Мазок на ВПЧ высокого онкологического риска

Папилломавирусная инфекция — одно из самых распространенных инфекционных заболеваний, передающихся половым путем. Ее возбудителем являются вирусы папилломы человека (ВПЧ), насчитывающие более 200 штаммов. Инфекция опасна тем, что может находится в организме до 10 лет и никак не проявлять себя. Выявить наличие вируса в этом случае можно только в результате диагностики. С большинством типов ВПЧ иммунная система человека в состоянии справится самостоятельно, однако этот процесс может занимать до 2 лет. Переболев папилломавирусной инфекцией? не стоит рассчитывать на пожизненный иммунитет, его нет. Перенесшие заболевание люди могут заболеть повторно. Однако не со всеми типами вируса папилломы человека (ВПЧ) организм может справиться самостоятельно. Некоторые штаммы (более 15) способны внедрять свою ДНК в клетки слизистой, нарушать работу защитных функций и тем самым вызывать развитие рака шейки матки у женщин и другие онкологии. Своевременное выявление ВПЧ и правильное лечение позволяет избавиться от проявлений инфекции без последствий.

Как передается ВПЧ половым путем, в редких случаях от матери к ребёнку во время родов (1%), контактно-бытовым путём.

В большинстве случаев ВПЧ передается при незащищенном половом акте. Поэтому врачи рекомендуют проходить диагностику при каждой смене партнера.

В некоторых случаях вирус папилломы человека проникает в организм через микротравмы на коже. Для этого достаточно небольшого повреждения или царапины. Но паниковать не стоит, ВПЧ не живёт долго на воздухе, поэтому шансы на инфицирование через тактильный контакт или при посещении общественных мест крайне малы.

ВПЧ разделяются на виды по месту расположения и способности некоторых из них вызывать рак. Проявления папилломавирусной инфекции могут локализоваться на слизистых оболочках и кожных покровах. 75% ВПЧ поражает кожу, оставшаяся часть — слизистые.

По способности некоторых из них вызывать рак вирусы папилломы человека разделяются на три группы:

ВПЧ из группы высокого риска. Вирусы папилломы человека из группы среднего риска. ВПЧ из группы низкого риска.

Определить наличие вируса папилломы человека и к какой группе он относится, можно только сдав соответствующий анализ.

Факторы, способствующие заражению и проявлению симптомов ВПЧ:

частая смена половых партнёров, раннее начало половой жизни, цервикальная интраэпителиальная неоплазия шейки матки, стрессы, ослабленный иммунитет, наличие ИППП, несоблюдение гигиены, употребление гормональных препаратов, период беременности, период восстановления после аборта, вредные привычки и др.

При наличии ВПЧ на коже или слизистых могут появляться наросты: плоские бородавки, остроконечные кондиломы, бонвеноидные папулы. Самые опасные из них — остроконечные кондиломы, т. к. они чаще всего перерождаются в злокачественные новообразования. Также симптомами вируса папилломы человека (ВПЧ) могут служить серовато-белые, коричневые, красноватые пятна на коже, внутриэпителиальная неоплазия, чувство жжения в местах появления наростов, неприятные ощущения во время полового акта, нетипичные выделения из влагалища.

Зачем сдавать мазок на ВПЧ онкогенного типа?

Вирус папилломы человека очень опасен тем, что может вызывать следующее:

онкологические заболевания влагалища и вульвы, развитие рака шейки матки, рак полового члена, онкологические заболевания анального прохода, рак горла.

Кроме онкологических заболеваний ВПЧ может способствовать проникновению инфекции через ранки, при случайном удалении бородавок, появлению эрозий и язв на месте кондилом и др.

Сдать мазок на ВПЧ высокого онкологического риска и другие гинекологические анализы, а также пройти УЗИ, получить консультацию гинеколога можно в нашем медицинском центре. Запись на приём возможна через сайт, мессенджеры или по телефону.

Нужно понимать, что обнаружение ВПЧ онкогенного типа не означает наличие рака шейки матки. Для постановки точного диагноза могут потребоваться дополнительные исследования. Трактовкой результатов мазка на вирус папилломы человека высокого онкологического риска должен заниматься врач. Помните, что самостоятельная расшифровка результатов анализа, постановка диагноза и лечение заболеваний, провоцирующих вирусом, может навредить вашему здоровью.

Мазок на ВПЧ высокого онкогенного риска позволяет:

выявить к какому типу относится вирус папилломы человека у пациента, определить степень развития онкологических заболеваний у пациенток с дисплазией эпителия шейки матки, подтвердить или опровергнуть диагноз развития определенного вида вируса папилломы человека, подобрать наиболее подходящее лечение для заболеваний, спровоцированных вирусом.

Сдать анализ на ВПЧ и получить консультацию опытного врача можно в нашей клинике. Записаться на прием можно через мессенджеры, по телефону или заполнив форму обратной связи на нашем сайте.

"

Острая коронарная недостаточность

Одной из наиболее распространенных причин внезапной смерти является острый коронарный синдром, также известный как острая коронарная недостаточность. Поскольку именно это состояние приводит к инфаркту миокарда, мы хотим подробнее рассказать о том, почему оно может возникать и как его предотвратить.

Что это такое

Острая коронарная недостаточность (ОКН) – это нарушение работы сердечно-сосудистой системы, при котором сердечная мышца из-за нарушения кровоснабжения не получает достаточного количества кислорода.

Это состояние вызвано нарушением кровотока в венечных (коронарных) артериях. В профильной медицинской литературе чаще встречается определение «ОКС» (острый коронарный синдром), однако оба определения корректны. Сам термин «острый коронарный синдром» используется только как предварительный диагноз в момент поступления пациента в стационар, поскольку без диагностических исследований разграничить нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда не представляется возможным.

При ОКН нарушается не только снабжение миокарда (сердечной мышцы) биологически необходимыми веществами и кислородом, но и отток накопившихся продуктов окисления. Это чревато ухудшением питания тканей миокарда и их отмиранием, что в конечном итоге может привести к тяжелым нарушениям ритма вплоть до остановки сердца.

Причины

Главная причина развития ОКН – ухудшение пропускной способности коронарных сосудов (артерий, по которым кровь поступает к сердечной мышце). К этому приводит как спазм, так и сужение просвета сосуда тромбом или холестериновой бляшкой.

Еще одной причиной может стать разрушение атеросклеротической бляшки. Чем это может быть чревато? На первый взгляд, нет бляшки – нет проблемы. На практике все намного сложнее. Во-первых, бляшка не самоустраняется, а подвергается эрозии. Во-вторых, на поверхности разрыва образуется тромб, который и приводит к окклюзии (нарушению проходимости) артерии.

По данным исследования MILIS (Multicentre Investigation of the Limitation of Infarct Size) от 1990 года, существует несколько факторов, способных спровоцировать развитие ОКН:

бессонная ночь, интенсивная интеллектуальная нагрузка, физические нагрузки (от умеренных до интенсивных), эмоциональный стресс.

Последний фактор из этого списка можно назвать наиболее весомым, поскольку стресс провоцирует ответ симпатоадреналовой системы. Механизм простой: при стрессе надпочечники вырабатывают адреналин, который учащает сердечные сокращения, но при этом одновременно сужает сосуды, в том числе и коронарные.

Следует также отметить, что в половине случаев ОКН развивается на фоне полного благополучия, когда ни один из перечисленных факторов не оказывает своего влияния.

Существует также теория, согласно которой к ОКН может привести инфекция, вызываемая хламидиями и хеликобактером. Воспалительная реакция, которая развивается как следствие инфекции, провоцирует воспаление атеросклеротической бляшки и ее повреждения. А так как нарушение целостности атеросклеротической бляшки приводит к образованию тромба, в современной клинической практике инфекционная теория получила достаточно широкое распространение.

Классификация

Базовая классификация ОКН выделяет две формы этой патологии:

1. Абсолютная. Возникает как следствие так называемых коронарогенных факторов, к числу которых относят стенозирующий атеросклероз, спазм и тромбоз коронарных артерий.

2. Относительная. Обусловлена действием некоронарогенных факторов: учащение сердечных сокращений и повышенная сократимость миокарда.

Проще говоря, абсолютная коронарная недостаточность – это следствие сужения просвета сосудов, отвечающих за кровоснабжение сердца, а относительная коронарная недостаточность – следствие повышенной потребности сердечной мышцы в кислороде, которую не в состоянии обеспечить даже здоровый кровоток.

Существует также классификация, основанная на изменениях, наблюдаемых при ЭКГ:

1. ОКН с подъемом сегмента ST:

1.1. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) с зубцом Q

1.2. ОИМ без зубца Q

2. ОКН без подъема сегмента ST:

2.1. Нестабильная стенокардия

2.2. ОИМ с зубцом Q

2.3. ОИМ без зубца Q

Симптомы

К типичным проявлениям ОКН относят:

колющая и жгучая боль за грудиной, повышенное потоотделение, бледность кожи, одышка (из-за сильной боли затрудняется вдох), кашель без мокроты (возникает из-за застоя крови в малом круге кровообращения).

Если острая боль за грудиной не проходит в течение нескольких минут, необходимо вызвать скорую помощь. За человеком нужно присматривать все время до приезда скорой. Если человеку трудно стоять, то можно посадить его с согнутыми коленями на пол, а голову и плечи нужно чем-то поддержать. Например, можно опереться на кресло.

Внезапная сердечная смерть

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – это остановка работы сердца на фоне отсутствия в истории болезни данных о патологических изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы. Иными словами, иногда человек, никогда не жаловавшийся на нарушения работы своего сердца, неожиданно умирает от его остановки. Чем это объясняется?

В большинстве случаев причиной становится именно ишемия, то есть местное нарушение кровоснабжения миокарда. А ведут к ишемии именно те причины, о которых мы уже говорили выше – сужение просвета коронарных сосудов вследствие спазма или образования атеросклеротических бляшек и тромбов. В группе риска состоят преимущественно мужчины среднего возраста, склонные к вредным привычкам (алкоголизм, курение) и пренебрегающие правилами здорового питания.

ВСС возникает на фоне таких провоцирующих факторов, как тяжелые физические нагрузки, секс, прием алкоголя, резкие перепады температур, обильный прием пищи. Большой риск в этом отношении представляет посещение сауны, где многие из этих провоцирующих факторов могут сочетаются.

Можно ли избежать внезапной сердечной смерти? Да, но для этого необходимо будет нормализовать режим питания и отказаться от вредных привычек. В рационе должно быть как можно меньше животных жиров (жирные сорта мяса, сливочное масло, майонез и т.д.), а количество клетчатки следует увеличить.

От физических нагрузок отказываться нельзя. Напротив, они даже необходимы, но в умеренных количествах. Лучше всего подойдут аэробные тренировки – бег трусцой, ходьба на большие расстояния, плавание. Интенсивность нужно наращивать постепенно, не допускать перегрузок, которые вызывают ощутимое ухудшение самочувствия.

Как определить коронарную недостаточность?

Диагностические мероприятия начинаются с осмотра пациента и сбора жалоб. Помимо описанных в предыдущем разделе симптомов, врач обращает внимание на изменения, которые могут возникнуть при физикальном исследовании:

1. Пальпация. Врач прощупывает область сердца, определяя его сокращения. При ОКН верхушечный толчок может смещаться.

2. Перкуссия. Этот метод основан на простукивании: в проекции границ сердца звук будет более высоким. Обычно при ОКН расширяется левая граница сердца.

3. Аускультация. При помощи стетофонендоскопа врач выслушивает шумы, которые возникают при работе сердца как следствие нарушения кровотока. Для ОКН характерны систолические шумы в области верхушки сердца.

4. Измерение артериального давления. При ОКН давление повышается, однако если инфаркт уже произошел, оно может быть понижено.

Для ОКН характерен аритмичный учащенный пульс (от 90 ударов в минуту и выше). В качестве дополнительного диагностического критерия используется реакция пациента на подъязычный прием нитроглицерина: при ОКН эта мера позволяет ослабить и даже полностью устранить боли в области сердца. Если нитроглицерин не помогает снизить болевые ощущения, значит они возникли не в результате ОКН.

Для уточнения диагноза врач может назначить следующие исследования:

1. Общий анализ крови. При ОКН обычно изменений нет, однако если уже был инфаркт, отмечаются лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

2. Биохимический анализ крови. Определяются такие биомаркеры некроза миокарда, как тропонин, МВ-фракция креатинфосфокиназы и миоглобин.

3. Коагулограмма. При помощи специальных тестов определяется показатели свертываемости крови. Исследование назначают для того, чтобы проверить вероятность закупорки сосуда тромбом.

4. ЭКГ. На электрокардиограмме врач видит, какие участки мышечной ткани сердца проводят импульсы лучше, а какие – хуже, что дает представление о расположении участков поражения. Также на ЭКГ определяется частота и ритмичность сердечных сокращений.

5. Эхокардиография. По сути, этот метод представляет собой УЗИ сердца и позволяет специалисту видеть, какие участки сердца отстают при работе из-за нехватки кислорода.

6. Коронарная ангиография. Малоинвазивный метод исследования, позволяющий исследовать состояние и степень сужения коронарных сосудов за счет введения контрастного вещества.

7. МРТ. Этот метод позволяет получить детальное трехмерное изображение сосудов и миокарда. При помощи МРТ определяются участки ишемии и некроза миокарда, а также атеросклеротические бляшки и тромбы в сосудах.

Первая помощь при обострении

Для начала необходимо обеспечить больному покой и доступ свежего воздуха. Положение – сидя или полулежа с опущенными ногами. Далее — нитроглицерин (1 таблетка под язык) и ацетилсалициловая кислота (1-2 таблетки, которые следует разжевать и запить стаканом воды). Затем необходимо вызвать скорую помощь.

В течение времени, которое пройдет до прибытия, следует наблюдать за самочувствием больного. При необходимости прием нитроглицерина и ацетилсалициловой кислоты можно повторить через 10-20 минут. По прибытии больного в стационар врач назначает комплекс диагностических исследований. На основании их результата определяется дальнейшая тактика лечения.

Заключение

Острая коронарная недостаточность, или острый коронарный синдром – это предварительный диагноз, который используется для обозначения состояния пациента до получения результатов диагностических исследований. ОКН сопровождается болью в области сердца, одышкой и повышенным потоотделением. Это состояние обусловлено спазмом или сужением просвета коронарных сосудов, в результате чего нарушается кровоснабжение сердечной мышцы. ОКН – жизнеугрожающее состояние, которое приводит к развитию инфаркта и нестабильной стенокардии.

Источники А. А. Усанова, Н. П. Сергутова // Острый коронарный синдром Т.А. Гончарик, С.Е. Алексейчик, В.M. Гриб // Диагностика и лечение острого коронарного синдрома В.В. Резван // Острый коронарный синдром, современные рекомендации по диагностике и лечению "

Глаукома

Основной причиной развития глаукомы является повышение внутриглазного давления (ВГД), что связано с нарушением циркуляции водянистой влаги.

В норме внутриглазное давление составляет 10-26 мм.рт.ст. При его повышении возникает глаукома, вызванная затрудненным оттоком жидкости через угол передней камеры глаза, который может быть открыт или закрыт. Именно поэтому это заболевание бывает закрытоугольного и открытоугольного типа.

Эта болезнь может возникнуть в любом возрасте, но ее распространенность значительно увеличивается у взрослых людей после 40 лет и без лечения часто приводит к слепоте.

Показать еще Свернуть

Глаукома - это серьезное заболевание глаз, характеризующееся повышенным внутриглазным давлением, которое может привести к повреждению зрительного нерва и потере зрения. Глаукома является одной из ведущих причин слепоты. Важно понимать, что глаукома обычно протекает без симптомов на ранних стадиях, и большинство пациентов узнают о своем заболевании, когда уже имеется значительное повреждение зрительного нерва. Раннее выявление и лечение глаукомы крайне важны для сохранения зрения. Лечение глаукомы направлено на снижение внутриглазного давления и защиту зрительного нерва. Оно может включать использование глазных капель, лазерной терапии или хирургического вмешательства. При подозрении на глаукому необходимо обратиться к офтальмологу для проведения диагностики и определения наиболее эффективного плана лечения.

Писарева Ирина Вячеславовна

Виды глаукомы

Различают несколько разновидностей глауком:

первичную, возникающую, как основное заболевание, чаще всего у взрослых людей старше 40 лет, вторичную, являющуюся осложнением других глазных болезней: иридоциклита, тромбоза пещеристого синуса, подвывиха хрусталика, различных травм, врожденную, обусловленную аномалиями развития глаза или родовой травмой новорожденного. Это довольно редкая патология, называемая гидрофтальмом (водянкой глаза). При этом заболевании наблюдается резкое повышение ВГД, увеличение размеров роговицы и всего главного яблока (бутофтальм). Эта патология может быть, как открытоугольной, так и закрытоутольной. ювенильную, возникающую в более позднем возрасте и сочетающуюся с миопией. Этот тип повышения внутриглазного давления, как правило, бывает открытоугольным, глаукому нормального давления – при этой патологии повышение ВГД несущественно и носит нестойкий характер, но имеются все остальные симптомы болезни: дефекты поля зрения, прогрессирующая атрофия зрительного нерва и сосудов, "ползучую", при которой происходит сращение корня радужки и передней камеры. Заболевание зачастую протекает латентно, могут быть только подострые приступы повышения ВГД, сосудистую, возникающую при заболеваниях сосудов глаза, вызванных диабетом, стойким повышением давления в эписклеральных венах и другими изменениями, травматическую и послеоперационную, причинами которых является наличие внутриглазных кровотечений и повреждения тканей, неопластическую, возникающую вследствие роста опухолей глаза как первичных, так и метастатических. Закрытоугольная и открытоугольная глаукома

Закрытоугольная глаукома — очень тяжелое заболевание, при котором периодически возникают острые приступы резкого повышения внутриглазного давления, сопровождающиеся головной болью, двоением, появлением радужного “ореола” вокруг светящихся предметов, тяжестью в глазах, тошнотой и рвотой. При осмотре видны отек роговицы, расширение эписклеральных сосудов, выпячивание радужки передней камеры, расширенный зрачок. ВГД бывает повышено до 60 мм рт.ст. Такое состояние считается острым приступом и требует оказания срочной медицинской помощи, так как больной без лечения и снятия симптомов может ослепнуть за несколько часов,

Открытоугольная глаукома развивается постепенно. В результате ухудшения оттока жидкости проходит засорение дренажных каналов, внутриглазное давление (ВГД) повышается, что приводит к ухудшению периферического зрения. Симптомы при данной патологии глаз незначительны, а иногда вообще могут отсутствовать. Пациентов беспокоят незначительные головные боли, «радужное сияние» вокруг источников света и тупая боль в глазах.

Причины глаукомы

Чтобы понять, что вызывает это заболевание, необходимо знать глазную гидродинамику.

Внутриглазная жидкость (ВГЖ) – это прозрачная жидкость, которая вырабатывается цилиарным телом и находится внутри глаза, скапливаясь в задней камере. Омыв хрусталик, она через зрачок заполняет переднюю камеру – пространство междуроговицей и радужкой и отекает через ее пе6редний угол по трабекуле и Шлеммову каналу. Затем через коллекторы ВГЖ отводится в вены склер.

Любое нарушение этого процесса может быть причиной ухудшения нормальной циркуляции жидкости и появлению гидродинамического блока, который вызывается:

неправильным развитием (дизгенезом) глаз, закрытием угла передней камеры корнем радужки и спайками (гониосинехиями), вывихом или набуханием тканей хрусталика из-за появившейся катаракты, нарушением проходимости трабекулярной зоны, блокадой Шлеммова канала, вызванным плохой работой глазного механизма, растягивающего трабекулы и поддерживающего пути оттока глазной жидкости в открытом состоянии.

Частые причины вторичной глаукомы - это механические или химические травмы глаз, врожденные патологии, тяжелые инфекции, новообразования, заболевания кровеносных сосудов головы, а иногда и осложнения после операций на глазах.

Повышение внутриглазного давления негативно влияет на глазные ткани, вызывая сужение поля зрения, атрофию зрительного нерва и слепоту. Особенно опасен острый приступ закрытоугольной глаукомы, во время которого без лечения можно ослепнуть за несколько часов.

Это заболевание обычно бывает симметричным, но иногда поражается только один глаз.

Факторы риска

Хотя точные причины возникновения этого заболевания неизвестны, предпосылками к его появлению являются:

анатомические особенности строения органа зрения (небольшая передняя камера, анатомическое сужение УПК, крупный хрусталик), функциональные нарушения (дальнозоркость, увеличенное продуцирование внутриглазной жидкости, расширенный зрачок, тонкая роговица), возрастные изменения глазных тканей и головного мозга. Многие ученые, например, отмечают повышение ВГД при болезни Альцгеймера, спазм или сужение кровеносных сосудов, питающих зрительный нерв, длительный прием стероидов, травмы и новообразования глаз, наличие близких родственников, больных этим недугом.

При своевременной диагностике и правильном лечении больным глаукомой удается надолго сохранить зрение. Однако коварство этой болезни заключается в том, что она долгое время может протекать бессимптомно. По этой причине всем людям в возрасте 40 лет и старше нужно ежегодно посещать врача-офтальмолога для проведения осмотра замера ВГД для исключения глаукомы.

Специалисты НИАРМЕДИК имеют большой опыт в диагностике, лечении и профилактике этого недуга. Запишитесь на прием при возникновении тяжести в области надбровных дуг, головных болях и зрительных нарушениях, чтобы не пропустить эту серьезную болезнь.

Лечение глаукомы

Для борьбы с этой болезнью применяются глазные капли, лазерные процедуры и операции. В Москве опытные врачи-офтальмологи клиники НИАРМЕДИК помогут вам справиться с этим недугом. Имеющееся там современное медицинское оборудование позволяет успешно лечить этот недуг и проводить его профилактику.

Глазные капли

Для лечения этого заболевания используются различные лекарственные препараты:

аналоги простагландина - увеличивают отток жидкости из глаза. Наличие нескольких сходных лекарств позволяет выбрать наиболее эффективный, бета-адреноблокаторы, снижают показатели внутриглазного давления (ВГД) за счет уменьшения производства жидкости. Они очень эффективны при первичной и вторичной глаукоме, их цена невысока, при этом эти лекарства не имеют выраженных побочных эффектов, альфа-адреномиметики уменьшают производство водянистой влаги и усиливают ее отток, ингибиторы карбоангидразы уменьшают внутриглазное давление за счет снижения продуцирования водяной влаги, комбинированные препараты применяются для пациентов, нуждающихся в более чем одном типе лекарств.

При приеме лекарственных препаратов могут наблюдаться:

изменение цвета глаз и кожи век, зуд и жжение, затуманивание зрения, покраснение глаз, гипотония, уменьшение частоты пульса, сухость слизистых и кожных покровов, кератиты, головная боль, аллергическая реакция, покалывание рук и ног, расстройство желудка, снижение четкости зрения, отек глазных тканей. Лазерное лечение глаукомы

Для пациентов, которые не переносят лекарства или хотят снизить их дозу, применяются лазерные методы лечения болезни:

наиболее распространенный тип лазерного вмешательства, выполняемый при открытоугольной глаукоме, называется трабекулопластикой. Эта процедура безболезненна, занимает от 10 до 15 минут, и может быть выполнена амбулаторно. После этого отток внутриглазной жидкости улучшается, и ВГД снижается. Трабекулопластика может быть селективной и аргон-лазерной, для закрытоугольных форм применяются лазерная периферийная иридотомия и иридоциклоретракция, во время которой с помощью тонкого луча в радужной оболочке проделывается отверстие или расширяется имеющийся путь оттока внутриглазной жидкости. Это позволят значительно снизить показатели ВГД. Хирургическое лечение глаукомы

Непроникающие операции проводятся методом субскле­ральной синусотомии в сочетании микро­прижиганиями трабекулярной стенки. При проведении неперфорирующей глубокой склерэктомии пластинка лимбосклеральной ткани иссекается над шлеммовым каналом и кпереди от него. После такого щадящего вмешательства показатели ВГД существенно снижаются.

Чтобы снизить выработку водянистой влаги, проводятся операции с удалением части отростков ресничных мышц.

В более серьезных случаях проводится трабекулоэктомия, при которой создается искусственная система оттока водянистой влаги за счет удаления части трабекул. Эта операция не требует проведения общего наркоза. При хирургическом вмешательстве по поводу глаукомы и катаракты параллельно проводится экстракция помутневшего хрусталика с установкой искусственной линзы.

Осложнения после хирургического лечения глаукомы глаз довольно редки. Эти операции не вызывают длительной реабилитации и не снижают зрение.

"

ВПЧ у мужчин

На сегодняшний день медицинской наукой изучено около 7 % всех существующих вирусов. В количественном выражении это составляет более 7000 видов. Не все они представляют опасность для человека, но существуют и такие, которые вызывают тяжелые заболевания. К ним относится вирус папилломы человека. Он поражает как людей, так и животных. С ВПЧ сталкиваются в течение жизни большинство мужчин и женщин. Существует более ста разновидностей этого микроорганизма. Некоторые приводят к образованию бородавок, наиболее опасные вызывают онкологические заболевания. Именно поэтому при инфицировании необходимо пройти грамотное лечение. Оно позволит свести риск онкологии к минимуму.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Симптомы ВПЧ у мужчин (признаки)

Инфицирование возникает при попадании папилломавируса внутрь организма. Он проникает через малейшие повреждения кожного покрова, воспаленные слизистые. Мужской организм, в силу своего строения, менее подвержен этой инфекции, чем женский. Интересно, что от животных человеку и наоборот заболевание не передается. Образуясь на шее, плечах, руках, очаги патологии могут сильно разрастаться, сливаясь вместе. В некоторых случаях появление недуга локализуется на сгибах суставов или подошвах, причиняя сильный дискомфорт. Вирус может поражать половые органы мужчин, нарушая их интимную жизнь. Симптомами ВПЧ считаются:

бородавки — могут образовываться в любых местах, папилломы — часто наблюдается у людей преклонного возраста, кондиломы — поражают половой член мужчины, неприятные ощущения при мочеиспускании при локализации в области мочеполовой системы.

Опасность инфицирования заключается в риске перерастания очагов в раковые образования. Это возможно при повторном заражении, если первоначальное лечение было проведено неправильно. Поэтому, обнаружив признаки вируса папилломы человека, необходимо обязательно обратиться к врачу. Специалист поможет исключить риск опасных патологий и образование онкологических очагов.

