Тивортин ® (Tivortin)

от 169,61 до 284,00 грн Формы выпуска и упаковки Тивортин® раствор для инфузий от Юрия-Фарм от 169,61 грн Тивортин® аспартат раствор оральный от Юрия-Фарм 200 мг/мл, №1 от 409,34 грн Тивортин® аспартат раствор оральный от Юрия-Фарм 200 мг/мл, №1 от 245,20 грн Тивортин® раствор для инфузий от Юрия-Фарм от 191,10 грн Классификация DGA Жидкости FQC Инфузионные флаконы/бутылки Фармакологические свойства

фармакодинамика . Аргинин (α-амино-δ-гуанидиновалериановая кислота) — аминокислота, которая относится к классу условно незаменимых аминокислот и является активным и разносторонним клеточным регулятором многочисленных жизненно важных функций организма, оказывает важные в критическом состоянии организма протекторные эффекты.
Аргинин обладает антигипоксическим, мембраностабилизирующим, цитопротекторным, антиоксидантным, дезинтоксикационным действием, проявляется как активный регулятор межуточного обмена и процессов энергообеспечения, играет определенную роль в поддержании гормонального баланса в организме. Известно, что аргинин повышает содержание в крови инсулина, глюкагона, СТГ и пролактина, участвует в синтезе пролина, полиаминов, агматина, включается в процессы фибриногенолиза, сперматогенеза, обладает мембранодеполяризирующим действием.
Аргинин является субстратом для NО-синтазы — фермента, который катализирует синтез оксида азота в эндотелиоцитах. Препарат активирует гуанилатциклазу и повышает уровень цГМФ в эндотелии сосудов, снижает активацию и адгезию лейкоцитов и тромбоцитов к эндотелию сосудов, угнетает синтез протеинов адгезии VCAM-1 и MCP-1, предотвращая таким образом образование и развитие атеросклеротических бляшек, угнетает синтез эндотелина-1, который является мощным вазоконстриктором и стимулятором пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Аргинин угнетает также синтез асимметрического диметиларгинина — мощного эндогенного стимулятора оксидативного стресса. Препарат стимулирует деятельность вилочковой железы, которая продуцирует Т-клетки, регулирует содержание глюкозы в крови во время физической нагрузки. Оказывает кислотообразующее действие и способствует коррекции кислотно-щелочного равновесия.
Аргинин является одним из основных субстратов в цикле синтеза мочевины в печени. Гипоаммониемический эффект реализуется путем активации превращения аммиака в мочевину. Осуществляет гепатопротекторное действие благодаря антиоксидантной, антигипоксической и мембраностабилизирующей активности, положительно влияет на процессы энергообеспечения в гепатоцитах.
Фармакокинетика . При непрерывной в/в инфузии Cmax аргинина в плазме крови наблюдается через 20–30 мин от начала введения. Аргинин проникает через плацентарный барьер, фильтруется в почечных клубочках, однако практически полностью реабсорбируется в почечных канальцах.
Фармакокинетику р-ра для перорального применения не исследовали.

Показания Тивортин

атеросклероз сосудов сердца и головного мозга, атеросклероз периферических сосудов, в том числе с проявлениями перемежающейся хромоты, диабетическая ангиопатия, ИБС, АГ, состояния после перенесенных острого инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения, миокардиопатия, хроническая сердечная недостаточность, гиперхолестеринемия, стенокардия, ХОБЛ, интерстициальная пневмония, идиопатическая легочная гипертензия, хроническая постэмболическая легочная гипертензия, острый и хронический гепатит различной этиологии, гипераммониемия, гипоксические состояния, астенические состояния в процессе реконвалесценции, в том числе после инфекционных заболеваний и оперативных вмешательств, метаболический алкалоз, снижение функции вилочковой железы, задержка развития плода и преэклампсия.

Применение Тивортин

р-р для перорального применения применяют внутрь во время еды, взрослые по 5 мл (1 мерная ложка — 1 г препарата) 3–8 раз в сутки, максимальная суточная доза — 8 г.
Продолжительность курса лечения — 8–15 дней, при необходимости курс лечения повторяют.
Р-р для инфузий вводится в/в капельно со скоростью 10 капель в минуту в первые 10–15 мин, потом скорость введения можно увеличить до 30 капель в минуту.
Суточная доза препарата — 100 мл р-ра.
При тяжелых нарушениях кровообращения в центральных и периферических сосудах, при выраженных явлениях интоксикации, гипоксии, астенических состояниях доза препарата может быть повышена до 200 мл/сут (по 100 мл 2 раза в сутки).
Максимальная скорость введения инфузионного р-ра не должна превышать 20 ммоль/ч.
Детям в возрасте до 12 лет доза препарата составляет 5–10 мл/кг/сут.
Для лечения метаболического алкалоза доза может быть рассчитана следующим образом:
Аргинина гидрохлорид (ммоль) ‧ 0,3 ‧ кг массы тела / избыток щелочи (Ве) (ммоль/л).
Введение следует начинать с половины рассчитанной дозы. Дополнительная коррекция должна проводиться после получения результатов восстановленного кислотно-щелочного баланса.

Противопоказания

гиперчувствительность, тяжелые нарушения функции почек, гиперхлоремический ацидоз, аллергические реакции в анамнезе, применение калийсберегающих диуретиков, а также спиронолактона.

Побочные эффекты

после применения перорального р-ра редко возникают ощущение легкого дискомфорта в желудке и кишечнике, тошнота, которые исчезают самостоятельно.
После в/в введения возможны: головная боль, ощущение жара, флебит в месте введения, редко — аллергические реакции.

Особые указания

осторожно следует применять при нарушениях обмена электролитов, заболеваниях почек. При применении препарата необходимо придерживаться сбалансированного режима сна и отдыха, отказаться от алкоголя, никотина и психостимуляторов. Если на фоне приема препарата увеличивается выраженность симптомов астении, лечение необходимо отменить.
У пациентов с почечной недостаточностью перед началом инфузии следует проверить диурез и уровень калия в плазме крови, поскольку препарат может способствовать развитию гиперкалиемии.
С осторожностью назначать при нарушении функции эндокринных желез, препарат может стимулировать секрецию инсулина и гормона роста.
Дети. Препарат применяют у детей в возрасте старше 3 лет.
Применение в период беременности или кормления грудью. Препарат проникает через плаценту, поэтому в период беременности его можно применять только тогда, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
Данные относительно применения препарата в период кормления грудью отсутствуют.
Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Не влияет.

Взаимодействия

одновременное применение аминофиллина с аргинином может сопровождаться повышением содержания инсулина в крови.
Аргинин может вызывать выраженную и стойкую гиперкалиемию на фоне печеночной недостаточности у больных, которые принимают или принимали спиронолактон. Предыдущее применение калийсберегающих диуретиков также может способствовать повышению концентрации калия в крови.
Аргинин несовместим с тиопенталом.

Передозировка

симптомы: реакции повышенной чувствительности, гипогликемические состояния.
При в/в введении р-ра возможны почечная недостатность, гипогликемия, метаболический ацидоз.
Лечение. При наличии указанных явлений необходимо прекратить прием препарата.
При пероральном применении показано промывание желудка, прием сорбентов. Для устранения реакции повышенной чувствительности проводят десенсибилизирующую терапию.
При в/в введении следует проводить мониторинг физиологических реакций и поддержание жизненно важных функций организма. При необходимости — введение ощелачивающих средств и диуретиков (салуретиков), кристаллоидных р-ров (0,9% р-р NaCl, 5% р-р декстрозы).

Условия хранения

в сухом, защищенном от света месте при температуре 15–25 °С.
Срок годности после раскрытия флакона Тивортина аспартат — 14 сут. Не замораживать!

Актуальная информация

Тивортин согласно АТС-классификации относится к препаратам, влияющим на систему крови и гемопоэз, к аминокислотам, а также к лекарственным средствам, влияющим на сердечно-сосудистую систему. Его действующее вещество — аргинина гидрохлорид (L-arginini hydrochloridum). Препарат обладает широким спектром эффектов, обусловленных физиологической ролью аргинина в организме, среди которых антигипоксический, цитопротекторный, мембраностабилизирующий, мембранодеполяризирующий и антиоксидантный. Тивортин обладает антирадикальными и дезинтоксикационными свойствами, регуляторным воздействием в отношении энергетических и обменных процессов. Также данный препарат влияет на фибринолиз, сперматогенез, гормональный обмен (повышает уровень таких гормонов, как инсулин, соматотропный гормон и пролактин).

Роль аргинина в здоровом организме и при заболеваниях

Аргинин (ARG, 2-амино-5-гуанидовалериановая кислота) является 1 из 6 условно незаменимых аминокислот. Когда швейцарский химик Эрнст Шульце (E. Schulze) впервые выделил аргинин из экстракта растения люпин в 1886 г., он, вероятно, не ожидал, что аргинин будет иметь потенциал для такого широкого применения в качестве лекарственного препарата и пищевой добавки. Фактически важность аргинина не была осознана, пока Г.А. Кребс и К. Хенселейт (H.A. Krebs, K. Henseleit) не открыли цикл мочевины в 1932 г. (Patel J.J, 2016). Аргинин обладает свойствами улучшать заживление ран, его позитивный эффект отмечен при серповидно-клеточной анемии, преждевременных родах и преэклампсии, в послеоперационный период и при легочной гипертензии (Barbul A. et al., 1985), а также в терапии митохондриальных заболеваний (Ganetzky R., Falk J.M., 2018), это объясняет широкий спектр клинических эффектов препарата Тивортин . Аргинин также предлагается как препарат для включения в комплексную терапию бронхиальной астмы, так как доказана его способность уменьшать воспаление, гиперреактивность и ремоделирование бронхов (Morris C.R. et al., 2013). Аргинин часто включают в комплексную схему лечения сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний (Rodrigues-Krause J. et al., 2019). Однако в критических условиях, при жизнеугрожающих состояниях вопрос включения аргинина в терапевтическую схему лечения остается спорным (Jayshil J. et al., 2016).
Аргинин — это альфа-аминокислота, которая участвует в ряде процессов в организме человека, поддерживает состояние сердечно-сосудистой и иммунной системы в норме. Помимо того, что аргинин является источником азота для оксида азота, вырабатываемого эндотелиальными и иммунными клетками в вазодилататорных и защитных механизмах, он также используется для синтеза креатина для удовлетворения метаболических потребностей мышц, а также для синтеза мочевины с целью поддержания азотного баланса в организме. Кроме того, аргинин стимулирует трансляцию белка и синтез полиаминов — анаболические и пролиферативные функции, которые становятся нерегулируемыми в клетках после злокачественной трансформации, в связи с чем ведутся исследования возможностей применения препаратов аргинина в онкологии (Albaugh V.L. et al., 2019).
Аргинин является компонентом для синтеза белка в организме. Более того, аргинин играет ключевую роль в метаболических путях, катализируемых различными ферментативными системами (Wu G. et al., 1999).
Аргинин является промежуточным звеном в цикле мочевины в печени. Цикл мочевины представляет собой серию из 5 последовательных реакций, в которых синтез мочевины является конечной стадией детоксикации аммиака. Кроме того, цикл мочевины считается основным путем выведения метаболически генерируемого бикарбоната. Другие функции аргинина связаны с его производными. К ним относятся креатин, орнитин и производные полиамины (путресцин, спермин и спермидин), которые играют важную роль в росте и дифференциации клеток. Пролин, который посттрансляционно гидроксилируется до гидроксипролина, также является производным аргинина и принимает участие в образовании коллагена, восстановлении тканей и заживлении ран. Креатин принимает участие в энергетическом обмене в мышцах и нейронах (Wu G., Morris S.M., 1998).
В 1980-х годах L-аргинин был идентифицирован как предшественник оксида азота (NO) (Palmer R.M. et al., 1988), который образуется в эндотелиальных клетках под действием активности изофермента конститутивной NO-синтазы, именно этот механизм объясняет большинство позитивных эффектов Тивортина при сердечно-сосудистых заболеваниях. Хотя NO впервые был выявлен в эндотелиальных клетках, он представляет собой повсеместно распространенную молекулу, содержащуюся в различных клетках, включая клетки сердечно-сосудистой и нервной систем, а также воспалительные клетки. NO имеет множество физиологических функций, что подчеркивает функциональную значимость аргинина. NO высвобождается из эндотелия, играет роль вазодилататора в сосудах и ингибирует агрегацию тромбоцитов, адгезию лейкоцитов и пролиферацию клеток гладких мышц сосудов. Было установлено, что при экспериментальной гиперхолестеринемии и атеросклерозе, а также у пациентов с гиперхолестеринемией, NO-опосредованные реакции нарушаются (Böger R.H. et al., 1996). NO в головном мозге действует как нейромедиатор и регулирует многие физиологические процессы, влияющие на поведение и когнитивные функции, включая синаптическую пластичность. Кроме того, NO контролирует мозговой кровоток, способствует ангиогенезу и поддерживает окислительно-восстановительные клеточные реакции, клеточный иммунитет и выживание популяций нейронов. NO выполняет иммунорегуляторные функции, такие как контроль или уничтожение инфекционных патогенных организмов, модуляция продукции цитокинов и развитие Т-хелперов. Более того, NO может действовать как поглотитель свободных радикалов (Titheradge M.A., 1999). Аргинин играет косвенную роль в NO-опосредованных функциях, включая иммунную модуляцию (Luiking C.Y. et al., 2012). Аргинин — не только субстрат для уреагенеза, но и активатор N-ацетилглутамат-синтетазы, которая является ключевым уреагенным ферментом.
Метаболизм аргинина изменяется при состоянии болезни — снижается его синтез de novo и увеличивается использование. Повышенное использование аргинина для синтеза белков, связанных с реакцией на стресс, таких как белки острой фазы, снижает доступность аргинина в этих условиях и может привести к изменениям активности фермента NOS. Происходит снижение продукции NO (Kao C.C. et al., 1999). Кроме того, повышенное окисление аргинина отмечают при сепсисе у детей (Luiking C.Y. et al., 2012).

Аргинин в исследованиях

Изучению действия препаратов аргинина в терапии различных заболеваний посвящено множество исследований.
В одном из них была изучена эффективность введения аргинина для поддержания функций иммунной системы у тяжелобольных пациентов. Введение аргинина приводило к улучшению иммунной функции у больных. В результате исследования у недоношенных детей было установлено, что введение L-аргинина как парентерально, так и энтерально, снижает частоту развития некротического энтероколита. Еще в одном исследовании было установлено, что пероральное введение аргинина в сочетании с обычной химиотерапией для активной формы туберкулеза ВИЧ-инфицированным больным увеличило ответ на основную терапию (Wilmore D., 2004).

