Диагностика и лечение блефарита

Хроническое воспаление, поражающее края век, принято называть блефаритом. Квалифицированные офтальмологи клиники «ОкоМед» (Москва) в этой статье подробно расскажут о причинах, признаках и разновидностях патологии, а также о методах диагностики и лечения блефарита.

Большинство случаев патологии характеризуется персистирующим (то есть хроническим) течением. Данная болезнь обычно имеет двусторонний характер. Нужно иметь в виду, что хотя блефарит способен причинять значительные неприятности и вызывать сильный дискомфорт, заболевание не является заразным и не приводит у стойкому ухудшению зрения. Однако воспаления краев век способны нарушать нормальный рост ресниц (это патологическое состояние называется трихиазом), ресницы могут завернуться под веко, что приводит к постоянному раздражению и увеличивает риск инфицирования глаза. Воспаление краев век нередко отмечается у пожилых людей, но может диагностироваться и у более молодых пациентов.

Жители Москвы и гости нашего города могут пройти обследование по поводу воспаления век и лечение блефарита в клинике «ОкоМед», которая располагается рядом со станциенй метро «Строгино». Контакты клиники Вы найдете на нашем сайте.

Причины развития блефарита

К воспалению век могут привести самые разные причины, но все они, тем не менее, разделяются на общие и местные. Среди наиболее распространенных общих причин блефарита специалисты по заболеваниям глаз называют следующие:

проблемы с обменными процессами (авитаминозы, сахарный диабет и т.д.), заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, панкреатиты и т.д.), болезни полости рта и дыхательной системы, заболевания кожи, иммунодефицитные состояния (например, после хирургической операции), поражение глистами.

В качестве местных причин развития воспаления краев век отмечают:

хронические заболевания глаз (кератиты, конъюнктивиты и т.д.), нарушения функции мейбомиевых желез, демодекоз, атрофия эпителия (у лиц пожилого возраста).

Кроме того, возникновению воспалительных явлений в области век способствуют некорригированные аметропии.

Разновидности блефарита

По локализации выделяют блефарит передний и задний. При передней форме болезни отмечается воспаление в зоне ресниц и их фолликулов, тогда как при заднем блефарите патология распространяется на протоки мейбомиевых желез. Указанные формы блефарита обладают определенными особенностями — так, передний блефарит нередко возникает вследствие бактериальной инфекции (например, поражения век стафилококками), демодекоза или по причине аллергической реакции. Перечисленные факторы могут сочетаться. Задняя форма заболевания часто отмечается при кожных патологиях (розацеа, себорея и т.п.).

По клиническому течению специалисты-офтальмологи различают острую и хроническую форму патологии, при этом хронический блефарит возникает, как правило, по причине постоянного длительного воздействия смога, табачного дыма, некоторых газов и других раздражителей.

По совокупности характерных признаков офтальмологи различают 4 типа блефарита:

простой (или чешуйчатый) — характеризуется утолщением и покраснением краев век, слипанием ресниц, скоплением отслоившегося эпителия (в виде чешуек), язвенный — отличается наличием гноя в луковицах ресниц, изъязвлениями, демодекозный — как следует из названия, при этой разновидности блефарита веки поражаются клещом Demodex, розацеа — на коже век появляются характерные узелки с гнойными пустулами, иногда возникают розовые угри. Признаки и диагностика блефарита

Симптомы рассматриваемой патологии довольно разнообразны. Перечислим наиболее типичные признаки развития блефарита:

ощущение зуда по краям век, покраснение и отечность век, веки шелушатся, покрыты чешуйками, отмечается усиленное выпадение ресниц, глаза чувствительны к свету и быстро утомляются, повышенное слезотечение.

При язвенном блефарите, как уже было сказано, по краям век образуются гноящиеся язвочки, которые затем сменяются плохо заживающим кровоточащим изъязвлениям. Рубцы от этих язв способны деформировать пораженное веко и привести к тому, что ресницы будут расти неправильно и вызывать постоянное раздражение глаз.

Если своевременно не проводится надлежащее лечение блефарита, болезнь может перейти в хроническую форму, которая гораздо опаснее и нередко сопровождается кератитом и конъюнктивитом. Появление признаков блефарита должно стать поводом для немедленного ппосещения глазного врача. Мы настоятельно советуем обращаться в клинику «ОкоМед». Опытный врач-офтальмолог обследует веки и глазное яблоко при помощи офтальмоскопа, в случае выявления признаков заболевания назначит комплексную диагностику, позволяющую поставить верный диагноз.

Обследование по поводу блефарита предполагает проведение следующих процедур:

биомикроскопия, микроскопическое исследование соскоба чешуек, проверка остроты зрения (нарушения рефракции предрасполагают к развитию блефарита и могут осложнить его течение), общеклинические лабораторные исследования, консультации специалистов в смежных медицинских областях (дерматолога, эндокринолога, отоларинголога и т.д.). Современное лечение блефарита в Москве

Чтобы эффективно бороться с заболеванием, следует в первую очередь устранить негативные условия, предрасполагающие к развитию патологий органов зрения, в том числе обеспечить хорошую защиту глаз от вредных бытовых и производственных факторов (пыль, ветер, задымленность, раздражающие слизистую оболочку химические вещества). Помимо этого, необходимо неукоснительно соблюдать правила гигиены глаз, поддерживать оптимальный режим труда и отдыха, нормализовать питание, а также выполнить коррекцию нарушений рефракции. Помните, что здоровый образ жизни — это лучший способ профилактики блефаритов и других заболеваний глаз.

Если в результате диагностики офтальмолог выявит простой блефарит, лечение заключается в удалении чешуек при помощи тампона из ваты, смоченного раствором фурацилина. Затем края век следует аккуратно обработать 1%-ным спиртовым раствором бриллиантовой зелени. 2-3 раза в день на пораженные веки наносят дексаметазон в форме мази.

Если выявлена язвенная форма блефарита, появившиеся на веках корочки размягчают с помощью мазей, содержащих антибиотик, после этого веки обрабатывают антисептиком. Чтобы предотвратить дальнейшее распространение воспаления, в конъюнктивальный мешок закапывают растворы левомицетина либо сульфацила натрия.

Обращаем внимание на то, что применять мази, содержащие гормональные препараты, нельзя! Лечение назначается только квалифицированным специалистом-офтальмологом, применение народных методов лечения блефарита требует одобрения врача. При неправильном лечении патология принимает хроническое течение!

Если заболевание приняло затяжной характер, может быть назначен тетрациклин в таблетках, курс такой терапии продолжается 1-2 месяца. Лечение блефарита, обусловленного демодекозом, также требует примерно полутора месяцев, в процессе терапии применяются антисептики и капли с дексаметазоном. Хороший эффект дает умывание дегтярным мылом. Помимо этого, процесс выздоровления можно ускорить с помощью методов физиотерапии:

электрофорез с витаминами и антибиотиками, ультравысокочастотная терапия, лечение ультрафиолетовыми лучами, магнитотерапия.

Важным моментом лечения блефарита является нормализация питания. Диета человека, страдающего блефаритом, должна быть насыщена витаминами и белками. Возможно, врач назначит дополнительный прием поливитаминных препаратов. Пищевые аллергены следует полностью исключить.

Помните, что фундаментом лечения блефарита должно являться строгое следование правилам общей гигиены и правильный уход за веками. Нужно быть готовым к тому, что борьба с болезнью затянется на месяцы и потребует неукоснительного следования указаниям врача. Нарушение рекомендаций может повлечь за собой развитие трудноизлечимых осложнений, и в результате пациент может оказаться на больничной койке.

Кстати, блефарит нередко приводит появлению раздражения и сильному зуду, что делает невозможным использование контактных линз. Проконсультируйтесь с врачом по вопросу перехода на очки.

Московская глазная клиника «ОкоМед» предлагает профессиональные услуги в сфере диагностики и лечения блефарита, а также любых других заболеваний органов зрения. Наши опытные специалисты поставят точный диагноз и сделают все возможное, чтобы вернуть Вам здоровье.

"

Близорукость (миопия). Симптомы, причины, диагностика и лечение близорукости.

​Близорукость, или миопия – это распространенная причина нарушения зрения. Близорукость может быть легкой, средней или тяжелой. Людям с близорукостью объекты, находящиеся на каком-то расстоянии от них, кажутся нечеткими или несфокусированными. Вы можете щуриться в попытке рассмотреть отдаленные предметы. Как правило, близорукость – это не заболевание, а отклонение от нормального зрительного восприятия. В редких случаях причиной близорукости может стать какое-то заболевание.

Причины близорукости

Чаще всего причиной миопии становится естественное изменение формы глазного яблока. Реже близорукость развивается из-за изменений в роговице или хрусталике. Все эти проблемы заставляют лучи света, попадающие в глаз, фокусироваться в передней части сетчатки. Хотя обычно свет фокусируется непосредственно на сетчатке. Поэтому вы и видите хуже.

Обязательно для ознакомления!
Помощь в лечении и госпитализации! 2. Симптомы миопии

Основным симптомом близорукости является нарушение зрения при взгляде на удаленные объекты. Вы можете хуже видеть слова на доске, киноэкран или картинку на экране телевизора. Близорукость у детей часто заставляет их хмуриться и прищуриваться. Дети с миопией держат книги очень близко к лицу, стараются сесть поближе к доске в школе или придвинуться к телевизору дома. Вовремя обнаружить близорукость у ребенка очень важно, ведь раннее лечение миопии поможет справиться с проблемой, остановить ее прогрессирование и просто улучшить качество жизни ребенка.

Посетите нашу страницу
Терапия 3. Когда начинается близорукость?

Миопия обычно начинается в детстве, с 6 до 12 лет. В подростковом возрасте, когда глазные яблоки продолжают расти, близорукость может развиться или ухудшиться быстрее. Бывает, что ребенку с близорукостью нужны новые очки каждый год или даже чаще.

Прогрессирование близорукости обычно останавливается в 14-16 лет у женщин и примерно в 20 лет у мужчин. Чаще всего проблема доходит до близорукости от легкой до средней степени.

О нашей клинике
м. Чистые пруды
Страница Мединтерком! 4. Диагностика и лечение болезни Диагностика близорукости

Обследование глаз и зрения покажет, есть ли у вас близорукость (миопия). Помимо стандартной проверки зрения диагностировать миопию помогут специальные методы обследования – офтальмоскопия, тонометрия, обследование глаз с щелевой лампой и другие тесты.

Лечение миопии

Для лечения близорукости большинство людей использует очки или контактные линзы. Исправить или уменьшить близорукость можно и хирургическим путем. Есть несколько распространенных вариантов хирургии – LASIK, ФРК (фоторефрактивная кератэктомия), имплантация искусственного хрусталика. Цель любой операции в этом случае – помочь пациенту хорошо видеть без очков или контактных линз. У большинства людей операция позволяет скорректировать зрение очень хорошо. До той нормы, когда вы можете водить машину без корректирующих линз.

Если очки или линзы мешают вам в повседневной жизни, операция может быть хорошим вариантом лечения близорукости. Но близорукость это не болезнь. А близорукий глаз, в принципе, здоров и нормален. Поэтому сопоставьте свое желание ходить без очков и линз с возможными рисками от операции и ее стоимостью. И знайте, что может получиться так, что вам придется носить очки или линзы даже после операции.

В целом же людям с близорукостью можно порекомендовать регулярно проверять зрение, чтобы вовремя заметить и исправить возможные ухудшения.

Заболевания Пищевое отравление Боль в животе Тошнота и рвота Боль в ногах Простуда Менингит Анемия Слабость и усталость Бессоница Грипп Мышечные судороги Насморк Синдром хронической усталости Сухость во рту Укачивание, или морская болезнь Сильная потеря веса Жалобы и симптомы Высокая температура тела Иммунитет снижен Боли различной локализации Резкое снижение или набор веса Плохая работы желудка тракта Частые ОРЗ, ОРВИ Слабость, головокружение, недомогания

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика ЭКГ (электрокардиограмма) Общий анализ крови Биохимический анализ крови Общий анализ мочи Пульсоксиметрия Наши цены Консультация терапевта - от 1500 р. Биохимический анализ крови (стандартная, 10 показателей) - 2470 р. Биохимический анализ крови (расширенаяая, 14 показателей) - 3565 р. Общий анализ крови - 675 р. ЭКГ (электрокардиография) - 1500 р. Общий анализ мочи - 320 р. Пульсоксиметрия - 500 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

"

Блефарит

Распространенное в офтальмологии двустороннее воспаление век. Блефарит у взрослых сопровождается краснотой, отеком и раздражением слизистой. На ресницах образуются твердые чешуйки, похожие на перхоть. Это вызывает зуд и дискомфорт.

Симптомы: отек и покраснение краев век, жалобы на жжение глазных яблок, зуд и раздражение в области линии роста ресниц, скопление сухих корочек по окружности глаза, выпадение ресниц, их склеивание, нарушение роста, слезотечение, ощущение усталости глаз без видимых причин. Виды блефарита

Чешуйчатый блефарит. Для него характерно утолщение покрасневших век. Плотные чешуйки желтого цвета крепко закреплены в межресничном пространстве, внешне напоминая перхоть.

Слизистая оболочка внутреннего века, переходящая на глазное яблоко (конъюнктива), воспаляется, присоединяется блефароконъюнктивит.

Отсутствие лечения приводит к хронизации процесса, вывороту нижнего века наружу - эктропиону. Слизистая оболочка глаз теряет влагу, контактирует с агрессивной окружающей средой. Веко не прилегает к глазному яблоку, подвергается еще большему воспалению и заражению инфекциями.

Язвенный блефарит. Его еще называют гнойным. Волосяные фолликулы ресниц заполняются гнойным содержимым, выпадают ресницы, вплоть до полного их исчезновения.

Результатом воспалительного процесса становится формирование рубцовой ткани на месте волосяных фолликулов.

Демодекозный блефарит. Отличается мучительным зудом век, усиливающимся при воздействии тепла, покраснением глаз, обильным отделяемым из глаз, которое склеивает ресницы. Заметна припухлость по всей окружности глаза. Лицо выглядят отечным.

У основания роста ресниц врач заметит характерные “белые муфты”, окружающие склеенные волоски, состоящие из кератиноцитов и секрета сальных желез.

Отсутствие своевременной диагностики и лечения приводит к хронизации процесса, деформации краев век. Они сглаживаются, а ресницы могут начать расти в сторону глазного яблока (это явление называется трихиаз).

Угревой блефарит. Выглядит как гнойнички по краям век или узелки красно-серого цвета.

Мейбомиевый блефарит. Характеризуется нарушением функций мейбомиевых желез. Количество секрета при этом увеличивается. Он скапливается в виде желто-серой жирной пены в уголках глаз.

Офтальморозацеа. У пациента краснеют глаза, ощущается их сухость и присутствие инородного тела. На ресницах заметна “перхоть”, они выпадают, снижается зрительная функция.

Причины местное или общее ослабление иммунитета, эндокринные нарушения, аллергия, воздействие грибковой, вирусной или бактериальной инфекции, наличие клещей, патология обменных процессов в организме, другие факторы.

Возбудители заболевания:

стафилококки - S. aureus, S. epidermidis и др., стрептококки и другие бактерии - Moraxella lacunata, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, вирусы герпеса - I, II типа, Varicella – Herpes zoster, контагиозный моллюск - Molluscipoxvirus, грибки - Pityrosporum orbiculare, Pityrosporum ovale, клещи - Demodex folliculorum hominis, D. brevis, вши - Phthirus pubis.

Неинфекционный блефарит возникает на фоне экземы, себореи, розовых угрей, иммунодефицита.

Различают острый блефарит (неязвенный или язвенный), а также хронический (себорейный и связанный с нарушением функции мейбомиевых желез).

Причины острого блефарита

Заражение краев век начинается у корней ресниц, далее вовлекаются волосяные фолликулы, мейбомиевы железы.

При поражении бактериями, на ресницах образуются корки, тогда как при вирусах - врач заметит обилие серозных бесцветных выделений.

Острый неязвенный блефарит возникает вследствие аллергической реакции и называется по месту своей локализации. Например, дерматоблефароконъюнктивит, атопическая экзема или атопический блефародерматит.

Хронический блефарит

Возникает из-за закупорки или нарушения функции мейбомиевых желез - видоизмененных сальных желез, расположенных на внутренней стороне века по его краю. Они вырабатывают липиды, покрывающие слезную пленку. Это предохраняет глаза от пересыхания.

В случае дисфункции, нарушается липидный состав секрета. Протоки желез заполняются восковидными пробками. При полной закупорке - нарушается функция смачивания глаза.

Провоцирующие факторы к развитию хронического блефарита:

Синдром "сухого глаза”, астигматизм или гиперметропия при неадекватной коррекции, хронический коньюктивит, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (например, колит, гастрит), эндокринные патологии, в т.ч. сахарный диабет, постоянный контакт с аллергенами, дымом, сухим воздухом или пылью.

Хронический блефарит может выражаться в рецидивирующих халязионах или ячменях.

При себорейном дерматите или розацеа кожи лица часто присоединяется и глазная патология - себорейный дерматит.

Демодекозный блефарит вызывается клещами рода демодекс.

Блефарит провоцирует механическая травма зрительного аппарата, раздражения химическими веществами, термическое повреждение или аллергическая реакция. Последнюю вызывают косметические средства, пыльца растений, прием лекарственных препаратов, шерсть животных, др.

Диагностика

Заключение дает врач-офтальмолог на основании осмотра, подробного сбора анамнеза и обследования.

Методы обследования

Основной метод обследования - осмотр на щелевой лампе. Это безболезненный метод диагностики состояния органов зрения под бинокулярным микроскопом, не требующий от пациента подготовки. Специальная осветительная система генерирует узконаправленный пучок света, который фокусируется на различных отделах глаза. Прибор детально визуализирует глазное дно с его частями.

При диагностике блефарита оценивается состояние кромки века и его внутренней стороны.