Причины болезни

Размеры папилломавируса человека настолько микроскопические, что он может проникать через самые мельчайшие повреждения кожи. При этом, более 50 % людей являются носителями этого микроорганизма, но не испытывают его воздействия. Лечение ВПЧ у мужчин, как правило, становится необходимым только при снижении иммунитета по каким-либо причинам. Существует несколько путей, которыми может передаваться инфекция:

во время полового акта, от матери к ребенку, в быту.

Этот вирус долгое время может находиться в спящем состоянии во влажной среде. Поэтому вполне вероятно заражение в общественных банях, саунах, через личные вещи. Интересно, что в интимной жизни презерватив не дает полной защиты, хотя риск заболевания значительно снижается. Это связано с малыми размерами вируса, благодаря которым он может проникать через латекс. В то же время, презерватив является хорошим барьером для больших по размеру возбудителей инфекции.

Какой врач лечит ВПЧ у мужчин?

Папилломавирус является опасным для человека, поэтому, заметив первые симптомы, не откладывайте поход к врачу. Определить инфекцию могут многие специалисты, обращаться необходимо к тому, который занимается лечением пораженных частей тела. В первую очередь, можно обратиться к терапевту, который направит вас к врачам следующих специальностей:

"

Внезапная сердечная смерть у военнослужащих, проходящих службу по контракту: этиология, факторы риска, прогнозирование, профилактика. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, доктор медицинских наук Резван, Владимир Владимирович Оглавление диссертации доктор медицинских наук Резван, Владимир Владимирович

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Определения внезапной смерти.

1.2. Механизмы внезапной смерти.

1.3. Морфологические признаки различных вариантов внезапной смерти.

1.4. Эпидемиология внезапной смерти.

1.5. Факторы риска внезапной смерти.

1.6. Внезапная смерть при различных заболеваниях сердца.

1.7. Генетические основы внезапной сердечной смерти.

1.8. Возможности современных рентгенологических методов в оценке поражения коронарного русла.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК Прогнозирование внезапной кардиальной смерти и стратификация по группам риска больных, перенесших инфаркт миокарда, осложненный желудочковыми нарушениями ритма 2005 год, кандидат медицинских наук Леонова, Ирина Анатольевна Внезапная смерть среди работников горно-химического производства 2005 год, кандидат медицинских наук Ковалева, Надежда Николаевна Совершенствование и оценка эффективности диагностики и хирургического лечения жизнеопасных нарушений ритма сердца 2004 год, доктор медицинских наук Лебедев, Дмитрий Сергеевич Предикторы развития внезапной сердечной смерти у пациентов младше 45 лет с желудочковыми нарушениями ритма некоронарогенного генеза 2010 год, кандидат медицинских наук Катаева, Юлия Сергеевна Организационные и технологические аспекты реанимации больных ишемической болезнью сердца на догоспитальном этапе 2006 год, кандидат медицинских наук Гайнулин, Рамиль Масгутович Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Внезапная сердечная смерть у военнослужащих, проходящих службу по контракту: этиология, факторы риска, прогнозирование, профилактика.»

В индустриально развитых странах частота внезапной смерти (ВС) составляет от 0,36 до 1,28 на 1000 населения в год [Bachman J.W., 1986, Becker L.B. et al., 1993]. Однако следует отметить, что указанные цифры основываются на данных исследований, в которых учитывались только случаи смерти в присутствии свидетелей и случаи реанимации бригадами скорой помощи. В связи с этим указанные данные представляются существенно заниженными, поскольку по результатам популяционных исследований [Vreede-Swagemakkers J.J., Gorgels А.Р., et al., 1997] в 40% случаев ВС наступала без свидетелей. По данным Американских авторов [Myeburg R.J. et al., 1992] в США ежегодно наблюдается 300 000 случаев ВС, что в пересчете на частоту в популяции составляет 1 на 1000 человек. ВС делится на насильственную (всевозможные травмы, отравления, включая криминальные случаи, самоубийства) и ненасильственную. Последняя, в основном, происходит по причине внезапной сердечной смерти (ВСС), которая значительно превалирует, и внезапной церебральной смерти. Существует множество определений ВС. В своей работе мы использовали критерии ВС, предложенные ВОЗ в 2003 г. ВС - ненасильственная смерть здорового человека или больного, находившегося до этого в удовлетворительном состоянии, наступившая неожиданно в пределах 6 часов.

В большинстве случаев ВСС развивается на фоне ишемической болезни сердца (ИБС). Однако, примерно у 20% умерших при проведении патологоанатомического исследования не выявляется органической патологии сердечно-сосудистой системы. В последнее время большое внимание уделяется наследственным заболеваниям, не сопровождающихся структурными изменениями миокарда, и проявляющимся преимущественно электрофизиологическими нарушениями в кардиомиоцитах. Для этой группы состояний характерным является высокий риск внезапной смерти вследствие развития жизнеугрожающих нарушений ритма и/или проводимости. В основе этих заболеваний лежат мутации генов, кодирующих белки ионных каналов, экспрессирующихся в миокарде, а также их модуляторов. Это стало основанием для объединения этих заболевания в группу «каналопатий». К первичным каналопатиям относят синдромы удлиненного интервала QT, укороченного интервала QT, синдромы Бругада и Лева-Ленегра, семейные формы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, идиопатическая и катехоламинергическая желудочковые тахикардии, семейные формы фибрилляции предсердий и синдрома слабости синусового узла, а также синдром детской внезапной смерти.

Данные заболевания пока крайне редко выявляются в обычной клинической практике (не имеют специфических признаков, длительно клинически не манифестируют). При их манифестации ставится симптоматический диагноз: острая сердечно-сосудистая недостаточность. В случае смерти при аутопсии не выявляется поражений мышцы сердца или коронарных сосудов. Внимание кардиологов привлекают, прежде всего, синкопе и приступы сердцебиения. Однако нередко первым и последним проявлением заболевания является внезапная смерть.

При обсуждении роли ИБС в возникновении ВС необходимо отметить весьма важную ее особенность, которая заключается в том, что она часто протекает бессимптомно и остается недиагностированной, и поэтому доля пациентов с выраженным поражением коронарного русла в общей популяции не известна. По данным эпидемиологических исследований выявлена высокая частота недиагностированных инфарктов миокарда и дисфункции левого желудочка в общей популяции [Kannel W.B., Abbot R.D., 1984, McDonagh Т.А., Morrison C.E., et al., 1997]. Пациенты с недиагностированной ИБС, как правило, не являются объектами профилактических вмешательств, которые проводятся у больных с манифестными формами. Такое положение является не правильным и требует пересмотра подходов к критериям диагностики и тактики лечения лиц, еще не имеющих клинических проявлений, но имеющих факторы риска развития ИБС и ВС. Большим шагом вперед в решении данной проблемы стало использование на этапах скрининга электронно-лучевой компьютерной томографии (ЭЛКТ). Перспективным направлением представляется использование методов математического моделирования. Однако в литературе имеются лишь единичные работы, посвященные использованию математических методов в диагностике бессимптомной ИБС.

Идея использования результатов оценки выраженности кальциноза коронарных артерий (ККА) для прогнозирования развития ИБС представляется очевидной. Однако только в последнее время благодаря появлению спиральных и многослойных компьютерных томографов стало возможным проведение оценки ККА с помощью рентгенологических методов. ЭЛКТ значительно повысила чувствительность радиологических методов в раннем определении коронарного кальция и поэтому используется и как метод скрининга у бессимптомных пациентов и у пациентов с клиническими проявлениями для определения риска острых сердечнососудистых атак.

В 1996 г. секретариат Американской кардиологической ассоциации доложил о результатах использования индексации коронарного кальция в практической деятельности. Отрицательные результаты ЭЛКТ делают наличие атеросклеротических бляшек маловероятным и получаются у большинства пациентов с нормальными ангиограммами, у данных пациентов имеется низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений, положительные результаты ЭЛКТ подтверждают наличие коронарных атеросклеротических бляшек, высокий индекс кальция может соответствовать умеренному или высокому риску сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 2-5 лет.

Для количественной оценки ККА используется индекс Agatston. Приводим таблицу интерпретации индекса Agatston у пациентов без симптомов заболевания сердца (КитЬе^ег, 1999).

Таблица 1 - Количественная оценка калициноза коронарных артерий

Индекс кальция Выраженность бляшек Вероятность ИБС Кардиоваскулярный риск

0 Нет бляшек Очень низкая Очень низкий

1-10 Минимальные бляшки Маловероятна Низкий

11-100 Немного бляшек Минимальный или умеренный стеноз Умеренный

101-400 Умеренное количество бляшек Высокая вероятность ИБС Умеренно высокий

400 Распространенные бляшки Высокая вероятность значимого стеноза Высокий

В связи с недостаточным количеством современных компьютерных томографов в лечебных учреждениях МО, весьма актуальным на этапе скрининга является использование методов математического моделирования развития ВСС. Методы количественной и интегративной оценки риска развития ВСС, основанные только на клинических и анамнестических данных, отсутствуют. Нами разработан метод выявления военнослужащих с риском развития ВС на основе анамнестических данных и простых лабораторных и инструментальных методов, доступных на этапе поликлиники.

Актуальность проблема ВСС для Российских Вооруженных сил демонстрируют следующие данные: ежегодно вне лечебных учреждений в результате ВСС скоропостижно погибают более 100 военнослужащих, проходящих службу по контракту, примерно 200 - 300 военнослужащих поступают в госпитали с острым инфарктом миокарда, более 500 по поводу острого коронарного синдрома. В течение года от ИБС в госпиталях умирают 5-15 военнослужащих по контракту. Таким образом, ежегодно от ВСС и ИБС умирают 110 - 130 военнослужащих в возрасте 38 -47 лет [Раков А.Л. и соавт., 2006]. Эти данные свидетельствуют об отсутствии у военных врачей четких алгоритмов в выявлении больных с риском развития ВСС, тактике ведения больных с латентными формами ИБС.

Цели исследования. Установление основных причин внезапной смерти военнослужащих, проходящих службу по контракту, выявление профессиональных факторов риска военной службы, влияющих на возникновение ВСС, изучение особенностей диспансерной работы в лечебных учреждениях МО РФ, направленной на профилактику ВСС, разработка алгоритма по выявлению военнослужащих, относящихся к группе риска возникновения ВСС и мониторинга за ними

1. Изучить структуру ВСС у военнослужащих, проходящих службу по контракту

2. Выявить наиболее значимые профессиональные, социальные и биологические факторы риска, способствующие возникновению ВСС у военнослужащих.

3. Изучить качество и эффективность диспансерной работы по выявлению и лечению военнослужащих, относящихся к группе риска развития ВСС.

4. С учетом выявленных факторов риска, разработать математическую модель военнослужащего с высоким риском развития ВСС.

5. Разработать алгоритм по выявлению военнослужащих, относящихся к группе высокого риска развития ВСС, тактики их обследования и лечения.

6. Создать методические рекомендации для войскового и поликлинического звена терапевтической службы МО РФ по выявлению военнослужащих с высоким риском развития ВСС, улучшению качества обследования и профилактике развития ВСС.

Изучена структура ВСС в Вооруженных Силах РФ, морфологические изменения сердечно-сосудистой системы при ВСС у военнослужащих, соответствие ранее установленных диагнозов при проведении УМО и стационарном лечении результатам патологоанатомических и судебномедицинских заключений.

Выявлены профессиональные, социальные факторы риска, присущие особенностям военной службы, способствующие возникновению ВСС.

Создана математическая модель военнослужащего, у которого имеется высокий риск развития ВСС.

Разработаны: дискриминантные (линейные и нелинейные) уравнения прогнозирования развития ВСС у военнослужащего, анкета (опросник) стратификации риска ВСС, алгоритм по раннему выявлению военнослужащих с риском развития ВСС, тактике их обследования и мониторинга.

Исследована возможность использования генетических исследований при подозрении на врожденные синдромы, ассоциированные с риском развития ВСС.

Практическая значимость. Результаты работы позволяют выявлять на доклинической стадии военнослужащих, у которых имеется высокий риск развития ВСС, своевременно начать профилактическое лечение и уменьшить летальность по причине ВСС.

Показана необходимость на этапе медицинской службы, части и поликлиники диагностики доклинических состояний, опасных в плане

10 I развития ВСС, внедрения регламентированных опросников, направленных на выявление военнослужащих относящихся к группе риска ВСС.

Разработанные математические формулы, в которых используются анамнестические данные, простые лабораторные и инструментальные методы обследования позволяют терапевтам войскового и поликлинического звена обосновать необходимость проведения обследования с использованием высокотехнологических методов (индексация коронарного кальция, КТ-ангиография).

Продемонстрирована практическая значимость использования методов генетического анализа для определения лиц, предрасположенных к развитию ВСС.

На основе проведенного анализа профилактического направления работы медицинской службы Вооруженных Сил РФ показана необходимость в серьезных изменениях при оказании кардиологической помощи, подразумевающих использование всего современного арсенала методов верификации заболеваний сердечно-сосудистой системы и существенного расширения арсенала используемых медикаментозных средств.

Обоснована необходимость организации школ с целью обучения основам сердечно-легочной реанимации: в поликлиническом звене - для членов семей пациентов, относящихся к группе риска развития ВСС, на уровне медицинских служб воинских частей - для всего личного состава.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Основными причинами ВСС у военнослужащих, проходящих службу по контракту, являются инфаркт миокарда и спазм коронарных артерий на фоне развития атеросклероза.

2. В 65% случаев ВСС является первым проявлением латентно протекающей ИБС. В связи с этим необходимо дополнить используемые методы верификации ИБС в лечебных учреждениях Министерства Обороны высокотехнологическими методиками (индексация коронарного кальция,

КТ-ангиография), проведение которых возможно в амбулаторных условиях.

3. В 23% случаев ВСС у военнослужащих не выявляют какой—либо органической кардиальной патологии, что предполагает рассматривать в качестве причины смерти развитие первичных фатальных аритмий. При подозрении на наследственную предрасположенность к ВСС пациентам необходимо проведение генетического обследования на предмет выявления носительства генов «каналопатий».

4. Многофакторный математический анализ выявляет определенный набор анамнестических, лабораторных и инструментальных данных, коррелирующих с развитием ВСС у военнослужащих.

5. При стратификации риска развития ВСС у военнослужащих помимо биологических и социальных факторов риска необходимо учитывать профессиональные факторы риска, присущие специфике военной службы. К ним относятся: нахождение на строевых и командных должностях, командировки в зоны боевых действий, ночные дежурства.

6. Выявление совокупности факторов риска указывающих на высокую вероятность развития ВСС, требует направления в ускоренном порядке в лечебные учреждения, обладающие возможностью проведения индексации коронарного кальция и КТ ангиографии для уточнения степени поражения коронарного русла. Такой категории военнослужащих необходимо проведение первичной профилактики с использованием комплекса современных кардиологических препаратов, направленной на: а) нормализацию липидного обмена, б) предупреждение тромбозов, в) нормализацию ЧСС, г) нормализацию АД.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность медицинских служб войсковых частей, военных поликлиник, госпиталей МО РФ. Данные выполненной работы используются в учебном процессе на кафедрах терапевтического профиля ГИУВ МО РФ, ВМедА имени С.М.Кирова.

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК Нозологический профиль и клинико-морфологические сопоставления при внезапной сердечной смерти 2006 год, кандидат медицинских наук Старикова, Ирина Леонидовна ХАРАКТЕРИСТИКА ОБОСТРЕНИЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА В УСЛОВИЯХ ПРОМЫШЛЕННОГО ГОРОДА КРАЙНЕГО СЕВЕРА 2010 год, кандидат медицинских наук Золотарь, Анастасия Константиновна Влияние геомагнитных возмущений на клинические и патофизиологические особенности ишемической болезни сердца 2009 год, кандидат медицинских наук Александров, Сергей Сергеевич Семейная предрасположенность к возникновению внезапной сердечной смерти 2007 год, кандидат медицинских наук Ерхова, Татьяна Михайловна Нарушения ритма сердца у детей: система раннего выявления, лечение и мониторинг жизнеугрожающих аритмий 2003 год, доктор медицинских наук Осокина, Галина Григорьевна Заключение диссертации по теме «Кардиология», Резван, Владимир Владимирович

1. Ежегодно в Вооруженных Силах РФ умирают по причине внезапной смерти более 100 военнослужащих, проходящих службу по контракту. Наибольшая частота ВС имела место в 2006 г. что связано в первую очередь с ее резким увеличением среди военнослужащих ВВС. Относительная частота ВС среди военнослужащих других родов и видов войск достоверно не различается.

2. Основной причиной внезапной смерти является инфаркт миокарда, который составил 39.4%. Второе место занимает спазм коронарных артерий на фоне их атеросклеротической трансформации, который составил 25,4%. Более редкими причинами ВС являются кардиомиопатии (6,7%), миокардиты (4,5%), тромбоэмболия легочной артерии и острое нарушение мозгового кровообращения (по 1%). У 23% умерших при патологоанатомическом исследовании органической патологии выявлено не было. Наибольшее количество внезапных смертей приходится на возраст 41-45 лет.

3. При изучении места возникновения ВСС установлено, что у лиц старше 35 лет наибольшее их количество происходит в домашних условиях -46,5 %. У лиц моложе 35 лет 63,7% случаев ВСС возникает на стадионах, спортивных площадках, территории части, после интенсивных физических нагрузок (кроссы, марш-броски, соревнования). В 77,2% случаев внезапная смерть имеет место вне лечебных учреждений. Наиболее частым событием предшествующим внезапной смерти был конфликт в семье - 34,8%. Вторым по частоте событием был конфликт с командованием, который имел место в 25% случаев. Употребление алкоголя предшествовало развитию ВС в 23,5% случаев. В 57,2% ВС возникает у военнослужащих, занимающих строевые и командные должности. У 75,4% военнослужащих, умерших по причине внезапной смерти, имели место командировки в зоны боевых действий.

4. Использование многофакторного анализа позволило определить факторы риска ВС у военнослужащих. К наиболее значимым факторам риска (с учетом установленного при математическом анализе весе признака -относятся: из биологических факторов - увеличение показателей острофазовых реакций (>У1 = 5,4), признаки атеросклероза магистральных сосудов (\У1 = 3,9), курение = 3,0), из социальных факторов -гиподинамичный образ жизни (\У1 = - 3,2), характер жилищных условий - 2,1), из профессиональных факторов - ночные дежурства = 3,6), командировки в зоны боевых действий (\У1 = 3,0).

5. Анализ диспансерной работы показал, что 34,2% умерших по причине ВС военнослужащих не находилось под ДДН по поводу какого-либо заболевания сердечно-сосудистой системы. 31,5% находились под ДДН по поводу гипертонической болезни, 23% по поводу ИБС, стенокардии напряжения 1-П ФК. ИБС была верифицирована в большинстве случаев на основании клинических данных - 59%. Инструментальные методы (пробы с нагрузкой, Холтеровское мониторирование) были использованы в 34,3%, а ангиография в 6,7% случаев. 21% военнослужащих, находившихся под ДДН по поводу ИБС и ГБ не получали регулярной терапии. Гиполипидемические препараты использовались лишь в 1,9% случаев.

6. На основании выявленных факторов риска, инструментальных и лабораторных данных создана математическая модель военнослужащего с высоким риском развития ВС. Построено дискриминантное уравнение прогнозирования развития ВС у военнослужащего, проходящего службу по контракту, представляющее сумму величин веса отдельных факторов риска. Если выполняется условие, при котором сумма 12 установленных факторов риска > 49,7, то такого военнослужащего следует относить к группе риска развития ВС.

7. На основании созданной математической модели разработан алгоритм по выявлению военнослужащих, относящихся к группе риска развития ВС, тактике их обследования и лечения. Использование данного алгоритма позволило выработать комплекс организационных и лечебно-диагностических мероприятий, способствующих активному скринингу лиц с высоким риском развития ВСС и определить тактику их ведения.

1. Выявленной в работе группе военнослужащих высокого риска развития ВС требуется проведение интенсивной гиполипидемической терапии до достижения целевых уровней липидов крови. С целью первичной профилактики ВС у военнослужащих с исходной тахикардией необходимо использовать препараты урежающие ЧСС (бета-адреноблокаторы, ингибиторы токов) с целью достижения нормосистолии.

2. У военнослужащих, у которых имеется неблагоприятная наследственность по ВСС (раннее развитие ВСС смерти у близких родственников) в сочетании с нарушениями проводимости сердца (врожденная блокада правой ножки пучка Гиса (вероятен синдром Бругада), удлинение коррегированного Т интервала до 300 мс и менее), необходимо проводить генетические исследования на предмет носительства генов «каналопатий».

3. На этапе медицинской службы части и поликлиники необходимо внедрение в диагностику доклинических состояний, опасных в плане развития ВСС, регламентированных опросников направленных на выявление военнослужащих группы риска ВСС, и на их основе проводить стратификацию риска ВСС.

4. Врачам терапевтического профиля в своей практической деятельности необходимо использовать предложенный алгоритм обследования и тактики ведения военнослужащих, относящихся к группе высокого риска развития ВСС, что позволит оптимизировать проведение лечебно-диагностических мероприятий.

5. С целью обучения основам сердечно-легочной реанимации организовать школы: в поликлиническом звене - для членов семей пациентов, относящихся к группе риска развития ВСС, на уровне медицинских служб воинских частей - для всего личного состава.

6. Укомплектовать медицинские службы воинских частей современными, портативными автоматическими дефибрилляторами — мониторами. Обеспечить нахождение в шаговой доступности дефибрилляторов с обученным персоналом в местах проведения массовых спортивных мероприятий, войсковых учений.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Резван, Владимир Владимирович, 2010 год

1. Агаджанян H.A., Ораевский В.Н., Макарова И.И., Канониди Х.Д. Медико-биологические эффекты геомагнитных возмущений. М., 2001. - 135 с.

2. Андрейченко Т.А., Бурди С.М., Сергеев И.Н., Преображенский Д.В., Белозерова Л.М. Врожденный (идиопатический) синдром удлиненного интервала Q-T (LQTS), возможные факторы нестабильности // Кардиология.- 2001.- №6. С.91-93.

3. Айвазян Т.А. Психосоматические соотношения при артериальной гипертензии. Функциональные психогенные нарушения в клинике внутренних болезней. М.,1980. - С. 27-39.

4. Богачев М.И., Кириенков И.С., Нифонтов Е.М., Пыко С.А. Новый подход к дифференциальному диагнозу синкопальных состояний // Вестник аритмологии.- 2008,- №52. С.44-45.

5. Беленков Ю.Н., Савченко А.П., Матчин Ю.Г. Современные принципы коронарной ангиографии // Сердце,- 2002.-№1 С. 265-268.

6. Велишева Л.С., Вихерт A.M., Швалев В.Н., Ушкалова А.Ф., Киселева

7. З.М., Цыпленкова В.Г., Богданович Н.К., Черпаченко Н.М., Жучкова Н.И. Морфобиохимические особенности миокарда и его иннервации при алкогольной кардиомиопатии // Внезапная смерть: Мат. 2-го сов.-амер. симпозиума, 1979. М., 1982. - С. 199-211.

8. Вирганская И.М. Внезапная смерть и алкоголь // Здравоохранение Российской Федерации. 1991. №6. С. 18-20.

9. Вихерт A.M., Велишева Л.С., Матова Е.Е. Географическое распространение и патология внезапной смерти в Советском Союзе // Внезапная смерть: Мат. 1-го сов.-амер. симпозиума, 1977. М., 1980. - С. 40-54.

10. Вихерт A.M., Галахов И.Е., Матова Е.Е., Черпаченко Н.М., Ушаков А.Ф., Брагин М.А. Гистопатология миокарда в случаях внезапной смерти // Внезапная смерть: Мат. 2-го сов.- амер. симпозиума. М., 1982. -С. 130-150.

11. Вихерт A.M., Цыпленкова В.Г., Велишева Л.С. Тонкая структура миокарда человека при внезапной сердечной смерти // Внезапная смерть: Мат. 3-го сов.-амер. симпозиума. Вильнюс, 1984. - С. 86-95.

12. Врублевский А. В., Бошенко А. А., Карпов Р. С. Стресс— эхокардиография с применением технологии импульсно-волнового тканевого допплера в диагностике и количественной оценке скрытой ишемии миокарда // Кардиология.- 2003.- №11. С. 10-17.

13. Вострикова А. А., Королева Е. Б., Андрюшенко А. В. и др. Определение интегрального риска развития ИБС. Кардиология, основанная на доказательствах: Тез. докл. нац. кард, конгр. 10-12.10.2000. М., 2000. -С. 62.

14. Гембицкий Е.В., Кондраков В.М., Бурцев В.И. К диагностике доклинической стадии сердечной недостаточности у больных стабильной стенокардией // Клиническая медицина.- 1989.- №10. С. 28-32.

15. Головина Г.А., Дупляков Д.В., Сысуенкова Е.В., Гаврилова Е.А.: Повышение информативности тилт-теста с помощью тщательного анализа синкопального анамнеза пациента // Вестник аритмологии.-2009.-№53.-С. 27-32.

16. Горбачев В.В., Мрочек А.Г. Профилактика преждевременной и внезапной смерти. Минск, 2000. - 463с.

17. Грацианский H.A. Нестабильная стенокардия: некоторые вопросы патогенеза и лечения // Кардиология.- 1989.- №10. С. 26-31.

18. Грацианский H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значение для лечения // Кардиология.- 1996.- № 11. - С. 4-16.

19. Грацианский H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики // Кардиология.- 1997.- №11. - С. 4-17.

20. Гублер Е. В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. Л., 1978. - 296 с.

21. Гурфинкель Ю.И. Ишемическая болезнь сердца и геомагнитная активность // Автореф. докт. дисс. М., 2002. - 39 с.

22. Джеймс Т.Н. Повреждения нервного аппарата сердца и внезапная смерть // Внезапная смерть: Мат. 2-го сов.-амер. симпозиума, 1979.- М., 1982. -С. 151-175.

23. Заклязминская Е.В. Генетическая гетерогенность кардиогенной внезапной смерти // Бюллетень Российского общества медицинских генетиков.- 2002.- № 1 С.7-10.

24. Заславская P.M. Суточные ритмы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. М., 1979. - 165 с.

