Синдром вегетативной дистонии: современный взгляд на диагностику и терапию
В статье представлены принципы позитивной диагностики синдрома вегетативной дистонии. Критерием позитивного диагноза считается определение стрессирующих соматических симптомов, в ответ на которые возникают чувства, неадекватные мысли и поведение. Обозначены современные подходы к терапии синдрома вегетативной дистонии. Отмечено, что приоритет в комплексном лечении отдается приему антидепрессантов и психотерапии.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: дистония, ремиссия, болезнь Крона, давление, головные, тазовые, боли в животе, агрессия, страх, раздражительность, апатия, плаксивость, Спитомин
В статье представлены принципы позитивной диагностики синдрома вегетативной дистонии. Критерием позитивного диагноза считается определение стрессирующих соматических симптомов, в ответ на которые возникают чувства, неадекватные мысли и поведение. Обозначены современные подходы к терапии синдрома вегетативной дистонии. Отмечено, что приоритет в комплексном лечении отдается приему антидепрессантов и психотерапии.
Синдром вегетативной дистонии (СВД) – один из наиболее распространенных диагнозов в практике неврологов. Так же часто этот синдром встречается в практике терапевтов, которые предпочитают обозначать его термином «нейроциркуляторная дистония». Следует отметить несколько парадоксальных фактов. Во-первых, для такого распространенного состояния в качестве статистического шифра в Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра врачам предлагается использовать рубрики G90.9 (другие расстройства вегетативной нервной системы) или G90.8 (неуточненные расстройства вегетативной нервной системы) [1]. Иначе говоря, синдром признается вегетативным расстройством, но природа его неизвестна. Во-вторых, зарубежные коллеги не используют такие диагнозы, как «синдром вегетативной дистонии» или «вегетативно-сосудистая дистония». Они применяют или общий термин «медицински необъяснимые симптомы» [2, 3], или в зависимости от лежащих в основе эмоциональных расстройств «генерализованное тревожное расстройство», «соматоформное расстройство», «паническое расстройство» и др. Однако чаще в качестве диагноза звучат конкретные термины, обозначающие ведущий и доминирующий симптом, например «некоронарные боли», «гипервентиляционный синдром», «синдром хронической усталости», «хронические головные боли напряжения». На неврологическом приеме шесть из 20 наиболее частых диагнозов относятся к этой категории расстройств [4].
Существенная трансформация представлений о СВД произошла в последние 15–20 лет, когда, с одной стороны, усовершенствовались методы диагностики органической патологии, а с другой, существенно расширились представления о роли отдельных мозговых структур в когнитивных процессах, затрагивающих память, восприятие и поведение. Не случайно известный американский невролог и нейрофизиолог M. Hallett говорит о том, что неврология переживает кризис [5]. Отражением этих процессов стали изменение терминологии в пятом издании Американского руководства по классификации психических расстройств (Diagnostic and statistical manual of mental diseases), вышедшем в 2013 г. [6], и предложения по усовершенствованию МКБ-11, разработка которой продлена до 2017 г. Суть этих изменений состоит в том, что соматические и неврологические расстройства, при которых не находят органического субстрата и патофизиология которых непонятна врачу, обозначать как функционально-соматические или функционально-неврологические симптомы, а этот класс нарушений называть не соматоформными расстройствами, а синдромом телесного дистресса (bodily distress syndrome) [7]. Более того, планируется переместить эту группу расстройств из рубрики психических заболеваний (категория F4) в рубрики, относящиеся к неврологическим заболеваниям.