Если офтальмологу потребуется лучше рассмотреть хрусталик или стекловидное тело, он предложит закапать расширяющие зрачок капли.

В случае длительного безуспешного лечения блефарита рассматривается вопрос биопсии век для исключения опухоли, которая может максироваться под заболевание.

Лабораторные исследования:

кал на яйца гельминтов, ресницы на выявление клеща под микроскопом, бактериальный посев отделяемого на микрофлору, определение устойчивости возбудителя к антибактериальным препаратам, анализы на сопутствующие патологии.

Все необходимые обследования проводит и назначает врач-офтальмолог.

В случае обнаружения дерматита любой этиологии, акне, экземы или розацеа, требуется дополнительная консультация дерматолога.

Диабет требует дополнительного внимания со стороны эндокринолога.

Сопутствующие патологии желудочно-кишечного тракта нуждаются в консультации гастроэнтеролога.

При диагностике блефарита глазной врач описывает в карточке пациента локализацию, длительность течения и его форму.

По локализации различают:

Передний краевой блефарит - воспаление затрагивает только линию роста ресниц. Задний краевой блефарит - воспалительный процесс распространяется ближе к глазному яблоку, роговицу и конъюнктиву. Ангулярный блефарит локализуется в уголках глаз. Особенности диагностики острой и хронической формы.

При острой форме на корнях ресниц образуются мелкие пузырьки с гноем. Через некоторое время они вскрываются, образуя язвочки на слизистой оболочке. Позже формируются сухие корочки, при удалении которых обнажается кровоточащая поверхность.

Длительный, постоянно рецидивирующий процесс оставляет рубцы, формирует участки неправильного роста ресниц (в сторону глазного яблока).

При острой неязвенной форме веки отечны и гиперемированы, ресницы покрыты корочками, выделяется серозный экссудат.

Хроническая форма, характерная для нарушения функции мейбомиевых желез, диагностируется по наличию расширенных отверстий мейбомиевых желез, выходящих на внутреннюю сторону века. При сдавливании века оттуда будет выходить плотный секрет, похожий на воск желтоватого цвета. Можно заметить симптомы сухого кератоконъюнктивита: усталость, напряжение глаз, затуманенность зрения, ощущение песка, постороннего предмета в глазу.

Основные клинические формы заболевания:

язвенный, мейбомиевый, чешуйчатый, демодекозный (клещевой), аллергический, токсико-аллергический, атопический, инфекционно-аллергический, себорейный, смешанный.

Также встречаются аутоиммунные блефариты и поражение век контагиозным моллюском.

Лечение блефарита

Ведущее место в лечении занимает гигиена век. При заднем блефарите и поражении демодексом показано применение массажа.

При остром блефарите гигиенические процедуры выполняются минимум три раза в день. Специальными салфетками, пропитанные лосьоном или другим подходящим средством, веки очищаются от корочек и секрета.

При бактериальном поражении показано местное применение антибиотиков. Только при неэффективности такого лечения назначают курс системной антибактериальной терапии.

На вирусную инфекцию антибиотики не действуют, поэтому применяются противовирусные препараты.

При демодекозном блефарите врач назначит акарицидные препараты. Входящие в их состав метронидазол и сера вызовут гибель клещей, одновременно уменьшив воспалительную реакцию. Лечение занимает около 45 дней.

Аллергический блефарит требует выявления аллергена и его устранения. Затем назначаются антигистаминные препараты, а в некоторых случаях и кортикостероидные. При сухости глаз врач пропишет капли - слезозаменители.

Лечение хронического блефарита длительное. Иногда рекомендуются 5-10 минутные тепловые компрессы на область век, курсовой прием таблетированных форм антибиотиков, тщательный уход.

Хронический блефарит часто рецидивирует. Средства, которые используются в гигиене, должны быть простыми, доступными, не содержать раздражающих роговицу и конъюнктиву веществ, а также консервантов. Главная задача: снизить бактериальное обсеменение, улучшить проходимость мейбомиевых желез, восстановить липидный слой, защищающий глаза от пересыхания.

От правильного проведения гигиенических процедур и профилактики рецидивов зависит до 90% успеха.

Осложнения

Тяжелые случаи блефарита при отсутствии адекватного лечения, приводят к следующим осложнениям:

снижение остроты зрения, потеря ресниц или неправильное направление их роста, рубцы на веке, дегенеративно-дистрофические заболевания роговицы, халязион, нарушение прочности липидного слоя слезной пленки, повышенное испарение влаги с поверхности глаза, воспаление конъюнктивы или роговицы - краевой кератит.

При блефарите врач может порекомендовать отложить ношение контактных линз. И только в легкой форме это допустимо.

Профилактика блефарита

Достаточно соблюдать несколько правил:

избегать контакта с аллергенами, прикасаться к глазам только чистыми руками, не использовать чужое полотенце, беречь глаза от пыли, дыма, химических и термических раздражителей, корректировать нарушения зрения, своевременно лечить заболевания. Прогноз

При обращении пациента за медицинской помощью в острой фазе, в самом начале заболевания, лечение будет эффективным, а прогноз - благоприятным.

Если же заболевание перешло в хроническую, вялотекущую, рецидивирующую форму, оно будет устойчиво к лечению. Важная задача терапии - поддерживать гигиену глаз, общее состояние здоровья, проводить профилактику осложнений.

Резюме Распространенные формы блефарита: острый язвенный и неязвенный, связанный с аллергической реакцией или нарушением функции мейбомиевых желез, или как следствие себорейного дерматита. Симптомы: жжение в глазах, ощущение инородного тела, зуд век, слезотечение, светобоязнь, раздражение конъюнктивы. Основной метод диагностики - осмотр с использованием щелевой лампы. Заболевание требует поддерживающего лечения - тщательного соблюдения личной гигиены, бережной очистки ресниц, применения тепловых компрессов по показаниям и лечение вторичного кератоконъюнктивита. Врачом назначается лечение, исходя из причины заболевания. Это могут быть антибактериальные препараты при язвенном поражении, или кортикостероидные - для тяжелых случаев острой неязвеннй формы. Чем раньше начато лечение, тем благоприятней прогноз. "

Блефарит

Блефарит – двустороннее рецидивирующее воспаление ресничной кромки век. Блефарит проявляется покраснением и отечностью краев век, ощущением тяжести и зудом век, повышенной чувствительностью к яркому свету, быстрой утомляемостью глаз, неправильным ростом и выпадением ресниц. В диагностике блефарита ведущую роль играет наружный осмотр век, определение остроты зрения, биомикроскопия, бактериологический посев, исследование ресниц на демодекс. Лечение блефарита направлено на устранение причины заболевания и, как правило, включает консервативные мероприятия (туалет век, массаж век, закапывание глазных капель, закладывание мазей и др).

МКБ-10 H01.0 Блефарит

Причины белефарита Классификация блефарита Симптомы блефарита Диагностика блефарита Лечение блефарита Профилактика и прогноз при блефарите Цены на лечение Общие сведения

Распространенность блефарита в популяции довольно высока - около 30%. Блефарит может развиваться у детей, однако максимальный пик заболеваемости приходится на возраст от 40 до 70 лет. В офтальмологии блефариты составляют большую группу этиологически неоднородных воспалительных заболеваний век, сопровождающихся поражением их ресничных краев, имеющих рецидивирующее течение и трудно поддающихся лечебному воздействию. Тяжелое и упорное течение блефарита может привести к образованию халязиона, конъюнктивиту, кератиту, ослаблению зрения.

Причины белефарита

Развитие блефарита может быть обусловлено массой причин. Инфекционные блефариты вызываются бактериями (эпидермальным и золотистым стафилококком), грибками, клещами, неинфекционные – аллергическими агентами, офтальмологическими заболеваниями.

Ведущей причиной инфекционных блефаритов служит стафилококковая инфекция, поражающая волосяные мешочки ресниц. К возникновению блефарита предрасполагает наличие хронических очагов инфекции в миндалинах (тонзиллит), придаточных пазухах (гайморит, фронтит), полости рта (кариес), на коже (импетиго) и пр. Нередко блефарит вызывается поражением краев век клещом Demodex (демодекс). У большинства людей клещи обитают на поверхности кожи, в волосяных фолликулах, сальных железах, а при снижении общей реактивности организма могут активизироваться и попадать на кожу век, вызывая блефарит. Реже этиологическими агентами при блефарите выступают вирусы герпеса I, II и III типов, контагиозный моллюск, гемофильная палочка, бактерии кишечной группы, дрожжеподобные грибки и др. При сочетании блефарита с конъюнктивитом развивается блефароконъюнктивит.

Развитие неинфекционного блефарита нередко бывает сопряжено с некорригированной патологией зрения (дальнозоркостью, близорукостью, астигматизмом), синдромом сухого глаза. У людей, имеющих повышенную чувствительность к раздражителям (пыльце растений, косметике, средствам гигиены, лекарствам), может развиваться аллергическая форма блефарита. Поражение век нередко возникает при контактном дерматите. Эндогенная аллергизация организма возможна при гельминтозах, гастрите, колите, холецистите, туберкулезе, сахарном диабете, при которых изменяется состав секрета мейбомиевых желез.

К возникновению и обострению блефарита любой этиологии предрасполагает снижение иммунного статуса, хронические интоксикации, гиповитаминозы, анемия, повышенная задымленность и запыленность и воздуха, пребывания в солярии, на солнце, на ветру.

Классификация блефарита

В соответствии с этиологией блефариты делятся на две группы: неинфекционные и инфекционные. При вовлечении в воспалительный процесс только ресничной кромки века говорят о переднем краевом блефарите, при поражении мейбомиевых желез – о заднем краевом блефарите, в случае преобладания воспалительных явлений в уголках глаз – об угловом или ангулярном блефарите.

По клиническому течению выделяют несколько форм блефарита:

Простую. Себорейную или чешуйчатую (обычно сопутствует себорейному дерматиту). Язвенную или стафилококковую (остиофолликулит). Демодекозную. Аллергическую. Угревую или розацеа-блефарит (часто сочетается с розовыми угрями). Смешанную. Симптомы блефарита

Течение любой формы блефарита сопровождается типичными проявлениями: отечностью и покраснением век, зудом, быстрой утомляемостью глаз и повышенной чувствительностью к раздражителям (свету, ветру). Постоянно образующаяся слезная пленка вызывает нечеткость зрения. Глазные выделения, особенно сопровождающие течение инфекционных блефаритов, приводят к появлению на веке налета, склеиванию ресниц. Пациенты, обычно пользующиеся контактными линзами, отмечают, что не могут носить их столь длительное время, как раньше.

Простой блефарит характеризуется гиперемией и утолщением краев век, скоплением в уголках глазных щелей беловато-серого секрета, умеренным покраснением конъюнктивы, расширением протоков мейбомиевых желез.

При чешуйчатом блефарите на утолщенном и гиперемированном крае века скапливаются чешуйки слущенного эпидермиса и эпителия сальных желез, которые плотно прикрепляются к основанию ресниц. Чешуйки кожи также определяются на бровях и волосистой части головы. Течение себорейного блефарита может сопровождаться потерей и поседением ресниц.

Язвенная форма блефарита протекает с образованием желтоватых корочек, при снятии которых открываются язвочки. После заживления изъязвлений образуются рубцы, из-за которых нарушается нормальный рост ресниц (трихиаз). В тяжелых случаях ресницы могут обесцвечиваться (полиоз) и выпадать (мадароз), а передний ресничный край становиться гипертрофированным и морщинистым.

Демодекозный блефарит протекает с постоянным нестерпимым зудом век, более выраженным после сна. Края век утолщаются в виде красноватого валика. В дневное время отмечается резь в глазах, выделение липкого секрета, ведущее к засыханию отделяемого и его скоплению между ресницами, что придает глазам неопрятный вид.

Симптомы аллергического блефарита, в большинстве случаев, появляются внезапно и четко связаны с каким-либо экзогенным фактором. Заболевание сопровождается отеком и упорным зудом век, слезотечением, слизистым отделяемым из глаз, светобоязнью, резью в глазах. Для аллергического блефарита типично потемнение кожи век (так называемый «аллергический синяк»).

При розацеа-блефарите на коже век видны мелкие серовато-красные узелки, увенчанные гнойничками.

Блефарит может протекать с явлениями конъюнктивита, синдрома «сухого глаза», кератита, острого мейбомита, развитием халязиона, образованием ячменя, фликтен и язв роговицы, угрожающей потерей зрения. Практически всегда блефариты принимают хроническое течение, имеют тенденцию к рецидивированию в течение многих лет.

Диагностика блефарита

Распознавание блефарита производится офтальмологом на основании жалоб, данных осмотра век, выявления сопутствующих заболеваний, лабораторных исследований. В ходе диагностики блефарита проводится определение остроты зрения и биомикроскопия глаза, позволяющая оценить состояние краев век, конъюнктивы, глазного яблока, слезной пленки, роговицы и пр. С целью выявления нераспознанных ранее гиперметропии, миопии, пресбиопии, астигматизма исследуется состояние рефракции и аккомодации.

Для подтверждения демодекозного блефарита производится микроскопическое исследование ресниц на клещ Demodex. При подозрении на инфекционный блефарит показано проведение бактериологического посева мазка с конъюнктивы. При аллергическом характере блефарита необходима консультация аллерголога-иммунолога с проведением аллергопроб. С целью исключения глистной инвазии целесообразно назначение анализа кала на яйца глист.

Длительно существующий блефарит, сопровождающийся гипертрофией краев век, требует исключения рака сальных желез, плоскоклеточного или базальноклеточного рака, для чего выполняется биопсия с гистологическим исследованием ткани.

Лечение блефарита

Лечение блефарита консервативное, длительное, требующее комплексного местного и системного подхода, а также учета этиологических факторов. Нередко для устранения блефарита требуются консультации узких специалистов (отоларинголога, стоматолога, дерматолога, аллерголог, гастроэнтеролога), проведение санации хронических очагов инфекции и дегельминтизации, нормализация питания, улучшение санитарно-гигиенических условий дома и на работе, повышение иммунитета. При выявлении нарушений рефракции необходимо проведение их очковой или лазерной коррекции.

Топическая терапия блефаритов требует учета формы заболевания. При лечении блефарита любой этиологии необходима тщательная гиена век, очищение от корочек и чешуек влажным тампоном после предварительного наложения пенициллиновой или сульфациловой мази, закапывание в полость конъюнктивы р-ра сульфацетамида, обработки краев век р-ром бриллиантового зеленого, проведение массажа век.

При язвенном блефарите применяют мази, содержащие кортикостероидный гормон и антибиотик (дексаметазон+гентамицин, дексаметазон+неомицин+полимиксин В). При конъюнктивите и краевом кератите лечение дополняют аналогичными глазными каплями. В случаях изъязвления роговицы применяют глазной гель с декспантеолом.

При себорейном блефарите показано смазывание век гидрокортизоновой глазной мазью, инстилляции «искусственной слезы». В терапии демодекозного блефарита, кроме общегигиенических мероприятий, используются специальные противопаразитарные мази (метронидазоловая, цинко-ихтиоловая), щелочные капли, проводится системная терапия метронидазолом.

Аллергический блефарит требует устранения контакта с выявленным аллергеном, инстилляций противоаллергических капель (лодоксамид, натрия кромогликат), обработки век кортикостероидными глазными мазями, приема антигистаминных препаратов. При мейбомиевом и угревом блефарите целесообразно назначение внутрь тетрациклина или доксициклина курсом от 2 до 4 недель.

Системная терапия при блефаритах включает витаминотерпию, иммуностимулирующую терапию, аутогемотерапию. Эффективно сочетание местного и общего лекарственного лечения с физиотерапией (УВЧ, магнитотерапией, электрофорезом, дарсонвализацией, УФО), облучением лучами Букки.

При осложненных формах блефарита может потребоваться хирургическое лечение: удаление халязиона, пластика век при трихиазе, исправление заворота или выворота века.

Профилактика и прогноз при блефарите

При своевременной и упорной терапии блефарита прогноз для сохранности зрения благоприятный. В ряде случаев заболевание приобретает затяжное, рецидивируюещее течение, приводящее к возникновению ячменей, халязионов, деформации краев век, развитию трихиаза, хронического блефароконъюнктивита и кератита, ухудшению функции зрения.

Для профилактики блефарита необходимо лечение хронических инфекций, исключение контакта с аллергенами, проведение коррекции аномалий рефракции, своевременное лечение дисфункции сальных желез, соблюдение гигиены зрения, улучшение санитарно-гигиенических условий труда и быта.

"

Эффективный метод лечения цирроза в Москве

Диагноз «цирроз печени» всегда звучал пугающе. Ведь цирротические процессы разрушают ткани печени и ведут к утрате всех функций этого крайне важного органа. Прогноз специалистов, даже при ранней диагностике и своевременном лечении цирроза печени, всегда был крайне осторожен.

Но сегодня уже можно сказать, что цирроз печени излечим, благодаря новому, безопасному и эффективному способу лечения недуга с помощью стволовых клеток. Даже на поздних стадиях заболевания лечение цирроза печени в Москве новым методом клеточной терапии не будет бессмысленным!

Симптомы цирроза

Вы наверняка знаете, как ведет себя больная печень. Боль справа под ребрами, тошнота, постоянный привкус горечи, вялость. Добавьте сюда покраснение ладоней и кровоточивость слизистых оболочек, боли в суставах и выпадение волос, перепады настроения и слезливость, сосудистые сеточки на коже и слабость вследствие сильной интоксикации организма… Вот вам классическая картина цирроза. При циррозе печени симптомы показательны, а лечение нужно определять в зависимости от причин и типа цирроза (портальный цирроз печени, алкогольный, билиарный и др.) Значительную угрозу жизни больного представляют осложнения цирроза печени: развитие перитонита, рака печени, кровотечение из вен пищевода и т.д.