25. Земцовский Э.В. Внезапная сердечная смерть и физические нагрузки // Российский семейный врач.- 1998.- № 4. С. 9-18.

26. Злочевский П.М. Тромбоэмболия легочной артерии. М., 1978. - 128 с.

27. Иванов Г.Г., Дворников В.Е., Баев В.В. Внезапная сердечная смерть. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики // Вест. Российского университета дружбы народов.- 1998.- № 1. С. 144-159.

28. Иванов Г.Г., Сметнев A.C., Сыркин A.A., Дворников В.Е., Гиляревский С.Р., Радзевич А.Э. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти // Кардиология.- 1998.- №12. С. 64-73.

29. Интенсивная терапия. Руководство для врачей // Ред. Малышев В. Д.-М., 2002. 581 с.

30. Кактурский JI.B. Внезапная сердечная смерть. М., 2000. - 126 с.

31. Кеннел В.Б. Кардиопротекция и антигипертензивная терапия: принципиальная важность оценки ассоциированных факторов коронарного риска (Фремингемский опыт) // Медицинские новости.-1999.-№3,-С. 32-36.

32. Кирпичников А.Б. Влияние относительной гиподинамии в процессе труда на функциональное состояние организма машинистов локомотивов // Автореф. канд. дисс.- М., 1980. 25 с.

33. Киселева З.М. Симпато-адреналовая система при внезапной сердечной смерти // Внезапная смерть: Мат. 3-го сов.-амер. симпозиума, 1982.-Вильнюс, 1984. С. 292-303.

34. Козлова С.И., Семанова Е.Е., Демикова Н.С., Блинникова O.E. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование.-Л., 1987.-319 с.

35. Копина О.С., Суслова С.Ф., Заикин Е.Р. Популяционные исследования психосоциального стресса как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология,- 1996.- №6.- С. 53-56.

36. Кошечкин В.А. Болезни сердца и сосудов // Наследственная патология человека / Ред. Вельтищев Ю. Е., Бочков Н. П.- Т.1 М., 1992. - С. 202231.

37. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Л., 1950. - 496 с.

38. Латфуллин И.А., Ким З.Ф., Тептин Г.М. Поздние потенциалы желудочков // Вестник аритмологии.- 2009.- №53. С.44-45.

39. Лаун Б. Желудочковые экстрасистолы в выявлении и тактике ведения больных с риском внезапной смерти // Внезапная смерть: Мат. 1-го сов.-амер. симпозиума, М., 1980. - С. 77-94.

40. Лаун Б. Роль высшей нервной деятельности во внезапной смерти // Внезапная смерть: Мат. 1-го сов.-амер. симпозиума, М., 1980. - С. 346359.

41. Лившиц A.M., Бабуков Г.Г. Сегментарная топография атеросклеротических поражений коронарных артерий при внезапной смерти от ишемической болезни сердца // Внезапная смерть: Мат. 1-го сов.-амер. симпозиума, -М., 1980. С. 322-336.

42. Лиманкина И.Н. Синдром Бругада и бругадопоцобные изменения на ЭКГ при лечении психотропными препаратами // Вестник аритмологии.-2008.- №50. С.40-46.

43. Липовецкий Б.М. Инфаркт, инсульт, внезапная смерть. СПб., 1977. -191 с.

44. Лупанов В.П., Наумов В.Г. Безболевая ишемия миокарда: диагностика и лечение // Сердце.- 2002.-№1 С. 276-282.

45. Лупанов В:П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ишемической болезни сердца. // Сердце.- 2002.-№1 С. 294-305.

46. Мазур H.A. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. -М., 1985. 192 с.

47. Мазур H.A., Добротворская Т.Е. Внезапная смерть при ИБС // Тер. Архив. 1973.-№8.- С. 108-111.

48. Медведев М.М., Шубик Ю.В. О возможностях неинвазивного обследования больных с множественными нарушениями ритма сердца // Вестник аритмологии.- 2008.- №50. — С.73-80.

49. Метелица В.И., Мазур H.A. Эпидемиология и профилактика ишемической болезни сердца. М., 1976. - 167 с.

50. Миллер О.Н., Бондарева З.Г., Анмут Т.П., Пономаренко С.В. Предикторы электрической нестабильности миокарда у больных с алкогольным поражением сердца // Кардиология.- 2001.- № 1. С. 63-66.

51. Миндлин Я.С., Косаговская И.И. Внезапная смерть от болезней системы кровообращения как социально-гигиеническая проблема. М., 1986. - 70 с.

52. Мясников A.JI. Гипертоническая болезнь и атеросклероз.- М., 1965. 615 с.

53. Никитин Ю.П., Лютова Ф.Ф., Назарова О.М. Аритмогенная дисплазия правого желудочка // Тер. Архив.- 1998.- № 1. С. 74-76.

54. Оганов Р.Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). М., 1977. - 76 с.

55. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я., Шальнова С.А. и др. Значение сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний для здоровья населения России // Профилактика забол. и укрепл. здор.- 2002. №2. С. 3-7.

56. Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. М., 1986. - 272 с.

57. Погосова Г.В. Депрессия новый фактор риска ишемической болезни сердца и предиктор коронарной смерти // Кардиология.- 2002.- №4 - С. 86-91.

58. Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология. М., 1977. - 245 с.

59. Покровский A.B. Атеросклероз аорты и ее ветвей // В кн.: Болезни сердца и сосудов / Ред. Чазов Е.И. М., 1992. - С. 286-327.

60. Радзевич А.Э., Сметнев A.C., Попов В.В., Уранова Е.В. Электрокардиографические маркеры риска внезапной сердечной смерти. Влияние ишемии и реваскуляризации миокарда // Кардиология.- 2001.-№ 6. С. 99-104.

61. Реймерд К.А., Дженнингс Р.Б. Ранние метаболические и структурные изменения при ишемии // Внезапная смерть: Мат. 3-го сов.-амер. симпозиума, Вильнюс, 1984. - С. 95-112.

62. Савельева И. В., Бакалов С. А., Голицин С. П. Стратификация больныхс желудочковыми аритмиями по группам риска внезапной смерти. // Кардиология.- 1977.- № 8. С. 82-94.

63. Свищев A.B., Сиротинская Ф.З. О влиянии пола, возраста и сезонного фактора на внезапную смерть при ишемической болезни сердца // Архив патологии.- 1978.- № 10. С. 14-18.

64. Сидоренко Б.А., Ревенко В.Н. Психо-эмоциональное напряжение и ишемическая болезнь сердца. Кишинев, 1988. - 150 с.

65. Соколов Е.И., Белова Е.В. Эмоции и патология сердца. М., 1983. - 3021.с.

66. Алмиз Л.Ф. Распространенность ишемической болезни сердца. Ее связьс основными факторами риска и эффективность многолетнеймногофакторной профилактики на промышленных предприятиях // Тер. Архив.- 2000.- № 6. С. 23-26.

67. Фурланелло Ф., Бертольди А., Фернандо Ф. Тактика наблюдения за молодыми спортсменами, перенесшими успешную реанимацию по поводу остановки сердца во время соревнований // Вест, аритмологии.-1998.-№7. -С. 5-9.

68. Чазов Е.И. Эмоциональные стрессы и сердечно-сосудистые заболевания // Вест. АМН СССР.- 1975,- № 8. С. 3-5.

69. Чазов Е.И., Боголюбов В.М. Нарушения ритма сердца.- М., 1972.- 248 с.

70. Чазов Е.И. Ишемическая болезнь сердца и возможности повышения эффективности ее лечения // Клин, исслед. лек. средств в России.- 2001. №1. С. 2-4.

71. Черкесов В.В. Распространение ишемической болезни сердца и особенности внезапной сердечной смерти у горнорабочих угольных шахт Донбасса // Врач, дело.- 2000.- № 3. С. 86-90.

72. Шубик Ю.В., Яшин С.М. «Синдром Бругада: клинико-электрофизиологические проявления» электронный pecypMj.Web site: Инкарт, 2008

73. Akhtar М. Sudden cardiac death // Current Problems in Cardiology.- 1999.-Vol. 24.- N 8. P.463-538.

74. Albert C.M., Mittleman M.A., Chae C.U. et al. Triggering of sudden death from cardiac causes by vigorous exertion // N. Engl. J. Med.- 2000.- Vol.343. -P.1355-1361.

75. Albeit C.M., Rifai N. et al. Prospective study of C-reactive protein, homocysteine, and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death // Circulation.- 2002.- Vol.105. P.2595- 2599.

76. Albert C.M., Manson J.E., Cook N.R. et al. Moderate alcohol consumption and the risk of sudden cardiac death among US male physicians // Circulation.- 1999.- Vol.100. -P.944-948.

77. Albert C.M., Campos H., Stampfer M.J. et al. Blood levels of long-chain n-3 fatty acids and the risk of sudden death // N. Engl. J. Med.- 2002.- Vol. 346. -P.l 113-1117.

78. Albert C.M., Hennekens C.H., O'Donnell C.J. et al. Fish consumption and risk of sudden death // JAMA.- 1998.- Vol.279. P.23-26.

79. Al-Khatib S.M., Granger C.B., Huang Y. et al. Sustained ventricular arrhythmias among patients with acute coronary syndromes with no ST-segment elevation: incidence, predictors, and outcomes // Circulation.- 2002.-Vol.106. — P.309-314.

80. Antman E.M., Cohen M., Bernink P.J. et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. // JAMA.- 2000.- Vol.284. P.835-839.

81. Armstrong P.W., Fu Y., Chang W-C et al, for the GUSTO-IIb Investigators. Acute coronary syndromes in the GUSTO-IIb trial: Prognostic insights and impact of recurrent ischemia // Circulation.- 1998.- Vol.98. P. 1860-1866.

82. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. The GUSTO investigators // N. Engl. J. Med.-1993.- Vol.329. P.673-675.

83. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. The

84. Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators // N. Engl. J.Med.- 1997.-Vol.337.-P. 1576-1581.

85. Baroldi G., Falzi G., Mariani F. Sudden coronary death // Am. Heart. J.-1979.- Vol.97.-P.20-31.

86. Basso C., Corrado D., Rossi L., Thiene G. Ventricular preexcitation in children and young adults: Atrial myocarditis as a possible trigger of sudden death// Circulation.- 2001.-Vol. 103. -P.269-273.

87. Bardy G.H., Olson W.H. Clinical characteristics of spontaneous-onset sustained ventricular tachycardia and ventricular fibrillation in survivors of cardiac arrest // Cardiac Electrophysiology. Philadelphia.- 1990. - P.778-823.

88. Berger S., Dwala A., Friedberg D. Z. Sadden cardiac death in infants, children and adolescents // Pediatric. Clin. North Am.- 1999.- Vol. 46.- № 2. P.221-235

89. Berger C.J., Murabito J.M., Evans J.C. et al. Prognosis after first myocardial infarction. Comparison of Q-wave and non-Q-wave myocardial infarction in the Framingham Heart Study // JAMA.- 1992.- Vol.268. P. 1545-1549.

90. Behar S., Haim M., Hod H. et al and the SPRINT Study Group. Long-term prognosis of patients after a Q wave compared with a non-Q wave first acute myocardial infarction // Eur. Heart. J. -1996.- Vol.17. P. 1532-1537 .

91. Bellocq C., van Ginneken A.C., Bezzina C.R. et al. Mutation in the KCNQ1 gene leading to the short QT-interval syndrome // Circulation.- 2004.-Vol. 109. P.2394-2398.

92. Bharati S., Lev M. The pathology of sudden death // Sudden cardiac death. -Philadelphia.- 1985. P. 1-27.

93. Bigger J.T. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death // Am. J. Cardiol.- 1984.- Vol.54. P.30-80.

94. Bigger J.T. (Editorial) Expanding indications for implantable cardiac defibrillators //N. Engl. J. Med.- 2002.- Vol. 346.- № 12.- P.931-933.

95. Bigger J.T., Coromilas J. Identification of patients at risk for arrhythmic death: Role of Holter ECG recording // Sudden cardiac death. -Philadelphia.-1985. -P.131-143.

96. Bild D.E., Williams R.R., Brewer H.B., Herd J.A., Pearson T.A., Stein E. Identification and management of heterozygout familial hypercholesterolemia: Summary and recommendations from NHLBI workshopp // Am. J. Cardiol.- 1993.- Vol.72. P. 1-5.

97. Brugada J., Brugada P., Bragada R. El syndrome de Bragada y las miocardiopatias derechas causa de muerte súbita. Diferencias y similitudes // Rev. Esp. Cardiol.- 2000.- Vol.2. -P.275-285.

98. Burke A.P., Farb A., Malcom G.T., Liang Y., Smialek J., Virmani R. Coronary risk factors and plague morphology in men with coronary disease who died suddenly//N. Engl. J. Med.- 1997.- Vol.1. P. 1276-1281.

99. Bursi F., Enriquez-Sarano M., Nkomo, V.T. et al. Heart failure and death after myocardial infarction in the community: the emerging role of mitral regurgitation // Circulation.- 2005. P.l 11-295.

100. Bunch T.J., White R.D., Gersh B.J. et al. Long-term outcomes of out-of-hospital cardiac arrest after successful early defibrillation // N. Engl. J. Med-. 2003. -P.348-426.

101. Burke A.P., Farb A., Malcom G.T. et al. Coronary risk factors and plaque morphology in men with coronary disease who die suddenly // N. Engl. J.Med.- 1997. -P.336-376.

102. Burke A.P., Farb A., Malcom G.T. et al. Plaque rapture and sudden death related to exertion in men with coronary arteiy disease // JAMA.- 1999.- P. 281-321.

103. Burke A.P., Fard A., Liang Y.H. et al. Effect of hypertension and cardiac hypertrophy on coronary artery morphology in sudden cardiac death // Circulation.- 1996. -P.94-138.

104. Bowker T.J., Wood D.A., Davies M.J. et al. Sudden, unexpected cardiac or unexplained death in England: a national survey // QJM.- 2003- P. 96-269.

105. Brugada R., Hong K., Dumaine R. et al. Sudden death associated with short-QT syndrome linked to mutations in HERG // Circulation.- 2004. P. 109130.

106. Brodsky M.A., Sato D.A., Allen B.J. et al. Solitary beta-blocker therapy for idiopathic life-threatening ventricular tachyarrhythmias // Chest.- 1986,- Vol. 89. P.790-798.

107. Cambien F., Evans A. Angiotensin I converting enzyme gene polymorphism and coronary heart disease // Erop. Heart J.- 1995.- Vol. 16. P. 13-22.

108. Cannon C.P., Gibson C.M., Lambrew C.T. et al. Relationship of symptom-onset-to-balloon time and door-to-balloon time with mortality in patients undergoing angioplasty for acute myocardial infarction // JAMA.- 2000. — P. 283-294.

109. Cannon C.P., Weintraub W.S., Demopoulos L.A. et al. Comparison of early invasive and conservative strategies in patients with unstable coronary syndromes treated with the glycoprotein Ilb/IIIa inhibitor tirofiban // N. Engl. J.Med.- 2001.-P. 344-379.

110. Capewell S., Morrison C.E., McMurray J.J. Contribution of modern cardiovascular treatment and risk factor changes to the decline in coronary heart disease mortality in Scotland between 1975 and 1994 // Heart.- 1999. -P.81-86.

111. Capewell S., Beaglehole R., Seddon M., McMurray J. Explanation for the decline in coronary heart disease mortality rates in Auckland, New Zealand, between 1982 and 1993 // Circulation.- 2000. -P.l02:151.

112. Connolly S.J., Gent M., Roberts R.S. et al. Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS): A randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone // Circulation.- 2000. P. 101-297.

113. Coumel P., Fidelle J., Lucet V., Attuel P., Bouvrain Y. Catecholaminergic-induced severe ventricular arrhythmias with Adams-Stokes syndrome in children: report of four cases // Br. Heart J.- 1978.- Vol.40. P.28-37.

114. Corrado D., Basso C., Schiavon M. et al. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes // N. Engl. J. Med.- 1998. -P.339-364.

115. Cheitlin M.D., De Castro C.M., McAllister H.A.: Sudden death as a complication of anomaly left coronary origin from the anterior sinus of Valsalva. A not-so-minor congenital anomaly // Circulation.- 1974.- Vol.59. -P.780-787.

116. Chugh S.S., Kelly K.L., Titus J.L. Sudden cardiac death with apparently normal heart// Circulation.- 2000.- Vol. 102. -P.649-654.

117. Chugh S.S., Jui J., Gunson K. et al. Current burden of sudden cardiac death: multiple source surveillance versus retrospective death certificate-based review in a large U.S. community // J. Am. Coll. Cardiol.- 2004.- Vol.44. -P.1268-1274.

118. Cummins R.O., Ornato J.P., Thies W.H., Pepe P.E. Improving survival from sudden cardiac arrest: The chain of survival" concept // Circulation.- 1991-. Vol.83.-P.1832-1839.

119. Cupples L.A., Gagnon D.R., Wong N.D. et al. Preexisting cardiovascular conditions and long-term prognosis after initial myocardial infarction: the Framingham Study // Am. Heart. J.- 1993.- Vol.125.- P.863-869.

120. Cieslinsky G., Rapprich B., Kober G. Coronary anomalies: incidence and importance // Clin. Cardiol.- 1993.- Vol. 16. P.711-715.

121. Daoud E.G., Niebauer M., Kou W.H. et al. Incidence of implantable defibrillator discharges after coronary revascularization in survivors of ischemic sudden cardiac death // Am. Heart. J.- 1995.- Vol. 130. P.277-281.

122. Davidoff R., Goldman A.P., Diamond T.H. et al. The natural history of the Q wave in inferoposterior myocardial infarction // S. Afr. Med. J.- 1982.-Vol.61.-P.611-615.

123. Davies M.J., Thomas A.C., Knapman P.A. et al. Intramyocardial platelet aggregation in patients with unstable angina suffering sudden ischemic cardiac death // Circulation.- 1986.- Vol. 73. P.418-425.

124. Davies M.J., Thomas A. Thrombosis and acute coronary artery lesions is sudden cardiac ischemia death // N. Engl. J. Med.- 1984.- Vol.18. - P.1197-1340.

125. Deedwania P.C., Carbajal E.V. Silent myocardial ischemia — A clinical perspective //Arch. Intern. Med.- 1991.- Vol.151. P.2373-2379.

126. Deering T.F., Weiner D.A. Prognosis of patients with coronary artery disease //J. Cardiopulm. Rehab.- 1985.- Vol.5. -P.325-329.

127. Demirovic J., Myerburg R.J. Epidemiology of sudden coronary death: An overview // Prog. Cardiovasc. Dis.- 1994. P.37-39.

128. DiCarlo L.A. Jr Morady F., Schwartz A.B. et al. Clinical significance of ventricular fibrillation-flutter induced by ventricular programmed stimulation // Am. Heart. J.- 1985,- Vol.109. P.959-966.

129. Doerer J.J., Haas T.S., Estes N.A. 3rd, et al. Evaluation of chest barriers for protection against sudden death due to commotio cordis // Am. J. Cardiol.-2007.- Vol.99. P.857-862.

130. Dorian P., Cass D., Schwartz B. et al. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation // N. Engl. J. Med.- 2002.-Vol. 346. -P.884-888.

131. Douglas P., Zipes M., Hein J., Wellens M. Sudden cardiac death // Circulation.- 1998.- № 21. P.2334-2351.

132. Drory Y., Turetz Y., Hiss Y. et al. Sudden unexpected death in persons less than 40 years of age // Am. J. Cardiol.- 1991.- Vol.68. P. 13 88-1392.

133. Dubner S.J., Pinski S., Palma S. et al. Ambulatory electrocardiographic findings in out-of-hospital cardiac arrest secondary to coronary artery disease // Am. J. Cardiol.- 1989.- Vol.64. -P.801-806.

134. Engelstein E., Zipes D. Sudden cardiac death // Heart, Arteries and Veins. Hill.- 1998.-P.1081-1112.

135. Eckart R.E., Scoville S.L., Campbell C.L. et al. Sudden death in young adults: a 25-year review of autopsies in military recruits // Ann. Intern. Med.- 2004.-Vol. 141. —P.829-835.

136. Epstein S.E., Quyymi A.A., Bonow R.O. Sudden cardiac death without warning. Possible mechanisms and implications for screening asymptomatic populations //N. Engl. J. Med.- 1989.-P.321-320.

137. Eisenberg M.S., Horwood B.T., Cummins R.O. et al. Cardiac arrest and resuscitation: a tale of 29 cities // Ann. Emerg. Med.- 1990.- Vol.19. P. 179184.

138. Engdahl J., Bang A., Lindqvist J., Herlitz J. Can we define patients with no and those with some chance of survival when found in asystole out of hospital? // Am. J. Cardiol.- 2000.- Vol.86. P.610-614.

139. Falk E. Unstable angina with fatal outcome: Dynamic coronary thrombosis leading to infarction and/or sudden death // Circulation.- 1985.- Vol.71. -P.699-705.

140. Fang J., Alderman M.H. Dissociation of hospitalization and mortality trends for myocardial infarction in the United States from 1988 to 1997 // Am. J. Med.- 2002,- Vol.113. P.208-213.

141. Feinleib M., Rogot E. Sturrock P.A. Solar activity and mortality in the United States // Int. J. Epidem.- 1975.- Vol. 4.- № 3. P.227-229.

142. Friedlander Y., Siscovick D.S., Weinmann S. et al. Family history as a risk factor for primary cardiac arrest // Circulation.- 1998.- Vol.97. P. 155-161.

143. Fox C.S., Evans J.C., Larson M.G. et al. Temporal trends in coronary heart disease mortality and sudden cardiac death from 1950 to 1999: the Framingham Heart Study // Circulation.- 2004.- Vol.110. P.522-526.

144. Gallagher M.M., Magliano G., Yap Y.G. et al. Distribution and prognostic significance of QT intervals in the lowest half centile in 12012 apparently healthy persons // Am. J. Cardiol.- 2006.- Vol.98. P.933-937.

145. Gaita F., Giustetto C., Bianchi F. et al. Short QT Syndrome: a familial cause of sudden death // Circulation.- 2003.- Vol.108.- P.965-970.

146. Gaita F., Giustetto C., Bianchi F. et al. Short QT syndrome: pharmacological treatment // J. Am. Coll. Cardiol.- 2004.- Vol.43. P.1494-1497.

147. Gillum R.F. Sudden coronary death in the United States: 1980-1985 // Circulation.- 1989.- Vol.79. -P.756-761.

148. Giustetto C., Di Monte F., Wolpert C. et al. Short QT syndrome: clinical findings and diagnostic-therapeutic implications // Eur. Heart J.- 2006.- Vol. 27. -P.2440-2443.

149. Go A.S. Iribarren C., Chandra M. et al. Statin and beta-blocker therapy and the initial presentation of coronary heart disease // Ann. Intern. Med.- 2006.-Vol. 144. P.229-234.

150. Goldstein S. The necessity of a uniform definition of sudden cardiac death. Witnessed death within one hour of the onset of acute symptoms // Am. Heart J.- 1982.- Vol.103. -P.156-161.

151. Goldstein S., Landis J.R., Leighton R. et al. Characteristics of the resuscitated out-of-hospital cardiac arrest victim with coronary heart disease // Circulation.- 1981.- Vol.64. -P.977-972.

152. Goldberg R.J., Gore J.M., Haffajee C.I. et al. Outcome after cardiac arrest during acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol.- 1987.- Vol.59. P.251-255.

153. Guidry U.C., Evans J.C., Larson M.G. et al. Temporal trends in event rates after Q-wave myocardial infarction: The Framingham Heart Study // Circulation.- 1999.- Vol.100. -P.2054-2063.

154. Greene H.L. Sudden arrhythmic cardiac death-mechanism, resuscitation and classification: The Seattle perspective // Am. J. Cardiol.- 1990.- Vol.65. -P.43-47.

155. Gheeraert P.J., Henriques J.P., De Buyzere M.L. et al. Out-of-hospital ventricular fibrillation in patients with acute myocardial infarction: coronary angiographic determinants // J. Am. Coll. Cardiol.- 2000.- Vol.35. P.144-148.

156. Ghiadoni L., Donald A.E., Cropley M. et al. Mental stress induces transient endothelial dysfunction in humans // Circulation.- 2000.- Vol.102. P.2473-2478.

157. Gussak I., Brugada P., Brugada J. et al. Idiopathic short QT interval: a new clinical syndrome? // Cardiology.- 2000. P.94-99.

158. Haissaguerre M., Shoda M., Jais P. et al. Mapping and ablation of idiopathic ventricular fibrillation // Circulation.- 2002,- Vol.106. -P.962-966.

159. Haim M., Behar S., Boyko V. et al. The prognosis of a first Q-wave versus non-Q-wave myocardial infarction in the reperfusion era // Am. J. Med.-2000.- Vol.108.-P.381-385.

160. Hayashi S., Toyoshima H., Tanabe N., Miyanishi K. Daily peaks in the incidence of sudden cardiac death and fatal stroke in Niigata Prefecture // Jap. Circulation J.- 1996,- Vol.60.- № 4. -P.193-200.

161. Hedberg G.E., Yacobson K.A., Janlert U., Langendoen S. Risk indicators of ischemic heart disease among male professional drivers in Sweden // Scand. J. Work. Environ. Health.- 1993.- Vol.19:- № 5. P.326-333.

162. Heidenreich P. A., Lee T.T., Massie B.M. Effect of beta-blockade on mortality in patients with heart failure: A meta-analysis of randomized clinical trials // J. Am. Coll. Cardiol.- 1997.- Vol.30. P.27-34.

163. Herlitz J., Andersson E., Bang A. et al. Experiences from treatment of out-of-hospital cardiac arrest during 17 years in Goteborg // Eur. Heart. J.- 2000.-Vol.21. P. 1251-1256.

164. Herlitz J., Eek M., Holmberg M. et al. Characteristics and outcome among patients having out of hospital cardiac arrest at home compared with elsewhere // Heart.- 2002.- Vol.88. -P.579-584.

165. Hobbesland A., Kius H., Thelle D.S. Mortallity from cardiovascular diseases and sudden dearth in ferroalloy plants // Scand. J. Work. Environ. Health.-1997.- Vol.5.-P.334-341.

