Возрастная макулярная дегенерация

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – это хроническое прогрессирующее заболевание заднего отдела глаза, характеризующееся дистрофическими процессами в центральной зоне сетчатки и сосудистой оболочке глаза.

Количество людей, страдающих ВМД

ВМД является одним из наиболее частых в мировой практике заболеваний, приводящих к снижению и необратимой потере зрения. По данным статистики, в России заболеваемость ВМД составляет более 15 человек на 1000 населения (в Самарской области 14 на 1000), и каждый 20 россиянин находится под угрозой этого серьезного заболевания. Научно доказано, что процент заболеваемости растет вместе с увеличением возраста пациентов: в возрастной группе от 52 до 64 лет она составляет 1,6%, от 65 до 74 лет – 15%, от 75 до 84 лет – 25%, а среди лиц старше 80 лет – 30%.

По некоторым данным, в Российской Федерации количество пациентов с ВМД может достигнуть 3,9 миллионов в ближайшие 5 лет.

Строение и функции сетчатки

Сетчатка - это внутренняя оболочка глаза, которая состоит из 10 слоев. Строение и функции сетчатки сравнимы с устройством головного мозга. Выражаясь образно, сетчатка есть “окно” в мозг. Наиболее страдает при развитии ВМД пигментный эпителий сетчатки.

Сетчатка состоит из специальных клеток и содержит около 6-7 миллионов колбочек и 110-125 миллионов палочек.

Палочки отвечают за ночное и периферическое (“боковое”) зрение, а колбочки – за центральное зрение (остроту, “четкость”) и восприятие цвета.

В центральной зоне (макула или центральная ямка, или желтое пятно) сетчатка наиболее тонкая, а скопление колбочек здесь максимальное.

Причины развития ВМД

Причин возникновения ВМД несколько. Каждая из них или их совокупность могут “запустить” развитие болезни.

Определены следующие факторы риска развития ВМД:

возраст (средний возраст больных 55-80 лет, но по наблюдениям последних лет растет число пациентов среди лиц допенсионного возраста), пол (женщины болеют в 2 раза чаще мужчин), наследственность (если среди прямых родственников есть пациенты с ВМД, то риск заболеть увеличивается), сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга), сахарный диабет, несбалансированное питание (избыточная масса тела, высокий уровень холестерина в крови, дефицит витаминов и антиоксидантов), курение, продолжительное и интенсивное воздействие прямых солнечных лучей, особенности профессиональной работы (например, работа с лазером или источниками ионизирующего излучения), плохая экология, перенесенные заболевания или травмы глаз. Симптомы возникновения ВМД

Как правило, начало болезни пациент просто не замечает из-за отсутствия каких-либо “острых” проблем со зрением. Но учитывая, что при ВМД поражается центральное и цветовое зрение, описать стандартную последовательность развития заболевания можно следующим образом.

Сначала теряется яркость и контрастность восприятия цвета и искажаются видимые линии, а также пациенту не хватает освещенности, которой было достаточно раньше.

На следующем этапе при чтении и письме пациент замечает выпадение отдельных букв или целых слов.

Затем отмечается потеря остроты зрения на близком и на дальнем расстояниях.

Позже, при развитии болезни, перед глазом появляется пятно, резко ухудшающее зрение.

Самодиагностика заболевания

Диагноз ВМД может быть установлен только врачом-офтальмологом после необходимого осмотра и обследования.

Следует немедленно обратиться к офтальмологу при появлении любой из перечисленных жалоб:

снижение остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии затруднениях, возникающих при чтении и письме искажение контуров предмета, их цвета и контрастности, необходимость большего освещения, появление перед глазом полупрозрачного или непрозрачного пятна

Эффективным будет самостоятельный тест зрительных функций, например по сетке Амслера.

Тест Амслера - довольно простой способ самотестирования зрения. Выполняется он с помощью специальной сетки Амслера в условиях дневного освещения с расстояния 30 см. Если Вы носите очки, проводить тест необходимо в очках.

Закрывая поочередно один глаз, свободным глазом нужно смотреть на круглую точку в центре сетки. Если линии сетки покажутся неровными или прерывистыми, следует необходимо немедленно обратиться к офтальмологу.

Очки и ВМД

Очки не могут решить проблему с развитием дистрофии сетчатки. Представьте, что очки – это объектив фотокамеры, а сетчатка – это светочувствительная фотопленка. И эта пленка повреждена. Какой бы сильной не было оптика Вашего объектива, качественной фотографии не получится – на снимке будут отражаться недостатки пленки. Тоже и с глазами – даже при самых качественных линзах проецируемый на поврежденную сетчатку зрительный образ будет искажен.

Оптометрист или оптик сможет с помощью очков максимально использовать сохранившееся зрение или подобрать специальные средства коррекции для слабовидящих (специальные линзы или электронные устройства).

При ВМД поражается один глаз или оба?

Возрастная макулодистрофия – это заболевание парного органа, поражение распространяется на оба глаза.

Чаще всего на одном глазе поражение проявляется и прогрессирует активнее. Если пациент не проходит регулярные проверки у офтальмолога, сам он может не сразу заметить возникшие проблемы со зрением, так как дополнительную нагрузку берет на себя лучше видящий глаз.

Формы ВМД

Существуют 2 разные формы дистрофии сетчатки – «сухая» и «влажная». При этом у большинства пациентов (90%) встречается сухая форма, когда в центральной зоне сетчатки происходит накопление продуктов обмена клеток. Они нарушают прозрачность тканей и препятствуют проникновению света.

В макуле появляются скопление пигмента, друзы (отложение продуктов обмена), в дальнейшем происходит развитие атрофических очагов из-за дистрофических процессов.

Данная форма ВМД является более благоприятной в плане прогноза, характеризуется очень медленным прогрессированием заболеванием и менее выраженным снижением зрения.

Примерно в 10% случаев наблюдается влажная форма дистрофии сетчатки. Она проявляется быстрым агрессивным развитием болезни и проводит к резкому снижению, а в некоторых случаях к необратимой потере центрального зрения.

Из-за скопления большого количества продуктов обмена происходит повреждение и воспаление сетчатки. При этом вырабатываются факторы роста эндотелия сосудов, которые способствуют новообразованию хрупких неполноценных кровеносных сосудов. Через их стенки жидкая часть крови просачивается в ткань, образуя отек. Это приводит к нарушению взаимодействия слоев сетчатки и резкой потери зрения.

Методы диагностики ВМД

На сегодняшний день диагностировать дистрофию сетчатки возможно различными способами. Наряду с традиционными – проверка остроты зрения и осмотр глазного дна (офтальмоскопия) - существуют современные методы. Это фотографирование глазного дна, компьютерная периметрия (исследование периферического зрения), флуоресцентная ангиография (ФАГ), электрофизиологические исследования и оптическая когерентная томография.

Оптическая когерентная томография (ОКТ) – это неинвазивный метод исследования (метод исследования, во время которого не оказывается никакого воздействия с помощью игл или различных хирургических инструментов), позволяющий получить трехмерное изображение глазного дна.

Данный метод не связан с ионизирующим излучением и может проводиться сколь угодно часто у одного пациента. Именно оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяет получать наиболее качественные изображения сетчатки, распознавая мельчайшие и самые ранние изменения, сопровождающие макулодистрофию.

Также данное исследование незаменимо для контроля эффективности проводимого лечения.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) – это метод, используемый для визуализации кровеносных сосудов глазного дна. В ходе исследования можно определить источник просачивания жидкости и выявить активность процесса, что также позволяет провести оценку эффективности лечения и показаний к его продолжению.

Современные методы лечения ВМД

В настоящее время современная медицина не может предложить действенный метод, позволяющий полностью излечиться от возрастной макулярной дегенерации и восстановить зрение.

Поэтому так важна ранняя диагностика и контроль этого заболевания.

Для лечения больных с сухой формой ВМД применяются:

диета, медикаментозное лечение (прием препаратов, содержащих лютеин и зеаксантин, витаминных комплексов, антиоксидантов), лазерное лечение, хирургическое лечение (интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза).

При влажной форме дистрофии сетчатки болезнь развивается по другому сценарию и требует совершенно иной терапии. Применяются следующие методы:

лазерное лечение (лазерная коагуляция и транспупиллярная термотерапия), фотодинамическая терапия, интравитреальное (то есть в полость глаза) введение ингибиторов ангиогенеза.

Первые два метода в настоящее время имеют ограниченную зону применения и не распространены широко в повседневной клинической практике.

Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза

Интравитреальное введение анти-VEGF препаратов (препаратов, снижающих выработку ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов) в настоящее время является золотым стандартом лечения влажной формы ВМД.

Эти препараты специфически распознают VEGF факторы, блокируют его действие, таким образом, тормозят патологический рост кровеносных сосудов и предотвращают пропотевание крови из них. Это может помочь предотвратить дальнейшее повреждение сетчатки, сохранить существующие зрительные функции, а в ряде случаев и улучшить зрение.

В настоящее время на российском рынке представлены 2 ингибитора ангиогенеза:

препарат ранибизумаб (луцентис), который применяется с 2008 года препарат афлиберцепт (Эйлеа), который зарегистрирован в апреле 2016 года

Для всех ингибиторов ангиогенеза рекомендуется схема лечения, состоящая из 2 фаз.

Первая (загрузочная) фаза представляет 3 обязательных инъекции с интервалом в месяц. Вторая (поддерживающая) фаза может сильно варьировать по количеству последующих инъекций и интервалам между ними. Это зависит от стадии заболевания, ответа на проведенную терапию и определяется лечащим врачом.

Как выполняется интравитреальная инъекция

Интравитреальная инъекция обязательно должна выполняться в условиях операционной с соблюдением правил септики и антисептики и только врачом-офтальмологом, имеющим должную квалификацию и опыт подобных вмешательств. Инъекция выполняется под местной анестезией (путем закапывания местных анестетиков) и не требует предварительной подготовки. После инъекции рекомендуется закапывание противовоспалительных капель в течение 7 дней для профилактики осложнений. Сразу после инъекции возможно появление в поле зрения темного пятна. Данное состояние не является патологией, не требует дополнительного лечения и проходит самостоятельно в течение 2-3 дней.

В редких случаях инъекции в глаз могут вызвать инфекционные осложнения.

Необходимо как можно скорее связаться со своим лечащим врачом, если после интравитреальной инъекции у Вас появились следующие симптомы: боль, покраснение глаза, повышенная чувствительность к свету, ухудшение зрения, отек век.

Как долго необходимо продолжать лечение ингибиторами ангиогенеза?

Поскольку ВМД является хроническим заболеванием, то необходимость в интравитреальном введении ингибиторов ангиогенеза может возникнуть в любое время. Это зависит от индивидуального ответа на лечение: изменение симптомов, остроты зрения, структурных характеристик сетчатки. Очень важно регулярно проводить контрольные осмотры у офтальмолога и строго выполнять рекомендации лечащего врача.

Общие рекомендации при ВМД

При ВМД нет показаний к снижению обычной зрительной нагрузки, можно продолжить читать, писать, смотреть телевизор, как прежде.

В некоторых случаях на фоне ухудшения зрения могут возникать некомфортные ощущения в области глаз, головные боли. В этом случае пациенту потребуется отдых и менее продолжительная зрительная нагрузка.

В настоящее время не существует научных данных, доказывающих влияние работы за компьютером на возникновение и развитие ВМД.

Для решения вопроса о вождении автомобиля пациент с ВМД должен проконсультироваться с лечащим врачом-офтальмологом для определения степени повреждения сетчатки и влияния заболевания на адекватное восприятие дорожной ситуации. Если пациент курит, в первую очередь ему необходимо отказаться от вредной привычки (курение является доказанным фактором риска развития ВМД).

Крайне важно стараться соблюдать здоровый образ жизни. Соблюдение диеты, употребление достаточного количества витаминов и микроэлементов (в том числе прием лютеин-содержащих комплексов), отказ от курения, избегание стрессовых ситуаций, прогулки на свежем воздухе, умеренные физические нагрузки.

Необходимо регулярно наблюдаться у офтальмолога. Пациентам в возрасте от 40 до 64 лет каждые 2-4 года необходимо офтальмологическое обследование. В возрасте 65 лет и старше – каждые 1-2 года. При наличии факторов риска ВМД – не реже 2 раз в год.

При выявлении любой формы ВМД необходимо строго соблюдать рекомендации своего лечащего врача-офтальмолога.

Диета при ВМД

Диета – важный и обязательный аспект для профилактики и лечения ранних стадий ВМД.

Необходимо исключить из рациона продукты с повышенным содержанием холестерина.

Наполнить ежедневный рацион витаминами, микроэлементами и антиоксидантами.

Для сетчатки необходимы каратиноиды – лютеин и зеаксантин, которые содержатся в яичных желтках, шпинате, брокколи, цветном болгарском перце, тыкве, томатх, моркови, бобах, капусте, грейпфруте, киви и т.д. Каротиноиды образуют в макуле защитный жёлтый пигмент. Пигмент, как естественные солнцезащитные очки, оберегает сетчатку от разрушительного действия интенсивного света. Эти вещества не воспроизводятся организмом и должны поступать с пищей.

Однако содержание этих веществ в продуктах питания недостаточно высокое. Поэтому в настоящее время на фармацевтическом рынке представлено около 20 витаминно-минеральных комплексов для глаз, в состав которых входят каротиноиды.

Основное предназначение этих добавок – увеличение содержания желтого пигмента в макуле. Их прием направлен на профилактику, поддержание существующей остроты зрения и замедление прогрессирования заболевания.

Экспертный Совет по ВМД рекомендует прием лютеин-содержащих препаратов курсами в течение всей жизни.

Антиоксиданты для глаз содержат черника, красная смородина, косточки красного винограда.

Витамин А (ретинол) входит в состав зрительного пигмента, он содержатся в яйце, молоке, печени морских рыб.

Витамины группы В поддерживают нервную и иммунную системы, здоровый рост и размножение клеток в организме. Их источником являются дрожжи, творог, сыр, молоко, пророщенные зерна.

Витамин С оказывает общеукрепляющее действие на организм в целом и важен для профилактики ВМД. Им богаты белокочанная капуста, киви, цитрусовые, шпинат.

Витамин Е усиливает действие антиоксидантов, улучшает кровообращение в области глаз. Его источником являются растительные масла, орехи, шпинат.

Диета рекомендует разнообразное и сбалансированное питание. Питаться надо часто и дробно – 5-6 раз в день.

Как можно пройти обследование и лечение возрастной макулярной дегенерации в СОКОБ им.Т.И. Ерошевского По полису ОМС (бесплатно) - для жителей РФ (при наличии направления в СОКОБ имени Т.И. Ерошевского из поликлиники по месту прикрепления полиса ОМС). По программам добровольного медицинского страхования (ДМС) Платно (из личных средств пациентов) "

Лечение возрастной макулодистрофии

Одной из распространенных причин потери зрения у пациентов старше 50 лет является возрастная макулодистрофия.

Термином «макулодистрофия» офтальмологи называют группу заболеваний, характеризующихся истончением макулы (центральной части сетчатки).

В зависимости от степени и особенностей расположения очага дистрофии пациента может беспокоить как незначительное искажение, так и полная потеря центрального зрения, при которой становится невозможной нормальная работа глаз. Данное заболевание не приводит к полной слепоте, поскольку никак не влияет на периферическое зрение, но оно серьезно ухудшает качество жизни пациента.

Макулодистрофия у пациентов в возрасте развивается из-за атеросклеротических изменений и склерозирования сосудов, питающих нейроны сетчатки. Кроме того, с возрастом врачи отмечают естественное снижение кровотока в данной области, что тоже приводит к ухудшению поступления питательных веществ в макулу.
У женщин, по статистике, вероятность развития макулодистрофии больше, чем у мужчин.
Вредные привычки, в особенности курение, повышают риск возникновения заболевания в несколько раз!

Существует также генетическая предрасположенность к макулодистрофии, увеличивающая вероятность заболевания.

И, если Вам поставили такой диагноз, обязательно предупредите своих детей о важности постоянного контроля зрения .

Проводить регулярные осмотры необходимо только у высококвалифицированных специалистов, например, работающих в «Первой Глазной Клинике».

Первыми симптомами возрастной макулодистрофии являются проблемы при работе глаз, требующей большой детализации, например, при чтении.
Затем пациенту становится трудно различать лица окружающих, начинают искажаться прямые линии, появляется туман перед глазами.

Существуют две формы макулодистрофии:

сухая, при которой зрение снижается медленно,
влажная, характеризующаяся резким снижением центрального зрения.

Врачи «Первой Глазной Клиники» успешно лечат все формы макулодистрофии, используя лазерные технологии.

Пучок лучей лазера проникает через расширенный зрачок к структурам сетчатки.
Прицельное воздействие лазерного излучения «запаивает» поврежденные сосуды, предотвращая отек прилежащих тканей. Если в каких-либо участках отек уже сформировался, процедура приводит к формированию новых путей для оттока жидкости.
Во время воздействия лазера пациент не испытывает никаких болезненных ощущений.
Его может беспокоить лишь небольшой дискомфорт и яркие вспышки света.

Процедура лазерного лечения макулодистрофии не требует госпитализации, и уже в этот же день пациент отправляется домой.

В течение суток может отмечаться дискомфорт в глазах, ощущение «песка» и затуманенность зрения. Все эти симптомы проходят самостоятельно и не являются поводом для беспокойства.