При появлении первых симптомов заболевания необходимо срочно обратиться к опытным специалистам и строго следовать предписаниям врачей, так как лечение цирроза печени народными средствами недопустимо, и может привести к трагическим последствиям.

Причины цирроза

Из всех видов этого заболевания чаще встречаются алкогольный цирроз печени и первичный билиарный. В первом случае причина понятна: «надо меньше пить!». Что до второй причины, то разрушение и закупорка желчных протоков, а также нарушения обменных процессов и а функций иммунной системы приводят к первичному билиарному циррозу, лечение которого можно начинать после точной диагностики. Причиной кардиального цирроза печени является хроническая сердечная недостаточность.

Первичный билиарный цирроз печени – грозное заболевание, для которого характерно постепенное замещение печеночной ткани фиброзными рубцами. Нередкое явление - при циррозе печени – асцит: так называется патологическое скопление жидкости в брюшной полости. Оно возникает именно из-за цирроза. Лечение асцита при циррозе печени проводится с упором на терапию основного заболевания.

Диагностика цирроза

Бывает, что алкогольный и билиарный цирроз печени протекают до поры до времени без особых проявлений. Невзирая на это и зная за собой погрешности в питании, частый прием лекарств, работу с ядовитыми или отравляющими веществами и наличие вредных привычек, мы должны сами своевременно прибегать к плановым обследованиям. А уж тем более необходимо принимать срочные меры, если жизнь становится невыносимой из-за слабости и болей в правом подреберье, если вы устали от нарушения сна и перепадов настроения, если вы потеряли аппетит и чувствуете тошноту и кожный зуд.

Как и большинство других заболеваний, лечение цирроза печени наиболее эффективно при ранней диагностике.

Назначение узи, рентгена и КТ печени, анализа крови на биохимию, а также биопсии поможет вовремя и точно выявить вид цирроза печени и определиться с лечением.

При алкогольном циррозе печени лечение начинайте быстро – чтобы не допустить окончательной гибели ткани печени! Также требует немедленного лечения декомпенсированный цирроз печени - наиболее опасная разновидность заболевания.

Проконсультируйтесь по лечению цирроза и стоимости процедур,
позвонив по телефону +7 (495) 133-72-38
оформите заявку обратный звонок

Лечение цирроза печени традиционное

В зависимости от типа заболевания (криптогенный цирроз печени, алкогольный и др.) схему лечения подбирает ваш врач. Помимо этиологии, при лечении цирроза печени учитывается степень его прогрессирования.

Но общими пунктами будут строгая диета, покой, регулярный сон и приём ферментов –препаратов, улучшающих процесс переваривания пищи. При первичном билиарном циррозе печени лечение показано в совокупности с устранением причин: нужно вывести из организма токсины и лишнюю жидкость с помощью диуретиков, пропить витамины, желчегонные препараты, наладить иммунитет. А лечение алкогольного цирроза в первую очередь подразумевает категорический отказ от алкоголя, выведение токсинов из организма с помощью сорбентов, восстановление ткани печени с помощью гепатопротекторов.

Классическое лечение билиарного цирроза – процесс длительный и трудный. Более эффективный результат достигается при лечении цирроза печени в Москве методом клеточной терапии.

Лечение цирроза печени стволовыми клетками

Стволовые клетки – кладезь биоресурсов, позволяющих значительно улучшить состояние ткани печени. Для лечения хронического цирроза печени из жировой ткани пациента выделяются стволовые клетк и затем клеточная культура вводится пациенту. Введение осуществляется двукратно с интервалом в 2 месяца. Стволовые клетки, попадая с током крови в организм пациента, помогают заменить отмершие ткани новыми, здоровыми, наладить пищеварение, очистить жёлчные протоки и кровеносные сосуды – и попытаться восстановить пораженную циррозом ткань печени.

Процесс лечения займет около 6 месяцев. Лечение алкогольного цирроза печени и других видов заболевания в Москве в клинике стволовых клеток «Новейшая медицина» гарантирует полную безопасность и может дать хорошие результаты.

У вас билиарный цирроз печени? Не откладывайте начало лечения! Помогите Вашей печени!

Больше о лечении цирроза стволовыми клетками в Москве узнайте,
записавшись на бесплатную консультацию

Запишитесь на прием
Позвоните: +7 (495) 133-72-38, получите видео-консультацию по Skype* *Просим Вас заранее информировать администратора клиники об удобном времени проведения консультации

© 2007-2023, ООО "НОВЕЙШАЯ МЕДИЦИНА"
О возможных противопоказаниях необходимо проконсультироваться с специалистом по телефону.
Вся информация, размещенная на сайте, носит справочно-ознакомительный характер и не является публичной офертой в соответствии со ст. 437 ГК РФ
Политика конфиденциальности | Согласие на обработку персональных данных

КЛИНИКА РЕГЕНЕРАТИВНОЙ МЕДИЦИНЫ "НОВЕЙШАЯ МЕДИЦИНА"
Электронная почта: info@stvolkletki.ru

"

Блефарит

Блефарит — это воспаление краев век, возможно с образование бляшек, корочек, неглубоких язвочек или покраснением и отеком век. Блефарит может быть острым (язвенным или неязвенным) или хроническим (дисфункция мейбомиевых желез, себорейный блефарит). Лечение острого блефарита чаще всего является эффективным, но в некоторых случаях он может рецидивировать и/или переходить в хроническую форму.

Хронический блефарит – это вялотекущее, рецидивирующее и устойчивое к лечению заболевание. При обострениях возникают неудобство, дискомфорт и косметические дефекты, но обычно не наблюдается рубцевания роговицы или потеря зрения.

Симптомы и причины Причины Бактериальная инфекция (обычно стафилококковая) Вирусные инфекции (обычно вирус простого герпеса) Аллергические реакции (на пыльцу или на глазные капли) Кожные заболевания (себорейный дерматит, розацеа, атопический дерматит) Воспаление закупоренной сальной железы на краю века (дисфункция мейбомиевой железы) Симптомы Зуд и жжение глаз и век Покраснение глаз и век Отек век Слезотечение Повышенная чувствительность к яркому свету Ощущение инородного тела в глазу

Может образовываться корочка, которая прочно пристаёт к краям век. При удалении корочки поверхность может кровоточить. Во время сна выделения высыхают и склеивают оба века вместе.При некоторых типах блефарита, например, вызванных закупоркой сальных (мейбомиевых) желез, железы блокируются твердыми, воскообразными отложениями. Блефарит этого типа может быть хроническим.

У пациентов часто встречается себорейный дерматит или розацеа и развивается ячмень или халазионы (кисты век). У некоторых пациентов с блефаритом возникает сухость глаз.

Большинство типов блефарита имеют свойство рецидивировать и упорно не поддаваться лечению. Блефарит доставляет неудобства и выглядит непривлекательно, но, как правило, не повреждает роговицу и не приводит к потере зрения. Изредка язвенный блефарит может привести к потере ресниц, образованию шрамов на краях век и, очень редко, даже к воспалению, поражающему роговицу.

Диагностика и лечение Диагностика

С учетом причины заболевания и имеющихся симптомов врач может назначить следующие виды обследования:

обследование с помощью щелевой лампы, посев отделяемого с определением их чувствительность к антибиотикам, проведение биопсии для исключения опухолей век. Лечение

Лечение зависит от причины и симптомов болезни, тяжести течения, а также наличия сопутствующих заболеваний и медикаментозной терапии, получаемой по сопутствующей патологии. С учетом этого врач может назначить:

поддерживающие мероприятия (теплые компрессы, очистка ресниц, лечение синдрома «сухого глаза» при необходимости), применение бактерицидных препаратов.

Блефарит

Большая группа разнообразных заболеваний глаз, сопровождающихся хроническим воспалением краев век и трудно поддающихся лечению.
Блефарит - одно из наиболее частых и длительно текущих заболеваний глаз, при котором воспалительный процесс развивается в ресничных краях век. Блефарит склонен к рецидивам, он изнуряет больного, снижает его работоспособность, а в некоторых случаях даже приводит к потере зрения.

Причины

Развитие блефарита может быть обусловлено массой причин. Инфекционные блефариты вызываются бактериями (эпидермальным и золотистым стафилококком), грибками, клещами, неинфекционные – аллергическими агентами, офтальмологическими заболеваниями.

Ведущей причиной инфекционных блефаритов служит стафилококковая инфекция, поражающая волосяные мешочки ресниц. К возникновению блефарита предрасполагает наличие хронических очагов инфекции в миндалинах (тонзиллит), придаточных пазухах (гайморит, фронтит), полости рта (кариес), на коже (импетиго) и пр.

Нередко блефарит вызывается поражением краев век клещом Demodex (демодекс). У большинства людей клещи обитают на поверхности кожи, в волосяных фолликулах, сальных железах, а при снижении общей реактивности организма могут активизироваться и попадать на кожу век, вызывая блефарит.

Часто блефарит сопутствует диабету, а также заболеваниям органов пищеварения: гастриту, колиту, холециститу, при которых нарушается обмен веществ в организме, происходит его аллергизация, что отражается и на состоянии глаз, меняется, в частности, состав выделений мейбомиевых желез (выводные протоки сальных, или мейбомиевых, желез расположены между ресницами).

Нередко возникает блефарит у дальнозорких людей, если они не носят очков. Мышцы глаз при этом напрягаются, устают, человек испытывает чувство дискомфорта, трет глаза руками и может внести инфекцию, в результате чего развивается блефарит.

Симптомы блефарита

Проявляется блефарит отслаиванием поверхности кожи и появлением налета на коже век, склеиванием ресниц желтоватыми или зеленоватыми выделениями, повышенным слезотечением, образованием отслаивающихся чешуек в голове и бровях.

Развитие болезни и ее прогрессирование приводит к множественным патологиям: воспалению и потере оптической прозрачности стекловидного тела глаза, образованию индуцированного астигматизма, перфорации роговицы.

Диагностика

Диагностика блефарита основывается на биомикроскопии - осмотр век и ресниц с помощью щелевой лампы. Для подтверждения диагноза демодекозного блефарита необходимо исследование только что удаленных ресниц под микроскопом с целью обнаружения клещей Demodex.

Лечение

Лечение блефаритов длительное. Основная задача – устранение причины блефарита и местное симптоматическое лечение.

Вне зависимости от причины, вызвавшей блефарит, необходима тщательная гигиена век. На современном фармацевтическом рынке представлено большое количество специальных лосьонов и гелей для гигиенической обработки век. Дополнительно, исходя из причины заболевания, назначаются капли или мази.

При аллергическом блефарите необходимо попытаться установить и устранить аллерген. Возможно, придется отказаться от любимого косметического средства или сменить раствор для контактных линз. Местно назначаются противоаллергические капли и при необходимости кортикостероидные глазные мази для смазывания краев век.

В основе лечения себорейного блефарита – ежедневная гигиеническая обработка век. Глазная гидрокортизоновая мазь назначается курсом для устранения острых симптомов. Так как при чешуйчатом блефарите часто наблюдается синдром сухого глаза, рекомендованы увлажняющие капли.

Язвенный блефарит, как правило, вызывается бактериями, поэтому, помимо гигиенической обработки век с удалением корочек и эпиляцией ресниц на изъязвленной поверхности, необходимо применение капель и мазей, содержащих антибиотик.

При демодекозном блефарите основным является противоклещевое лечение. Края век обрабатывают спиртовыми растворами, при этом стремятся обезжирить кожу и полностью освободить ресницы от отделяемого, корочек, чешуек, вместе с которыми удаляются паразиты и продукты их жизнедеятельности. Затем на края век наносятся различные глазные мази, которые обладают противомикробным и противопаразитарным действием, нарушают жизненный цикл клещей. Лечение длительное – 1,5-2 месяца.

Учитывая, что почти у всех больных с блефаритами имеются какие-либо сопутствующие заболевания, необходимо общее лечение: коррекция питания, витаминотерапия, повышение иммунитета, устранение сопутствующей патологии.

Близорукость: профилактика и лечение

Близорукость (миопия) — дефект зрения, вызванный неправильным преломлением световых лучей. Вместо того чтобы отображаться на сетчатке, картинка фокусируется перед ней. Вследствие чего предметы, находящиеся на большом расстоянии от человека, выглядят размыто.

По данным всемирной организации здравоохранения близорукость — очень распространённое заболевание. От этого недуга страдает около 30% всего населения Земли. У многих пациентов миопия начинает развиваться в подростковом возрасте.

Причины возникновения миопии

Увеличение глазного яблока — одна из самых частых причин появления близорукости. Его длина может достигать трёх сантиметров, в то время, как у здорового человека она не превышает двадцати четырёх миллиметров. Из-за этого световые лучи не могут достигнуть сетчатки.

Иногда близорукость может являться следствием нарушения структур оптической системы: хрусталика и роговицы. Несмотря на то, что размер глаза не превышает нормы, лучи преломляются со слишком большой силой и фокусируются перед сетчаткой.

Факторы, влияющие на развитие близорукости. Наследственная предрасположенность

В группе риска в первую очередь те, у кого оба родителя имеют диагноз “миопия”.

В 50% случаев ухудшение зрения у таких пациентов происходит до наступления совершеннолетия. Наличие близорукости только у матери или отца снижает вероятность передачи заболевания на генетическом уровне, но не исключает её.

Необходимо регулярно посещать офтальмолога, чтобы вовремя отследить изменения в работе зрительной системы.

Нехватка витаминов и микроэлементов

Большое влияние на зрение оказывают витамины группы В и С, медь, цинк и магний. Все эти вещества обеспечивают здоровое развитие тканей органа зрения. Специализированные анализы, назначенные офтальмологом помогут выявить недостаточное содержание тех или иных элементов в организме и разработать индивидуальную стратегию по их восполнению.

Перенапряжение глаз

Продолжительная работа за компьютером без перерывов, неправильный угол наклона монитора, слабое освещение в комнате, нарушение минимального расстояния от глаз до экрана, книги, телевизора — всё это способствует развитию близорукости.

Отсутствие коррекции миопии или неверно подобранные средства её исправления

Вопреки распространённому мифу, очки и линзы не ослабляют мышцы глаз, а напротив — позволяют зрительной системе функционировать без сбоев. Если не обращать внимание на признаки заболевания, зрение будет ухудшаться всё больше и больше.

Неправильные средства коррекции не менее опасны, чем их отсутствие. Они вызывают головную боль, головокружения, повышение давления и снижают остроту зрения.

Врождённая слабость мышц глаз и ослабление тканей склеры — заболевание, приводящие к увеличению размеров глазного яблока способствуют возникновению миопии.

Гормональные сбои, травмы головы и инфекционные заболевания — состояния, в которых питательные вещества поступают к органам зрения не в полной мере могут являться поводом развития близорукости.

Степени миопии глаз

Тяжесть заболевания определяется расстоянием между фокусом световых лучей и сетчаткой глаза.

Миопия слабой степени: до - 3 диоптрий

Глаз становится длиннее в среднем на 1,5 мм. Предметы, находящиеся вдали, слегка размыты.

Миопия средней степени: от - 3 до - 6 диоптрий

Длина глазного яблока увеличивается примерно на 3 мм. Сосуды внутри него растягиваются. Это может спровоцировать дистрофию сетчатки. При миопии средней степени пациент видит чёткие контуры предметов, находящихся от глаз не дальше, чем на расстоянии 30 см. Далее картинка постепенно становиться всё более и более размытой.

Миопия высокой степени: более чем - 6 диоптрий

Зрение человека значительно снижается. Текст получается прочесть, только поднося экран или книгу очень близко к глазам. Дегенеративные процессы в зрительной системе приобретают крайне опасную форму. Сосуды глаз, сетчатка растягиваются и истончаются.

Лечение миопии

Подозреваете у себя или у членов семьи близорукость? Удостовериться в предположении или опровергнуть его поможет консультация опытного офтальмолога клиники “Сокол”. Наш специалист произведёт комплексную диагностику зрения с применением самых современных методов обследования, вынесет точный диагноз и при необходимости подберёт подходящий метод коррекции близорукости.

Оптическая коррекция близорукости

Очки с рассеивающими линзами исправляют недочёты оптической системы и отодвигают изображение на сетчатку. При желании пациента и отсутствии противопоказаний очки могут быть заменены контактными линзами.

Зачастую у людей встречаются два сопутствующих заболевания: близорукость и астигматизм. В этом случае помогут очки с цилиндрами.

Минус оптического метода улучшения зрения при близорукости — в том, что он решает проблему только на время. К тому же, не каждому человеку комфортно носить очки или контактные линзы на постоянной основе.

Лазерная коррекция зрения

Навсегда избавиться от близорукости и обрести высокое зрение вам поможет лазерная коррекция. Этот метод не является операцией в полной мере этого слова.

Процедура подходит пациентам с миопией до -12 диоптрий и длится от 10 до 15 минут. Для обезболивания используются специальные глазные капли. Зрение улучшается через 1-2 часа, а полное восстановление происходит через месяц.

В клинике Сокол мы проводим эту процедуру по двум наиболее востребованным и проверенным методикам:

Super LASIK. Femto Super LASIK.

После тщательной диагностики наш специалист выяснит, какая из них лучше всего подойдёт именно вам.

Близорукость высокой степени иногда не удается исправить с помощью лазерной коррекции.

Мы предлагаем альтернативу - удаление прозрачного хрусталика с рефракционной целью. Данный метод позволяет имплантировать внутрь глаза искусственный хрусталик необходимой диоптрийности, который компенсирует близорукость высокой степени, а также при необходимости исправляет астигматизм, который часто сопутствует близорукости.

Преимущества этой методики:

Высокая вероятность получения высоких зрительных функций. Пожизненная гарантия на хрусталик. Исключение развития катаракты.

Но есть и минусы. Эта операция сложнее, ведь она представляет собой полноценное хирургическое вмешательство. Стоимость таких хрусталиков в разы превышает цену на лазерную коррекцию зрения. Что касается периода реабилитации: в течение месяца, пока происходит процесс стабилизации зрения, есть некоторые ограничения.