Применение аргинина гидрохлорида при ожогах

В 2009 г. группой ученых из Китая было проведено клиническое исследование, целью которого было изучение влияния аргинина на нутритивный статус и клеточный иммунитет пациентов с тяжелыми ожогами. В исследовании приняли участие 30 больных с тяжелыми ожогами, 14 получали стандартное лечение, у 16 в схему лечения был включен аргинин. Определяли уровень сывороточного белка, параметры функции печени, параметры функции почек, уровень глюкозы в крови натощак и субпопуляции Т-лимфоцитов в периферической крови на 7-й и 14-й дни после ожога. По результатам исследования сделаны выводы, что включение в схему лечения энтерально вводимого аргинина значительно улучшало нутритивный статус и функции клеточного иммунитета у больных с ожогами.
В исследовании, посвященном изучению влияния аргинина на эндотелиальную дисфункцию у больных с артериальной гипертензией, приняли участие 35 пациентов с эссенциальной гипертензией, которые получали либо 6 г L-аргинина (18 больных), либо плацебо (17 больных). По результатам исследования были сделаны выводы, что введение L-аргинина значительно улучшает эндотелийзависимую дилатацию плечевой артерии у больных с эссенциальной гипертензией. Долгосрочные эффекты L-аргинина у таких больных требуют дальнейшего изучения (Lekakis J.P. et al., 2002).
В другом исследовании, проведенном в Австралии, также оценивалось влияние L-аргинина на функцию эндотелия и адгезию тромбоцитов у здоровых людей.
Известно, что L-аргинин улучшает эндотелийзависимую дилатацию, ингибирует агрегацию тромбоцитов и уменьшает атеросклеротические бляшки. У пациентов с гиперхолестеринемией в/в введение L-аргинина немедленно улучшает эндотелийзависимую дилатацию. В исследовании приняли участие 12 здоровых молодых людей в возрасте 27–37 лет. Определяли следующие показатели: уровень аргинина в плазме крови, скорость агрегации тромбоцитов, уровень циклического гуанозинмонофосфата, уровень липидов натощак, частоту сердечных сокращений, артериальное давление, эндотелийзависимую дилатацию плечевой артерии. Ученые пришли к выводу, что у здоровых молодых взрослых L-аргинин ингибировал агрегацию тромбоцитов (опосредовано NO). Однако он не влиял на системные гемодинамические показатели, уровни нитрозилированного белка в плазме крови или эндотелийзависимую дилатацию (Adams M.R. et al., 1995).
Ученые из Греции (Siasos G. et al., 2007) подчеркивают, что L-аргинин улучшает функцию эндотелия у больных с гиперхолестеринемией, гипертензией и курильщиков. Пероральное введение L-аргинина приводит к значительному улучшению эндотелийзависимой вазодилатации предплечья у больных с гиперхолестеринемией, в то время как в/в вливание L-аргинина улучшает функцию эндотелия у здоровых курильщиков. L-аргинин обладает антигипертензивными свойствами, введение L-аргинина может быть полезным у больных с ранним атеросклерозом.
В исследовании, проведенном на кроликах, было установлено, что длительное пероральное применение L-аргинина оказывает антиатеросклеротическое действие у гиперхолестеринемических кроликов. В клиническом исследовании было продемонстрировано, что в/в введение L-аргинина вызывает NO-зависимую периферическую вазодилатацию и ингибирует агрегацию тромбоцитов у здоровых людей, а также у больных с тяжелой ишемией конечностей и генерализованным атеросклерозом (Böger R.H. еt al., 1996).
Ангиогенные свойства фактора роста эндотелия сосудов и фактора роста-2 фибробластов частично обусловлены высвобождением NO, доступность которого снижается при эндотелиальной дисфункции. Группа ученых из США изучала влияние L-аргинина на эндогенный ангиогенный ответ на ишемию в модели гиперхолестеринемии у свиней. Свиньям был установлен амероидный констриктор на периферическую артерию (LCx). Через 7 нед эксперимента эндотелийзависимые коронарные микрососудистые ответы на фактор роста фибробластов-2 и сосудистый эндотелиальный фактор роста были оценены с помощью видеомикроскопии. Перфузию оценивали с помощью радиоактивных микросфер. Ангиогенез оценивали посредством маркирования молекул адгезии тромбоцитов-эндотелиальных клеток-1 (CD31). Регионарную функцию миокарда оценивали с помощью сономикрометрии. Экспрессию эндотелиальной синтазы оксида азота и индуцибельной синтазы оксида азота измеряли с помощью вестерн-блотинга. На основании результатов исследования были сделаны выводы, что применение L-аргинина приводит к увеличению перфузии, улучшению состояния эндотелия капилляров и уровня эндотелиальной синтазы оксида азота в ишемизированной области. Однако несмотря на это, улучшения в регионарной функции миокарда не выявлено. Таким образом, применение L-аргинина может частично восстановить эндотелийзависимую вазорелаксацию и улучшить перфузию миокарда в модели хронической ишемии миокарда у свиней с эндотелиальной дисфункцией, вызванной гиперхолестеринемией (Nakai Y. et al., 2005).
В клиническом исследовании было изучено применение аргинина гидрохлорида для лечения метаболического алкалоза и гипохлоремии у детей. Успешность лечения оценивали путем измерения концентрации хлорида и бикарбоната в сыворотке крови после введения аргинина. У 50% больных, получавших аргинин, нормализовался уровень хлоридов. У 83% больных, которым вводился данный препарат, нормализовался уровень бикарбонатов. Таким образом, аргинин эффективен для улучшения метаболического алкалоза и гипохлоремии (Sierra C.M. et al., 2018).
Метаболический алкалоз является распространенным кислотно-щелочным нарушением, возникающим у тяжелобольных детей. В клиническом исследовании сравнивали эффективность лечения метаболического алкалоза у детей аргинина гидрохлоридом с терапией ацетазоламидом. Исходя из полученных данных, был сделан вывод, что ацетазоламид и аргинина гидрохлорид одинаково эффективны для коррекции метаболического алкалоза у детей в критическом состоянии (Heble D.E.Jr. et al., 2016).

Заключение

Тивортин — препарат широкого спектра действия, его эффекты обусловлены многогранной физиологической ролью аргинина в организме человека. Широкий спектр состояний, поддающихся терапии данным препаратом, обусловил его широкое применение и популярность. Среди показаний к применению Тивортина — ИБС, перенесенный инфаркт миокарда, атеросклеротическое поражение сосудов, состояния после инсультов, ХОЗЛ, поражения сосудов при сахарном диабете, легочная гипертензия, интерстициальная пневмония, гепатит, гипоксия. Препарат также может назначаться беременным при выявлении задержки внутриутробного развития плода и преэклампсии. Тивортин показан при некоторых метаболических нарушениях, астении, в период выздоровления после различных заболеваний, в том числе инфекционных.

"

Современные аспекты диагностики и лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей

В настоящее время заболевания артерий нижних конечностей являются актуальной проблемой современной медицины, одним из распространенных вариантов заболеваний периферических артерий.

2023-06-19 13:52 529 прочтений Modern aspects of diagnosis and treatment of obliterating atherosclerosis of the lower extremities

Vsevolod V. Skvortsov, ORCID: 0000-0002-2164-3537, vskvortsov1@ya.ru / Alexey V. Sabanov, ORCID: 0000-0003-4170-1332, sabanov@yandex.ru / Andrey A. Eremenko, ORCID: 0000-0001-8361-9922, reach.froman@mail.ru / Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Volgograd State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, 1 Pavshikh Bortsov Square, Volgograd, 400131, Russia / Abstract. Currently, diseases of the arteries of the lower extremities are an urgent problem of modern medicine, one of the most common variants of peripheral artery diseases. Of these, obliterating atherosclerosis of the lower extremities and, as a consequence, intermittent lameness deserve special attention. Intermittent claudication is one of the main and striking symptoms of diseases of the arteries of the lower extremities, the main cause of disability, has a significant negative impact on the quality of life of the patient. In 60% of cases, it is possible to accurately establish the diagnosis using general clinical research methods (analysis of patient complaints, history taking, examination, palpation, auscultation, functional tests). On examination, it is necessary to pay attention to the color of the skin of the affected limbs, the presence of hairline, the condition of the nail plates. Palpation allows you to determine the pulsation at standard points (femoral triangles, popliteal fossae, posterior surfaces of the medial condyles of the tibia, dorsal surfaces of the feet), thereby revealing the level of damage to the arteries of the lower extremities. Auscultation also allows you to determine the level of damage to the arteries of the lower extremities – a systolic murmur will be heard over the stenotic artery. Functional tests include Oppel's symptom of plantar ischemia, Goldflam and Samuels's test, Goldflam's test, Sitenko – Shamova's test, Panchenko's knee phenomenon. To date, the vascular endothelium is considered an active endocrine organ that supports vascular hemostasis, due to the synthesis and isolation of biologically active compounds. This fact has found application in the diagnosis and treatment of this group of diseases. Despite the extensive range of medications, special attention is paid to cilostazol and alprostadil. In the case of insufficient effectiveness of drug treatment, it is necessary to resort to surgical intervention using the most rational method in this case. Lifestyle modification and physical activity play an important role in the treatment, which is confirmed by the results of research. / For citation: Skvortsov V. V., Sabanov A. V., Eremenko A. A. Modern aspects of diagnosis and treatment of obliterating atherosclerosis of the lower extremities // Lechaschi Vrach. 2023, 6 (26): 55-60. DOI: 10.51793/OS.2023.26.6.008

Резюме. В настоящее время заболевания артерий нижних конечностей являются актуальной проблемой современной медицины, одним из распространенных вариантов заболеваний периферических артерий. Из них отдельного внимания заслуживает облитерирующий атеросклероз нижних конечностей и, как следствие, перемежающаяся хромота, которая является одним из основных и ярких симптомов заболеваний артерий нижних конечностей, основной причиной инвалидности, оказывает значительное негативное влияние на качество жизни пациента. В 60% случаев можно точно установить диагноз с помощью общеклинических методов исследования (анализ жалоб пациента, сбор анамнеза, осмотр, пальпация, аускультация, проведение функциональных проб). При осмотре необходимо обратить внимание на цвет кожных покровов пораженных конечностей, наличие волосяного покрова, состояние ногтевых пластинок. Пальпация позволяет определить пульсацию в стандартных точках (бедренные треугольники, подколенные ямки, задние поверхности медиальных мыщелков большеберцовых костей, тыльные поверхности стоп), тем самым выявив уровень поражения артерий нижних конечностей. Аускультация также позволяет определить уровень поражения артерий нижних конечностей — над стенозированной артерией будет выслушиваться систолический шум. К функциональным пробам относятся симптом плантарной ишемии Оппеля, проба Гольдфлама и Самюэлса, проба Гольдфлама, проба Ситенко – Шамовой, коленный феномен Панченко. На сегодняшний день эндотелий сосудов считается активным эндокринным органом, поддерживающим сосудистый гемостаз за счет синтеза и выделения биологически активных соединений. Этот факт нашел применение при диагностике и лечении данной группы заболеваний. Несмотря на обширный спектр лекарственных препаратов отдельное внимание уделяют цилостазолу и алпростадилу. При недостаточной эффективности медикаментозного лечения приходится прибегать к оперативному вмешательству с использованием наиболее рациональной в данном случае методики. Немаловажную роль в лечении играют модификация образа жизни и физическая нагрузка, что подтверждено результатами исследований.

Под термином «заболевания артерий нижних конечностей» (ЗАНК) понимают синдром, связанный с изменением анатомической структуры и функции артерий нижних конечностей (АНК). ЗАНК является одним из распространенных вариантов заболеваний периферических артерий. По некоторым оценкам, заболеваниями периферических артерий в мире страдают около 200 млн человек, при этом в последние годы частота данных заболеваний прогрессивно увеличивается. Основной причиной ЗАНК является атеросклероз. Облитерирующий атеросклероз АНК становится частой причиной инвалидизации, в том числе лиц трудоспособного возраста, поэтому ЗАНК — одна из наиболее актуальных проблем современной медицины [1].

Этиология и патогенез

Последние десятилетия основным звеном патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний принято считать эндотелиальную дисфункцию (ЭД). ЭД представляет собой нарушение равновесия между биологически активными соединениями, которые поддерживают адекватную регуляцию тонуса сосудов, транспорт растворенных веществ в клетки сосудистой стенки, хемотаксические, воспалительные и репаративные процессы [2].

Непосредственной причиной развития ЭД являются курение, сахарный диабет (СД), гиперхолестеринемия, гиперлипидемии, гипергомоцистеинемия, повышение содержания С-реактивного белка, артериальная гипертензия, почечная недостаточность [1].

Большое значение в развитии ЭД играет снижение биосинтеза или биодоступности оксида азота (NO). Быстрая инактивация NO под действием активных форм кислорода становится причиной развития окислительного стресса, который приводит к повреждению эндотелия сосудов. Снижение концентрации NO приводит к увеличению концентрации эндотелина-1, обладающего вазоспастическим действием [1]. Физико-химическое или механическое воздействие на эндотелий (гипоксия, гипертензия и пр.) способствует синтезу эндотелина-1, который за счет своего вазоспастического действия приводит к гиперплазии интимы сосудов, что в свою очередь располагает к прогрессированию ЭД [2]. Патологическая роль ЭД при атеросклерозе реализуется за счет нескольких механизмов: активации экспрессии молекул адгезии, усиления воспалительных изменений и окисления липопротеинов низкой плотности, активации миграции и пролиферации гладкомышечных клеток [1] (рис.).

Клиническая картина

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (ОААНК) имеет стадийный характер, от которого зависит клиническая картина заболевания (табл. 1-2). Стадийность развития хронической артериальной недостаточности конечностей отражена в классификациях Fontaine и Rutherford, а также А. В. Покровского. Классификация Rutherford учитывает изменения гемодинамики в нижних конечностях, в то время как классификации Fontaine и А. В. Покровского основаны на клинических проявлениях заболевания [3].

Асимптомная стадия не имеет выраженных клинических проявлений и обнаруживается только при обследовании [3].

Перемежающаяся хромота (ПХ) сопровождается болью в ногах при физической нагрузке, которая проходит в покое. Стадия ОААНК в данном случае определяется дистанцией, которую может преодолеть пациент. Со временем симптоматика ПХ прогрессирует с сокращением дистанции безболевой ходьбы, что при отсутствии своевременного и адекватного лечения переводит заболевание в стадию критической ишемии [3].

Критическая ишемия нижних конечностей (КИНК) характерна для пациентов с постоянной болью в ногах в покое, требующей обезболивания в течение двух недель и более, либо при наличии трофической язвы или гангрены пальцев или стопы. Кроме того, для стадии КИНК характерно пониженное лодыжечное артериальное давление (АД) менее 50 мм рт. ст., пальцевое давление менее 30-50 мм рт. ст., снижение чрескожного напряжения кислорода на стопе менее 30 мм рт. ст. [3].

Диагностика

В 60% случаев можно точно установить диагноз с помощью общеклинических методов исследования (анализ жалоб пациента, сбор анамнеза, осмотр, пальпация, аускультация, проведение функциональных проб). При осмотре необходимо обратить внимание на цвет кожных покровов пораженных конечностей, наличие волосяного покрова, состояние ногтевых пластинок. Пальпация позволяет определить пульсацию в стандартных точках (бедренные треугольники, подколенные ямки, задние поверхности медиальных мыщелков большеберцовых костей, тыльные поверхности стоп), тем самым выявив уровень поражения АНК. Аускультация также позволяет определить уровень поражения АНК — над стенозированной артерией будет выслушиваться систолический шум. К функциональным пробам относятся симптом плантарной ишемии Оппеля, проба Гольдфлама и Самюэлса, проба Гольдфлама, проба Ситенко – Шамовой, коленный феномен Панченко [4].

Неинвазивно ОААНК можно диагностировать с помощью лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Показатели ЛПИ оцениваются путем измерения систолического АД на обеих плечевых артериях, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии после нахождения больного в положении лежа в течение 10 минут. Значение ЛПИ менее 0,90 является чувствительным на 57-79% и специфичным на 83-99% для артериального стеноза не менее 50%. ЛПИ может быть использован в качестве скрининга и метода оценки эффективности лечения [5].

К лабораторным методам диагностики ОААНК относятся исследования системы гемостаза — агрегация тромбоцитов, определение активированного частичного тромбопластинового времени, протромбинового и тромбинового времени, международного нормализованного отношения, фибриногена, фактора Виллебранда, D-димера, плазминогена, антитромбина-III, протеина С, а также определение маркеров дисфункции эндотелия (эндотелин-1), концентрации гомоцистеина и С-реактивного белка [6].

Установить диагноз ОААНК помогают следующие инструментальные методы диагностики: запись пульсовой волны, дуплексное сканирование, допплерометрия, нагрузочные тесты, при необходимости — магнитно-резонансная и компьютерная томография, аортоартериография [5]. Рентгенконтрастная ангиография является золотым стандартом диагностики патологии артериального русла, а также визуализирует возможности для эндоваскулярного вмешательства непосредственно во время процедур [7]. Также для диагностики применяется радионуклидный метод трехфазной сцинтиграфии конечностей с остеотропным радиофармпрепаратом «99mТспирфотех» [8].

Ультразвуковая допплерография позволяет выявить снижение регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменение кривой скорости кровотока, уменьшение величины индекса лодыжечного систолического давления. С помощью ультразвукового дуплексного сканирования можно визуализировать окклюзию или стеноз бедренной и подколенной артерий, определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий, характер изменений гемодинамики, коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла [4].

Дифференциальный диагноз ОААНК проводится с неврогенными, скелетно-мышечными, суставными и другими причинами боли в ногах [3].

Консервативное лечение

Отказ от курения жизненно необходим для снижения осложнений ЗАНК и риска неудачи реваскуляризации. Доказано, что отказ от курения снижает смертность и улучшает выживаемость без ампутации пациентов по сравнению с теми, кто продолжает курить [9].

Сегодня в России для консервативного лечения заболевания периферических артерий применяется множество препаратов: папаверин, дротаверин, бенциклан, празозин, Вазобрал, толперизон, баклофен, гинкго двулопастного листьев экстракт, пентоксифиллин, цилостазол, нафтидроферил, ксантинола никотинат, фибраты, статины, никотиновая кислота, Актовегин, Солкосерил, мельдоний, Даларгин [10].

Все пациенты с ОААНК помимо базовой также должны получать терапию, направленную на контроль основных факторов риска для улучшения прогноза и исходов реваскуляризации [3]. Рекомендуется применение статинов у пациентов с заболеваниями периферических артерий. Доказано, что низкие уровни холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-Х) уменьшают риск сердечно-сосудистых событий. При артериальной гипертензии необходимо назначение антигипертензивных препаратов по индивидуальной для каждого пациента схеме. Необходим строгий контроль АД со значениями < 140/90 мм рт. ст. у всех пациентов и < 130/80 мм рт. ст. у пациентов с СД или протеинурией [9].

Сегодня в лечении пациентов с ЗАНК особую роль уделяют двум препаратам – цилостазолу (Плетакс) и алпростадилу (Вазапростан).

Плетакс

В РФ первый цилостазол (Плетакс) зарегистрирован в 2018 г. Механизм действия препарата связан с избирательным блокированием фосфодиэстеразы 3-го типа, что сопровождается повышением концентрации циклического аденозинмонофосфата (АМФ). Это приводит к вазодилатации АНК, уменьшению агрегации тромбоцитов (обратимое антиагрегантное действие). Кроме того, цилостазол блокирует высвобождение тромбоцитами человека тромбоцитарного ростового фактора и тромбоцитарного фактора 4. Цилостазол снижает содержание в крови интерлейкина-6 путем ингибирования липополисахаридиндуцированного апоптоза и активизации выработки NO, способствует улучшению функции эндотелия, оказывает сосудорасширяющий эффект, уменьшает риск развития тромбозов [10, 11].