Диагностика
Традиционно диагностика СВД базировалась преимущественно на негативной диагностике, то есть исключении органического заболевания. В современных диагностических и классификационных руководствах акцент ставится на критериях позитивного диагноза. Там указывается, что в ряде случаев «органическое заболевание не может объяснить симптомы, предъявляемые больным», а значит, важно определить удельный вес органического заболевания в жалобах больных. Это дополнение существенно, поскольку нередко функциональные расстройства появляются у больных с органическими заболеваниями после их излечения или в стадии ремиссии (компенсации). В качестве примера можно привести гипервентиляционный синдром при бронхиальной астме, синдром раздраженного кишечника при болезни Крона после достижения ремиссии, синдром постурального фобического головокружения после приступа доброкачественного постурального позиционного головокружения, панические атаки с повышением артериального давления при гипертонической болезни, псевдокардиальные боли после перенесенного инфаркта миокарда или миокардита. В таких случаях речь идет о так называемых перекрестных (overlap) синдромах, при которых лечение должно быть направлено не на органическое заболевание, а на те функциональные синдромы, которые в основном дезадаптируют больного и нарушают качество жизни.
Критерии позитивного диагноза в настоящее время формулируются следующим образом: необходимо установить «стрессирующие соматические симптомы, в ответ на которые возникают чувства, неадекватные мысли и поведение». Определение этих параметров и составляет сегодня позитивный диагноз СВД. Остановимся на каждом из них.
Стрессирующий симптом
В качестве стрессирующего симптома может выступать любой соматический симптом как субъективного, так и объективного характера: разнообразные боли (например, головные, тазовые, боли в животе, грудной клетке), ощущение нехватки воздуха, одышка, головокружение, тахикардия, подъемы артериального давления, нарушения стула и т.д. Особенности соматических симптомов – их полисистемность и склонность к пароксизмальному течению. Структура определяется ведущей жалобой, актуальной в момент посещения врача, и сопутствующими симптомами (ассоциированными или коморбидными), в том числе в анамнезе, которые можно выявить при активном расспросе. Активный расспрос может также обнаружить нарушения биологических мотиваций, на которых обычно больные не фиксируют внимание врача. Среди них нарушения аппетита, сна, сексуальной функции и активности, астения (слабость, утомляемость). В предлагаемых последних критериях подчеркивается практически облигатный характер болевых и астенических расстройств [7].
Стрессогенность симптома можно определить по его влиянию на сферы жизни пациента (посещение врачей, многочисленные обследования, прекращение или затруднение профессиональной деятельности, проблемы в личной жизни). Кроме того, стрессогенность симптома зависит от степени его анксиогенности (уровня тревожности), которая определяется следующими параметрами:
внезапностью и неожиданностью появления, необъяснимостью возникновения симптома, витальным характером нарушения функции (сердце, дыхание, сознание), степенью дезадаптации в момент появления симптома и в перспективе.
Закономерно, что липотимия и нарушения стула по анксиогенности существенно различаются. К высоко анксиогенным нарушениям относятся головокружение, ощущение неустойчивости, предобморочное состояние, удушье, подъемы артериального давления, учащение сердцебиения и пульса, судороги.
Чувства, или эмоционально-аффективный компонент
Большинство пациентов с СВД предъявляют исключительно соматические жалобы и даже отрицают психогенные факторы в дебюте и эмоциональные расстройства, которые бы их беспокоили. Тем не менее эмоционально-аффективный компонент имеет принципиальное значение в качестве критерия диагностики. Для его верификации анализируют эмоции в пароксизме (панической атаке) и межприступном периоде. К типичным эмоциональным синдромам относятся:
беспокойство, внутреннее напряжение, тревога, страх (смерти, инсульта, инфаркта, падения, утраты контроля и проч.), агрессия, раздражительность, подавленное настроение, отсутствие интереса, апатия, плаксивость.
Одно из характерных заблуждений – обязательное чувство страха во время панической атаки. Сегодня установлено, что страх более характерен для первых, самых тяжелых и развернутых панических атак. С течением времени и благополучным их разрешением страх проходит, дезактуализируется. Более того, некоторые приступы изначально протекают без страха – так называемые паника без паники, или «нестраховые» панические атаки. В некоторых панических атаках могут возникать другие эмоции: раздражение, агрессия, апатия, депрессия, чувство вины, стыда. Иногда больные отмечают, что при отсутствии любых эмоций в приступе у них «почему-то в этот момент текут слезы». Все эти проявления свидетельствуют об эмоционально-аффективном компоненте в их страдании. Таким образом, активное обнаружение в клинической картине СВД эмоциональных синдромов позволяет конкретизировать один из позитивных критериев заболевания.
