Атеросклероз артерий нижних конечностей

Образование атеросклеротических бляшек приводит к закупорке сосудов. Если речь идет об артериях в тазу или ногах – это заболевание называется атеросклероз нижних конечностей. Просвет в артерии сокращается или закрывается полностью, препятствуя нормальному кровотоку. Атеросклероз проявляется болезненностью конечностей при ходьбе. Если заболевание запущено, боль ощущается даже в состоянии покоя, могут развиться трофические патологии – гангрена или некротические поражения тканей.

Причины развития заболевания Продолжительное активное курение – вне зависимости от пола пациента. Возраст у женщин старше 55 лет, у представителей мужского пола – старше 45 лет. Наличие в анамнезе сахарного диабета. Наличие в анамнезе ишемической болезни или другой сердечной патологии. Повышенный холестерин. Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время +7 (495) 641-06-06 Записаться Симптомы атеросклероза конечностей

Заподозрить развитие сосудистой патологии можно по следующим симптомам:

Сложно или практически невозможно прощупать пульс под коленом или в паху. Пациент ощущает болезненность по задней поверхности голени, которая может подниматься вверх до бедра. Эти ощущения возникают во время ходьбы, заставляя останавливаться, сокращая участки единоразового преодоления пути. После отдыха боль проходит. Развивается перемежающаяся хромота. Острые болезненные ощущения в стопе. У молодых мужчин атеросклероз нижних конечностей сопровождается снижением потенции.

В ходе визуального осмотра ног пациента, поставить диагноз не оставит труда. Стопы становится на ощупь холодными, кожа приобретает бледный или синюшный оттенок. Если заболевание запущено, кожа приобретает мраморную окраску, на фоне этой «пятнистости» нередко возникают участки некротического поражения тканей. Также тревожным признаком является снижение волосяного покрова на ногах и замедленный рост ногтей.

Степени развития заболевания

Существует классификация, характеризующая развитие заболевания. В данном случае речь идет о процессах, происходящих в нижних конечностях на каждой из стадий:

Первая – ангионевротическая Вторая – тромботическая Третья – трофические патологии Четвертая – некроз Пятая – гангрена

Важным является понятие критической ишемии. Это состояние, при котором из-за суженного просвета и невозможности нормальной циркуляции артериальной крови у человека развивается болевой синдром. При этом боль беспокоит его не только во время длительной ходьбы, но и в состоянии покоя – чаще всего в процессе ночного сна.

К какому врачу обратиться?

Атеросклероз нижних конечностей – заболевание распространенное, так как обуславливающие его факторы присутствуют в жизни многих людей. Неправильное питание, курение и т.д. – это бичи современности, которые делают из молодых людей инвалидов уже к 40 годам.

Лечат ишемические заболевания кардиологи и флебологи. Если речь идет о необходимости хирургического вмешательства, операцию на сосудах может провести ангиохирург. В любом случае обращение к профильным специалистам – это первый шаг на пути к здоровью и предотвращению риска инвалидизации или смерти от атеросклероза нижних конечностей.

Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время +7 (495) 641-06-06 Записаться Диагностика

Чтобы поставить точный диагноз, сосудистый доктор назначает пациенту комплекс разноплановых обследований.

УЗИ с допплером артерий нижних и верхних конечностей для сравнения показателей на руках и ногах. Дуплексное УЗИ артерий нижних конечностей, позволяющее оценить, насколько атеросклероз повлиял непосредственно сосуды, имеются ли аневризмы или другие патологии в стенках. Тесты с нагрузкой (велосипедный тред-мил, бег по дорожке). Мультиспиральная КТ. Ангиография артерий таза и ног. Лечение атеросклероза

Отложение на внутренних стенках сосудов холестириново-липидного слоя, приводящее к постепенной закупорке просвета, процесс, который приведет к тяжелейшим последствиям. Гангрены и некрозы вынуждают врачей проводить ампутацию конечностей, а если это сделано не вовремя, патология поднимается все выше, приводя в итоге к смерти. Это самый пессимистичный прогноз, однако, его не стоит исключать никому, кто тянет с походом к врачу или отказывается от лечения после постановки диагноза.