166. Jouven X., Desnos M., Guerot C., Ducimetiere P. Predicting sudden death in the poulation: the Paris Prospective Study I // Circulation.- 1999.- Vol. 99. -P.1978-1983.

167. Jouven X., Charles M.A., Desnos M., Ducimetiere P. Circulating nonesterified fatty acid level as a predictive risk factor for sudden death in the population // Circulation.- 2001.- Vol.104. P.756-761.

168. Kannel W.B. Prevalence and clinical aspects of unrecognized myocardial infarction and sudden unexpected death // Circulation.- 1987.- Vol. 75. -P.114- 118.

169. Kannel W.B. Detection and management of patients with silent myocardial ischemia // Am. Heart. J.- 1989.- Vol.117. P.221-225.

170. Kannel W.B. Lipids, diabetes, and coronary heart disease: insights from the Framingham Study // Am. Heart. J.- 1985.- Vol.110. P. 1100-1109.

171. Kannel W.B., Mc Gee D.L. Epidemiology of sudden death: Insights from the Framinghem study // Sudden cardiac dearth. Philadelphia.- 1985. P.93-105.

172. Kannel W.B., Cupples L.A., D'Agostino R.B. Sudden death risk in overt coronary heart disease: the Framingham Study // Am. Heart. J.- 1987.-Vol.113. — P.799-804 .

173. Kannel W.B., Cupples LA, Gagnon, DR. Incidence, precursors and prognosis of unrecognized myocardial infarction // Adv. Cardiol.- 1990.- Vol. 37. — P.202-205.

174. Kannel W.B., Dannenberg A.L., Abbott R.D. Unrecognized myocardial infarction and hypertension: the Framingham Study // Am. Heart. J.- 1985.-Vol.109. — P.581-587.

175. Kannel W.B., Abbott R.D. A prognostic comparison of asymptomatic left ventricular hypertrophy and unrecognized myocardial infarction: the Framingham study // Am. Heart. J.- 1986.- Vol. 111.- P.391-394.

176. Kannel W.B., Thomas H.E. Jr. Sudden coronary death: The Framingham Study // Ann. NY. Acad. Sci.- 1982.- Vol.3. P.3382 3387.

177. Kannel W.B., Doyle J.T., McNamara P.M. et al. Precursors of sudden coronary death. Factors related to the incidence of sudden death // Circulation.- 1975.- Vol.51. -P.606-609.

178. Kannel W.B., Schatzkin A. Sudden death: lessons from subsets in population studies // J. Am. Coll. Cardiol.- 1985.- Vol.5. -P.141-145.

179. Kark J.D., Goldman S., Epstein L. Iraqi missile attacks on Israel. The association of mortality with a life-threatening stressor // JAMA.- 1995.- Vol. 273. -P.1208-1213.

180. Kelly D.P., Strauss A.W. Inherited cardiomyopathies // N. Engl. J. Med.-1994.- Vol.330.- № 13. P.913-919.

181. Kiecolt-Glaser J.K., Preacher K.J., MacCallum R.C. et al. Chronic stress and age-related increases in the proinfammatory cytokine IL-6 // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2003.- Vol.15. -P.9090-9095.

182. Kim C., Becker L., Eisenberg M.S. Out-of-hospital cardiac arrest in octogenarians and nonagenarians // Arch. Intern. Med.- 2000.- Vol. 160.-P.3439-3445.

183. Kim C., Fahrenbruch C.E., Cobb L.A., Eisenberg M.S. Out-of-hospital cardiac arrest in men and women // Circulation.- 2001.- Vol.104. P.2699-2704.

184. Kivimaki M., Leino-Arjas P., Luukkonen R et al. Work stress and risk of cardiovascular mortality: prospective cohort study ofindustrial employees // BMJ.- 2002.- Vol.325. P.857-861.

185. Kmonicek J., Goldberg S. Coronary artery spasm: A mechanism for sudden death // Sudden cardiac death. Philadelphia.- 1985.- P. 119-129.

186. Kors J.A., de Bruyne M.C., Hoes A.W. et al. T axis as an indicator of risk of cardiac events in elderly people // Lancet.- 1998.- Vol.352. P.601-606.

187. Kuulasmaa K., Tunstall-Pedoe H., Dobson A. et al. Estimation of contribution of changes in classic risk factors to trends in coronary-event rates across the WHO MONICA Project populations // Lancet.- 2000.- Vol.355. P.675-679.

188. Kusanuki H., Ohnishi S., Ohtuka M. Ef al. Idiopathic ventricular fibrillation induced with vagal activity in patients without obvions heart disease // Circulation.- 1997.- Vol.96. -P.2595-2600.

189. Kuo C.S., Munakata K., Reddy P., Surawicz B. Characteristics and possible mechanism of ventricular arrhythmia dependent on the dispersion of action potential durations // Circulation.- 1983.- Vol.67. -P.1356-1361.

190. Kuisma M., Alaspaa A. Out-of-hospital cardiac arrest of non-cardiac origin. Epidemiology and outcome // Eur. Heart J.- 1997.- Vol.18. P.l 122-1126.

191. Kuller L.H. Sudden death—definition and epidemiologic considerations // Prog. Cardiovasc. Dis.- 1980.- Vol.23. P. 1-7.

192. Labinaz M., Mathias J., Pieper K. et al. Outcomes of patients with acute coronary syndromes and prior percutaneous coronary intervention: a pooled analysis of three randomized clinical trials // Eur. Heart J.- 2005.- Vol.26. -P.128-134.

193. Lampe F.C., Whincup P.H., Wannamethee S.G. et al. The natural history of prevalent ischaemic heart disease in middle-aged men // Eur. Heart J.- 2000.-Vol.21. P.1052-1056.

194. Law M.R., Watt H.C., Wald NJ. The underlying risk of death after myocardial infarction in the absence of treatment // Arch. Intern. Med.- 2002.-Vol.162. — P.2405-2410.

195. Lee D.S., Green L.D., Liu P.P. et al. Effectiveness of implantable defibrillators for preventing arrhythmic events and death: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol.- 2003.- Vol.41.-P.1573-1577.

196. Leenhardt A., Luset V., Denjoy J., Grau F., Ngos D., Coumel P. Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia in children. A 7-year follow-up of 21 patiens//Circulation.- 1995.-Vol.91.-P.1512-1519.

197. Lemaitre R.N., Siscovick D.S., Raghunathan T.E. et al. Leisure-time physical activity and the risk of primary cardiac arrest // Arch. Intern. Med.- 1999.-Vol.159. -P.686-670.

198. Lerner D.J., Kannel W.B. Patterns of coronary heart disease morbidity and mortality in the sexes: a 26-year follow-up of the Framingham population // Am. Heart J.- 1986.- Vol. 111. P.3 83-3 87.

199. Levi F., Lucchini F., Negri E., La Vecchia C. Trends in mortality from cardiovascular and cerebrovascular diseases in Europe and other areas of the world //Heart.- 2002.- Vol.88. -P.l 19-123.

200. Levy D., Salomon M., D'Agostino R.B. et al. Prognostic implications of electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy // Circulation. 1994.- Vol.90. P. 1786-1791.

201. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study //N. Engl. J. Med.- 1990.- Vol.322. P. 1561-1565.

202. Liberthson R.R. Sudden death from cardiac causes in children and young adults // N. Engl. J. Med.- 1996.- Vol.334. P. 1039-1044.

203. Liberthson R.R., Nagel E.L., Hirschman J.C., Nussenfeld S.R. Prehospital ventricular defibrillation. Prognosis and follow-up course // N. Engl. J. Med.-1974,- Vol.291. -P.317-320.

204. Liebson P.R., Klein L.W. The non-Q wave myocardial infarction revisited: 10 years later // Prog. Cardiovasc. Dis.- 1997.- Vol.39. P.399-404.

205. Link M.S., Wang P.J., Pandian N.G. et al. An experimental model of sudden death due to low-energy chest-wall impact // N. Engl. J. Med.- 1998.-Vol.338. -P.1805-1809.

206. Link M.S., Maron B.J., Wang P,J. et al. Upper and lower limits of vulnerability to sudden arrhythmic death with chest-wall impact // J. Am. Coll. Cardiol.- 2003.- Vol.41. -P.99-103.

207. Lown B., Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease // Circulation.- 1971.-Vol.24. -P.130-142.

208. Madias C., Maron B.J., Weinstock J. et al. Commotio cordis sudden cardiac death with chest wall impact. // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 2007.- Vol.18. -P.115-1119.

209. Maia J.G., Soares M.W., Boghossian S.H., Sa R. The Brugado syndrome. Outcome of one case // Arg. Bras. Cardiol.- 2000.- Vol.74. P.437-445.

210. Maron B.J., Carney K.P., Lever H.M. et al. Relationship of race to sudden cardiac death in competitive athletes with hypertrophic cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol.- 2003.- Vol.41. -P.974-977.

211. Maron B.J., Wentzel D.C., Zenovich A.G. et al. Death in a young athlete due to commotio cordis despite prompt external defibrillation // Heart Rhythm.-2005.- Vol.2. -P.991-998.

212. Maron B.J., Poliac L.C., Kaplan J.A. et al. Blunt impact to the chest leading to sudden death from cardiac arrest during sports activities // N. Engl. J. Med.- 1995.- Vol.333. -P.337-341.

213. Marcus F.I. Idiopathic ventricular fibrillation. // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 1997.- Vol.8. P. 1075-1079.

214. Meldahi R., Marshall R., Scheinmann M. Identification of persons at risk for sudden cardiac death//Med. Clin. N.Am.- 1988.- Vol.72.-P.1015-1031.

215. Mc Kenna W.J., Deanfield J.E., Farugui A., England D., Oakley C., Goodwin J.E. Prognosis in hypertrophic cardiomyopathy // Am. J. Cardiol.- 1981. Vol.47.-P. 532-538.

216. McGovern P.G., Pankow J.S., Shahar E. et al. Recent trends in acute coronary heart disease—mortality, morbidity, medical care, and risk factors. The Minnesota Heart Survey Investigators // N. Engl. J. Med.- 1996.- Vol.334. -P.884-890.

217. McGovern P.G., Jacobs D.R. Jr Shahar E. et al. Trends in acute coronary heart disease mortality, morbidity, and medical care from 1985 through 1997: the Minnesota heart survey // Circulation.- 2001.- Vol.104. P.19-25.

218. Mitchell L.B., Pineda E.A., Titus J.L. et al. Sudden death in patients with implantable cardioverter defibrillators. The importance of post-shock electromechanical dissociation // J. Am. Coll. Cardiol.- 2002.- Vol.39. — P.1323-1328.

219. Montoya P.T., Brugada P., Smeets J. et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome // Eur. Heart J.- 1991.- Vol.12. P. 144148.

220. Murabito J.M., Larson M.G., Lin S.T. et al. Unexplained gradual-onset Q wave patterns. A case series from the Framingham Study // J. Electrocardiol.-1995.- Vol.28.-P.267-270.

221. Myerburg R.J. Sudden cardiac death in persons with normal (or near normal) hearts // Am. J. Cardiol.- 1997,- Vol. 79. P.3-9.

222. Myerburg R.J., Kessler K.M., Castellanos A. Sudden cardiac death: structure, function, and time-dependence of risk // Circulation.- 1992,- Vol.85. P. 1217.

223. Myerburg R.J., Estes D., Zaman L. et al. Outcome of resuscitation from bradyrhythmic or asystolic prehospital cardiac arrest // J. Am. Coll. Cardiol.-1984.- Vol.4.-P.l 118-1124.

224. Natale A., Sra J., Axtell K. et al. Ventricular fibrillation and polymorphic ventricular tachycardia with critical coronary artery stenosis: Does bypass surgery suffice? // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 1994.- Vol.5. P.988-999.

225. Nielsen K.M., Faergeman O., Larsen M.L. et al. Single living is associated to a fourfold risk of sudden cardiac death // The ESC Congress. 2004. 29 Aug -1 Sept, Munich, Germ., P.2479-2486.

226. Niemann J.T., Cairns C.B., Sharma J. et al. Treatment of prolonged ventricular fibrillation: Immediate countershock versus high-dose epinephrine and CPR preceding countershock // Circulation.- 1992.- Vol.85. P.281-285.

227. Okrainec K, Banerjee D.K., Eisenberg M.J. Coronary artery disease in the developing world // Am. Heart J.- 2004.- Vol.148. P.7-13.

228. Omae T., Ueda K., Hasuo Y., Tanaka K. Sudden unexpected death in a Japanese community: Hisayama study // Jap. Circ.- 1983.- Vol.47.- N.5. -P.544-561.

229. Panidis I.P., Morganroth J. Initiating events of sudden cardiac death // Philadelphia.- 1985. -P.81-92.

230. Parkes Y., Bryant Y., Milne R. Implantable cardioverter-defibrillators in arrhythmias: a rapid and systematic review of effectiveness // Heart.- 2002.-Vol.87. P.438-442.

231. Peters R.W., McGuillan S., Resnick S.K., Gold R. Increased Monday incidence lifethreatening ventricular arrhythmias // Circulation.- 1996.-Vol.94.-№ 6. -P. 1346-1349.

232. Phelps S.E. Left coronary artery anomalys: on often unsuspected cause of sudden death in the military athlete // Mil. Med.- 2000.- Vol.165. -P. 157-159.

233. Priori S.G., Aliot E., Blomstrom-Lundqvist et al. Task Force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology // Europ. Heart J. 2001. Vol. 22. - P.1374-1450.

234. Puddu P., Bourassa M. Prediction of sudden death from Q-T interval prolongation in patients with chronic IHD // J. Electrocardiol.- 1986.- Vol.19. -P.203-211.

235. Rasul F., Stansfeld S.A., Hart CL et al. Psychological distress, physical illness, and risk of coronary heart disease // J. Epidemiol. Community Health.- 2005.- Vol.59. P. 140-145.

236. Rea T.D., Eisenberg M.S., Becker L.J. et al. Temporal trends in sudden cardiac arrest: a 25-year emergency medical services perspective // Circulation.- 2003.- Vol.107. -P.2780-2785.

237. Rea T.D., Pearce R.M., Raghunathan T.E. et al. Incidence of out-of-hospital cardiac arrest//Am. J. Cardiol.- 2004.- Vol.93. P. 1455-1460.

238. Reddy K.S. Cardiovascular disease in non-Western countries // N. Engl. J. Med.- 2004.- Vol.350. P.2438-2443.

239. Roberts D., Landolfo G., Light H.B. et al. Early predictors of mortality for hospitalized patients suffering cardiopulmonary arrest // Chest.- 1990.-Vol.97. P.413-417.

240. Roberts R. Molecular genetics: cardiac disease and risk related genes // Clin. Cardiol.- 1995.-Vol.18.-P.13-19.

241. Roger V.L., Weston S.A., Killian J.M. et al. Time trends in the prevalence of atherosclerosis: A population-based autopsy study // Am. J. Med.- 2001.-Vol. 110. P.267-272.

242. Saumarez R.C., Chojnowska L., Derksen R., et al. Sudden death in noncoronary heart disease is associated with delayed paced ventricular activation // Circulation.- 2003.- Vol.107. P.2595- 2599.

243. Schimpf R., Wolpert C., Bianchi F. et al. Congenital short QT syndrome and implantable cardioverter defibrillator treatment: inherent risk for inappropriate shock delivery // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 2003,- Vol. 14.- P.1273-1278.

244. Sheldon R., Connolly S., Krahn A., et al. Identification of patients most likely to benefit from implantable cardioverter-defibrillator therapy: The Canadian Implantable Defibrillator Study // Circulation.- 2000.- Vol.101. P. 16601666.

245. Shephard R.J., Balady GJ. Exercise as cardiovascular therapy // Circulation.-1999.- Vol.99.-P.963-967.

246. Sheifer S.E., Manolio T.A., Gersh B.J. Unrecognized myocardial infarction // Ann. Intern. Med.- 2001.- Vol.135. P.801-805.

247. Sigurdsson E., Thorgeirsson G., Sigvaldason H., Sigfiisson N. Unrecognized myocardial infarction: epidemiology, clinical characteristics, and the prognostic role of angina pectoris. The Reykjavik Study // Ann. Intern. Med.-1995.- Vol.122.-P.96-102.

248. Siscovick D.S., Raghunathan T.E., Psaty B.M. et al. Diuretic therapy for hypertension and the risk of primary cardiac arrest // N. Engl. J. Med.- 1994.-Vol.330. — P.1852-1856.

249. Siscovick D.S. Challenges in cardiac arrest research: Data collection to assess outcomes // Ann. Emerg. Med.-1993.- Vol.22. -P.92-95.

250. Siscovick D.S., Weiss N.S., Hallstrom A,P. et al. Physical activity and primary cardiac arrest // JAMA.- 1982.- Vol.248. P.3113-3118.

251. Siscovick D.S., Weiss N.S., Fletcher R.H., Lasky T. The incidence of primary cardiac arrest during vigorous exercise // N. Engl. J. Med.- 1984.- Vol. 311. P.874-877.

252. Smith E.T., Devis GJ. Sudden cardiac death associated with hypoplasia at the coronary arteries and conduction system alteration // Am. J. Forensic Med. Pathol.- 1997.- Vol.18. № 2. P. 189-193.

253. Sokejima S., Kagamimori S. Working hours as a risk for acute myocardial infarction in Japan: case-control study // BMJ.- 1998.- Vol.317. P. 775-780.

254. Stansfeld S.A. Fuhrer R., Shipley M.J., Marmot MG. Psychological distress as risk factor for coronary heart disease in the Whitehall II study // Int. J. Epidemiol.- 2002.- Vol.31. -P.248-255.

255. Spaulding C.M., Joly L.M., Rosenberg A. et al. Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest // N. Engl. J. Med.-1997.- Vol.336. P.1629-1635.

256. Stone G.W., Grines C.L., Cox D.A. et al. Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med.- 2002.- Vol.346. P.957-960.

257. Tamburro P., Wilber D. Sudden death in idiopathic dilated cardiomyopathy. // Am. Heart J.- 1992.-Vol.124.-P. 1035-1045.

258. Tenkanen L., Sjblom T., Kalimo R., Alikioski T. Shift work, occupation and coronary heart disease over 6 years of follow-up in the Helsinki Heart Study // Scand. J. Work. Environ. Health.- 1997.- Vol.23.- № 4. P.257-265.

259. Tester D.J., Ackerman M.J. Postmortem long QT syndrome genetic testing for sudden unexplained death in the young // J. Am. Coll. Cardiol.- 2007.-Vol.9. P.240-245.

260. Thiene G., Nava A., Corrada D., Rossi L., Pennelli N. Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people // N. Engl. J. Med.- 1988.-Vol.318. — P. 129-133.

261. Thom T.J., Kannel W.B., Silbershatz S., et al. Incidence, Prevalence, and Mortality of Cardiovascular Diseases in the United States // New York.-1998.- P.3-24.

262. Tommaso C.L., Kehoe R.F. Sudden cardiac death: risk, evaluation and primary prevention // Geriartrics.- 1983.- Vol.38.- № 7. P.42-53.

263. Topaz O., Edwards J.E., Pathologic features of sudden death in children, adolescents, and young adults // Chest.- 1985.- Vol.87. P.476-479.

264. Trichopoulos D., Katsouyanni K., Zavitsanos X., et al. Psychological stress and fatal heart attack: The Athens (1981) earthquake, natural experiment // Lancet.- 1983.- Vol.1.-P.441-446.

265. Tsai C.F., Chen S.A., Tai C.T. et al. Idiopathic ventricular fibrillation: clinical, electrophysiologic characteristics and long-term outcomes // Int. J. Cardiol.- 1998.- Vol.64. P.47-51.

266. Tseng G.N. I(Kr): the hERG channel // J. Mol. Cell. Cardiol.- 2001.- Vol.33. P.835-839.

267. Verdecchia P., Carini G., Circo A., Dovellini E. Left ventricular mass and cardiovascular morbidity in essential hypertension: the MAVI study // J. Am. Coll. Cardiol.- 2001.- Vol.38. -P.1829-1835.

268. Verrier R.L., Hagestad E.L. Role of the autonomic nervous system in sudden death// Sudden cardiac death. Philadelphia.,- 1985. -P.41-63

269. Viskin S., Halkin A., Olgin J.E. Treatable causes of sudden death: not really "treatable" or not really the cause // J. Am. Coll. Cardiol.- 2001.- Vol. 38. P. 1725-1729.

270. Viskin S., Belhassen B. Idiopathic ventricular fibrillation // Am. Heart J.1990.- Vol.120.-P.661-665.

271. Viskin S., Belhassen B. Increased vagal activity in idiopathic VF // Circulation.- 1998.- Vol.97. P.937-942.

272. Wallentin L., Lagerqvist V., Husted S., et al, for the FRISC II Investigators.

273. Outcome at 1 year after an invasive compared with a non-invasive strategy in unstable coronary-artery disease: the FRISC II invasive randomised trial // Lancet.- 2000.- Vol.356. P.9-15.

274. Wannamethee G., Shaper A.G. Alcohol and sudden cardiac death // Br. Heart J.- 1992.- Vol.68. -P.443-449.

275. Wang Y.S., Scheinman M.M., Chien W.W. et al. Patients with supraventricular tachycardia presenting with aborted sudden death: incidence, mechanism and long-term follow-up // J. Am. Coll. Cardiol.- 1991.- Vol.18. -P.1711-1716.i

276. Weaver W.D., Hill D., Fahrenbruch C.E., et al. Use of the automatic external defibrillator in the management of out-of- hospital cardiac arrest // N. Engl. J. Med.- 1988.-Vol.319.-P.661-664.

277. Weiner D.A., Ryan T.J., McCabe C.H., et al. Prognostic importance of aiclinical profile and exercise test in medically treated patients with coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol.- 1984.- Vol.3. -P.772-777.i t

278. Weiss A.N., Jobe C.L., Gordon T., Lange P.H., Frommer P.L. Relationship of premature ventricular hypertrophy to sudden cardiac death // Circulation.-1969.- Vol.39.-P. 213-216.

279. Wever, E.F., Robles de Medina E.O. Sudden death in patients without structural heart disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. Vol.43. P. 1137-1141.

280. Zheng Z.J., Croft J.B., Giles W.H., Mensah G.A. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998 // Circulation. 2001.- Vol.104. - P.2158-2163.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Прогнозирование внезапной кардиальной смерти и стратификация по группам риска больных, перенесших инфаркт миокарда, осложненный желудочковыми нарушениями ритма Внезапная смерть среди работников горно-химического производства Совершенствование и оценка эффективности диагностики и хирургического лечения жизнеопасных нарушений ритма сердца Предикторы развития внезапной сердечной смерти у пациентов младше 45 лет с желудочковыми нарушениями ритма некоронарогенного генеза Организационные и технологические аспекты реанимации больных ишемической болезнью сердца на догоспитальном этапе Нозологический профиль и клинико-морфологические сопоставления при внезапной сердечной смерти ХАРАКТЕРИСТИКА ОБОСТРЕНИЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА В УСЛОВИЯХ ПРОМЫШЛЕННОГО ГОРОДА КРАЙНЕГО СЕВЕРА Влияние геомагнитных возмущений на клинические и патофизиологические особенности ишемической болезни сердца Семейная предрасположенность к возникновению внезапной сердечной смерти Нарушения ритма сердца у детей: система раннего выявления, лечение и мониторинг жизнеугрожающих аритмий

Digital Science & Education LP (Company number LP022131), 85 Great Portland Street, First Floor, London, United Kingdom, W1W 7LT

"

Глаукома

Глаукома - группа прогрессирующих офтальмологических заболеваний, которые при отсутствии ранней диагностики и правильного лечения приводят к необратимой слепоте. Болезнь быстро прогрессирует, развивается на фоне повышенного внутриглазного давления, которое приводит к разрушению сетчатки, атрофии зрительного нерва. При глаукоме снижается острота зрения, перед глазами появляется легкий туман, пятна, мелькающие точки. Патологические изменения в органах зрения способны проявится в любом возрасте, но чаще болезнь поражает людей зрелого и пожилого возраста. Остановить болезнь можно, главное вовремя обратится к врачу, пройти комплексное обследование, соответствующее лечение. Самарская офтальмологическая клиника располагает современным диагностическим оборудованием для выявления ряда глазных патологий на самых ранних этапах их развития. Здесь работают врачи офтальмологи с большим опытом работы, которые не только поставят правильный диагноз, но и подберут необходимое лечение.

Что такое глаукома: как развивается нарушается циркуляции водной жидкости в глазу, увеличивается внутриглазное давление, ухудшается кровообращение к тканям зрительной системы, сдавливаются нервные волокна, развивается дистрофия волокон и распад клеток сетчатки, гибель (атрофия) глазного нерва.

Все эти нарушения в органах зрения развиваются медленно, поэтому при первых признаках болезни, ухудшении остроты зрения, важно обратится к врачу. Ранняя диагностика и правильное лечение поможет остановить развитие болезни, сохранить зрение.

Причины и факторы риска

Основной причиной развития глаукомы выступает повышенное внутриглазное давление, но спусковым механизмом для развития патологии могут выступать следующие факторы:

наследственность, внутриутробные аномалии, близорукость, дальнозоркость, длительный прием стероидных препаратов, сопутствующие глазные болезни, тонкая роговица, травмы глаз, сахарный диабет в анамнезе, катаракта, возраст после 60 лет.

Если человек находится в группе риска, ему необходимо периодически посещать кабинет врача офтальмолога. Это поможет выявить и остановить болезнь на самых ранних стадиях ее развития.

Признаки и симптомы

Клинические признаки глаукомы зависят от формы, вида и стадии болезни. Если болезнь врожденная, отмечаются следующие признаки:

помутнение роговицы, повышенная чувствительность к свету, увеличение глазного яблока, отек роговицы.

Приобретенная форма болезни сопровождается:

болью в глазах, покраснение слизистой, затуманенностью зрения, снижением остроты зрения.

Если у пациента развивается острый приступ глаукомы, отмечается резкая боль в глазах, тошнота, рвота, головокружение. При появлении таких симптомов важно быстрее обратится к врачу, иначе риск осложнений достаточно велик. На фоне резкого повышения внутриглазного давления человек может навсегда потерять зрение.