Восстановление зрения происходит в кратчайшие сроки, но дать точные прогнозы можно только исходя из диагноза конкретного пациента. В ряде случаев при развитии дистрофического процесса в центре макулы можно ожидать даже временного снижения центрального зрения после процедуры.

Пройти полное диагностическое обследование, позволяющее диагностировать макулодистрофию на ранних стадиях, и принять своевременные меры по лечению Вам помогут офтальмологи «Первой Глазной Клиники».

Мы оказываем полный спектр высококвалифицированных медицинских услуг и имеем самое современное высокотехнологичное оборудование.

Запишитесь на прием в «Первую глазную клинику» и вы убедитесь сами,

что здоровье пациентов — наш главный приоритет!

При записи на прием через сайт и получите скидку!

или позвоните по телефону 8(495) 440-08-09

"

Лечение возрастной макулодистрофии

Возрастная макулодистрофия – достаточно распространенное поражение глаз, вызывающее постепенную утрату центрального зрения. Патологию еще называют возрастной макулярной дегенерацией или ВМД. Она имеет ряд особенностей, которые отражаются на диагностике и лечении заболевания. Чаще всего такой диагноз ставят людям старше 50 лет. К факторам риска относят наследственную склонность к этой патологии, возраст, неправильное питание, гипертоническую болезнь, курение.

Что такое макулодистрофия? Симптомы Причины и факторы риска Механизм развития макулодистрофии Диагностика Формы возрастной макулодистрофии Методы лечения влажной формы макулярной дегенерации Результат лечения Стоимость лечения возрастной макулодистрофии сетчатки глаза Отзывы пациентов о лечение в центре «Реалайз» Что такое макулодистрофия?

ВМД является основной причиной потери центрального зрения и социальной слепоты у людей старше 50 лет. В основном поражается макула – область сетчатки, расположенная ближе к центру. Именно она преимущественно ответственна за наше умение различать мелкие предметы, читать, оценивать небольшие расстояния с высокой точностью.

С возрастом нередко нарушается поступление необходимых веществ в ткани глазного дна. Далее запускается каскад патологических изменений: образуются аномальные сосуды, сквозь их стенки просачивается кровь и плазма, поврежденные участки сетчатки рубцуются. Как следствие – пропадает центральное зрение.

В результате в повседневной жизни человека появляются серьезные ограничения – невозможность водить автомобиль, выполнять привычную работу, оплачивать покупки в магазине и т. п. Все это может способствовать развитию угнетенного состояния и психических расстройств. Важно понимать, что даже в худшем случае полная слепота не наступает.

Симптомы

Вас должно насторожить, если появились следующие признаки нарушения зрения:

снижение яркости и контрастности восприятия цвета, искажение линий и пропорций изображения, при чтении или письме выпадение отдельных букв или слов, снижение остроты зрения вдаль и вблизи, появление темного пятна в центре поля зрения одного или обоих глаз.

Именно так проявляется макулодистрофия сетчатки глаза. Лечение будет тем эффективнее, чем раньше оно начато.

В то же время нередки случаи, когда за помощью обращаются несвоевременно. Это связано с тем, что патология развивается безболезненно и очень долго может не вызывать каких-либо серьезных видимых изменений. Особенно если поражен 1 глаз, а второй берет на себя часть его функций. Поэтому важно быть особенно внимательным к зрению после 50 лет и регулярно посещать офтальмолога.

Как видит человек с макулодистрофией?

Причины и факторы риска

Стартом развития патологии является нарушение питания тканей, которое в глазном дне осуществляется через очень мелкие сосуды. Что этому может способствовать?

Наследственность — основной фактор. Пол — у женщин макулодистрофия диагностируется в 2 раза чаще, чем у мужчин. Возраст — средний возраст больных составляет от 55 до 80 лет. Несбалансированное питание — на стенках сосудов откладываются холестериновые бляшки, сужая и без того маленький просвет. Сердечно-сосудистые заболевания — например, у больных гипертонией сосуды постоянно получают микротравматические поражения, которые организм «заращивает» такими же бляшками, затрудняющими ток крови. Сахарный диабет. Курение. Воздействие прямых солнечных лучей и ультрафиолета — продолжительное и интенсивное попадание на сетчатку глаза может вызывать микроскопические ожоги макулярной области. Неблагоприятная экологическая обстановка. Травмы и перенесенные заболевания глаз. Употребление алкоголя — даже разовое употребление приводит к агрегации (слипанию) эритроцитов, которые образуют «гроздья» из нескольких или нескольких десятков клеток. Такой комок закупоривает просвет сосуда, который имеет гораздо меньший диаметр. При регулярном употреблении спиртных напитков сосудистые нарушения становятся необратимыми.

Если процесс не остановить на начальной стадии, он будет прогрессировать и в обозримом будущем может привести к потере центрального зрения.

Механизм развития макулодистрофии

Питания по имеющимся сосудам глазу становится недостаточно. Организм начинает выращивать дополнительные сосуды. Фактически получаются новообразования, которые не обладают всеми свойствами здоровых тканей. Через их сосудистые стенки проходит плазма, выносящая крупные молекулы холестерина и жиров. Они накапливаются под сетчаткой, затрудняют ее питание. Сюда присоединяются и кровоизлияния из «неполноценных» новообразованных сосудов, которые приводят к разрастанию соединительной ткани и появлению микрорубцов.

В результате этих процессов сетчатка подвергается многочисленным (хоть и микроскопическим) поражениям и в итоге перестает справляться со своими функциями. Однако, если вовремя вмешаться, удается ликвидировать или по крайней мере существенно снизить последствия подобных поражений. Например, при своевременном и грамотном лечении влажной макулодистрофии глаза прогноз вполне благоприятный.

Диагностика

Болезнь несложно определить во время стандартного офтальмологического обследования с исследованием глазного дна с использованием капель для расширения зрачка (офтальмоскопия в прямом и обратном виде). Это отработанная методика, и она не доставит вам никаких неприятных ощущений. Если самому пациенту достаточно сложно вовремя заметить изменения, то опытный специалист легко поставит диагноз «макулодистрофия». Лечение, начатое сразу после выявления патологии, имеет все шансы на успех.

Для для диагностики ранних стадий макулодистрофии могут быть назначены дополнительные исследования: оптическая когерентная томография (ОКТ) и флюоресцентная ангиография сетчатки (ФАГ).

Формы возрастной макулярной дегенерации

Сухая форма

Встречается у 90%пациентов. Характерным признаком сухой формы ВМД являются патологические изменения в сетчатке, которые диагност видит как темные точечные поражения. Они представляют собой отложения «отходов» метаболизма светочувствительных клеток глазного дна, объединяющиеся в очаги-друзы. При этом отсутствует дисковидный рубец, нет отека прилегающих тканей и кровоизлияний, не выделяется экссудат.

Центральное зрение угасает постепенно в течение долгих лет, происходит это безболезненно и почти незаметно. Его остроты обычно хватает для нормальной жизни, а слепые пятна возникают уже на поздних стадиях.

Влажная форма

Влажная (экссудативная) форма возрастной макулярной дегенерации развивается в случаях образования аномальных новообразованных сосудов под сетчаткой. Этот процесс ведет к появлению отека диска зрительного нерва, возможны многочисленные точечные кровоизлияния. При течении болезни по худшему сценарию может произойти отслоение пигментного эпителия сетчатки или элевация. Если лечение не начато вовремя, развитие патологии приводит к появлению дисковидного рубца.

Эта форма ВМД характеризуется быстрой потерей зрения, часто в течение нескольких месяцев или даже недель. Первым тревожным «звоночком» лавинообразных процессов является явное искажение в восприятии размеров и форм, а также появление центральных «слепых зон». Сохраняется периферическое зрение, которое может обеспечить остроту зрения около 20%.

Методы лечения влажной формы макулярной дегенерации

Если поставлен диагноз «влажная форма макулярной дегенерации», лечение подбирается индивидуально в зависимости от общего состояния пациента и стадии заболевания. Это будет один из нижеперечисленных методов или их комбинация:

лазерокоагуляция, фотодинамическая терапия, транспупиллярная термотерапия, анти-VEGF терапия Лазерная коагуляция сетчатки

Этот метод основан на воздействии когерентным лазерным пучком с определенной длиной волны на сетчатку глаза. Луч инструмента через специальную линзу направляется на участки, пораженные деградацией. При этом поврежденные сосуды как бы запаиваются, и тем самым прекращается миграция жидкости под сетчатку. Процедура безболезненная, не требует нахождения в стационаре. Возможно выполнение в несколько этапов с интервалом в несколько недель или месяцев.

Фотодинамическая терапия (ФДТ)

По сравнению с лазерной коагуляцией это более щадящий метод, тем не менее дающий отличный эффект при возрастной макулярной дегенерации. Лечение проводится следующим образом: человеку внутривенно вводится специальный препарат-фотосенсибилизатор. Пораженный участок подвергается облучению слабым лазерным потоком, который напрямую не изменяет ткани. Под действием такого света запускается химическая реакция высвобождения атомарного кислорода из препарата. Это вызывает закупоривание «дефективных» сосудов, из-за чего исчезает отек. Длительность процедуры 20-30 минут. Для оценки эффективности контрольный осмотр проводится через 1 месяц.

У разных пациентов с влажной формой ВМД наблюдается различная эффективность фотодинамической терапии, что связано с особенностями строения патологических сосудов и их местоположения под сетчаткой. Установлено, что комплексное лечение — комбинация ФДТ и анти-VEGF терапии — повышает остроту зрения в большей степени и с более стойким эффектом, чем монотерапия ФДТ.

Транспупиллярная термотерапия (ТТТ)

Метод основан на тепловом воздействии на пораженные области через зрачок. В качестве источника теплового излучения используется диодный лазер, излучающий в инфракрасном диапазоне. В результате происходит коагуляция пораженных тканей. Методика чаще всего используется, если более щадящее воздействие ФДТ не дало ожидаемых результатов.

Анти-VEGF терапия — интравитреальное введение препаратов Луцентис и Эйлеа

Это достаточно новое направление, которое на сегодняшний день является золотым стандартом в лечение влажной формы макулодистрофии.

Терапия заключается во введении интравитреально (в стекловидное тело) специальных препаратов — ингибиторов ангиогенеза, наиболее эффективными являются Луцентис и Эйлеа. Принцип действия состоит в блокировании роста новообразованных сосудов и пропотевания крови из них.

В результате снимается отечность сетчатки и предотвращается ее дальнейшее повреждение, благодаря чему можно не только остановить прогрессирование ВМД, но и улучшить остроту зрения. Такие инъекции безболезненны и при определенных показаниях дают отличный эффект.

Введение препарата в стекловидное тело часто вызывает опасения у пациентов, однако большинство больных после процедуры говорят, что инъекции практически безболезненны и не так страшны, как кажется сначала.

В центре «Реалайз» работают опытные офтальмологи, выполнившие тысячи подобных операций.

Результат лечения

Теперь вы со всей очевидностью понимаете: сохранить зрение при макулодистрофии вполне реально. Главное как можно скорее диагностировать заболевание и пройти индивидуально подобранное комплексное лечение. И ваша жизнь снова вернется в прежнее русло.

Особенно высоких результатов при лечении позволяют добиться уникальные методики сочетанной терапии Луцентис и Эйлеа с лазерной микрохирургией или лазерной терапией сетчатки, разработанные в центре «Реалайз».

Многоканальный телефон для записи: +7(499)110-4302

"

Возрастная макулодистрофия симптомы и лечение

Иллюстрированное описание влажной формы ВМД. Нажмите, чтобы увидеть, как влажная ВМД вызывает нарушение зрения.

Возрастная макулодистрофия (ВМД) — это заболевание, которое вызывает прогрессирующее поражение макулы — центральной части сетчатки. Сетчатка — нервный слой, расположенный на задней стенке глаза, который воспринимает свет.

Макула содержит наибольшее количество нервных клеток, называемых фоторецепторы, и она играет особо важную роль в рассмотрении деталей и сохранении центральной части Вашего зрения.

Центральное зрение очень важно для такой повседневной деятельности, как чтение, вождение, набор номера на телефоне и распознавание лиц.

Макула состоит из нескольких слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток, которые называются клетками пигментного эпителия сетчатки (ПЭС). Под этими слоями расположилась тонкая выстилка под названием мембрана Бруха.

Под оболочкой Бруха находится хороид — сеть кровеносных сосудов, называемых хориокапилляры, которая обеспечивает макулу кислородом и питательными веществами.

Хотя точная причина развития ВМД неизвестна, по мере старения глаза, продукты распада слоя клеток ПЭС и окружающих тканей накапливаются между мембраной Бруха и ПЭС.

Над оболочкой Бруха продукты распада образуют отложения, которые называются друзы. Наличие множества мелких друз или одного или нескольких крупных друз — как правило, первый признак ранней стадии сухой формы ВМД.

В здоровом глазу кровеносные сосуды, питающие макулу, находятся только под мембраной Бруха, не прорастая в сетчатку.

По мере накопления друзы могут вызывать воспаление. Воспалительные клетки после этого направляются в сетчатку и вместе с ПЭС начинают производить факторы роста, стимулирующие рост кровеносных сосудов. Первый вырабатываемый фактор роста называется фактором роста эндотелия сосудов (VEGF).

Белок VEGF распространяется в хороид, стимулируя образование новых кровеносных сосудов. Этот процесс называют ангиогенезом. Новые кровеносные сосуды разрастаются, врастают и прорастают через ослабленную мембрану Бруха.

С этого момента заболевание начинает прогрессировать, переходя из сухой формы ВМД в более серьезную форму — влажную ВМД.

Эти растущие кровеносные сосуды «протекают», вследствие чего жидкость и кровь проникают в слои макулы.

Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражая уязвимые нервы, обеспечивающие здоровое зрение. Если не лечить данное состояние, возникающее кровоизлияние может способствовать рубцеванию и необратимой потере зрения.

Существует также риск кровотечения из данных патологических кровеносных сосудов, что, в свою очередь, может способствовать образованию стойких рубцов на макуле.

На первой представленной здесь фотографии показано нормальное зрение, а на второй — последствия влажной формы ВМД.

Наиболее серьезная форма влажной ВМД вызывает потерю центрального зрения, осложняя или делая невозможным выполнение таких повседневных дел, как чтение, вождение и распознавание лиц.

Распечатать

Введение

Возрастная макулодистрофия (ВМД) является главной причиной слепоты у людей старше 50 лет, проживающих в развитых странах. Она поражает более 30 миллионов человек во всем мире. Эта болезнь характеризуется потерей центрального зрения из-за постепенной дегенерации макулы — части глаза, благодаря которой мы различаем мелкие детали, и которая обеспечивает остроту центрального зрения. Из-за ВМД привычные ежедневные занятия, такие как чтение, вождение, узнавание лиц и подъем по ступенькам, становятся трудными для выполнения.

ВМД безболезненна. Это заболевание развивается по-разному у разных людей: медленно или быстро, на одном или на обоих глазах. В случаях, когда ВМД развивается с постепенным ухудшением зрения, мозг сначала может это компенсировать, и симптомы болезни могут легко остаться незамеченными. Когда же ВМД стремительно прогрессирует, это может быстро привести к заметной потере зрения. Если болезнь не лечить, то, невзирая на скорость ее развития, запущенная ВМД может привести к необратимой потере зрения. Возрастная макулодистрофия может быть влажной и сухой.

Early AMD

Early and intermediate AMD are the most common forms of AMD, accounting for approximately 90% of all cases. Early AMD and intermediate AMD are both considered “dry” forms of the disease. Early AMD is generally very mild and asymptomatic. Eye care professionals characterize early AMD by the presence, size and amount of drusen found in the eye.

Drusen are yellow deposits in the back of the eye that can build up and affect vision. People in their 30s and 40s can have drusen, but the presence of drusen alone does not indicate early AMD. You must be over the age of 50 for an eye care professional to diagnose you with early AMD.

Intermediate AMD

Intermediate AMD is more advanced than the early form of AMD and it is characterized by larger drusen, many drusen, or pigmentary changes in the macula.

Many people with intermediate AMD have no symptoms at all. One of the first things you may notice is a problem adjusting from light to dark environments. For example, you may notice you have trouble reading a menu when you go into a dimly lit restaurant, or you may notice problems when you are driving and enter a dark tunnel. This is called “prolonged photo stress recovery” or “delayed dark adaptation.” You may also experience difficulty reading and sensitivity to bright light. These symptoms are not normal signs of aging and you should talk to your doctor about any changes in vision right away. There are currently no treatments for the early and intermediate forms of AMD. You are only eligible for treatment if your AMD progresses to the advanced, “wet” form of AMD (also called exudative or neovascular AMD).

Daily monitoring of intermediate AMD is important to detect the visual changes that may occur when advanced AMD develops. You can track the progression of intermediate AMD at home by using an Amsler Grid (available for download here). You can track changes in your vision by noting whether the straight lines become wavy or distorted by looking at this grid daily. If you notice changes in the lines, talk to your doctor right away. There are also new at home-monitoring devices that facilitate the early detection of macular changes in intermediate AMD. ForeseeHome is a non-invasive monitoring device that can be used at home daily (learn more click here). If you have intermediate AMD, talk to your doctor about the AREDS or AREDS2 vitamin formulas.

These vitamin formulas are a combination of antioxidants and zinc, and have been shown to effectively reduce the risk of the progression of intermediate AMD to the more advanced forms. AREDS vitamins were shown to reduce the relative risk of advanced AMD by 25 percent in studies of those with intermediate AMD. This large-scale study was conducted by the National Eye Institute (a part of the National Institutes of Health). The AREDS or AREDS2 vitamin formulas are available over-the-counter at the pharmacy or for purchase online.