В 2002 г. P. D. Thompson с соавт. опуб-ликовали метаанализ 8 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований, включавших 2702 пациента с ПХ. Было отмечено достоверное увеличение максимальной дистанции ходьбы (МДХ), причем пациенты, получавшие 50 мг цилостазола ежедневно, сообщили об улучшении МДХ на 44%, а получавшие 100 мг ежедневно – на 50%, в контрольной группе было достигнуто увеличение МДХ на 21% [10].

Согласно рекомендациям Евро-пейского общества сосудистых хирургов (SVS) от 2015 г. цилостазол у пациентов с ПХ применяется в дозировке 100 мг 2 раза в день в течение 3 месяцев для увеличения дистанции безболевой ходьбы, уровень рекомендаций 2А. У пациентов, получающих препараты, которые оказывают сильное блокирующее действие на CYP3A4 (ранитидин, эритромицин, кларитромицин, дилтиазем, кетоконазол, флуконазол, метронидазол) или на CYP2C19 (омепразол, клопидогрел, тиклопидин, амиодарон, кетопрофен), следует уменьшить дозу цилостазола до 50 мг 2 раза в сутки [10, 11].

Цилостазол, как правило, хорошо переносится при приеме внутрь. По сообщениям, в начале терапии цилостазолом в дозировке 100 мг могут наблюдаться побочные эффекты, включающие головную боль (34%), диарею (19%) и учащенное сердцебиение (10%) [12, 13], а именно тахикардию и тахиаритмию, а также гипотензию. При длительном приеме препарата возможно развитие тромбоцитопении или лейкопении, прогрессирующих до агранулоцитоза, обратимого при немедленном прекращении приема препарата [12]. Цилостазол может вызывать кровотечения, однако многочисленные исследования показывают, что риск развития кровотечений на фоне его приема существенно меньше, чем на фоне приема ацетилсалициловой кислоты (АСК) и других препаратов этой группы [14]. Улучшения профиля безопасности цилостазола (Плетакс) можно добиться подбором начальной/стартовой дозы – 50 мг в течение 7-14 дней с последующим переходом на постоянную дозу – 100 мг с продолжительностью терапии не менее трех месяцев. В таком случае есть возможность оценить переносимость препарата и получить первое впечатление о его клинической эффективности. Препарат рекомендуется принимать за 30 минут до еды и не совмещать с приемом жирной пищи.

Вазапростан

Российский консенсус по лечению критической ишемии нижних конечностей (КИНК) отмечает целесообразность применения синтетических аналогов простагландина Е1 как для улучшения результатов лечения, так и при оперативном вмешательстве. В качестве примера можно привести препарат алпростадил (Вазапростан) [15].

Алпростадил связывается в качестве агониста с рецепторами простагландинов, например EP2, которые, в свою очередь, активируют аденилатциклазу, что приводит к накоплению 3'5'-цАМФ (циклический аденозинмонофосфат). Это вызывает расслабление гладкой мускулатуры и расширение сосудов [15], раскрытие окольных путей кровотока, при этом уменьшается периферическое сопротивление [16, 17]. Кроме того, алпростадил ингибирует агрегацию тромбоцитов [18], снижает воспалительную активность и вазоспазм, приводит к активации процессов фибринолиза, замедляет темпы тромбообразования [15].

В трех из девяти рандомизированных клинических исследований было показано, что применение препаратов простагландина Е1 приводит к уменьшению размеров язв и повышает вероятность сохранения конечностей [19]. Некоторыми исследованиями показано, что применение Вазапростана у пациентов с КИНК способствовало исчезновению боли в покое у 60% больных и уменьшению болевого синдрома в 20% случаев. Вместе с тем при использовании данного препарата отмечается уменьшение частоты ампутаций на 8,6-12% [16]. Однако имеющиеся в настоящее время доказательства не позволяют рекомендовать препараты этого класса для лечения синдрома перемежающейся хромоты, несмотря на отдельные сведения о том, что внутривенное введение ПГЕ-1 оказывает положительное воздействие [19].

К возможным нежелательным эффектам Вазапростана относятся апноэ, лихорадка (более 10%), брадикардия/тахикардия, сердечный приступ, отек, гипертония/гипотензия, судороги, головная боль, головокружение, гипокалиемия, диарея, боль в спине, гриппоподобные симптомы, кашель, заложенность носа, синусит (1-10%) [16].

Вазапростан назначают в дозировке 40-60 мкг внутривенно в течение 7-28 дней с возможностью проведения повторных курсов [15].

Физические упражнения

Лечебная физкультура (ЛФК) была и остается основным и наиболее эффективным методом лечения пациентов с ПХ. Ежедневные занятия по программе ЛФК, в том числе тренировочная ходьба, приводят к увеличению скорости, расстояния и продолжительности ходьбы, что сопровождается уменьшением симптомов. Наблюдается кумулятивный благоприятный эффект, который становится очевидным спустя 4-8 недель и продолжает усиливаться через 12 недель и более. В нескольких метаанализах, включавших 21 рандомизированное исследование с оценкой дистанции ходьбы и 30 исследований с оценкой дистанции безболевой ходьбы на беговой дорожке, продемонстрировано значительное увеличение всех показателей функциональной активности и улучшение качества жизни пациентов с ПХ [10].

Оперативное лечение

Зачастую применения только медикаментозного метода лечения недостаточно у пациентов с критической ишемией. Главная цель сосудистого хирурга при выполнении ампутации – сохранение жизни пациента, а также конечности и ее опорной функции [7]. При принятии решения о выполнении реваскуляризации выбор варианта осуществляется на основании ангиографической оценки сосудистого русла с учетом анатомических характеристик поражения и состояния пациента [3].

На данный момент в ангиохирургии чаще всего применяются шунтирование и протезирование (с использованием венозного аутографта или синтетических протезов). Перспективное направление современной сосудистой хирургии – эндоваскулярная хирургия. Наиболее распространенным эндоваскулярным вмешательством при патологии АНК являются стентирование артерий [20] и баллонная ангиопластика, в том числе с лекарственным покрытием, эндопротезирование, ротационная, лазерная, направленная атерэктомия, использование режущих баллонов, низкотемпературная ангиопластика, тромболизис (фибринолизис) и иные методики и их сочетания [21]. В последние десятилетия эндоваскулярные методы лечения ЗАНК развивались особенно интенсивно [1]. Показаниями к эндоваскулярному лечению являются поражения аортоподвздошного сегмента протяженностью менее 5 см, бедренноподколенного – менее 25 см, а также поражения берцовых артерий и ситуации с большим распространением процесса у пациентов с высоким хирургическим риском, при вовлечении общей бедренной артерии может рассматриваться гибридная тактика [3].

При многоуровневом поражении АНК возможно проведение гибридных операций – использование открытых артериальных реконструктивных хирургических вмешательств с эндоваскулярными методиками [20]. Гибридные оперативные вмешательства подразделяются на две группы: одномоментные (эндоваскулярный этап совмещен с этапом открытой артериальной реконструкции) и этапные (эндоваскулярные вмешательства и открытые артериальные реконструкции выполняются последовательно через различные промежутки времени) [8].

Заключение

Облитерирующие заболевания АНК широко распространены. Заболевание имеет стадийность, которая зависит от клинической картины. Диагностика заболевания не представляет трудностей, поскольку ОААНК имеет характерные общеклинические, лабораторные и инструментальные признаки. Лечение ОААНК необходимо начинать с модификации образа жизни, а именно отказа от курения, контроля уровня глюкозы и липидного спектра крови, достижения и поддержания оптимальных цифр АД. Существует ряд препаратов для лечения ОААНК, среди которых выделяются Плетакс и Вазапростан, доказавшие свою эффективность в рандомизированных клинических исследованиях. В случае же, когда консервативное лечение оказывается неэффективным, приходится прибегать к хирургическим вмешательствам, разнообразие методик которых можно применить к разным клиническим ситуациям. Немаловажную роль играет период реабилитации, в котором большое значение отводят лечебной физкультуре (тренировочной ходьбе).

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

Калинин Р. Е., Сучков И. А., Поршенева Е. В., Крылов А. А. Перспективы применения цилостазола в комплексном лечение больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей // Наука молодых – Eruditio Juvenium. 2021, 4 (9): 619-630. [Kalinin R. Ye., Suchkov I. A., Porsheneva Ye. V., Krylov A. A. Prospects for the use of cilostazol in the complex treatment of patients with obliterating atherosclerosis of the arteries of the lower extremities // Nauka molodykh – Eruditio Juvenium. 2021, 4 (9): 619-630.] Калинин Р. Е., Сучков И. А., Чобанян А. А. Перспективы прогнозирования течения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей // Наука молодых – Eruditio Juvenium. 2019, 2 (7): 274-282. [Kalinin R. Ye., Suchkov I. A., Chobanyan A. A. Prospects for predicting the course of obliterating atherosclerosis of the arteries of the lower extremities // Nauka molodykh – Eruditio Juvenium. 2019, 2 (7): 274-282.] Гороховский С. Ю., Лызиков А. А., Каплан М. Л., Тихманович В. Е. Эффективность эндоваскулярной коррекции выраженных степеней хронических облитерирующих заболеваний нижних конечностей при многоуровневых поражениях // Проблемы здоровья и экологии. 2020, 1 (63): 14-20. [Gorokhovskiy S. Yu., Lyzikov A. A., Kaplan M. L., Tikhmanovich V. Ye. Efficiency of endovascular correction of pronounced degrees of chronic obliterating diseases of the lower extremities with multilevel lesions // Problemy zdorov'ya i ekologii. 2020, 1 (63): 14-20.] Чур Н. Н., Кондратенко Г. Г., Казущик В. Л. Атеросклероз нижних конечностей. Хроническая артериальная недостаточность: учебно-методическое пособие. Минск: БГМУ, 2017. 31 с. ISBN 978-985-567-865-7. [Chur N. N., Kondratenko G. G., Kazushchik V. L. Atherosclerosis of the lower extremities. Chronic arterial insufficiency: teaching aid. Minsk: BGMU, 2017. 31 s. ISBN 978-985-567-865-7.] Григорьева А. И. Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Современное амбулаторное лечение // Московский хирургический журнал. 2022. Спецвыпуск: 43-51. DOI: 10.17238/2072-3180-2022-43-51. [Grigor'yeva A. I. Chronic obliterating diseases of the arteries of the lower extremities. Modern outpatient treatment // Moskovskiy khirurgicheskiy zhurnal. 2022. Spetsvypusk: 43-51. DOI: 10.17238/2072-3180-2022-43-51.] Корымасов Е. А., Кривощеков Е. П., Казанцев А. В., Прибытков Д. Л., Золотарев П. Н. Изучение маркеров системы гемостаза и дисфункции эндотелия при прогрессирующем течении облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей // Вестник медицинского института «Реавиз». 2020, 3: 138-145. [Korymasov Ye. A., Krivoshchekov Ye. P., Kazantsev A. V., Pribytkov D. L., Zolotarev P. N. The study of markers of the hemostasis system and endothelial dysfunction in the progressive course of obliterating atherosclerosis of the arteries of the lower extremities // Vestnik meditsinskogo instituta «Reaviz». 2020, 3: 138-145.] Нелипович Е. В., Янушко В. А., Климчук И. П. Гибридный метод реваскуляризации в лечении критической ишемии нижних конечностей // Новости хирургии. 2020, 1 (28): 92-99. DOI: 10.18484/2305-0047.2020.1.92. [Nelipovich Ye. V., Yanushko V. A., Klimchuk I. P. Hybrid method of revascularization in the treatment of critical ischemia of the lower extremities // Novosti khirurgii. 2020, 1 (28): 92-99. DOI: 10.18484/2305-0047.2020.1.92.] Кудряшова Н. Е., Синякова О. Г., Михайлов И. П., Мигунова Е. В., Лещинская О. В. Радионуклидная семиотика ишемии при острых окклюзионных заболеваниях магистральных артерий нижних конечностей // Неотложная медицинская помощь. Журнал им. Н. В. Склифосовского. 2019, 3 (8): 257-265. DOI: 10.23934/2223-9022-2019-8-3-257-265. [Kudryashova N. Ye., Sinyakova O. G., Mikhaylov I. P., Migunova Ye. V., Leshchinskaya O. V. Radionuclide semiotics of ischemia in acute occlusive diseases of the main arteries of the lower extremities. // Neotlozhnaya meditsinskaya pomoshch'. Zhurnal im. N. V. Sklifosovskogo. 2019, 3 (8): 257-265. DOI: 10.23934/2223-9022-2019-8-3-257-265.] Абушов Н. С., Зейналова З. Г., Косаев Дж. В., Ахмедов М. Б., Намазов И. Л., Гулиев Р. А., Алиев Э. Н., Абушова Г. Н. Критическая ишемия нижних конечностей: современные аспекты диагностики и лечения // Московский хирургический журнал. 2021, 3 (77): 57-67. [Abushov N. S., Zeynalova Z. G., Kosayev Dzh. V., Akhmedov M. B., Namazov I. L., Guliyev R. A., Aliyev E. N., Abushova G. N. Critical ischemia of the lower limbs: modern aspects of diagnosis and treatment // Moskovskiy khirurgicheskiy zhurnal. 2021, 3 (77): 57-67.] Карпов Ю. А. Атеросклероз артерий нижних конечностей: вопросы терапевтического ведения // Атмосфера. Новости кардиологии. 2021, 1: 45-53. [Karpov Yu. A. Atherosclerosis of the arteries of the lower extremities: issues of therapeutic management // Atmosfera. Novosti kardiologii. 2021, 1: 45-53.] Козлов Д. В., Винокуров И. А. Перспективы использования нового антиагрегантного препарата «Плетакс®» (цилостазол) в лечении заболеваний периферических артерий // Лечение и профилактика. 2019, 1 (9): 76-80. [Kozlov D. V., Vinokurov I. A. Prospects for the use of a new antiplatelet drug «Pletax®» (cilostazol) in the treatment of peripheral arterial diseases // Lecheniye i profilaktika. 2019, 1 (9): 76-80.] Balinski A. M., Preuss C. V. Cilostazol. 2022 Sep 21. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2022 Jan. PMID: 31335083. Виноградова Ю. А. Перемежающаяся хромота: от истории к современности // Российский медицинский журнал. 2019, 8-2 (27): 90-93. [Vinogradova Yu. A. Intermittent claudication: from history to the present // Rossiyskiy meditsinskiy zhurnal. 2019, 8-2 (27): 90-93.] Роль цилостазола в лечении заболевания артерий нижних конечностей // Стационарозамещающие технологии: амбулаторная хирургия. 2019, 1-2: 13. [The role of cilostazol in the treatment of diseases of the arteries of the lower extremities // Statsionarozameshchayushchiye tekhnologii: ambulatornaya khirurgiya. 2019, 1-2: 13.] Игнатович И. Н. Окклюзионные заболевания артерий нижних конечностей: диагностика и лечение на основании доказательной медицины // Здравоохранение (Минск). 2019, 4: 35-40. [Ignatovich I. N. Occlusive diseases of the arteries of the lower extremities: diagnosis and treatment based on evidence-based medicine // Zdravookhraneniye (Minsk). 2019, 4: 35-40.] Собиров С. С, Гаибов А. Д., Рафиев Ф. Р., Камолов А. Н. Современные принципы и перспективы консервативного лечения хронической ишемии нижних конечностей // Здравоохранение Таджикистана. 2021, 3: 95-104. [Sobirov S. S, Gaibov A. D., Rafiyev F. R., Kamolov A. N. Modern principles and prospects for the conservative treatment of chronic ischemia of the lower extremities // Zdravookhraneniye Tadzhikistana. 2021, 3: 95-104] Hew M. R., Gerriets V. Prostaglandin E1. [Updated 2022 May 19]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2023 Jan. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK546629/ Jain A., Iqbal O. A. Alprostadil. 2022 Jul 18. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2023 Jan. PMID: 31194374 Богачев В. Ю., Болдин Б. В., Родионов С. В., Туркин П. Ю. Консервативное лечение хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей // Стационарозамещающие технологии: амбулаторная хирургия. 2018, 1-2: 14-19. [Bogachev V. Yu., Boldin B. V., Rodionov S. V., Turkin P. Yu. Conservative treatment of chronic obliterating diseases of the arteries of the lower extremities // Statsionarozameshchayushchiye tekhnologii: ambulatornaya khirurgiya. 2018, 1-2: 14-19.] Базиян-Кухто Н. К., Иваненко А. А., Кухто А. П., Серебрякова Ю. Р., Скорик П. О., Калачев М. В. Анализ эффективности вариантов комплексного лечения пациентов с критической ишемией нижних конечностей, ассоциированной с атеросклерозом // Вестник гигиены и эпидемиологии. 2021, 4 (25): 398-401. [Baziyan-Kukhto N. K., Ivanenko A. A., Kukhto A. P., Serebryakova Yu. R., Skorik P. O., Kalachev M. V. Analysis of the effectiveness of complex treatment options for patients with associated critical lower limb ischemia with atherosclerosis // Vestnik gigiyeny i epidemiologii. 2021, 4 (25): 398-401.] Апресян А. Ю. Организация хирургического лечения заболеваний артерий нижних конечностей // Современные проблемы здравоохранения и медицинской статистики. 2022, 4: 361-377. DOI: 10.24412/2312-2935-2022-4-361-377. [Apresyan A. Yu. Organization of surgical treatment of diseases of the arteries of the lower extremities // Sovremennyye problemy zdravookhraneniya i meditsinskoy statistiki. 2022, 4: 361-377. DOI: 10.24412/2312-2935-2022-4-361-377.]

