близко расположенных предметов надевать очки с положительными линзами. . Среди пациентов популярно название «болезнь коротких рук», так как для того, чтобы рассмотреть предмет, его надо отодвигать от глаз все дальше и дальше. Развиваться она начинает чаще всего после 40 лет.

Основные симптомы дальнозоркости Затруднения при работе вблизи, снижение остроты зрения вдаль. Быстрое утомление глаз. Головные боли.

При обнаружении хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов, необходимо пройти диагностику зрения и проконсультироваться со специалистом.

Степени дальнозоркости

Выделяют 3 степени дальнозоркости:

Слабая степень гиперметропии Гиперметропия (дальнозоркость) — это аномалия рефракции, которая затрудняет зрительное восприятие предметов вблизи и приводит к ухудшению зрения вдаль.
Аномалия рефракции Рефракция глаза — сила преломления световых лучей в оптической системе органа зрения, которая измеряется в диоптриях. не превышает +2.5 диоптрий. Средняя степень гиперметропии Гиперметропия (дальнозоркость) — это аномалия рефракции, которая затрудняет зрительное восприятие предметов вблизи и приводит к ухудшению зрения вдаль.
Аномалия рефракции Рефракция глаза — сила преломления световых лучей в оптической системе органа зрения, которая измеряется в диоптриях. составляет от +2.5 до +5.0 диоптрий. Высокая степень гиперметропии Гиперметропия (дальнозоркость) — это аномалия рефракции, которая затрудняет зрительное восприятие предметов вблизи и приводит к ухудшению зрения вдаль.
Аномалия рефракции Рефракция глаза — сила преломления световых лучей в оптической системе органа зрения, которая измеряется в диоптриях. в данном случае превышает +5.0 диоптрий. Методы коррекции дальнозоркости

Коррекция дальнозоркости заключается в переносе главного оптического фокуса на сетчатку Сетчатка — внутренняя оболочка глаза, важная часть зрительного анализатора. Именно она отвечает за процесс превращения света в нервный импульс, который передается в головной мозг. с помощью отрегулированной оптики, представленной в виде очков/контактных линз, скорригированного профиля роговицы глаза, а также имплантированных факичных линз (ФИОЛ).

Оптическая коррекция
Коррекция гиперметропии Гиперметропия (дальнозоркость) — это аномалия рефракции, которая затрудняет зрительное восприятие предметов вблизи и приводит к ухудшению зрения вдаль. проводится с помощью очков или мягких контактных линз, которые применяются при необходимости чтения и работы на близком расстоянии или для постоянного ношения. Кераторефракционная лазерная хирургия
Одним из способов избавиться от очков при гиперметропии Гиперметропия (дальнозоркость) — это аномалия рефракции, которая затрудняет зрительное восприятие предметов вблизи и приводит к ухудшению зрения вдаль. является лазерная коррекция зрения. При данном диагнозе современная офтальмология может предложить несколько методов: Femto Super LASIK, Super LASIK и ФРК. Процедура заключается в перепрофилировании роговицы с помощью эксимерного лазера, это дает возможность правильно сфокусировать изображение на сетчатке Сетчатка — внутренняя оболочка глаза, важная часть зрительного анализатора. Именно она отвечает за процесс превращения света в нервный импульс, который передается в головной мозг. . Лазерное воздействие на одном глазу длится считанные секунды, а хорошее зрение восстанавливается через пару часов (при методах Femto Super LASIK и Super LASIK). Факорефракционная хирургия
При противопоказаниях к лазерной коррекции гиперметропии Гиперметропия (дальнозоркость) — это аномалия рефракции, которая затрудняет зрительное восприятие предметов вблизи и приводит к ухудшению зрения вдаль. специалисты предлагают пациентам имплантацию факичных интраокулярных линз. ФИОЛ представлена в виде специальной внутриглазной линзы, которая помещается за радужной оболочкой, обеспечивая правильную фокусировку изображения на сетчатке Сетчатка — внутренняя оболочка глаза, важная часть зрительного анализатора. Именно она отвечает за процесс превращения света в нервный импульс, который передается в головной мозг. .

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки часто встречается у кошек, но довольно редок у собак. Породами, предрасположенными к данному пороку, являются бульдоги, вэст-хайленд-уайт-терьеры и кокер-спаниели.

Дефект, как правило, находится чуть ниже аорты в мембранозной части перегородки, разделяющий правый и левый желудочки. Левый желудочек является мощным насосом, поэтому при его сокращении кровь устремляется в правый желудочек, но в некоторых ситуация возможен также сброс справа налево. ДМЖП может развиваться как самостоятельное заболевание, так и в комплексе с другими (тетрада Фалло).

Небольшие дефекты могут иметь значительный шум, но быть при этом клинически незначимыми. Большие дефекты создают меньший градиент давления, а потому шумы их могу быть слабыми, но такие дефекты в большей степени меняют геометрию сердца. При значительном хроническом сбросе происходит перегрузка малого круга кровообращения, что приводит к увеличению левых отделов сердца и развитию левосторонней сердечной недостаточности.

Шум обнаруживают при первой вакцинации. Животные обычно не демонстрируют никаких симптомов, за исключением тех случаев, когда развивается левосторонняя сердечная недостаточность или шунтирование (сброс) справа налево.

При аускультации (выслушивании) обнаруживается систолический шум справа, степень шума обратно пропорциональна размеру дефекта - чем громче шум, тем лучше прогноз.

Радикальным является только хирургическое лечение - открытая пластика или же малотравматичные техники закрытия дефекта, которые пока не применяются повсеместно в ветеринарной медицине. Медикаментозное лечение требуется в случаях развития левосторонней сердечной недостаточности или выраженной легочной гипертензии. К счастью, большинство дефектов малы и не влияют на качество жизни собак и кошек.

Стерелизованная кошка (6 лет) с весны этого года чихает с влажными выделениями из носа. Никаких других симтомов нет, аппетит хороший аллергия исключена. В клинике Нововет" сдали анализы по расширенному респираторному профилю, которые отправили их в Питер в лабораторию "Веттест" . Через три дня(. )пришел ответ, что результаты ПЦР тестов отрицательны, что крайне подозрительно и вызывает сомнение проводились ли вообще эти тесты! Что посоветуете? Делают ли в Новосибирске ПЦР тесты и какова их стоимость?

Доброе утро. Стоимость большого респираторного профиля кошек 7800₽ Лаборатория ВетЮнион (Инвитро) г. Москва, срок исполнения 1 день (плюс 1-2 дня для регионов) Для детального разбора вашего случая, составления оптимального плана диагностики и назначения терапии можем предложить вам онлайн консультацию. Для ее проведения Вам необходимо отправить на электронную почту vet.best@mail.ru письмо с подробным описанием проблемы и прикрепить фото или сканы всех выписок из сторонних клиник (диагностика/лечение), а так же чек об оплате консультации. Оплата производится на сайте клиники. Также вы можете обратиться на очный приём по предварительной записи. Стоимость онлайн консультации 2400₽ Стоимость очной консультации терапевта от 1400₽

Здравствуйте! Необходима консультация кардиолога. Есть ли такой специалист в клинике и возможна ли онлайн-консультация? Чихуахуа 10 лет. Кардиомегалия. Назначенное лечение не дает результатов. Живем в Кемерово.