Advanced AMD (Also Known as Exudative, Neovascular or Wet AMD)

Once AMD progresses from an early or intermediate case it is considered advanced AMD. Advanced AMD is split into two categories: atrophic AMD (also known as geographic atrophy) and exudative AMD (also known as neovascular or commonly ‘wet’ AMD). Exudative AMD or geographic atrophy can result in significant loss of visual function over time. Exudative AMD often causes scarring of the macula and retina, producing rapid and permanent loss of central vision in as little as three months if not treated promptly.

People living with advanced AMD can have many visual problems that profoundly affect their quality of life. Daily activities like dialing the telephone, reading, driving, preparing food, and doing laundry can be very difficult or impossible due to vision loss. It can also be difficult to read and recognize faces. Talk to your doctor about how AMD is impacting your life and whether they can refer you to support services in your community that can help.

Exudative AMD is the most serious and severe form of AMD. All people who develop exudative AMD once had intermediate AMD, but only 10 to 15% of people with intermediate AMD will progress to the exudative form. Exudative AMD is characterized by the growth and leaking of abnormal blood vessels under the macula. Exudative AMD can rapidly damage the macula and quickly cause a loss of central vision. Routine eye examinations are very important for patients at a higher risk of developing exudative AMD.

In exudative AMD, blood vessels grow abnormally beneath the macula, through a process called angiogenesis. These abnormal vessels leak fluid and blood, which may cause a blister-like pocket to form beneath the macula. These blisters distort vision in the affected eye, making straight lines appear wavy. The patient may see a dark spot or spots in the center of their vision due to blood or fluid collecting under the macula. You can monitor changes in vision at home using the Amsler Grid (downloadable here) and other at-home monitoring tools.

If exudative AMD is left untreated, bleeding in the eye can cause scar tissue to form, leading to irreversible vision loss. The good news is that there are several effective treatment options, known as anti-VEGF therapies, for exudative AMD. Anti-VEGF treatments can stabilize or, in some cases, reverse vision loss if used before scar tissue forms.

Anti-VEGF treatments are administered as injections in the eye by a trained retina specialist. These injections can be slightly uncomfortable, but you can talk with your doctor about minimizing discomfort during the procedure. Most people notice that injections help them maintain the vision they have, and in some cases, the vision can even improve. If the first anti-VEGF treatment you try isn’t working, you still have options. Talk to your doctor about trying another anti-VEGF therapy that could be better for you.

A diagnosis of wet AMD meant certain vision loss before anti-VEGF treatments became available in 2006. Now people are able to prevent vision loss, especially when treated early.

Once you are receiving anti-VEGF treatment, it’s important to stay on the treatment schedule recommended by your doctor.

Eye care professionals once thought intermediate AMD (dry) went away once it progressed to exudative AMD (wet), but the advent of anti-VEGF treatments have shown that dry AMD remains even after someone is diagnosed with exudative AMD. This may explain why AMD cannot be completely reversed even with effective anti-VEGF treatments.

Atrophic AMD or Geographic Atrophy

Atrophic AMD or geographic atrophy (GA) is the most advanced form of dry AMD. GA is a leading cause of visual impairment among elderly people. GA affects 5 million people worldwide, including 22% of people over 90 years old. While there are no approved treatments currently available, recent advances in our understanding of AMD mechanisms and risk factors provide a host of potential targets for drug development. GA progression causes a gradual loss of visual function in patients. Symptoms include the presence of scotomas (large dark or blind spots in the visual field), difficulty recognizing faces, decreased reading speed, problems adjusting to dark rooms, impaired contrast sensitivity, and difficulty driving at night.

Treatments

There was no treatment available for people diagnosed with AMD up until 2006.

Today, neovascular AMD (also known as exudative or wet AMD) is treatable with groundbreaking medicines called anti-VEGF therapies. These include ranibizumab (Lucentis®) and aflibercept (Eyelea®). A third treatment called bevacizumab (Avastin®) can also be used to treat AMD but is considered an “off-label” approach, meaning the FDA has approved the drug for a different use than what the doctor is prescribing it.

These anti-VEGF treatments work by blocking molecules that cause abnormal blood vessel growth in the eye and drive the progression of wet AMD. Anti-VEGF treatments have dramatically changed wet AMD patient outcomes by helping to prevent and even reverse vision loss in some cases.

It’s important to stay on a regular treatment schedule and not miss appointments while receiving anti-VEGF treatment. Missing even just one or two injections can lead to vision loss.

Ang-2 Webinar

The Angiogenesis Foundation has published a new Webinar Series on Vascular Stabilization in Retina Health and Disease to provide the vision community and clinicians treating retinal vascular eye diseases with an up to date overview of the Angiopoietin-Tie Pathway, and how this pathway is involved in retinal health and disease.

Webinar speakers include: Max Gomez, PhD, Charles Wykoff MD, PhD, David Eichenbaum, MD, and Ramin Tadayoni, MD, PhD. Watch now: https://www.scienceofang2.org/webinar

Суть ангиогенеза

Ангиогенез — это процесс образования кровеносных сосудов в организме. У здоровых взрослых людей процессы ангиогенеза активизируются при регенерации и заживлении ран, а во всех остальных случаях этот процесс носит патологический характер.

Влажная ВМД является следствием патологического ангиогенеза, когда новые сосуды растут под макулой, разрывая центральную часть сетчатки. Эти новообразованные кровеносные сосуды пропускают кровь и жидкость, тем самым заставляя макулу выпячиваться или приподниматься из своего обычного ровного положения, ухудшая центральное зрение. Если не начать лечение, может образовываться рубцовая ткань, а зрение будет безвозвратно утеряно.
Процесс ангиогенеза изучается на протяжении более 40 лет. Этапы ангиогенеза:

Рост новых кровеносных сосудов стимулирует специальные белки, называемые «факторами роста». Один белок, называемый фактором роста эндотелия сосудов (VEGF), в большом количестве формируется в сетчатке у людей, страдающих ВМД. Избыток VEGF является причиной роста новых кровеносных сосудов из предыдущих сосудов под макулой. Новые разрастающиеся кровеносные сосуды, образованные из-за избытка VEGF, очень хрупкие. Они пропускают жидкость, приводя к отекам, и также могут кровоточить. Новые сосуды образуют петли. Специальные клетки, называемые перицитами, привлекаются к новообразованным кровеносным сосудам и обволакивают сосуды для укрепления их структуры. Другие клетки, называемые эндотелиальными клетками-предшественниками, также проникают в новообразованные сосуды. Это специальные стволовые клетки, которые обычно находятся в костном мозге, однако отвечают на сигналы, поступающие от новых кровеносных сосудов.Факторы риска Существуют различные факторы, связанные с большим риском развития ВМД: • Возраст — самый большой фактор риска. Лица старше 60 подвергаются наибольшему риску. • Если у Вас есть близкие родственники, у которых обнаружена ВМД, то Вы находитесь в группе риска развития данной болезни. • Если у Вас поражен только один глаз, то существует большая опасность развития ВМД и в другом глазу. • Курильщики в два-три раза более склонны к развитию ВМД. Чем больше Вы курите, тем выше риск развития данной болезни.
Отказ от курения может сократить риск развития возрастной макулодистрофии. • Женщины больше, чем мужчины, склонны к развитию ВМД. • Европеоидная раса больше, чем негроидная, подвержена риску развития заболевания. • Ожирение повышает риск прогрессии ранней и промежуточной стадии ВМД до запущенной стадии заболевания. • Неконтролируемое высокое артериальное давление повышает риск развития возрастной макулодистрофии. Что можно сделать, чтобы снизить риск развития болезни? • Отказаться от курения • Поддерживать нормальный вес • Контролировать артериальное давление • Другие клетки, называемые эндотелиальными клетками-предшественниками, также проникают в новообразованные сосуды. Это специальные стволовые клетки, которые обычно находятся в костном мозге, однако отвечают на сигналы, поступающие от новых кровеносных сосудов. Факторы риска

Существуют различные факторы, связанные с большим риском развития ВМД:

Возраст — самый большой фактор риска. Лица старше 60 подвергаются наибольшему риску. Если у Вас есть близкие родственники, у которых обнаружена ВМД, то Вы находитесь в группе риска развития данной болезни. Если у Вас поражен только один глаз, то существует большая опасность развития ВМД и на другом глазу. Курильщики в два-три раза более склонны к развитию ВМД. Чем больше Вы курите, тем выше риск развития данной болезни. Отказ от курения может сократить риск развития возрастной макулодистрофии. Женщины больше, чем мужчины, склонны к развитию ВМД. Европеоидная раса больше, чем негроидная, подвергнута риску развития заболевания. Ожирение повышает риск прогрессии ранней и промежуточной стадии ВМД до запущенной стадии заболевания. Неконтролируемое высокое артериальное давление повышает риск развития возрастной макулодистрофии.

Что можно сделать, чтобы снизить риск развития болезни?

Отказаться от курения Поддерживать нормальный вес Контролировать артериальное давление Диета с высоким содержанием зеленолистных темно-зеленых овощей и фруктов снижает риск развития ВМД. Регулярное употребление в пищу рыбы вместо других жиров также снижает риск. Такая пища содержит антиоксиданты и вещества, которые естественным образом препятствуют росту кровеносных сосудов. Регулярная физическая активность может снизить риск развития ВМД. References http://www.nei.nih.gov Симптомы

На ранних стадиях возрастная макулодистрофия может вообще никак не проявляться. Однако с течением времени Вы можете заметить, что Вы перестали четко видеть, особенно мелкие детали, как вблизи, так и вдали. Прямые линии кажутся волнистыми или надломленными в области поля зрения. Вы также можете заметить искажение линий и форм привычных объектов, как, например, перекошенный дверной проем. Также существуют и другие симптомы:

Появляется расплывчатое или темное пятно в центре поля зрения Лица становятся расплывчатыми Становится сложно различать цвета Снижается контрастная чувствительность Снижается зрение при переходе от яркого к тусклому освещению Нарушается пространственное зрение Повышается чувствительность к яркому свету Зрительная функция улучшается ночью Становится невозможной работа, которая требует способности видеть вблизи, например, становится очень сложно продеть нитку в иголку

Эти симптомы могут носить непостоянный характер и изменяться изо дня в день. Иногда только один глаз теряет зрение, в то время как другой глаз продолжает видеть достаточно хорошо на протяжении довольно долгого времени. Здоровый глаз будет брать на себя часть работы для компенсации потери зрения во втором глазу, поэтому Вы можете и не замечать проблемы до тех пор, пока оба глаза не окажутся пораженными болезнью. Вот почему так важно регулярно проверять зрение у врача-офтальмолога. У разных людей скорость прогрессирования ВМД и симптоматика различаются. Некоторые могут заметить быстрое ухудшение центрального зрения, а у других зрение может ухудшаться постепенно. Периферическое зрение в большинстве случаев сохраняется. Пациентам с ВМД часто сложно выполнять повседневные дела, такие как чтение, набор телефонного номера и приготовление пищи. Влажная форма ВМД может стать причиной ухудшения качества жизни, социальной изоляции, клинической депрессии и повышения риска случайных падений и переломов бедра, а также необходимости преждевременного поступления в дом престарелых. Важно знать, что ВМД можно лечить. Вы можете распознать симптомы и быстро начать эффективное лечение.

Важность ранней диагностики

Самый важный первый шаг — это осмотр у врача-офтальмолога на наличие или отсутствие у Вас возрастной макулодистрофии.

Раннее обнаружение:

Раннее обнаружение болезни является ключом к максимальному сохранению зрения. Регулярный осмотр у врача-офтальмолога очень важен, так как на ранних стадиях развития ВМД симптомы могут быть очень незначительными или вообще отсутствовать. Проявления ВМД различаются у разных людей. Некоторые люди могут чувствовать неожиданное и быстрое ухудшение центрального зрения, а другие могут заметить лишь постепенное его ухудшение.

Опасность образования рубцовой ткани
IЕсли не лечить ВМД, можно навсегда потерять зрение. При влажной ВМД жидкость и кровь, просачиваясь сквозь патологические новообразованные кровеносные сосуды, скапливаются под макулой и повреждают фоторецепторы зрительного нерва, который отвечает за зрение. Если болезнь не лечить, скопление жидкости и крови может привести к образованию рубцовой ткани в макуле, что приводит к необратимой потере зрения. И даже в этом случае потеря зрения может еще больше усугубиться (серое пятно может стать темнее и больше). Рубцовый нарост может стать больше, если жидкость и кровь продолжат просачиваться. Лечение может помочь, даже если уже нанесен непоправимый урон зрению.
Незамедлительный осмотр и ранее лечение могут максимально сохранить зрение, благодаря стабилизации болезни и прекращению дальнейшего ухудшения зрения. В некоторых случаях эффективное лечение может даже обратить потерю зрения.

Возможно ли обратить потерю зрения, связанную с влажной возрастной макулодистрофией?

Безусловно. Было доказано, что новое лечение помогает обратить потерю зрения у многих пациентов.

Дополнительные преимущества раннего выявления заболевания:
Если у Вас развилась сухая ВМД, то ее необходимо лечить, пока она не перешла во влажную форму ВМД..
Если у Вас поражен только один глаз, второй глаз необходимо тщательно обследовать во избежание его поражения.

References de Jong, N Engl J Med 2006,355:1474-85 Обследование на предмет ВМД

Когда Вы обратитесь к врачу-офтальмологу с симптомами ВМД, Вас обследуют на наличие данного заболевания. Зрение каждого глаза будет проверяться по отдельности.

Искажение зрения проверяется с помощью простого теста с использованием сетки Амслера. Врач-офтальмолог будет искать признаки скотом (белых пятен) и визуальных искажений, которые могут проявляться в виде трещин, расплывчатых областей, черных пятен, волнистых линий, недостающих участков линий сетки, а также кривых линий. Надлежащее использование сетки Амслера позволяет обнаружить даже самые незначительные изменения зрения, которые проявляются даже тогда, когда под макулой скапливается незначительное количество жидкости.

Сетку Амслера также можно использовать дома. Чтобы провести тест Амслера самостоятельно, придерживайтесь следующей схемы:

Наденьте очки для чтения. Если Вы носите бифокальные очки, используйте нижнюю часть для чтения. Прикрепите сетку Амслера к стене на уровне глаз и отойдите на расстояние, комфортное для чтения. Закройте один глаз. Посмотрите вторым глазом на центральную точку на сетке Амслера. Когда Вы впервые посмотрите на сетку, отметьте любые серые, размытые или белые пятна, а также любые искажения. Каждое утро смотрите на одну и ту же центральную точку. Если Вы заметите любое новое искажение, волнистую линию или увеличение белых пятен в центре вместо прямых линий, немедленно записывайтесь на ближайший прием к врачу-офтальмологу. Это очень срочно — не стоит ждать, пока появятся новые кровеносные сосуды, которые будут кровоточить и станут причиной образования рубцовой ткани и необратимой потери зрения. At-Home Monitoring

For over 50 years, the Amsler Grid has been used for the at-home monitoring of intermediate AMD, yet new technologies are available that remove the need for people to objectively determine whether they have suffered vision loss. There is an FDA-cleared at-home monitoring device called the ForeseeHome AMD Monitoring Program. This device tracks the progression of intermediate AMD, can detect the earliest changes of progression to advanced AMD, and sends the results to the Notal Vision Diagnostic Clinic (NVDC), an independent diagnostic testing facility. If an alert occurs, the NVDC will notify your doctor immediately. Your doctor can then determine if you have progressed from intermediate to advanced AMD and are eligible to receive treatment. This device may be covered by your insurance. Talk to your doctor and learn more by visiting this link: https://www.foreseehome.com/ There is also an app called myVisionTrack that can be downloaded on your phone and used to track the progression of AMD. This app is FDA cleared and requires a prescription from your eyecare provider to activate. To learn more visit: https://www.myvisiontrack.com What Does My Doctor See? Initially, your retina specialist will look at the retina in the back of your eye with an instrument called an ophthalmoscope to see if any abnormalities are present in the macula. If any damage is seen, additional tests are performed using highly specialized equipment to photograph the retina. These photographic techniques can reveal whether there is any fluid leaking under the retina and if there are changes in the amount of accumulated fluid. When a patient is being treated for exudative AMD, these photographic tests can measure the amount of fluid to determine if the treatment is working and when retreatment is needed. Some additional testing might include:

Fluorescein Angiography: In this procedure, a colored dye is injected into the patient’s arm. When the dye reaches the eye, a special camera is used to photograph the blood vessels in the retina. The photographs will reveal any changes in the retina. For patients with exudative AMD, the location and amount of any abnormal fluid in the eye can be determined. Fluorescein Angiography can help establish the diagnosis and guide the doctor in determining which treatments are required. Generally, this test is done at diagnosis but may be repeated periodically to monitor progression of the disease. Fundus Camera and Autofluorescence (AF): The fundus camera is a low-powered microscope with an attached camera. Special filters attached to the fundus camera can detect naturally occurring fluorescence (Autofluorescence, AF) in the eye to reveal damaged retinal pigment epithelium cells (RPE). AF is noninvasive and does not require any dye injections. Ocular Coherence Tomography (OCT): OCT uses light to scan the retina, allowing the doctor to visualize the different layers of the retina and ocular tissues. OCT only takes a few minutes to perform. It is noninvasive and no instruments touch the eye. No injections or exposure to intense light is necessary. The OCT is used to monitor the structure of the eye, to evaluate how well different therapies are working. Справочная информация

Степень распространения возрастной макулодистрофии:

Более 30 миллионов людей страдают ВМД, а у 15% из них заболевание находится в запущенной стадии, которая называется влажной возрастной макулодистрофией. Женщины более, чем мужчины, склонны к развитию ВМД. Европеоидная раса больше, чем негроидная, подвержена риску развития заболевания Латиноамериканцы и представители монголоидной расы не так подвержены развитию ВМД, как европеоиды, однако имеют больше шансов заболеть, чем представители негроидной расы. Если у Вас есть близкие родственники, у которых обнаружена ВМД, то Вы находитесь в группе риска развития данной болезни. ВМД у людей старше 60 лет встречается в 2 раза чаще, чем болезнь Альцгеймера. Риску развития ВМД в среднем возрасте подвергается только 2% населения, в то время как почти 30% населения подвержены данному заболеванию после 75 лет. В настоящее время почти 8,7% всех случаев потери зрения из-за глазных болезней происходит вследствие возрастной макулодистрофии, причем показатели варьируют от 0% в странах Африки к югу от Сахары до 50% в развитых странах. В развитых странах на долю ВМД приходится 50% случаев потери зрения из-за глазных болезней.