Неадекватные мысли
Пациент с СВД ждет от врача не только помощи, но и квалификации его расстройств. Именно поэтому больные часто задают вопрос: «Так какой у меня диагноз?» Однако в соответствии с имеющейся у любого человека внутренней картиной мира у каждого больного существует собственное мнение о том, что с ним происходит, о причине симптомов болезни и их последствиях. Внутренняя картина болезни формируется прошлым опытом (в том числе перенесенными заболеваниями), увиденным ранее у близких, знакомых, прочитанным в интернете, услышанным, в частности от предыдущих врачей и врачей скорой помощи и т.д. Представление пациента о болезни лежит в основе неосознаваемого тревожного ожидания изменений и повышенного внимания к процессам, происходящим в организме. Эти процессы в свою очередь становятся причиной формирования устойчивого патологического физиологического паттерна. В качестве примера можно привести гипервентиляционный синдром, при котором ощущение нехватки воздуха, типичное для тревожного состояния, приводит к избыточно длительному вдоху, что обусловливает дыхательный алкалоз, гипокапнию и ощущения липотимии. При СВД этот паттерн дыхания фиксируется, становится привычным и сохраняется даже во сне. В ситуации тревожного ожидания (например, в метро, где, по мнению больного, «не хватает воздуха», а быстрая медицинская помощь недоступна) этот паттерн активизируется и приводит к еще большей гипервентиляции и соответствующим ощущениям. Такие же закономерности, только касающиеся изменений постуральных реакций, прослеживаются у больных с постуральным фобическим головокружением, при астении и других функциональных синдромах.
Таким образом, неадекватные представления о заболевании и тревожное ожидание катастрофических последствий приковывают внимание пациентов к телесным функциям и каждый раз активируют укоренившиеся (фиксированные) патологические функциональные паттерны.
Стрессирующие симптомы, эмоциональные расстройства, неадекватные мысли влияют на поведение больного. Выявление изменений в поведении позволяет обнаружить еще один из предложенных критериев для позитивного диагноза СВД. Необходимо задать вопрос больному «Что вы делаете?», чтобы узнать о его поведении как в пароксизмальном состоянии, так и в межприступном периоде. Выяснится, что больной всегда вызывает скорую помощь или в случае каких-либо «неприятных ощущений» сразу измеряет артериальное давление (частота таких измерений может доходить до 30 раз в сутки), при головной боли с утра «профилактически» принимает обезболивающие таблетки, при симптомах со стороны желудочно-кишечного тракта соблюдает строжайшую диету, хотя «врачи ничего не находят», и т.д. При дальнейшем расспросе обнаруживается, что больной уже давно не пользуется метро, не остается один дома, не может самостоятельно передвигаться по городу, не работает, часто проходит обследования, которые ненадолго облегчают состояние, и т.д. Таким образом, у больного развивается агорафобический синдром, который может быть разной степени выраженности:
легкая степень – больной опасается каких-либо ситуаций, но может преодолеть страх, средняя степень – некоторые ситуации для больного являются непреодолимым препятствием (например, метро), тяжелая степень – пациент не может передвигаться самостоятельно вне дома и находиться дома один.
Получить представление о беспокоящих больного мыслях, угрозах и связанных с этим эмоциях можно, если целенаправленно задать пациенту следующие вопросы:
что вы чувствуете в момент появления симптома, что вы думаете об этом, каких последствий вы ждете в результате этих симптомов, каким образом вы ведете себя в этот момент, в какой ситуации обычно появляется симптом, как симптом влияет на ваше физическое и социальное функционирование, какие действия вы предпринимаете, чтобы избежать ожидаемых «последствий заболевания»?
Таким образом, выявление всех составляющих заболевания позволяет врачу обосновать диагноз и наметить стратегию и тактику лечения.