"

Дальнозоркость

При нарушении механизма рефракции (преломления света оптической системой глаза) человек плохо различает близкорасположенные предметы, но хорошо видит дальние объекты. Такая патология имеет две формы. Гиперметропия характерна для людей, у которых глазное яблоко короткое. Из-за этого лучи света, идущие от окружающих предметов, после преломления роговицей и хрусталиком фокусируются за сетчаткой. Пресбиопия присуща людям старше 50 лет. В этом возрасте хрусталик теряет свою эластичность, а мышцы, удерживающие его, слабеют, вследствие чего аккомодация глаза (способность четко различать предметы на разном расстоянии) ухудшается.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Симптомы заболевания

На начальной стадии дальнозоркости преломляющая сила глазной линзы не превышает +2 диоптрий. Качество зрения у человека еще остается хорошим. Однако при чтении книг или работе с мелкими предметами его глаза быстро устают, вслед за этим возникает неясная головная боль. При увеличении преломляющей силы природной линзы до +4 диоптрий ближнее зрение неизбежно ухудшается. Это сопровождается:

затрудненностью восприятия дальних предметов, затуманиванием зрения, аккомодационным косоглазием, снижением работоспособности, жжением, повышенным слезоотделением в глазу, воспалительными заболеваниями глаза.

Постепенно оптическая система перестает нормально функционировать, вследствие чего ухудшается качество жизни. Человек не может:

полноценно работать, заниматься домашними делами, читать, работать на компьютере.

Сильное напряжение глаз приводит к расстройству сна, развитию блефарита и конъюнктивита. Чтобы предотвратить подобные проблемы, важно своевременно обратиться к врачу. Он подберет пациенту корригирующие очки и соответствующее лечение.

Причины дальнозоркости

Нарушение механизма рефракции у малышей обусловлено физиологией детского организма. Если преломляющая сила глазной линзы не превышает + 3 диоптрий, то оно компенсируется организмом, и к 6-7 годам зрение восстанавливается. При более серьезных расстройствах требуется уже очковая коррекция. У взрослых нарушение рефракции может быть патологическим либо возрастным. В первом случае его причиной является:

маленькое глазное яблоко, расстройство функции преломления света, анатомические нарушения глаза.

Пресбиопия характерна для людей старше 50 лет. Она спровоцирована естественным старением организма:

необратимой дегенерацией глазных мышц, снижением эластичности хрусталика, потерей его способности к аккомодации, ослаблением ресничной мышцы.

Человек долгое время не замечает происходящих в глазу изменений. Однако со временем зрение ухудшается из-за прогрессирования болезни. Этому сопутствует:

наследственная предрасположенность, высокое внутриглазное давление, травмы глаза, ношение неправильно выбранных очков, интенсивная нагрузка на глаза.

Предотвратить развитие рефракционных аномалий может только бережное отношение к глазам. Важно дозировать нагрузку, тренировать их мышцы, принимать витамины, улучшающие обменные процессы в организме. При проблемах со зрением следует обязательно наблюдаться у специалиста.

К какому врачу обратиться?

При развитии дальнозоркости некоторые люди ограничиваются покупкой очков с определенным количеством диоптрий. Причем они делают это, даже не консультируясь со специалистом. А ведь ношение неправильно подобранных очков способно нанести вред глазам. Зрение ухудшится еще сильнее, головные боли участятся. Поставить точный диагноз и подобрать оптимальные линзы способен только:

Наши специалисты

4 года опыта удовлетворены результатом лечения м. Проспект Мира Ближайший приём

15 лет опыта удовлетворены результатом лечения м. Проспект Мира Ближайший приём

11 лет опыта удовлетворены результатом лечения м. Улица 1905 года Ближайший приём

28 лет опыта удовлетворены результатом лечения м. Улица 1905 года Ближайший приём

38 лет опыта удовлетворены результатом лечения м. Улица 1905 года Ближайший приём

4 года опыта удовлетворены результатом лечения м. Улица 1905 года Ближайший приём

6 лет опыта удовлетворены результатом лечения м. Улица 1905 года Ближайший приём

Указанные на сайте цены не являются публичной офертой. Для уточнения стоимости услуг и записи на прием к врачу обращайтесь по телефону 8 (495) 255-37-37.

Цены на услуги

Этот врач выявляет и лечит заболевания зрительного органа. На приеме он проведет опрос пациента. Будут заданы следующие вопросы:

Имелась ли у родителей пациента гиперметропия? Долго ли он сидит за компьютером? Каков образ жизни, характер работы? Были ли у пациента травмы глаза? Ощущает ли он дискомфорт, боль в глазах? Часто ли болит голова?

Врач обязательно проверит зрение пациента на фороптере, назначит дополнительные инструментальные исследования глаза. По результатам обследования он укажет, очки с какими линзами следует носить пациенту. А при необходимости направит больного на операцию.

Лечение дальнозоркости

Значительно улучшить зрение при нарушении рефракции можно двумя способами: путем принудительной корректировки глазной оптической системы либо тренировки мышечной системы глаза. В обоих случаях при грамотном подходе и последовательности действий удается восстановить фокусировку лучей света на сетчатке. Принудительная корректировка подразумевает:

ношение индивидуально подобранных очков, лазерную коррекцию, хирургическое вмешательство.

Коррекция очками улучшает зрение до 90-100 %, но только на момент их ношения. Восстановить в полном объеме способность глаза различать ближние предметы они не могут. Линзы в очках лишь исправляют преломление лучей, на саму оптическую систему они не оказывают лечебного воздействия. Хирургическое вмешательство проводится при интенсивно прогрессирующем ухудшении зрения. Оно включает в себя:

замену хрусталика интраокулярными линзами, корректировку формы роговицы, установку за радужку факичных линз, радиальную кератомию.

Факичные линзы используются в тех случаях, когда аккомодация глаза сохранена. Форма роговицы меняется путем пересаживания на ее передние слои клеток донорской роговицы. При радиальной кератотомии на периферии роговицы выполняются надрезы. После срастания ткани изменяется ее оптическая сила.

Лазерная коррекция дальнозоркости

Этот малоинвазивный метод считается сегодня одним из наиболее эффективных способов борьбы с нарушениями рефракции. В ходе процедуры с помощью лазера на роговице производятся тончайшие надрезы, способствующие отделению фрагментов ее оболочки. После удаления тканей под ними формируется новая кривизна роговицы, в результате чего зрение восстанавливается. Подобная манипуляция длится 30-40 минут. Она показана:

пациентам от 17 до 45 лет, при нарушении преломления средней степени, при наличии нарушений рефракции и астигматизма.