Добиться улучшения зрения при близорукости поможет визит к профессиональному офтальмологу клиники “Сокол”. Стоимость первичной консультации будет меньше на 7 % при записи на приём онлайн.

"

Первичный билиарный цирроз печени: современные представления Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПЕРВИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ / ЭТИОЛОГИЯ / ПАТОГЕНЕЗ / КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА / ДИАГНОСТИКА / ЛЕЧЕНИЕ / PRIMARY BILIARY LIVER CIRRHOSIS / ETIOLOGY / PATHOGENESIS / CLINICAL PICTURE / DIAGNOSTICS / TREATMENT

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Циммерман Яков Саулович

Представлены современные данные о первичном билиарном циррозе печени : дефиниция, распространенность, предположения о возможных этиологических факторах, всестороннее описание патогенеза (аутоимунные механизмы, внутрипеченочный холестаз, наследственная детерминированность, значение факторов внешней среды). Подробно описаны клиническая картина заболевания, осложнения и сочетанные (системные) заболевания. Рассмотрены методы лабораторно-инструментальной и морфологической диагностики и их диагностические возможности, а также современные методы медикаментозного лечения и их эффективность, показания к трансплантации печени.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Циммерман Яков Саулович Первичный склерозирующий холангит: современные представления Холестатические аутоиммунные заболевания печени Заболевания печени, имеющие эпонимические названия: от прошлого к настоящему Аутоиммунные заболевания печени и беременность: информация для практического врача Перекрестные аутоиммунные синдромы в гепатологии i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Primary biliary liver cirrhosis: modern concepts

Modern data on primary biliary liver cirrhosis are presented including the defi nition, prevalence, possible etiological factors, and detailed description of pathogenesis (autoimmune mechanisms, intrahepatic cholestasis, hereditary predisposition, environmental factors) and clinical picture . Also considered are complications and concomitant diseases, methods of laboratory, instrumental and morphological diagnostics , approaches to medicamental treatment and its effectiveness, indications for liver transplantation.

Текст научной работы на тему «Первичный билиарный цирроз печени: современные представления»

Обзоры и лекции

© ЦИММЕРМАН Я.С., 2015 УДК 616.36-004.7-021.3

ПЕРВИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

ГБОУ ВПО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России, 614000, г. Пермь

Для корреспонденции: Циммерман Яков Саулович — д-р мед. наук, проф.: тел. +7 (432) 281-27-74

Представлены современные данные о первичном билиарном циррозе печени: дефиниция, распространенность, предположения о возможных этиологических факторах, всестороннее описание патогенеза (аутоимунные механизмы, внутрипеченочный холестаз, наследственная детерминированность, значение факторов внешней среды). Подробно описаны клиническая картина заболевания, осложнения и сочетанные (системные) заболевания. Рассмотрены методы лабораторно-инструментальной и морфологической диагностики и их диагностические возможности, а также современные методы медикаментозного лечения и их эффективность, показания к трансплантации печени.

Кл ючевые слова: первичный билиарный цирроз печени, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.

Для цитирования: Клин. мед. 2015, 93 (7): 5—14.

PRIMARY BILIARY LIVER CIRRHOSIS: MODERN CONCEPTS Tsimmerman Ya.S.

E.A. Vagner Perm State Medical University, Perm, Russia Correspondence to: Yakov S. Tsimmerman - MD, PhD, DSc, prof.

Modern data on primary biliary liver cirrhosis are presented including the definition, prevalence, possible etiological factors, and detailed description of pathogenesis (autoimmune mechanisms, intrahepatic cholestasis, hereditary predisposition, environmental factors) and clinical picture. Also considered are complications and concomitant diseases, methods of laboratory, instrumental and morphological diagnostics, approaches to medicamental treatment and its effectiveness, indications for liver transplantation.

Key words: primary biliary liver cirrhosis, etiology, pathogenesis, clinical picture, diagnostics, treatment.

Citation: Klin. med. 2015, 93 (7): 5—14. (in Russian)

Среди нерешенных проблем гастроэнтерологии важное место принадлежит первичному билиарно-му циррозу печени — ПБЦП (primary biliary cirrhosis hepatis — PBCH)

Дефиниция. Разные авторы характеризуют ПБЦП неоднозначно. Приведем несколько определений.

1. Первичный билиарный цирроз печени — это хроническое прогрессирующее заболевание печени, при котором первоначально поражаются внутридольковые и септальные желчные протоки и которое заканчивается разрушением всех желчных протоков и терминальной стадией цирроза печени [1].

2. Первичный билиарный цирроз печени — это хроническое гранулематозное деструктивное воспалительное заболевание междольковых и септальных желчных протоков аутоиммунной природы, приводящее к длительному холестазу и на поздних стадиях — к формированию цирроза печени [2].

3. Первичный билиарный цирроз печени — это хроническое медленно прогрессирующее холестатическое заболевание печени неизвестной этиологии, при котором первоначально поражаются внутридольковые и

септальные желчные протоки, а в завершающей стадии развиваются цирроз печени и печеночная недостаточность [3].

В одном из приведенных определений ПБЦП отсутствует его характеристика как холестатического заболевания неизвестной этиологии, в другом — не обозначена его аутоиммунная природа, в третьем — не указано на воспалительный характер поражения желчных протоков среднего и мелкого калибра [4, 5].

Термин «цирроз» происходит от древнегреческого слова kirrhos — лимонно-желтый (имеется в виду цвет пораженной циррозом печени).

Что касается термина «первичный билиарный цирроз», то он был предложен в 1949—1950 гг. двумя группами ученых [6, 7]. В 1965 г. на Международной согласительной конференции E.Rubin и соавт. [8] был рекомендован другой термин: «негнойный деструктивный хронический холангит», который некоторые авторы считают более точным. В медицинской литературе утвердился все-таки термин «первичный билиарный цирроз», но почему-то без указания на то, что речь идет о поражении печени. По-видимому, считают, что опре-

деление «билиарный» указывает на то, что поражается именно печень. Мы считаем более точным термин «первичный билиарный цирроз печени (ПБЦП)» — поскольку, как известно, существует еще и термин «пневмоцирроз» [9]. Авторы-составители трехтомного академического Энциклопедического словаря медицинских терминов под ред. Б.В. Петровского также придерживаются именно этого термина [9].

Распространенность. Частота ПБЦП в разных странах и на разных континентах варьирует от 40 до 400 случаев на 1 млн населения. Чаще заболевание диагностируют в развитых странах Европы и Северной Америки, особенно в северной части Европы, где его частота составляет 1 случай заболевания на 700 человек (2,7—3,2 случая на 100 тыс. населения в год). В структуре летальности на долю ПБЦП приходится приблизительно 2%. Среди больных преобладают (в соотношении 9:1 — 90%) женщины в возрасте от 40 до 60 лет, но отдельные случаи заболевания встречаются и в других возрастных группах [1—3, 10, 11]. Преобладание женщин среди больных ПБЦП объясняют моно-сомией по X-хромосоме в Т- и В-лимфоцитах периферической крови [3]. В 84% случаев ПБЦП ассоциируется с внепеченочными аутоиммунными заболеваниями: синдромом Шегрена, системной красной волчанкой или системной склеродермией, ревматоидным артритом, тире-оидитом Хашимото, язвенным колитом и др. [11—16].

Этиология и патогенез. Этиология ПБЦП до сих пор не установлена. В качестве предполагаемых этиологических факторов в разное время называли бактерии (Escherichia coli, Salmonella minnesota, Chlamydia pneumoniae, Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis и др.) Обращали внимание на то, что при ПБЦП часто наблюдается инфекция мочевыводящих путей, возбудителем которой чаще всего являются R-формы E. coli. Выдвигалось даже предположение об этиологической роли инфекции Helicobacter pylori, но выяснилось, что ее частота при ПБЦП не отличается от таковой у здоровых людей [1—3]. Участие бактериальной инфекции в этиологии ПБЦП доказать не удалось, так как в ткани печени ни разу не было обнаружено генетического материала каких-либо бактерий [1, 2, 11, 13—18].

Предполагалась этиологическая роль эндогенных ретровирусов, не свойственных человеку, а также ци-томегаловируса и вируса Эпштейна — Барр, но и эту гипотезу не удалось подтвердить методами доказательной медицины [1, 2, 19, 20].

Попытки связать развитие различных идиопатиче-ских заболеваний с инфекционным фактором предпринимались неоднократно, но они не всегда были оправданными. Выдающийся клиницист и ученый Е.М. Та-реев утверждал: «Инфекционная концепция является постоянно действующим магнитом, который отвлекает внимание врачей и крупных ученых от неинфекционного агента» [цит. по 21].

В патогенезе ПБЦП участвуют аутоиммунные механизмы, внутрипеченочный холестаз, генетические факторы и факторы внешней среды.

Аутоиммунные реакции. У 95% пациентов с ПБЦП в кровяном русле обнаруживают аутоантитела к ау-тоантигенам внутренней мембраны митохондрий хо-лангиоцитов (АМА). Именно они являются основным индикатором аутоиммунных механизмов развития ПБЦП, высокоспецифичными для этого заболевания. В 1982 г. методом молекулярного клонирования удалось идентифицировать кетоацидодегидрогеназный мукопротеиновый комплекс OADC, который является главным аутоантигеном ПБЦП, ассоциированным с АМА. Установлено, что аутоантитела против компонентов OADC являются АМА-М2-аутоантителами, характерными для этого заболевания, а основными ау-тоантигенами OADC служат Е2-субъединицы пируват-дегидрогеназного комплекса (PDC-E2), дегидрогеназы кетокислот с разветвленной цепью (BCO-PDC-E2) и оксоглутаровая дегидрогеназа (OGDC-E2). В сыворотке крови у пациентов с ПБЦП выявляют, как правило, аутоантитела, реагирующие с PDC-E2 [11, 12, 22—26].

Комплекс PDC-E2 состоит из пептидов макроорганизма, которые вызывают иммунный ответ, согласно теории молекулярной мимикрии [2]. Клеточные и гуморальные иммунные реакции развиваются вследствие того, что антигенпрезентирующие клетки элиминируются на территории тимуса только частично, часть из них поступает на периферию. При этом (по теории молекулярной мимикрии) различные реактивные метаболиты, а возможно, и вирусы (вирус простого герпеса и др.), выполняя триггерную функцию, активируют ауто-реактивные лимфоциты-хелперы (CD4+ Т-лимфоциты типа 1 Th1) см. ниже, которые утрачивают присущую им толерантность и активируют В-лимфоциты, индуцирующие выработку аутоантител [3, 12, 22]. При этом в сыворотке крови и в желчи обнаруживают АМА, которые являются иммуноглобулинами (Ig) классов G3 и M.

«Мишенью» иммунного ответа и воспалительной реакции является эпителий желчных протоков (холан-гиоциты). АМА связываются с их апикальной мембраной, на поверхности которой локализованы белки HLA II класса, вследствие чего образуются активированные Т-лимфоциты. При этом молекулы адгезии (intercellular adhesion molecule-ICAM-1), расположенные на холан-гиоцитах и лимфоцитах, усиливают иммунный ответ. Аутореактивные Т-лимфоциты (CD4+Т-лимфоциты-хелперы, специфичные для PDC-E2) повреждают эпителиоциты желчных путей [2, 3, 27, 28]. Среди Т-лимфоцитов преобладают TM-лимфоциты которые не только ответственны за иммунный ответ, но и стимулируют продукцию провоспалительных цитокинов: интерлейкина 2 (ИЛ-2), интерферона у (ИФНу), вызывающих деструкцию эпителия желчных протоков, за счет активации процесса апоптоза, осуществляемого Th1— лимфоцитами, несущими FAS-лиганды секретируемых ими провоспалительных цитокинов (ИФНу и ИЛ-2) [1, 3, 24, 27, 29].

Кроме того, следует учитывать, что митохондрии являются основным продуцентом свободных радикалов в организме человека. Именно они «запускают»

процесс активации каспаз, вызывающих апоптоз хо-лангиоцитов, что приводит к прогрессирующей дукто-пении — постепенному исчезновению междольковых и септальных желчных протоков [3], которая коррелирует с маркерами пролиферации (РСКЛ) [1—3, 12, 13, 23, 30].

У части больных ПБЦП, помимо АМА-М2, реагирующих только с РБС-Е2, обнаруживают и АМА, вступающие в реакцию и с ООБС-Е2, и с ВСО-РБС-Е2, но они менее специфичны для этого заболевания, так как определяются также у больных аутоиммунным гепатитом, при системной склеродермии и синдроме Шегрена.

У 50—70% у больных ПБЦП, помимо АМА, определяются и антинуклеарные аутоантитела (АКЛ) [3, 11—14, 23, 27—29].

В последнее время удалось установить присутствие в сыворотке крови больных ПБЦП ранее неизвестных аутоантител: гликопротеина 210 ^р210), который входит в состав ядра холангиоцита (чувствительность 20—30%) и антицентромерных аутоантител, указывающих на тяжесть течения заболевания и неблагоприятный прогноз. Как выяснилось, они могут встречаться и при других заболеваниях: при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, синдроме Шегрена [3, 4, 11].

Вместе с тем аутоиммунные механизмы нельзя признать единственными в патогенезе ПБЦП, о чем свидетельствует низкая эффективность лечения с использованием иммуносупрессоров [3, 18, 19, 24—30].

Внутрипеченочный холестаз. Холестазом называют любые нарушения образования, секреции или выведения (оттока) желчи в двенадцатиперстную кишку, не связанные с механической обструкцией желчевыво-дящих путей.

Внутрипеченочный холестаз может быть внутри-дольковым (печеночно-канальцевым) и междолько-вым (дуктулярным). В то время как внутридольковый холестаз обусловлен недостаточной секрецией желчи гепатоцитами из-за повреждения их внутриклеточных органелл, междольковый холестаз развивается в результате деструкции междольковых желчных протоков (дуктул) и их постепенного исчезновения [1—3, 11—15, 31], что характерно для ПБЦП [32, 33].

В гепатоцитах различают базолатеральную (синусоидальную), каналикулярную и апикальную мембраны. На каналикулярной мембране расположены транспортные системы для желчных кислот (ЖК), органических анионов и катионов, а также ферменты: гамма-глута-милтранспептидаза (ГГТП), щелочная фосфатаза (ЩФ) и Mg2+-зависимая АТФаза. Желчь формируется за счет захвата из сыворотки крови свободного билирубина, холестерина и ЖК на уровне базолатеральной мембраны с последующим их метаболизмом и синтезом новых соединений в цитоплазме гепатоцитов. Затем все эти вещества выводятся через каналикулярную мембрану в желчные канальцы. Эти сложные процессы происходят благодаря наличию в составе каналикулярной мембраны фермента К+, К+-АТФазы и белков-переносчиков: АТФаза обеспечивает эти процессы энергетически и способствует нормальной проницаемости (текучести)

клеточных мембран, а белки-переносчики транспортируют билирубин, органические анионы и катионы и ЖК, конъюгированные с таурином и глицином. Среди транспортных белков различают переносчиков ЖК (КТСР и Б8БЯ), переносчиков органических анионов (ОЛТЯ2, МВР2, МБР3), переносчиков органических катионов (МБЮ) и фосфолипидов (МБЯ3) [2, 3, 12, 27, 28, 34—36].

В развитии внутрипеченочного холестаза при ПБЦП основное значение имеет нарушение функций базолатеральной (синусоидальной) и каналикулярной мембран гепатоцита, касающихся их состава и текучести клеточных мембран. Последняя определяется соотношением фосфолипидов и холестерина — его содержание увеличивается.

Под воздействием провоспалительных цитокинов (ИФНу и ИЛ-2), локализующихся в периканаликуляр-ной зоне гепатоцита, происходит нарушение его ци-тоскелета с исчезновением микроворсинок на их апикальной поверхности. Накапливающиеся в печени при внутрипеченочном холестазе токсичные (гидрофобные и липофильные) ЖК вызывают некроз гепатоцитов за счет повреждения митохондриальных мембран, уменьшения синтеза АТФ, накопления внутриклеточного (цитозольного) кальция и стимуляции кальцийзависи-мых гидролаз, разрушающих цитоскелет гепатоцитов. Кроме того, токсичные ЖК вызывают усиленный апоп-тоз гепатоцитов и холангиоцитов [4, 14, 29, 37].

При внутрипеченочном холестазе происходит также задержка меди в организме (в норме медь выводится с желчью), в связи с чем могут появиться симптомы, напоминающие болезнь Вильсона [2].

Наследственность. Генетическая предрасположенность к ПБЦП выражена относительно слабо [2, 11]. При изучении монозиготных близнецов в семьях, в которых имелись больные с ПБЦП, выяснилось, что развитие у них заболевания не обладает полной пене-трантностью. При наличии 8 монозиготных близнецов с наследственной отягощенностью по ПБЦП заболевание было диагностировано у 5 из них [3]. Из 1118 ближайших родственников больных (первой степени родства) ПБЦП был выявлен у 8. В целом «семейные накопления» не превышают 4—6% [1, 2].

Указывают на наличие генетической связи ПБЦП с хромосомой 6р21.3, а также с определенными гапло-типами ИЬЛ (иммуногенетический фактор) [1], однако установить конкретный ген, мутации которого вызывают развитие ПБЦП, не удалось [2].

Вместе с тем аутоантитела АМА-М2 были выявлены в 20,7% случаев у сестер больных ПБЦП и в 15,1% — у матерей [38].

В целом эпидемиологические исследования указывают на существование генетической отягощенности при ПБЦП, но она не является сильной. Признавать ПБЦП заболеванием наследственной природы, по-видимому, нет оснований.