Терапия больных с СВД в значительной степени зависит от клинических проявлений (ведущего синдрома), лежащих в основе эмоциональных расстройств, тяжести симптоматики, длительности заболевания и сопутствующей эндокринной дисфункции или соматических заболеваний (overlap-синдромы). К основным задачам терапии СВД относятся:
купирование ведущего симптома или синдрома, воздействие на когнитивные, эмоциональные и поведенческие расстройства (неадекватные мысли, тревогу и страхи и агорафобию), профилактика рецидивов и дальнейшего прогрессирования болезни.
Применяется симптоматическая, патогенетическая и профилактическая терапия. Иногда достаточно разъяснительной беседы врача о сути заболевания, возможно, в сочетании с плацеботерапией.
Сегодня существенную роль в понимании причин болезни играют так называемые образовательные программы. Можно порекомендовать обратиться к разработанному специально для пациентов некоммерческому сайту www.neurosimptomy.moonfruit.com. Там в доступной форме даны ответы на тревожащие больного вопросы о функциональных и диссоциативных неврологических симптомах: правильно ли поставлен диагноз, как возникают подобные симптомы, насколько они опасны, какую роль играет «нервная почва», как можно избавиться от этого страдания? Из информации, представленной на сайте, пациент сможет понять, с чем связаны его головокружение или одышка, почему он так быстро устает, что такое его «вегетативные приступы» и т.д. Чрезвычайно важно объяснить больному, что данное расстройство, несмотря на пугающие и «тяжелые» симптомы, не приводит к катастрофическим последствиям, то есть к инсультам, инфарктам и т.д.
Симптоматическая терапия
Цель симптоматической терапии – быстрое купирование ведущего симптома. Скорейшее облегчение состояния оказывает психотерапевтическое действие, поскольку снимает страх угрожаемого и неизлечимого заболевания. Кроме того, купирование ведущего симптома предупреждает хронизацию процесса. Так, быстрое и раннее купирование острых болей в спине не дает развиться стойкому мышечному спазму – важному патогенетическому механизму формирования хронических болей в спине. Раннее и успешное купирование панической атаки предотвращает развитие агорафобического синдрома и ограничительного поведения как основных факторов социальной инвалидизации больных с паническими расстройствами.
Симптоматическая терапия включает самые разные методики. Так, для купирования гипервентиляционных расстройств целесообразно обучить больного дыхательной гимнастике, которую он сможет применять также для купирования панических атак и коррекции дыхательных расстройств вне приступа.
При большинстве функциональных симптомов в качестве симптоматической терапии применяются фармакологические препараты – так называемое лечение по требованию: для уменьшения тахикардии – бета-адреноблокаторы, купирования чувства тошноты – прокинетики (метоклопрамид), снятия болей – нестероидные противовоспалительные препараты и миорелаксанты, при функциональном головокружении – бетагистины и другие вестибулолитические препараты, нарушениях желудочно-кишечного тракта (диспепсии, болях, нарушении частоты стула) – блокаторы H2-рецепторов, обволакивающие и/или антидиарейные препараты. Врачу необходимо помнить и объяснять больному, что это лечение действует по принципу «здесь и сейчас», назначается на короткий срок и будет отменено по мере того, как начнет действовать основная патогенетическая терапия.