Лазерная коррекция безопасна и действенна. После нее ткани глаза заживают быстро, осложнений не возникает, зрение значительно улучшается. Детям и пожилым людям процедура не назначается, потому что:

высок риск развития сопутствующих патологий, возможны рецидивы заболевания, глазная система имеет физиологические особенности.

Детям обычно назначается ношение корректирующих очков, лечебная гимнастика для глаз, физиотерапевтические процедуры. У пожилых людей нарушения рефракции высокой степени лечатся хирургическим путем. Им устанавливают имплантаты хрусталика.

Можно ли полностью восстановить зрение?

Только врач знает, как восстановить зрение при дальнозоркости. Поэтому заниматься этим процессом следует под его контролем. Проще всего улучшить зрение у детей, ведь нарушение рефракции у них вызвано анатомическими особенностями глаза. Ношение корректирующих очков избавляет ребенка на то время, пока оптическая система не сформируется, от:

дискомфорта при различении предметов, косоглазия, амблиопии.

Кроме того, детям показано использование специальных очков-массажеров, вакуумный массаж, фотостимуляция. У взрослых людей очки не лечат нарушения рефракции. С их помощью лишь на время меняется преломление света в глазу и его фокусировка. Восстановить зрение у взрослых пациентов можно посредством:

лазерной коррекции, радиальной кератотомии, кератопластики, рефракционной замены хрусталика.

Лазерная коррекция показана при средней степени нарушения рефракции. Остальные операции могут проводиться при более серьезных проблемах со зрением. При запущенных формах заболевания применяют гиперметропический лазерный кератомилез.

Профилактика дальнозоркости

Предотвратить проблемы со зрением можно, если следовать несложным правилам. Прежде всего, важно периодически проходить офтальмологический осмотр. Это позволит своевременно выявить заболевания зрения. Кроме того, необходимо:

регулярно выполнять гимнастику для глаз, дозировать нагрузки на них, лечить болезни, влияющие на зрение, защищать глаза от солнца, правильно питаться, грамотно организовывать рабочее освещение.

При ощутимой нагрузке на глаза гимнастику, укрепляющую их мышцы, нужно выполнять каждые полчаса. А через час работы за компьютером или манипуляций с мелкими предметами следует давать им небольшой отдых. В рацион надо обязательно включать:

морковь, дыню, шпинат, темные листовые овощи, фрукты с яркой окраской, рыбу, молоко, творог.

В этих продуктах содержится много полезных для глазной системы веществ. Правильно организованное освещение на рабочем месте поможет улучшить контрастность изображения. Благодаря этому, глаза будут меньше напрягаться.

"

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки – врожденная аномалия сердца, характеризующаяся наличием открытого сообщения между правым и левым предсердиями. Дефект межпредсердной перегородки проявляется одышкой, повышенной утомляемостью, отставанием в физическом развитии, сердцебиением, бледностью кожи, шумами в сердце, наличием «сердечного горба», частыми респираторными заболеваниями. Дефект межпредсердной перегородки диагностируется с учетом данных ЭКГ, ФКГ, ЭхоКС, катетеризации полостей сердца, атриографии, ангиопульмонографии. При дефекте межпредсердной перегородки производится его ушивание, пластика или рентгенэндоваскулярная окклюзия.

Причины дефекта межпредсердной перегородки Особенности гемодинамики при дефекте межпредсердной перегородки Классификация дефектов межпредсердной перегородки Симптомы дефекта межпредсердной перегородки Диагностика дефекта межпредсердной перегородки Лечение дефекта межпредсердной перегородки Прогноз дефекта межпредсердной перегородки Цены на лечение Общие сведения

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – одно или несколько отверстий в перегородке, разделяющей левую и правую предсердные полости, наличие которых обуславливает патологический сброс крови, нарушение внутрисердечной и системной гемодинамики. В кардиологии дефект межпредсердной перегородки встречается у 5-15% лиц с врожденными пороками сердца, при этом в 2 раза чаще диагностируется у женщин.

Наряду с дефектами межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты, открытым артериальным протоком, дефект межпредсердной перегородки входит в число наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца. Дефект межпредсердной перегородки может являться изолированным врожденным пороком сердца или сочетаться с другими внутрисердечными аномалиями: дефектом межжелудочковой перегородки, аномальным дренажем легочных вен, митральной или трикуспидальной недостаточностью.

Дефект межпредсердной перегородки Причины дефекта межпредсердной перегородки

Формирование дефекта связано с недоразвитием первичной или вторичной межпредсердной перегородки и эндокардиальных валиков в эмбриональном периоде. К нарушению органогенеза могут приводить генетические, физические, экологические и инфекционные факторы.

Риск развития дефекта межпредсердной перегородки у будущего ребенка существенно выше в тех семьях, где есть родственники с врожденными пороками сердца. Описаны случаи семейных дефектов межпредсердной перегородки в сочетании с атриовентрикулярной блокадой или с недоразвитием костей кисти (синдромом Холта-Орама).

Кроме наследственной обусловленности, к возникновению дефекта межпредсердной перегородки, могут приводить вирусные заболевания беременной (краснуха, ветряная оспа, герпес, сифилис и др.), сахарный диабет и другие эндокринопатии, прием некоторых медикаментов и алкоголя во время беременности, производственные вредности, ионизирующая радиация, гестационные осложнения (токсикозы, угроза выкидыша и др.).

Особенности гемодинамики при дефекте межпредсердной перегородки

В силу разницы давления в левом и правом предсердиях, при дефекте межпредсердной перегородки происходит артериовенозное шунтирование крови слева направо. Величина сброса крови зависит от размеров межпредсердного сообщения, соотношения сопротивления атриовентрикулярных отверстий, пластического сопротивления и объема заполнения желудочков сердца.

Лево-правое шунтирование крови сопровождается увеличением наполняемости малого круга кровообращения, возрастанием объемной нагрузки правого предсердия и усилением работы правого желудочка. Ввиду несоответствия между площадью клапанного отверстия легочной артерии и объемом выброса из правого желудочка, происходит развитие относительного стеноза легочной артерии.

Длительная гиперволемия малого круга кровообращения постепенно приводит к развитию легочной гипертензии. Это наблюдается только тогда, когда легочный кровоток превышает норму в 3 и более раза. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки обычно развивается у детей старше 15 лет, при поздних склеротических изменениях легочных сосудов. Тяжелая легочная гипертензия вызывает правожелудочковую недостаточность и смену шунта, что проявляется вначале транзиторным веноартериальным сбросом (при физической нагрузке, натуживании, кашле и др.), а затем и стойким, сопровождающимся постоянным цианозом в покое (синдром Эйзенменгера).

Классификация дефектов межпредсердной перегородки

Дефекты межпредсердной перегородки различаются по количеству, размерам и расположению отверстий.