Факторы внешней среды. Роль факторов внешней среды в развитии ПБЦП изучена недостаточно. Указывают на связь заболевания со злостным курением:

чем длительнее и интенсивнее курение (до 100 сигарет в день), тем выше риск развития болезни (показатель: «пачко/лет»). Среди больных ПБЦП 76% — многолетние курильщики (в контроле 56%, p < 0,05). Отмечают, что у курильщиков быстрее прогрессирует фиброз печеночной ткани, активнее протекает воспалительный процесс, выше уровень провоспалительных цитокинов (ИФНу, ИЛ-2).

У больных ПБЦП часто определяется дефицит эстрогенов, что может служить одним из объяснений значительного преобладания среди них женщин.

В патогенезе ПБЦП придают значение действию ксенобиотиков (ксенобиотики — это чужеродные для организма человека вещества: фармакопрепараты, пестициды, органические соединения), которые метабо-лизируются в печени. Они оказывают прямое токсическое воздействие на печень, усиливая процессы апоп-тоза, вызывая некроз гепатоцитов и холангиоцитов с образованием аутоантигенов.

Отдельные авторы указывают на возможную патогенетическую роль инфекции мочевыводящих путей, которая определяется у 35% больных ПБЦП и чаще всего вызывается R-формой E. coli [1—4, 11].

Клиническая картина. Для ПБЦП характерно длительное латентное течение. Даже через 10 лет после начала заболевания скрытое течение сохраняется у 15% больных [1—3, 11, 13, 16].

Первоначально больные предъявляют жалобы только на повышенную утомляемость (у 77%), снижение трудоспособности (у 20%), эти жалобы через 5 лет отмечаются у 45% больных, а через 10 лет — у 60—70% [1]. Постепенно развиваются депрессивные состояния (у 65%), появляется кожный зуд (у 69%), который особенно мучителен в ночное время и в тепле, с ним связана бессонница, а в особенно выраженных случаях — даже суицидальные попытки. Вследствие мучительного кожного зуда на теле появляются кровавые расчесы с последующей гиперпигментацией кожных покровов (у 55%). Холестеринемия часто превышает 12 ммоль/л, что приводит к появлению ксантелазм (на веках) и ксантом (на ягодицах, сухожилиях, ладонях — у 20%). У небольшой части больных наблюдаются пальмарная (ладонная) эритема в области тенара и гипотенара и те-леангиэктазии (сосудистые «звездочки» или «паучки»).

У 25—35% больных ПБЦП постепенно прогрессирует остеопороз с последующей остеомаляцией, что повышает риск переломов костей (позвоночника, длинных трубчатых костей и костей таза). Это связано с нарушением всасывания витамина D и кальция в тонкой кишке и уменьшением плотности костной ткани (на 1,8—2% ежегодно).

Внутрипеченочный холестаз и связанная с ним ги-пербилирубинемия становятся причиной желтухи и дефицита жирорастворимых витаминов (А, D, Е и К) в связи с развивающимся дефицитом ЖК и липазы панкреатического сока, что приводит к гемералопии (вследствие дефицита витамина А), тромбоцитопении и неврологическим расстройствам (вследствие дефицита

витамина Е), коагулопатии (вследствие дефицита витамина К) и др. [1—3, 11, 14, 15, 23, 33].

При пальпации печени определяется гепатомегалия (у 53%), нерезко выраженная (на 1,5—3 см ниже правой реберной дуги), печень плотная, поверхность ее гладкая. У 28% больных определяется спленомегалия, но без признаков гиперспленизма.

Кроме того, часть больных предъявляет жалобы на боль в пояснице, ребрах, суставах, возникающую вследствие деминерализации костей. Возможны болевые ощущения в правом подреберье, мышцах (миалгия), вас-кулиты, субфебрильная лихорадка, повышение СОЭ.

В терминальной стадии ПБЦП при сформировавшемся циррозе печени нарастает желтуха, температура тела достигает фебрильных цифр, постепенно возникает истощение (кахексия). Кожные покровы отечны (отек напоминает склеродермию), развивается гиперкератоз, нарастает гиперпигментация кожи за счет отложения меланина, отмечается папулезная и везикулезная сыпь и т. п.

За счет недостаточности экскреторной функции поджелудочной железы появляются клинические симптомы мальдигестии и мальабсорбции (диарея, стеато-рея), нарастает дефицит жирорастворимых витаминов, расшатываются и выпадают зубы. Появляются клинические признаки портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода и желудка и кровотечения из них, асцит и др.) [23, 33, 39].

Основные осложнения ПБЦП — холангиокарцино-ма и холелитиаз (до 40%) [1, 2, 12, 15].

Предлагают различать 4 стадии ПБЦП: бессимптомную, стадию кожного зуда, стадию желтухи и терминальную стадию (цирроз печени) [45].

В 70—100% случаев (в среднем в 72,4%) ПБЦП протекает в сочетании с другими заболеваниями, преимущественно аутоиммунной природы, это системные проявления заболевания [16]. ПБЦП сочетается с синдромом Шегрена, рецидивирующим паротитом, рецидивирую -щим трахеобронхитом, полигландулярной недостаточностью, аутоиммунным тиреоидитом, протекающим с гипотиреозом, а также с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы (минимальные изменения) и др.

Кроме этого, описаны сочетанное течение ПБЦП с системной склеродермией (3—18%), синдромом Рейно, системной красной волчанкой (в крови определяются LE-клетки), ревматоидным артиритом (10%) и др. У части (15%) больных наблюдается так называемый CREST-синдром: С — кальциноз кожи, R — синдром Рейно, Е — поражение пищевода, S — склеродермия, Т — телеангиэктазии [1, 2, 11, 13, 14, 16].

Среди факторов риска системных поражений при ПБЦП называют значительную (более 5 лет) продолжительность болезни, наличие в крови ревматоидного фактора и терминальную стадию болезни (цирроз печени).

В небольшой части случаев при ПБЦП встречается «перекрестный синдром» (overlap syndrome): одновременное течение ПБЦП с аутоиммунным гепатитом,

язвенным колитом и, реже, с болезнью Крона [1, 2, 16, 40—44].

Диагностика. В диагностике ПБЦП наиболее достоверными являются серологические методы. Мы уже указывали, что на эпителии желчных протоков (холангиоцитах) экспрессируются компоненты комплекса PDE-E2, являющиеся основным аутоантигеном при этом заболевании, а также молекулы HLA II класса, окруженные лимфоплазмоцитарным воспалительным инфильтратом. АМА вырабатываются иммуно-цитами, а наиболее специфичными из них являются АМА-М2, состоящие из IgG3 и IgM, которые реагируют с комплексом PDC-E2.

Аутоантитела АМА-М2 имеют характерные эпи-топы, состоящие из 4 белков с молекулярной массой 74, 52, 50 и 48 кДа. При ПБЦП именно аутоантитела АМА-М2 следует считать патогномоничными, поскольку АМА-М2-позитивными являются более 95% больных. Одновременно повышается уровень IgG3 (у 75%).

При определении АМА-М2 используют обычно тест ELISA (Ensyme-Linked Immunosorbent Assay). Тест считается положительным, если титр АМА-М2 превышает 1: 40. Специфичность теста 96%, чувствительность 98% [1—3, 11, 12, 46, 47].

Следует заметить, что положительный тест на АМА-М2 отмечается задолго до появления клинических симптомов ПБЦП.

Помимо АМА-М2, у части больных выявляют и другие аутоантитела: АМА-М4, АМА-М8 и АМА-М9, реагирующие с различными эпитопами митохондриальной мембраны холангиоцитов. Утверждают, будто наличие АМА-М9 указывает на хороший прогноз, а присутствие АМА-М4 и АМА-М8 — на прогрессирующее течение заболевания [2, 11].

Поскольку АМА-М2 почти никогда не определяются при других заболеваниях, высказано мнение, что при высоком титре АМА-М2 в сыворотке крови можно отказаться от биопсии печени и гистологического изучения биопсийного материала для диагностики ПБЦП, тем более что в связи с мозаичностью поражения печеночной ткани гистологическое исследование может дать ложноотрицательный результат [26].

Еще одним диагностическим критерием при ПБЦП являются определение в сыворотке крови ANA, которые определяются у 62—71% больных [49], и гипергам-маглобулинемия [1—3, 49].

Большое значение в диагностике ПБЦП принадлежит биохимическим маркерам холестаза — определению холестатических ферментов: ЩФ, ГГТП и лей-цинаминопептидазы. Уровень этих ферментов в сыворотке крови в определенной степени отражает тяжесть течения заболевания [38, 50]. Одновременно увеличивается содержание IgM (до 6,27±0,66 г/л), а уровень IgA остается в норме [48].

При высоком титре АМА-М2 и значительном повышении уровня холестатических ферментов диагноз ПБЦП может считаться достоверным [1, 2, 12—15].

Важная роль в диагностике ПБЦП отводится также определению уровня сывороточного билирубина, который повышается в 1,5—3,5 раза (от 85 до 300— 350 мкмоль/л), в основном за счет его конъюгированной фракции, и сопровождается билирубин- и уробилину-рией. Полагают, что большое содержание билирубина в крови указывает на неблагоприятный исход заболевания [50].

Помимо билирубина, при ПБЦП отмечается повышенное содержание сывороточного холестерина, Р-липопротеидов, фосфолипидов и неэтерифицирован-ных ЖК.

Умеренно (в 2—3 раза) увеличивается содержание ферментов цитолиза (аланин- и аспартатаминотранс-феразы), что указывает на некроз гепатоцитов.

Основным маркером внутрипеченочного холе-стаза служит содержание токсичных (гидрофобных и липофильных) ЖК. При показателе холемии более 80 мкмоль/л и сывороточного билирубина более 180 мкмоль/л течение ПБЦП считается тяжелым [50].

Кроме того, при ПБЦП отмечено повышение уровня меди в сыворотке крови (до 25 мг на 100 г сухой массы ткани печени при норме 6 мг на 100 г), но оно не сопровождается появлением колец Кайзера—Флейшера, как при болезни Вильсона. Исследование белковых фракций в сыворотке крови выявляет гипоальбуминемию и гипопротеинемию [38].

Инструментальные методы диагностики ПБЦП занимают весьма скромное место. Используют ультразвуковое исследование, включая эндоскопическую ультрасонографию, компьютерную томографию, эндоскопическую ретроградную холангиопанкреа-тографию и магнитно-резонаносную холангиопан-креатографию. Эти методы позволяют провести дифференциальную диагностику ПБЦП и первичного склерозирующего холангита, холелитиаза и злокачественных новообразований в гепатохолангиопанкреа-тической зоне [1, 2, 51].

Морфологическая диагностика. Для морфологического исследования печени при ПБЦП необходимо получить 5—9 биоптатов в связи с мозаичностью ее поражения при этом заболевании. Предлагается различать 4 стадии гистологических изменений.

I стадия (хронического негнойного деструктивного холангита): наличие лимфоплазмоцитарных воспалительных инфильтратов, деструкция междолько-вых и септальных желчных протоков и образование лимфоидных фолликулов, нарушение целостности базальных мембран холангиоцитов с наличием депозитов иммунных комплексов, умеренная пролиферация холангиоцитов, уменьшение количества микроворсинок на их билиарном полюсе, наличие гранулем, состоящих из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток, умеренные признаки холестаза.

II стадия: пролиферация холангиол, перидуктуляр-ный фиброз, лимфоплазмоцитарная воспалительная инфильтрация с примесью нейтрофилов и макрофагов, наличие разрушающихся желчных протоков и очагов

пролиферации эпителия желчных протоков, уменьшение количества междольковых и септальных желчных протоков, нарастание признаков холестаза.

III стадия: фиброз стромы печени и наличие воспалительных инфильтратов, соединительнотканные тяжи и перипортальные септы, прогрессирующая редукция междольковых и септальных желчных протоков, нарастание признаков холестаза, некроз гепатоци-тов, появление ложных печеночных долек.

IV стадия: признаки монолобулярного цирроза печени, синдром исчезновения желчных протоков малого и среднего калибра, очаговая пролиферация холанги-ол, симптомы периферического и центрального холестаза [1, 2, 11—13, 16, 37].

Лечение. Поскольку этиология ПБЦП не установлена, этиотропного лечения не существует. Для лечения больных ПБЦП в разное время применялись препараты из различных фармакологических групп, прежде всего с иммуносупрессивным действием: глюкокортикосте-роиды — ГКС (преднизолон, метипред, будесонид) и нестероидные иммуносупрессоры (азатиоприн, ме-тотрексат, циклоспорин А и др.). Кроме того, изучали эффект препаратов, оказывающих антифибротическое действие (Д-пеницилламин) и дающих антимитоти-ческий и противовоспалительный эффект (колхицин). Эффект этих препаратов, однако, оказался небольшим (ГКС, азатиоприн, метотрексат, циклоспорин А) или полностью отсутствовал (Д-пеницилламин, колхицин, хлорамбуцил). Кроме того, у части этих препаратов отмечен высокий риск развития серьезных побочных эффектов (метотрексат, циклоспорин А, Д-пеницилламин, колхицин) [1, 2, 13].

В настоящее время единственным фармакологическим средством, способным обеспечить достижение отчетливого лечебного эффекта, являются — УДХК (урсосан, урсофальк, урсодиол).

УДХК была впервые обнаружена в 1902 г. в желчи бурого медведя в Китае и использовалась в народной медицине Китая и Японии. В 1954 г. японский ученый Т. Kanasawa разработал метод синтеза УДХК, а с 1975 г. ее стали использовать при лечении холелитиа-за для растворения холестериновых желчных камней. В последующие годы препаратами УДХК начали лечить холестатические заболевания печени [1, 52—54].

Первичные желчные кислоты — ЖК (холевая и дезоксихолевая) — это токсичные ЖК, обладающие гидрофобностью и липофильностью. Они образуются в печени и в составе желчи поступают в тонкую кишку, где под влиянием кишечной микрофлоры подвергаются деконъюгации и дегидроксилированию с образованием вторичных ЖК (хенодезоксихолевой и литохолевой).

По степени токсичности ЖК распределяются следующим образом (в убывающем порядке): литохолевая, дезоксихолевая, хенодезоксихолевая и холевая.

УДХК — третичная ЖК, образующаяся в печени из 7-кетолитохолевой ЖК, являющейся продуктом бактериального окисления хенодезоксихолевой ЖК, и (в от-

личие от других ЖК) она гидрофильная и липофобная, а потому нетоксичная. Поступая с желчью в кишечник, УДХК реабсорбируется в дистальных отделах тонкой кишки и по воротной вене вновь поступает в печень, участвуя в энтерогепатической циркуляции ЖК.

Токсичные (первичные и вторичные) ЖК благодаря своим липофильным свойствам проникают в липидные слои плазматических и митохондриальных клеточных мембран гепатоцитов и холангиоцитов, вызывая нарушение их функций и в конечном счете их гибель.

При холестатических заболеваниях печени, в том числе при ПБЦП, токсичные ЖК индуцируют экспрессию HLA-комплекса — I и II классов на клеточных мембранах гепатоцитов и холангиоцитов, вызывая апоптоз и деструкцию клеток с помощью цитотоксиче-ских Т-лимфоцитов (СD8+) и Т-лимфоцитов-хелперов (^4+) [31, 34, 41, 53].

У здоровых людей в желчи присутствует незначительное количество УДХК (0,5—5% от общего пула ЖК). При лечении препаратами УДХК (урсосан, урсо-фальк) в дозе 13—15 мг/кг в сутки она становится доминирующей ЖК в составе желчи (48—60%), вытесняя (замещая) токсичные ЖК.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Важно подчеркнуть, что лечение ПБЦП препаратами УДХК должно быть непрерывным вплоть до трансплантации печени [55—57].

Основные эффекты УДХК: антихолестатический, цитопротективный, иммуномодулирующий, антифи-бротический, гипохолестеринемический, антиапоп-тозный. Эффект лечения характеризуется снижением уровня ферментов холестаза (ЩФ, ГГТП, лейцинами-нопептидаза), ферментов цитолиза (аланин- и аспар-татаминотрансферазы), фибротических изменений в печени (у 17,9%), а также в стабилизации гистологических изменений в ткани печени (у 28,6%).

Клиническая эффективность: уменьшение интенсивности кожного зуда и желтухи, улучшение качества жизни больных.

В крови снижается уровень билирубина, холестерина и ЖК (холемия).

Некоторые авторы полагают, что лечение больных ПБЦП препаратами УДХК может уменьшить потребность в трансплантации печени.

В целом эффективность УДХК при ПБЦП достигает 70%. Это препарат выбора при этом заболевании.

Вместе с тем УДХК не оказывает отчетливого положительного влияния на осложнения ПБЦП, неэффективна в IV (цирротической) стадии болезни, не влияет на выживаемость больных и продолжительность их жизни [11, 55].

Для улучшения результатов терапии ПБЦП рекомендуется сочетать лечение УДХК и фармакопрепара-тами с иным механизмом лечебного действия.

Глюкокортикостероиды. ГКС (преднизолон, мети-пред, будесонид) дают выраженный иммуносупрес-сивный и противовоспалительный эффект. Доза пред-низолона составляет 60 мг/сут, метипреда — 48 мг/сут, а будесонида — 3 мг 3 раза в сутки. При лечении пред-

низолоном или метипредом после достижения клинического эффекта следует постепенно снижать дозу на 5—10 мг каждую неделю.

При сочетанном применении УДХК и ГКС отмечено более отчетливое уменьшение кожного зуда и желтухи, снижение уровня ^О и ^М, улучшение гистологической картины в биоптатах печени. Вместе с тем лечение преднизолоном сопровождается побочными эффектами (уменьшение плотности костной ткани, «кушингоидное» лицо, появление акне и др.) Метипред, лишенный минералокортикоидной активности преднизолона, обусловливает меньше побочных явлений. Предпочтительнее лечение больных ПБЦП с включением будесонида, который действует в основном локально. Доказано, что его относительная чувствительность к глюкокортикоидным рецепторам в 50 раз выше, чем у преднизолона, а эффект первого прохождения через печень достигает 90%, реже, чем у других ГКС, развиваются побочные эффекты. При сочетанном лечении ПБЦП препаратами УДХК и ГКС доза УДХК может быть снижена с 13—15 до 10 мг/кг в сутки [1, 2, 38, 55—58].