Сказанное не касается транквилизаторов, прием которых в режиме «по требованию» только ухудшает состояние, приводя к учащению эпизодов плохого самочувствия и хронизации болезни. В большинстве случаев назначение транквилизаторов в начале терапии обусловлено тяжестью симптоматики, но не только тяжестью эмоциональных расстройств. Как правило, больной эмоциональные расстройства не ощущает, а если ощущает, то объясняет опасениями за здоровье в силу «тяжелых» соматических нарушений: подъемов артериального давления, предобморочных состояний, головокружений и т.д. В таких случаях прием транквилизаторов в постоянном режиме, во-первых, уменьшает тревожные опасения, во-вторых, купирует вегетативные симптомы. Кроме того, транквилизаторы обладают дополнительными свойствами, в частности миорелаксирующим, антипароксизмальным, противосудорожным, снотворным эффектом. Применение транквилизаторов стабилизирует состояние больного на период отсроченного действия антидепрессанта, нивелирует возможные нежелательные явления начального этапа терапии антидепрессантами и, наконец, повышает доверие к врачу и подобранной им терапии. Уже на первом приеме необходимо обсудить существующее у пациентов предубеждение против приема транквилизаторов. Больной должен знать, что транквилизаторы влияют не только на эмоции, но и на вегетативные симптомы, препараты назначаются на короткий срок (не более одного месяца), а потом постепенно отменяются, поэтому нет опасности, что к ним разовьется привыкание. Можно использовать растительные препараты (валериану, пустырник, Персен, Ново-Пассит) и производные различных химических групп: бензодиазепиновые и небензодиазепиновые (Фенибут, Атаракс, Стрезам, Буспирон). Поскольку эмоционально-аффективный компонент, а именно тревога и страх, играет ключевую роль как в формировании, так и персистировании симптомов СВД, лечение транквилизаторами целесообразно и обоснованно. Транквилизаторы обладают несомненными достоинствами: они сразу оказывают противотревожное и вегетостабилизирующее действие и тем самым препятствуют фиксации и хронизации заболевания.
Транквилизаторы эффективны не только в ситуации исключительно СВД, но и при сочетании синдрома с текущими органическими заболеваниями (overlap-синдромы). Применение психотропных препаратов, в частности транквилизаторов из группы бензодиазепинов (седуксен, феназепам, клоназепам, алпразолам и др.), чревато развитием зависимости при дальнейшем приеме (в том числе и после выписки), когнитивных нарушений (особенно в пожилом возрасте), а в случае быстрой отмены – обострением симптоматики.
В связи с вышеперечисленными обстоятельствами актуальным представляется поиск препарата, эффективно купирующего психовегетативные расстройства, но при этом не обладающего недостатками, присущими типичным бензодиазепинам. Таким препаратом может служить бензодиазепиновый транквилизатор тофизопам (Грандаксин). Как и все транквилизаторы бензодиазепинового ряда, он использует в качестве основного действующего вещества неспецифический тормозной медиатор – ГАМК. Именно это обусловливает широкий спектр тормозящих влияний как на эмоциональную сферу (уменьшение тревоги, страха, напряжения), так и на вегетативные функции организма (вегетостабилизирующий эффект) [8].
Не являясь типичным транквилизатором, тофизопам обладает следующими уникальными свойствами:
не вызывает развития физической зависимости, не обладает седативными и миорелаксирующими эффектами, не потенцирует действие алкоголя, не ухудшает когнитивные функции (в частности, не снижает концентрацию внимания), не оказывает кардиотоксического влияния (напротив, благоприятно влияет на коронарный кровоток и потребность миокарда в кислороде), характеризуется умеренным стимулирующим действием и поэтому относится к группе дневных транквилизаторов [9].
В 2007–2008 гг. было проведено многоцентровое контролируемое исследование эффективности лечения СВД с применением наряду со стандартной неспецифической терапией транквилизатора Грандаксина [10]. В исследовании приняли участие 220 пациентов с СВД. У 35% больных помимо СВД были и другие заболевания (дисциркуляторная энцефалопатия, вертебробазилярная недостаточность, мигрень без ауры, цервикалгии и люмбалгии), а у 65% была диагностирована только СВД. 140 пациентов в течение 28 дней вместе со стандартной терапией применяли Грандаксин, а в контрольной группе 80 человек с такими же расстройствами получали только неспецифическую терапию. Полученные данные позволили исследователям сделать такие выводы.
Неспецифическая терапия психовегетативного синдрома с включением сосудистых, метаболических и ноотропных препаратов в течение четырех недель достоверно улучшала как показатели эмоционального статуса (тревога и депрессия), так и симптомы вегетативной дисфункции. Применение Грандаксина наряду с неспецифической терапией позволило достоверно быстрее и в значительно большей степени улучшить состояние больных, нормализовать психовегетативный дисбаланс и улучшить качество сна. Добавление к терапии Грандаксина оказало положительное влияние не только на субъективные ощущения, но и на объективные показатели по данным Вегетативной анкеты [11]. Добавление Грандаксина к схеме лечения оказало положительное влияние на качество сна, что позволяет рекомендовать его пациентам, страдающим СВД и инсомнией. Хорошая переносимость препарата и редукция возможных нежелательных явлений в ходе лечения позволяют назначать Грандаксин в дозе 150 мг/сут как пациентам, страдающим только СВД, так и больным, имеющим наряду с СВД соматическую и неврологическую патологию.