С учетом степени и характера недоразвития первичной и вторичной межпредсердных перегородок соответственно выделяют первичные, вторичные дефекты, а также полное отсутствие межпредсердной перегородки, обусловливающее общее, единственное предсердие (трехкамерное сердце).

К первичным ДМПП относят случаи недоразвития первичной межпредсердной перегородки с сохранением первичного межпредсердного сообщения. В большинстве случаев они сочетаются с расщеплением створок двух- и трехстворчатого клапанов, открытым атриовентрикулярным каналом. Первичный дефект межпредсердной перегородки, как правило, характеризуется большим размером (3-5 см) и локализуется в нижней части перегородки над предсердно-желудочковыми клапанами и не имеет нижнего края.

Вторичные ДМПП образованы недоразвитием вторичной перегородки. Обычно они имеют небольшие размеры (1-2 см) и располагаются в центре межпредсердной перегородки или в области устьев полых вен. Вторичные дефекты межпредсердной перегородки часто сочетаются с аномальным впадением легочных вен в правое предсердие. При этом типе порока межпредсердная перегородка сохранена в своей нижней части.

Встречаются комбинированные дефекты межпредсердной перегородки (первичный и вторичный, ДМПП в сочетании с дефектом венозного синуса). Также дефект межпредсердной перегородки может входить в структуру сложных ВПС (триады и пентады Фалло) или сочетаться с тяжелыми сердечными пороками - аномалией Эбштейна, гипоплазией камер сердца, транспозицией магистральных сосудов.

Формирование общего (единственного) предсердия связано с недоразвитием или полным отсутствием первичной и вторичной перегородок и наличием большого дефекта, занимающего площадь всей межпредсердной перегородки. Структура стенок и оба предсердных ушка при этом сохранены. Трехкамерное сердце может сочетаться с аномалиями атриовентрикулярных клапанов, а также с аспленией.

Одним из вариантов межпредсердной коммуникации является открытое овальное окно, обусловленное недоразвитием собственного клапана овального отверстия или его дефектом. Однако ввиду того, что открытое овальное отверстие не является истинным дефектом перегородки, связанным с недостаточностью ее ткани, данная аномалия не может быть причислена к дефектам межпредсердной перегородки.

Симптомы дефекта межпредсердной перегородки

Дефекты межпредсердной перегородки могут протекать с длительной гемодинамической компенсацией, а их клиника отличается значительным разнообразием. Выраженность симптоматики определяется величиной и локализацией дефекта, длительностью существования ВПС и развитием вторичных осложнений. На первом месяце жизни единственным проявлением дефекта межпредсердной перегородки обычно служит транзиторный цианоз при плаче и беспокойстве, что обычно связывается с перинатальной энцефалопатией.

При дефектах межпредсердной перегородки средних и больших размеров симптоматика проявляется уже в первые 3-4 мес. или к концу первого года жизни и характеризуется стойкой бледностью кожных покровов, тахикардией, умеренным отставанием в физическом развитии, недостаточным приростом массы тела. Для детей с дефектами межпредсердной перегородки типично частое возникновение респираторных заболеваний - рецидивирующих бронхитов, пневмоний, протекающих с длительным влажным кашлем, стойкой одышкой, обильными влажными хрипами и др., обусловленными гиперволемией малого круга кровообращения. У детей первого десятилетия жизни отмечаются частые головокружения, склонность к обморокам, быстрая утомляемость и одышка при физической нагрузке.

Небольшие дефекты межпредсердной перегородки (до 10-15 мм) не вызывают нарушения физического развития детей и характерных жалоб, поэтому первые клинические признаки порока могут развиться лишь на втором-третьем десятилетии жизни. Легочная гипертензия и сердечная недостаточность при дефекте межпредсердной перегородки формируются примерно к 20 годам, когда возникает цианоз, аритмии, редко – кровохарканье.

Диагностика дефекта межпредсердной перегородки

При объективном обследовании пациента с дефектом межпредсердной перегородки выявляется бледность кожных покровов, «сердечный горб», умеренное отставание в росте и весе. Перкуторно определяется увеличение границ сердца влево и вправо, при аускультации слева от грудины во II-III межреберьях выслушивается умеренно интенсивный систолический шум, который в отличие от дефекта межжелудочковой перегородки или стеноза легочной артерии, никогда не бывает грубым. Над легочной артерией выявляется расщепление II тона и акцентирование его легочного компонента. Аускультативные данные подтверждаются при проведении фонокардиографии.

При вторичных дефектах межпредсердной перегородки ЭКГ-изменения отражают перегрузку правых отделов сердца. Могут регистрироваться неполная блокада правой ножки пучка Гиса, АВ-блокады, синдром слабости синусового узла. Рентгенография органов грудной клетки позволяет увидеть усиление легочного рисунка, выбухание ствола легочной артерии, увеличение тени сердца вследствие гипертрофии правого предсердия и желудочка. При рентгеноскопии обнаруживается специфичный признак дефекта межпредсердной перегородки - усиленная пульсация корней легких.

ЭхоКГ-исследование с цветным допплеровским картированием выявляет лево-правый сброс крови, наличие дефекта межпредсердной перегородки, позволяет определить его величину и локализацию. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышение давления и насыщения крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии. В случае диагностических трудностей обследование дополняется атриографией, вентрикулографией, флебографией яремных вен, ангиопульмонографией, МРТ сердца.

Дефект межпредсердной перегородки следует дифференцировать от дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока, митральной недостаточности, изолированного стеноза легочной артерии, триады Фалло, аномального впадения легочных вен в правое предсердие.

Лечение дефекта межпредсердной перегородки

Лечение дефектов межпредсердной перегородки только хирургическое. Показаниями к кардиохирургической операции служит выявление гемодинамически значимого артериовенозного сброса крови. Оптимальный возраст для коррекции порока у детей - от 1 до 12 лет. Хирургическое лечение противопоказано при высокой легочной гипертензии с веноартериальным сбросом крови, обусловленной склеротическими изменениями легочных сосудов.

При дефектах межпредсердной перегородки прибегают к различным способам их закрытия: ушиванию, пластике с помощью перикардиального лоскута или синтетической заплаты в условиях гипотермии и ИК. Рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки позволяет закрывать отверстия не более 20 мм.

Хирургическая коррекция дефектов межпредсердной перегородки сопровождается хорошими отдаленными результатами: у 80-90% больных отмечается нормализации гемодинамики и отсутствие жалоб.

Прогноз дефекта межпредсердной перегородки

Малые дефекты межпредсердной перегородки совместимы с жизнью и могут обнаруживаться даже в пожилом возрасте. У некоторых больных с небольшим дефектом межпредсердной перегородки возможно спонтанное закрытие отверстия в течение первых 5-ти лет жизни. Продолжительность жизни лиц с большими дефектами межпредсердной перегородки при естественном течении порока составляет в среднем 35-40 лет. Гибель пациентов может наступить от правожелудочковой сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости сердца (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и др.), реже — от легочной гипертензии высокой степени.