Формы и классификации заболевания

В офтальмологической практике встречается две основных формы глаукомы, каждая из которых имеет свои особенности:

Открытоугольная – частота встречаемости 90% от всех случаев. Развивается медленно на протяжении 3-5 лет, имеет скрытую клинику. Изредка больные жалуются на появление пелены перед глазами, цветные пятна, повышенную усталость глаз. Закрытоугольная – встречается реже, чаще у людей страдающих дальнозоркостью. Клиника болезни выраженная.

По происхождению выделяют:

По стадии патологических изменений в зрительном нерве выделяют:

начальная, развитая, запущенная, терминальная.

Любая форма и стадия глаукомы несет угрозу для здоровья человек, при отсутствии правильного лечения чревата своими осложнениями. Важно понимать, что отсутствие грамотной терапии или позднее обращение к врачу приведет к атрофии зрительного нерва, полной или частичной слепоте.

Диагностика

Для выявления глаукомы врач офтальмолог назначает комплекс диагностических мероприятий, которые проводятся на современном и высокотехническом оборудовании:

Тонометрия. Оптическая когерентная томография (ОКТ). Периметрия – определение полей зрения Тонография – оценивает движение внутриглазной жидкости. Тонометрия – определение толщины роговицы Гониоскопия – метод диагностики, который позволяет исследовать переднюю камеру глаза.

Полученные результаты обследования позволяют врачу получить полную клинику болезни, определить стадию, форму и другие нарушения, поставить правильный диагноз, составить план по лечению.

Лечение

Несмотря на достижения современной офтальмологии, полностью вылечить глаукому невозможно, но при правильном и раннем лечении можно замедлить течение болезни. Существует несколько методов, которые используют в терапии. Выбор метода зависит от стадии, тяжести и формы заболевания. На практике врачи используют консервативное, хирургическое или лазерное лечение. Основной целью лечения считается снизить внутриглазное давление, нормализовать кровообращение к тканям глаз, улучшить обменные процессы в структурах глазного яблока.

Консервативное лечение включает применение лекарственных препаратов в форме глазных капель, механизм действия которых направлен на улучшение оттока жидкости, выработку внутриглазной жидкости. Выбор препарата всегда остается за лечащим врачом, назначается каждому пациенту индивидуально.

Лазерные методы лечения эффективны на ранних стадиях болезни. Отличаются малотравматичностью, безопасностью, улучшают отток внутриглазной жидкости. Лазерная коррекция выполняется при помощи специального оборудования, не требует наркоза. Пациент после процедуры отправляется домой. На практике часто используется иридотомия.

Если болезнь запущена, консервативная или лазерная терапия не приносит результата, врач рекомендует хирургическое вмешательство - антиглаукомную операцию. Операции при глаукоме позволяют восстановить естественный баланс жидкости, нормализовать внутриглазное давление, тем самым замедлить или остановить ее развитие.

В Самарской офтальмологической клинике лечение глаукомы выполняется при помощи современного и качественного оборудования. Обращаясь к нам за помощью, каждый может быть уверен в положительном прогнозе на выздоровление. Главное не медлить с посещением доктора. Клиника располагает большой диагностической базой, что позволит диагностировать болезнь на самых ранних стадиях ее развития. Записаться на консультацию к нашему специалисту можно онлайн на сайте клиники или по телефону. Мы предлагаем доступные цены, у нас работают лучшие специалисты.

Информация проверена экспертом

ВПЧ (Вирус папилломы человека)

Вирус папилломы человека (ВПЧ) или папиллома (HPV - Human Papilloma Virus) - это вирус, с которым сталкивается большинство людей. По медицинской статистике, 9 человек из 10 являются его носителями. ВПЧ может протекать без каких-либо симптомов и обычно проявляется в виде обыкновенных бородавок (кондилом) на коже. Различают добро- и злокачественные папилломы, и те, и другие имеют непосредственное отношение к раку. Из 65 разновидностей папиллом 17 являются наиболее онкогенными.

Стоит учитывать, что, заразившись однажды этим вирусом, человек становится носителем ВПЧ на всю оставшуюся жизнь. Сегодня в медицинских центрах нет средств, с помощью которых можно окончательно уничтожить ВПЧ. Лечат только проявление вируса. При возникновении бородавок, папиллом, остроконечных кондилом проводится терапевтическое лечение, при этом состояние пациента должно постоянно контролироваться специалистами.

Выделяют следующие типы HPV:

HPV типа 2, 4, 26, 27, 29, 57 (обычные бородавки), HPV типа 1, 2, 4 (бородавки на стопах), HPV типа 3, 10, 28, 49 (плоские кондиломы), HPV типа 27 (бородавки мясников), ВПЧ типов 6, 11, 13, 16, 18, 31, 33, 35, 42, 54, 68 (возникают папилломы и остроконечные кондиломы, поражают слизистые оболочки дыхательных путей, а также половых органов, т. е. вульвы, влагалища, члена и др.),

Следует отметить, что проявление ВПЧ типов 6, 11, 16, 18, 30, 31, 33, 39, 40, 42, 43, 51, 52, 55, 57, 61, 62, 64, 67 указывает на высокий риск возникновения рака.

Папилломавирусная инфекция имеет определенный инкубационный период, поэтому длительное время может вообще не давать о себе знать. Последствия инфицирования, которое может произойти в раннем детстве, могут проявиться только через несколько десятков лет, к тому же, человек может быть носителем нескольких вирусов ВПЧ одновременно.

При ослаблении организма под влиянием внешних факторов вирус ухудшает работу клеток кожных покровов, что и приводит к образованию папиллом и бородавок. Чтобы свести к минимуму перерождения ВПЧ с высоким онкогенным риском, в частности ВПЧ типа 16 и 31 у женщин, в онкозаболевание, необходимо вовремя обследоваться и провести грамотное лечение. Сдать анализы на ВПЧ и проконсультироваться с лучшими врачами Челябинска, вы можете в медицинском учреждении ''Лайф КЛИНИК.

Лечение ВПЧ

Первый этап лечения папиллом - использование консервативного метода. Сюда относится назначение комплексного лечения, которое включает:

поддержание иммунитета организма, воздействие противовирусными препаратами.

В этом случае хирургическое вмешательство не требуется. При этом пациент должен строго придерживаться методики лечения, которую подбирает квалифицированный специалист, отвечающий за его выздоровление, а не заниматься самолечением. Также применяются деструктивные методы (физические и химические), с помощью которых осуществляется удаление кондилом. Кроме того, в нашем медицинском центре Вы можете сделать интимную пластику.

"

глаукому,

Глаукомы — это группа глазных болезней, которая характеризуется прогрессирующим поражением зрительного нерва (часто, но не всегда, связанное с повышенным внутриглазным давлением), способным привести к необратимой потере зрения.

Поражение зрительного нерва может развиться при повышении глазного давления.

Как правило, зрение ухудшается настолько медленно, что пациент в течение длительного времени может не замечать этого.

Люди с факторами риска должны проходить полное офтальмологическое обследование, включая измерение внутриглазного давления и проверку бокового (периферического) зрения.

Внутриглазное давление необходимо контролировать в течение всей жизни, обычно с помощью глазных капель, но иногда с помощью офтальмологических операций.

Глаукомой страдают почти 3 миллиона человек в Соединенных Штатах Америки и 64 миллионов человек во всем мире. Глаукома является второй наиболее распространенной причиной слепоты во всем мире и второй наиболее распространенной причиной слепоты в Соединенных Штатах Америки, где она является ведущей причиной слепоты среди представителей негроидной расы и латиноамериканцев. Только половина лиц, страдающих глаукомой, знают об этом. Глаукома может возникнуть в любом возрасте, но в 6 раз чаще встречается среди людей старше 60 лет.

Факторами высокого риска развития заболевания являются:

Возраст старше 40 лет Негроидная раса наличие заболевания у родственников,

Близорукость Причины При рефракционных нарушениях лучи света, проникающие в глаз, не фокусируются на сетчатке, что является причиной нечеткости зрения. Форма глаза или роговицы, или возрастная ригидность хрусталика. Прочитайте дополнительные сведения (при открытоугольной глаукоме) или дальнозоркость Причины При рефракционных нарушениях лучи света, проникающие в глаз, не фокусируются на сетчатке, что является причиной нечеткости зрения. Форма глаза или роговицы, или возрастная ригидность хрусталика. Прочитайте дополнительные сведения (при закрытоугольной глаукоме)

Длительное применение кортикостероидов Предшествующая травма глаза или хирургическое вмешательство на глазах

Глаукома возникает, когда внутриглазное давление повышается до патологических уровней вследствие нарушения баланса между образованием и оттоком жидкости (водянистой влаги) в глазу. В норме водянистая влага, питающая глаз, вырабатывается ресничным телом, расположенным за радужной оболочкой (в задней камере глаза) и оттекает через зрачок в переднюю часть глаза (переднюю камеру), где она выходит через дренажные каналы между радужной оболочкой и роговицей (так называемый «угол»). При нормальной работе система напоминает водопроводный кран (ресничное тело) и слив в раковине (дренажные каналы). Баланс между образованием жидкости и ее оттоком — между открытым краном и нормальной работой сливной трубы раковины — создает условия для свободного течения жидкости и препятствует повышению глазного давления.

Нормальный отток жидкости

Жидкость образуется в ресничном теле за радужной оболочкой (в задней камере), проходит в переднюю часть глаза (переднюю камеру), а затем выходит через дренажные каналы или увеосклеральный путь (черные стрелки).

При глаукоме дренажные каналы засоряются, блокируются или закрываются. Жидкость не может выйти из глаза, несмотря на то, что в задней камере продолжает образовываться новая жидкость. Другими словами, раковина «засоряется», в то время как кран по-прежнему работает. Поскольку жидкости некуда деться из глаза, давление в глазу начинает расти. Когда давление становится выше того, которое может выдержать зрительный нерв, возникает поражение зрительного нерва. Это поражение вызывает глаукому.

Иногда внутриглазное давление повышается, не выходя за пределы нормального диапазона, но тем не менее до значений, при которых зрительный нерв уже начинает страдать (так называемая глаукома с низким давлением или глаукома с нормальным давлением). В Соединенных Штатах Америки приблизительно у одной трети лиц с глаукомой диагностируется глаукома с низким давлением. Глаукома с низким давлением чаще встречается среди лиц монголоидной расы.

У большинства пациентов причина глаукомы неизвестна. Когда причина глаукомы неизвестна, ее называют первичной глаукомой. Когда причина глаукомы известна, ее называют вторичной глаукомой. Причины вторичной глаукомы включают некоторые лекарственные препараты, инфекцию, воспаление, опухоли, крупную катаракту Катаракта Катаракта — это помутнение (потеря прозрачности) хрусталика глаза, которое ведет к прогрессирующей безболезненной потере зрения. Зрение может быть размытым, контрастность может быть потеряна. Прочитайте дополнительные сведения или другие заболевания, а также хирургическое вмешательство по поводу катаракты Хирургическое вмешательство Катаракта — это помутнение (потеря прозрачности) хрусталика глаза, которое ведет к прогрессирующей безболезненной потере зрения. Зрение может быть размытым, контрастность может быть потеряна. Прочитайте дополнительные сведения . Эти причины препятствуют свободному оттоку жидкости, что приводит к повышению внутриглазного давления и повреждению зрительного нерва.

Типы глаукомы

Существует множество форм глаукомы у взрослых и детей. В большинстве случаев глаукому разделяют на две категории:

Открытоугольная глаукома Закрытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома встречается чаще, чем закрытоугольная. При открытоугольной глаукоме дренажные каналы глаз постепенно засоряются крошечными микроскопическими отложениями в течение многих месяцев или лет. Этот тип глаукомы называется «открытым», поскольку визуально блокада каналов не определяется (при обследовании с увеличением, например, с помощью щелевой лампой Обследование с помощью щелевой лампы Если у человека есть симптомы глазных болезней, его должен осмотреть врач. Следует отметить, что на ранней стадии некоторые глазные болезни протекают беcсимптомно или имеют мало симптомов, поэтому. Прочитайте дополнительные сведения ), но отток жидкости через них все же недостаточен. Глазное давление медленно возрастает, поскольку жидкость образуется с нормальной скоростью, а отток затруднен.

Закрытоугольная глаукома встречается реже, чем открытоугольная. При закрытоугольной глаукоме дренажные каналы в глазах блокируются или закрываются в связи со значительным сужением угла между радужной оболочкой и роговицей. Этот тип глаукомы является «закрытоугольной», поскольку обнаруживается видимая блокада каналов. Блокада может возникнуть внезапно (так называемая острая закрытоугольная глаукома) или развиваться медленно (так называемая хроническая закрытоугольная глаукома). Если блокада возникает внезапно, глазное давление резко возрастает. Если блокада развивается медленно, глазное давление растет постепенно, как при открытоугольной глаукоме.

Симптомы глаукомы Открытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома протекает без боли и не проявляется никакими ранними симптомами. Обычно поражаются оба глаза, но, как правило, в различной степени. Основным симптомом открытоугольной глаукомы является развитие слепых пятен или слепых участков в поле зрения в течение нескольких месяцев или лет. Слепые пятна медленно увеличиваются в своих размерах и сливаются воедино. В первую очередь обычно теряется периферическое зрение. Человек может пропустить ступеньку на лестнице, не замечать части слов при чтении или испытывать затруднения при управлении автомобилем. Потеря зрения происходит настолько медленно, что пациент часто не замечает этого до тех пор, пока не лишается большей его части. Поскольку центральное зрение, как правило, начинает страдать в последнюю очередь, у многих людей развивается туннельное зрение: они отлично видят прямо перед собой, но становятся слепыми во всех других направлениях. Если глаукому не лечить, в конечном итоге теряется даже туннельное зрение, и человек становится полностью слепым.

Закрытоугольная глаукома

При острой закрытоугольной глаукоме внутриглазное давление резко повышается, и пациенты, как правило, жалуются на сильную боль в глазах и головную боль, покраснение глаз, нечеткое зрение Размытое зрение Размытое зрение является самым распространенным симптомом нарушения зрения. Когда врачи говорят о размытом зрении, как правило, они имею в виду снижение остроты и четкости зрения, которые развиваются. Прочитайте дополнительные сведения , радужные круги Блики и ореолы Целый ряд других симптомов и проблем могут поражать глаза, в том числе изменения внешнего вида глаз, дальтонизм, сухость глаз, блики и ореолы, нарушение глубины восприятия, зуд в глазах, повышенная. Прочитайте дополнительные сведения вокруг источников света и внезапную потерю зрения Внезапная потеря зрения Потеря зрения считается внезапной, если она развилась в течение периода от нескольких минут до пары дней. Потеря зрения может произойти на одном или обоих глазах, и может быть потеряно все поле. Прочитайте дополнительные сведения . Они могут также испытывать тошноту и рвоту в ответ на повышение внутриглазного давления. Острая закрытоугольная глаукома считается неотложным состоянием, поскольку при отсутствии лечения через 2–3 часа после появления симптомов человек может навсегда лишиться зрения.

При хронической закрытоугольной глаукоме внутриглазное давление возрастает медленно, и начальные симптомы обычно напоминают открытоугольную глаукому. Некоторые пациенты жалуются на покраснение глаз, дискомфорт, нарушение четкости зрения или головную боль, которая уменьшается после сна. Внутриглазное давление может быть нормальным, но, как правило, повышено в пораженном глазу.

У людей с открытоугольной или закрытоугольной глаукомой в одном глазу она с большой вероятностью разовьется и во втором.

Диагностика глаукомы Обследование глаз, проводимое врачом

Если врачи подозревают глаукому (например, на основании результатов планового обследования глаз), они проводят комплексное обследование глаз для выявления глаукомы. Комплексное обследование глаз для выявления глаукомы состоит из пяти частей:

измерение внутриглазного давления, оценка зрительного нерва, исследование поля зрения, гониоскопия, измерение толщины роговицы.

Врачи измеряют глазное давление. Это обследование абсолютно безболезненно и проводится с помощью прибора под названием тонометр Тонометрия Если у человека есть симптомы глазных болезней, его должен осмотреть врач. Следует отметить, что на ранней стадии некоторые глазные болезни протекают беcсимптомно или имеют мало симптомов, поэтому. Прочитайте дополнительные сведения . Диапазон нормального внутриглазного давления составляет от 11 до 21 миллиметров ртутного столба (мм рт. ст.). Обычно значения внутриглазного давления более 21 мм рт. ст. считаются высокими.

Однако измерения внутриглазного давления недостаточно, поскольку у одной трети или более пациентов с глаукомой внутриглазное давление не выходит за пределы среднего диапазона, а у некоторых людей отмечаются высокие значения внутриглазного давления, которые вызваны не глаукомой. Поэтому для выявления изменений в зрительном нерве, которые указывают на поражение, вызванное глаукомой, врачи также используют офтальмоскоп Что представляет собой офтальмоскоп? , а иногда и другие инструменты (например, оптический когерентный томограф Оптическая когерентная томография Для подтверждения проблем с глазами или определения масштабов или степени тяжести заболевания глаз может использоваться много разных тестов и исследований. Исследование каждого глаза проводится. Прочитайте дополнительные сведения ).

Кроме того, исследование поля зрения Исследование поля зрения Если у человека есть симптомы глазных болезней, его должен осмотреть врач. Следует отметить, что на ранней стадии некоторые глазные болезни протекают беcсимптомно или имеют мало симптомов, поэтому. Прочитайте дополнительные сведения (проверка периферического зрения) позволяет врачу обнаружить слепые пятна. Чаще всего исследование поля зрения выполняется с помощью устройства, которое определяет способность человека видеть маленькие световые точки во всех областях поля зрения.

Для исследования дренажных каналов глаза врачи могут также использовать специальный объектив — процедура под названием гониоскопия. Гониоскоп позволяет врачу определить тип глаукомы — открытоугольная или закрытоугольная.

Врачи также измеряют толщину роговицы. При тонкой роговице развитие глаукомы более вероятно. Тем не менее, тонкая роговица не означает, что глаукома обязательно разовьется.

Знаете ли Вы, что.

Лекарственные препараты, обладающие антихолинергическим эффектом (например, для лечения аллергии, простуды, или лекарственные препараты от бессонницы, содержащие антигистамины), вызывают расширение зрачков, поэтому, прежде чем назначать эти лекарственные препараты пожилым людям, следует проверить, может ли у них развиться закрытоугольная глаукома.

Скрининг

Поскольку наиболее распространенные типы глаукомы могут через несколько лет привести к медленной и незаметной потере зрения, чрезвычайно важно обеспечить раннее выявление заболевания. Все пациенты с высоким риском развития глаукомы (см. перечень факторов риска глаукому, ) должны проходить плановое комплексное офтальмологическое обследование каждые 1–2 года.

Лечение глаукомы Лекарственные средства иногда хирургическое вмешательство.

Если человек потеряет зрение из-за глаукомы, оно никогда больше не восстановится. Однако правильное лечение может предотвратить дальнейшую потерю зрения при установленном диагнозе глаукомы. Таким образом, целью лечения глаукомы является предотвращение дальнейшего повреждения зрительного нерва и потери зрения путем снижения глазного давления.

Лечение глаукомы длится на протяжении всей жизни. Оно включает мероприятия по снижению внутриглазного давления путем улучшения оттока жидкости из глазного яблока или путем подавления образования жидкости внутри глазного яблока. В некоторых случаях лица с высоким внутриглазным давлением, не имеющие признаков поражения зрительного нерва (с подозрением на глаукому), могут находиться под тщательным наблюдением без назначения лечения.

Основными методами лечения глаукомы являются лекарственные препараты, как правило, в виде глазных капель, и хирургические вмешательства. Тип и степень тяжести глаукомы определяют соответствующее лечение:

Большинство пациентов с открытоугольной глаукомой хорошо отвечают на лекарственные препараты, применяемые для лечения.

Эти лекарственные препараты также назначают пациентам с закрытоугольной глаукомой, хотя основным методом лечения в данном случае являются не глазные капли, а хирургическое вмешательство.

Лекарственные средства

Для лечения глаукомы обычно используются глазные капли, содержащие бета-блокаторы (например, тимолол), простагландиноподобные соединения, альфа-адренергические агонисты или ингибиторы карбоангидразы. Холинергические препараты (такие как пилокарпин), используемые ранее, в настоящее время перестали широко назначаться.

Глазные капли для лечения глаукомы, как правило, безопасны, но и они могут вызывать различные побочные эффекты. Пациенты должны использовать их на протяжении всей оставшейся жизни, однако необходимо проходить регулярные обследования для контроля внутриглазного давления, состояния зрительных нервов и проверки полей зрения. Как правило, сначала лекарственные препараты используют только на одном глазу («испытание на одном глазу») или на двух глазах. Если в этом глазу наблюдается улучшение после 1–4 недель лечения, начинают лечение обоих глаз.

Острая закрытоугольная глаукома — это состояние, требующее неотложной медицинской помощи, поэтому врачи могут использовать комбинацию очень сильных и быстродействующих лекарственных препаратов, которые быстро снижают внутриглазное давление. Пациенты получают сразу несколько лекарственных препаратов, начиная с глазных капель (например, тимолол, бримонидин и пилокарпин). Затем врачи назначают диакарб в таблетках и мочегонные препараты, такие как глицерин, изосорбид (перорально) или маннитол (внутривенно), если они полагают, что глаз чувствителен к высокому давлению. В максимально коротки сроки проводится неотложное лазерное хирургическое лечение обоих глаз. Лечение проводят на обоих глазах, поскольку при отсутствии лечения может развиться также поражение здорового глаза.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое вмешательство может потребоваться людям с чрезвычайно высоким внутриглазным давлением, пациентам, у которых внутриглазное давление не поддается эффективному контролю с помощью глазных капель, людям, кто не может применять глазные капли, при развитии непереносимых побочных эффектов глазных капель, а также людям с серьезным сужением поля зрения при первичном обращении к врачу.

Лазерная хирургия может быть использована для улучшения оттока (лазерная трабекулопластика) у пациентов с открытоугольной глаукомой либо для формирования отверстия в радужной оболочке (лазерная периферическая иридотомия) у пациентов с острой или хронической закрытоугольной глаукомой. Лазерная хирургия выполняется в кабинете врача, в больнице или клинике. Для профилактики боли используются анестетики в виде глазных капель. Пациенты, как правило, могут быть выписаны домой в день проведения операции. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что при открытоугольной глаукоме лечение с использованием лазерной хирургии по меньшей мере столь же эффективно, что и лекарственная терапия. У впервые диагностированных пациентов приемлемо и часто целесообразно начать лечение с лазерной трабекулопластики.

Наиболее частым осложнением лазерного хирургического лечения глаукомы является временное повышение внутриглазного давления, которое лечат глазными каплями от глаукомы. В редких случаях лазер, используемый в лазерной хирургии, может вызвать ожог роговицы, но эти ожоги обычно быстро заживают.

Фильтрующая операция представляет собой другой метод хирургического лечения глаукомы, используемый врачами. С помощью традиционных фильтрующих операций глаукомы врачи вручную создают новую дренажную систему (трабекулэктомия или шунтирование камеры глаза), чтобы жидкость выходила из глаза в обход закупоренных или заблокированных каналов. Традиционно, фильтрующую операцию при глаукоме обычно выполняют в больнице. Обычно человек может вернуться домой в этот же день.

Процедуры пересадки трансплантата частичной толщины (вискоканалостомия, глубокая склерэктомия и каналопластика) являются альтернативными фильтрующими методиками, которые применяют для удаления только части дренажной системы для улучшения оттока жидкости. Эти процедуры можно проводить в больнице или в центре амбулаторной хирургии. Обычно человек может вернуться домой в этот же день.

Фильтрующая операция — трабекулэктомия — иногда может привести к развитию тяжелой инфекции глаза (эндофтальмиту Эндофтальмит Эндофтальмит — это инфекция внутри глаза. Это экстренное медицинское состояние. Она может быть спровоцирована операцией на глазу, его травмой либо заражением крови. Это заболевание может приводить. Прочитайте дополнительные сведения ). Фильтрующая операция при глаукоме может вызвать ускорение роста катаракты Катаракта Катаракта — это помутнение (потеря прозрачности) хрусталика глаза, которое ведет к прогрессирующей безболезненной потере зрения. Зрение может быть размытым, контрастность может быть потеряна. Прочитайте дополнительные сведения , чрезмерное снижение внутриглазного давления или отек глазного дна.

Вторичная глаукома

Лечение глаукомы, вызванной другими нарушениями, зависит от причины.

В случае инфекции или воспаления излечения можно добиться посредством применения антибиотиков, противовирусных или кортикостероидных глазных капель.

Опухоль, которая препятствует оттоку жидкости, следует лечить соответствующими методами, так же, как и катаракту больших размеров, которая вызывает повышение внутриглазного давления. Удаление такой катаракты может помочь предотвратить вторичную глаукому, но иногда увеличивает внутриглазное давление. Высокое внутриглазное давление, развившееся в результате хирургического вмешательства по удалению катаракты, лечат глазными каплями от глаукомы. Если глазные капли не помогают, можно сделать фильтрующую операцию по поводу глаукомы.

Дополнительная информация

Могут быть полезны перечисленные ниже ресурсы на английском языке. Обратите внимание, что составители СПРАВОЧНИКА не несут ответственности за содержание этих ресурсов.

Фонд исследований глаукомы (The Glaucoma Research Foundation): доступ к информации об инновационных исследованиях для поиска методов излечения глаукомы, а также к основной информации об уходе за людьми с этим заболеванием и их лечении.

Американский совет слепых (American Council of the Blind): программы и услуги для повышения качества жизни слепых и плохо видящих людей, включая форумы и публикации, использующие шрифт Брайля, программы радиовещания ACB и другие соответствующие средства информации.

Американский фонд помощи слепым (American Foundation for the Blind): доступ к научным, образовательным и кадровым инициативам для расширения возможностей для людей со слепотой или нарушениями зрения.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Просмотреть профессиональную версию Просмотреть профессиональную версию

Авторское право © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"

Вирус папилломы человека Digene-тест (ВПЧ Digene-тест, метод «гибридного захвата», Digene HPV Test, Hybrid Capture Technology) - определение ДНК-типов высокого онкогенного риска (16/18/31/33/35/39/45/51/52/56/58/59/68 типы)

Скрининговый тест, использующийся в целях диагностики предраковых состояний и рака шейки матки.

Существует более 100 генотипов вируса папилломы человека. Инфицирование этим вирусом - достаточно распространённое явление. Передаётся инфекция обычно половым путём, в редких случаях возможна вертикальная передача вируса от матери к ребёнку во время родов.