Патогенетическая терапия
Патогенетическая терапия ориентирована на предупреждение повторных пароксизмальных проявлений, регресс хронического болевого синдрома и абузусного фактора, купирование тревоги ожидания, агорафобического синдрома и ограничительного поведения, вторичной депрессии, астении, агрессии и диссомнии, нарушений пищевого поведения и других хронических проявлений СВД.
В многочисленных многоцентровых плацебоконтролируемых исследованиях показано, что базовыми препаратами в лечении функциональных расстройств являются антидепрессанты. Установлено, что антидепрессанты могут быть эффективны при хронических болевых синдромах самой различной локализации [12], панических расстройствах [13, 14], астении [15] и нарушениях аппетита [16], функциональном головокружении [17] и других проявлениях СВД. При этом антидепрессанты эффективны независимо от того, сочетаются эти синдромы с депрессией или нет, а дозы, применяемые для лечения СВД, существенно ниже, чем для лечения большой депрессии. К преимуществам антидепрессантов можно отнести:
широкий спектр действия (эмоции, агрессия, хроническая боль, вегетативные симптомы, пищевое поведение, нарушения сна и т.д.), отсутствие привыкания и зависимости, отсутствие влияния на когнитивные функции, хорошую переносимость, безопасность (поэтому могут использоваться у пожилых и соматически отягощенных пациентов), совместимость с соматотропными препаратами, эффективность в малых дозах (обычно достаточно одной – полутора таблеток), удобный способ приема (один раз в день).
Среди недостатков антидепрессантов следует отметить отсроченный эффект действия и необходимость длительной курсовой терапии.
Необходимо подчеркнуть, что выраженные побочные эффекты у ряда антидепрессантов, в частности трициклических, существенно снижают возможности их применения, особенно в амбулаторной практике. Поэтому препаратами первого выбора в настоящее время являются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин, циталопрам и эсциталопрам) и обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин, дулоксетин, милнаципран) [18].
При определении тактики проведения антидепрессивной терапии необходимо решить два основных вопроса: выбрать препарат и определить его дозу. Выбор определяется главным образом клинической картиной болезни и особенностями действия препарата. Каждый из антидепрессантов обладает особенностями, которые могут быть полезны при лечении пациентов с теми или иными синдромами. Так, препараты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, венлафаксин, милнаципран) обладают доказанным противоболевым эффектом. Показано, что анальгетическое действие трициклических антидепрессантов обусловлено сочетанным серотонинергическим и норадреналинергическим действием и при этом не зависит от их антидепрессивного эффекта. Многочисленные международные исследования показывают, что венлафаксин, оказывая двойное действие, повышает концентрацию серотонина и норадреналина в синапсах структур головного мозга. Обладая высокой селективностью в отношении этих нейромедиаторов, препарат не влияет на мускариновые и H1-рецепторы, что предполагает незначительную представленность побочных эффектов лечения, а также нежелательных лекарственных взаимодействий с другими препаратами. По данным международных исследований, венлафаксин не уступает по эффективности трициклическим антидепрессантам (амитриптилину) и превосходит селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. В ряде исследований показана эффективность венлафаксина при хронической мигрени и головной боли напряжения [19, 20].
Нами проведено исследование эффективности венлафаксина (Велаксин, капсулы длительного действия) у больных с хронической головной болью напряжения и психогенными головными болями. Курс лечения (венлафаксин 75 мг/сут в течение двух месяцев) оказал положительное влияние на самочувствие пациентов обеих групп. Значительно уменьшились интенсивность и частота головных болей, снизилось количество принимаемых обезболивающих препаратов, уменьшились ассоциированные с головной болью симптомы и нормализовалась функция антиноцицептивных систем [21].