Пациенты с дефектами межпредсердной перегородки (оперированные и неоперированные) должны находиться под наблюдением кардиолога и кардиохирурга.

"

Дефект межпредсердной перегородки. Описание типов порока, диагностика и лечение. Клинический случай / Atrial septal defects. Description of disease types, diagnostics and treatment. Clinical case

Еще фото

Автор (ы): М.В. Назарова, ветеринарный врач-кардиолог, анестезиолог (m_nazarova@list.ru) / M. Nazarova, DVM
Организация(и): Центр ветеринарной малоинвазивной хирургии и диагностики «Комондор» / Veterinary Center of Minimal Invasive Surgery and Diagnostics «Komondor»
Журнал: №2 - 2015
УДК 616.125.6:616.12-089 Ключевые слова: ДМПП, дефект вторичной перегородки, дефект первичной перегородки, дефект впадения полых вен, дефект развития стенки коронарного синуса, эхокардиография, тест с микропузырьками Key words: atrial septal defect (ASD), ostium secundum type, ostium primum type, sinus venosus type, coronary sinus type, echocardiography, bubble-study Аннотация Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – частый врожденный порок сердца у человека. В ветеринарной медицине ранее считался редко встречаемым. Однако в связи с доступностью проведения эхокардиографических исследований, позволяющих проводить качественную морфологическую оценку сердца и межпредсердной пере­городки в том числе, этот диагноз стал обнаруживаться чаще. summary ASD is a common congenital heart disease in humans, but in veterinary medicine, it seemed to be present relatively rare. Nevertheless, because of a fact that echocardiography exam is simple to perform in a majority of veterinary centers, we find this disease more and more often. ДМПП представляет собой незаращение отверстия в межпредсердной перегородке, за счет чего сообщение между предсердиями сохраняется. Дефект может затрагивать любой участок перегородки, но наиболее часто поражается средняя часть в области овальной ямки – такой порок носит название ДМПП типа ostium secundum (дефект вторичной перегородки) (Рис. 1). Причиной нарушения является избыточная резорбция или неадекватное развитие первичной перегородки или дефект образования вторичной, или сочетание обеих причин. Реже дефект развивается в нижней области межпредсердной перегородки, примыкающей к атриовентрикулярным клапанам. Такой дефект носит название ostium primum, или дефект развития первичной перегородки, и связан с несращением первичной перегородки с эндокарди альными валиками, обычно такой дефект при­водит к сопутствующим аномалиям развития митрального и трикуспидального клапанов (Рис. 2). Еще один вариант ДМПП – тип sinus venosus – расположен в верхней части межпредсердной перегородки, вблизи места впадения краниальной полой вены. Такой тип ассоциирован с неполнотой вхождения венозного синуса в правое предсердие и часто сопровождается патологическим сообщением легочных вен правого легкого с правым предсердием (через краниальную или каудальную полые вены) [4] (Рис. 3). Дефект типа незарощенного овального отверстия (patent foramen ovale, PFO), который встречается почти у 20% людей, не является истинным ДМПП. После рождения овальное отверстие закрывается клапаном (функциональным, в связи с изменившимся уровнем давления в левом предсердии в связи с дыханием). Затем (у человека в период 6 месяцев) перегородка срастается. Но данное сращение может не произойти и тогда, в случае повышения давления в правом предсердии (например, при развитии легочной гипертензии), сброс крови через клапан возобновится (но он будет происходить справа-налево). И самый редкий тип порока – ДМПП по типу дефекта коронарного синуса (Рис. 4). При такой аномалии дефект обнаруживается в той части межпредсердной перегородки, куда открывается отверстие коронарного синуса. Таким образом, левое предсердие оказывается связанным с правым через венозный коронарный синус. Такой тип порока может быть ассоциирован с персистирующей левой каудальной полой веной. Диагно­стировать сложно (требуется проведение контрастных КТ или МРТ), подозрение может возникнуть при десатурации артериальной крови (SO2 ниже 92%) [6]. Встречаемость Группа кардиологов из Франции («Союз кардиологов Алфорта», Cardiology Unit of Alfort) провела ретроспективное исследование. Были проанализированы данные эхокардиографических исследований 414 собак и кошек с врожденными заболеваниями сердца, которые были получены в период с 2001-2005 гг. Согласно данному исследованию ДМПП было диагностировано у 156 пациентов (что составило 37,7% от общей группы). Таким образом, дефект межпредсердной перегородки стал вторым по частоте встречаемости пороком после дисплазии митрального клапана у обоих видов. Боксер и домашняя короткошерстная кошка оказались наиболее предрасположенными породами среди собак и кошек соответственно. В большинстве случаев выявлялся ДМПП по типу ostium secundum (98,7%), и в 73,7% случаев заболевание протекало бессимптомно [5]. По данным, приведенным в «Эхокардиографии» J Bune, к предрасположенным породам среди собак относятся староанглийские овчарки, самоеды и боксеры. Наиболее распространена аномалия у боксеров (56% от общего числа врожденных пороков сердца) [2]. Наиболее частыми клиническими признаками являются снижение переносимости нагрузок (7%), обмороки (5,3%), одышка (2,6%) и кашель (2,6%). При аускультации выслушивается систолический шум слева в области основания сердца (20,2%) [5]. В патологический путь шунтирования крови вовлечены: правое предсердие, правый желудочек, легочная артерия и левое предсердие, все эти камеры будут объемно перегружены. Степень объемной перегрузки зависит от размера дефекта и разницы давлений между левым и правым предсердиями. Большие дефекты значительно перегружают объемом камеры и легочную артерию и могут приводить к вторичной трикуспидальной и митральной недостаточности. Таким образом, путь шунтирования следующий (Рис. 5): Левое предсердие – Правое предсердие – Правый желудочек – Легочная артерия – Сосуды легких – Левое предсердие [2]. Эхокардиография Большие объемные перегрузки правых камер могут привести к повышению давления в правом желудочке в диастолу и парадоксальному движению межжелудочковой перегородки (в просвет левого желудочка, во время диастолы). Такое парадоксальное движение межжелудочковой перегородки – наиболее распространенное эхокардиографическое изменение, обнаруживаемое у людей при значимом дефекте межпредсердной перегородки. Оценку сброса проводят с помощью цветного и импульсного доплеров. Диагностика При ДМПП поток почти всегда положительный (к датчику, из левого предсердия – в правое). Более значим поток во время диастолы предсердий (систолы желудочков), совпадает с началом ORS. Этот первый значимый пик может быть двухфазным. Положительная волна должна вернуться к базовой линии и следующий, более низкоскоростной пик должен визуализироваться во время систолы предсердий. Поток