Нестероидные иммуносупрессоры (азатиоприн, циклоспорин-А и др.). Некоторые авторы использовали при лечении больных ПБЦП комбинацию УДХК с аза-тиоприном (в дозе 75—100 мг/сут), отмечая улучшение клинико-лабораторных показателей по сравнению с плацебо, но азатиоприн вызывает депрессию костномозгового кроветворения. Использовалась и тройная терапия: УДХК + преднизолон (или будесонид) + аза-тиоприн, которая тоже была эффективнее, чем монотерапия УДХК [1].

Применение УДХК в сочетании с сулиндаком (из группы нестероидных противовоспалительных средств) в дозе 100—200 мг 1—2 раза в сутки в 2—3 раза усиливает холерез, оказывает противовоспалительное и иммуносупрессивное действие, улучшает лабораторные показатели у больных ПБЦП [1].

В ряде публикаций, преимущественно отечественных авторов, рекомендуется для повышения лечебного эффекта препаратов УДХК включать в терапию ПБЦП гептрал (адеметионин), представляющий собой 8-аденозил-Ь-метионин. Это природное вещество, влияющее на процессы переметилированния, пересульфу-рирования и на полиаминный синтез. Гептрал является индикатором ферментов и донором метильных групп. Его следует назначать вместе с УДХК — по 800 мг внутривенно (медленно) ежедневно в течение 16 дней с переходом на прием внутрь по 1600 мг (2 таблетки) 2 раза в сутки в течение еще 14 дней. Указывают, что включение гептрала нормализует текучесть клеточных мембран, стимулирует активность фермента №+,К+-АТФазы, повышая тем самым энергетический потенциал клеток печени, улучшает внутриклеточный транспорт в гепа-тоцитах и выделение компонентов желчи в желчные канальцы, уменьшая кожный зуд и желтуху [59—63].

Симптоматическое лечение. Для борьбы с мучительным кожным зудом используют следующие препа-

раты: холестирамин (12—16 г/сут), связывающий токсичные ЖК в кишечнике и выводящий их из организма с калом, фенобарбитал (50—150 мг/сут), рифампицин (10 мг/кг в сутки), являющийся индуктором ферментов микросомального окисления в гепатоцитах, а также плазмаферез. В последние годы для уменьшения кожного зуда применяют налорфин — антагонист опиатных рецепторов (по 1—2 мл 0,5% раствора внутримышечно или подкожно), поскольку кожный зуд, как выяснилось, связан не столько с холемией, сколько с повышением уровня энкефалина в сыворотке крови [2, 11, 41, 64].

Для предупреждения и лечения остеопороза назначают витамин Д3 (по 100 тыс. ЕД внутримышечно 1 раз в месяц) и кальция глюконат (15 мг/кг в 5% растворе глюкозы внутривенно медленно) или кальций-Д3нико-мед внутрь по 2 таблетки в сутки во время еды.

При появлении клинических признаков дефицита жирорастворимых витаминов (А, D, Е и К) их назначают (по возможности парентерально) в дозах: витамин А (ретинол) — по 100 тыс. МЕ внутримышечно 1 раз в месяц, витамин D (эргокальциферол) — по 100 тыс. МЕ внутримышечно 1 раз в месяц, витамин Е (токоферола ацетат) — по 1 мл 10% масляного раствора — внутримышечно ежедневно или через день, витамин К (нафто-хинон) — по 10 мг/сут внутримышечно ежедневно в течение 5—10 дней [2]. Одновременно больным рекомендуется ограничивать употребление животных жиров (до 40—50 г/сут) или заменять их на растительные жиры.

При тяжелом прогрессирующем течении ПБЦП единственным способом продлить жизнь больных является трансплантация печени, но она, к сожалению, доступна только для ограниченного числа больных.

Основными показаниями к трансплантации печени (критерии UNOS) являются:

1. Декомпенсированный цирроз печени, осложненный кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

2. Высокий риск развития холангиокарциномы.

3. Неэффективность медикаментозного лечения и быстропрогрессирующее течение заболевания с резким ухудшением качества жизни [65—68].

Проблема первичного билиарного цирроза печени требует дальнейшего всестороннего изучения.

1. Лейшнер У Аутоиммунные заболевания печени и перекрестный синдром: Пер. с. нем. М., 2005: 54—87.

2. Подымова С.Д. Болезни печени: руководство для врачей. М., 2005.

3. Шептулина А.Ф., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Критическая оценка патогенетических факторов первичного билиарного цирроза. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2013, 3: 39—48.

4. Буеверов А.О. Патогенез аутоиммунных заболеваний печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001, 4: 59—61.

5. James O.F.W. Definition and epidemiology of primary biliary cirrhosis. In: Neuberger, ed. Primary Biliary Cirrhosis. Eastbourne, UK: West. and studios Ltd, 1999: 53—9.

6. Dauphinee J.A., Sinclair J.C. Primary biliary cirrhosis. Can. Med. Assoc. J. 1949, 61: 1—6.

7. Ahrens E.H., Payne M.A., Kunkel H.G. et al. Primary biliary cirrhosis. Medicine (Baltimore). 1950, 29: 299—364.

8. Rubin E., Schaffner F., Popper H. Primary biliary cirrhosis: Chronic non suppurative cholangitis. Am. J. Pathol. 1965, 46: 387—407.

9. Энциклопедический словарь медицинских терминов / Под ред. Б.В. Петровского. М., 1984, т. 3: 270—1.

10. Corpechot C., Chretien Y., Chazouilleres O., Poupon R. Demographic, lifestyle, medical, and familial factors associated with primary biliary cirrhosis. J. Hepatol. 2010, 53 (1): 62—9.

11. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита: Пер. с нем. М., 1999: 273—93.

12. Маннс М. Диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001, 4: 49—51.

13. Подымова С.Д. Первичный билиарный цирроз. Русский медицинский журнал. 2002, 4 (2): 24—9.

14. Sherlock S., Dooley J. Diseases of Liver and Biliary System. 10-th ed. Oxford: Blackwell Sci. Publ., 1997: 217—38.

15. Герок В., Блюм Х.Е. Заболевания печени и желчевыделительной системы: Пер. c нем. М., 2009: 64—71.

16. Бурневич Э.З., Лопаткина Т.Н. Системные проявления первичного билиарного цирроза. Клиническая медицина. 2006, 12: 42—6.

17. Harada K., Tsuneuyama K., Sudo Y. et al. Molecular identification of bacterial 16S ribosomal RNA gene in liver tissue of primary biliary cirrhosis: Is propionibacterium acnes involved in granuloma formation?Hepatology. 2001, 33: 530—6.

18. Abdulkarim A.S., Petrovic L.M., Kim W.R. et al. Primary biliary cirrhosis: An infectious disease caused by Chlamydia pneumonia? J. Hepatol. 2004, 40 (3): 380—4.

19. Bazzilai O., Ram M., Shoenfeld Y. Epstein-Barr virus and cytomegalovirus in autoimmune diseases: Are they truly potorious? — A preliminary report. Ann. N.-Y. Acad. Sci. 2007, 1108: 567—77.

20. Gershwin M.E., Mackay I.R. The causes of primary biliary cirrhosis: Convenient and inconvenient truths. Hepatology. 2008, 47 (2): 737—45.

21. Мухин Н.А. Некоторые клинические аспекты проблемы этиологии внутренних болезней. Клиническая медицина. 2000, 8: 7—11.

22. Kaplan M.M., Gershwin M.E. Primary biliary cirrhosis. N. Engl. J. Med. 2005, 353 (12): 1261—73.

23. Ильченко Л.Ю., Голованова Е.В., Царегородцева Т.М. и др. Современные представления о первичном билиарном циррозе. Терапевтический архив. 2005, 2: 50—4.

24. Daniels J.A., Torbenson M., Anders R.A., Boitnott J.K. Immunostaining of plasma cells in primary biliary cirrhosis. Am. J. Clin. Pathol. 2009, 131: 243—9.

25. Ивашкин В.Т. Иммунный гомеостаз и иммунные заболевания печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2009, 19 (3): 4—12.

26. Бюрроуз Э. Первичный билиарный цирроз. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001, 4: 61—2.

27. Jones D.E.J. Pathogenesis of primary biliary cirrhosis and clinical relevance. J. Hepatol. 2003, 39: 639—48.

28. Reshetnyak V.I. Concept of the pathogenesis and treatment of primary biliary cirrhosis. World J. Gastroenterol. 2006, 12: 7250—62.

29. Barak V., Selmi C., Schlesinger M. et al. Serum inflammatory citokines, complements, and soluble interleukin-2 receptor in primary biliary cirrhosis. J. Autoimmun. 2009, 33: 178—82.

30. Ивашкин В.Т., Буеверов А.О. Аутоиммунные заболевания печени в практике клинициста. М., 2001.

31. Циммерман Я.С. Синдром холестаза: современные представления. Клиническая медицина. 2009, 9: 8—14.

32. Poupon R., Chazouilleres O., Poupon R.E. Chronic cholestasis diseases. J. Hepatol. 2000, 32 (Suppl. 1): 129—40.

33. Бурневич Э.З., Крель П.Е. Современные представления об аутоиммунных холестатических поражениях печени. Клиническая медицина. 1999, 9: 13—7.

34. Циммерман Я.С. Синдром холестаза: вопросы этиологии, патогенеза, классификации, диагностики и лечения. Пермь, 2005.

35. Кузнецова Е.Л., Широкова Е.Н. Гепатобилиарные транспортеры (ОАТЯ2 и BSER) в ткани печени пациентов с холестатическими заболеваниями печени на фоне проводимой терапии. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктоло-гии. 2007, 17 (2): 28—34.

36. Коротько Г.Ф. Физиология системы пищеварения. Краснодар, 2009: 421—46.

37. Lindor K.D., Dickson E.R. Primary biliary cirrhosis. In: Schiffs Diseases of the Liver. 8-th ed. Lippincott Raven, 1999: 679—92.

38. Ильченко Л.Ю., Решетняк В.И. Клинико-лабораторные критерии диагностики первичного билиарнго цирроза и современная

терапия. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2011, 5: 41—51.

39. Selmi C., Zuin M., Gerschwin M.E. The unfinished business of primary biliary cirrhosis. J. Hepatol. 2008, 49 (3): 451—60.

40. Циммерман Я.С. Аутоиммунный гепатит. Клиническая медицина. 2010, 3: 12—5.

41. Циммерман Я.С. Первичный склерозирующий холангит: современные представления. Клиническая медицина. 2014, 1: 5—11.

42. Chazouilleres O., Wendum D., Serfaty L. et al. Prymary biliary cirrhosis — autoimmune hepatitis overlap syndrome: Clinical features and response to therapy. Hepatology. 1998, 28 (2): 296—301.

43. Talwarkar J.A., Keach J.C., Angelo P., Lindor K.D. Overlap of autoimmune hepatitis and primary biliary cirrhosis: An evaluation of a modified scoring system. Am. J. Gastroenterol. 2002, 97: 1191—7.

44. Heurgue A., Vitry F., Diebold M.D. et al. Overlap syndrome of primary biliary cirrhosis and autoimmune hepatitis: A retrospective study of 115 cases of autoimmune liver disease. Gastroenterol. Clin. Biol. 2007, 31: 17—25.

45. Prince M.I., Chetwynd A., Craig W.L. et al. Asymptomatic primary biliary cirrhosis: Clinical features prognosis, and symptom progression in a large population based cohort. Gut. 2004, 53: 865—70.

46. Kyung-Ah Kim, Sook-Hyang Jeong. The diagnosis and treatment of primary biliary cirrhosis. Korean J. Hepatol. 2011, 17 (3): 173—9.

47. Muratori L., Granito A., Muratori P et al. Antimitochondrial antibodies and other antibodies in primary biliary cirrhosis: Diagnostic and prognostic value. Clin. LiverDis. 2008, 12: 261—76.

48. Полунина Т.Е. Стратегия диагностики холестаза. Consilium Medicum. (Прил.: Гастроэнтерология). 2011, 2: 22—6.

49. Worman H.J., Courvalin J.C. Antinuclear antibodies specific for primary biliary cirrhosis. Autoimmun. 2003, 2: 211—7.

50. Голованова Е.В. Диагностика и лечение внутрипеченочного холестаза при хронических заболеваниях печени различной этиологии. Вестник семейной медицины. 2010, 1: 1—6.

51. Hennes E.M., Zenija M., Czoja A.J. et. al. Simplified criteria for the diagnosis of autoimmune hepatitis, and primary biliary cirrhosis. Hepatology. 2008, 48: 169—76.

52. Bauers U., Boberg K.M, Chapman R.W. et al. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of cholestatic liver disease. Hepatology. 2009, 51: 237—67.

53. Надинская М.Ю. Исследование применения урсодеоксихолевой кислоты в гепатологии с позиции медицины, основанной на доказательствах. Consilium Medicum. (Прил. : Гастроэнтерология). 2001, 3: 286—92.

54. Bauers U. Molecular basis for rational therapeutic use of ursodeoxycholic acid. Czech. Slovak. Gastroenterol., Hepatol. 2006, 60 (Suppl. 1): 37—8.

55. Буеверов А.О. Лечение аутоиммунных заболеваний печени. Клиническая медицина. 2004, 10: 62—6.

56. Corpechot C., Carrat F., Poupon R.E. Primary biliary cirrhosis: Incidence and predictive factors of cirrhosis development in ursodiol-treated patients. Gastroenterology. 2002, 122: 652—8.

57. Hentheote E.J. Management of primary biliary cirrhosis. Hepatology. 2000, 32: 239A.

58. Rautiainen H., Karkkainen P., Karvonen A.L. et al. Budesonide combined with UDCA to improve liver histology in primary biliary cirrhosis: A three-year randomized trial. Hepatology. 2005, 41: 747—52.

59. Подымова С.Д. Внутрипеченочный холестаз: патогенез и лечение адеметионином. Клиническая фармакология и терапия. 2006, 15 (2): 67—71.

60. Авезов С.А., Мансурова Ф.Х. Эффективность комбинированного применения урсодезоксихолевой кислоты и гептрала в лечении первичного билиарного цирроза. Клиническая медицина. 2004, 2: 46—9.

61. Подымова С.Д., Надинская М.Ю. Оценка эффективности препарата гептрал у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени с синдромом внутрипеченочного холестаза. Клиническая медицина. 1998, 10: 45—8.

62. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. Гептрал в лечении внутрипече-ночного холестаза. Российский журнал гастроэнтерологии, ге-патологии и колопроктологии. 2002, 1: 84—8.

63. Roncaglia N., Locatelli A., Arreghini A. et al. A randomized controlled trial of ursodeoxycholic acid and S-adenosil-L-methionin in the treatment of gestational cholestasis. Br. J. Obstet. Gynaecol. 2004, 111 (1): 17—21.

64. Bergasa N.V., Jones E.A. The pruritas of cholestasis: Potential pathogenic and therapeutic implications of opioids. Gastroenterology. 1995, 108: 1582—6.

65. Широкова Е.Н., Бокерия О.А., Лукина Е.А. и др. Трансплантация печени при первичном билиарном циррозе и парциальной красноклеточной аплазии кроветворения. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001, 4: 85—9.

66. Drebber U., Mueller J.J., Klein E. et al. Liver biopsy in primary biliary cirrhosis: Clinicopathological data and stage. Pathol. Int. 2009, 59: 546—54.

67. Lee J., Belanger A., Douccette J.T. et al. Transplantation trends in primary biliary cirrhosis. Clin. Gastroenterol., Hepatol. 2007, 5: 1313—5.

68. Шуваль Д. Показания к трансплантации печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001, 4: 77—8.

1. Leyshner U. Autoimmune Liver Disease and Overlap Syndrome: Transl. from Germ. Moscow, 2005. (in Russian)

2. Podymova S.D. Liver Disease. Moscow, 2005. (in Russian)

3. Sheptulina A. F., Mayevskaya M. V., Ivashkin V. T. Critical evaluation of pathogenetic factors of primary biliary cirrhosis. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii i koloproktologii. 2013, 3: 39—48. (in Russian)

4. Bueverov A. O. The pathogenesis of autoimmune diseases of the liver. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii i koloproktologii. 2001, 4: 59—64. (in Russian)

5. James O.F.W. Definition and epidemiology of primary biliary cirrhosis. In: Neuberger, ed. Primary Biliary Cirrhosis. Eastbourne, UK: West. and studios Ltd, 1999: 53—9.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

6. Dauphinee J.A., Sinclair J.C. Primary biliary cirrhosis. Can. Med. Assoc. J. 1949, 61: 1—6.

7. Ahrens E.H., Payne M.A., Kunkel H.G. et al. Primary biliary cirrhosis. Medicine (Baltimore). 1950, 29: 299—364.

8. Rubin E., Schaffner F., Popper H. Primary biliary cirrhosis: Chronic non suppurative cholangitis. Am. J. Pathol. 1965, 46: 387—407.

9. Encyclopedic dictionary of medical terms / Ed. B. V. Petrovskiy. Moscow, 1984, vol. 3: 270—1. (in Russian)

10. Corpechot C., Chretien Y., Chazouilleres O., Poupon R. Demographic, lifestyle, medical, and familial factors associated with primary biliary cirrhosis. J. Hepatol. 2010, 53 (1): 62—9.