Инфицирование вирусом папилломы может не иметь клинических проявлений, часто наблюдается естественное очищение организма от вируса, особенно в молодом возрасте. Но персистенция вируса в эпителии шейки матки в течение длительного времени может вызывать его патологические изменения.

Рак шейки матки – один из немногих видов злокачественных новообразований, для которых установлена основная причина возникновения заболевания. Многочисленными исследованиями показано, что ДНК вируса папилломы человека обнаруживается практически при всех случаях предраковых состояний и при раке шейки матки. Инфицирование вирусом папилломы предшествует последующей сквамозной (чешуйчатой) интраэпителиальной дисплазии шейки матки. Третья стадия интраэпителиального новообразования шейки матки возникает только при наличии персистирующей инфекции генотипами папилломавируса высокого онкогенного риска. Доказано, что длительная персистенция (5 - 10 лет) папилломавируса генотипов высокого онкогенного риска у женщин старше 30 лет связана со значительным ростом риска развития злокачественных изменений шейки матки. Инфицирование вирусом папилломы генотипов низкого онкогенного риска может клинически проявляться в виде появления остроконечных кондилом.

Digene HPV тест – защищённая международным патентным законодательством молекулярная технология фирмы Digene, направленная на выявление специфических фрагментов ДНК вируса папилломы человека (метод «гибридного захвата»).

Digene HPV тест дает возможность дифференцировать между 2 группами генотипов вируса - высокого и низкого онкориска. В тесте № 394 выявляется наличие ДНК HPV группы генотипов высокого риска (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68). В тесте № 395 выявляется наличие ДНК HPV группы генотипов низкого риска (6/11/42/43/44).

Digene HPV тест получил широкое распространение благодаря своей надежности и простоте применения. Чувствительность теста в комбинации с цитологическим исследованием (PAP-тест, в лаборатории ИНВИТРО тест № 517) в обнаружении предраковых изменений шейки матки и рака шейки матки намного выше, чем проведение только цитологического исследования. Считается целесообразным проведение Digene HPV теста при неопределённых результатах PAP-теста. В настоящее время комбинация Digene HPV теста и цитологического PAP-теста становится «золотым стандартом» в этой области диагностики и предлагается для скринингового обследования женщин старше 30 лет. Метод стандартизован. Это единственный тест выявления HPV высокого онкогенного риска, одобренный FDA (Федеральное Управление США по контролю за пищевыми продуктами и лекарствами). Тест получил одобрение ФСНСЗСР (Федеральная служба РФ по надзору в сфере здравоохранения и социального развития).

Digene-тест выявляет клинически значимый уровень инфицирования вирусом папилломы человека, приводящий к развитию неоплазии шейки матки (в отличие от обычных ПЦР-методов, направленных на максимальную чувствительность выявления вирусной ДНК, что не всегда имеет прямые клинические корреляции). Положительный Digene HPV тест у женщин моложе 30 лет служит показанием к повторному тестированию через 9 месяцев, поскольку у молодых женщин инфекция ВПЧ может носить транзиторный характер.

Положительный Digene HPV тест у женщин старше 30 лет может свидетельствовать о персистенции вируса. При соответствующем результате цитологического исследования это означает, что женщина имеет высокий риск развития онкопатологии шейки матки и ей требуется специальная профилактика или лечение. Современные методы лечения позволяют в случае раннего выявления резко снизить заболеваемость раком шейки матки и особенно его инкурабельных случаев. Тестирование на присутствие вируса после проведённого лечения позволяет убедиться в его эффективности.

Вирус папилломы человека: вопросы и ответы

Что такое папилломавирусная инфекция?

Папилломавирусная инфекция - группа вирусных инфекционных заболеваний, характеризующихся развитием папилломатозных (бородавчатых) образований на коже и слизистых оболочках, хроническим рецидивирующим течением, широким распространением, высокой контагиозностью, т.е. способностью легко передаваться от человека к человеку.

Проявления папилломавирусной инфекции (ПВИ, ВПЧ) медикам известны давно. Они описаны еще врачами Древней Греции под названием «кондиломы». Гиппократ называл их также «половыми бородавками».

Вирус папилломы человека (ВПЧ) – это достаточно распространенный вирус, который может вызвать серьезные заболевания вплоть до возникновения онкологических заболеваний.

По эпидемиологическим оценкам в мире инфицировано 10-13% населения или приблизительно 630 млн. человек. При проведении массовых скрининговых исследований ВПЧ обнаруживается у 40-50% сексуально активных мужчин и женщин, но у большинства из них, особенно в молодом возрасте, может исчезнуть без какого- либо лечения.

Как можно заразиться вирусом папилломы человека?

ВПЧ поражает всех – мужчин и женщин - и передается при половых контактах, а также при любых прямых контактах с кожей заражённого человека, однако очень редко метастазирует в отдельные органы и ткани человека.

Не случайно вирус папилломы человека - наиболее сексуально трансмиссивная инфекция. По данным некоторых исследователей, вероятность заражения ВПЧ при половом контакте составляет до 60-70%, частота инфицирования вирусом прямо пропорциональна числу половых партнёров: при наличии одного партнера ВПЧ выявляется у 17-20% женщин, при наличии 5 и более партнёров - у 70-80%.

Клинические формы папилломавирусной инфекции обнаруживают у 40-60% мужчин, являющихся половыми партнёрами инфицированных женщин. Поражения у них вызываются теми же типами ВПЧ, что и у женщин, а примерно в 2/3 случаев возникают характерные высыпания на коже и слизистых оболочках половых органов.

Несмотря на то, что вирус папилломы человека обнаружен в амниотической жидкости, риск заражения плода от матери оценивается как низкий и составляет – до 3%.

К каким заболеваниям может привести наличие у человека вируса папилломы?

На сегодняшний день известно более 300 различных типов вируса папилломы человека. Среди них различают типы ВПЧ высокого, среднего и низкого онкогенного риска. При этом человек может быть инфицирован как одним, так и несколькими типами вируса одновременно.

Различные типы ВПЧ вызывают или принимают участие в развитии:

цервикальной, вульвальной, влагалищной дисплазии шейки матки, преинвазивного и инвазивного рака шейки матки, рака влагалища и перианальной области, остроконечных кондилом половых органов, мочевых путей, генитальных кондилом.

Согласно данным эпидемиологических исследований, частота ПВИ гениталий значительно варьирует в различных этнических и географических регионах. Распространённость вируса папилломы обусловлена многочисленными факторами, а также во многом определяется социально-экономическими, поведенческими и медико-гигиеническими условиями. Так, например, минимальная частота инфицирования ВПЧ (5%) наблюдается в Испании. Эта страна принадлежит к странам с «низким» риском заболевания раком шейки матки. Традиционно «высоким» риском инфицирования ВПЧ считаются страны – Аргентина, Мексика, Бразилия, Марокко. С другой стороны, в США и Канаде, несмотря на высокий социально- экономический уровень, частота выявления ВПЧ составляет от 22 до 26%.

Несмотря на очевидную медико-социальную значимость проблемы, системные исследования по оценке распространенности ПВИ в Российской Федерации практически не проводились. В настоящее время выполняются отдельные, нескоординированные исследования, согласно которым невозможно объективно оценить состояние проблемы в целом и осуществить даже приближённое прогнозирование эпидемиологической ситуации распространенности ВПЧ среди населения.

Как развивается и проявляется папилломавирусная инфекция?

Вирус папилломы человека обитает в коже и слизистых оболочках половых органов. Как показывают медицинские и лабораторные исследования, количество вируса зависит от состояния иммунитета кожи и слизистых - чем выше активность иммунной системы, тем меньшее количество вируса содержится в них. Для того, чтобы вирус мог проявить себя какими-либо симптомами, должно накопиться определенное его количество. А это возможно только при условии снижения иммунитета: после перенесённых инфекций, во время (после) приёма антибиотиков, при беременности, во время сильных стрессов и т. д. Накопившись в достаточной мере на участке кожи или слизистой, вирус папилломы изменяет функцию эпителиальных клеток. В результате они начинают бесконтрольно делиться, что приводит к разрастанию участка кожи и появлению разного рода образований - папиллом и кондилом.

В зависимости от проявлений ПВИ на гениталиях выделяют клиническую, субклиническую и латентную формы.

Клиническая форма инфекции – это в основном генитальные бородавки в виде остроконечных (экзофитных) образований. В редких случаях кондиломы наружных половых органов быстро разрастаются, превращаясь в полузлокачественное гигантское образование – опухоль Бушке - Левеншштейна, с экзо- и эндофитным ростом и способностью к проникновению в соседние ткани.

Субклиническая форма ПВИ проявляется в виде плоских кондилом. Они чаще локализуются на шейке матки, реже во влагалище, и в большинстве случаев не заметны при осмотре.

Латентная форма ПВИ не сопровождается морфологическими изменениями в инфицированной ткани, а ДНК вируса часто определяют, где нет заметных клинических признаков инфекции.

Как диагностировать наличие вируса папилломы человека?

Доказательством наличия вируса папилломы служат:

проявления инфекции ВПЧ,

результаты цитологического исследования (изучения характера клеток под микроскопом), свидетельствующего о дисплазии шейки матки,

выявление ВПЧ методом ПЦР, выявление в крови антител к ВПЧ (используется только в научных целях).

В лабораторной практике для диагностики ВПЧ используются две методики: ПЦР и гибридизационный анализ (Дайджин - тест). В Независимой лаборатории ИНВИТРО для диагностики вируса папилломы человека используют оба метода.

Наиболее распространенным, доступным и достаточно чувствительным является метод ПЦР. Он позволяет диагностировать субклиническую и латентную формы инфекции и обнаружить от 10 до 100 копий генома ВПЧ и идентифицировать, по крайней мере, 43 различных типа.

Несмотря на высокую чувствительность ПЦР, при бессимптомной инфекции ВПЧ выявить вирус удается далеко не всегда. Это связано с особенностями этой инфекции:

инфекция ВПЧ может неопределенное время находиться в латентном (спящем) состоянии. При этом вирус находится в глубине кожи и слизистых, но на поверхность не выделяется. В таком состоянии его сложно выявить методом ПЦР.

инфекция ВПЧ в большинстве случаев поражает обширные участки кожи. При отсутствии симптомов не совсем ясно, исследование какого участка кожи будет более достоверным.

Дайджин - тест - позволяет выявлять не только 13 типов вируса высокоонкогенного риска и 5 типов низкого онкогенного риска ВПЧ, но и определять клинически значимую концентрацию вируса в ткани. Это помогает выработать дальнейшую тактику врача при ведении пациента. Чувствительность теста в сочетании с цитологическим исследованием в обнаружении дисплазий и рака шейки матки намного выше, чем проведение только цитологического анализа.

При цитологическом исследовании, которое также можно провести в Независимой лаборатории ИНВИТРО, часто используется окрашивание мазков по Папаниколау (PAP – тест).

В настоящее время комбинация Дайджин – теста и PAP –теста является «золотым стандартом» в области диагностики патологии шейки матки и предлагается для скринингового обследования женщин старше 30 лет. Положительный тест у женщин моложе 30 лет служит показанием к повторному тестированию через 9 месяцев, поскольку у молодых инфекция может носить транзиторный характер.

Положительный Дайджин - тест у женщин, старше 30 лет может свидетельствовать о персистенции вируса. При соответствующем результате цитологического исследования это означает, что имеется высокий риск развития онкопатологии шейки матки и это требует специальной профилактики и лечения.

Следует помнить, что диагностика ВПЧ инфекции – является одним из важных методов профилактики рака шейки матки и играет значительную роль в успешном лечении данного заболевания.

Однако выявление папилломавирусных инфекций требует современной технологической базы и высококачественных исследований. Именно это может предложить своим клиентам Независимая лаборатория ИНВИТРО.

Литература Кулаков В.И., Аполихина И.А., Прилепская В.Н., Сухих Г.Т. Современные подходы к диагностике папилломавирусной инфекции гениталий женщин и их значение для скрининга рака шейки матки. Гинекология. 2000, №1 (2): С.4 - 8. Castle PE, Schiffman M, Wheeler CM. Hybrid capture 2 viral load and the 2-year cumulative risk of cervical intraepithelial neoplasia grade 3 or cancer. Am J Obstet & Gynecol. 2004, v.191: pp. 1590 - 7. Obiso R, Lorincz A. Digene Corporation. Pharmacogenomics. 2004,v.5(1):pp. 129 - 132. Schiffman M, Castle PE. Human papillomavirus: epidemiology and public health. Arch Pathol Lab Med. 2003, 127(8): 930 - 4. Подготовка Специальной подготовки к исследованию не требуется.
Литература Кулаков В.И., Аполихина И.А., Прилепская В.Н., Сухих Г.Т. Современные подходы к диагностике папилломавирусной инфекции гениталий женщин и их значение для скрининга рака шейки матки. Гинекология. 2000, №1 (2): С.4 - 8. Castle PE, Schiffman M, Wheeler CM. Hybrid capture 2 viral load and the 2-year cumulative risk of cervical intraepithelial neoplasia grade 3 or cancer. Am J Obstet & Gynecol. 2004, v.191: pp. 1590 - 7. Obiso R, Lorincz A. Digene Corporation. Pharmacogenomics. 2004,v.5(1):pp. 129 - 132. Schiffman M, Castle PE. Human papillomavirus: epidemiology and public health. Arch Pathol Lab Med. 2003, 127(8): 930 - 4. В комплексе с цитологическим исследованием (PAP-тест, № 517) в целях диагностики предраковых и раковых изменений шейки матки. Скрининговые обследования женщин старше 30 лет (при отрицательном результате повторяют с интервалом в 3 года). Контроль эффективности проведённой терапии. Литература Кулаков В.И., Аполихина И.А., Прилепская В.Н., Сухих Г.Т. Современные подходы к диагностике папилломавирусной инфекции гениталий женщин и их значение для скрининга рака шейки матки. Гинекология. 2000, №1 (2): С.4 - 8. Castle PE, Schiffman M, Wheeler CM. Hybrid capture 2 viral load and the 2-year cumulative risk of cervical intraepithelial neoplasia grade 3 or cancer. Am J Obstet & Gynecol. 2004, v.191: pp. 1590 - 7. Obiso R, Lorincz A. Digene Corporation. Pharmacogenomics. 2004,v.5(1):pp. 129 - 132. Schiffman M, Castle PE. Human papillomavirus: epidemiology and public health. Arch Pathol Lab Med. 2003, 127(8): 930 - 4. Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Способ представления результата: результат определения HPV ДНК-типов группы высокого онкогенного риска (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68) представляется в полуколичественной форме.

Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО: условные единицы.

Если результат ниже порога – выдаётся ответ «НЕ ОБНАРУЖ». Если результат выше порога – выдаётся ответ в относительных единицах. Относительные единицы характеризуют отношение полученного результата к пороговому значению. 1 относительная единица соответствует пороговой клинически значимой концентрации ВПЧ (RLU 100 000 генокопий/мл). Для случаев впервые выявленного ВПЧ - все положительные результаты от 1 отн. ед. и выше говорят о присутствии ВПЧ в клинически значимых концентрациях и соответствующих рисках при его персистенции. Для случаев динамического наблюдения - в ходе успешной терапии наблюдается снижение результатов в отн. ед.

Положительно: присутствие вируса папилломы соответствующей группы генотипов в образцах эпителия. Требуется консультация специалиста для решения вопроса о дальнейшем обследовании или лечении.

Отрицательно: ДНК вируса папилломы, связанного с риском развития рака шейки матки, не выявлено.

Литература Кулаков В.И., Аполихина И.А., Прилепская В.Н., Сухих Г.Т. Современные подходы к диагностике папилломавирусной инфекции гениталий женщин и их значение для скрининга рака шейки матки. Гинекология. 2000, №1 (2): С.4 - 8. Castle PE, Schiffman M, Wheeler CM. Hybrid capture 2 viral load and the 2-year cumulative risk of cervical intraepithelial neoplasia grade 3 or cancer. Am J Obstet & Gynecol. 2004, v.191: pp. 1590 - 7. Obiso R, Lorincz A. Digene Corporation. Pharmacogenomics. 2004,v.5(1):pp. 129 - 132. Schiffman M, Castle PE. Human papillomavirus: epidemiology and public health. Arch Pathol Lab Med. 2003, 127(8): 930 - 4.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

Пользователи протокола: кардиологи, реаниматологи, интервенционные кардиологи/рентгенхирурги, кардиохирурги, терапевты, врачи и фельдшеры скорой медицинской помощи, врачи общей практики и других специальностей.

В процессе принятия клинических решений следует учитывать индивидуальные особенности и, в отдельных случаях, предпочтения пациента, а также надлежащие правила по использованию лекарственных средств и медицинского оборудования.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований

Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство полезны, эффективны, имеют преимущества.

Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры.

Большинство данных/мнений говорит о пользе/ эффективности.

Данные/мнения не столь убедительно говорят о пользе/эффективности.

Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред.

Уровень доказательности А

Данные многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализов.

Уровень доказательности В

Данные одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований

Уровень доказательности С

Согласованное мнение экспертов и/или небольшие исследования, ретроспективные исследования, регистры

Определение:

Острый коронарный синдром (ОКС) – клиническое состояние, отражающее период обострения ишемической болезни сердца (ИБС), ведущим симптомом которого является боль в грудной клетке, инициирующая определенный диагностический и терапевтический каскад, начиная с регистрации ЭКГ на основании изменений которой дифференцируются 2 группы пациентов: с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST.

Классификация:

Пациенты с острой стойкой болью в грудной клетке и стабильной элевацией сегмента ST на ЭКГ (>20 мин) относятся к группе ОКС с подъёмом сегмента ST, что отражает наличие острой тотальной окклюзии коронарной артерии. Основой лечения таких пациентов является немедленная реперфузия фармакологическая или методом первичной ангиопластики/стентирования(инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST рассматривается в отдельном протоколе).

Пациенты с острой болью в грудной клетке, но без элевации сегмента ST на ЭКГ относятся к группе ОКС без подъема сегмента ST, что отражает наличие преходящей частичной окклюзии коронарной артерии или дистальной эмболизации фрагментами тромба или поврежденной бляшки. Изменения на ЭКГ могут быть в виде преходящей элевации сегмента ST (

Формы ОКСбпST:

Основным в ведении пациентов с ОКСбпST на всех этапах оказания помощи является наряду с диагностикой постоянная стратификация риска развития кардиальных осложнений. В итоге в исходе ОКСбпST дифференцируются две клинические формы:

Нестабильная стенокардия - острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда (нет диагностически значимых повышений уровней тропонина). Инфаркт миокарда без подъема сегментаST – острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой приводит к некрозу миокарда.

Классификация нестабильной стенокардии (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007)

Впервые возникшая стенокардия (впервые возникшая стенокардия II-III функционального класса по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества, длительностью не более 2 месяцев) Прогрессирующая (прогрессирование ранее стабильной стенокардии, по крайней мере до III функционального класса, возникшее в последние 2 месяца) Ранняя постинфарктная стенокардия (до 2 недель от развития ИМ) Вазоспастическая стенокардия Принцметала.

Таблица 1 Классификация типов инфаркта миокарда (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2012)

Типы

Характеристика

1 тип

Спонтанный разрыв, изъязвление/эрозирование или расслоение атеросклеротической бляшки, ведущее к последующему интракоронарному тромбозу в одной или нескольких артериях, резкому ограничению кровотока ниже поврежденной бляшки или дистальной тромбоцитарной эмболизации с последующим развитием некроза сердечной мышцы. Возможно как на фоне имеющейся ИБС, так и в редких случаях, при непораженных коронарных артериях.

2 тип

Ситуации, когда повреждение миокарда обусловлены иными причинами, не относимыми к ИБС, например эндотелиальной дисфункцией, спазмом коронарных артерий, эмболизацией коронарных артерий, тахи-/брадиаритмиями, анемией, дыхательной недостаточностью, системной гипотонией, гипертензией в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка и без нее.

3 тип

Внезапная сердечная смерть в сочетании с симптомами, позволяющими заподозрить ишемию миокарда, подтвержденную ишемическими изменениями на ЭКГ, вновь зарегистрированной блокадой ЛНПГ, в тех случаях, когда смерть произошла до момента взятия анализа крови на маркеры некроза миокарда, до повышения их титров до диагностического уровня и во всех других случаях, когда анализ крови не был взят.

4а тип

Инфаркт миокарда, связанный с ЧКВ, диагностируется при определении повышенного уровня тропонинов свыше 5×99 перцентиля ВГН у пациентов с нормальным исходным уровнем, либо нарастания его титра на 20% (при исходно повышенном уровне) и более от исходных значений. Дополнительным критерием диагноза служит (1) клиника стенокардии, (2) симптомы ишемии на ЭКГ, БЛНПГ, (3) окклюзия коронарной артерии по данным ангиографического исследования, феномен замедленного контрастирования в симптом-связанной артерии, дистальная эмболизация коронарного русла, (4) визуализация зон аномального движения стенок сердца.

4b тип

ИМ ассоциированный связанный с тромбозом ранее установленного стента, подтвержденный с помощью коронароангиографии либо аутопсии в сочетании с клиническими симптомами ишемии миокарда и типичной динамикой кардиоспецифических ферментов

5 тип

ИМ, ассоциированный с операцией коронарного шунтирования, устанавливается на основании определения повышенного уровня тропонина, либо нарастания его титра на 20% и более от исходных значений. Дополнительным критерием служат появление патологического зубца Q на ЭКГ, вновь зарегистрированная БЛНПГ, ангиографически подтвержденная окклюзия шунта или нативной артерии, визуализация нового участка нежизнеспособного миокарда или новых очагов нарушения движения стенок, либо появление новых зон гипокинезии и акинезии

По глубине поражения: ИМспST, ИМбпST.

По локализации: передне-перегородочный, передне-верхушечный, передне-боковой, передний распространённый, нижний, нижне-боковой, задне-базальный, высокий передний и их сочетания.

По стадии: острая, подострая, восстановления.

По тяжести течения ИМ: классификация острой СН по Killip.

Таблица 2. Классификация острой сердечной недостаточности по Killip

Класс

Характеристика

I

Нет сердечной недостаточности.

II

III

Влажные хрипы >50% легочных полей. Отек легких

IV

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:

Основной целью амбулаторного этапа при обращении пациента с ОКСбпST является диагностика и незамедлительная транспортировка в профильный стационар.

Жалобы и анамнез. Клинические проявления ОКСбпST:

Продолжительная(>20 мин) ангинознаябольв грудной клетке в покое: типичная боль в области сердца характеризуется дискомфортом или тяжестью за грудиной (стенокардия), иррадиирущей в левую руку, шею или челюсть, которая может быть преходящей (обычно продолжается несколько минут) или более длительной. Боль может сопровождаться потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой и обмороком. Нередко отмечаются атипичные проявления, такие как боль в эпигастральной области, диспепсия или изолированная одышка. Атипичные симптомы чаще отмечаются у пациентов пожилого возраста, у женщин, больных сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью или деменцией. Впервые возникшаястенокардиянапряжения(II или III ФК) (CCS) с анамнезом заболевания 1-2 месяца с тенденцией к прогрессированию клинической симптоматики. Приступы могут возникать при физической нагрузке и оставаться первое время относительно стереотипными, в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, вплоть до спонтанных приступов с длительностью от 5 до 15 минут и более. Прогрессирующая стенокардия напряжения,по крайней мере, до IIIФК: нарастание тяжести приступов стенокардии с прогрессирующим снижением толерантности к физической нагрузке, расширение зоны болей и их иррадиации, удлинение продолжительности приступов, снижение эффективности нитроглицерина, появление новых сопутствующих симптомов (одышки, перебоев в сердце, слабости, страха и т.д.). Ранняяпостинфарктнаястенокардия развившаяся пределах 2-х недель после ИМ.

Пациент с прогрессирующей или с впервые возникшей стенокардией давностью в несколько часов или суток потенциально намного более угрожаем в отношении развития ИМ или ВСС, чем пациент с аналогичными жалобами у которого нарастание симптомов произошло в последние 2-4 недели или менее 8 недель.

Пожилой возраст, мужской пол, семейный анамнез ИБС, диабет, гиперлипидемия, гипертензия, почечная недостаточность, предшествующее проявление ИБС, так же как поражения периферических и сонных артерий, повышают вероятность наличия ОКСбпST. Состояния, которые могут усугубить или ускорить развитие ОКСбпST, включают анемию, инфекции, воспалительный процесс, лихорадку, метаболические или эндокринные (в особенности щитовидной железы) нарушения.

Физикальное обследование: больных с подозрением на ОКСбпST мало информативно. Признаки сердечной недостаточности, гемодинамической или электрической нестабильности требуют быстрой диагностики и лечения. Аускультация сердца может выявить систолический шум вследствие ишемической митральной регургитации, которое ассоциировано с плохим прогнозом. Редко систолический шум может указывать на механическое осложнение (например, отрыв папиллярных мышц или дефект межжелудочковой перегородки) подострого и, возможно, недиагностированного ИМ.

Физикальное обследование может выявить признаки некоронарных причин болей в грудной клетке (например, ТЭЛА, острый аортальный синдром, миоперикардит, аортальный стеноз) или экстракардиальной патологии (например, пневмоторакс, пневмония или заболевания опорно-двигательного аппарата). В данном случае, наличие боли в грудной клетке, которая может быть воспроизведена пальпацией грудной клетки, имеет относительно высокую отрицательную предсказательную ценность для ОКСбпST. Согласно проявлениям, абдоминальные расстройства (например, спазм пищевода, эзофагит, язва желудка, холецистит, панкреатит) также могут рассматриваться в плане дифференциальной диагностики. Разница АД между верхней и нижней конечностями или между руками, нерегулярный пульс, расширение яремных вен, шумы в сердце, шум трения плевры, боль, воспроизводимая пальпацией грудной клетки или живота, предполагают постановку альтернативного диагноза. Бледность, потливость или тремор рук могут указывать на такие состояния, как анемия и тиреотоксикоз.

Лабораторные исследования: (в т.ч. определение уровня тропонина) на амбулаторном этапе возможно, но не целесообразны.