В. В. Скворцов, ORCID: 0000-0002-2164-3537, vskvortsov1@ya.ru
А. В. Сабанов, ORCID: 0000-0003-4170-1332, sabanov@yandex.ru
А. А. Еременко, ORCID: 0000-0001-8361-9922, reak.froman@mail.ru

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Волгоградский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, 400131, Россия, Волгоград, пл. Павших Борцов, 1

Сведения об авторах:

Скворцов Всеволод Владимирович, д.м.н., профессор кафедры внутренних болезней Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования Волгоградский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, 400131, Россия, Волгоград, пл. Павших Борцов, 1, vskvortsov1@ya.ru

Сабанов Алексей Валерьевич, д.м.н., профессор кафедры внутренних болезней Института непрерывного медицинского и фармацевтического образования Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования Волгоградский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, 400131, Россия, Волгоград, пл. Павших Борцов, 1, sabanov@yandex.ru

Еременко Андрей Андреевич, ординатор первого года по специальности «анестезиология-реанимация» Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования Волгоградский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, 400131, Россия, Волгоград, пл. Павших Борцов, 1, reak.froman@mail.ru

Information about the authors:

Vsevolod V. Skvortsov, Dr. of Sci. (Med.), Professor of the Department of Internal Diseases at the Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Volgograd State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, 1 Pavshikh Bortsov Square, Volgograd, 400131, Russia, vskvortsov1@ya.ru

Alexey V. Sabanov, Dr. of Sci. (Med.), Professor of the Department of Internal Diseases of the Institute of Continuing Medical and Pharmaceutical Education at the Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Volgograd State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, 400131, Russia, Volgograd, Fallen Fighters Square, 1, sabanov@yandex.ru

Andrey A. Eremenko, 1-year resident in the specialty «Anesthesiology-resuscitation» at the Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Volgograd State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, 400131, Russia, Volgograd, Fallen Fighters Square, 1, reak.froman@mail.ru

Современные аспекты диагностики и лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей/ В. В. Скворцов, А. В. Сабанов, А. А. Еременко
Для цитирования: Скворцов В. В., Сабанов А. В., Еременко А. А. Современные аспекты диагностики и лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей // Лечащий Врач. 2023, 6 (26): 55-60. DOI: 10.51793/OS.2023.26.6.008
Теги: периферические артерии, стеноз, качество жизни, эндотелиальная дисфункция

"

Спазм сосудов головного мозга

В человеческом организме головной мозг является самым важным органом, который не только регулирует работу всех остальных органов и систем, но также отвечает за наше сознание, восприятие и память. Мозг человека, как и любой другой орган, должен кровоснабжаться и получать необходимое количество кислорода и веществ обмена. Поэтому микроциркуляторное русло головного мозга – это одна из сложнейших сосудистых сетей нашего организма. Ведь при нарушениях поступления крови в мозг происходят патологические процессы, многие из которых необратимы. Одна из частых причин нарушения кровообращения в различных отделах головного мозга – спазм сосудов.

В наши дни спазм сосудов головного мозга - это состояние, чаще возникающее у лиц старше 30 лет. Что же такое спазм, каким образом и почему он возникает в сосудах головного мозга и как следует лечить это состояние?

Определение таково: спазм - это случай внезапного сокращения гладкой или поперечно-полосатой мускулатуры. Известно, что наши сосуды имеют стенку, состоящую из гладкой мускулатуры, когда происходит спазм сосуда (ангиоспазм) - просвет сосуда закрывается, что всегда чревато осложнениями.

Причины возникновения спазмов сосудов головного мозга

Как и у любого заболевания или патологического состояния, у спазма кровеносных сосудов головного мозга есть причины возникновения. Данное состояние изучено довольно тщательно, а знать этиологию (происхождение) этого заболевания крайне необходимо, ведь лечение спазма сосудов всегда симптоматическое.

Причины ангиоспазма в головном мозге (церебрального ангиоспазма) можно условно разделить на две группы этиологических факторов: мозговые и внемозговые.

Мозговые: Атеросклероз. Атеросклероз представляет из себя процесс образования на внутренней сосудистой стенке (эндотелии) так называемой атеросклеротической «бляшки». По сути, бляшка - это скопление слипшихся элементов циркулирующей крови и различных солей и жиров. В результате недавних исследований было установлено, что атеросклерозом страдают уже 90% подростков в возрасте от 14 до 16 лет по всему миру. Это, конечно же, связано с особенностями питания, образа жизни современного человека, а также с рядом агрессивных факторов внешней среды. Кровоизлияния в головном мозге. При этих состояниях происходит рефлекторное сужение сосудов. Процесс занимает некоторое время, но в итоге заканчивается полным сужением поврежденного сосуда, а вследствие этого остановкой кровоснабжения. Остеохондроз. Как правило, ангиоспазм происходит при остеохондрозе в области шейных позвонков. Данный процесс влечет за собой сужение просвета сосудов, кровоснабжающих отделы головного мозга. Так, в результате снижения объема поступающей крови происходит спазм сосудов. Церебральная аневризма. Это различные изменения и дефекты структуры стенок сосудов мозга. Васкулиты (ангииты). В основе патологических изменений в сосудах лежит воспаление, которое может быть первичным (самостоятельным) или вторичным (как симптом или осложнение некоторых заболеваний). Эмболия сосудов. Сюда следует отнести тромбоэмболию, как наиболее частую причину возникновения нарушения мозгового кровообращения. Тромбоэмболия - это патологическое состояние, при котором возникает закупорка сосуда тромбом. При этом состоянии также отмечается возникновение спазмов в сосудах головного мозга. Опухоли и опухолеподобные заболевания головы. При таких состояниях спазм происходит из-за сдавления сосуда опухолью. Нарушения кровообращения при заболевания ССС (сердечно-сосудистой системы). Как правило, ангиоспазмы головного мозга возникают при таких заболеваниях, как ИБС (ишемическая болезнь сердца), хроническая сердечная недостаточность, повышенная ригидность сосудов. Ангиоспазмы могут развиваться при введении лекарственных препаратов (например, адреналина). Гипертоническая болезнь. Также может являться причиной возникновения спазма сосудов головного мозга. Некоторые специалисты считают, что причиной церебрального ангиоспазма может быть артериальная гипотензия (пониженное давление в артериальной системе). Стресс. Не следует путать с обычным переутомлением или психологической усталостью. Стресс - это серьезная реакция организма на какой-либо физиологический или психологический раздражитель. Действительно, некоторые исследования подтверждают взаимосвязь между стрессом и развитием спазмов в головном мозге и других органах. Болезни выделительной и эндокринной систем недосыпание, хроническая усталость, переутомление, эмоционально и психологически напряженная трудовая деятельность, табакокурение, принятие алкоголя, наркотических средств, длительное переохлаждение. В клинике МАРТ
на Васильевском острове Доказательная медицина Опытные специалисты Контроль пациентов в течение 6 месяцев Диагностика (МРТ, УЗИ, анализы) Ежедневно 8:00 - 22:00

Клинические проявления спазма сосудов

Необходимо помнить, спазм сосудов головного мозга - это своего рода нарушение кровообращения, а так как головной мозг связан с регуляцией нейропсихологических процессов, то основные клинические проявления связаны с нарушением неврологических и психологических функций. Для описания симптоматики ангиоспазмов головного мозга удобно обозначить две группы: неврологические и психологические поражения.

I. Неврологические поражения при церебральных ангиоспазмах.

Головная боль, мигрень . Один из ранних симптомов ангиоспазма. Головокружения. Как правило, возникают спонтанно. Могут протекать совместно с потерей ориентации в пространстве. Чувство тошноты или внезапная рвота. Зрительные, слуховые, вкусовые или обонятельные нарушения, вплоть до галлюцинаций. Иногда у пациентов отмечается болезненность в различных частях тела (хотя связь с ангиоспазмом головного мозга не установлена). Снижение работоспособности. Повышенная утомляемость.

II. Психологические нарушения:

Основные и самые тревожные признаки - ухудшение памяти и амнестический синдром. Различного рода пресервации (многократные повторения слов или действий). Нарушения психологической ориентировки. Больные не в состоянии рассказать о себе, своей профессии и т.д. К этому состоянию иногда присоединяется апатия, безразличие к окружающему. Механизм возникновения спазма сосудов головного мозга

Ангиоспазм можно рассматривать как неполноценное сокращение сосудистой мышечной ткани. В нормальных условиях сосуды постоянно сокращаются и сразу же расслабляются. При спазме процесс расслабления сосудов занимает значительно больше времени, или не возникает совсем.

Итак, механизмов возникновения спазма три:

нарушения ионного обмена в клетках гладкой мускулатуры (например, при увеличении количества ионов кальция происходит постоянное сокращение сосудов), рефлекторный механизм (при повреждениях сосудистой стенки, при воспалении и других состояниях), нейрогенный механизм (не имеет клинических подтверждений). Диагностика спазма сосудов головного мозга

Диагноз ставится специалистом на основании симптомов, а также инструментальных и аппаратных методах исследования. При диагностике спазма сосудов головного мозга наиболее информативными методами считаются:

МРТ (магнитно-резонансное томографическое исследование) головы и шеи, Контрастное магнитно-резонансное исследование сосудов (ангиография). При этом методе используют введение в кровяное русло специальных контрастирующих агентов.

Можно также применять:

магнитно-резонансную томографию доплеровское исследование при помощи ультразвука (менее информативный метод исследования). Чем опасны спазмы сосудов головного мозга?

Так как спазмирование сосуда вызывает остановку кровообращения той или иной области головного мозга, то самым основным осложнением является развитие ишемии (грозное осложнение - ишемический инсульт). Ишемия - это снижение кровенаполнения ткани или органа вследствие уменьшения притока крови. Снижение кровоснабжения может приводить к развитию гипоксии, а в дальнейшем к нарушениям метаболизма тканей. Важно отметить, что при длительной ишемии может возникнуть некроз (отмирание) ткани, что чревато серьезными последствиями.

Запишитесь на прием к врачу по телефону 8 (812) 308-00-18 или заполните форму обратной связи. Мы свяжемся с Вами и подберем удобное время визита в клинику.

Наш администратор свяжется с Вами и уточнит удобное время записи

Лечение ангиоспазмов головного мозга в клинике МАРТ

Лечение ангиоспазма головного мозга - симптоматическое. То есть необходимо вылечить причину, вызвавшую церебральный ангиоспазм. При гипертонии назначают препараты, снижающие артериальное давление, при тромбозе проводят тромболитическую терапию, при заболеваниях сердца обращаются к врачу кардиологу.

Если спазм вызван атеросклерозом, пациенту назначают антиатерогенную диету и препараты для лечения этой болезни. Сюда относят: гиполипидемические препараты (холестирамин, никотиновая кислота, клофибрат, флювастатин и др.)

Хорошо себя зарекомендовали в лечении спазмов головного мозга сосудорасширяющие и спазмолитические препараты. Но они оказывают лишь кратковременный эффект, а не лечат основное заболевание, которое вызвало спазм.

Если спазм вызван остеохондрозом, показаны следующие методы лечения:

1. Лечебный массаж. Проводится специалистом в условиях клиники. Не следует прибегать к помощи людей без медицинского образования, ведь любое неправильное действие может только ухудшить состояние. 2. ЛФК (лечебная физкультура). Врач подбирает группу определенных физических упражнений. После курса ЛФК значительно улучшается кровоснабжение и обмен веществ. 3. Физиотерапия. Основана на применении физических факторов воздействия: Чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС) - локальное воздействие на нервную систему токами различной частоты, Ультрофонофорез - по сути, способ введения лекарственных препаратов под действием ультразвука. Часто применяется с целью улучшения кровообращения в головном мозге, Магнитофорез - то же, что и ультрафонофорез, но физический фактор при данном методе - это низкочастотное магнитное излучение (поле). Наряду с магнитофорезом применяется также магнитотерапия, Применение лазера: лазеротерапия и лазерофорез. Основной физический фактор: лазерное излучение. Применяется как самостоятельный способ лечения (лазеротерапия) или как облегчение доставки лекарственных препаратов в ткани (лазерофорез), Лечебные грязи, Иглорефлексотерапия, акупунктура, фармакопунктура, Кинезиотейпирование - метод, основанный на прикреплении к коже специальных клеящихся тейпов (лент) с учетом подлежащих мышц.

Спазм сосудов головного мозга - это тяжелое осложнение, которое требует безотлагательного лечения. Следует помнить, что это заболевание не стоит пытаться вылечить в домашних условиях или народными методами. Подобные мероприятия могут закончиться инвалидизацией или ухудшением состояния. Если у Вас появились симптомы церебрального ангионевроза, следует немедленно обратиться к врачу-неврологу.

Статью рецензировал
доктор медицинских наук, профессор Шварцман Григорий Исаакович,
Северо-Западный медицинский университет им. И.И.Мечникова.

"

Атеросклероз сосудов сердца

Атеросклероз венечных (коронарных) сосудов является хронической патологией, для которой характерно образование холестериновых бляшек в артериях сердца. Появление и рост этих бляшек связан с повышенным количеством в крови так называемых "плохих" жиров в организме - холестерина и липопротеидов низкой плотности. По мере развития патологического процесса холестерин и липопротеиды наслаиваются, бляшка увеличивается в размере, что приводит к постепенному сужению просвета венечных артерий. Отсюда - все симптомы и осложнения заболевания. Рассмотрим причины и лечение атеросклероза коронарных артерий подробнее.

Причины атеросклероза сосудов сердца

1. Возраст (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет). Атеросклероз развивается постепенно, в течение нескольких лет, и к пожилому возрасту изменения в сосудах становятся выраженными. Именно поэтому все клинические проявления атеросклероза приходятся на этот возраст.

2. Мужской пол.
Это тоже определённый (не изменяемый) фактор риска атеросклероза коронарных артерий, данный нам природой. Мужчины в плане здоровья меньше защищены природой от болезней, чем женщины. Женские половые гормоны (эстрогены) являются надёжной защитой сосудов от различных повреждений. Вырабатываются они из жировой ткани, поэтому и фактор лишнего веса для них менее критичен в плане риска атеросклероза, чем для мужчин.

3. Наследственность.
Семейная предрасположенность (наличие в семье родственника с диагностированным атеросклерозом в возрасте до 55 у мужчин, до 65 у женщин) является дополнительным и также не изменяемым фактором риска развития атеросклероза коронарных артерий.

Следующие причинные факторы развития атеросклероза являются изменяемыми (поэтому входят в программы профилактики этого заболевания).

4. Курение.
Никотин сужает сосуды, а длительное многолетнее курение приводит к стойкому их сужению, что ухудшает картину атеросклероза и увеличивает риск его осложнений.

5. Ожирение.
Лишний вес связан с нарушением жирового обмена и риском образования бляшек в артериях. Также лишний вес увеличивает нагрузку на сердце, способствует повышению артериального давления, что, в свою очередь, ухудшает состояние больного и ускоряет развитие патологического процесса развития атеросклероза.

6. Гиподинамия.
Гиподинамия (недостаточная двигательная активность) является фактором риска развития ожирения и фактором, способствующим образованию тромбов в артериях. Все эти три процесса - гиподинамия, ожирение и тромбообразование тесно взаимосвязаны и являются составной частью патогенеза (механизма развития) атеросклероза.

7. Гипертоническая болезнь.
Повышенное артериальное давление может иметь массу причин, в том числе и связанную с атеросклерозом. С другой стороны, повышенное артериальное давление - это дополнительная нагрузка на сердце, изменения в стенках артерий и, соответственно - дополнительный фактор развития атеросклероза и его осложнений.

8. Сахарный диабет.
Сахарный диабет быстро приводит к патологическим изменениям в стенке артерии, поэтому считается одним из самых серьёзных факторов риска развития атеросклероза и особенно его клинических форм.

9. Дислипидемия (повышенное значение количества в крови липопротеинов низкой плотности, на фоне снижения липопротеинов высокой плотности). Данное состояние является прямой причиной появления и роста жировых бляшек на стенках артерий.

10. Злоупотребление сахаром.
Дневная норма употребления сахара - 25 грамм. Мы получаем сахар не только в чистом виде, но и вместе с кондитерскими изделиями, выпечкой, напитками. Сахар оказывает прямое повреждающее действие на стенки артерий. В местах повреждений накапливается холестерин, в последующем - формируется бляшка и просвет сосуда сужается.