11. Mayer K.-P. Hepatitis and Effects of Hepatitis: Transl. from Germ. Moscow, 1999: 273—93. (in Russian)

12. Manns M. Diagnosis and treatment of autoimmune diseases of the liver. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii i kolo-proktologii., 2001, 4: 49—51. (in Russian)

13. Podymova S.D. Primary biliary cirrhosis. Russkiy мeditsinskiy zhurnal. 2002, 4 (2): 24—9. (in Russian)

14. Sherlock S., Dooley J. Diseases ofLiver andBiliary System. 10th ed. Oxford: Blackwell Sci. Publ., 1997: 217—38.

15. Gerok V., Blyum Kh.E. Diseases of the Liver and Biliary Tract: Transl. from Germ. Moscow, 2009. (in Russian)

16. Burnevich E.Z., Lopatkina T.N. Systemic manifestations of primary biliary cirrhosis. Klinicheskaya meditsina. 2006, 12: 42—6. (in Russian)

17. Harada K., Tsuneuyama K., Sudo Y. et al. Molecular identification of bacterial 16S ribosomal RNA gene in liver tissue of primary biliary cirrhosis: Is propionibacterium acnes involved in granuloma formation? Hepatology. 2001, 33: 530—6.

18. Abdulkarim A.S., Petrovic L.M., Kim W.R. et al. Primary biliary cirrhosis: An infectious disease caused by Chlamydia pneumonia? J. Hepatol. 2004, 40 (3): 380—4.

19. Bazzilai O., Ram M., Shoenfeld Y. Epstein-Barr virus and cytome-gal ovirus in autoimmune diseases: Are theytruly potorious? — A preliminary report. Ann. N.-Y. Acad. Sci. 2007, 1108: 567—77.

20. Gershwin M.E., Mackay I.R. The causes of primary biliary cirrhosis: Convenient and inconvenient truths. Hepatology. 2008, 47 (2): 737—45.

21. Mukhin N.A. Some clinical aspects of a problem of an etiology of internal diseases. Klinicheskaya meditsina. 2000, 8: 7—11. (in Russian)

22. Kaplan M.M., Gershwin M.E. Primary biliary cirrhosis. N. Engl. J. Med. 2005, 353 (12): 1261—73.

23. Il'chenko L.Yu., Golovanova E.W., Tsaregorodtseva T.M. et al. Modern concepts of primary biliary cirrhosis. Terapevticheskiy arkhiv. 2005, 2: 50—4. (in Russian)

24. Daniels J.A., Torbenson M., Anders R.A., Boitnott J.K. Immunos-taining of plasma cells in primary biliary cirrhosis. Am. J. Clin. Pathol. 2009, 131: 243—9.

25. Ivashkin V.T. Immune homeostasis and immune diseases of liver. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii i koloproktologii. 2009, 19 (3): 4—12. (in Russian)

26. Byurrouz E. Primary biliary cirrhosis. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii i koloproktologii. 2001, 4: 61—2. (in Russian)

27. Jones D.E.J. Pathogenesis of primary biliary cirrhosis and clinical relevance. J. Hepatol. 2003, 39: 639—48.

28. Reshetnyak V.I. Concept of the pathogenesis and treatment of primary biliary cirrhosis. World J. Gastroenterol. 2006, 12: 7250—62.

29. Barak V., Selmi C., Schlesinger M. et al. Serum inflammatory cito-kines, complements, and soluble interleukin-2 receptor in primary biliary cirrhosis. J. Autoimmun. 2009, 33: 178—82.

30. Ivashkin V.T., Bueverov A.O. Autoimmune Diseases of the Liver in the Practice of the Clinician. Moscow, 2001. (in Russian)

31. Tsimmerman Ya.S. Syndrome of cholestasis: modern concepts. Klinicheskaya meditsina. 2009, 9: 8—14. (in Russian)

32. Poupon R., Chazouilleres O., Poupon R.E. Chronic cholestasis diseases. J. Hepatol. 2000, 32 (Suppl. 1): 129—40.

33. Burnevich E.Z., Krel' P.E. Current concepts of autoimmune cholestatic liver damage. Klinicheskaya meditsina. 1999, 9: 13—7. (in Russian)

34. Tsimmerman Ya.S. Cholestasis Syndrome the Etiology, Pathogenesis, Classification, Diagnosis and Treatment. Perm', 2005. (in Russian)

35. Kuznetsova E.L., Shirokova E.N. Hepatobiliary transporters (OATR2 and BSER) in the liver tissue of patients with cholestatic liver disease on the background of the therapy. Rossiyskiy zhurnal gastroenterolo-gii, gepatologii i koloproktologii. 2007, 17 (2): 28—34. (in Russian)

36. Korot'ko G.F. Physiology of the Digestive System. Krasnodar, 2009: 421—46. (in Russian)

37. Lindor K.D., Dickson E.R. Primary biliary cirrhosis. In: Schiffs Diseases of the Liver. 8-th ed. Lippincott Raven, 1999: 679—92.

38. Il'chenko L.Yu., Reshetnyak V.I. Primary biliary cirrhosis: Clinical and laboratory criteria of diagnostics and up-to-date treatment. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii i koloproktologii. 2011, 5: 41—51. (in Russian)

39. Selmi C., Zuin M., Gerschwin M.E. The unfinished business of primary biliary cirrhosis. J. Hepatol. 2008, 49 (3): 451—60.

40. Tsimmerman Ya.S. Autoimmune hepatitis: pathogenesis, diagnosis, treatment. Klinicheskaya meditsina. 2010, 3: 12—5. (in Russian)

41. Tsimmerman Ya.S. Primary sclerosing cholangitis: modern concepts. Klinicheskaya meditsina. 2014, 1: 5—11. (in Russian)

42. Chazouilleres O., Wendum D., Serfaty L. et al. Prymary biliary cirrhosis — autoimmune hepatitis overlap syndrome: Clinical features and response to therapy. Hepatology. 1998, 28 (2): 296—301.

43. Talwarkar J.A., Keach J.C., Angelo P., Lindor K.D. Overlap of autoimmune hepatitis and primary biliary cirrhosis: An evaluation of a modified scoring system. Am. J. Gastroenterol. 2002, 97: 1191—7.

44. Heurgue A., Vitry F., Diebold M.D. et al. Overlap syndrome of primary biliary cirrhosis and autoimmune hepatitis: A retrospective study of 115 cases of autoimmune liver disease. Gastroenterol. Clin. Biol. 2007, 31: 17—25.

45. Prince M.I., Chetwynd A., Craig W.L. et al. Asymptomatic primary biliary cirrhosis: Clinical features prognosis, and symptom progression in a large population based cohort. Gut. 2004, 53: 865—70.

46. Kyung-Ah Kim, Sook-Hyang Jeong. The diagnosis and treatment of primary biliary cirrhosis. Korean J. Hepatol. 2011, 17 (3): 173—9.

47. Muratori L., Granito A., Muratori P et al. Antimitochondrial antibodies and other antibodies in primary biliary cirrhosis: Diagnostic and prognostic value. Clin. LiverDis. 2008, 12: 261—76.

48. Polunina T.E. Strategy of diagnosis of cholestasis. Consilium Medi-cum. (Pril.: Gastroenterologiya). 2011, 2: 22—6. (in Russian)

49. Worman H.J., Courvalin J.C. Antinuclear antibodies specific for primary biliary cirrhosis. Autoimmun. 2003, 2: 211—7.

50. Golovanova E.W. Diagnosis and treatment of intrahepatic cholestasis in chronic liver diseases of different etiologies. Vestnik semeynoy meditsiny. 2010, 1: 1—6. (in Russian)

51. Hennes E.M., Zenija M., Czoja A.J. et. al. Simplified criteria for the diagnosis of autoimmune hepatitis, and primary biliary cirrhosis. Hepatology. 2008, 48: 169—76.

52. Bauers U., Boberg K.M, Chapman R.W. et al. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of cholestatic liver disease. Hepatology. 2009, 51: 237—67.

53. Nadinskaya M.Yu. Trial of ursodeoxycholic acid in hepatology from the point of medicine based on evidence. ConsiliumMedicum. (Pril.: Gastroenterologiya). 2001, 3: 286—92. (in Russian)

54. Bauers U. Molecular basis for rational therapeutic use of ursodeoxycholic acid. Czech. Slovak. Gastroenterol., Hepatol. 2006, 60 (Suppl. 1): 37—8.

55. Bueverov A.O. Treatment of autoimmune diseases. Klinicheskaya meditsina. 2004, 10: 62—6. (in Russian)

56. Corpechot C., Carrat F., Poupon R.E. Primary biliary cirrhosis: Incidence and predictive factors of cirrhosis development in ursodiol-treated patients. Gastroenterology. 2002, 122: 652—8.

57. Hentheote E.J. Management of primary biliary cirrhosis. Hepatology. 2000, 32: 239A.

58. Rautiainen H., Karkkainen P., Karvonen A.L. et al. Budesonide combined with UDCA to improve liver histology in primary biliary cirrhosis: A three-year randomized trial. Hepatology. 2005, 41: 747—52.

59. Podymova S.D. Intrahepatic cholestasis: pathogenesis and treatment ademetionine. Klinicheskaya farmakologiya i terapiya. 2006, 15 (2): 67—71. (in Russian)

60. Avezov S.A., Mansurova F.Kh. Efficiency of combined ursodeoxycholic acid and geptral in treatment of primary biliary cirrhosis. Klinicheskaya meditsina. 2004, 2: 46—9. (in Russian)

61. Podymova S.D., Nadinskaya M.Ya. Clinical trial of heptral in patients with chronic diffuse diseases of the liver with intrahepatic cholestasis syndrome. Klinicheskaya meditsina. 1998, 10: 45—8. (in Russian)

62. Yakovenko E.P., Grigor'ev P.Ya. Geptral in the treatment of intrahepatic cholestasis. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii i

koloproktologii. 2002, 1: 84—8. (in Russian)

63. Roncaglia N., Locatelli A., Arreghini A. et al. A randomized controlled trial of ursodeoxycholic acid and S-adenosil-L-methionin in the treatment of gestational cholestasis. Br. J. Obstet. Gynaecol. 2004, 111 (1): 17—21.

64. Bergasa N.V., Jones E.A. The pruritas of cholestasis: Potential pathogenic and therapeutic implications of opioids. Gastroenterology. 1995, 108: 1582—6.

65. Shirokova E. N., Bokeriya O. A., Lukina E. A. et al. Liver transplantation in primary biliary cirrhosis and partial red cells anaplasia hematopoiesis. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii i koloproktologii. 2001, 4: 85—9. (in Russian)

66. Drebber U., Mueller J.J., Klein E. et al. Liver biopsy in primary biliary cirrhosis: Clinicopathological data and stage. Pathol. Int. 2009, 59: 546—54.

67. Lee J., Belanger A., Douccette J.T. et al. Transplantation trends in primary biliary cirrhosis. Clin. Gastroenterol., Hepatol. 2007, 5: 1313—5.

68. Shuval' D. Indications for liver transplantation. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii i koloproktologii. 2001, 4: 77—8. (in Russian)

Поступила (received) 07.11.14

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 617.735-002.18-02

РОЛЬ ВОСПАЛЕНИЯ В РАЗВИТИИ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ВИТРЕОРЕТИНОПАТИИ

Тихонович М.В.1, Иойлева Е.Э.2, Гаврилова С.А.1

ТУНУ «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова», 119192, г. Москва, 2ФГБУ «МНТК Микрохирургия глаза" им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, 127486, г. Москва

Для корреспонденции: Тихонович Марина Валерьевна — аспирант каф. физиологии и общей патологии фак-та фундаментальной медицины, e-mail: marina.tikhonovich@gmail.com

Рассмотрены влияние факторов риска на развитие первичной и вторичной пролиферативной витреоретинопатии и современное представление о патофизиологии этого заболевания и участии в нем воспалительных процессов. Подробно описано участие таких клеточных популяций, как клетки пигментного эпителия, макрофаги, гиалоциты, гли-оциты, поддерживающие волокно (клетки Мюллера) и медиаторов воспаления: цитокинов, хемокинов и факторов роста, проанализировано их влияние друг на друга в процессе пролиферации и развития ретинальных мембран.

Ключевые слова: пролиферативная витреоретинопатия, воспаление, эпиретинальная мембрана, клетки пигментного эпителия, макрофаги, гиалоциты, клетки Мюллера, фибробласты.

Для цитирования: Клин. мед. 2015, 93 (7): 14—20.

THE ROLE OF INFLAMMATION IN THE DEVELOPMENT OF PROLIFERATIVE VITREORETINOPATHY Tikhonovich M.V., Iojleva E.Je., Gavrilova S.A.

M.V. Lomonosov Moscow State University, S.N. Fedorov Research and Technology Complex «Eye Microsurgery», Moscow, Russia

Correspondence to: Marina V. Tikhonovich - graduate, e-mail: marina.tikhonovich@gmail.com

This paper focuses on the riskfactors ofprimary and secondary proliferative vitreoretinopathy, modern views ofpathophysiology of this disease, and the role of inflammation in its development. Special attention is given to the involvement of pigment epithelial cells, macrophages, hyalocytes, gliocytes, supporting fibers (Muller's cells), mediators of inflammation, such as cytokines, chemokines, and growth factors, with reference to their interaction in the processes ofproliferation and development of retinal membranes.

Key words: proliferative vitreoretinopathy, inflammation, epithelial membrane, pigment epithelial cells, macrophages,, hyalocytes, Muller's cells, fibroblasts.

Citation: Klin. med. 2015, 93 (7): 14—20. (in Russian)

Пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) — это глазная патология, характеризующаяся избыточной пролиферацией клеток и формированием на сетчатке соединительнотканной мембраны. К возникновению ПВР приводят регматогенная отслойка сетчатки, травмы, увеит. На современном этапе изучения ПВР основную роль в патогенезе пролиферативных форм заболеваний сетчатки отводят воспалительному процессу, в котором задействованы клеточные популяции

и регуляторные факторы, в том числе простагландины, цитокины, факторы роста. В настоящем обзоре представлены систематизированные данные исследований, касающихся причин возникновения и механизмов развития воспалительных процессов в глазу при ПРВ.

Факторы риска развития пролиферативной витреоретинопатии. ПВР развивается пре-, суб- и ин-траретинально. Все формы считаются результатами одной и той же болезни, но при этом до сих пор остается

"

Блефарит

Блефарит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Блефарит – двустороннее воспаление краев век, почти всегда имеющее хроническое течение и являющееся одним из наиболее часто встречающихся заболеваний глаз.

Причины появления блефаритов

Причиной блефарита может стать раздражение век, вызванное механической травмой, термическим или химическим повреждением.

Воспаление век нередко развивается как одно из проявлений аллергической реакции. В качестве аллергенов могут выступать ингредиенты косметических средств, пыльца растений, шерсть животных, лекарственные препараты.

Блефарит может быть воспалительной или инфекционной природы.

Наиболее распространенной причиной блефарита считается стафилококковая инфекция (в основном S. aureus, в меньшей степени – S. epidermidis). Кроме того, в развитии блефарита могут участвовать Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella lacunata, вирусы простого герпеса (I и II типов, вирус герпеса III типа Varicella – Herpes zoster), контагиозный моллюск Molluscipoxvirus, патогенные грибы (Pityrosporum orbiculare, P. ovale), клещи Demodex folliculorum hominis, D. brevis, вши Phthirus pubis.

В основе развития инфекционного блефарита лежат иммунные реакции на антигены возбудителя. Неинфекционный блефарит диагностируют при себорее, розовых угрях, экземе, иммунодефиците различной этиологии.

Задний (краевой) блефарит связан с нарушением продукции секрета мейбомиевыми железами.

Классификация заболевания

По локализации воспаления выделяют:

краевой блефарит, который затрагивает только ресничный край века, задний блефарит, когда поражение локализуется в области мейбомиевых желез, ангулярный блефарит, когда воспаление развивается в уголках глаз.
По длительности: острый блефарит, подострый блефарит, хронический блефарит. на простой блефарит, чешуйчатый (себорейный), язвенный (стафилококковый), демодекозный, аллергический, угревой, смешанный.

К общим симптомам, которые характерны для разных видов блефарита, относятся:

покраснение краев век с ярко выраженной или слабой отечностью, ощущение жжения в области век и глаз, зуд, который доставляет сильный дискомфорт, корочки, которые скапливаются в кожных складках периорбитальной области, склеенные ресницы, а также их выпадение или нарушение роста, слезоточивость, усталость глаз даже после незначительной нагрузки.

Для этой формы патологии характерно не только покраснение, но и утолщение век. В межресничном пространстве появляются плотно прикрепленные к коже желтые чешуйки, напоминающие перхоть. Зачастую воспаление затрагивает конъюнктиву, в результате чего развивается блефароконъюнктивит. Заболевание также может сопровождаться себорейным дерматитом кожи головы. Если чешуйчатый блефарит переходит в хроническую форму, то может сформироваться эктропион (выворот) века.

Симптомы язвенного блефарита

Язвенную форму еще называют гнойным блефаритом, поскольку для данной патологии характерно наличие гнойного содержимого волосяных фолликулов. Гнойный блефарит почти неизбежно вызывает выпадение ресниц (при тяжелых формах существует риск полностью лишиться ресниц). Рубцовая ткань, формирующаяся в результате воспалительных процессов в волосяных фолликулах, может привести к деформации век.

Основным симптомом демодекозного блефарита является нестерпимый зуд и покраснение. Появляется отделяемое, которое склеивает ресницы. Края век утолщаются и выглядят отечными. У основания ресниц формируется скопление сального секрета и кератиноцитов, которое по форме напоминает воротник или муфту.

Отличительная особенность угревого блефарита – красно-серые узелки, или гнойнички по краям век в сочетании с розовыми угрями по всему лицу.

Диагностика блефарита

В диагностике блефарита применяется биомикроскопия — микроскопический осмотр глаз под щелевой лампой. Через этот прибор хорошо видна кромка и внутренняя сторона века, что позволяет оценить их состояние.

Дополнительно в диагностике заболевания используется ряд методов, помогающих уточнить причину блефарита:

исследование ресниц под микроскопом с целью выявления клеща Demodex,
№ 24Д Диагностика инфекционных заболеваний

Исследование на наличие клеща демодекс (Demodex folliculorum Demodex brevis), микроскопическое исследование (ресницы) Есть ограничения по дням взятия проб в медицинских офисах и приема проб самостоятельно собранных для данного исследования (кал, моча и др.). Рекомендуем уточнить ин.