Затраты:

Что касается финансовых затрат, стоимость лечения и ухода за пациентами с возрастной макулодистрофией достаточно велика.

В 2010 году мировые расходы на лечение потери зрения из-за ВМД составили 343 миллиарда долларов США, причем 255 миллиардов из них были связаны с прямыми расходами здравоохранения. Прогнозируется, что к 2020 году предполагаемые расходы по всему миру на лечение потери зрения из-за ВМД составят 392 миллиарда долларов США.

Klein et al. Ophthalmology Volume 113, Issue 3, March 2006, Pages 373-380.

The Global Economic Cost of Visual Impairment, Access Economics, prepared for AMD Alliance International, March 2010

• Загрузка брошюры для пациентов Глоссарий Контакты Политика конфиденциальности Заявление-отказ от ответственности Поддержка сайта

The Angiogenesis Foundation - One Broadway, 14th fl, Cambridge, MA 02142, (617) 401-2779 amd@angio.org

(English) This site has been determined by HON in Geneva, Switzerland to comply with standards for trustworthy health information.

"

Лечение врожденных пороков сердца (ВПС) у детей

Врожденным пороком сердца называется нарушение структуры сердца или крупных сосудов, отходящих от него, вызывающее нарушение нормальной функции сердца. Существует огромное количество видов пороков, формирование которых произошло в процессе развития структуры сердца плода на ранних этапах беременности.

Врожденные пороки сердца делятся на два основных типа Дефект межпредсердной перегородки Дефект межжелудочковой перегородки Частичный или полный дефект предсердно-желудочковой перегородки Коарктация аорты Изолированный стеноз лёгочной артерии Тетрада Фалло Синдром Лютембаше Аномалия соединения легочных вен Аномалия Эбштейна Комплекс Эйзенменгера Триада Фалло

При таких пороках наблюдается определенное нарушение строения сердца: гипертрофия сердечной стенки, увеличение объема желудочков, предсердий или всех камер сердца. Если такие пороки выявляются и лечатся в раннем возрасте с помощью хирургического вмешательства или коронарографии, то происходит восстановление нормального функционирования сердца. Адаптация к новым условиям у детей происходит очень быстро. Иногда она занимает всего лишь несколько часов.

Наиболее распространенные патологии, которые относят к сложным порокам сердца

Открытый артериальный проток Стеноз аортального клапана Транспозиция магистральных сосудов Общий артериальный ствол

При таких пороках наблюдается значительное нарушение строения основных структур сердца (предсердий, желудочков, клапанов, кровеносных сосудов), получивших аномальное развитие, что приводит к тяжелому нарушению деятельности сердца. Среди них могут встречаться патологии сердечных клапанов, которые невозможно исправить, однако существует возможность улучшить качество жизни и увеличить функциональные возможности организма за счет комплексного применения хирургических методов и коронарографии. Часть подобных пороков, включает в себя поражение не одной, а сразу нескольких сердечных камер.

Степень поражения зависит от вида порока сердца, его тяжести и симптомов. Например, дефект межпредсердной, либо межжелудочковой перегородки может иметь диаметр отверстия, измеряемый в миллиметрах или сантиметрах, и размер этого отверстия имеет чрезвычайно большое влияние на самочувствие пациента и возможности функционирования его организма. Степень выраженности патологической картины при каждом из пороков сердца приводит к тому, что каждый отдельный случай не похож на другой.

Частота врождённых пороков сердца

Пороки сердца - это наиболее частый вид врожденных патологий. Согласно западной статистике, каждые 8 детей из 1000 рождаются с пороком сердца. В Израиле подобная статистика еще выше и составляет 1-2%. Причиной тому является широкая распространенность близкородственных браков.

Современная технология позволяет диагностировать большинство врожденных патологий сердца еще в период беременности, и в 90% случаев врачам удается в той или иной степени исправить существующий порок.

Факторы риска рождения с ВПС

Несмотря на высокую частоту встречаемости врождённых пороков сердца, до сих пор точно не установлены факторы, влияющие на формирование кардиологических патологий. Известен ряд причин, под воздействием которых может нарушаться нормальное развитие сердца: вирусные заболевания у матери, особенно в первой трети беременности, когда вирус может поразить ткани плода и спровоцировать нарушение развития сердца. Это может быть даже обычный грипп или легкое вирусное заболевание пищеварительной системы.

В проявлении пороков сердца наблюдается определенная сезонность.

В период первой трети беременности опасность поражения тканей эмбриона токсинами вируса особенно велика, если ещё и приходится на осенний период года. Именно такое совпадение повышенной чувствительности эмбриона к вирусным токсинам с возросшей опасностью заражения матери вирусом и ведёт к увеличению риска формирования аномалий сердца у плода.

Кроме того, такие заболевания беременной женщины, как краснуха или несбалансированный диабет, употребление алкоголя или использование лекарственных препаратов, запрещенных во время беременности (например, «Литиум», некоторые противосудорожные препараты, и др.), а также генетические факторы могут привести к формированию пороков сердца. И все-таки каждая из этих причин встречается достаточно редко. Все вместе они объясняют лишь 3% всех зарегистрированных случаев врожденных сердечных патологий.

Кто находится в группе риска формирования пороков сердца?

Среди детей есть группы риска, в которых вероятность обнаружить порок сердца особенно высока. К примеру, у недоношенных детей чаще обычного встречается такой порок, как незаращение Боталлова протока (PDA), коррекция которого требует хирургического вмешательства. Эта патология встречается у 2% детей, появившихся на свет преждевременно, а также наблюдается среди детей, страдающих различными генетическими заболеваниями. Около половины детей с синдромом Дауна рождаются с пороком сердца.

Каковы шансы на то, что следующий ребенок в семье родится с пороком сердца?

Согласно статистическим данным, в семье, где родился ребенок с пороком сердца, риск рождения следующего ребенка с похожей патологией превышает средний показатель среди обычного населения. При этом следует иметь в виду, что некоторые из пороков повторяются с большей частотой, тогда как другие повторно встречаются гораздо реже. В среднем, этот риск составляет от 2 до 6%. По этой причине семьям, где родился ребенок с пороком сердца, рекомендуется пройти генетическую консультацию перед следующей беременностью, а в период беременности - томографическое обследование сердца плода.

Пренатальная диагностика пороков сердца

Технологии ХХI-го века позволяют безошибочно обнаруживать большинство врожденных пороков сердца, и в первую очередь, наиболее сложные из них. Теоретически, если бы все беременные женщины проходили ультразвуковое обследование сердца плода, можно было бы выявить все серьезные патологии сердца.

В Израиле родители имеют возможность решить, хотят ли они прервать или продолжить беременность в том случае, если обследование показало наличие порока сердца у плода. Они также могут взвесить шансы на возможность исправления порока у ребенка или улучшения качества его жизни с помощью нехирургических методов лечения. Поскольку не все будущие мамы проходят рекомендуемые обследования, то до сих пор рождаются дети с пороками сердца.

Ранняя дородовая диагностика пороков сердца чрезвычайно важна не только потому, что позволяет родителям решить вопрос о необходимости и возможности сохранения беременности, а также и потому, что позволяет подготовиться к рождению нездорового ребенка и особенностям ухода за ним. Когда медицинский коллектив осведомлен о рождении ребенка с пороком сердца, это позволяет заранее подготовиться к оказанию необходимой специализированной помощи, такой, как применение лекарств, коронарографии и даже операции. В этих случаях любое требуемое вмешательство может быть проведено уже в первые часы после рождения ребенка.

Неонатальная диагностика пороков сердца

Если проблема с сердцем не была установлена в период беременности, то почти в 50% случаев диагностика сердечных аномалий осуществляется на первой неделе жизни во время обычного медицинского обследования новорожденного. У 60% остальных детей с ВПС диагноз ставится в первые месяцы жизни.

Во всех остальных случаях процесс диагностики начинается при появлении признаков нарушения развития ребенка, обнаруженных родителями или лечащим врачом. Вследствие такой несвоевременной диагностики может потребоваться лечение не только для исправления врожденного порока, но и для других пострадавших вследствие патологии сердца систем и органов.

Симптомы пороков сердца Одышка и изменение цвета языка и кожи Повышенная сонливость или, наоборот, постоянное беспокойство у детей и младенцев Нарушение питания или повышенная утомляемость, одышка и вынужденные паузы в процессе кормления Отставание в развитии ребенка по отношению к установленным требованиям его возрастной группы Нарушение дыхательной функции Повышенная утомляемость ребенка

Часть вышеперечисленных симптомов могут проявляться и у детей, у которых нет порока сердца, поэтому только врач может правильно проанализировать ситуацию и оказать существенную помощь, начав полное и тщательное обследование.

Методы диагностики пороков сердца

Диагностика врожденных пороков сердца проводится в соответствии с технологическими возможностями, которые предоставлены ультразвуковым обследованием. Это неинвазивное исследование строения сердца (проверка эхо-сердце), позволяющее провести детальное изучение его структуры и функциональности. В последнее время расширилось применение приборов «эхо-кардиографии», с помощью которых можно получить трехмерное изображение всех камер сердца в режиме реального времени. Это значительно увеличивает возможности неинвазивной диагностики.

Кроме этого при подозрении на наличие аномалий сердца назначаются дополнительные анализы, такие как эргометрия, Холтер, ЭКГ, которые помогают расширить и уточнить информацию о функционировании сердца.

В случаях необходимости более подробного обследования применяют компьютерую томографию или магнитно-резонансное исследование, позволяющие выстраивать трехмерные модели сердца для точного определения имеющихся структурных дефектов и степени их тяжести.

Для уточнения информации по поводу диагностики заболевания запишитесь на бесплатную консультацию к врачу.

Эффективность лечения врожденных пороков сердца

Более 90% детей, родившихся с пороком сердца, нуждаются в проведении различных видов вмешательств с целью устранения дефектов структуры сердца и улучшения функциональных возможностей организма. Большая часть этих детей продолжает нормально развиваться после пройденного лечения. Для остальных детей частичное решение их проблемы обеспечивает приемлемый уровень жизнедеятельности или близкий к нему.

Выживаемость резко падает среди пациентов с наиболее тяжелыми пороками, а также среди тех, у кого в процессе лечения развиваются несовместимые с жизнью осложнения, пагубно воздействующие как на саму работу сердца, так и на функционирование других систем организма. Как правило, это происходит в тех случаях, когда резервы организма у пациента оказываются недостаточными для поддержания его деятельности в процессе лечения.

У части больных не существует единственного решения, способного немедленно вернуть им здоровье. Такие пациенты нуждаются в периодических курсах лечения, врачебной и семейной поддержке, повторных медицинских манипуляциях для сохранения нормального качества жизни.

Методы лечения врожденных пороков сердца

Спектр пороков, их вариабельность, степень тяжести и другие признаки приводят к тому, что в каждом случае задачу необходимо решать в индивидуальном порядке. Существует множество вариантов лечения посредством применения лекарственных препаратов, хирургических процедур и коронарографии, позволяющих улучшать и поддерживать уровень нормальной жизнедеятельности пациента.

Так, например, существует возможность благополучно исправлять дефекты сердечных клапанов с помощью балонопластики, устранять дефекты межсердечной перегородки с помощью введения различного рода стентов и герметизирующих инструментов.

В детской больнице «Майер», действующей при медицинском центре Рамбам, на протяжении многих лет успешно выполняются манипуляции, направленные на герметизацию дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородки у детей с врожденными пороками сердца.

Для уточнения информации по поводу лечения заполните, пожалуйста, заявку с описанием вашей медицинской проблемы.

Следует помнить, что у ребенка размер сердца равен объему его кулака. Кровеносные сосуды, подходящие к сердцу и отходящие от него, имеют диаметр, измеряемый в миллиметрах. Любое движение хирурга во время коронарографии или операции должно быть очень осторожным и точно рассчитанным, поскольку малейшая неосторожность может причинить необратимый ущерб.

Лечение врожденных пороков сердца требует знаний, опыта, выдержки и филигранной техники. Оно проводится при взаимодействии многопрофильного коллектива специалистов, осуществляющих лечение каждого больного в индивидуальном порядке.

"

Порок сердца

Врожденный порок сердца – это группа заболеваний, которая характеризуется наличием анатомических отклонений сердца, его сосудов, клапанного аппарата. Врожденный порок может быть декомпенсированным и не потребует операции в будущем.

Причины Cимптомы врожденного порока сердца Диагностика Лечение врожденного порока сердца Опасность Профилактика В настоящее время существует несколько видов порока сердца:
врожденные пороки сердца с неизмененным кровотоком в малом круге кровообращения,
пороки с увеличенным кровотоком в легких,
врожденные пороки сердца с обедненным кровотоком в легких,
комбинированные врожденные пороки сердца.

Пороки сердца встречаются у детей, рожденных матерями в возрасте от 35 лет. При формировании сердечно-сосудистой системы играет роль и здоровье отца. Данное заболевание встречается в среднем в 6-8 случаях на 1000 новорожденных. Эта проблема является одной из самых распространенных причин смерти на первом году жизни среди детей.

Причины

Основными причинами возникновения врожденного порока сердца являются следующие факторы:

неблагоприятная экологическая обстановка, в которой мать вынашивала плод,
употребление во время беременности алкоголя и некоторых лекарственных препаратов,
возраст матери (старше 35 лет),
вирусные инфекции матери.

Как правило, порок сердца у плода формируется на 2 – 8 неделях внутриутробного развития. При этом ярко выраженные пороки хорошо видны на УЗИ, которое беременная женщина проходит трижды – по 1 разу в каждый триместр беременности.

Симптомы врожденного порока сердца

Диагностика врожденных пороков сердца проводится с помощью следующих манипуляций на первом году жизни младенца:

электрокардиограмма,
рентгенография,
эхокардиографическое исследование,
катетеризация сердца,
аортография,
МРТ сердца,
фонокардиография.

Диагностика врожденного порока сердца может быть диагностирована у плода во время его внутриутробного нахождения.

Запишитесь на прием к высококвалифицированным специалистам

Лечение врожденного порока сердца

Чаще всего лечение врожденного порока сердца требует хирургического вмешательства. Оперативная коррекция выявленной аномалии предполагает такие манипуляции:

незаращение боталлова протока (перевязка и рассечение),
создание соединения между ветвью подключичной артерии и легочной артерией ниже сужения.

Операция врожденного порока сердца предполагает тщательной инструментальное и клиническое обследование больного и точно установление типа дефекта.

Опасность

При несвоевременном выявлении порока сердца у ребенка и отсутствии оперативного вмешательства могут возникнуть отклонения в физическом развитии, вплоть до летального исхода.

Профилактика

Для профилактики врожденного порока сердца у плода беременная женщина должна вести здоровый образ жизни, по возможности находиться в экологически чистой зоне, избегать вирусных простудных заболеваний в течение 2-8 недель беременности.

"

Возрастная макулярная дистрофия (дегенерация)

Макулодистрофия, или возрастная макулярная дегенерация (ВМД) — общее название для нескольких различных по природе заболеваний, оказывающих одинаковое поражающее воздействие на центральный участок глазного дна, называемый желтым пятном (макулой).

Внутренняя оболочка глазного яблока состоит из нескольких слоев светочувствительных клеток, которые обеспечивают восприятие и передачу световых импульсов от глазного яблока по проводящему тракту (зрительному нерву) к специализированным отделам головного мозга для дальнейшей расшифровки и преобразования в видимые нами образы.

Поле зрения представляет собой совокупность всех видимых объектов, которые глаз воспринимает в неподвижном положении. Различают центральное и периферическое зрение, отличающееся по своим задачам и характеристикам. Оба вида зрения чрезвычайно важны и обеспечивают полноту восприятия информации об окружающем мире.

Центральное, или предметное зрение отвечает за остроту зрения и позволяет нам различать размеры, цвет и форму предметов, а также обеспечивает способность различать мелкие детали изображения. Именно благодаря центральному зрению человек способен читать и писать, выполнять такую мелкую работу, как продевание нитки в иголку или нанизывание бус, а также может распознавать лица. Фоторецепторы, которые обеспечивают центральное зрение, расположены в области сетчатки, называемой центральной ямкой. Это крохотное углубление, расположенное в центре макулы, по своему расположению оно соответствует заднему полюсу глазного яблока. Именно макула обеспечивает наибольшую остроту зрения.