из полой вены часто записывается из правой парастернальной четырехкамерной проекции и этот поток необходимо отличать от потока через дефект. Оба потока положительные и имеют 2 фазы. Тем не менее, поток из полой вены варьирует на вдохе и имеет более контрастный первый пик с быстрым увеличением и спадением скорости (по сравнению с потоком через ДМПП). И поток из полой вены обладает меньшим вторым пиком, совпадающим с волной Р (систолой предсердий). Средний градиент давления (не пиковый) рассчитывают после записи профиля потока через дефект, это помогает дифференцировать гемодинамически значимые дефекты от малых рестриктивных. Также оценивают профили потоков через митральный и трикуспидальный клапаны (при ДМПП через трикуспидальный клапан проходит больший объем крови). Поток крови через клапан легочной артерии также будет увеличен (по сравнению с потоком через аортальный). Кроме того, возрастет скорость потока крови на легочной артерии. Также проводят сравнение интегралов скорости по времени. Определив ИСВ, можно рассчитать объем кровотока через клапан. И сравнив объемы легочного кровотока (Op) и системного (Os), определить значимость шунтирования. Соотношение 2:1 – гемодинамически значимый, 2,5:1 и более – достаточно значим для назначения хирургической коррекции. Большие по объему сбросы крови могут привести к развитию легочной гипертензии. Когда это происходит – давление в правом предсердии начинает превышать давление в левом и шунтирование крови изменяется (появляется сброс справа налево). Такой обратный поток можно также обнаружить при незарощении овального окна (открытое овальное окно, PFO) и сопутствующем врожденном пороке с повышенным давлением в правых камерах, например, при стенозе легочной артерии и дисплазии трикуспидального клапана [2]. ЭКГ Типичными изменениями на ЭКГ являются: • Удлинение интервала P-R (первая степень АВ-блокады) – связано с расширением предсердий и замедлением проведения импульса от СА узла к АВ-соединению, • Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (Рис. 6). Лечение Терапевтическое лечение назначается в случае развития симптомов застойной сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, пимобендан). При со­путствующей подтвержденной эхокардиографически (или прямым измерением давления в легочной артерии) легочной гипертензии возможно назначение силденафила. Если развиваются нарушения ритма, может потребоваться назначение антиаритмических средств. При показаниях к хирургическому вмешательству возможно закрытие дефекта при помощи специального устройства, доставляемого через катетер (малоинвазивно). Такие устройства производит компания Infiniti Medical®, оно носит название Canine ASD Device и выпускается разных размеров. Оно подходит для закрытия ДМПП типа ostium secundum (дефекта вторичной перегородки). В центрах, где доступно проведение хирургических вмешательств на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения, дефект может быть закрыт с помощью специального полимерного материала (политетрафлуороэтилен, PTFE) хирургически. Подобные операции проводятся в ветеринарном кардиоваскулярном центре «Жасмин» («Jasmine») в Японии командой высококвалифицированных специалистов. Развитие тяжелой легочной гипертензии и изменение шунтирования крови (на право-левое) – синдром Эйзенменгера – является противопоказанием к закрытию дефекта. Клинический случай Собака породы французский бульдог (4 года) поступила в ветеринарный центр с жалобами на одышку и периодическую рвоту. На приеме – ярко выраженное стридорозное дыхание, цианотичность. Было принято решение о коррекции брахицефалического синдрома и назначении симптоматической терапии. В послео­перационном периоде у собаки случился приступ обморока и короткой судорожной активности, и пациент был направлен к кардиологу. При проведении эхокардиографии был поставлен диагноз дефект межпредсердной перегородки с частичным право-левым сбросом (подтвержден баббл-тестом) и принято решение о проведении холтеровского мониторинга для исключения аритмогенных причин обморока. За время проведения холтеровского мониторинга эпизодов обморока не повторилось. Ритм в течение суток синусовый, встречались эпизоды наджелудочковой тахикардии до 230 ударов в минуту. Выявлены признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса. Через 2 недели после выписки из стационара собака поступила с отеком легких, который купировался в отделении ОРИТ (диуретики, добутамин, кислородный бокс). После выписки была назначена терапия – беназеприл и фуросемид 2 мг\кг х 1. В течение нескольких месяцев фуросемид постепенно отменен, владельцами постоянно контролируется частота дыхательных движений. Чем конкретно был спровоцирован отек легких – не до конца понятно. С одной стороны, мы знаем, что при больших дефектах сосуды легких перегружены значи­тельно и риск отека легких присутствует. Но почему он случился однажды и после компенсации гемодинамика остается стабильной? Возможно, роль сыграли нарушения внутрижелудочковой проводимости, и именно эпизод правожелудочковой недостаточности (как итог внутрисердечной блокады) привел к внезапно возросшей объемной перегрузке сосудов легких, к которой они не были готовы. Владельцам было предложено рассмотреть хирургическую коррекцию с предварительным измерением давления в легочной артерии (для исключения легочной гипертензии). В связи с тем, что общее состояние собаки хорошее, владельцы отказались от хирургической коррекции порока. Заключение С развитием диагностических возможностей, которые предоставлены в наши дни кардиологу, появляется шанс встретить редкий, ранее не диагностированный порок сердца. Чтобы поставить диагноз правильно, требуется все больше знаний не только в нормальной, но и в патологической анатомии. Количество пороков и их комбинаций невероятно велико. Даже такой распространенный и, казалось бы, известный порок, как дефект межпредсердной перегородки, может быть проявлен в (как минимум!) четырех разных типах. А возможны еще комбинации этих типов и сочетание ДМПП с другими аномалиями. Цель данной статьи - провести обзор анатомических типов дефекта, чтобы познакомиться с ними поближе и еще раз осознать, насколько сложна и интересна кардиология, когда дело касается врожденных аномалий. Литература 1. Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство. МЕДпресс-информ, 2010. 2. June A.Boon. Veterinary echocardiography. Second edition, 2011. 3. Wendy A.Ware. Cardiovascular disease in small animal medicine. Manson Publishing, 2011. 4. Патофизиология сердечно-сосудистой системы / под редакцией Л. Лилли. М.:Бином, 2010. 5. Chetbul et al. Retrospective study of 156 atrial septal defects in dogs and cats (2001-2005), Pubmed. 6. Ali Karaosmanoglu et al. Unroofed coronary sinus – a rare type of ASD, A joint publication of the department of the Radiology and Heart Center, issue 51, December 2012.