"

Блефарит симптомы и лечение

Заполните форму и наши специалисты обязательно с вами свяжутся

Cвязаться с нами Заполните форму и наши специалисты обязательно с вами свяжутся hparismed@gmail.com +33 699 09 89 52 Главная > Словарь > Блефарит Блефарит

Блефарит – заболевание глаз, которое проявляется воспалением краев век и чаще всего вызываемое снижением защитной функции иммунной системы.

Основные причины возникновения блефарита – недостаток витаминов в организме, вирусные инфекции, аллергические и инфекционные заболевания, болезнь носоглотки, зубов, пищеварительного тракта, анемия, астигматизм, дальнозоркость, близорукость, постоянное воздействие на глаза дыма, пыли, ветра и многие другие причины.

При легком блефарите наблюдается припухание краев век, возле ресниц глаз покрывается сероватыми чешуйками маленького размера, глаза при этом краснеют. Под ресницами наблюдается постоянный зуд, ощущение тяжести век. Нередко происходит выпадение ресниц. Глаза подвергаются быстрой усталости, начинают часто слезиться, им характерна повышенная чувствительность к воздействию пыли, ветра и яркого освещения.

Если блефарит находиться в более тяжелой стадии (это может быть вызвано отсутствием лечения легкой стадии блефарита), в околоресничной области образуются корочки гнойного типа, после их удаления могут быть замечены кровоточащие язвочки. Рубцевание язвочек может способствовать деформации века, нестандартному росту ресниц.

Так как ресницы растут пучками, неправильный рост может выражаться в росте ресничек в разные стороны, в том числе в сторону глаза, тем самым постоянно раздражая его и усугубляя болезнь. Ресницы станут тонкими, редкими, будут легко выпадать и процесс роста новых будет находиться на замедленной стадии. Также блефарит может проходить без образования язвочек и чешуек, однако края век будут влажные, красные, утолщенные. Маслянистый секрет в такой стадии заболевания будет выделяться при малейшем надавливании на хрящ.

Данное заболевание классифицируется на три вида: блефарит себорейный, блефарит демодекозный, блефарит аллергический. Каждый тип заболевания имеет свои особенности и, соответственно, свою методику лечения.

Так как заболевание в целом касается глаз, не нужно запускать ее, поскольку зрительная функция – одна из самых важных для человека. Необходима постоянная гигиена глаз для того, чтобы блефарит не одолел вас, но если заболевание уже овладело вашим глазом, нужно со всей серьезностью подходить к его лечению.

Методы лечения близорукости

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Что такое близорукость?

Близорукость (миопия) – достаточно распространенное заболевание, множество людей борются с ним на протяжении жизни. Миопия может возникать у детей, взрослых, в подростковом возрасте, бывает наследственной и приобретенной. Наиболее распространенный возраст человека, когда развивается близорукость – школьный. Прогрессирует заболевание в среднем до 20 лет.

Симптомы появления миопии

О развитии близорукости говорит снижение остроты зрения, раздвоение, размытость контуров при взгляде вдаль. Миопия может быть разной степени: слабой (до 3 дптр), средней (от 3,25 до 6 дптр), сильной (6,25 дптр и выше), зависимо от классификации подбираются способы лечения.

Возникает близорукость как результат излишнего напряжения глаз, изменения внутриглазного давления, истончения склеры, после некоторых заболеваний. Миопия прогрессирует с разной скоростью, на начальных стадиях врач назначает упражнения для глаз, которые при систематическом выполнении могут улучшить зрение, остановить развитие близорукости.

Также офтальмологи советуют принимать витаминные препараты для глаз. Такие способы помогают крайне редко, зачастую болезнь усугубляется, продолжает прогрессировать, требуя более результативных методов лечения.

Методы лечения близорукости

Существует несколько методов, обеспечивающих эффективное лечение близорукости, их применяют зависимо от степени миопии, ее прогрессирования, индивидуальных показаний. Рассмотрим самые распространенные.

Лазерная коррекция – считается самой эффективной, подходит для устранения близорукости до 15 дптр, дальнозоркости, лечения астигматизма. Процедура безболезненная, не требующая госпитализации пациента, реабилитационный период в среднем составляет один день. Лечение близорукости методом имплантации факичных линз – применяется для пациентов с нарушенной аккомодацией, миопией до 25 дптр. Операция выполняется амбулаторно без наложения швов. Кератопластика, также широко распространенный и эффективный метод лечения близорукости, заключается в изменении формы роговицы способом пересадки трансплантанта с искусственно заданной формой.

«СМ-Клиника» предлагает вниманию пациентов самые результативные методы коррекции зрения. Высококвалифицированные офтальмологи проведут детальную диагностику, используя новейшее оборудование, поставят максимально точный диагноз, в зависимости от индивидуальных особенностей назначат более подходящий метод коррекции зрения.

Статья опубликована: 08.07.2013 г.
Последнее обновление: 09.02.2023 г.
Читайте также

Лечение глаукомы

Дакриоцистит

На карте Списком

Добираться до клиники удобнее всего от станции метро «Дунайская».

Дорога займет не более 5 минут пешком (140 метров). Выйдите из вестибюля и поверните направо. Идите в сторону Дунайского проспекта.

Прямо перед собой вы увидите здание «СМ-Клиника» на Дунайском 47. Вход в клинику со стороны Дунайского проспекта.

НА ОБЩЕСТВЕННОМ ТРАНСПОРТЕ

Добраться до клиники удобнее всего на метро до станции "Дунайская".

Также можно добраться на общественном транспорте от станции метро «Купчино».

Выйдите из вестибюля и направляйтесь к трамвайному кольцу. Садитесь на трамвай № 45 и двигайтесь до остановки «Пересечение Дунайского проспекта и Бухарестской улицы».

Перейдите дорогу и окажетесь прямо перед зданием «СМ-Клиника» на Дунайском 47.

От ст.м. "Международная" до клиники следует автобус № 54, а также трамваи №45 и №49, двигаясь от метро по прямой (ул. Бухарестская) до остановки «Пересечение Дунайского проспекта и Бухарестской улицы».

Двигайтесь по КАДу до съезда на Софийскую улицу.

Затем двигайтесь по Софийской улице до пересечения с Дунайским проспектом. Поверните налево и двигайтесь до Малой Карпатской улицы.

Поверните налево и двигайтесь до улицы Ярослава Гашека.

Поверните направо и двигайтесь до Загребского бульвара.

Поверните направо и двигайтесь до Дунайского проспекта.

Поверните направо и двигайтесь прямо до знака парковки. Справа от себя вы увидите одиноко стоящее здание.

Это и есть «СМ-Клиника» на Дунайском 47.

СХЕМА ПРОЕЗДА

Удобнее всего пешком добраться от станций метро Озерки и Проспект Просвещения.

От магазина Окей

Дорога от магазина Окей займет не более 5 минут. От магазина Окей поверните направо (если стоять лицом к магазину) по Выборгскому шоссе. Следуйте прямо по нечетной стороне вдоль жилого комплекса в сторону улицы Хошимина. Слева вы увидите стеклянный фасад СМ-Клиника.

от метро Пр. Просвещения
Путь пешком от станции метро Проспект Просвещения займет около 15-ти минут.

Выйдя из метро, поверните в сторону улицы Хошимина.

Дойдя до улицы Хошимина. поверните налево и идите в сторону Выборгского шоссе.

На Выборгском шоссе поверните направо и идите еще 300 метров.

Между домов вы увидите двухэтажное здание с стеклянным фасадом, это и есть "СМ-Клиника".

от метро Озерки
Дорога пешком от метро Озерки займет у вас до 20-ти минут

Выйдя из метро, поверните в сторону Выборгского шоссе.

На Выборгском шоссе поверните направо и следуйте прямо в сторону улицы Хошимина.

Когда вы дойдете до улицы Хошимина, переходите перекресток и идите прямо еще 300 метров.

Справа между домов вы увидите двухэтажное здание с стеклянным фасадом, это и есть "СМ-Клиника".

НА ОБЩЕСТВЕННОМ ТРАНСПОРТЕ

от метро Парнас

Чтобы добраться до клиники, нужно проехать 4 остановки на автобусе 439 или 27 остановок на автобусе 148, до остановки Шуваловское кладбище.

Клиника находится в 120 метрах.

от метро Озерки

От станции метро до клиники ходят автобусы 1109А, 109, 109Б, на трамвае 58, до остановки Шуваловское кладбище.

Дорога займет около 6-ти минут. Нужно ехать 4 остановки.

Клиника находится в 120 метрах.

с КАДА

Следуйте по КАДу в сторону съезда на Выборгское шоссе. Съезжайте с КАДа и двигайтесь по Выборгскому шоссе в сторону улицы Хошимина.

На перекрестке с улицей Хошимина развернитесь и следуйте прямо. Съезжайте в первый боковой съезд (карман) возле заправки Shell, следуйте прямо примерно 200 метров.

Поверните направо и останавливайтесь у дома Выборгское шоссе д.17 к.1

Из центра города

Выезжайте на Пироговскую набережную и следуйте в сторону Выборгского района.

На съезде у Кантемировского моста поворачивайте направо и следуйте в сторону Большого Сампсониевского проспекта.

Поверните налево и следуйте прямо по Большому Сампсониевскому проспекту, проспекту Энгельса и Выборгскому шоссе до перекреста с улицей Хошимина.

После перекрестка съезжайте в первый боковой съезд (карман) возле заправки Shell, следуйте прямо примерно 200 метров. Поверните направо и останавливайтесь у дома Выборгское шоссе д.17 к.1

СХЕМА ПРОЕЗДА

«СМ-Клиника» на Маршала Захарова расположена ближе всего к станции метро «Ленинский проспект». Добираться до медицинского центра от метро удобнее на транспорте, так как пеший путь займет более 45 минут.

Если вы решили идти пешком, выйдите из вестибюля и направляйтесь в сторону Кронштадской площади (пересечение с проспектом Стачек). Следуйте далее по Ленинскому проспекту до пересечения с проспектом Кузнецова и поворачивайте налево.

По проспекту Кузнецова двигайтесь до пересечения с улицей Маршала Захарова. Ориентиром для вас будет магазин "Народный фермер". За ним находится темно-красное здание. Это и есть медицинский центр "СМ-Клиника".

Примерная продолжительность пути – 5,5 километров.

НА ОБЩЕСТВЕННОМ ТРАНСПОРТЕ

Добираться до клиники на общественном транспорте удобнее всего от станций метро.

Автово: 11 остановок на автобусе 160, 83, до остановки Улица Маршала Захарова, 920 остановок на автобусе 2а, до остановки Улица Маршала Захарова Ленинский Проспект: 12 остановок на маршрутке К-242, К-333, до остановки Улица Маршала Захарова, 914 остановок на автобусе 142, до остановки Улица Доблести Кировский Завод: 14 остановок на маршрутке К-306, до остановки Улица Маршала Захарова, 916 остановок на автобусе 2, до остановки Улица Маршала Захарова, 20 остановок на троллейбусе 48, до остановки Улица Маршала Захарова

Двигайтесь по КАДу до съезда на Дачный проспект. Следуйте до конца Дачного проспекта до Кронштадской площади.

По круговому движению выезжайте на Ленинский проспект (3-ий съезд).

По Ленинскому проспекту следуйте до пересечения с проспектом Кузнецова и поворачивайте налево.

По проспекту Кузнецова двигайтесь до пересечения с улицей Маршала Захарова и поворачивайте направо. Через 500 метров вы увидите съезд во двор к магазину "Народный фермер".

За магазином вход в темно-красное здание. Это и есть медицинский центр "СМ-Клиника".

СХЕМА ПРОЕЗДА

«СМ-Клиника» на Ударников расположена ближе всего к станции метро «Ладожская». Добираться до медицинского центра от метро удобнее на транспорте, так как пеший путь займет более 30 минут.

Однако если вы решили идти пешком, следуйте по проспекту Косыгина до улицы Передовиков.

Затем на перекрестке поверните налево и идите до проспекта Ударников.

Далее поверните направо и идите до дома 19, корпус 1 по проспекту Ударников. Вы увидите красное кирпичное здание. Это и есть «СМ-Клиника».

Продолжительность пути – 3 километра.

НА ОБЩЕСТВЕННОМ ТРАНСПОРТЕ

С 04.03 закрылась ст.м. "Ладожская", на это время добраться до СМ-Клиника на пр. Ударников можно следующим образом:

1. От ст. м. "Новочеркасская" автобус 27, 24М до остановки пр.Передовиков/пр.Ударников 2. От ст.м. "пр.Большевиков" троллейбус 43 до остановки пр. Ударников 3. От ст.м. "пл.Ленина" автобус 234 до остановки пр. Ударников

Чтобы добраться до «СМ-Клиника» на автомобиле, выезжайте на КАД и двигайтесь в сторону съезда на Колтушское шоссе.

Съезжайте с КАДа и двигайтесь к городу.

Въехав в город, двигайтесь по проспекту Косыгина до Индустриального проспекта.

Поверните направо и двигайтесь до проспекта Ударников.

Поверните налево и остановитесь возле дома 19 корпус 1 по проспекту Ударников.

СХЕМА ПРОЕЗДА

Добраться до клиники удобнее всего на метро от станции "Купчино". Дорога займет не более 5-7 минут.

Выйдите из вестибюля и двигайтесь в сторону торгового центра "Балканский" по подземному переходу. Поднимитесь из подземного перехода и идите между зданий торгового центра в сторону Балканской площади.

Пересеките Балканскую площадь. На другой стороне площади вы увидите двухэтажное здание клиники.

Вход в клинику со стороны площади.

НА ОБЩЕСТВЕННОМ ТРАНСПОРТЕ

Чтобы добраться до клиники, вы можете доехать до станции метро "Купчино". Дорога от станции займет не более 5-7 минут.

Выйдите из вестибюля и двигайтесь в сторону торгового центра "Балканский" по подземному переходу. Поднимитесь из подземного перехода и идите между зданий торгового центра в сторону Балканской площади.

Пересеките Балканскую площадь. На другой стороне площади вы увидите двухэтажное здание клиники.

Вход в клинику со стороны площади.

Дорога со стороны центра города:

Двигайтесь на юг города по Витебскому проспекту. После пересечения Дунайского проспекта поверните направо и заезжайте на Дунайский проспект, двигайтесь в сторону Малой Балканской улицы около 900 метров.

Двигайтесь по съезду на Малую Балканскую улицу. На Малой Балканской улице поверните налево и двигайтесь около 200 метров до первого съезда направо. Необходимо повернуть направо.

Вы увидите двухэтажное здание клиники. Вход в клинику со стороны Балканской площади.

Дорога со стороны КАДа:

Двигайтесь на юг города в сторону съезда на Витебский проспект. По Витебскому проспекту следуйте на север в сторону съезда на Дунайский проспект. Заехав на Дунайский проспект двигайтесь в сторону Малой Балканской улицы около 900 метров.

Двигайтесь по съезду на Малую Балканскую улицу. На Малой Балканской улице поверните налево и двигайтесь около 200 метров до первого съезда направо. Необходимо повернуть направо.

Вы увидите двухэтажное здание клиники. Вход в клинику со стороны Балканской площади.

СХЕМА ПРОЕЗДА

Добраться до клиники удобнее всего на метро от станции "Дыбенко". Дорога займет не более 20 минут.

Необходимо выйти из метро, пересечь проспект Большевиков и направиться в сторону улицы Дыбенко. По улице Дыбенко нужно пройти прямо около 1.5 км до дома 13 корпус 4, который будет находиться слева от дороги.

Вход в клинику со стороны улицы Дыбенко.

НА ОБЩЕСТВЕННОМ ТРАНСПОРТЕ

От станции метро "Улица Дыбенко"

Можно воспользоваться трамваем №23, №7 или маршуртом "А", которые следуют в сторону Дальневосточного проспекта. Необходимо выйти на остановке "Искровский проспект" и продолжить путь по улице Дыбенко пешком примерно 400 метров. Время в пути составляет примерно около 15 минут.

Также этим маршрутом следуют автобусы №596Б, 228 и 285.

От станции метро "Новочеркасская"

От станции метро "Новочеркасская" до клиники следует трамвай №39 или №23 до остановки "Улица Дыбенко". Дорога до клиники от остановки составляет примерно 400 метров, идти нужно по направлению к Искровскому проспекту. Все время в пути составляет примерно 20-25 минут.

Вход в клинику со стороны улицы Дыбенко.

Дорога со стороны центра города:

Двигайтесь на автомобиле в сторону Свердловской набережной в южном направлении, продолжайте движение по Малоохтинской набережной и Малоохтинскому проспекту, двигайтесь в сторону Зольной улицы. На Зольной улице необходимо повернуть налево и дигаться около 700 метров до перекрестка с Дальневосточным проспектом.

На Дальневосточном проспекте нужно повернуть направо и двигаться около 2,7 км до перекрестка с улицей Дыбенко. Далее нужно повернуть налево на улицу Дыбенко и примерно через 100 метров съехать правее на дорогу-дублер. Двигайтесь по дублеру примерно 200 метров.

Справа от дороги вы увидите двухэтажное здание клиники. Вход в клинику со стороны улицы Дыбенко.

Дорога со стороны КАДа:

Двигайтесь на юг города в сторону съезда на Народную улицу. Продолжайте движение по Народной улице прямо до перекрестка с Дальневосточным проспектом. Поверните направо на Дальневосточный проспект и продолжайте движение до перекрестка с улицей Дыбенко.

Далее нужно повернуть направо на улицу Дыбенко и примерно через 100 метров съехать правее на дорогу-дублер. Двигайтесь по дублеру примерно 200 метров.

Справа от дороги вы увидите двухэтажное здание клиники. Вход в клинику со стороны улицы Дыбенко.

"