Почему развивается макулярная дегенерация

Пусковым моментом развития дегенерации желтого пятна является изменения сосудов сетчатки, отвечающих за нормальное обеспечение клеток сетчатой оболочки питательными веществами. При нарушении доставки к тканям сетчатки питательных веществ ее клетки начинают испытывать кислородное голодание, что запускает здесь каскад патологических реакций.

Среди основных причин появления ВМД называют возраст. Несмотря на то, что дегенеративные изменения макулы обнаруживаются и у пациентов среднего возраста, все же основную группу больных с ВМД составляют лица в возрасте старше 60 лет. Другими факторами, способствующими развитию ВМД, являются наследственная предрасположенность, избыточный вес и ожирение, вредные привычки (курение). Заболевание статистически более часто выявляется у женщин с белым цветом кожи.

Классификация макулярной дегенерации

Выделяют несколько морфологических типов заболевания, каждый из которых характеризуется своими особенностями течения и прогнозом.

«Сухой» тип макулярной дегенерации

«Сухая» форма ВМД (ее еще называют неэкссудативной формой) – прогностически благоприятный вариант течения болезни, который выявляют примерно у 90% пациентов с возрастной макулодистрофией. Для нее характерны прогрессирующее истончение и атрофия тканей макулы, сопровождающиеся появлением друз – желтоватых пигментных отложений, располагающихся под сетчаткой. Сами по себе друзы не опасны и не вызывают ухудшения зрения, однако они являются маркером того, что в макуле происходят возрастные атрофические изменения и у пациента имеется «сухая» форма макулодегенерации.

Поражение глаз при «сухой» форме ВМД зачастую асимметрично, но по мере прогрессирования заболевания в патологический процесс постепенно вовлекаются оба глаза. Острота зрения длительное время может оставаться неизменной. В течении неэкссудативной формы ВМД выделяют три стадии: раннюю, промежуточную и позднюю.

На ранней стадии заболевания на глазном дне выявляют небольшое количество мелких друз. Признаки ухудшения зрения отсутствуют. По мере прогрессирования болезнь переходит в промежуточную стадию, для которой характерно выявление множественных друз, а также атрофических изменений в сетчатке. У некоторых пациентов возникает дефект центрального зрения в виде размытого пятна, а также ухудшение зрения в условиях плохой освещенности. На поздней стадии у пациентов с неэкссудативной формой ВМД можно выявить разрушение тканей макулы, в связи с чем пятно в поле зрения становится темнее и приобретает значительные размеры. Ведущей жалобой на этой стадии болезни становятся отчетливые сложности с распознаванием лиц, чтением, письмом, то есть со всем тем, что требует хорошего центрального зрения.

«Влажный» тип макулярной дегенерации

«Влажная» форма ВМД (синонимы экссудативная или неоваскулярная макулодистрофия) диагностируется примерно у 10% больных с возрастной макулодегенерацией и имеет серьезный прогноз. Экссудативная макулодистрофия быстро прогрессирует и сопровождается выраженными изменениями на глазном дне и прогрессирующим ухудшением зрения. Зрение стремительно падает, никогда не доходя до полной слепоты, так как периферическое зрение не страдает и обеспечивает пациенту светоощущение и возможность ориентироваться в пространстве.

В основе «влажной» формы лежит процесс патологической неоваскуляризации. Данный вариант течения болезни характеризуется разрастанием под сетчаткой хрупких патологически измененных сосудов. Рост сосудов — это попытка организма обеспечить лучшую доставку кислорода и питательных веществ к макуле. Однако в связи с тем, что новообразующиеся сосуды функционально неполноценны, ожидаемое улучшение не наступает. Напротив, эти аномальные сосуды легко повреждаются, что приводит к кровоизлияниям и накоплению в пространстве между сетчаткой и сосудистой оболочками жидкости и крови. Исходом таких процессов является появление грубых рубцовых изменений в области желтого пятна и значительная потеря центрального зрения: формируется так называемая абсолютная центральная скотома — непрозрачное пятно больших размеров в центре поля зрения.

В некоторых случаях экссудативная форма ВМД может иметь скрытое течение, когда разрастание новых сосудов под сетчаткой идет медленно, и процессы просачивания жидкости под сетчатку выражены слабо. Прогноз в этом случае более благоприятный, по сравнению с классическим течением болезни, всегда приводящим к грубым изменениям тканей сетчатки и значительной потере зрения.

Как проявляется возрастная макулярная дегенерация

Ни один из вариантов течения ВМД не сопровождаются какими-либо болевыми ощущениями.

Без своевременного и полноценного лечения прогрессирующая возрастная дегенерация макулы приводит к необратимым изменениям сетчатки, проявляющимся в виде снижения остроты зрения или слепоты. Чтобы предотвратить ухудшение зрения, при малейшем подозрении на поражение сетчатки необходимо обратиться к врачу.

Для «сухой» формы характерны жалобы на нечеткость и затуманивание зрения, становящиеся все более выраженными по мере разрушения все большего процента клеток макулы. В далеко зашедшей стадии в центре поля зрения появляется темное пятно, значительно ухудшающее центральное зрение.

Ранним проявлением «влажной» формы ВМД является искажение очертаний видимых предметов и искривление прямых линий. Данный симптом легко определяется при выполнении теста Амслера. Искажения вызываются пропотеванием жидкости под сетчатку, которая скапливается в области макулы и приподнимает ее. Такая неровная световоспринимающая зона создает искривленные очертания видимых предметов.

Диагностика возрастной макулярной дегенерации

Обследование начинают со стандартных диагностических процедур (определение остроты зрения, осмотр глазного дна, измерение поля зрения). В случае выявления характерных изменений на сетчатке, назначается расширенное исследование зрения, включающее перечисленные ниже диагностические методы.

Оптическая когерентная томография (ОКТ, ОСТ) позволяет неинвазивно, то есть не проникая в полость глаза с помощью каких-либо инструментов, получить прижизненные срезы через всю толщу сетчатки и оценить таким образом ее строение. Метод позволяет выявить друзы, аномальные сосуды, отек макулы и другие изменения.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) помогает визуализировать измененные сосуды сетчатки и определить, какой из методов лечения будет наиболее эффективным (лазерная коагуляция, интравитреальные инъекции, фотодинамическая терапия).

Периметрия — это методика, позволяющая оценить состояние поля зрения. Поскольку для макулярной дегенерации характерно поражение центрального зрения, с помощью периметрии можно выявить участки выпадения полей зрения (скотомы).

Тест (сетка) Амслера — простой и информативный метод, позволяющий выявить характерный симптом «влажной» формы макулярной дистрофии — искривление линий. Сетка Амслера имеет вид тонких пересекающихся горизонтальных и вертикальных линий. Пациент с экссудативной формой ВМД видит линии на рисунке неровными, изломанными или бледными. Чем большая площадь макулы вовлечена в патологический процесс, тем более искаженными будут выглядеть линии при тестировании.

Индоцианин зеленая ангиография (ИЦЗА), как и ФАГ, требует внутривенного введения контрастирующего вещества. Через некоторое время делают серию последовательных фотографий сетчатки в инфракрасном свете. Данная диагностическая процедура позволяет определить изменения сетчатки, которые не выявляются с помощью ФАГ.

Лечение возрастной макулярной дегенерации

«Сухая» форма ВМД не имеет специфического лечения. В начальной и промежуточной стадии усилия должны быть направлены, в основном, на предотвращение или замедление прогрессирования изменений сетчатки до поздней стадии, которая сопровождается существенным ухудшением зрения. Для этого назначают ретинопротекцию (Ретиналамин), витаминные препараты и добавки с высоким содержанием антиоксидантов (лютеин, зеаксантин), фолиевой кислоты, витаминов С, В6, В12, А и Е, цинка.

Рекомендуется использовать доступные средства физиотерапии и проводить курсы в домашних условиях (вакуумные очки АМВО-01), это позволяет улучшить кровоснабжение глаз и усиливает дейтсвие препаратов.

Кроме этого, необходимо отказаться от курения, пересмотреть режим питания и сделать его максимально сбалансированным, с употреблением свежей морской рыбы, зеленой листовой зелени, яркоокрашенных фруктов и овощей. Следует защищать глаза от воздействия прямых ультрафиолетовых лучей (ограничить пребывание на ярком солнце, носить солнцезащитные очки).

Видео нашего специалиста о заболевании

Для интравитреального введения при экссудативной форме ВМД применяют препараты из группы блокаторов роста патологических сосудов (anti-VEGF препараты): луцентис (Lucentis, бевацизумаб), эйлеа (Eylea, афлиберцепт), авастин (Avastin, ранибизумаб) или макуджен (Macugen, пегаптаниб). Несмотря на доказанную эффективность, такое лечение остается дорогостоящим, в связи с высокой стоимостью препаратов и необходимостью регулярного выполнения внутриглазных инъекций. Перерыв в лечении сопровождается снижением достигнутого эффекта и угасанием зрительных функций.

Лазерная коагуляция сетчатки — это метод точечного термического воздействия на новообразованные измененные сосуды с помощью тончайших лазерных лучей. К сожалению, данный метод может использоваться только у малой части пациентов в связи с достаточно высоким риском ухудшения зрения как следствие воздействия на центральную область сетчатой оболочки.

Фотодинамическая терапия — метод введения в кровеносное русло фотосенсибилизирующих веществ (визудин, вертепорфин, фотолон). Данные вещества накапливаются в функционально несостоятельных сосудах, после чего их активируют путем воздействия на сетчатку лазерным излучением с определенной длиной волны. Высвобождающиеся при этом свободные радикалы и молекулы кислорода вызывают разрушение неполноценных сосудов сетчатки, что, в свою очередь, замедляет процесс ухудшения зрения.

В ряде научных исследований комбинированные методы лечения с одновременным применением anti-VEGF препаратов и фотодинамической терапии показали свою эффективность по сравнению с монотерапией. В настоящий момент сочетанное применение нескольких методик остается дискутабельным вопросом среди большинства офтальмологов.

Врачи-офтальмологи нашего медицинского центра специализируются на диагностике и лечении заболеваний сетчатки глаза. Наши специалисты гарантируют точную диагностику на современном оборудовании и применяют самые действенные методики лечения заболеваний глаз.

Цены на лечение возрастной макулярной дегенерации сетчатки Лазерное лечение макулярного отёка сетчатки от 12 000 рублей Интравитреальное введение anti-VEGF препаратов от 44 000 рублей

ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной консультации, когда будет определено состояние глаз пациента и составлен план лечения.

Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.

"

Возрастная макулодистрофия

Возрастная макулодистрофия(ВМД) – это повреждение центральной области сетчатки (макулы).

Сетчатка – это слой нервной ткани, который выстилает глаз изнутри и превращают световые стимулы в электрические, передающиеся по нервным волокнам зрительного нерва в головной мозг, где происходит расшифровка и превращение их в зрительные образы предметов.

Макула обеспечивает высокую разрешающую способность и позволяет различать мельчайшие детали предметов вблизи и на расстоянии.

Возрастная макулодистрофия(ВМД) — одна из ведущих причин слабовидения и слепоты.

Возрастная макулодистрофия(ВМД) имеет две основные формы развития заболевания:«сухая» и «влажная».

При «сухой» форме ВМД (90% от всех дистрофий) происходитнакопление продуктов жизнедеятельности клеток вследствиенарушения обмена веществ между сетчаткой и внутриглазными сосудами.Для данной формы характерно медленное снижение зрения и относительно благоприятный прогноз.

При «влажной» форме ВМД (10%) происходитпрорастание новообразованных сосудов, и через их поврежденные стенки под сетчатку проникает и скапливается жидкость или кровь.Прогноз для зрения — всегда серьезен. Для этой формы характерно достаточно резкое снижение остроты зрения в течение нескольких недель или даже дней.

Симптомы при Возрастноймакулодистрофии(ВМД)

Сначала отмечается потеря яркости, искажение линий, при прогрессировании — перед глазом появляется полупрозрачное пятно, что определяется с помощью теста Амслера.

Факторы риска развития заболевания

Возраст старше 50 лет. Наличие хронических заболеваний: гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет. Наследственность, избыточный вес, курение. Продолжительное воздействие яркого солнечного света. Недостаток в питании определенных витаминов и микроэлементов. Перенесенные вирусные заболевания, эмоциональный стресс, травмы глаз.

Если у Вас имеется хотя бы один из вышеперечисленных симптомов или факторов риска, Вам необходимо обратиться к офтальмологу!

Диагностировать заболевание и выбрать оптимальное лечение макулодистрофии сетчатки глаза в зависимости от имеющихся симптомов и стадии заболевания может только квалифицированный врач — офтальмолог. В ряде случаев диагностика заболевания затруднена, так как возрастная дистрофия сетчатки может сочетаться или «маскироваться» другими глазными заболеваниями, (например, возрастной катарактой), имеющими сходные субъективные симптомы. Однако пациентам необходимо знать, что при появлении таких симптомов дистрофии сетчатки, как искривление изображения, двоение, появление «пятна» перед глазом необходимо срочно обратиться к врачу!

В нашем центре пациентам с ВМД проводится комплексное офтальмологическое обследование, позволяющее определить объем и характер поражения, стадию и форму заболевания, а также прогноз в отношении зрительных функций и выбрать правильную тактику лечения.

ВМД является прогрессирующим, необратимым заболеванием. Лечение направлено на стабилизацию и компенсацию процесса, а не на полное восстановление зрения.

Рекомендации для профилактики макулодистрофии:

Носите солнцезащитные очки в яркую солнечную погоду Регулярно посещайте офтальмолога Если Вы курите, постарайтесь бросить курить Регулярно следите за своим зрением, проводя самоконтроль с помощью сетки Амслера Принимайте лекарственные препараты с необходимым содержанием лютеина (12мг в сутки) и антиоксидантами, чтобы улучшить состояние сетчатки. "

Макулодистрофия сетчатки глаза. Лечение.

Даже в особо сложных случаях данная болезнь не способствует полной потере зрения по причине целости периферических отделов сетчатки глаза, дающей возможность больному верно ориентироваться в обыденной для него обстановке из-за сохранности периферического зрения. И все же, в запущенных случаях теряется зрение и возможность выполнять такие действия, как писать и читать. Существуют 2 главных вида макулодистрофии:

сухие (не экссудативные) – самые популярные формы, представляющие собой приблизительно 90 процентов от всех видов дистрофий. При них зрение снижается постепенно и не быстро . Такая форма дистрофии имеет сравнительно положительный прогноз. влажные (экссудативные) – достигают до 10 процентов и имеют неблагоприятный прогноз. Если дистрофию данной формы не лечить, она стремительно прогрессирует и в результате зрение резко снижается. Зачастую, этот процесс необратим. Причины возникновения

Прогрессирование макулодстрофии вызвано возможными патологиями в эндокринной и сердечно-сосудистой системах, по причине повышенной близорукости, нервных истощений, отравления организма алкоголем, наркотиками или никотином.

Немаловажной причиной является наследственная предрасположенность.

Болезнь особенно часто прогрессирует у людей преклонных лет.

Методы лечения

На начальной стадии не экссудативной формы макулодистрофии заболевание можно вылечить с помощью лекарств, повышения качества питания и функциональности сетчатки глаза.

Барраж области макулы выполняется для терапии определенных форм экссудативной макулодистрофии. На сетчатку, вокруг области центральной ямки, выполняется нанесение лазерных коагулятов. В некоторых случаях в результате этого отек сетчатки исчезает и зрение возвращается частично либо полностью. Ингибирует рост новообразованных сосудов метод ввода в полость стекловидного тела глаза стероидов и анти-VGEF лекарственных средств Луцентис (Ранибизумаб) и Эйлеа (афлиберцепт). В настоящее время данный вид лечения экссудативной формы дистрофии центральной зоны сетчатки считается одним из наиболее эффективных, часто бывает достаточно три раза с периодичностью 1-1,5 месяца ввести лекарство. Еще один из самых эффективных нехирургических методов лечения экссудативной формы макулодистрофии с образованием субретинальной неоваскулярной мембраны – это ФДТ (фотодинамическая терапия), которая осуществляется путем введения фотосенсибилизатора Визудин (вертепорфин) в вену больного.

В некоторых случаях возможна комбинация анти-VGEF и ФДТ.

"

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД)

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД, макулодистрофия, дистрофия сетчатки, дегенерация «желтого пятна») - это хроническое прогрессирующее заболевание заднего отрезка глаза, характеризующееся дистрофическими процессами в центральной зоне сетчатки и сосудистой оболочке глаза.

Почему развивается ВМД?

Одной-единственной причины развития макулярной дегенерации нет. Существует несколько причин, являющихся пусковым моментом заболевания. В этой связи принято выделять такие факторы риска развития макулодистрофии, как:
- возраст (средний возраст больных макулодистрофией колеблется от 55 до 80 лет,
- пол (женщины болеют в 2 раза чаще мужчин),
- наследственность (если прямые родственники страдают ВМД, то шансы заболеть увеличиваются),
- сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертония, атеросклероз сосудов головного мозга),
- сахарный диабет,
- несбалансированное питание (избыточная масса тела, ожирение, высокий уровень холестерина в крови),
- курение,
- плохая экология,
- перенесенные заболевания или травмы глаз.

Как понять, что у меня начинается дистрофия сетчатки?