Симптомы атеросклероза сосудов сердца

Атеросклероз венечных артерий является главной причиной развития ишемической болезни сердца, которую можно считать основной формой проявления атеросклероза. Заболевание развивается постепенно, волнообразно и неуклонно.

Накопление холестерина в стенке артерии приводит к формированию атеросклеротической бляшки. Бляшка растёт в размере и постепенно приводит к замедлению кровотока в артерии. После трансформации бляшки в нестабильную форму (с трещинами и разрывами) запускается механизм активации тромбоцитов и образования тромбов на поверхности этой бляшки. Уменьшение площади просвета артерии приводит к появлению симптоматики ишемической болезни сердца.

Формы ишемической болезни сердца:

1. Бессимптомная («немая») форма болезни. Протекает без симптомов.
2. Стенокардия напряжения. Это хроническая форма, которая проявляется одышкой и болью за грудиной при физической нагрузке и при стрессах.
3. Нестабильная стенокардия. Возникновение приступов боли и одышки вне зависимости от конкретных причин, проявляющееся нарастанием количества и выраженности симптомов во времени.
4. Аритмическая форма ишемической болезни сердца. Это форма протекает в виде нарушений сердечного ритма, чаще всего - в виде мерцательной аритмии.
5. Инфаркт миокарда. Это форма, при которой происходит отмирание участка сердечной мышцы. Самая частая и непосредственная причина инфаркта - отрыв тромба от стенки коронарной артерии и закупорка его просвета.
6. Внезапная сердечная смерть. Это остановка сердца, причиной которой является резкое уменьшение количества поставляемой к сердцу крови в результате полной закупорки левой венечной артерии.

Основной симптом ишемии миокарда - это боль за грудиной.

По степени выраженности она может быть разной — от легкого дискомфорта, чувства давления, жжения в груди до невыносимой боли при инфаркте миокарда. Боль и чувство дискомфорта появляются за грудиной, по центру грудной клетки и внутри неё. Иррадиирует (отдаёт) боль в левую руку, под левую лопатку или вниз, в область солнечного сплетения. Также могут болеть челюсть и плечо. Приступ стенокардии обычно вызывается физической (реже психоэмоциональной) нагрузкой, действием холода, большим количеством съеденной пищи — т.е. всем тем, что вызывает увеличение нагрузки на сердце.

Купируется приступ стенокардии в покое, сам по себе, или приемом нитроглицерина.

Стенокардию напряжения по-другому называют стабильной стенокардией. Характеризуется эта форма наличием приступов разлитых давящих болей за грудиной с иррадиацией в левую руку при физических или эмоциональных нагрузках.

Реже первым проявлением ишемической болезни сердца становится инфаркт миокарда или внезапная коронарная смерть. Инфаркт миокарда проявляется комплексом типичных симптомов: острая резкая боль за грудиной с иррадиацией в левую руку и спину, головокружение, слабость, обморок, падение артериального давления, редкий слабый пульс. Боли могут исчезать по прошествии нескольких минут или часов.

Аритмическая форма заболевания в виде мерцательной аритмии или экстрасистолии не являются типичным признаком ишемии. Но у больных с ишемической болезнью сердца нередко встречается экстрасистолия при физической нагрузке.

Симптомы ишемической кардиомиопатии характерны для сердечной недостаточности любого другого происхождения. Обычно это одышка (чувство нехватки воздуха при нагрузке или в покое), боли за грудиной.

Лечение атеросклероза сосудов сердца

Лечение атеросклероза сосудов сердца должно быть комплексным, индивидуальным и системным. Комплекс лечебных мероприятий должен быть направлен на то, чтобы держать под контролем и минимизировать факторы риска, держать под контролем атеросклеротические бляшки, своевременно применить хирургический метод лечения.

Образ жизни

В модификации образа жизни определяющее значение имеют: отказ от вредных привычек, разработка индивидуальной диеты, минимизация стрессовых ситуаций, разработка индивидуальной программы физических нагрузок, нормализация хронобиологии больного, разработка программы компенсации вредных внешних (экологических) факторов.

Диета

Разрабатывается на основе решения задач снижения общей энергетической ценности суточного рациона, выбора продуктов с антисклеротическим действием, обеспечения адекватной работы систем аутофагии и антиоксидантной защиты организма.

В антисклеротической диете жиров должно быть не более 20-25% от суточного рациона. Ограничивается поступление в организм насыщенных жирных кислот. Полностью исключается употребление транжиров (гидрогенизированных жиров), а также продуктов, содержащих их в небольших количествах (кондитерские изделия, выпечка и др.).

Увеличивается в диете содержание мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот (птица, рыба, арахисовое масле, оливковое масло, подсолнечное масло и др.). Рекомендуемое увеличение в диете ненасыщенных жирных кислот - 15- 20% от суточного рациона.

Особо важно избавиться от легкоусвояемых углеводов (мучные изделия, сахар, кофе, варенье) и добавить в диету "сложные" углеводы (овощи, зелень, несладкие фрукты). Также необходимо добавить в рацион овощи, содержащие большое количество клетчатки и грубых волокон (сырые морковь, свёкла, капуста, а также зелень).

Дозированные физические нагрузки

Такая нагрузка увеличивает выносливость сердечной мышцы, повышает тонус сосудов, нормализует артериальное давление, активизирует холестериновый обмен. Адекватное время динамических упражнений - 30-40 минут 1 раз в день. Виды физических нагрузок: дозированная ходьба, занятия на велотренажёре, лечебная гимнастика, лечебный массаж.

Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов сердца

В терапевтической практике лечения атеросклероза сосудов сердца используют несколько групп препаратов: средства, снижающие уровень холестерина в крови (статины), секвестранты желчных кислот, пролонгированные формы никотиновой кислоты, фибраты, антиагреганты, витамины, антисклеротические средства, симптоматические препараты.

Хирургическое лечение атеросклероза коронарных артерий

При сужении просвета коронарного сосуда более чем на 70%, при наличии нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда используют хирургические методы лечения. Наиболее применяемые виды хирургического вмешательства на сосудах сердца: транслюминальная коронарная ангиопластика, аорто-коронарное шунтирование, стентирование сосуда, неинвазивные методы удаления бляшек, тромбов и увеличения просвета сосуда.

Народные средства лечения атеросклероза сосудов сердца

Применяются народные методы с большой осторожностью и только после одобрения их использования лечащим врачом. Вот несколько популярных рецептов.

1. Столовую ложку плодов фенхеля залить стаканом кипятка, нагреть на водяной бане, охладить, процедить, отжать и довести объем до 200 мл. Принимать по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.

2. Мёд с хреном при ярко выраженной ишемии следует принимать утром, за один час до еды. Нужно смешать одну чайную ложку тертого хрена с одной чайной ложкой меда (лучше липового). Принимать смесь, запивая водой. Смешивать только перед употреблением. Для профилактики ишемии хрен с методом следует принимать в течение 1-1,5 месяца, желательно весной и осенью.

3. Смешать 2 яичных белка, взбитых с 2 чайными ложками сметаны и 1 чайной ложкой меда. Съедать натощак каждое утро.

4. При стенокардии: 10 г травы сушеницы болотной залить стаканом кипятка, нагреть на водяной бане 15 минут, охладить в течение часа, затем процедить, отжать и довести объем до 200 мл. Пить по 1/3-1/2 стакана после еды.

5. Одну столовую ложку укропа заварить в 1,5 стакана кипятка и дать настояться. Употреблять приготовленный настой в течение дня при стенокардии.

6. Взять 6 столовых ложек плодов боярышника и 6 столовых ложек пустырника, залить 7 стаканами крутого кипятка. После этого сосуд с боярышником и пустырником тепло укутать и поставить настаиваться на сутки. Процедить, отжать и принимать по 1 стакану 3 раза в день. Для улучшения вкуса можно смешать с отваром шиповника, заваренного таким же образом.

Прогноз при атеросклерозе сосудов сердца

Прогноз будет благоприятным при соблюдении всех врачебных рекомендаций по образу жизни, медикаментозной терапии и своевременному оперативному лечению.

Врач терапевт Койков А.И.

"

Атеросклероз нижних конечностей: медикаменты и народная терапия

Атеросклероз сосудов нижних конечностей – опасная патология, которая проявляется образованием атеросклеротических бляшек. Болезнь развивается медленно, чаще встречается у пациентов в пожилом возрасте.

При атеросклерозе уменьшается просвет сосудов, в результате чего нарушается кровоток. Без лечения болезнь может привести к потере конечности.

Причины

Основная причина атеросклероза – нарушение липидного обмена, в результате чего повышается уровень холестерина в крови. Загрязнение сосудов приводит к недостаточному поступлению кислорода и питанию. Возникают атеросклеротические бляшки, которые со временем становятся твердыми из-за солей кальция.

Нестенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей проявляется образованием бляшек, которые не замедляют кровоток. Если происходит закупорка сосудов, то речь идет о стенозирующем поражении.

В появлении атеросклероза большую роль играет наследственность. Заболевание преимущественно встречается у мужчин в возрасте после 45 лет. Сосудистые бляшки у людей до 40 лет – явление редкое.

Факторы, которые влияют на появление атеросклероза:

курение, злоупотребление алкоголем, нарушение метаболизма, ожирение, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, частое переохлаждение конечностей, употребление крепкого кофе или чая.

Атеросклероз может появиться в результате серьезной травмы или полостной операции.

Стадии

Существует 4 стадии развития атеросклероза артерий нижних конечностей:

I стадия. Нарушается липидный обмен. Проявления могут отсутствовать, возможна боль в ногах в результате долгой ходьбы. II стадия. Образуются атеросклеротические бляшки, просвет сосудов сужен на 60-80%. Появляется усталость ног после 200 м ходьбы. III стадия.Симптоматика ишемии ярко выраженная. Пациент жалуется на боль в ногах, человеку тяжело передвигаться. IV стадия.Появляются осложнения склероза сосудов нижних конечностей в виде некроза и гангрены. Боль и тяжесть не покидает человека даже ночью.

Читайте также:

Атеросклеротическое поражение в 50% случаев на начальной стадии протекает бессимптомно, атеросклероз ног обнаруживается случайно при обследовании сосудов.

Симптомы

Симптомы атеросклероза сосудов на начальной стадии слабовыраженные, поэтому человек может не обращать на них внимания. Болезнь проявляется мурашками в ногах, ощущением холода, легким покалыванием, бледностью кожного покрова.

Далее появляются такие признаки атеросклероза нижних конечностей:

уменьшение голеней и бедер в объеме из-за нехватки питательных веществ, онемение конечностей, сухость и шелушение кожного покрова, появление трещин на ногах, нарушение роста волос, болезненные ощущения после физических нагрузок, во время прогрессирования болезни боль не покидает человека даже в состоянии покоя, изменение походки, хромота, покраснение, отечность стоп и голеней (бордовые участки свидетельствуют о тромбозе и скором некрозе), трофические язвы.

На последней стадии заболевания сосудов нижних конечностей возникает некроз тканей.

Какой врач занимается лечением атеросклероза нижних конечностей?

Если поражены вены, то нужно обратиться к флебологу, если сосуды – к ангиологу или сосудистому хирургу.

Диагностика

Сначала врач визуально осматривает конечности, пальпирует сосуды, прослушивает пульсацию артерий, оценивает состояние кожного покрова, выявляет атрофию тканей.

Для постановки точного диагноза проводится такая диагностика атеросклероза:

ангиография – рентгенологическое обследование сосудов с применением контрастного вещества, ультразвуковая допплерография – методика, позволяющая найти места сужений, реовазография – метод функциональной диагностики, позволяющий определить патологии сосудов конечностей, оценить состояние тканей и кровотока, КТ, биохимический анализ крови на определение уровня холестерина, анализ на свертываемость крови.

Лечение атеросклероза нижних конечностей подбирается исходя из тяжести поражения сосудов и наличия осложнений.

Читайте также: Лечение

Чем раньше начать лечение, тем меньшая вероятность осложнений. Атеросклероз нижних конечностей может привести к таким последствиям:

боль в ногах, трудности в передвижении, трофические язвы, гангрена, полная закупорка артерии, тромбоз.

Если своевременно не приступить к лечению стенозирующего атеросклероза артерий нижних конечностей, потребуется хирургическое вмешательство для ампутации ноги. Длительное течение болезни без терапии приводит не только к инвалидности, но даже к смерти пациента.

Лечение атеросклероза сосудов нижних конечностей может быть:

консервативным (медикаменты и физиопроцедуры), хирургическим.

В комплексе можно использовать средства народной медицины. Чтобы избавиться от склероза сосудов нижних конечностей, необходимо не допускать повышения давления выше 140 мм. рт. ст., отказаться от вредных привычек и продуктов с высоким содержанием холестерина.

Медикаменты

Нестенозирующий, а также стенозирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей на начальной стадии можно вылечить консервативным способом.

Терапия препаратами выглядит так:

препараты, улучшающие свойства крови (антиагреганты) – Реополиглюкин, Плавикс, Трентал, антикоагулянты – Гепарин, Варфарин, Аспирин, спазмолитики – Дротаверин, сосудорасширяющие средства – Агапурином, Треналом, Пентиллином, препараты, снижающие уровень холестерина – Торвакард, Крестор, средства, улучшающие кровообращение – Солкосерил, Актовегин, Вазопростан, никотиновая кислота.

При трофических язвах необходимо воспользоваться лекарствами на основе антибиотиков. Это Офлокаин, Левомеколь и Димексид.

От атеросклероза нижних конечностей эффективны такие физиотерапевтические процедуры – электрофорез, оксигенация и ларсонвализация.

Читайте также: Хирургия

Могут применяться малоинвазивные методики или травматичные виды операций. Выбор оперативного вмешательства зависит от места и величины закупорки, степени сужения сосуда.

К малоинвазивным методикам принадлежит ангиопластика, баллонная дилятация, склерозирование вен.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей можно вылечить при помощи таких оперативных вмешательств:

протезирование, шунтирование, тромбэндартерэктомия (удаление атеросклеротических бляшек).

Если есть гангрена и нет возможности для восстановления кровообращения, конечность ампутируют.

Народные методы

Атеросклероз сосудов ног можно лечить при помощи таких средств:

Отвар конского каштана. Необходимо залить 20 г конского каштана, 45 г хмеля и 35 г сафлоровидного большеголовника 200 мл кипятка. Настаивать 3 ч. Пить по 100 мл раз в день. Ванночки на основе крапивного отвара. Улучшают микроциркуляцию. Масляная смесь. Необходимо смешать по 1 ст. л. облепихового и оливкового масел. Втирать в кожный покров 3 недели. Спиртовая настойка. Понадобится 20 г корня девясила, по 100 мл настойки прополиса. Девясил нужно измельчить, залить настойкой и настаивать 20 дней. Пить по 30 капель 3 раза в день.

Отвары, ванночки и настойки улучшают состояние сосудов.

Профилактика

На появление склероза сосудов нижних конечностей влияет не только избыточное количество холестерина в крови, но также и плохое состояние сосудов. При помощи склеротических бляшек организм пытается залатать поврежденные вены.

Профилактика:

нормализовать артериальное давление, заниматься спортом, избавиться от лишнего веса, отказаться от курения и употребления алкогольных напитков, придерживаться принципов здорового питания, отказаться от продуктов с высоким содержанием холестерина (фаст-фуд, жирная и жареная пища), избегать стрессов, не переохлаждать конечности, укреплять сосуды при помощи медикаментов (таблетки Венорутон, Аскорутин, Рутин, Кавинтон), вовремя лечить хронические заболевания.

После 45 лет важно раз в год проходить обследование.

Читайте также:

При своевременном обращении в больницу прогноз благоприятный. В большинстве случаев удается восстановить состояние сосудов и нормализовать кровообращение, тем самым избежать осложнений.

"

Заболевания сосудов головного мозга и шеи

Мы оказываем помощь пациентам с нейрохирургической патологией головного и спинного мозга, осложненными повреждениями и заболеваниями черепа и позвоночника, периферической нервной системы с 1959 года.

🕮 Чтение займет 5 минут

Содержание статьи Ишемический инсульт Диагноз острого ишемического инсульта мозга Симптомы Удаление атеросклеротической бляшки из сонной артерии (эндартерэктомия) Аневризма сосудов головного мозга Часто задаваемые вопросы Заболевания сосудов головного мозга и шеи: лечение в Херсоне

Ишемический инсульт В Украине ежегодно регистрируется около 140 тыс. новых случаев ишемической болезни - инсульт. В Херсонской области - 27 .

Ишемический инсульт

В Украине ежегодно регистрируется около 140 тыс. новых случаев ишемической болезни – инсульт. В Херсонской области – 2700.

Атеросклероз сосудов приводит к отложению холестериновых бляшек, которые значительно суживают просвет сонных артерий и ухудшают кровоснабжение головного мозга.

Это приводит к развитию повторных ишемических инсультов и прогрессирующей деградацией памяти и высших психических функций.

Диагноз острого ишемического инсульта мозга нарушение речи, резкая слабость в левых или правых конечностях, выраженные нарушения координации с тошнотой и рвотой, остро возникающая слепота на один глаз.