№4–2021 Журнал VetPharma

№3–2021 Журнал VetPharma

№2-2021 Журнал VetPharma

№1 - 2021 Журнал VetPharma

№1 - 2020 Журнал VetPharma

№3 - 2019 Журнал VetPharma

№2 - 2019 Журнал VetPharma

№1 - 2019 Журнал VetPharma

№5 - 2018 Журнал VetPharma

№3 - 2018 Журнал VetPharma

№2 - 2018 Журнал VetPharma

№1 - 2018 Журнал VetPharma

"

Дальнозоркость

Дальнозоркость или, говоря медицинским языком, гиперметропия представляет собой особенность рефракции глаза, при которой изображения далеких предметов в покое аккомодации фокусируются за сетчаткой.

В молодом возрасте при не высокой степени дальнозоркости, как правило, можно сфокусировать изображение на сетчатке при помощи напряжения.

Причинами дальнозоркости могут служить следующие состояния.

Новости по теме

Уменьшенный размер глазного яблока по передне-задней оси. Такая ситуация характерна для большинства младенцев. Именно поэтому окулисты рекомендуют вешать погремушки и игрушки на расстоянии 30 см от глаз, в противном случае малышу их просто не разглядеть. По мере роста и развития глазного яблока проблема дальнозоркости исчезает сама собой.

С возрастом многие люди становятся дальнозорки. Причина кроется в уменьшении способности хрусталика менять кривизну. Этот процесс начинается в возрасте около 25 лет, но лишь к 45-50 годам приводит к снижению зрения, при котором чтение на обычном расстоянии (25-30 см от глаз) становится затруднительным. Как правило, к 65 годам глаз практически полностью теряет способность к аккомодации.

Основным признаком дальнозоркости является плохое зрение вблизи при удовлетворительном и даже очень хорошем зрении вдаль. Как правило, такие люди надевают очки, чтобы почитать книгу, зато без труда видят номер автобуса, показавшегося вдалеке. Только при тяжелой степени гиперметропии пациент начинает плохо различать как близкие, так и дальние предметы.

К тому же при длительной работе глаз вблизи (компьютер, чтение книг, письмо) у людей, страдающих дальнозоркостью, появляются жалобы на боли в глазах, усталость, слезотечение, жжение и покалывание в глазах. Так же могут присоединяться и головные боли, неприятные ощущения при взгляде на свет или даже непереносимость яркого освещения. Причем, чем выше степень дальнозоркости, тем сильнее неприятная реакция на свет.

Гиперметропия бывает трех степеней, которые градируются по количеству диоптрий, не хватающих глазу для полноценного зрения:

Гиперметропия слабой степени до 2,0 диоптрий.

Гиперметропия средней степени до 4,0 диоптрий.

Гиперметропия высокой степени более 4,0 диоптрий.

Как правило, при дальнозоркости слабой степени глаз при помощи аккомодации самостоятельно справляется со своей задачей и позволяет человеку нормально видеть.

А вот уже при гиперметропии средней и высокой степеней требуется коррекция зрения и для дали, и для близких расстояний.

Хочется заметить, что коррекцию зрения при дальнозоркости следует проводить обязательно. Не только для нормализации зрения, но также и для предупреждения развития осложнений. Таких, как блефарит, косоглазие, конъюнктивит, амблиопия (снижение зрения на хуже видящем глазу).

Что касается лечения, то в настоящее время, к сожалению, не существует методов консервативного лечения гиперметропии. Ее можно корректировать при помощи очков и линз. А вот излечить полностью возможно только при помощи оперативного вмешательства.

Хирургическое лечение направлено на усиление оптической силы глаза. В результате этого лучи света фокусируются на сетчатке, а не за ней.

На данный момент самыми популярными операциями при дальнозоркости являются замена прозрачного хрусталика, термокератопластика, термокератокоагуляция и имплантация положительной линзы.

Дефект межжелудочковой перегородки лечение и симптомы

Если у вас совпадает больше 80% перечисленных симптомов, то настоятельно рекомендуем вам обратиться к врачу за консультацией.

Лечение дефект межжелудочковой перегородки в Москве: Показаны 10 из 11, Все услуги Приемы и консультации Прием врача-кардиолога лечебно-диагностический, первичный 2 360 руб.
Прием врача-кардиолога лечебно-диагностический, повторный 2 230 руб.
Прием врача-кардиолога к.м.н., первичный 2 970 руб.
Прием врача-кардиолога к.м.н., повторный 2 620 руб.
Прием врача-кардиолога д.м.н., первичный 3 570 руб.
Прием врача-кардиолога д.м.н., повторный 3 210 руб.
Диагностика ЭКГ в покое, расшифровка, описание и интерпретация данных 1 650 руб.
Суточное мониторирование АД 5 890 руб.
Снятие ЭКГ (без расшифровки) 870 руб.
Диагностика УЗДГ почечных артерий 3 560 руб.

Точную стоимость услуг сети клиник «Доктор рядом» можно узнать по телефону +7 (495) 230-03-09 или в регистратуре.

Врачи, которые лечат болезнь дефект межжелудочковой перегородки Показаны 6 из 18

Кунакаев Рустем Халелович Врач общей практики (семейный врач) Запись на 05 декабря, 08:20 Кристина 29.10.2022 16:26:01

Врач - профессионал своего дела. Всегда внимательно относится, задает много вопросов о состояние здоровья, всегда все подробно объясняет. Пробегаю мимо, если сижу в ожидании приема другого врача, всегдп уточнит как чувствую себя, как самочувствие. Наблюдаюсь у данного врача уже несколько лет, и очень благодарна за всю помощь, своевременное лечение и стабилизацию моего состояния здоровья. Есть врачи от бога- вот именно такой Рустем Халелович! Спасибо ему огромное! Очень приятный врач

Нуржан 01.12.2020 17:06:49

Добрый вечер! Подскажите пожалуйста как можно связаться или попасть на приём Рустему Халиловичу Я из Казахстана города Семей. С.у.

"

Q21.0 Дефект межжелудочковой перегородки

Шумы в сердце - акустическое явление, обусловленное изменениями тока крови в сердце и его сосудах. Выслушиваются врачом с помощью стето- или фонендоскопа. Могут быть органическими и функциональными.

Цианоз носогубного треугольника, губ, языка, ногтевых лож. Увеличение размеров сердца

Одышка (или диспноэ) – это субъективное ощущение человека, острое, подострое или хроническое чувство нехватки воздуха, проявляющееся стеснением в груди, клинически – увеличением частоты дыхания свыше 18 в минуту и увеличением его глубины.

"

Дефект межжелудочковой перегородки симптомы и лечение

+7 (3452) 58-21-31
[email protected] Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки представляет собой наличие отверстия в стенке между левым и правым желудочками сердца или же полное отсутствие перегородки. В последнем случае дефект несовместим с жизнью.

Дефект межжелудочковой перегородки – это наиболее распространенный врожденный порок сердца, который может быть самостоятельным или быть в составе других пороков сердца.

Причины возникновения

В настоящее время врачи выделяют несколько факторов, которые могут способствовать развитию такого дефекта:

· Генетические факторы. Как показывает статистика, в большинстве случаев дефект межжелудочковой перегородки носит наследственный характер.

· Экологические факторы. Под воздействием ряда неблагоприятных экологических факторов возможно развитие генетических мутаций, способствующих появлению дефекта. При этом мутагены могут быть физическими (ионизирующее излучение), химическими (нитраты, фенолы, бензпирен, алкоголь, некоторые лекарственные препараты) и биологическими (например, вирус краснухи, сахарный диабет, фенилкетонурия и другие).

Симптомы дефекта межжелудочковой перегородки

· Дефекты малых размеров, как правило, протекают бессимптомно. Часто патологию обнаруживают случайно при проведении эхокардиографии.