Как правило, на начальной стадии заболевания у пациентов страдает центральное и цветовое зрение: сначала происходит потеря яркости и контрастности цветов и искажение линий, затем возникают трудности при чтении и письме (выпадение отдельных букв и целых слов), позднее появляются жалобы на снижение остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии.

Какие формы возрастной макулярной дегенерации существуют?

Выделяют «сухую» и «влажную» формы дистрофии сетчатки. «Сухая» форма встречается в 90% случаев. «Влажная» форма встречается значительно реже (приблизительно в 1 случае из 10), однако является более опасной.

Какие методы исследования применяются в диагностике макулодистрофии? Какой из них являются наиболее эффективным?

Среди многочисленных методов диагностики дистрофии сетчатки наиболее важными и эффективными являются: оптическая когерентная томография (ОКТ) и флюоресцентная ангиография сетчатки (ФАГ). На основании данных исследований наши специалисты смогут определить форму заболевания, его стадию и поставить точный диагноз.

Высокоэффективным тестом является также самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности по сетке Амслера. Если вы заметили любые изменения формы линий сетки (искривления, искажения, прерывистость и затуманивание, как в примере справа) немедленно обратитесь к врачу.

Как быстро будет прогрессировать возрастная макулярная дегенерация и что меня ожидает?

У большинства пациентов встречается «сухая» форма дистрофии, которая прогрессирует медленно, позволяя годами и даже десятилетиями сохранить относительно высокую остроту зрения. «Влажная» форма макулярной дегенерации характеризуется более стремительным течением, когда за несколько недель или месяцев происходит значительное снижение остроты зрения.

Какие методы лечения ВМД существуют?

К сожалению, в настоящее время нет эффективных способов, которые позволили бы полностью вылечить пациентов от ВМД и восстановить зрение. Во всех случаях терапия подбирается индивидуально и комплексно с учетом формы и стадии заболевания.
При «сухой» форме ВМД рекомендуется прием препаратов в форме таблеток, который пациент может осуществлять самостоятельно в домашних условиях. Однако для более эффективного лечения целесообразно введение препаратов в виде местных инъекций («под глаз»), а также внутримышечных и/или внутривенных назначений.
Совершенно иной механизм развития «влажной» формы ВМД определяет отличия в подходах к её лечению.
В настоящее время приняты следующие варианты терапии:
- интравитреальное («в полость глаза») введение ингибиторов ангиогенеза,
- лазерное лечение,
- комбинация вышеуказанных методов.

Что такое ингибиторы ангиогенеза?

Причиной снижения зрительных функций при «влажной» форме ВМД является прорастание новообразованных неполноценных сосудов в ткань сетчатки с последующим повреждением этой области. Препараты данной группы способны подавить рост патологических сосудов и остановить прогрессирование заболевания.

В настоящее время официально зарегистрированы в РФ два препарата этой группы - ранибизумаб («Луцентис») и афлиберцепт («Эйлеа»). Один из названных препаратов (рекомендованный врачом) вводится в полость глаза (интравитреально) в условиях операционной под местной анестезией. Процедура введения занимает не более 5 минут. Пациент должен быть проинформирован о маловероятных, но возможных операционных и послеоперационных осложнениях, которые могут возникнуть при введении препарата в стекловидное тело. К числу таких осложнений относятся кровоизлияние в полость глаза (гемофтальм), воспалительная реакция (эндофтальмит), отслойка сетчатки и катаракта. Каждое из осложнений, может привести к значительному ухудшению зрения. Кроме того, следует помнить, что данный метод не излечивает от дистрофии, а лишь останавливает процесс.

Накопленный многолетний опыт лечения названными веществами показывает, что для достижения максимального эффекта целесообразно трехкратное внутриглазное введение препарата с интервалом в 1 месяц. Дальнейшая тактика определяется результатами динамического наблюдения. При появлении новых признаков активности заболевания необходимо дальнейшее продолжение терапии ингибиторами ангиогенеза.

Лечением ВМД в «Леге Артис» занимаются

Ануфриев Сергей Иванович – врач-офтальмохирург, кандидат медицинских наук, врач высшей аттестационной категории,
Малафеев Александр Владимирович - врач-офтальмохирург, кандидат медицинских наук, врач высшей аттестационной категории,
Щербакова Галина Георгиевна – врач-офтальмолог высшей аттестационной категории,
Клембицкий Алексей Игоревич – врач-офтальмохирург.

"

Возрастная макулодистрофия симптомы и лечение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) является основной причиной слепоты в развитых странах у населения в возрасте более 55 лет, при этом количество больных будет увеличиваться по мере роста продолжительности жизни. По оценкам исследователей, половина всех случаев слепоты и тяжелых нарушений зрения у пациентов в странах Европы связана с поздней стадией ВМД. В настоящее время проводится много исследований с целью найти передовые, эффективные методы ее лечения. Новой альтернативой регулярным интравитреальным инъекциям антиангиогенных препаратов при лечении поздней экссудативной формы ВМД является генная терапия. В основе данного метода лежит процесс адресной доставки определенного гена к клеткам-мишеням с целью образования естественных ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов. При лечении поздних атрофических форм оправдано использование генной терапии, воздействующей на путь комплемента, с целью дезактивации его конечного продукта — мембраноатакующего комплекса. Также проводятся исследования применения стволовых клеток при тяжелой атрофической форме ВМД. Установлено, что клетки ретинального пигментного эпителия (РПЭ), полученные из эмбриональных стволовых клеток человека или индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, экспрессируют типичные маркеры РПЭ и имеют способность фагоцитировать фоторецепторные сегменты. Среди уже внедренных в клиническую практику методов реабилитации пациентов с поздней формой ВМД следует выделить электростимуляцию и магнитотерапию. Под действием магнитных и электрических полей улучшается проведение импульсов по нервному волокну, происходит активация репаративных процессов внутриклеточной и тканевой регенерации сетчатки. Результаты последних исследований являются весьма многообещающими и требуют дальнейшего подробного изучения.

Ключевые слова: возрастная макулярная дегенерация, рубцы сетчатки, генная терапия, стволовые клетки, физиотерапия, восстановительная медицина.

A.K. Drakon 1 , A.G. Kurguzova 1 , V.M. Sheludchenko 1 , N.B. Korchazhkina 2

1 Scientific Research Institute of Eye Diseases, Moscow, Russian Federation

2 Academician B.V. Petrovskiy Russian Scientific Center of Surgery, Moscow, Russian Federation

Age-related macular degeneration (AMD) is the leading cause of blindness in people over 55 in developed countries. Moreover, the number of these patients will increase growth as life expectancy increases. It is estimated that late AMD accounts for half of blindness and low vision cases in European countries. A myriad of studies is currently underway to discover cutting-edge, effective therapeutic modalities. Gene therapy is a novel alternative to regular intravitreal injections of anti-VEGF agents for late wet AMD. This technique’s heart is a specific gene delivery to target cells to generate natural VEGF inhibitors. Gene therapy affecting the complement system to deactivate its end product, the membrane attack complex, is reasonable in late atrophic AMD. Studies on stem cell therapy for late atrophic AMD undergo as well. It was demonstrated that retinal pigment epithelium (RPE) cells derived from human embryonic stem cells or induced pluripotent stem cells express typi cal RPE markers that can phagocytize photoreceptor segments. Electrical stimulation and magnet therapy are already introduced into clinical practice to rehabilitate patients with late AMD. Magnetic and electrical fields improve impulse transmitting, activate intracellular and tissue regeneration of the retina. Recent findings are promising but require further in-depth studies.

Keywords: age-related macular degeneration, retinal scar, gene therapy, stem cells, physiotherapy, rehabilitative medicine.

For citation: Drakon A.K., Kurguzova A.G., Sheludchenko V.M., Korchazhkina N.B. Non-medical treatment for late age-related macular degeneration. Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2021,21(4):215–219 (in Russ.). DOI: 10.32364/2311-7729-2021-21-4-215-219.

Ключевые слова:

Для цитирования: Дракон А.К., Кургузова А.Г., Шелудченко В.М., Корчажкина Н.Б. Немедикаментозные методы лечения поздней стадии возрастной макулярной дегенерации. Клиническая офтальмология. 2021,21(4):215-219. DOI: 10.32364/2311-7729-2021-21-4-215-219.

Введение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) является основной причиной слепоты в развитых странах у населе­ния в возрасте более 55 лет, при этом количество больных, страдающих этим заболеванием, исчисляется миллионами и, вероятно, будет увеличиваться по мере роста продолжи­тельности жизни [1–3]. Необратимая потеря центрального зрения в значительной степени ограничивает трудоспособ­ность пациентов, снижает их физическую и социальную ак­тивность, оказывает негативное влияние на эмоциональную сферу. Это приводит к использованию значительных ре­сурсов здравоохранения и к обширным социальным расходам [4]. Поэтому раннее выявление и лечение данного заболевания имеют решающее значение для повышения вероятности сохранения центрального зрения. Однако, не­смотря на рост числа вариантов лечения ВМД, в настоящее время единой базисной терапии не существует. Для воз­можности своевременного вмешательства чрезвычайно важно уделять внимание контролируемым факторам риска и рутинному офтальмологическому обследованию.

Поздняя стадия ВМД, которая часто имеет выраженную симптоматику и угрожает быстрым необратимым ухудше­нием зрения, стала более распространенной [2]. По оценкам исследователей, половина всех случаев слепоты и тяжелых нарушений зрения у пациентов в странах Европы связана с поздней стадией ВМД [5]. Причем неоваскулярная фор­ма ВМД встречается в 1,4 раза чаще, чем «географическая атрофия» [5].

Патогенез поздней стадии ВМД

Истинные механизмы патогенеза ВМД до сих пор не определены. ВМД является сложной патологией вслед­ствие ее многофакторности, недостаточной ясности механизмов старе­ния, поэтому ключевым моментом терапии является правильная и своевременная диагностика.

Многие авторы неоднократно указывали на основные факторы риска возникновения ВМД, среди них можно выде­лить возраст, генетические факторы и активное курение [6–8].

Одним из наиболее важных механизмов возникновения ВМД, связанных с процессом старения, является очаговое отложение бесклеточного детрита между ретинальным пигментным эпителием и мембраной Бруха. Эти отложе­ния, известные как друзы, представляют собой аморфные образования, расположенные в макуле и накапливающи­еся внеклеточно. Также известно, что для нормального функционирования сетчатки крайне важны процессы фагоцитоза отделенных наружных сегментов фоторецеп­торов клетками ретинального пигментного эпителия (РПЭ). С возрастом функция РПЭ угасает и становится менее эффективной, в основном из-за про­грессирующего накопления липофусцина, или «возраст­ного пигмента». Основным источником его накопления являются непереработанные в ходе фагоцитоза наружные сегменты фоторецепторов [9, 10]. Изменения толщины и состава мембраны Бруха, также связанные с возрастом, влияют на снижение транспорта жидкости и питательных веществ, которые крайне необходимы для нормального функционирования фоторецепторов. Увеличение жестко­сти склеры, наличие дислипидемии, особенно развитие атеросклероза, могут повлиять на концентрацию липо­протеидов, которые накапливаются в форме друз в субретинальном пространстве, способствуя атрофии фото­рецепторов. С другой стороны, у возрастных пациентов выявляют снижение толщины сосудов хориоидеи, которое коррелирует со снижением толщины мембраны Бруха, и, как следствие, появление гипоксии, отвечающей за се­крецию факторов роста эндотелия сосудов (VEGF). Гипок­сия индуцирует экспрессию VEGF-A и других проангио­генных факторов, способствующих образованию новых неполноценных сосудов [11]. В целом неоангиогенез мож­но рассматривать как вторичную реакцию, вызванную либо стрессорным повреждением РПЭ, либо иммунным ответом, который может приводить к усилению регуляции ангиогенных факторов.

Все эти изменения отражаются в увеличивающейся рас­пространенности ВМД по мере старения пациентов. Рас­пространенность поздней формы ВМД может достигать 10% у лиц старше 80 лет и до 20% в возрасте 90 лет.

В дополнение к возрастным изменениям было показано, что генетические факторы также значительно способству­ют риску развития ВМД [12, 13]. Исследователями иден­тифицировано около 20 генов, участвующих в патогенезе заболевания, наиболее важными из которых являются CFH, C3, C2, ARMS2, FB, CFHR4, CFHR5 и F13B. Полиморфизм CFH Y402H выявлен в 60% случаев установленного диагно­за ВМД на уровне популяции [14]. Показатели распростра­ненности этого полиморфизма варьируются в зависимости от расы, с более высоким процентом у европейцев (39%) и более низким в азиатских популяциях (7%) [14].

Эпидемиологические исследования показали, что ку­рение сигарет увеличивает риск ВМД в 2–4 раза [15, 16]. Предполагается, что курение влияет на патогенез ВМД посредством различных механизмов, способствующих окислительному повреждению, вызывая неоангиогенез, нарушая хориоидальное кровообращение и активируя иммунную систему, включающую систему комплемента [17–19]. Более того, для людей, гомозиготных по аллелю Y402H в CFH, курение имеет мультипликативный эффект в отношении риска развития ВМД [20]. Было показано, что генетическая информация о риске ВМД может влиять на мотивацию пациента бросить курить [21].

К другим факторам риска ВМД относят артериаль­ную гипертонию, атеросклероз, семейный анамнез, вы­сокий индекс массы тела, диету с высоким содержани­ем жиров, низкое потребление антиоксидантов и цинка, сердечно-сосудистые заболевания, повышенный уровень фибриногена в плазме и сахарный диабет [22, 23].

Клинические особенности

На момент уста­новления диагноза в среднем 64,5% пациентов имеют одинаковую стадию заболевания на обоих глазах [24]. Три крупномас­штабных популяционных исследования показали: если при первоначальном диагнозе поражен только один глаз, то второй глаз поражается в течение 5 лет в 19–28% слу­чаев [25]. Скорость прогрессирования от промежуточной до поздней стадии ВМД при естественном течении болезни обычно составляет 28% за 5 лет [26].

Основные симптомы поздней формы ВМД проявляются в искажении и потере центрального зрения. Пациенты ча­сто жалуются на появление неподвижных «серых пятен», изогнутых линий предметов и объектов, а также испыты­вают большие трудности с чтением и распознаванием лиц.

Атрофическая (неэкссудативная) форма характеризуется медленно про­грессирующей потерей РПЭ, слоя фоторецепторов и хо­риоидальных капилляров в макулярной области. Обычно она развивается медленно, в течение нескольких лет и в итоге может привести к полной потере цен­трального зрения.

Неоваскулярная (экссудативная) форма обычно связана с гораздо более быстропрогрессирующей потерей зре­ния, чем атрофическая форма. Пациенты, не получаю­щие лечение, теряют в среднем 15 букв остроты зрения за 2 года [27, 28]. Нарушение зрения при экссудативной форме объясняется развитием хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) в макулярной области. Целостность новообразован­ных сосудов может резко нарушаться, вызывая кровоизли­яния с последующим рубцеванием. Патологическая неова­скуляризация, вероятно, отражает попытку поврежденных областей сетчатки восстановить свою функцию, при этом осложняется экссудацией и повреждением РПЭ, что при­водит к быстрому ухудшению зрения. Таким образом, не­экссудативная и неоваскулярная формы ВМД протекают по-разному, несмотря на их общее начало.

Диагностика

Надлежащая диагностическая оценка ВМД всегда долж­на включать всестороннее офтальмологическое обследова­ние с измерением максимальной корригируемой остроты зрения, оценку глазного дна с расширенными зрачками, ви­зуализацию макулярного слоя с помощью оптической коге­рентной томографии (ОКТ) и, иногда, флуоресцентную ан­гиографию (ФАГ) (по крайней мере в том случае, когда есть данные о возможной необходимости лечения экссудативной ВМД).

В настоящее время ОКТ играет ключевую роль в диа­гностической оценке ВМД. ОКТ проводится неинвазивно и может быть рекомендована почти для всех пациентов.

C помощью ОКТ при экссудативной форме поздней ВМД можно визуализировать очаги ХНВ, изменение толщи­ны слоев сетчатки, отек сетчатки, отслойку нейроэпителия и РПЭ. При поздней атрофической форме на ОКТ определя­ются участки атрофии РПЭ и фоторецепторного слоя сетчат­ки. Также необходимо подчеркнуть, что ни ОКТ, ни техника ОКТ-ангиографии не могут полностью заменить классиче­скую ФАГ для дифференциаль­ной диагностики неэкссудативной и неоваскулярной формы ВМД. ФАГ — единственный метод, который может напрямую выявить активную экссудацию из патологических кровеносных сосудов в паренхиму сет­чатки, зоны ишемии и динамику процесса.

Оценка аутофлюоресценции глазного дна (Fundus AutoFluorescence, FAF) в на­стоящее время считается «золотым стандартом» монито­рирования развития атрофических областей при поздней атрофической форме ВМД. Некоторые авторы пред­полагают, что FAF может также прогнозировать ско­рость прогрессирования географической атрофии [29]. Schmitz-Valckenberg et al. [30] оценили средний общий коэффициент увеличения площади ГА до 1,72 мм 2 в год на основании данных FAF. Потеря способности РПЭ к ау­тофлуоресценции указывает на нарушение функциональ­ного взаимодействия между РПЭ и фоторецепторным слоем из-за их повреждения или гибели.