Качественная диагностика и лечение заболеваний сосудов головного мозга и шеи в нейрохирургическом отделении областной больницы Херсона!

Симптомы

Грозные предвестники инсульта, которые часто остаются незамеченными:

Периодические головные боли, головокружения, повышения артериального давления в возрасте после 50 лет, снижение памяти, периодические нарушение зрения, координации,

все это начальные признаки сосудистой катастрофы – ишемический инсульт головного мозга. Все больные сахарным диабетом, гипертонической болезнью находятся в «группе риска».

Для диагностики данной патологии применяется доступный всем метод – дуплексное УЗИ сосудов шеи. Он позволяет выявить атеросклеротические бляшки в сонных артериях на ранних стадиях.

При выраженных сужениях необходима операция – стентирование сонных артерий или удаление бляшек (эндартерэктомия).

Стентирование сонных артерий

Это малоинвазивная операция (стентированию сосудов) по устранению сужения артерии для восстановления нормального кровоснабжения головного мозга.

Стентирование артерии (сосудов сердца) выполняется под местной анестезией через единственный прокол кожи и артерии.

Специальный инструмент заводится через просвет сосуда к месту стеноза артерии и устанавливается стент (металлическая сетчатая «пружина»), которая расширяет суженый просвет сосуда и укрепляет его стенки.

Удаление атеросклеротической бляшки из сонной артерии (эндартерэктомия)

Особенности. Операция проводится под общим обезболиванием. Через косметический разрез кожи на шее выделяется сонная артерия в месте ее ветвления, и после вскрытия ее просвета, удаляется сама атеросклеротическая бляшка (эндартерэктомия), с последующим наложением сосудистого шва.

Общая длительность операции около 40 минут. Во время операции сонная артерия выше и ниже разреза пережимается специальными зажимами.

В результате операции полностью восстанавливается просвет сосуда, устраняется опасность последующих инсультов.

Геморрагический инсульт Аневризма сосудов головного мозга

Аневризма сосудов головного мозга представляет собой заболевание, при котором участок стенки сосуда мозга выпячивается наружу, постепенно выдуваясь, как ягода на ветке.

При этом истонченная стенка сосуда может разрываться даже при нормальном артериальном давлении, но чаще при наклонах, физической, эмоциональной нагрузке, повышении артериального давления.

До своего разрыва аневризма ничем себя не проявляет, лишь изредка, если она выдувается и сдавливает глазодвигательный нерв, может проявиться двоением в глазах и опущению века.

При разрыве аневризмы сосудов мозга человек обычно:

ощущает очень резкую головную боль, чувство «разливающегося кипятка в голове», часто отмечается потеря сознания, судороги.

Тяжесть состояния после разрыва аневризмы сосудов головного мозга зависит от количества излившейся крови.

Если кровоизлияние минимальное, головная боль может быть не выраженной. При массивных кровоизлияниях – 50% больных погибают на месте.

Тем пациентам, кто выжил после кровоизлияния и находится в стабильном состоянии необходима срочная операция по «выключению» аневризмы из кровотока из-за опасности повторного кровоизлияния, которое, как правило, бывает более массивным, чем предыдущее.

Микрохирургическое клипирование

Операцию по клипированию аневризмы проводят под общим обезболиванием с применением операционного микроскопа и микрохирургической техники.

После небольшой трепанации черепа, выделяется сосуд мозга с аневризмой, после чего на шейку аневризмы накладывается специальный титановый клипс. Кроме того, проводится удаление кровоизлияния, возникшего при разрыве аневризмы.

До и после операции обычно проводится исследование МСКТ-ангиограрфия или церебральная ангиография.

Иногда после перенесенного кровоизлияния требуется операция по созданию обходных путей отведения ликвора (шунтирующие операции).

Эндоваскулярная эмболизация

Для этой операции не требуется трепанация черепа, операция проводится под местным или общим обезболиванием через единственный прокол артерии на ноге, через который тоненькую трубочку-катетер вводят в артерию и заводят через аорту и сосуды шеи в сосуды головного мозга к месту расположения аневризмы.

Через указанную трубочку в просвет аневризмы вводят специальные металлические микроспирали эндоваскулярные с «памятью формы», которые закручиваются клубком в полости аневризмы. Это приводит к полной остановке кровотока в аневризме, что делает невозможным ее повторный разрыв.

Данная операция проводится под постоянным рентген-контролем.

Часто задаваемые вопросы Что такое ишемический инсульт?

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) - это острое нарушение мозгового кровообращения вследствие дефицита поступления артериальной крови к головному мозгу, что приводит к его гипоксии и развития участков некроза.

Что такое геморрагический инсульт?

Геморрагический инсульт - это кровоизлияние в вещество головного мозга, возникающее в результате разрыва артерии или путем диапедеза эритроцитов при гипертонической болезни, атеросклерозе мозговых сосудов.

Какие симптомы острого ишемического инсульта мозга?

Симптомы: нарушение речи, резкая слабость в левых или правых конечностях, выраженные нарушения координации с тошнотой и рвотой, слепота на один глаз, возникающее остро.

Какие симптомы аневризмы сосудов мозга?

Симптомы: резкая головная боль, ощущение «кипятка, что разливается в голове», потеря сознания, судороги.

Что такое эндоваскулярная эмболизация?

Эндоваскулярная эмболизация - это метод миниинвазивного хирургического лечения аневризм сосудов головного мозга. Для этой операции не требуется трепанация черепа.

Ознакомьтесь также со статьей Сужение (стеноз) позвоночного канала и межпозвонковых отверстий, опубликованную ранее на нашем сайте.

Статья проверена нейрохирургом высшей категории АЛЕКСЕЕМ ЛЕОНТЬЕВЫМ , носит общий информационный характер, для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Статья проверена нейрохирургом высшей категории АЛЕКСЕЕМ ЛЕОНТЬЕВЫМ , носит общий информационный характер, для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Важность обследования у специалиста

Учитывая, к каким тяжелым осложнениям может привести данное заболевание, очень важно быть под наблюдением грамотных специалистов. В первую очередь у нейрохирурга, который назначит прицельную диагностику и подберет правильное лечение, индивидуально подобранное для пациента в зависимости от вида и причины развития болезни.

Если у Вас есть признаки или симптомы, указанные в статье, мы рекомендуем записаться на прием к специалисту.

Комплексный подход к лечению

Консультация

Опыт наших врачей позволяет подробно описать каждое заболевание, рассказать о причинах его появления и дать эффективные рекомендации по лечению и профилактике.

Диагностика

Диагностируем на современном оборудовании, тщательно подобранном на международных выставках чтобы точно установить причину боли.

"

Заболевания артерий

Облитерирующий атеросклероз (то есть тот атеросклероз, который приводит к «зарастанию» просвета сосуда) относят к окклюзионным поражениям артерий. Окклюзией (от латинского слова occlusus – «запертый» [2]), в свою очередь, называют закупорку любого сосуда вследствие различных причин, в том числе и в результате атеросклеротического поражения. Очевидно, что закупорка артерии, например, бедренной, приводит к прекращению движения крови по ней и нарушению кровоснабжения ноги. Таким образом, облитерирующий атеросклероз является частным случаем окклюзионного поражения артерий, при котором к закупорке артерий приводит прогрессирующий рост атеросклеротической бляшки внутри сосуда.

Облитерирующий атеросклероз может развиваться в любой из артерий конечностей, но чаще он встречается в артериях ног. Поэтому в этом разделе пойдет речь об атеросклеротическом поражении артерий ног или нижних конечностей. Сахарный диабет довольно часто сочетается с облитерирующим атеросклерозом артерий. В отличие от облитерирующего атеросклероза, протекающего с поражением артерий крупного и среднего диаметра, при сахарном диабете развивается окклюзия мелких артерий, преимущественно стопы. В результате возникает состояние, называемое диабетической стопой.

Облитерирующий атеросклероз ног наиболее распространен у пожилых людей, но также это заболевание может наблюдаться и в более раннем (до 50 лет) возрасте. Мужчины, в особенности курящие, заболевают приблизительно в 10 раз чаще, чем женщины [3, 9]. Нередко имеет место и так называемый мультифокальный атеросклероз, при котором атеросклеротическое поражение артерий развивается одновременно в артериях нескольких органов или частей тела. Облитерирующий атеросклероз ног может сочетаться, например, с атеросклерозом коронарных артерий сердца, при поражении которых развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). В подобных случаях проявления сочетаний этих заболеваний могут быть различными. Как правило, поражение артерий ног при выполнении физической нагрузки даст о себе знать раньше по времени, чем возникнут проявления ИБС (стенокардия и т.д.).

Понятие о кровоснабжении нижних конечностей

Нарушение кровоснабжения ног может развиваться при атеросклеротическом поражении различных артерий, начиная от конечного (терминального) отдела брюшной аорты и заканчивая мелкими сосудами голени и стопы. Терминальный отдел брюшной аорты дает начало двум общим подвздошным артериям. Это место брюшной аорты называется бифуркацией. Общие подвздошные артерии, в свою очередь подразделяются на внутреннюю и наружную подвздошные артерии. Внутренняя подвздошная артерия питает кровью преимущественно органы тазовой области (мочевой пузырь, прямую кишку, наружные и внутренние половые органы) и частично ягодичные мышцы. Наружная подвздошная артерия в начальном своем отделе кровоснабжает в основном мягкие ткани (мышцы, кожу и т.д.) передней брюшной стенки. Непосредственным продолжением наружной подвздошной артерии, начиная от паховой области, является бедренная артерия, кровоснабжающая ногу.

Бедренная артерия направляет свой ход к подколенной ямке, попутно отдавая так называемые глубокие и поверхностные ветви (артерии). В области колена бедренная артерия получает название подколенной, которая впоследствии делится на переднюю и заднюю большеберцовые артерии, питающие кровью голень и стопу. Наиболее важной ветвью задней большеберцовой артерии является малоберцовая артерия, питающая кровью мышцы икр. Артерии ноги связаны между собой при помощи своих ветвей (анастомозов), большей частью в области голени и стопы. Именно по этой причине при поражении атеросклерозом только одной из артерий той же голени выраженные нарушения кровоснабжения голени и стопы развиться не смогут. Это связано с тем, что кровоснабжение ноги в данной ситуации будет осуществляться за счет коллатеральных (окольных) артерий. Значительные нарушения кровоснабжения голени и стопы возникнут либо при поражении всех артерий голени, либо при закупорке вышерасположенных артерий (подколенной, бедренной, наружной подвздошной и др.).

Развитие облитерирующего атеросклероза ног

Как говорилось выше, облитерирующий атеросклероз является частным случаем окклюзионного поражения артерий. Различают острую окклюзию, которая возникает внезапно, и хроническую окклюзию, развивающуюся постепенно. Возможен переход хронической окклюзии в острую, например, при разрыве атеросклеротической бляшки с последующим образованием тромбов на ее неровной поверхности (артериальный тромбоз). Но все же в подавляющем большинстве случаев облитерирующий атеросклероз артерий ног развивается постепенно. Пока в результате роста атеросклеротической бляшки просвет конкретной артерии не сузится более чем на половину, проявлений болезни не возникает.

Уменьшение диаметра просвета артерии вызывает хроническую ишемию (кислородное голодание или гипоксию) тканей ноги, прежде всего ее мышц. Вначале ишемия ног возникает только при выполнении физической нагрузки и проявляется так называемой перемежающейся хромотой. Этот признак (симптом) болезни заключается в появлении различного рода болей, судорог, а иногда и просто усталости в ногах. Главное, что все эти ощущения развиваются при выполнении физической нагрузки, поначалу при ускоренной ходьбе «в горку» или при подъеме по лестнице. Появление болей или неприятных ощущений в ногах заставляет больного остановиться. Во время отдыха восстанавливается кровоток в мышцах ног и уменьшается количество химических веществ, накапливающихся в них вследствие кислородного голодания. Считается, что именно эти химические вещества, в частности, молочная кислота, и вызывают боль в мышцах ног.

Самое интересное заключается в том, что для исчезновения ишемии мышц ног достаточно остановиться только на несколько минут. Нет необходимости ни присесть, ни прилечь. Как только неприятные ощущения в мышцах ног пройдут, та же быстрая ходьба может быть продолжена до возобновления приступа ишемии мышц ног. Со временем перемежающаяся хромота возникает и при обычной ходьбе. Прогрессирование заболевания ведет к тому, что неуклонно, день ото дня, сокращается расстояние, которое можно преодолеть без появления перемежающейся хромоты. Боли при перемежающейся хромоте могут возникать в различных мышцах ног, что зависит от уровня месторасположения атеросклеротического поражения брюшной аорты и артерий ног. Если атеросклероз развивается в терминальном отделе брюшной аорты с переходом на общие подвздошные артерии, то боли возникают в мышцах ягодиц, бедер и голеней. При поражении атеросклерозом бедренной и подколенной артерий боли возникают в мышцах икр той ноги, где имеется атеросклероз. Считается, что при изолированном облитерирующем атеросклерозе артерий голени перемежающейся хромоты не бывает. При дальнейшем росте атеросклеротической бляшки просвет артерии может уменьшаться значительно. Это приводит к тому, что боли в ногах могут отмечаться и в покое, причем боли становятся продолжительными. Усиление боли отмечается в результате придания ноге возвышенного положения.

Значительные боли в ногах отмечаются тогда, когда помимо основной артерии, нарушается кровоток и по коллатеральным артериям. Кроме боли, в таких случаях может возникать стойкое онемение пальцев стопы наряду с ощущением «ползания мурашек» (парестезиями). В далеко зашедших случаях при облитерирующем атеросклерозе ног развивается омертвение тканей (гангрена) стопы, а также возникают плохо заживающие кожные язвы, прежде всего на голенях и стопах. При атеросклеротическом поражении терминального (конечного) отдела брюшной аорты, захватывающего общие подвздошные артерии, у мужчин может отмечаться импотенция. Если быть более точным, то речь идет о нарушении эрекции полового члена. Сочетание в виде перемежающейся хромоты, нарушения эрекции, уменьшения мышечной массы ног, а также постоянной бледности голеней и стоп при атеросклерозе данного месторасположения, называют синдромом (т.е. совокупностью симптомов) Лериша.

При наличии у больного с атеросклерозом ног сахарного диабета могут отмечаться нарушения местной нервной регуляции тканей, преимущественно голеней и стоп. Это приводит к утрате так называемой болевой чувствительности, т.е. при раздражении кожи каким-либо острым предметом, например, иглой не возникает никаких болевых ощущений. Кожные язвы у таких пациентов также безболезненны и плохо излечимы. При изъязвлении атеросклеротической бляшки на ее неровной поверхности, как говорилось выше, могут образовываться тромбы, что может способствовать развитию острой окклюзии артерии в результате артериального тромбоза (см. выше). Проявления этого опасного для жизни состояния возникают ниже месторасположения тромбоза, например, при тромбозе наружной подвздошной артерии нарушается кровоснабжение бедра, голени и стопы.

Жалобы больных с облитерирующим атеросклерозом ног

Основной жалобой больных облитерирующим атеросклерозом артерий ног является мышечная боль. Это может быть острая или тупая, временами распирающая боль, нередко сопровождающаяся мышечными судорогами. Поначалу боль возникает при усиленной нагрузке, например, при беге, быстрой ходьбе или подъеме по лестнице. Появление боли заставляет больного остановиться. В среднем через 1-5 минут боль проходит, на смену ей может прийти ощущение усталости в ногах. При дальнейшем выполнении нагрузки боль появляется вновь. Через некоторый период времени, в зависимости от быстроты прогрессирования атеросклеротического процесса, происходит сокращение продолжительности дистанции, которую больной может пройти без боли. Боль в ногах возникает всякий раз, как только начинается ходьба. На этом этапе заболевания других жалоб в состоянии покоя может и не быть, за исключением нарушения эрекции при атеросклеротическом поражении терминального отдела брюшной аорты.

При нарастании хронической окклюзии артерий ног больные отмечают появление болей в покое. Эти боли обычно интенсивные, ноющие. Для того, чтобы уменьшить боль, пациенты часто свешивают ноги с кровати во время сна, что способствует дополнительному притоку крови в мышцы ног. В дальнейшем вследствие нарушения кровоснабжения ног появляются трещины кожи подошвы ступней. Даже самая незначительная травма ног может способствовать появлению долго не заживающих ран и язв на ногах, безболезненных при сахарном диабете. Эти кожные проявления доставляют массу беспокойств больным. Язвы кожи ног в данном случае являются трофическими, т.е. связанными с нарушением питания нижних конечностей. Вследствие плохого кровоснабжения ноги «теряют» свою мышечную массу, как бы усыхают. Нередко отмечается онемение в ногах и ощущение «ползания мурашек».