Инструментальные исследования: ЭКГ покоя в 12 отведениях — это первый метод диагностики, который используют при подозрении на ОКСбпST (рис. 1). ЭКГ следует зарегистрировать в течение первых 10 мин после обращения и она должна быть незамедлительно интерпретирована опытным специалистом. Для ОКСбпST характерны депрессия или преходящий подъем сегмента ST и/или изменения зубца Т, в более чем трети случаев ЭКГ может быть нормальной. Если стандартные отведения не являются информативными, а пациент имеет симптомы, указывающие на продолжающуюся ишемию миокарда, должны быть записаны дополнительные отведения. Окклюзия левой огибающей артерии или ИМ правого желудочка могут быть обнаружены только в отведениях V7-V9 и V3R-V4R, соответственно. У пациентов с соответствующими признаками и симптомами выявление стойкого подъема сегмента ST указывает на наличие ИМспST, требующее немедленной реваскуляризации. Важное значение имеет сравнение данной ЭКГ с предыдущими, особенно у пациентов с изменениями на ЭКГ. Рекомендовано регистрировать ЭКГ в 12 отведениях в случае сохранения или появления повторных симптомов. У пациентов с блокадой ножек пучка Гиса или ритмом электрокардиостимулятора ЭКГ не помогает в диагностике ОКСбпST. В затруднительных случаях в целях дифференциальной диагностики возможно проведение ЭхоКГ.

Диагностический алгоритм: (схема)

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований: нет

Тактика лечения. Тактика лечения на догоспитальном этапе направлена на своевременную диагностику ОКС, оказание неотложной помощи, предотвращение развития осложнение, транспортировка в профильную клинику.

Немедикаментозное лечение: нет

Медикаментозное лечение. Первичные терапевтические мероприятия:

Оксигенотерапия при сатурации кислорода менее 90% или выраженной одышке(I A). β-блокаторы. Раннее назначение β-блокаторов рекомендуется пациентам с симптомами ишемии при отсутствии противопоказаний. β-адреноблокаторы назначаются максимально рано при симптомах ишемии у пациентов без противопоказаний (острая СН III–IV классов по Killip). β-блокаторы конкурентно ингибируют миокардиальные эффекты циркулирующих катехоламинов и снижают потребление кислорода миокардом за счет снижения ЧСС, АД и сократимости миокарда (I B).

Следует избегать раннего назначения β-блокаторов у больных, если не известна сократимость миокарда. β-блокаторы не следует назначать пациентам с симптомами, возможно, связанными с коронарным спазмом или приемом кокаина, так как они могут способствовать спазму, способствуя α-опосредованной вазоконстрикции, противопоставляемой β-опосредованной вазодилатации.

Нитраты при ОКСбпSTприменяются только при наличии болевого синдрома и САД >90 мм.рт.ст. Внутривенное введение нитратов более эффективно, чем сублингвальный прием, в отношении уменьшения симптомов ангинозной боли и регрессии депрессии сегмента ST. Доза нитратов должна увеличиваться под тщательным контролем АД до тех пор, пока симптомы стенокардии не исчезнут, а у пациентов с артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью - до нормализации АД или пока не появятся побочные эффекты (в частности, головная боль или гипотензия). Для в/в введения 10мг нитроглицерина разводят в 100 мл физиологического раствора, начинают введение с начальной скоростью 6-8 капель в мин до 30 в мин под контролем АД до купирования симптомов или появления побочных эффектов(I C).

При отсутствии нитратов для внутривенного ведения используются формы нитроглицерина в таблетках 0,5 мг или в аэрозоле 0,4 мг (1доза), с повторным использованием через 3-5 мин при неэффективности и при отсутствии противопоказаний (САД

(т. е. в течение 24 ч для силденафила или 48 ч для тадалафила).

Наркотические анальгетики. При интенсивном длительном болевом синдроме в грудной клетке возможно применение морфина (в/в или п/к) (I A). Блокаторы кальциевых каналов. У пациентов с предполагаемой/подтвержденной вазоспастической стенокардией назначаются блокаторы кальциевых каналов и нитраты, назначения β-блокаторов в этом случае нужно избегать (IIa B). Ацетилсалициловая кислота. АСК при первичном осмотре пациента с подозрением на ОКС назначается в нагрузочной дозе 150–300 мг не с «кишечнорастворимым» покрытием (I A). Ингибиторы Р2Y12-рецепторов тромбоцитов. Назначение второго антиагрегантав дополнение к АСК при высокой вероятности ОКС: Тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг рекомендуется при отсутствии противопоказаний (внутричерепное кровоизлияние в анамнезе или продолжающееся кровотечение) у всех пациентов с ОКСбпST умеренного и высокого риска (с повышенным уровнем тропонина) (I A)
или Клопидогрел в нагрузочной дозировке 300 мг (если предполагается консервативная стратегия) или 600 мг (если предполагается инвазивная стратегия) рекомендован пациентам, которые не могут принимать тикагрелор или нуждаются в дополнительном назначении непрямых антикоагулянтов (фибрилляция предсердий) (I B).

8. Антикоагулянтная терапия назначается всем пациентам при установлении диагноза ОКС. В качестве антикоагулянтов в острой фазе ОКСбпST допустимо применение одного из следующих препаратов:

фондапаринукс (п/к введение) (I B), низкомолекулярный гепарин (эноксапарин, в/в болюс и п/к введение)(I B), НФГ (должен вводиться только в/в) (I B),

Фондапаринукс (2,5 мг/сут п/к) рекомендуется как препарат, имеющий оптимальный профиль эффективность/безопасность у пациентов с ОКСбпST вне зависимости от выбранной тактики лечения. При невозможности назначения фондапаринукса альтернативой для проведения антикоагулянтной терапии являются эноксапарин или НФГ. Не допускается смена одного назначенного вида гепарина на другой, поскольку это повышает риск развития кровотечений.

Перечень основных лекарственных средств:

Кислород для ингаляций (медицинский газ) Метопролол тартрат (ампулы 1% 5,0мл, таблетка 50 мг) Нитроглицерин* (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл, таблетка 0,0005 г или аэрозоль). Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) Ацетилсалициловая кислота (таблетка, 500 мг) Тикагрелор (таблетка, 90 мг) Клопидогрель (таблетка, 75 мг) Фондапаринукс (шприц 0,5мл 2,5 мг) Эноксапарин натрия (шприц 0,2 и 0,4 мл) НФГ (5000 МЕ, флаконы) Физиологический раствор (0,9% 200 мл, флакон)

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Атропина сульфат (ампулы 0,1% 1 мл) Амиодарон (ампулы 3 мл, 150 мг) Амлодипинабезилат (таблетка, 5,10 мг)при вазоспастической стенокардии Изоптин (ампулы 2 мл, 5 мг) при противопоказаниях к β-блокаторам Лидокаин гидрохлорид (ампулы 10% 2 мл), при отсутствии амиодарона. Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг, ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний), при отсутствии дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл) Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл) Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл) Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл)

При развитии осложнений перечень лекарственных препаратов см. в соответствующем протоколе диагностики и лечения.

Алгоритм действий при неотложных ситуациях:

Другие виды лечения: не предусмотрено.

Показания для консультации специалистов: не предусмотрено, кроме возможно экстренной - кардиолога.

Профилактические мероприятия – скрининг на раннее выявление дислипидемии, АГ, СД и ИБС с оценкой предтестовой вероятности и проведением нагрузочного тестирования, при необходимости с визуализацией (стресс-ЭКГ, стресс ЭхоКГ, МРТ и др.) при выявлении высокого ишемического риска своевременное направление в специализированные центры на диагностическую КАГ (так же см. протоколы диагностики и лечения стабильной стенокардии напряжения, артериальной гипертонии, сахарного диабета).

Мониторинг состояния пациента: (карта наблюдения за пациентом, индивидуальная карта наблюдения пациента, индивидуальный план действий) - не предусмотрен.

Индикаторы эффективности лечения:

Соблюдение временных интервалов при диагностике ОКС (регистрация и интерпретация ЭКГ в течение Проведение первичных терапевтических мероприятий (пункт 4). Незамедлительная транспортировка в профильный стационар Повышение осведомленности населения о признаках острого сердечного приступа и необходимости обращения «103».

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИ: диагностика ОКСбпST является показанием к экстренной госпитализации в профильный стационар, независимо от наличия или отсутствия изменений на ЭКГ.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ:

Жалобы и анамнез. Клинические проявления ОКСбпST:

Продолжительная(>20 мин) ангинознаябольв грудной клетке в покое: типичная боль в области сердца характеризуется дискомфортом или тяжестью за грудиной (стенокардия), иррадиирущей в левую руку, шею или челюсть, которая может быть преходящей (обычно продолжается несколько минут) или более длительной. Боль может сопровождаться потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой и обмороком. Нередко отмечаются атипичные проявления, такие как боль в эпигастральной области, диспепсия или изолированная одышка. Атипичные симптомы чаще отмечаются у пациентов пожилого возраста, у женщин, больных сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью или деменцией. Впервые возникшаястенокардиянапряжения(II или III ФК) (CCS) с анамнезом заболевания 1-2 месяца с тенденцией к прогрессированию клинической симптоматики. Приступы могут возникать при физической нагрузке и оставаться первое время относительно стереотипными, в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, вплоть до спонтанных приступов с длительностью от 5 до 15 минут и более. Прогрессирующая стенокардия напряжения,по крайней мере, до IIIФК: нарастание тяжести приступов стенокардии с прогрессирующим снижением толерантности к физической нагрузке, расширение зоны болей и их иррадиации, удлинение продолжительности приступов, снижение эффективности нитроглицерина, появление новых сопутствующих симптомов (одышки, перебоев в сердце, слабости, страха и т.д.). Ранняяпостинфарктнаястенокардия развившаяся пределах 2-х недель после ИМ.

Пациент с прогрессирующей или с впервые возникшей стенокардией давностью в несколько часов или суток потенциально намного более угрожаем в отношении развития ИМ или ВСС, чем пациент с аналогичными жалобами у которого нарастание симптомов произошло в последние 2-4 недели или менее 8 недель.

Пожилой возраст, мужской пол, семейный анамнез ИБС, диабет, гиперлипидемия, гипертензия, почечная недостаточность, предшествующее проявление ИБС, так же как поражения периферических и сонных артерий, повышают вероятность наличия ОКСбпST. Состояния, которые могут усугубить или ускорить развитие ОКСбпST, включают анемию, инфекции, воспалительный процесс, лихорадку, метаболические или эндокринные (в особенности щитовидной железы) нарушения.

Физикальное обследование больных с подозрением на ОКСбпST малоинформативно. Признаки сердечной недостаточности, гемодинамической или электрической нестабильности требуют быстрой диагностики и лечения. Аускультация сердца может выявить систолический шум вследствие ишемической митральной регургитации, которое ассоциировано с плохим прогнозом. Редко систолический шум может указывать на механическое осложнение (например, отрыв папиллярных мышц или дефект межжелудочковой перегородки) подострого и, возможно, недиагностированного ИМ.

Физикальное обследование может выявить признаки некоронарных причин болей в грудной клетке (например, ТЭЛА, острый аортальный синдром, миоперикардит, аортальный стеноз) или экстракардиальной патологии (например, пневмоторакс, пневмония или заболевания опорно-двигательного аппарата). В данном случае, наличие боли в грудной клетке, которая может быть воспроизведена пальпацией грудной клетки, имеет относительно высокую отрицательную предсказательную ценность для ОКСбпST. Согласно проявлениям, абдоминальные расстройства (например, спазм пищевода, эзофагит, язва желудка, холецистит, панкреатит) также могут рассматриваться в плане дифференциальной диагностики. Разница АД между верхней и нижней конечностями или между руками, нерегулярный пульс, расширение яремных вен, шумы в сердце, шум трения плевры, боль, воспроизводимая пальпацией грудной клетки или живота, предполагают постановку альтернативного диагноза. Бледность, потливость или тремор могут указывать на такие состояния, как анемия и тиреотоксикоз.

Лабораторные исследования: (в т.ч. определение уровня тропонинов) на этапе скорой медицинской помощи нецелесообразны.

Инструментальные исследования:

1. ЭКГ покоя в 12 отведениях - это первый метод диагностики, который используют при подозрении на ОКСбпST (рис. 1). ЭКГ следует зарегистрировать в течение первых 10 минут после первого медицинского контакта с персоналом скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе. ЭКГ должна быть немедленно интерпретирована опытным специалистом. Для ОКСбпST характерны депрессия или преходящий подъем сегмента ST и/или изменения зубца Т, в более чем трети случаев ЭКГ может быть нормальной. Если стандартные отведения не являются информативными, а пациент имеет симптомы, указывающие на продолжающуюся ишемию миокарда, должны быть записаны дополнительные отведения. Окклюзия левой огибающей артерии или ИМ правого желудочка могут быть обнаружены только в отведениях V7-V9 и V3R и V4R, соответственно. У пациентов с соответствующими признаками и симптомами выявление стойкого подъема сегмента ST указывает на наличие ИМспST, требующее немедленной реваскуляризации. Важное значение имеет сравнение данной ЭКГ с предыдущими, особенно у пациентов с изменениями на ЭКГ. Рекомендовано регистрировать ЭКГ в 12 отведениях в случае сохранения или появления повторных симптомов, а также в диагностически неясных случаях. У пациентов с блокадой ножек пучка Гиса или ритмом электрокардиостимулятора ЭКГ не помогает в диагностике ОКСбпST.

2. Необходимо обеспечить мониторинг ЭКГ, а также возможность дистанционной передачи и расшифровки ЭКГ особенно для фельдшерских бригад скорой медицинской помощи.

3. Может быть необходимым проведение ЭхоКГ на догоспитальном этапе для дифференциальной диагностики или после проведения реанимационных мероприятий.

Диагностический алгоритм: (схема)

Ранняя стратификация риска при коротком периоде наблюдения при ОКСбпST.

Пациенты с подозрением на ОКС и признаками высокого риска (длительная загрудинная боль, выра­женная одышка, синкопе/предобморочные состояния, тахикардия, гипотензия) должны быть немед­ленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии/кардиореанимации. При наличии менее опасных симптомов пациент может быть направлен в отделение неотложной помо­щи или другое (специализированное для этой клинической ситуации) отделение с возможностью постоянного мониторинга ритма сердца.

Тактика лечения. Тактика лечения на догоспитальном этапе направлена на своевременную диагностику ОКС, оказание неотложной помощи, предотвращение развития осложнение, транспортировка в профильную клинику.

3) Медикаментозное лечение: в зависимости от степени тяжести заболевания):

Оксигенотерапия при сатурации кислорода менее 90% или выраженной одышке(I A). β-блокаторы. Раннее назначение β-блокаторов рекомендуется пациентам с симптомами ишемии при отсутствии противопоказаний. β-адреноблокаторы назначаются максимально рано при симптомах ишемии у пациентов без противопоказаний (острая СН III–IV классов по Killip). β-блокаторы конкурентно ингибируют миокардиальные эффекты циркулирующих катехоламинов и снижают потребление кислорода миокардом за счет снижения ЧСС, АД и сократимости миокарда(I,B). Следует избегать раннего назначения β-блокаторов у больных, если не известна сократимость миокарда. β-блокаторы не следует назначать пациентам с симптомами, возможно, связанными с коронарным спазмом или приемом кокаина, так как они могут способствовать спазму, способствуя α-опосредованной вазоконстрикции, противопоставляемой β-опосредованной вазодилатации. Нитраты при ОКСбпSTприменяются только при наличии болевого синдрома. Внутривенное введение нитратов более эффективно, чем сублингвальный прием, в отношении уменьшения симптомов ангинозной боли и регрессии депрессии сегмента ST. Доза нитратов должна увеличиваться под тщательным контролем АД до тех пор, пока симптомы стенокардии не исчезнут, а у пациентов с артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью - до нормализации АД или пока не появятся побочные эффекты (в частности, головная боль или гипотензия). Для в/в введения 10 мг нитроглицерина разводят в 100 мл физиологического раствора, начинают введение с начальной скоростью 6-8 капель в минуту до 30 в минуту под контролем АД до купирования симптомов или появления побочных эффектов(I C).

При отсутствии нитратов для внутривенного ведения используются формы нитроглицерина в таблетках 0,5 мг или в аэрозоле 0,4 мг (1доза), с повторным использованием через 3-5 мин при неэффективности и при отсутствии противопоказаний (САД

ИМ правого желудочка САД 100 мм.рт.ст. Предшествующий прием ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа (т. е. в течение 24 ч для силденафила или 48 ч для тадалафила). Наркотические анальгетики. При интенсивном длительном болевом синдроме в грудной клетке возможно применение морфина (в/в или п/к)(I A). Блокаторы кальциевых каналов. У больных с предполагаемой/подтвержденной вазоспастической стенокардией назначаются блокаторы кальциевых каналов и нитраты, назначения β-блокаторов в этом случае нужно избегать (IIa B). Ацетилсалициловая кислота. АСК при первичном осмотре пациента с подозрением на ОКС назначается в нагрузочной дозе 150–300 мг не с «кишечнорастворимым» покрытием(I A). Ингибиторы Р2Y12-рецепторов тромбоцитов. Назначение второго антиагреганта в дополнение к АСК: Тикагрелор в нагрузочной дозировке 180 мг рекомендуется к назначению при отсутствии противопоказаний (внутричерепное кровоизлияние в анамнезе или продолжающееся кровотечение) у всех пациентов с ОКСбпST среднего и высокого риска (с повышенным уровнем тропонина)
(I A)
или Клопидогрел в нагрузочной дозировке 300 мг (если предполагается консервативная стратегия) или 600 мг (если предполагается инвазивная стратегия) рекомендован пациентам, которые не могут принимать тикагрелор или нуждаются в дополнительном назначении непрямых антикоагулянтов (фибрилляция предсердий)(I B).

8.Антикоагулянтная терапия назначается всем пациентам при установлении диагноза ОКС. В качестве антикоагулянтов в острой фазе ОКСбпST допустимо применение следующих препаратов:

фондапаринукс (п/к введение)(I B), низкомолекулярный гепарин (эноксапарин, в/в болюс и п/к введение)(I B), НФГ (должен вводиться только в/в) (I B),

Фондапаринукс (2,5 мг/сут п/к) рекомендуется как препарат, имеющий оптимальный профиль эффективность/безопасность у пациентов с ОКСбпST вне зависимости от выбранной тактики лечения. При невозможности назначения фондапаринукса альтернативой для проведения антикоагулянтной терапии являются эноксапарин или НФГ. Не допускается смена одного назначенного вида гепарина на другой, поскольку это повышает риск развития кровотечений.

Перечень основных лекарственных средств:

Кислород для ингаляций (медицинский газ) Метопролол тартрат (ампулы 1% 5,0мл, таблетка 50 мг) Нитроглицерин* (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10 мл, таблетка 0,0005 г, аэрозоль). Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) Ацетилсалициловая кислота (таблетка, 500 мг) Тикагрелор (таблетка, 90 мг) Клопидогрель (таблетка, 75 мг) Фондапаринукс(шприц 0,5мл 2,5 мг) Эноксапарин натрия (шприц 0,2 и 0,4 мл) НФГ (5000 МЕ, флаконы) Физиологический раствор (0,9% 200 мл, флакон)

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Атропина сульфат (ампулы 0,1% 1 мл) Амиодарон (ампулы 3 мл, 150 мг) Амлодипинабезилат (таблетка, 5,10 мг) при вазоспастической стенокардии Изоптин (ампулы 2 мл, 5 мг) при противопоказаниях к β-блокаторам Лидокаин гидрохлорид (ампулы 10% 2 мл) при отсутствии амиодарона Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг, ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний), при отсутствии дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл) Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл) Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл) Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) Диазепам (ампулы 2 мл-10 мг)

При развитии осложнений перечень лекарственных препаратов см. в соответствующем протоколе диагностики и лечения.

4)Алгоритм действий при неотложных ситуациях:

Индикаторы эффективности лечения

Соблюдение временных интервалов при диагностике ОКС (регистрация и интерпретация ЭКГ в течение Проведение первичных терапевтических мероприятий. Готовность к лечению жизнеугрожаемых состояний и проведению реанимационных мероприятий Аудит интервала времени от «звонка в СМП» до «двери стационара»

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ:

1) Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы и анамнез. Клинические проявления ОКСбпST могут заключаться в:

продолжительной (>20 мин) ангинозной боли в покое, впервые возникшей стенокардии напряжения II или III функционального класса (ФК) по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества, недавнее прогрессирование ранее стабильной стенокардии, по крайней мере, до III ФК, ранней постинфарктной стенокардии.

Типичная боль в области сердца характеризуется дискомфортом или тяжестью за грудиной, иррадиирущей в левую руку, шею или челюсть, которая может быть преходящей (обычно продолжается несколько минут) или продолжительной. Боль может сопровождаться потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой и обмороком. Нередко отмечаются атипичные проявления, такие как боль в эпигастральной области, диспепсия или изолированная одышка. Атипичные симптомы чаще отмечаются у пациентов пожилого возраста, у женщин и больных сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью или деменцией.

Пациент с прогрессирующей или с впервые возникшей стенокардией давностью в несколько часов или суток потенциально намного более угрожаем в отношении развития ИМ или ВСС, чем пациент с аналогичными жалобами у которого нарастание симптомов произошло в последние 2-4 недели или менее 8 недель.

Пожилой возраст, мужской пол, семейный анамнез ИБС, диабет, гиперлипидемия, гипертензия, почечная недостаточность, предшествующее проявление ИБС, так же как поражения периферических и сонных артерий, повышают вероятность наличия ОКСбпST. Состояния, которые могут усугубить или ускорить развитие ОКСбпST, включают анемию, инфекции, воспалительный процесс, лихорадку, метаболические или эндокринные (в особенности щитовидной железы) нарушения.

Физикальное обследование. Физикальное обследование больных с подозрением на ОКСбпST мало информативно. Признаки сердечной недостаточности, гемодинамической или электрической нестабильности требуют быстрой диагностики и неотложного лечения. Аускультация сердца может выявить систолический шум вследствие ишемической митральной регургитации, которое ассоциировано с плохим прогнозом, или стенозом аорты (имитирующим ОКС). Редко систолический шум может указывать на механическое осложнение (например, отрыв папиллярных мышц или дефект межжелудочковой перегородки) подострого и, возможно, недиагностированного ИМ.

Физикальное обследование может выявить признаки некоронарных причин болей в грудной клетке (например, ТЭЛА, острый аортальный синдром, миоперикардит, аортальный стеноз) или экстракардиальной патологии (например, пневмоторакс, пневмония или заболевания опорно-двигательного аппарата). В данном случае, наличие боли в грудной клетке, которая может быть воспроизведена пальпацией грудной клетки, имеет относительно высокую отрицательную предсказательную ценность для ОКСбпST. Согласно проявлениям, абдоминальные расстройства (например, спазм пищевода, эзофагит, язва желудка, холецистит, панкреатит) также могут рассматриваться в плане дифференциальной диагностики. Разница АД между верхней и нижней конечностями или между руками, нерегулярный пульс, расширение яремных вен, шумы в сердце, шум трения плевры, боль, воспроизводимая пальпацией грудной клетки или живота, предполагают постановку альтернативного диагноза. Бледность, потливость или тремор могут указывать на такие состояния, как анемия и тиреотоксикоз. Важная цель физикального обследования - исключение несердечных причин боли в сердце и неишемических заболеваний сердца (см. таблицу дифференциальный диагноз).

Таблица3. Рекомендации по диагностике, стратификации риска, визуализации и мониторинга ритма у лиц с подозрением на ОКСбпST

Диагноз и стратификация риска

Рекомендуется определиться с основным диагнозом и начальной краткосрочной стратификацией риска ишемии и кровотечений на основании совокупности данных анамнеза, жизненно важных показателей, других данных физикального обследования, ЭКГ и результатов лабораторных исследований.

Рекомендуется снять ЭКГ в 12 отведениях в течение 10 минут после первого медицинского контакта, ЭКГ должна быть незамедлительно интерпретирована компетентным врачом. Рекомендуется снять повторную ЭКГ в случае рецидива симптомов или в диагностически неясных ситуациях.

Дополнительные ЭКГ-отведения (V3R,V4R, V7-V9) рекомендованы в случае подозрения на продолжающуюся ишемию, когда стандартные отведения малоинформативны.

Рекомендовано использовать анализы на чувствительный и высокочувствительный тропонины и получить результаты через 60 мин.

Быстрый протокол исключения диагноза 0 ч и 3 ч рекомендован при доступном тесте на вчТ.

Быстрый протокол исключения и протокол постановки диагноза 0 ч и 1 ч рекомендованы, если доступен тест на вчТ по валидированному алгоритму 0 ч/1ч. Дополнительное тестирование после 3-6 ч показано при условии, что первые два теста на тропонин были не информативными, а клиническая картина остается подозрительной на ОКС.

Рекомендовано использовать установленные шкалы оценки риска прогноза.

Применение шкалы CRUSADE может быть показано для пациентов, подвергающихся коронарной ангиографии, для количественной оценки риска кровотечения.

Визуализация

Для пациентов без рецидива болей в грудной клетке, нормальной ЭКГ, нормальными уровнями вчТ, но с подозрением на ОКС, рекомендованы неинвазивные стресс-тесты (предпочтительно с визуализацией) для исключения ишемии до принятия решения об инвазивной стратегии.

Рекомендована эхокардиография для оценки региональной и глобальной функции ЛЖ и для исключения или подтверждения дифференциального диагноза а

МСКТ коронарная ангиография должна рассматриваться как альтернатива инвазивной ангиографии для исключения ОКС при низкой или средней вероятности поражения коронарных артерий и когда сердечный тропонин и/или ЭКГ неубедительны.

Мониторинг

Постоянный мониторинг ритма сердца рекомендован до тех пор, пока диагноз ИМбпSТ не подтвержден или исключен.

Рекомендовано пребывание пациентов с ИМбпSТ в отделении, где возможно проведение мониторирования.

Мониторинг ритма до 24 ч или до момента ЧКВ должен быть осуществлен у пациентов с ИМбпSТ с низким риском развития аритмии б

Мониторинг ритма более 24 ч должен быть осуществлен у пациентов с ИМбпSТ со средним и высоким риском развития аритмий с

При отсутствии жалоб и признаков продолжающейся ишемии мониторинг ритма у больных с нестабильной стенокардией может быть осуществлен у отдельных пациентов (подозрение на коронарный спазм или при наличии ассоциированных симптомов, предполагающих развитие аритмии).