Немедикаментозные методы лечения

Варианты лечения поздней стадии ВМД зависят от типа, локализации и степени поражения сетчатки. Еще 20 лет назад экссудативный тип поражения являлся бы, по сути, смертным приговором для центрального зрения пациента. После появ­ления в 2005 г. анти-VEGF препаратов у подавляющего числа пациентов удается стабилизировать и улучшить остроту зре­ния при условии их регулярного интравитреального введения. По данным клинических исследований, регулярные интравит­реальные инъекции (ИВИ) анти-VEGF препаратов позволяют сохранить остроту зрения примерно у 90% пациентов. Однако в реальной практике эта цифра приближается лишь к 50%. Большинство пациентов из-за различных причин получают в 2–3 раза меньше инъекций, чем необходимо.

В настоящее время наиболее перспективные клиниче­ские исследования направлены на поиск лучших альтерна­тив частым ИВИ при поздней экссудативной форме ВМД.

Генная терапия

Генная терапия — многообещающая инновационная ме­тодика, при которой используется процесс адресной до­ставки определенного гена к клеткам-мишеням. Одним из популярных методов является использование вирусных векторов, в частности аденоассоциированного вируса [31]. Этот вирус привлекателен из-за отсутствия патогенности, наличия множества доступных серотипов и сильной устой­чивости, несмотря на низкую частоту интеграции.

Ген FLT1 кодирует тирозинкиназные рецепторы, чле­ны семейства рецепторов VEGF. Белки данных рецеп­торов связываются с VEGF-A, VEGF-B и фактором роста плаценты (PLGF), действуя как естественные ингибиторы VEGF [32]. В исследовании безопасности AAV2-sFLT01 (Sanofi/Genzyme) использовали вектор AAV2 для достав­ки гена, кодирующего VEGF-нейтрализующие тирозин­киназные рецепторы (sFLT-1). AAV2-sFLT01 вводится ин­травитреально. После проведения I фазы исследования с увеличением дозы ученые не выявили грубых систем­ных побочных эффектов, 4 из 6 пациентов не нуждались в дальнейшей анти-VEGF терапии.

Еще одним вариантом генной терапии, который не­давно испытывали в I и IIа фазах клинического исследова­ния, является RGX-314 (RegenxBio) [33]. RGX-314 состоит из аденовирусного вектора 8 серотипа, доставляющего ген, который кодирует фрагмент моноклонального антитела, связывающий VEGF-A. Для терапии требуется проведение витрэктомии pars plana для адресной доставки вектора посредством субретинальной инъекции с целью трансдук­ции РПЭ. В клиническом испытании каждому пациенту провели одну процедуру и наблюдали за его состоянием в течение 12 мес. Терапия также подтвердила свою без­опасность, в течение 1 года после процедуры пациенты не получали анти-VEGF терапию.

При лечении поздних атрофических форм оправдано использование механизмов, воздействующих на путь ком­племента, с целью дезактивации его конечного продукта — мембраноатакующего комплекса (МАС). С учетом отсут­ствия каких-либо эффективных методов лечения поздней атрофической ВМД перспективным является примене­ние генной терапии в виде комплекса HMR59, вводимого однократно интравитреально [31]. В составе HMR59 исполь­зуют вектор AAV2, который предназначен для выработки изоформы белка CD59, связывающего неполный MAC. Дан­ный белок предотвращает взаимодействие белков C9, не­обходимых для завершения активации MAC. Исследования HMR59 завершают I фазу и показали его безопасность [31].

Применение стволовых клеток

Еще одной областью поиска эффективных методов лечения атрофической ВМД является применение ство­ловых клеток. Установлено, что терминально дифферен­цированные клетки могут быть успешно перепрограм­мированы [34]. При развитии атрофической формы ВМД основную роль в повреждении сетчатки играют накопление активных форм кислорода, перекисное окисление, хрониче­ское воспаление, которое постепенно приводит к апоптозу клеток РПЭ и впоследствии к гибели фоторецепторов [35]. Клетки РПЭ можно разделить на клетки РПЭ, полученные из стволовых клеток, фетальные или взрослые клетки РПЭ, клетки пигментного эпителия радужки и аутологичные клетки РПЭ [36]. Аутологичная трансплантация РПЭ обычно выполняется путем сбора здоровых РПЭ в периферической сетчатке и трансплантации их в субретинальное простран­ство макулярной зоны [36]. Полностью функциональные клетки РПЭ могут быть получены из стволовых или сома­тических клеток путем спонтанной дифференцировки [37]. Более того, клетки можно дифференцировать из эмбрио­нальных стволовых клеток человека (чЭСК) или индуциро­ванных плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК) [38]. Оба вида клеток РПЭ, полученных из чЭСК и ИПСК, экспресси­руют типичные маркеры РПЭ и имеют способность фагоци­тировать фоторецепторные сегменты [39].

Однако использование стволовых клеток может пред­ставлять некоторые проблемы. Исследователи сообщали об аномальной экспрессии генов в чЭСК, в которых опо­средованный Т-клетками иммунный ответ может быть вы­явлен даже у сингенных хозяев [40]. Кроме того, еще одной проблемой применения стволовых клеток является иммун­ное старение — процесс, приводящий к постепенному сни­жению контроля над работой иммунной системы, включая потерю рецепторов CD28 и увеличение продукции интер­лейкина-17. Все эти изменения могут создать благоприят­ную среду для гибели клеток.

Воздействие электрического и магнитного полей

В то же время, пока сложнейшие инновации в виде генной терапии и введения стволовых клеток еще не внедрены, в клинической практике можно использо­вать и известные методы немедикаментозного воздей­ствия на высокодифференцированную нервную ткань. К ним можно отнести влияние физических полей: магнит­ного и электрического.

При электростимуляции сетчатки лечебное воздействие обусловлено функциональной индукцией избыточного анаболизма в результате активации репаративных процес­сов внутриклеточной и тканевой регенерации [41].

В настоящее время в офтальмологии используют четы­ре типа электростимуляции (ЭС): субретинальную ЭС (SES), ЭС культи зрительного нерва, транскорнеальную ЭС (TcES) и ЭС всего глаза (WES) [42]. При поздних (рубцовых) фор­мах экссудативной и атрофической ВМД актуально приме­нение субретинальной ЭС. При субретинальной ЭС матри­ца микрофотодиодов имплантируется в субретинальное пространство. Этот тип ЭС широко используется с приме­нением имплантатов сетчатки, которые помогают пациен­ту визуализировать изображения с низким разрешением за счет стимуляции выживших клеток сетчатки [43].

Для неинвазивной ЭС используют приборы «ЭСУ-2», «Фосфен». Активный электрод накладывают на верхнее веко пациента, индифферентный электрод располагают на пред­плечье. ЭС проводят по 4–8 импульсов с частотой следова­ния 0,5–2,0 Гц, курс — 5–8 процедур ежедневно [41].

Под действием магнитных полей небольшой индукции стимулируются процессы тканевого дыхания, нормали­зуется внутритканевая ионная концентрация, ускоряет­ся работа синапса, в результате улучшается проведение по нервному волокну. Наиболее часто при поздних формах ВМД применяют транскраниальную магнитостимуляцию и светомагнитостимуляцию. При транскраниальной маг­нитостимуляции воздействие проводится в теменно-ви­сочных областях с частотой модуляций магнитного поля от 1 до 10 Гц, курсом по 10–15 процедур. При светомаг­нитостимуляции воздействие осуществляется реверсив­ным магнитным полем, соединенным с источником свето­вых импульсов, курсом по 10–15 сеансов [41].

Заключение

Несмотря на отсутствие единых прото­колов по лечению поздней стадии ВМД, в настоящее вре­мя продолжаются активные исследования в новых обла­стях генной и клеточной терапии, физиотерапевтическом лечении, которые в конечном итоге должны помочь паци­ентам с тяжелыми нарушениями зрения. Долгосрочную эффективность генной терапии еще предстоит оце­нить. Среди проблем, с которыми могут столкнуться па­циенты при выборе лечения, стоит отметить вероятность высокой стоимости такого вида терапии. Терапия на основе стволовых клеток является объек­том обширных исследований, которые демонстриру­ют, что клиническая замена поврежденных клеток РПЭ может успешно использоваться в будущем. Интересна методика электрофореза с лекарственными веществами вазоактивной, метаболиче­ской и антиоксидантной направленности. В процессе маг­нитотерапии может использоваться соче­тание антиоксидантов и кортикостероидов. Таким образом, текущие резуль­таты немедикаментозных методов лечения поздней стадии ВМД являются весьма многообещающими и требуют даль­нейшего подробного изучения.

Сведения об авторах:

1 Дракон Алина Константиновна — к.м.н., научный сотрудник отдела современных методов лечения в офтальмологии, ORCID iD 0000-0003-2824-7155.

1 Кургузова Александра Геннадьевна — к.м.н., младший научный сотрудник отдела патологии сетчатки и зрительного нерва, ORCID iD 0000-0002-3990-4491.

1 Шелудченко Вячеслав Михайлович — д.м.н., профессор, руководитель отдела офтальмореабилитации, ORCID iD 0000-0001-5958-3018.

2 Корчажкина Наталья Борисовна — д.м.н., профессор, руководитель научно-образовательного центра, ORCID iD 0000-0001-6913-877.

1 ФГБНУ «НИИГБ», 119021, Россия, г. Москва, ул. Россолимо, д. 11а, б.

2 ФГБНУ «РНЦХ им. академика Б.В. Петровского», 119991, Россия, г. Москва, Абрикосовский пер., д. 2.

Контактная информация: Кургузова Александра Геннадьевна, e-mail: alexandra.yulova@gmail.com.

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила: 31.05.2021.

About the authors:

1 Alina K. Drakon — C. Sc. (Med.), researcher of the Division of Modern Treatment Methods in Ophthalmology, ORCID iD 0000-0003-2824-7155.

1 Aleksandra G. Kurguzova — Sc. (Med.), junior researcher of the Division of Retinal and Optic Nerve Diseases, ORCID iD 0000-0002-3990-4491.

1 Vyacheslav M. Sheludchenko — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Ophthalmic Rehabilitation, ORCID iD 0000-0001-5958-3018.

2 Natal’ya B. Korchazhkina — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Scientific Educational Center, ORCID iD 0000-0001-6913-877.

1 Scientific Research Institute of Eye Diseases, 11A, Rossolimo str., Moscow, 119021, Russian Federation.

2 Academician B.V. Petrovskiy Russian Scientific Center of Surgery, 2, Abrikosovskiy lane, Moscow, 119991, Russian Federation.

Contact information: Alexandra G. Kurguzova, e-mail:alexandra.yulova@gmail.com.

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any method mentioned.

There is no conflict of interests.

Received: 31.05.2021.

Список литературы Свернуть Развернуть

1. Pennington K.L., DeAngelis M.M. Epidemiology of age-related macular degeneration (AMD): associations with cardiovascular disease phenotypes and lipid factors. Eye Vis (Lond.). 2016,3:34. DOI: 10.1186/s40662-016-0063-5.
2. Wong W.L., Su X., Li X., Cheung C.M. et al. Global prevalence of age-related macular degeneration and disease burden projection for 2020 and 2040: a systematic review and meta-analysis. Lancet Glob Health 2014,2(2):106–116. DOI: 10.1016/S2214- 109X(13)70145-1.
3. Нероев В.В. Российское наблюдательное эпидемиологическое неинтервенционное исследование пациентов с «влажной» формой возрастной макулярной дегенерации. Российский офтальмологический журнал. 2011,4(2):4–9. [Neroev V.V. Russia’s nationwide epidemiological noninvasive study of patients with wet age-related macular degeneration. Russian Ophthalmological Journal. 2011:4(2):4–9 (in Russ.)].
4. Cruess A.F., Zlateva G., Xu X., Soubrane G. et al. Economic burden of bilateral neovascular age-related macular degeneration: multi-country observational study. Pharmacoeconomics. 2008,26(1):57–73. DOI: 10.2165/00019053-200826010-00006.
5. Li J.Q., Welchowski T., Schmid M., Mauschitz M.M. et al. Prevalence and incidence of age-related macular degeneration in Europe: a systematic review and meta-analysis. Br J Ophthalmol. 2020,104(8):1077–1084. DOI: 10.1136/bjophthalmol-2019-314422.
6. Congdon N., O’Colmain B., Klaver C.C. et al. Causes and prevalence of visual impairment among adults in the United States. Arch Ophthalmol. 2004,122(4):477–485. DOI: 10.1001/archopht.122.4.477.
7. Lim L.S., Mitchell P., Seddon J.M. et al. Age-related macular degeneration. Lancet. 2012,379(9827):1728–1738. DOI: 10.1016/S0140-6736(12)60282-7.
8. Klein R., Klein B.E., Lee K.E. et al. Changes in visual acuity in a population over a 15-year period: The Beaver Dam Eye Study. Am J Ophthalmol. 2006,142(4):539–549. DOI: 10.1016/j.ajo.2006.06.015.
9. Файзрахманов Р.Р., Будзинская М.В. Макулярные пигменты при дегенеративных процессах сетчатки. Вестник офтальмологии. 2018,134(5):135–140. [Faizrakhmanov R.R., Budzinskaya M.V. Macular pigments in retinal degenerative processes. Vestnik oftal’mologii. 2018,134(5):135–140 (in Russ.)]. DOI: 10.17116/oftalma2018134051135.
10. Мирзабекова К.А. Возрастная макулярная дегенерация: профилактика и лечение. Обзор. Офтальмология. 2014,11(2):4–9. [Mirzabekova K.A. Age-related macular degeneration: prevention and treatment. A review. Ophthalmology in Russia. 2014,11(2):4–9 (in Russ.)]. DOI: 10.18008/1816-5095-2014-2-4-9.
11. Ferrara N., Gerber H.P., LeCouter J. The biology of VEGF and its receptors. Nat Med. 2003,9(6):669–676. DOI: 10.1038/nm0603-669.
12. Wang Q., Zhao H.S., Li L. Association between complement factor I gene polymorphisms and the risk of age-related macular degeneration: a meta-analysis of literature. Int J Ophthalmol. 2016,9(2):298–305. DOI: 10.18240/ijo.2016.02.23.
13. Wu M., Guo Y., Ma Y., Zheng Z., Wang Q., Zhou X. Association of two polymorphisms, rs1061170 and rs1410996, in complement factor H with age-related macular degeneration in an Asian population: a meta-analysis. Ophthalmic Res. 2016,55(3):135–144. DOI: 10.1159/000442257.
14. Thakkinstian A., Han P., McEvoy M. et al. Systematic review and meta-analysis of the association between complement factor H Y402H polymorphisms and age-related macular degeneration. Hum Mol Genet. 2006,15(18):2784–2790. DOI: 10.1093/hmg/ddl220.
15. Velilla S., García-Medina J.J., García-Layana A. et al. Smoking and age-related macular degeneration: review and update. J Ophthalmol. 2013,2013:895147. DOI: 10.1155/2013/895147.
16. Myers C.E., Klein B.E., Gangnon R., Sivakumaran T.A. et al. Cigarette smoking and the natural history of age-related macular degeneration: the Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology. 2014,121:1949–1955. DOI: 10.1016/j.ophtha.2014.04.040.
17. Ni Dhubhghaill S.S., Cahill M.T., Campbell M., Cassidy L. et al. The pathophysiology of cigarette smoking and age-related macular degeneration. Adv Exp Med Biol. 2010,664:437–446. DOI: 10.1007/978-1-4419-1399-9_50.
18. Cano M., Thimmalappula R., Fujihara M. et al. Cigarette smoking, oxidative stress, the anti-oxidant response through Nrf2 signaling, and age-related macular degeneration. Vision Res. 2010,50(7):652–664. DOI: 10.1016/j.visres.2009.08.018.
19. Beatty S., Koh H., Phil M., Henson D., Boulton M. The role of oxidative stress in the pathogenesis of age-related macular degeneration. Surv Ophthalmol. 2000,45(2):115–134. DOI: 10.1016/s0039-6257(00)00140-5.
20. Schaumberg D.A., Hankinson S.E., Guo Q., Rimm E. et al. A prospective study of 2 major age-related macular degeneration susceptibility alleles and interactions with modifiable risk factors. Arch Ophthalmol. 2007,125(1):55–62. DOI: 10.1001/archopht.125.1.55.
21. Rennie C.A., Stinge A., King E.A., Sothirachagan S. et al. Can genetic risk information for age-related macular degeneration influence motivation to stop smoking? A pilot study. Eye (Lond.). 2012,6(1):109–118. DOI: 10.1038/eye.2011.256.
22. Guymer R.H., Chong E.W. Modifiable risk factors for age-related macular degeneration. Med J Aust. 2006,184(9):455–458. DOI: 10.5694/j.1326-5377.2006.tb00318.x.
23. Hyman L., Neborsky R. Risk factors for age-related macular degeneration: an update. Curr Opin Ophthalmol. 2002,13(3):171–175. DOI: 10.1097/00055735-200206000-00007.
24. Wilde C., Poostchi A., Mehta R.L., MacNab H.K. et al. Prevalence of age-related macular degeneration in an elderly UK Caucasian population-The Bridlington Eye Assessment Project: a cross-sectional study. Eye (Lond.). 2017,31(7):1042–1050. DOI: 10.1038/eye.2017.30.
25. Joachim N., Colijn J.M., Kifley A., Lee K.E. et al. Five-year progression of unilateral age-related macular degeneration to bilateral involvement: the Three Continent AMD Consortium report. Br J Ophthalmol. 2017,101(9):1185–1192. DOI: 10.1136/bjophthalmol-2016-309729.
26. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS report no. 8.Age-Related Eye Disease Study Research Group. Arch Ophthalmol. 2001,119(10):1417–1436. DOI: 10.1001/archopht.119.10.1417.
27. Keenan T.D., Agrón E., Domalpally A., Clemons T.E. et al. AREDS2 Research Group. Progression of Geographic Atrophy in Age-related Macular Degeneration: AREDS2 Report Number 16. Ophthalmology. 2018 Dec,125(12):1913–1928. DOI: 10.1016/j.ophtha.2018.05.028.
28. Rosenfeld P.J., Brown D.M., Heier J.S., Boyer D.S. et al., MARINA Study Group. Ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration. N Engl J Med. 20065,355(14):1419–1431. DOI: 10.1056/NEJMoa054481.
29. Brader H.S., Ying G.S., Martin E.R., Maguire M.G., Complications of Age-Related Macular Degeneration Prevention Trial-CAPT Research Group. New grading criteria allow for earlier detection of geographic atrophy in clinical trials. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011,52(12):9218–9225. DOI: 10.1167/iovs.11-7493.
30. Schmitz-Valckenberg S., Sahel J.A., Danis R., Fleckenstein M. et al. Natural History of Geographic Atrophy Progression Secondary to Age-Related Macular Degeneration (Geographic Atrophy Progression Study). Ophthalmology. 2016,123(2):361–368. DOI: 10.1016/j.ophtha.2015.09.036. Epub 2015.
31. Bordet T., Behar-Cohen F. Ocular gene therapies in clinical practice: viral vectors and nonviral alternatives. Drug Discov Today. 2019,24(8):1685–1693. DOI: 10.1016/j.drudis.2019.05.038.
32. Heier J.S., Kherani S., Desai S. et al. Intravitreous injection of AAV2-sFLT01 in patients with advanced neovascular age-related macular degeneration: A phase 1, open-label trial. Lancet. 2017,390:50–61. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)30979-0.
33. Liu Y., Fortmann S.D., Shen J. et al. AAV8-antiVEGFfab ocular gene transfer for neovascular age-related macular degeneration. Mol Ther. 2018,26:542–549. DOI: 10.1016/j.ymthe.2017.12.002.
34. Mu Y., Zhao M., Su G. Stem cell-based therapies for age-related macular degeneration: current status and prospects. Int J Clin Exp Med. 2014,7(11):3843–3852.
35. Schwartz S.D., Tan G., Hosseini H., Nagiel A. Subretinal Transplantation of Embryonic Stem Cell-Derived Retinal Pigment Epithelium for the Treatment of Macular Degeneration: An Assessment at 4 Years. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2016, ,57(5):ORSFc1–9. DOI: 10.1167/iovs.15-18681.
36. Falkner-Radler C.I., Krebs I., Glittenberg C. et al. Human retinal pigment epithelium (RPE) transplantation: outcome after autologous RPE-choroid sheet and RPE cell-suspension in a randomised clinical study. British Journal of Ophthalmology. 2011,95(3):370–375. DOI: 10.1136/bjo.2009.176305.
37. Dang Y., Zhang C., Zhu Y. Stem cell therapies for age-related macular degeneration: the past, present, and future. Clinical Interventions in Aging. 2015,10:255–264. DOI: 10.2147/CIA.S73705.
38. Cho M.S., Kim S.J., Ku S.Y. et al. Generation of retinal pigment epithelial cells from human embryonic stem cell-derived spherical neural masses. Stem Cell Research. 2012,9(2):101–109. DOI: 10.1016/j.scr.2012.05.002.
39. Kokkinaki M., Sahibzada N., Golestaneh N. Human induced pluripotent stem-derived retinal pigment epithelium (RPE) cells exhibit ion transport, membrane potential, polarized vascular endothelial growth factor secretion, and gene expression pattern similar to native RPE. Stem Cells. 2011,29(5):825–835. DOI: 10.1002/stem.635.
40. Zhao T., Zhang Z. N., Rong Z., Xu Y. Immunogenicity of induced pluripotent stem cells. Nature. 2011,474(7350):212–215. DOI: 10.1038/nature10135.
41. Йойлева Е.Э., Филатова Е.В., Голубева О.В., Гаврилова Н.А., Гаджиева Н.С. Физиотерапевтическая реабилитация пациентов с возрастной макулярной дегенерацией: Учебное пособие для клинических ординаторов, врачей-офтальмологов и врачей-физиотерапевтов. М.: МГМСУ им. А.И. Евдокимова, 2017:19–28. [Ioileva E.Eh., Filatova E.V., Golubeva O.V., Gavrilova N.A., Gadzhieva N.S. Fizioterapevticheskaya reabilitatsiya patsientov s vozrastnoi makulyarnoi degeneratsiei: Uchebnoe posobie dlya klinicheskikh ordinatorov, vrachei oftal’mologov i vrachei-fizioterapevtov. M.: MGMSU im. A.I. Evdokimova, 2017:18–24 (in Russ.)].
42. Manthey A.L., Liu W., Jiang Z.X. et al. Using Electrical Stimulation to Enhance the Efficacy of Cell Transplantation Therapies for Neurodegenerative Retinal Diseases: Concepts, Challenges, and Future Perspectives. Cell Transplant. 2017,26(6):949–965. DOI: 10.3727/096368917X694877.
43. Fernandes R.A., Diniz B., Ribeiro R., Humayun M. Artificial vision through neuronal stimulation. Neurosci Lett. 2012,519(2):122–128. DOI: 10.1016/j.neulet.2012.01.063.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