Диагностика облитерирующего атеросклероза ног

Заподозрить наличие данного заболевания у больного врач часто может в результате обычного опроса. Обязательным при установлении диагноза облитерирующего атеросклероза нижних конечностей является исследование пульсации артерий ног. Обычно определяют пульсацию бедренной артерии (в области паха), подколенной артерии (в подколенной ямке) и артерий голени (на лодыжке). Пульс ослабевает или исчезает ниже уровня окклюзии артерий. В ряде случаев, особенно при сужении (стенозе) терминального отдела брюшной аорты, над нею при помощи фонендоскопа можно обнаружить шум. Если у больного имеется только перемежающаяся хромота, то внешний вид ног может быть не изменен. В далеко зашедших случаях заболевания нога может выглядеть усохшей, а ее кожа - покрасневшей. Также может прекращаться рост волос на ноге и нарушаться рост ногтей на пальцах стоп. Нередко обнаруживаются незаживающие раны и кожные язвы. Основные методы диагностики облитерирующего атеросклероза ног – ультразвуковое исследование артерий в сочетании с оценкой скорости кровотока по ним (допплерография). Комбинацию этих методик называют дуплексным сканированием.

Использование современного оборудования позволяет с высокой точностью определить выраженность сужения брюшной аорты и артерий ног, в том числе и при полной их окклюзии. Эти методы обычно дополняют сравнительной оценкой «верхнего» (систолического) артериального давления (АД) на плечевой артерии и на различных артериях ног при помощи обычного аппарата для измерения АД. В норме систолическое АД на ногах выше, чем на руках. При облитерирующем атеросклерозе ног систолическое АД на уровне лодыжек снижается пропорционально выраженности атеросклероза артерий ног. Если дополнить измерение АД на ногах методами воспроизведения повседневной нагрузки в кабинетных условиях, например, при помощи «бегущей дорожки» (тредмила), то при возникновении мышечной боли АД на ногах будет снижаться.

Существует множество других бескровных (неинвазивных) методик оценки нарушения кровотока по артериям ног (реовазография и т.д.), но все они являются дополнительными по отношению к допплерографии. Ангиография аорты и других артерий – эталонный метод диагностики окклюзионных поражений. Метод заключается во введении в сосудистое русло под местным наркозом путем пункции (прокола) крупной артерии руки или ноги специальной трубочки-катетера. Затем этот катетер подводят к месту окклюзии и вводят по нему контрастное вещество. Одновременно осуществляется рентгеновская съемка. Ангиографическое исследование, как правило, выполняют для решения вопроса о хирургическом лечении заболевания. В настоящее время существуют различные ангиографические методики в сочетании с компьютерными технологиями, но традиционная ангиография все еще остается «золотым» диагностическим стандартом.

Лечение облитерирующего атеросклероза ног

Всем больным с перемежающейся хромотой рекомендуют регулярно ходить не менее одного часа в сутки. Это необходимо для развития кровоснабжения мышц ног по коллатералям, а также для увеличения по продолжительности безболевого периода ходьбы. Суть методики заключается в том, что больной должен ходить до появления боли, затем сделать паузу до полного ее прекращения, а потом снова продолжить ходьбу. Из лекарственных средств, которые используют при лечении данного заболевания, можно отметить сосудорасширяющие средства. Наиболее эффективными сосудорасширяющими средствами, используемыми при лечении облитерирующего атеросклероза, являются так называемые препараты простагландина Е1, например, альпростадил.

Применение альпростадила приводит к расширению артерий и улучшению кровоснабжения мышц ног. Также альпростадил уменьшает процессы тромбообразования. Поскольку данный препарат расширяет артерии не только ног, но и, в частности, сердца, происходит увеличение частоты сердечных сокращений, что может быть нежелательно при сопутствующей ИБС. Имеются и другие сосудорасширяющие препараты (так называемые антагонисты ионов кальция, ингибиторы тромбоксана или буфломедил), однако их эффективность в настоящее время уточняется. При лечении облитерирующего атеросклероза используют медикаменты, уменьшающие вязкость крови и улучшающие гибкость красных кровяных телец (эритроцитов), в частности, пентоксифиллин. Этот препарат назначают в больших дозах, до 1200 мг в сутки. Необходимо лечение сопутствующего сахарного диабета, так как такое состояние как диабетическая стопа имеет плохой прогноз вследствие отсутствия эффективного лечения.

При развитии трофических язв и ран кожи ног может потребоваться применение специальных мазей и кремов, в том числе содержащих антибиотики. Хирургическое лечение больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей проводится в основном при выраженных нарушениях кровоснабжения ног, при появлении жалоб в состоянии покоя. Хирургическое лечение включает в себя так называемую баллонную ангиопластику, эндартерэктомию, наложение обходных шунтов, удаление (резекцию) измененного участка артерии с его последующим протезированием и так называемую симпатэктомию [9].

Выбор метода хирургического лечения определяется месторасположением и протяженностью сосудистых изменений, а также общим состоянием больного и наличием у него других (сопутствующих) заболеваний. Как упоминалось выше, у многих больных с облитерирующим атеросклерозом ног также имеется и выраженный атеросклероз коронарных артерий сердца (ИБС). Во время проведения у таких больных операций сосудистого шунтирования или резекции участка артерий ног возможно развитие острого инфаркта миокарда или других осложнений со стороны сердца. Поэтому часто таким больным вначале выполняют операции на сердце. При ограниченных по протяженности сужениях или полных окклюзиях артерий эффективна баллонная ангиопластика. Суть этого метода заключается в том, что под местным наркозом пунктируют (прокалывают) крупную артерию ноги (руки) и подводят к месту сужения (окклюзии) сосуда специальную трубочку-катетер. На конце такого катетера имеется специальный баллончик в спавшемся состоянии, который заполняют жидкостью и под высоким давлением раздувают.

В результате этой манипуляции происходит разрушение атеросклеротической бляшки и восстановление проходимости артерии. С помощью этого метода можно устранить различные сужения в артериях организма, в том числе и в коронарных артериях сердца. Иногда метод дополняют установкой в место бывшего сужения специальной металлической пружины-распорки (стента). Баллонную ангиопластику можно выполнять и без предварительного хирургического лечения ИБС. При множественном сужении артерии, особенно в сочетании с ее обызвествлением (кальцинозом) или в случае протяженного сужения, выполняют сосудистое шунтирование, заключающееся в обходе сужения при помощи сосудистого мостика-шунта. Также возможно удаление участка артерии с последующим его замещением сосудистым синтетическим протезом.

При ограниченных по протяженности сужениях аорты и крупных артерий прибегают к эндартерэктомии - удалению их внутреннего слоя вместе с атеросклеротической бляшкой. Симпатэктомия – хирургическое прерывание сосудосуживающего влияния нервной системы. Этот метод выполняют при невозможности использования других разновидностей хирургического лечения. К сожалению, при поражении мелких артерий голени и стопы, особенно при сахарном диабете, восстановление проходимости артерий невозможно. В частности, технически невозможно наложить сосудистый шунт, так как артерии голени и стопы могут быть закрыты (окклюзированы) на всем своем протяжении. Если у таких больных развивается гангрена стопы, то приходится прибегать к ее ампутации. Как правило, уровень ампутации бывает достаточным для того, чтобы в дальнейшем имелась возможность протезировать часть ноги.

Профилактика облитерирующего атеросклероза ног

Общие профилактические меры сводятся к устранению факторов риска развития атеросклероза (нарушение обмена холестерина и его производных, ожирение, выявление и лечение сахарного диабета, отказ от курения и т.д.). Отмечено, что полный отказ от курения наряду с медикаментозным лечением способствует значительному улучшению состояния больных и замедлению прогрессирования заболевания. Крайне важен для больных с ишемией стопы профилактический уход за стопами. Необходимо использовать увлажняющие кремы, избегать применения раздражающих химических веществ (мозольные жидкости и т.д.), остерегаться травм, в частности, при стрижке ногтей на пальцах стоп, для чего рекомендуется прибегать к услугам специалиста по педикюру. Для согревания ног нельзя использовать электрические грелки или емкости с горячей водой. Следует избегать ношения тяжестей, так как это ухудшает кровоснабжение ног. Для снижения риска различных травм стопы не рекомендуется ходить босиком, следует носить удобную или ортопедическую обувь.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – заболевание до конца не установленной природы, при котором воспалительные изменения в артериях среднего и мелкого диаметра, а также в венах, приводят к облитерации (зарастанию) их просвета с нарушением движения крови по ним. Заболевание встречается преимущественно у молодых (20-40 лет) курящих мужчин, и только в 5-20% случаев оно отмечается у женщин [6, 9]. Предполагают, что в основе заболевания лежит измененная реакция организма на табак, который либо вызывает, либо провоцирует воспалительные изменения сосудов. В развитии этого заболевания не исключается наследственная предрасположенность, а также измененный ответ со стороны иммунной системы. При облитерирующем тромбангиите поражаются конечные участки артерий и вен голеней и предплечий, а также артерии и вены стоп и кистей. В воспалительный процесс вовлекаются все слои стенок артерий и вен, начиная с самых мелких, затем присоединяется воспаление артерий среднего диаметра.

При облитерирующем тромбангиите отмечается разрастание клеток внутреннего слоя артерий и вен, вызывающее сужение их просвета. Впоследствии в просвете сосудов образуются тромбы, т.е. развивается сосудистый тромбоз. В результате этих изменений нарушается движение крови по сосудам, вплоть до полного прекращения. В далеко зашедших случаях заболевания может развиваться уплотнение тканей вокруг артерий, затрагивающее близлежащие нервы. Описаны редкие случаи облитерирующего тромбангиита артерий внутренних органов [6]. Заболевание начинается с воспаления подкожно расположенных вен (флебита), чаще голеней и стоп, что проявляется образованием чувствительных узелков по ходу вен с покраснением кожи над ними. Эти узелки могут впоследствии исчезать в одном участке вены и появляться в другом. Появлению явных признаков поражения артерий предшествуют различные температурные ощущения со стороны сосудов, преимущественно кистей и ступней: больные отмечают то чувство холода, то жара в кистях и стопах. А у ряда больных отмечается аномальная реакция на холод: пальцы кистей и стоп под воздействием холода вначале белеют, затем синеют, а в конце становятся красными (феномен Рейно).

Поскольку заболевание развивается постепенно, нарушения кровоснабжения тех же кистей и стоп становятся заметными не сразу. При значительном сужении просвета артерий появляется боль, возникающая при ходьбе и проходящая в покое. Эпицентром боли является свод стоп и нижняя часть голеней. В кистях при движении пальцами также могут отмечаться болевые ощущения. В результате прогрессирования заболевания появляются мышечные боли и в покое. При полном зарастании просвета артерий наибольшие нарушения кровоснабжения отмечаются в пальцах рук и ног. На их кончиках часто образуются трофические язвы, а в далеко зашедших случаях заболевания может развиваться необратимое омертвение (гангрена) тканей, преимущественно пальцев рук и ног. Первоначальная диагностика заболевания основывается на изучении жалоб больных, а также на исследовании пульсации артерий рук и ног.

При облитерирующем тромбангиите сохраняется пульсация на крупных артериях конечностей, но исчезает пульсация на артериях кистей и стоп, а также на примыкающих к ним участках предплечий и голеней. Точную информацию о проходимости сосудов позволяет получить дуплексное сканирование (сочетание ультразвуковой диагностики с оценкой скоростных параметров кровотока -допплерографией). Полезным также может быть определение артериального давления (АД) на различных уровнях конечностей. В месте сосудистого поражения отмечается резкое снижение АД. Для подтверждения диагноза может быть использована ангиография – введение контрастного вещества непосредственно в артерии с последующей рентгеновской съемкой. Лечение заболевания предполагает полный отказ от курения, нельзя даже жевать табак. Курение способствует ускоренному развитию болезни. При отказе от курения обратного развития заболевания не происходит, но и дальше оно может не прогрессировать. Для улучшения кровоснабжения ног рекомендуют ежедневные пешие прогулки, до 30 минут дважды в день, что способствует развитию окольного (коллатерального) кровообращения мышц ног. Необходим тщательный уход за кожей кистей и стоп, так как любые раны и ссадины могут долго не заживать и даже нагнаиваться.

По тем же причинам рекомендуется носить удобную обувь. С помощью медикаментозного лечения можно добиться временного улучшения состояния. Могут быть полезны сосудорасширяющие средства, в частности, альпростадил. Эффективного хирургического лечения облитерирующего тромбангиита в настоящее время нет. В качестве вспомогательной меры может быть выполнено хирургическое прерывание сосудосуживающих влияний так называемой симпатической нервной системы (симпатэктомия).

Височный артериит

Височный (краниальный, гигантоклеточный) артериит – заболевание неизвестной природы, при котором в результате воспалительных изменений в стенке артерий нарушается движение крови по ним. Заболевание отмечается у лиц старше 50 лет, несколько чаще у женщин. В воспалительный процесс вовлекаются преимущественно артерии среднего диаметра, чаще головы и шеи. Нередко отмечается поражение аорты и ее ветвей. В результате воспаления происходит выраженное утолщение внутреннего слоя артерий с последующим сужением их просвета. Больных обычно беспокоит головная боль пульсирующего характера, чаще в области висков и затылка. Довольно часто отмечаются боли или неприятные ощущения в жевательных мышцах при жевании, а иногда и при длительном разговоре. В начале заболевания также могут беспокоить общая утомляемость, слабость и повышение температуры тела. При вовлечении в воспалительный процесс артерий глаз развиваются различные нарушения зрения вплоть до полной слепоты.

Если заболевание сопровождает так называемая ревматическая полимиалгия, может отмечаться болезненность в различных мышцах наряду с выраженной слабостью. Артерии при данном заболевании, в частности, височные, несколько расширены, на ощупь болезненны и узловаты (а не гладкие). Необходимо отметить, что артерии могут быть измененными изнутри при полном отсутствии соответствующих внешних проявлений. В клиническом (общем) анализе крови обычно выявляют снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и тромбоцитов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при данном заболевании увеличена значительно. Ультразвуковая диагностика в сочетании с оценкой скоростных параметров кровотока (допплерографией) может быть полезной для выявления височного артериита. Основной метод диагностики данного заболевания – биопсия (получение кусочков) височной артерии с последующим изучением их под микроскопом. Для надежности диагностики для биопсии обычно отбирают кусочки обеих височных артерий. Лечение заболевания – медикаментозное. Оно направлено прежде всего на предупреждение развития полной слепоты. Больным назначают на длительный срок (месяцы, годы) так называемые глюкокортикостероиды, в частности, преднизолон. При отсутствии эффекта от глюкокортикостероидов иногда назначают противоопухолевый препарат метотрексат [6].

Болезнь и синдром Рейно

Феноменом Рейно называют приступы непроизвольного сокращения (спазма) мелких артерий (артериол), сопровождающиеся внезапной бледностью или синевой (цианозом) кожных покровов, кровоснабжаемых этими артериолами частей тела. Феномен Рейно может быть как самостоятельным проявлением (болезнь Рейно), так и являться следствием других заболеваний и состояний (синдром Рейно). Наиболее часто встречается феномен Рейно пальцев рук, реже - пальцев ног, а иногда носа, языка и т.д. Происхождение этого феномена до конца не ясно, возможно, что он связан с аномалиями самих артериол. Предполагают также, что в развитии феномена Рейно участвует так называемая симпатическая нервная система, при раздражении которой развивается спазм артериол. Болезнью Рейно страдают преимущественно молодые женщины. Заболевание как правило возникает внезапно. Приступы провоцируются воздействием холода или эмоциональными переживаниями.

Суть приступов заключается в развитии внезапного спазма артериол и связанного с ним уменьшения поступления крови, например, в пальцы кистей рук. Дефицит кровоснабжения проявляется резкой бледностью кожи, вплоть до абсолютной белизны. При этом те же пальцы временно перестают что-либо чувствовать, но боли в них как правило не бывает. Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов и заканчивается так же внезапно, как и начался. По окончании приступа кожа приобретает синий оттенок, а затем, как результат прилива крови, синий цвет меняется на красный. У ряда больных бледность кожи может отсутствовать, но синева и краснота имеют место. Отмечено, что воздействие тепла уменьшает продолжительность приступа. Какой-либо четкой периодичности приступы не имеют. В результате повторяющихся приступов внутренний слой артериол истончается, в них нередко образуются скопления клеток крови, в частности, тромбоцитов (тромбоз).

Через несколько лет болезни кожа над артериолами становится гладкой, истонченной и натянутой, а подкожные структуры как бы исчезают (атрофируются). В тех случаях, когда длительность приступа составляет несколько часов, возможно развитие крохотных кожных язв, например, на кончиках пальцев. Синдром Рейно, как говорилось выше, является проявлением других заболеваний и состояний. Нередко этот синдром наблюдается при облитерирующем атеросклерозе и тромбангиите конечностей, так называемых системных заболеваниях соединительной ткани: системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др. В ряде случаев синдром Рейно развивается в результате побочного действия лекарственных средств, в частности, так называемых ? - (бета) адреноблокаторов. Отличить приступы, возникающие как в результате болезни, так и вследствие синдрома Рейно, бывает трудно. Синдром Рейно может наблюдаться у лиц обоего пола, чаще отмечается одностороннее поражение, т.е. приступы возникают, например, только с участием одной из кистей рук. В том случае, если в течение в среднем двух лет не выявлены другие возможные причины феномена Рейно, то говорят о болезни Рейно. Одним из методов диагностики феномена Рейно является плетизмография пальцев до и после их контакта с холодной водой. Этот метод является бескровным (неинвазивным), он заключается в графической записи сосудистого тонуса.