При назначении антидепрессантов могут быть полезны следующие правила.
Учитывая индивидуальную чувствительность и тревожную сенситивность этой категории больных, начинать терапию желательно с малых доз (1/2–1/4 планируемой дозы) с постепенным наращиванием дозы в течение трех – пяти дней. Критерием предельности дозы может быть выраженность побочных явлений, не исчезающих в течение трех – пяти дней. Рекомендуется суточное распределение препарата в зависимости от гипногенного эффекта. Возможна отсроченность эффекта терапии, поскольку у большинства антидепрессивный эффект проявляется с латентным периодом (14–21 день) от начала их применения. Резкая отмена препаратов на любом этапе лечения может привести к обострению болезни, поэтому при окончании лечения препарат отменяют постепенно. Курс лечения должен быть длительным, иногда год и более.
В последние годы на российском рынке появился препарат, который обладает свойствами как транквилизатора, так и антидепрессанта. Это препарат фармакологической фирмы ЭГИС Спитамин (буспирон). Буспирон – небензодиазепиновый анксиолитик и одновременно антидепрессант, который воздействует на серотонинергические и дофаминергические рецепторы.
Противотревожное действие буспирона не связано с влиянием на ГАМК-бензодиазепиновые рецепторы. Однако по анксиолитической активности буспирон сопоставим как с типичными (диазепамом), так и с атипичными бензодиазепинами (лоразепамом или алпразоламом). В отличие от них он не вызывает лекарственной зависимости, когнитивных и психомоторных нарушений, не оказывает выраженного седативного и миорелаксирующего эффекта [22].
Среди основных показаний к применению буспирона (Спитомина) – генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство, СВД, алкогольный абстинентный синдром (в качестве вспомогательной терапии), депрессивные расстройства (в качестве вспомогательной терапии, но не для монотерапии депрессии). Буспирон входит в рекомендации по лечению генерализованного тревожного расстройства, которое многие зарубежные коллеги рассматривают как эквивалент СВД.
Лечебный (анксиолитический) эффект развивается постепенно, проявляется через 7–14 дней и достигает максимума через четыре недели. В связи с отсроченным развитием действия препарата и для усиления его действия буспирон можно комбинировать с тофизопамом (Грандаксином), седативными и снотворными препаратами (при инсомнии). Особенно часто буспирон используют в комбинации с препаратами из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при недостаточном ответе пациентов на прием этих антидепрессантов или для нивелирования их побочных эффектов [23].
К преимуществам препарата следует отнести безопасность, отсутствие зависимости и синдрома отмены, прибавки массы тела и нарушений сексуальной функции. Более того, буспирон способен положительно влиять на сексуальные расстройства, вызванные как генерализованной тревогой, так и серотонинергическими антидепрессантами.
Буспирон хорошо переносится. Побочные эффекты (головокружение, головная боль, слабость, нарушение сна, снижение внимания), если и наблюдаются в начале курса лечения, впоследствии исчезают, несмотря на продолжение приема препарата. Предотвратить появление побочных эффектов можно постепенным повышением дозы – на 5 мг каждые два-три дня с начальной дозы 5 мг до 20–30 мг.
Помимо фармакотерапии больным с СВД рекомендуется психотерапия, как когнитивно-поведенческая, так и психодинамическая. Первая корректирует искажения или ошибки мышления и формирует более адаптивные стереотипы поведения. Вторая работает над бессознательными межличностными конфликтами как в прошлом, так и в настоящем.
В настоящее время большая группа жалоб больных и физических симптомов объединяется на основании отсутствия органической патологии и общих патофизиологических механизмов в их происхождении. Комплексное лечение, в котором приоритет отдается приему антидепрессантов и психотерапии, позволяет успешно справляться с таким распространенным и социально инвалидизирующим страданием, как СВД.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: дистония, ремиссия, болезнь Крона, давление, головные, тазовые, боли в животе, агрессия, страх, раздражительность, апатия, плаксивость, Спитомин