Дифференциальный диагноз

Таблица 4. Дифференциальная диагностика ОКС при наличии острой боли в грудной клетке

Сердечные

Легочные

Сосудистые

Желудочно-кишечные

Ортопедические

Другие

Миокардиты

Легочная эмболия

Расслоение аорты

Эзофагиты, рефлюкс или спазм

Скелетно-мышечные заболевания

Тревожные расстройства

Кардиомиопатии а

(Напряженный) пневмоторакс

Симптомная аневризма аорты

Язва желудка, гастриты, панкреатиты

Тахиаритмии

Повреждение мышц, воспаление

Острая сердечная недостаточность

Гипертонические кризы

Патология шейного отдела позвоночника

Стеноз аортального клапана

Кардиомиопатия

Такоцубо

Коронарный спазм

Травма сердца

Примечание: a — дилатационная, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии могут вызвать стенокардию или дискомфорт в груди.

Жирным выделены наиболее часто встречаемые и/или важные дифференциальные диагнозы.

Таблица 5. Рекомендованные отделения и продолжительность мониторинга в соответствии с клинической картиной после постановки диагноза ОКСбпST

Клиническая картина

Отделение

Мониторинг ритма

Общая палата или выписка

ИМбпST c низким риском сердечных аритмий а

Отделение интенсивной терапии

ИМбпST c умеренным и высоким риском сердечных аритмий б

Отделение интенсивной терапии и реанимации

2) Перечень основных диагностических мероприятий:

Лабораторные исследования:

Высокочувствительный тропонин (вчТ) при поступлении и через 1-3 ч повторно, или через 0-1 ч при наличии соответствующих анализаторов, при отсутствии стандартный тропонин T с повторным определением через 6-9 ч при необходимости (все методы в количественном измерении). ОАК (гемоглобин, гематокрит, тромбоциты и др.) ОАМ Креатинин сыворотки крови, СКФ Липидный спектр (ХС, ЛПНП, ЛПВП, ТГ) Глюкоза крови Калий

Дополнительные лабораторные исследования (по показаниям)

Натрий, магний d-димеры NT-proBNP ПГТТ, гликолизированный гемоглобин АЛТ АЧТВ (при использовании НФГ) МНО (при приеме АВК)

Инструментальные исследования.

12-канальная ЭКГ в покое, если у пациента на фоне сохраняющегося ишемического дискомфорта выявлена неизмененная ЭКГ, необходима запись дополнительных отведений: V7–V9 и правых грудных (V3R–V4R). Необходимо мониторирование гемодинамики, оксиметрия, ЭКГ в 12 отведениях, показателей и др. ТрансторакальнаяЭхоКГ.

3) Диагностический алгоритм с использованием вчТ: (схема)

Алгоритм исключения диагноза 0 ч/3 ч по диагностике ОКСбпST с использованием анализов на определение вчТ.

Примечание: aΔ — высоко нормальный вчТ обозначает 5 кратное увеличение выше нормального уровня.

Сокращения: вчТ — высокочувствительный сердечный тропонин, ВГН — верхняя граница нормы, 99 процентиль нормального референсного значения.

Алгоритм постановки и исключения диагноза 0 ч/1 ч с использованием анализов на определение вчТ у пациентов с подозрением на ИМбпST, поступивших в отделение неотложной помощи.

Примечание:0 ч и 1 ч относятся ко времени первого забора крови на анализы. Диагноз ИМбпST может быть исключен при поступлении, если уровень вчТ очень низкий. ИМбпST может также исключаться при сочетании очень низкого исходного уровня вчТ и его недостаточном нарастании в течение 1 часа. Пациенты имеют высокую вероятность ИМбпST, если при поступлении уровень вчТ умеренно повышен или наблюдается значимое его увеличение в первый час. Уровни среза для дальнейших анализов на определение вчТ в данный момент в разработке. Сокращение: вчТ — высокочувствительный сердечный тропонин.

Таблица 6. Клиническое значение анализа на высокочувствительный сердечный тропонин.

Высокочувствительный анализ по сравнению со стандартным анализом на сердечный тропонин

Имеет большую отрицательную прогностическую ценность для ИМ

Сокращает “слепой” интервал для определения тропонина, что ведет к более ранней диагностике острого ИМ

Приводит к увеличению диагностики ИМ 1 типа на ~4% в абсолютном выражении и на ~20% в относительном выражении и соответствующему снижению диагностики нестабильной стенокардии

Связан с 2-кратным увеличением диагностики ИМ типа 2

Показатель высокочувствительного сердечного тропонина следует интерпретировать как количественный маркеров повреждения кардиомиоцитов (чем выше показатель, тем больше вероятность ИМ)

5-ти кратное превышение верхней границы референсного значения имеет высокую (>90%) положительную предсказательную ценность для ИМ типа 1.

3-х кратное превышение верхней границы референсного значения имеет ограниченную (50-60%) положительную предсказательную ценность для ИМ и может быть связано с широким спектром заболеваний.

Сердечный тропонин может выявляться у здоровых лиц.

Нарастающий и/или снижающийся уровень сердечного тропонина позволяет дифференцировать острое повреждение кардиомиоцитов от хронического (чем более выражены изменения, тем больше вероятность острого ИМ).

Таблица 7. Состояния помимо острого ИМ 1 типа, связанные с повышением сердечных тропонинов.

Тахиаритмии

Сердечная недостаточность

Гипертонические кризы

Критические состояния (шок/сепсис/ожоги)

Миокардиты a

Кардиомиопатия такоцубо

Структурная болезнь сердца (аортальный стеноз)

Расслоение аорты

Легочная эмболия, легочная гипертензия

Почечная дисфункция и ассоциированное поражение сердца

Острое неврологическое событие (инсульт или субарахноидальное кровотечение)

Ушиб сердца или сердечные процедуры (АКШ, ЧКВ, аблация,

кардиостимуляция, кардиоверсия или эндомиокардиальная биопсия)

Гипо- и гипертиреоз

Инфильтративные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз,

Миокардиальная интоксикация препаратами или отравления

(доксорубицин, 5-флуороурацил, герсептин, яды змей)

Экстремальная физическая нагрузка

Примечание: a — включает миокардиальное растяжение при эндокардите и перикардите. Жирным выделены наиболее часто встречаемые состояния.

4) Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Стресс-тест у пациентов с низким ишемическим риском развития (стресс ЭкоКГ с добутамином или дипиридамолом, (при отсутствии возможности проведения стресс-ЭхоКГ возможно проведение стресс-ЭКГ). Магнитно-резонансная томография сердца с перфузией Мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий (может быть обсуждена в качестве диагностического теста (вместо инвазивной коронарографии) у пациентов с низким или промежуточным риском, когда данные ЭКГ и биомаркеров не информативны). ФГДС (по показаниям). СМ ЭКГ (по показаниям при наличии нарушений ритма и проводимости). Обзорная ренттгенография легких при наличии симптомов.

Стратификация риска для выбора стратегии инвазивного лечения

Пациенты с ОКСбпST по степени риска развития кардиальных осложнений стратифицируется на 4 группы: очень высокого риска, высокого, промежуточного, низкого рисков.

Таблица 8. Стратификация риска пациентов с ОКСбпST на основании наличия клинических факторов риска и количественной оценки риска по шкале GRACE

Критерии очень высокого риска

Гемодинамическая нестабильность или кардиогенный шок

• Рецидивирующая или продолжающаяся боль в грудной клетке, устойчивая к медикаментозному лечению

• Жизнеугрожаемые аритмии или остановка сердца

• Механические осложнения ИМ

• Острая сердечная недостаточность с рефрактерной стенокардией или отклонением сегмента ST

• Повторные динамические изменения сегмента ST или зубца Т, особенно с преходящей элевацией сегмента ST

Критерии высокого риска

Подъем или снижение уровня сердечных тропонинов, связанного с ИМ

• Динамические изменения сегмента ST или зубца Т (симптомные или асимптомные)

• Сумма баллов по шкале GRACE >140

Критерии промежуточного риска

•Сахарный диабет

• Почечная недостаточность (СКФ

• Ранняя постинфарктная стенокардия

• Недавнее проведение ЧКВ

• Сумма баллов по шкале риска GRACE >109 и

Критерии низкого риска

• Любые характеристики, не перечисленные выше

Сокращение: КШ - коронарное шунтирование, СКФ - скорость клубочковой фильтрации, ФВ ЛЖ

- фракция выброса левого желудочка, ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательство, ИМ - инфаркт миокарда, GRACE – Global Registry of Acute Coronary Events - Всемирный регистр острых коронарных событий.

Определение ишемического риска по GRACE или GRACE2

"

Глаукома глаз

Глаукома-это заболевание глаз,связанное с накоплением внутриглазной жидкости.Накопление жидкости приводит к увеличению давления внутри глаза и может повредить нерв, по которому происходит передача зрительной информации в головной мозг (называемый «зрительным нервом»). В результате снижается зрение.

НОРМАЛЬНЫЙ ЗДОРОВЫЙ ГЛАЗ

В нормальном здоровом глазу постоянно образуется жидкость (так называемая «водянистая влага»). Жидкость омывает структуры глаза, доставляя питательные вещества к роговице и хрусталику. Смена жидкости происходит благодаря маленьким отверстиям (образующим трабекулярную сеть). Таким образом, постоянное образование и отток жидкости сохраняют глаз влажным и здоровым.

ГЛАЗ ПРИ ГЛАУКОМЕ

При глаукоме в глазу образуется больше жидкости, чем выводится. это приводит к накоплению жидкости, которая повышает давление внутри глаза (внутриглазное давление). Повышенное давление оказывает воздействие на все структуры глаза,но чаще всего происходит поражение зрительного нерва.

КАК НАРУШАЕТСЯ ЗРЕНИЕ ПРИ ГЛАУКОМЕ

Глаукома влияет на ширину обзора, то есть на способность видеть предметы, находящиеся снаружи от фиксируемой точки, или на так называемое «периферическое зрение». Развитие болезни происходит постепенно, поэтому многие пациенты не замечают таких нарушений зрения. По мере прогрессирования глаукомы в периферическком зрении появляются «слепые» зоны и пациент видит меньше и не так отчетливо, как раньше. Несвоевременно выявленная глаукома, а также отсутствие адекватного лечения болезни может привести к слепоте. К счастью, на сегодняшний день благодаря современным технологиям и настороженности врачей это происходит крайне редко.

А ТЕПЕРЬ ХОРОШАЯ НОВОСТЬ

Хотя уже нанесенный ущерб зрению не может быть восстановлен, хорошая новость заключается в том, что при непрерывном и адекватном лечении (таком, как применение глазных капель) можно остановить дальнейшее сужение периферического зрения. Кроме того, в некоторых случаях делают операцию.Подробную информацию о вариантах лечения мы рассмотрим ниже.

ВИДЫ ГЛАУКОМЫ

Существует два вида глаукомы: открытоугольная и закрытоугольная. Открытоугольная глаукома-это распространённое хроническуое состояние (то есть заболевание имеет длительное течение). Такой вид глаукомы связан с закупоркой дренажной системы и часто выявляется при обычных обследованиях глаз. Закрытоугольная глаукома, или избыточное образование жидкости, встречается реже и протекает остро (то есть проявляется кратковременными, но тяжелыми и острыми приступами). Без лечения очень быстро может развиться слепота. Такой вид глаукомы развивается при закрытии угла входа в дренажную систему, что приводит к наполнению жидкости.

Причиной глаукомы могут быть другие нарушения, влияющие на структуры или работу глаза. Это так называемая «вторичная глаукома». Вторичная,хроническая глаукома может быть вызвана отеком или опухолью глаза. Острый приступ вторичной глаукомы может произойти при сахарном диабете, катаракте, при длительном лечении кортикостероидами, однако это происходит редко.

КАК ВЫЯВЛЯЮТ ГЛАУКОМУ?

Раннее выявление и диагностика глаукомы-это основа сохранения зрения. Во время осмотра глазной врач при помощи обычного обследования может обнаружить ранние признаки болезни, о которых пациент может и не подозревать.

ТОНОМЕТРИЯ

Измерение давления внутри глаза называется «тонометрия». Тонометр-это прибор для измерения внутриглазного давления.

ОСМОТР ГЛАЗНОГО ДНА

Глазной врач осматривает глазное дно инструментом под названием «офтальмоскоп».Эта процедура позволяет увидеть и оценить малейшие изменения в зрительном нерве.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПОЛЕЙ ЗРЕНИЯ

Изменения в полях зрениятакже могут быть выявлены при посещении глазного врача.Поле зрения исследуется различными способами. Регулярные обследования позволяют обнаружить малейшие нарушения, которые трудно заметить самостоятельно.

КАК ЛЕЧАТ ГЛАУКОМУ?

Независимо от того, имеет ли глаукома хроническое течение или проявляется оятрым болезненным приступом, задержка с лечением может привести к серьёзным проблемам.

ЛЕЧЕНИЕ НАЗНАЧАЕТСЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА ГЛАУКОМЫ ! ! !

ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ С ХРОНИЧЕСКИМ ТЕЧЕНИЕМ

Основное лечение-это применение глазных капель,которые уменьшают образование жидкости в глазу или увеличивают её выведение.Некоторые капли делают и то,и другое одновременно.

В ОСНОВНОМ ПРИМЕНЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ГЛАЗНЫХ КАПЕЛЬ:

Бета-блокаторы Ингибиторы карбоангидразы Простогландины Адренергические препараты Холинергические препараты

Операцию при глаукоме производят при неэффективности обычного лечения или при быстром прогрессировании болезни,даже если глазное давление удалось привести в норму.

НАИБОЛЕЕ ПРИЕМЛЕМЫЙ ВАРИАНТ ЛЕЧЕНИЯ ПОДБИРАЕТСЯ СОВМЕСТНО С ОФТАЛЬМОЛОГОМ!

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПРИСТУПА ГЛАУКОМЫ

При остром приступе глаукомы Ваш глазной врач сделает две вещи. Во-первых, назначит один из вариантов лечения,приведенных выше,для облегчения боли и снижения давления. Во-вторых, произведёт лазерную операцию для открытия угла дренажной системы и увеличения оттока жидкости.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ !

Непрерывное лечение позволяет замедлить прогрессирование заболевания и сохранить зрение.

ПОЭТОМУ НЕОБХОДИМО ПРИМЕНЯТЬ НАЗНАЧЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ В СООТВЕТСТВИИ С РЕКОМЕНДАЦИЯМИ ВРАЧА.

П О М Н И Т Е , ЧТО ГЛАУКОМА МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ МЕДЛЕННО И ВЫ МОЖЕТЕ НЕ ЗАМЕЧАТЬ ИМЕЮЩИЕСЯ СИМПТОМЫ.

КАК ПРИМЕНЯТЬ ГЛАЗНЫЕ КАПЛИ (данные инструкции относятся как к препаратам во флаконе,так и к каплям во флаконе с разовой дозой препарата.Внимательно ознакомьтесь со следующими рекомендациями,прежде чем применять глазные капли)

ДО НАЧАЛА ЛЕЧЕНИЯ

Применяйте глазные капли в соответствии с рекомендациями врача и инструкцией по применению. При применении более чем одного вида капель ознакомьтесь с инструкцией по применению. Перед применением капель мойте руки. Не касайтесь глаза наконечником флакона от капель. Как и все лекарственные препараты,глазные капли следует хранить в недоступном для детей месте.

ШАГ 1

Наклоните назад голову и оттяните нижнее веко глаза, в который необходимо закапать капли,указательным пальцем таким образом,чтобы образовался карман.

ШАГ 2

Переверните флакон дозатором вниз. Слегка надавите на флакон.

ШАГ 3

Закапайте в карман, образованный нижним веком, рекомендованное Вашим врачом количество капель. Закройте глаза на 1 или 2 минуты для всасывания капель.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ :

Содержимого одного флакона капель обычно хватает на один месяц после вскрытия. По истечении этого срока необходимо начать новый флакон взамен старого, даже если старый использован не полностью. Флакон с разовой дозой препарата может применяться только однократно, вскрытый флакон хранению не подлежит. При возникновении проблем при применении глазных капель запишите их и проконсультируйтесь с Вашим врачом. Возможно, необходимо изменить лечение.

ВАШ ГЛАЗНОЙ ВРАЧ ВСЕГДА ОТВЕТИТ НА ВАШИ ВОПРОСЫ ! ! ! ПОМНИТЕ, ЧТО СПРОСИТЬ НИКОГДА НЕ ПОМЕШАЕТ ! ! !

Вы, конечно, обеспокоены диагнозом «глаукома». Ведь глаукома – это серьезное заболевание, которое при отсутствии лечения может привести к слепоте. Однако Вы можете вести нормальный образ жизни, практически не отличающийся от образа жизни здоровых людей, при условии соблюдения курса лечения и регулярных консультаций у офтальмолога.

Внутри глаза постоянно вырабатывается внутриглазная жидкость, которая обеспечивает питанием и кислородом внутренние структуры глаза, а также освобождает их от продуктов обмена. Выводится внутриглазная жидкость в кровеносные сосуды через сложную дренажную систему глаза. В глазу здорового человека процесс продукции и оттока внутриглазной жидкости хорошо сбалансирован. При нарушении оттока внутриглазная жидкость накапливается в глазу и вызывает повышение внутриглазного давления.

Поддержание внутриглазного давления на хорошем уровне – основная цель лечения. При нормальном значении внутриглазного давления риск поражения зрительного нерва снижается, и повышается вероятность сохранения зрения.

Для большинства людей нормальным давлением считается уровень 16-26 мм рт.ст.

Для каждого больного глаукомой уровень нормального давления индивидуален, зависит от стадии заболевания.

Как только установлен диагноз глаукомы, необходимо снизить внутриглазное давление любым из трех основных методов:

В большинстве случаев назначают глазные капли, снижающие внутриглазное давление. Главное условие лечения глаукомы – соблюдение ежедневного режима закапывания назначенных капель (обычно 2 раза в день в 8 и 20 часов).

Важным признаком глаукомы являются изменения поля зрения и появление дефектов поля зрения. Изменение поля зрения служит для оценки течения заболевания и эффективности лечения.

Полем зрения называется пространство, которое одновременно воспринимается неподвижным глазом. Если фиксировать взгляд на какой-либо точке, помимо нее можно видеть предметы справа и слева, кверху и книзу от нее.

Глаукома – опасный и коварный недуг: больной начинает замечать изменение полей зрения только тогда, когда болезнь находится уже в развитой стадии.

К сожалению, глаукому в настоящее время излечить невозможно. Однако при ранней диагностике заболевания и правильном лечении удается приостановить прогрессирование болезни. Оценить это можно по уровню внутриглазного давления и отсутствию нарастания дефектов поля зрения.

САМОЛЕЧЕНИЕ — НЕДОПУСТИМО ! ! !

Кроме поддержки нормального внутриглазного давления нужно 1-2 раза в год получать курсы консервативного лечения, включающие в себя применение лекарственных препаратов и методов физиотерапии.

Лекарственные препараты улучшают питание глаза, нормализуют общую и местную гемодинамику.

Физиотерапевтическое лечение включает в себя магнитотерапию, низкоэнергетическое лазерное облучение и электростимуляцию зрительного нерва и сетчатки.

СЛЕДУЕТ ПРИДЕРЖИВАТЬСЯ СЛЕДУЮЩИХ ПРАВИЛ : Работайте столько, сколько позволяет возраст и общее состояние здоровья, не напрягайтесь. Избегайте физических и нервных перегрузок. Предельная тяжесть, которую допустимо поднимать 10 кг. Перегрузкой для вас может стать даже прополка грядок, если вы работаете в наклон. Приспособьте какую-нибудь скамеечку, стульчик и не наклоняйтесь. Что бы вы ни делали читаете, чертите, вяжете, не сидите с наклонной головой и при плохом освещении. Смотреть телевизор можно, но тоже при хорошем освещении (не в темноте!) и в правильной позе, чтобы голова не была ни наклонена, ни запрокинута. При чтении и другой напряженной зрительной работе делайте каждый час небольшие, на 10-15 минут, перерывы. Питайтесь рационально соответственно возрасту, предпочитайте овощные блюда, рыбу, сырые овощи и фрукты, ограничьте животные жиры и сахар. Жидкость, если нет для этого других показаний, можно особо не ограничивать, но нельзя сразу выпивать больше стакана. Чай даже полезен, так как содержащийся в нем кофеин улучшает кровообращение в тканях глаз, а повышает внутриглазное давление в редких случаях. Не возбраняется и чашечка кофе, но для верности лучше сделать кофеиновую пробу: измерьте внутриглазное давление перед тем, как выпьете кофе, и через 1-1,5 часа после этого. Если вы курильщик – бросьте курить немедленно! Никотин вреден для ваших глаз. Не носите тугих воротничков, галстуков – всего, что затрудняет кровообращение в области головы и шеи. Для вас очень важен хороший сон. Введите в распорядок дня вечерние прогулки, если не спится – принимайте на ночь 2-3 чайные ложки меда, запивая теплой водой, делайте теплые ножные ванны. Точно соблюдайте назначенный режим закапывания капель. Если вам предстоит уйти из дома надолго, не забудьте взять их с собой. При закрытоугольной форме глаукомы резкая перемена освещения затруднительна для глаз. Перед посещением кинотеатра или других затемненных помещений закапайте пилокарпин, чтобы предупредить расширение зрачка. Регулярно посещайте лечащего врача. Даже при стабилизации внутриглазного давления контрольное обследование рекомендуется каждые 3 месяца. КОМПЛЕКС УПРАЖНЕНИЙ ДЛЯ БОЛЬНЫХ ГЛАУКОМОЙ :
Вращать глаза вверх, вниз, вправо, влево. Вращать глазами влевую и вправую сторону. Наклоны головы вперед, вправо, влево. Поворот головы вперед, право, влево. Небольшое вращение головой влево, вправо (медленно). Поглаживание щеки снизу вверх всей ладонью. Массирование глаз одним пальцем, движения вовнутрь к носу (глаза закрыты). Поглаживание лица сверху вниз всей ладонью. Движение двумя пальцами из-за ушей в сторону лица. Самомассаж шеи правой и левой рукой, чем больше площадь шеи охватите массажем, тем лучше для глаз

Кондиломы у мужчин

Кондиломы – это бородавкообразные телесного цвета разрастания кожи и слизистых оболочек, которые обычно располагаются в районе ануса и половых органов.

В Северо-Западном центре лазерной медицины проводится экспресс-диагностика половых инфекций. Каждому пациенту подбирается индивидуальная схема лечения, проводятся контрольные обследования.

Генитальные кондиломы являются чрезвычайно заразным заболеванием, передаваемым половым путем. Вызываются некоторыми вариантами вируса папилломы человека (HPV – Human papillomavirus) обычно HPV 6 и HPV 11. Распространение заболевания происходит при оральном, вагинальном или анальном сексе с инфицированным партнером.

Генитальные кондиломы – наиболее распространенный симптом HPV-инфекции. Из множества штаммов HPV, именно 6, 11, 30, 42, 43, 44, 45, 51, 52 и 54 могут вызывать генитальные кондиломы. Тем не менее, большинство людей, которые являются носителями этих вариантов вируса, не заболевают кондиломами. Генитальные кондиломы часто встречаются группами и могут быть очень тонкими или распространяться и в виде массивных образований в генитальной анальной области.

Несмотря на что, что кондиломы с равной частотой встречаются у мужчин и у женщин, у мужчин их проявления менее очевидны. Наиболее часто кондиломы у мужчин встречаются на головке полового члена. Также они могут наблюдаться на теле полового члена, на мошонке и вокруг ануса. Изредка генитальные кондиломы могут появляться в районе рта и глотки человека, вступившего в сексуальный контакт с инфицированным.

Заражение вирусом.

На данный момент известно около 100 типов вируса папилломы человека (ВПЧ), некоторые из которых преимущественно вызывают поражение урогенитального тракта, другие поражают кожу. Кондиломы у мужчин могут находиться не только на слизистой урогенитального тракта, но и присутствовать в моче и слюне. Передача активного вируса, находящегося в слюне, может осуществляться не половым путем.

В подавляющем большинстве случаев заражение папилломавирусом человека происходит во время полового контакта. Характерно возникновение на участках, наиболее травмируемых при половом контакте. Незаметная микротравма (ссадина, трещина) на коже и слизистых оболочках является непременным условием для возникновения в организме папилломавирусной инфекции (образуются кондиломы половые).

От момента заражения до появления остроконечных кондилом у мужчин может пройти от нескольких недель до 9 месяцев (обычно 1-3 месяца). В ряде случаев папилломавирусная инфекция активизируется на некоторое время и излечивается сама собой за 1-2 года (если не происходит повторного инфицирования), что определяется активностью противовирусного иммунитета, хотя обычно самостоятельно папилломы не проходят.

Кондиломы. Симптомы заражения.

Симптомами заражения папилломавирусом являются разрастания в разных частях половых органов, около анального отверстия в виде единичных или множественных сосочков, иногда напоминающих бородавки, а иногда – «цветную капусту». Размеры этих новообразований изменяются от 2- 3 мм до крупных конгломератов, что и является наиболее типичным проявлением папилломавирусной инфекции.

Заражение генитальными кондиломами зачастую происходит при интимном контакте с очагом инфекции. Вместе с тем папиломавирус способен переноситься с помощью чешуек, отшелушившихся с папиллом во время полового контакта.

Инфекция вируса папилломы человека (ВПЧ) чрезвычайно распространена: одним или несколькими типами ВПЧ заражено более 50% людей, живущих половой жизнью. Для этой инфекции характерно бессимптомное протекание, которое в некоторых случаях приводит к остроконечным кондиломам половым, реже – к предраковым заболеваниям и раку половых органов. Как возникновение папилломавируса, так и дальнейшее развитие заболевания непосредственно связаны со сбоями в работе иммунной системы.

Кондиломы. Лечение.

Лечение кондилом заключается в их грамотном и профессиональном удалении. В настоящее время для лечения кондилом могут применяться хирургические методики (в том числе, лазерное лечение кондилом, использование радионожа), химические препараты, криотерапия (лечение жидким азотом) и другие методики. У каждого метода лечения свои показания, противопоказания, ограничения, что и применяется при подборе эффективной методики. По показаниям в комплекс лечения включается противовирусная терапия.