· Дефекты среднего размера могут сопровождаться отставаниями в физическом развитии, утомляемостью, слабостью, а также склонностью к частым инфекциям дыхательных путей.

· При больших дефектах межжелудочковой перегородки отмечается выраженная одышка при физической работе, бледность кожных покровов, отеки ног и боли в грудной клетке.

Диагностика

Диагностика дефекта межжелудочковой перегородки включает в себя:

· сбор анамнеза и анализ жалоб, а также анализ анамнеза жизни больного,

· проведение общего осмотра,

· общий анализ крови,

· рентгенологическое исследование грудной клетки,

· ангиография и вентрикулография,

· катетеризация полостей сердца,

· другие методы исследования (на усмотрение врача).

Виды заболевания

Выделяют следующие виды дефектов межжелудочковой перегородки:

· Перимембранозные дефекты – располагаются в верхнем отделе перегородки. Представляют собой самые часто встречаемые дефекты межжелудочковой перегородки.

· Мышечные дефекты – располагаются в средней части перегородки (болезнь Толочинова-Роже).

· Трабекулярные дефекты – располагаются в нижней части перегородки.

В зависимости от размера дефекта межжелудочковой перегородки различают большие, средние и малые дефекты.

Действия пациента

Больному необходима консультация врача-кардиолога.

Лечение дефекта межжелудочковой перегородки

Консервативное лечение редко позволяет добиться радикального лечения. Как правило, безоперационное лечение применяется при небольших пороках, которые не вызывают тяжелых нарушений. Консервативное лечение также может применяться для облегчения состояния в случаях, когда пациенту не была своевременно проведена операция. Кроме того, консервативная терапия проводится и в качестве подготовки к проведению операции.

Основным методом лечения дефекта межжелудочковой перегородки является хирургическое лечение. Если невыполнение операции может привести к гибели больного, то проводится оперативное вмешательство по экстренным показаниям.

Плановая операция проводится после специальной подготовки. Для каждого пациента сроки проведения индивидуальны.

Дефект межжелудочковой перегородки может привести к развитию таких осложнений:

· воспаление внутренней оболочки сердца (эндокардит),

· высокая легочная гипертензия,

· нарушение мозгового кровообращения (инсульт),

· опасность получения серьезных травм при обмороках,

Профилактика дефекта межжелудочковой перегородки

Никаких специфических методов профилактики дефекта межжелудочковой перегородки не существует. Для снижения рисков развития дефекта у плода беременной женщине необходимо:

· своевременно вставать на учет в женской консультации,

· регулярно посещать врача-гинеколога,

· исключать воздействия вредных факторов,

· полноценно питаться и соблюдать режим дня,

· исключить курение и прием алкогольных напитков,

· принимать лекарства под строгим контролем своего врача,

· при наличии пороков сердца у беременной женщины или кровных родственников необходимо тщательно наблюдать за плодом для своевременного обнаружения порока.

Читайте также:

Тетрада Фалло

Митральный стеноз

Аортальный стеноз

"

Дальнозоркость

Важный вопрос для человека, страдающего дальнозоркостью — как обрести естественное, а не искаженное стеклами видение и восприятие мира в его натуральных размерах и красках, избавится от толстых линз. Сегодня эта проблема успешно решается благодаря рефракционной хирургии дальнозоркости.

Лечение дальнозоркости

Дальнозо́ркость (гиперметропи́я) — особенность рефракции глаза, состоящая в том, что изображения предметов в покое аккомодации фокусируются за сетчаткой, при этом человек плохо видит предметы, расположенные как вблизи, так и удаленные от него. Дальнозоркость весьма распространена, она встречается и у детей, и у взрослых.

Выделяют три степени дальнозоркости:

слабую степень до +2.0 диоптрий, среднюю степень от +2.25 до +5.0 диоптрий,
высокую степень от +5.25 диоптрий.
Преломление лучей света в здоровом глазу

Преломление лучей света при дальнозоркости

Изображение будет четким, если роговица и хрусталик преломляют лучи таким образом, что фокус, то есть точка соединения лучей, находится на сетчатке. Так бывает в норме, когда люди хорошо видят вдаль. При дальнозоркости лучи собираются за сетчаткой и изображение получается нерезким, размытым.

Это может быть следствием двух причин:

если роговица и хрусталик преломляют лучи с недостаточной силой, если глаз маленький и его длина не достигает нормального размера. Нормальная длина глаза взрослого человека составляет 23-24 мм, при дальнозоркости она меньше 23 мм. Симптомы дальнозоркости

В молодом возрасте (в среднем — до 40 лет) люди, страдающие дальнозоркостью, могут компенсировать недостатки своего зрения напряжением аккомодационной мышцы, но со временем и при высоких степенях дальнозоркости эта мышца уже не справляется с нагрузкой, и появляется необходимость пользоваться очками или контактными линзами.

Для исправления светопреломления в дальнозорком глазу используют плюсовые стекла. Дальнозорким людям нужны, по крайней мере, две пары очков: одни — для дали, другие, с более сильными стеклами — для близи. Но, даже несмотря на частое использование очков, дальнозоркие люди часто жалуются на быструю утомляемость при зрительной нагрузке, головные боли.

С возрастом аккомодационная способность глаза ослабевает, медленно прогрессирует ухудшение зрения при работе на близком расстоянии. Это явление связано с ослаблением «хрусталика» — потери им эластичных свойств, а также вследствие ослабления сократительной способности цилиарной мышцы. Такое состояние называется пресбиопией.

Лечение дальнозоркости

Врачи выделяют следующие главные направления лечения дальнозоркости:

исправление рефракции глаза, с избавлением по возможности от ношения очков и контактных линз, предупреждение и лечение таких осложнений гиперметропии, как косоглазие, нарушение бинокулярных функций, амблиопии.

Важный вопрос для человека, страдающего дальнозоркостью — как обрести естественное, а не искаженное стеклами видение и восприятие мира в его натуральных размерах и красках, избавится от толстых линз. Сегодня эта проблема успешно решается благодаря рефракционной хирургии дальнозоркости.

При дальнозоркости Вам может быть предложен один или несколько методов ее коррекции: стандартный лазерный кератомилез (ЛАЗИК), лазерный кератомилез по данным аберрометрии, а так же лазерный кератомилез по данным аберрометрии с фемтосекундным сопровождением (Фемто-ЛАЗИК).

Если у вас имеются такие осложнения дальнозоркости как амблиопия, нарушение бинокулярного зрения или косоглазие, Вам необходимо комплексное лечение, способствующее повышению остроты зрения. Лечение включает в себя различные виды стимуляций: лазерные, магнитные, занятия на компьютерах, оснащенных уникальными программами, а также ряде других новейших приборов. По показаниям, не ранее чем через 1 месяц после эксимерлазерной операции, возможно решение вопроса о целесообразности хирургического лечения косоглазия.

"