"

Возрастная макулярная дистрофия (ВМД)

Возрастная макулярная дистрофия (ВМД) является наиболее распространенной причиной необратимой потери центрального зрения среди пожилых пациентов. Основными методами диагностики являются офтальмоскопия при расширенном зрачке, цветное фотографирование, флюоресцентная ангиография и оптическая когерентная томография. Данные исследования позволяют подтвердить диагноз и назначить лечение. Лечение проводится с помощью пищевых добавок, интравитреальных инъекций анти-VEGF препаратов, лазерной фотокоагуляции, фотодинамической терапии, устройств для слабовидящих людей.

ВМД – это самая распространенная причина необратимой потери зрения у людей пожилого возраста. Она более распространена среди европеоидного населения.

Этиология ВМД

Выделяют следующие факторы риска:

Генетическая предрасположенность (например, патологический фактор комплемента Н) Семейный анамнез Воздействие солнечного света Рацион со сниженным поступлением omega-3 жирных кислот и темно-зеленых листовых овощей Патофизиология ВМД

Выделяют две формы данного заболевания:

Сухую (неэкссудативную или атрофическую): все формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД) начинаются как сухая форма. Около 85% пациентов с ВМД страдают сухой формой заболевания.

Влажную (экссудативную, или неоваскулярную): влажная форма ВМД развивается у 15% пациентов.

Несмотря на то, что только у 15% пациентов, страдающих ВМД, развивается влажная форма заболевания, 80–90% случаев значительной потери зрения вызваны именно влажной формой ВМД.

Сухая форма ВМД вызывает изменения в пигментном эпителии сетчатки, которые обычно видны как темные точечные очаги. Пигментный эпителий сетчатки глаза выполняет важную функцию для сохранения нормального состояния и функционирования колбочек и палочек. Накопление продуктов метаболизма из палочек и колбочек может привести к образованию друз, которые проявляются в виде желтых пятен. Зоны хориоретинальной атрофии (часто упоминающейся как географической атрофия) возникают в более запущенных случаях сухой ВМД. При этом не образуется выступающий макулярный рубец (дисковидный рубец), отсутствуют отек, кровоизлияние или экссудация.

Влажная форма ВДM возникает, когда под сетчаткой развиваются новые аномальные кровеносные сосуды в процессе, называемом хориоидальной неоваскуляризацией (анормальным формированием новых сосудов). Отек диска зрительного нерва или локальное кровоизлияние в этой области могут привести к его элевации и локальной отслойке пигментного эпителия сетчатки. С течением времени нелеченная неоваскуляризация приводит к образованию дисковидного рубца под макулой.

Симптомы и признаки ВМД Сухая форма ВМД

Потеря центрального зрения происходит в течение многих лет и является безболезненным процессом. У большинства пациентов зрение сохраняется на уровне достаточном чтобы читать и водить машину. На поздних стадиях заболевания в центральной части поля зрения могут возникать слепые пятна (скотомы), достигающие иногда больших размеров. Поражение, как правило, двухстороннее.

При офтальмоскопии обнаруживается следующее:

Изменения в пигментном эпителии сетчатки Появление друз Образование зон хориоретинальной атрофии Влажная форма ВМД

Для влажной формы ВМД характерна быстрая, обычно в течение нескольких дней или недель, потеря зрения. Первым симптомом обычно являются нарушения зрительного восприятия, такие как центральные слепые пятна (скотомы) и нарушение восприятия формы и размеров предметов (метаморфопсия). Периферическое и цветное зрение, как правило, не страдают, тем не менее у пациента может развиться почти полная слепота пораженного глаза (острота зрения 20/200), особенно в случае нелеченной ВМД. Влажная форма ВМД обычно поражает только один глаз, поэтому симптомы являются односторонними.

При офтальмоскопии обнаруживается следующее:

Субретинальная жидкость, что проявляется локальной элевацией пигментного эпителия сетчатки Отек сетчатки Серо-зеленый очаг гипопигментации под макулой Экссудаты в области диска зрительного нерва или вокруг него Отслойка пигментного эпителия сетчатки (визуализируется как зона поднятия сетчатки) Субретинальное кровоизлияние в область диска зрительного нерва или рядом с ним Диагностика ВМД Офтальмоскопия Цветное фотографирование глазного дна Флуоресцентная ангиография Оптическая когерентная томография

Офтальмоскопия позволяет выявить обе формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Нарушения зрения можно выявить с помощью сетки Амслера Определение поля зрения . Если данные клинического обследования позволяют предположить влажную форму ВМД, проводится цветное фотографирование и флуоресцентная ангиография. Ангиография визуализирует хориоидальные неоваскулярные мембраны и выявляет зоны географической атрофии сетчатки. Оптическая когерентная томография позволяет выявить наличие интраретинальной или субретинальной жидкости, а также оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение ВМД

Пищевые добавки при сухой форме с высоким риском или односторонней влажной форме возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

Интравитреальные анти-VEGF препараты или лазерное лечение при влажной форме ВМД Поддерживающие меры Сухая форма ВМД

Повреждения, вызванные сухой формой ВМД, являются необратимыми. У пациентов с множественными друзами, изменениями пигмента и/или географической атрофией можно уменьшить риск развития запущенной ВМД на 25% за счет ежедневного употребления следующих добавок:

Оксид цинка 80 мг Витамин С 500 мг Витамин Е 400 МЕ единиц

Lutein 10 мг/zeaxanthin 2 мг (or бета-каротин 15 мг или витамин А 28 000 единиц у пациентов, которые никогда не курили)

У нынешних и бывших курильщиков beta-каротин может увеличивать риск развития рака легких. Было показано, что замена бета-каротина на комбинацию лютеина с зеаксантином имеет сопоставимую эффективность (1 Справочные материалы по лечению Возрастная макулярная дистрофия (ВМД) является наиболее распространенной причиной необратимой потери центрального зрения среди пожилых пациентов. Основными методами диагностики являются офтальмоскопия. Прочитайте дополнительные сведения ). Таким образом, такое замещение следует рассмотреть у нынешних или бывших курильщиков. У некоторых пациентов бета-каротин желтеет на коже. Содержание цинка в добавках увеличивает риск госпитализации для лечения расстройств мочеполового тракта. Уменьшение сердечно-сосудистых факторов риска, а также регулярный прием пищи с высоким содержанием omega-3 жирных кислот и темно-зеленых листовых овощей замедляют развитие болезни, однако недавние крупные исследования не показали, что прием добавок с омега-3 жирными кислотами уменьшает прогрессирование заболевания.

Влажная форма ВМД

Пациенты с односторонней влажной формой ВМД должны ежедневно принимать пищевые добавки, рекомендованные для сухой формы ВМД, чтобы уменьшить риск ВМД-индуцированной потери зрения в другом глазу. Выбор тактики лечения зависит от размеров, локализации и вида неоваскуляризации. Интравитреальные инъекции анти-VEGF препаратов (ранибизумаба, бевацизумаба или афлиберцепта) позволяют значительно снизить риск потери зрения и улучшить зрение вблизи у трети пациентов. Недавно для лечения влажной формы ВМД стала доступна имплантируемая порт-система доставки для ранибизумаба (2 Справочные материалы по лечению Возрастная макулярная дистрофия (ВМД) является наиболее распространенной причиной необратимой потери центрального зрения среди пожилых пациентов. Основными методами диагностики являются офтальмоскопия. Прочитайте дополнительные сведения ). Это имплантируемый хирургическим путем постоянный глазной имплантат многоразового использования, который непрерывно доставляет ранибизумаб в стекловидное тело и может повторно наполняться.

В 2020 году интравитреальный бролуцизумаб стал доступен для лечения влажной формы ВМД (3 Справочные материалы по лечению Возрастная макулярная дистрофия (ВМД) является наиболее распространенной причиной необратимой потери центрального зрения среди пожилых пациентов. Основными методами диагностики являются офтальмоскопия. Прочитайте дополнительные сведения ). Однако ранние отчеты (4 Справочные материалы по лечению Возрастная макулярная дистрофия (ВМД) является наиболее распространенной причиной необратимой потери центрального зрения среди пожилых пациентов. Основными методами диагностики являются офтальмоскопия. Прочитайте дополнительные сведения ) свидетельствуют о более высокой частоте побочных явлений при использовании этого препарата, чем при других интравитреальных инъекциях ингибитора VEGF, включая внутриглазное воспаление, окклюзию ретинальной артерии Окклюзия центральной артерии сетчатки и окклюзия ветви центральной артерии сетчатки Окклюзия центральной артерии сетчатки развивается из-за ее блокирования, как правило, эмболом. Это вызывает внезапную, безболезненную, одностороннюю, и, как правило, значительную потерю зрения. Прочитайте дополнительные сведения , и васкулит Обзор васкулита (Overview of Vasculitis) Васкулит представляет собой воспаление кровеносных сосудов, часто с ишемией, некрозом и поражением внутренних органов. Васкулит может распространяться на кровеносные сосуды любого типа: артерии. Прочитайте дополнительные сведения .

У небольшой группы пациентов термическая лазерная фотокоагуляция неоваскулярного образования, расположенного за пределами ямки, может предотвратить тяжелую потерю зрения. Фотодинамическая терапия, тип лазерной терапии, в определенных обстоятельствах также помогает. Кортикостероиды (например, триамцинолон) иногда вводят внутрь глаза вместе с анти- VEGF препаратами. Другие виды лечения, включающие в себя транспупиллярную термотерапию, субретинальную хирургию и макулярную транслокацию, применяются редко.

Справочные материалы по лечению

1. Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group: Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related macular degeneration: The age-related eye disease study 2 (AREDS2) randomized clinical trial. JAMA 309(19):2005-2015, 2013. doi: 10.1001/jama.2013.4997. Clarification and additional information. JAMA 310(2):208, 2013. doi:10.1001/jama.2013.6403

2. Holekamp NM, Campochiaro PA, Chang MA, all Archway Investigators: Archway randomized phase 3 trial of the port delivery system with ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration. Ophthalmology S0161-6420(21)00734-X, 2021

3. Dugel PU, Koh A, Ogura Y, HAWK and HARRIER Study Investigators: HAWK and HARRIER: Phase 3, multicenter, randomized, double-masked trials of brolucizumab for neovascular age-related macular degeneration. Ophthalmology 127(1): 72-84, 2020. doi: 10.1016/j.ophtha.2019.04.017

4. Haug SJ, Hien DL, Uludag G, et al: Retinal arterial occlusive vasculitis following intravitreal brolucizumab administration. Am J Ophthalmol Case Rep 18:100680, 2020. doi: 10.1016/j.ajoc.2020.100680

Поддерживающие меры

Пациентам со значительным снижением центрального зрения рекомендуется использование увеличительных стекол, коррегирующих очков для чтения, больших компьютерных мониторов и телескопических линз. Также существуют специальные компьютерные программы, способные увеличивать размер шрифта либо же зачитывать текст вслух. Рекомендуется консультирование при понижении зрения.

Основные положения

ВМД наиболее часто встречается у европеоидного населения и является ведущей причиной потери зрения у пожилых людей.

ВМД может быть сухой (неэкссудативной или атрофической) или влажной (экссудативной или неоваскулярной).

Хотя 85% ВМД относится к сухой форме, от 80 до 90% случаев потери зрения вследствие ВМД вызывает влажная форма заболевания.

Изменения глазного дна при сухой форме ВМД включают друзы, зоны хориоретинальной атрофии и изменения пигментного эпителия сетчатки.

Изменения глазного дна при влажной форме ВМД включают отек сетчатки и локализованное поднятие, отслойку пигментного эпителия сетчатки, серо-зеленый очаг депигментации под макулой, а также экссудаты внутри и вокруг макулы.

Если у пациентов при офтальмоскопии выявляется ВМД, то проводится цветное фотографирование глазного дна, флюоресцентная ангиография и оптическая когерентная томография.

При сухой ВМД с высоким риском и влажной односторонней ВМД назначают пищевые добавки.

Лечение влажной ВМД проводится с помощью препаратов антиваскулярного фактора роста эндотелия в виде интравитреальной инъекции или через систему доставки через порт или лазерная терапия.

В отдельных случаях лечение влажной ВМД проводится с применением фотодинамической или лазерной терапии.

Авторское право © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"