Среди общих мероприятий по лечению болезни Рейно можно упомянуть о том, что следует избегать переохлаждения, носить перчатки в холодную погоду. Курящим пациентам рекомендуют отказаться от этой вредной привычки, так как никотин способствует спазму артерий. В некоторых случаях эффективной бывает психотерапия и прием успокаивающих препаратов. Медикаментозное лечение болезни Рейно заключается в приеме сосудорасширяющих и антиспастических медикаментов, в частности, так называемых ? - (альфа) адреноблокаторов (доксазозин, празозин). В редких случаях, особенно когда образуются устойчивые к лечению кожные язвы, прибегают к хирургическому прерыванию влияний симпатической нервной системы (симпатэктомии). Лечение синдрома Рейно сводится к лечению вызвавших его заболеваний и состояний, а также к устранению передозировки лекарственных средств. Также могут быть эффективными меры и лекарства, применяемые для лечения болезни Рейно.

Атеросклероз артерий нижних конечностей симптомы и лечение

Атеросклероз – наиболее распространенная патология артерий нижних конечностей, в меньшей степени – верхних конечностей. В норме стенки артерий гладкие, просвет не сужен. С появлением атеросклероза внутри артерии возникают бляшки, которые перекрывают проход, и кровоток уменьшается. Следовательно, конечности не в полном объеме получают питание и кислород.

Атеросклероз сосудов конечностей на ранней стадии может протекать практически бессимптомно, проявляясь неспецифически в виде похолодания или онемения. При этом отсутствие ярко выраженной симптоматики не является гарантией того, что атеросклеротические поражения незначительны. Поскольку отложения в стенках артерий приводят к нарушению тока крови не сразу, развитие атеросклероза может годами оставаться незамеченным.

Атеросклероз развивается медленно, организм компенсирует затруднения тока крови по главным артериям с помощью коллатерального кровообращения, при котором кровь поступает по боковым ветвям артериальной системы. В этом случае даже значительная степень атеросклеротического поражения может не давать резко выраженных симптомов. Самый яркий симптом – боли при ходьбе, так называемая перемежающаяся хромота(при поражении артерий ног). Наиболее выраженные симптомы перемежающейся хромоты возникают, когда просвет артерии перекрывается на 80%. При прогрессировании болезни и отсутствии своевременного лечения возможно развитие гангрены конечности, что может привести к потере ноги/руки или их части.

Возможности УЗД исследования артерий

При ультразвуковом дуплексном исследовании можно выявить атеросклероз от стадии утолщения стенки от несколько микрометров до сужения сосудов вплоть до полного перекрытия просвета. Исследование кровотока позволяет судить о степени влияния на кровообращение. Своевременное обращение к специалисту, качественная консультативная, лекарственная, а при необходимости и хирургическая помощь позволяет заметно облегчить страдания и повысить качество жизни, сохранить конечность и улучшить прогноз при этой тяжёлой патологии.

Подготовка к проведению ультразвукового дуплексного исследования

Желательно на один день отказаться от сосудистых препаратов, не употреблять алкоголь и не курить, т.к. это расширяет вены и артерии и может повлиять на результат.

Противопоказания

Исследование не имеет противопоказаний, является безвредным для детей, взрослых и беременных женщин. Единственным препятствием к проведению процедуры могут быть крупные язвы или ожоги на коже.

Лечение атеросклероза головного мозга: как предупредить тяжелые последствия? Что такое атеросклероз головного мозга и чем он опасен?

Атеросклероз головного мозга – результат утолщения и уплотнения стенок артерий головного мозга. Может привести к опасным для жизни заболеванием, таким как ишемический и геморрагический инсульты.

Симптомы: головная боль нарушение зрения асимметрия лица повышенный холестерин тремор конечностей онемение конечностей Какое лечение обычно назначают?

Лечение атеросклероза головного мозга может быть медикаментозным или хирургическим. Правильное питание и физические упражнения составляют неотъемлемую часть лечения. О курении лучше забыть навсегда, так как оно повышает риск осложнений. Возможно назначение программы для снижения веса.

Медикаментозное лечение атеросклероза мозга: препараты для снижения холестерина (снижение «плохого» холестерина ЛПНЛ) препараты против тромбоцитов (предотвращение закупорки сосудов и тромбоза) блокаторы кальциевых каналов (улучшают микроциркуляцию) антигипертензивные препараты (нормализация давления и улучшение когнитивных способностей) антиоксиданты

Также существуют комбинированные препараты для лечения атеросклероза сосудов головного мозга, нормализующие венозный отток и микроциркуляцию крови. Помимо причины убирают и симптомы, например, антидепрессанты или транквилизаторы.

Хирургическое лечение атеросклероза сосудов мозга обычно назначается при перекрытии более 70% просвета сосуда или рыхлой атеросклеротической бляшки.

Виды хирургического лечения атеросклероза мозга: каротидная эндартерэктомия – проводится на сонных артериях, представляет собой удаление жировых отложений, шунтирование – использование сосуда из другой части тела или синтетической трубки вместо заблокированной артерии, артериальное стентирование – расширение закупоренных артерий стентом.

Профилактика и лечение атеросклероза сосудов головного мозга могут включать в себя:

психотерапию терапевтические упражнения прогулки на свежем воздухе упражнения для борьбы со стрессом соблюдение низкокалорийной диеты контроль веса и артериального давления

Лечение на ранних стадиях приводит к улучшению состояния и задержке патологического процесса.

Где найти врача или клинику для лечения атеросклероза головного мозга?

Атеросклеротические поражения сосудов — лидер по смертности, обгоняет онкологические заболевания. Атеросклероз может вызвать ишемический инсульт, если вовремя не обратиться к специалисту, который назначит лечение.

Портал RussianHospitals объединяет информацию как о частных, так и о государственных медицинских центрах России на одном ресурсе. Вы можете подобрать клинику или врача для лечения в транспортно доступном городе.

Обратитесь к специалистам, заполнив форму для получения онлайн-предложения о лечении с указанием его стоимости.

Лечение атеросклероза сонных артерий

Главная угроза - инсульт. Атеросклероз сонных артерий требует внимательного подхода и тщательного долговременного наблюдения для предотвращения этого тяжелого осложнения.

Главная Направления Сердечно-сосудистая и рентгенэндоваскулярная хирургия Терехин Сергей Анатольевич Рентгеноэдоваскулярный хирург Кандидат медицинских наук. Все врачи

Сделать пожертвование

Читать новости Не менее 20% всех инсультов связаны с атеросклерозом сонных артерий. Атеросклероз сосудов сердца и поражение артерий ног часто сопутствуют атеросклерозу сонных артерий.

Если у вас в прошлом был инсульт, или возникали быстро проходящие нарушения движений рук и ног, отмечалось значительное ухудшение зрения на один глаз - вам обязательно следует пройти ультразвуковое исследование сонных артерий. При выявлении атеросклеротических бляшек, требуется консультация сердечно-сосудистого хирурга.

Хирургическое лечение атеросклероза сонных артерий в Ильинской больнице это:

При подозрении на атеросклероз в первую очередь назначается ультразвуковое исследование сонных артерий. Оно ясно визуализирует эту зону и показывает, есть ли в сонных артериях атеросклеротические бляшки, и насколько они сужают просвет сосудов. Если атеросклероз выявлен и требуется хирургическая операция - проводится высокоточное исследование сонных артерий с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансная ангиография, позволяющие установить локализацию, анатомические особенности и размеры атеросклеротических бляшек с точностью до 0,1 мм.

Высококвалифицированная команда специалистов (Vascular Team)

Не все поражения сонных артерий надо оперировать. Атеросклероз сонных артерий требует персонализированного подхода для определения стратегии и вида хирургического лечения. В Ильинской больнице пациентов с атеросклерозом сонных артерий ведет Vascular Team - мультидисциплинарная команда, в которую входят невролог, сердечно-сосудистый хирург, эндоваскулярный хирург и кардиолог. Наши специалисты вовлечены в международный научно-образовательный процесс и обладают самыми актуальными, постоянно обновляемыми знаниями в своих областях медицины. В своих решениях врачи руководствуются современными международными рекомендациями и выбирают лучший метод лечения в каждом конкретном случае.

Сердечно-сосудистая хирургия

В настоящее время «Золотым стандартом» хирургического лечения атеросклероза является сосудистая операция на сонной артерии - эндартерэктомия. Через небольшой разрез на коже выделяется сонная артерия. Из неё механическим способом удаляют атеросклеротическую бляшку. Затем на сонную артерию и на кожу накладываются очень тонкие швы. В большинстве случаев на шее не остается заметного рубца.

Рентгеноэндоваскулярная хирургия: стентирование сонной артерии

В некоторых случаях эндартерэктомию невозможно провести из-за анатомических особенностей шеи или из-за сопутствующих заболеваний (у пациента тяжелый сахарный диабет, было несколько инфарктов). В этом случае прибегают к рентгеноэндоваскулярной хирургии. Через маленькие проколы в паховой области или на руке, внутрь пораженной сонной артерии имплантируют стент. За счёт своей специальной структуры стент выжимает атеросклеротическую бляшку, практически изолируя её. В долгосрочной перспективе эндартерэктомия и стентирование равнозначны. Однако, рентгеноэндоваскулярная операция связана с повышенным риском интраоперационного инсульта, и эндартерэктомия остается методом выбора.

Пациентам после перенесенной операции или с выявленными атеросклеротическими бляшками в сонных артериях, при которых не показано оперативное лечение, необходимо длительное динамическое наблюдение. Центр семейной медицины Ильинской больницы обеспечивает регулярные контрольные обследования и всестороннюю заботу о здоровье пациента.

Профилактика атеросклероза сонных артерий

Регулярно посещайте своего семейного врача, выполняйте его рекомендации. Специалисты Ильинской больницы обнаружат проблему на ранней стадии и назначат адекватное консервативное лечение для стабилизации атеросклеротических бляшек и предотвращения роста.

Не курите! Доказано, что курение играет огромную роль в развитии атеросклероза.

"

Почему повышается артериальное давление

Как распознать симптомы высокого артериального давления, в чем разница между верхним и нижним показателями, какие факторы провоцируют гипертонию и когда высокие цифры на тонометре считают нормальными — рассказываем в этой статье.

Верхнее и нижнее артериальное давление

Тонометр показывает два числовых значения, одно из которых немного выше другого. Например, 110/70 или 120/80. Эти цифры, SYS (систола, первое значение) и DIA (диастола, второе значение), говорят о работе сердечной мышцы в разных состояниях. Систолическое (верхнее) давление — давление на стенки сосудов во время сокращения сердечной мышцы (систолы). Высокий верхний показатель при нормальном нижнем считается проявлением заболеваний сердца. Диастолическое (нижнее) давление — давление на стенки сосудов во время расслабления сердечной мышцы (диастолы). Высокий нижний показатель при нормальном верхнем — признак атеросклероза или болезней почек. Механический тонометр точнее электронного У здорового человека артериальное давление снижается во время сна и повышается при физической активности. Нормы его постепенно меняются с возрастом. Адекватные показатели в подростковом возрасте — 110/70, у взрослых людей — 120/80, у пожилых — не выше 140/90. Нормальные показатели давления

Симптомы высокого артериального давления Головокружение. Слабость. Сердечная боль. Головная боль. Онемение рук и ног. Тошнота. Шум в ушах. Нарушения сердечного ритма. Покраснение лица. Отечность.

Если вы измерили давление, и оно оказалось повышенным, рекомендуется повторять измерение как минимум в течение недели. Делайте это в одно и то же время и записывайте показатели. Если давление постоянно превышает возрастную норму на 15 единиц и более (например, не опускается ниже 135/85 при норме 120/80) — это повод обратиться ко врачу. Вне зависимости от возраста не допускайте показателей 140/90 и выше.

Если вовремя не принять меры, есть риск гипертонического криза — критического повышения артериального давления, угрожающего жизни.

Когда повышение давления считают нормой

Высокое давление — не обязательно признак болезни. Его кратковременное повышение возможно и по физиологическим причинам:

Детский и подростковый возраст. У детей сердечно-сосудистая система развивается медленнее опорно-двигательного аппарата, а в подростковом возрасте организм испытывает гормональную перестройку. Она сопровождается сменой настроения без видимых причин, что приводит к скачкам артериального давления. В состоянии покоя у подростка показатели могут быть выше, чем при физической нагрузке.

Физические нагрузки. Бег, подъем тяжестей и другие виды физической активности повышают потребность задействованных групп мышц в кислороде. Эту потребность за счёт учащения и усиления сердечных сокращений обеспечивает интенсивный приток крови. Из-за форсированной работы сердечно-сосудистой системы возможно повышение давления во время и после физических нагрузок.

Стресс. Ситуации, в которых человек испытывает гнев или страх, приводят к выбросу адреналина в кровь. Результат — тахикардия и высокое артериальное давление.

В норме во всех трёх случаях давление повышается кратковременно. Это — не причина для беспокойства, но повод для наблюдения, чтобы исключить развитие гипертонии.

Факторы риска развития гипертонии

Нездоровое питание.Частое переедание и избыточное потребление пищи с высоким содержанием холестерина приводит к повышению риска развития атеросклероза, сужению просвета кровеносных сосудов, ожирению и повышению нагрузки на сердце. Результатом этих заболеваний становится повышенное артериальное давление. К причинам развития гипертонии также относят соленую пищу, крепкий чай и кофе (одна чашка этого напитка кратковременно повышает давление на 10-15 единиц).

Эритроциты в просвете кровеносного сосуда, свободного от холестериновых бляшек

Вредные привычки. Алкогольные напитки повышают давление, поэтому регулярное потребление спиртного провоцирует развитие гипертонии. Из-за рефлекторного сужения и спазма сосудов — всего одна сигарета кратковременно повышает давление на 10-20 единиц.

Наследственность. Шанс развития гипертонии у людей, один из родителей которых имеет в анамнезе это заболевание, выше, чем у тех, кто обладает хорошей наследственностью по сердечно-сосудистой системе.

Сопутствующие заболевания. Высокое давление — не всегда следствие вредных привычек и генетической предрасположенности. Причиной могут стать заболевания сердца (недавно мы говорили о факторах риска развития сердечных заболеваний), почек, печени, позвоночника и нервной системы, диабет, атеросклероз или неправильная работа желез внутренней секреции. В этом случае гипертония — симптоматическое состояние, которое устраняют лечением основного заболевания.

"

Атеросклероз

Атеросклероз – наиболее распространенное и довольно опасное заболевание артерий верхних и нижних конечностей, а также артерий внутренних органов: брюшной полости, головного мозга, сердца. Развитие атеросклеротических бляшек в стенке артерии приводит к постепенному сужению просвета артерии, а в финале – к атеротромбозу. Атеротромбоз - полное закрытие просвета питающего сосуда, прекращению кровообращения в сегменте конечности или органе. Далее развивается хроническая ишемия – кислородное голодание тканей с нарушением функции органа или конечности, в крайнем случае приводящая к развитию гангрены конечности или формированию инфаркта сердца или головного мозга. Атеросклероз приобретает хроническое течение и является самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще поражает людей в 40-45 лет и в 3-4 раза чаще мужчин.

В развитии болезни отмечают 4 стадии: 1 стадия (доклиническая) – когда нет никаких симптомов болезни, и признаки нарушения выявляются при специальных исследованиях: УЗДГ артерий нижних, верхних конечностей, головного мозга или шеи, при проведении суточного мониторирования деятельности сердечной мышцы, 2 стадия - при поражении артерий нижних конечностей беспокоят боли при ходьбе в мышцах голеней или бедра, проходящие при кратковременном отдыхе. При поражении артерий верхних конечностей или шеи, а также головного мозга, основными симптомами будут боли в верхней конечности, зябкость пальцев кистей, головокружение, повторяющиеся головные боли, ухудшение памяти, нарушения зрения, 3 стадия - боли в конечностях носят постоянный характер и требуют применения анальгетиков. При хронической недостаточности мозгового кровообращения стойкие проявления нарушений, проблемы с памятью. 4 стадия - формирование трофических язв, гангрены конечности, при поражении артерий сердца и мозга – практически постоянные проявления болезни и как крайнее ее выражение - повторные инфаркты миокарда и мозговые инсульты.

На первых стадиях можно обойтись медикаментозной терапией, на последних -необходима оперативная коррекция.

МЦ Олмед предлагает новейший метод лечения пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей, сопровождающихся перемежающейся хромотой

Основными методами профилактики этой коварной болезни являются: отказ от вредных привычек, достаточная физическая активность, контроль и коррекция артериального давления, эндокринных нарушений (гипотиреоз, сахарный диабет), коррекция массы тела, пищевых привычек.

Обратитесь к сосудистому хирургу МЦ «ОЛМЕД» для определения степени нарушений кровообращения. После тщательного обследования специалисты поставят диагноз и назначат лечение.

Не давайте атеросклерозу сократить вам жизнь и изменить ее качество!

Записаться на прием

Нажимая кнопку "Записаться", я подтверждаю, что даю свое согласие на обработку предоставленных мной данных в соответствии с Политикой обработки персональных данных

"