Вылечить атеросклероз нижних конечностей можно, особенно если это ранняя стадия заболевания. В зависимости от степени прогрессирования, сосудистый хирург или кардиолог назначает пациенту:

Медикаментозное лечение с обязательным соблюдением диеты (минимум жиров, холестерина). Физиотерапевтическое лечение – грязевые аппликации для нижних конечностей, массажи, водные процедуры. Неврологическое лечение – блокады. Операцию – шунтирование сосуда для очистки его от атеросклеротической бляшки или ампутация. Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время +7 (495) 641-06-06 Записаться Записаться на консультацию к кардиологу

Прогнозы пациентов с критической ишемией заставляют задуматься о своем здоровье и образе жизни в целом, без промедления пройти диагностику у врача и начать лечение при малейших признаках облитерирующего атеросклероза с критической ишемией. Ситуация заканчивается ампутацией конечности в 25% случаев, летальным исходом – в 20% случаев в течение первого года, и 50% в продолжение пяти лет.

Избежать этого можно, доверив свое здоровье специалистам частного Многопрофильного Медицинского Центра «Клиника №1». Запишитесь на платную консультацию к кардиологу, если у вас есть симптомы атеросклероза, или если ваш возраст – старше 40 лет для превентивной беседы с врачом и профилактики заболевания.

Лучшие кардиологи в нашем центре помогут избавиться от болезней сердца и сосудов или перевести их в декомпенсированную форму. Информацию о ценах на прием и графике работы кардиологического отделения центра можно получить на сайте или по телефону.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Цены на консультацию и прием врача кардиолога Название Стоимость Измерение АД 60,00 Консультация после МРТ/МСКТ 540,00 Первичная консультация пульмонолога 1800,00 Первичный прием кардиолога (консультация) 2000,00 Первичный приём ревматолога 1800,00 Повторная консультация пульмонолога 960,00 Повторный прием кардиолога 1700,00 Повторный приём ревматолога 960,00 Предоперационное обследование кардиологом (приём врача, ЭКГ, расшифровка) 2460,00 Расшифровка ЭКГ 800,00 Снятие ЭКГ 700,00 Суточное мониторирование АД 2400,00 Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру 3000,00 ЭКГ с нагрузкой 1950,00 "

Лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

​Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей представляет собой заболевание кровеносных сосудов, при которых происходит полное или частичное перекрытие артерий атеросклеротическими бляшками. Нарастающий стеноз приводит к плохому питанию мышц и тканей с последующим нарушением функции и трофике ног. Чтобы избежать неблагоприятных последствий, записывайтесь на консультацию сосудистого хирурга в клинике «Консилиум Медикал» в Киеве сразу при появлении первых признаков.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей Лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей: симптомы • Хромота во время ходьбы, вызванная болью в стопах, икроножных мышцах, • Боль в ногах становится более выраженной при нагрузках или подъеме по лестнице, • Болевые ощущения в ягодичных мышцах и бедрах, вызванные распространением патологического процесса на аорту и подвздошные артерии, • Болезненность при пальпации мышц, • Снижение чувствительности стоп и голеней, онемение, ощущение бегающих мурашек, • Медленный рост волос, ногтевой пластины на ногах, • Замерзание ног, • Образование некр.

При отсутствующем лечении, на фоне атеросклероза развиваются трофические язвы и гангрена, что может привести к необходимости в ампутации нижней конечности. Поэтому при первых признаках заболевания не откладывайте визит к сосудистому хирургу «на завтра».

Причины атеросклероза аорты конечностей

Полная или частичная облитерация просвета аорты происходит в результате отложения атеросклеротических бляшек на стенке сосуда. Патологический процесс может быть спровоцирован следующими факторами:

• Вредные привычки: табакокурение, злоупотребление спиртными напитками, • Малоподвижный образ жизни, • Высокий уровень сахара или холестерина в крови, • Несбалансированный режим питания, доминирование в рационе жирной пищи, • Ожирение, • Наследственный фактор.

В группу риска входят мужчины старше 40 лет. Часто патология сопровождается тяжелой ишемией конечностей, что приводит к нарушению качества жизни и потере трудоспособности.

Стадии облитерирующего атеросклероза

Определить стадию развития болезни можно по расстоянию, при преодолению которого возникают боли в ногах:

• I – более 1 км, • II – менее 200 м, • III – менее 50 м или в состоянии покоя, • IV – мучают боли в состояниях покоя, ночные боли (человек не может спать без обезболивания), патология переходит в трофическую язву и гангрену. Диагностика атеросклероза облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

Во время первичного осмотра сосудистый хирург собирает анамнез и выслушивает жалобы пациента. Далее врач выполняет осмотр и пальпацию нижних конечностей, а также проводит допплерографию. При необходимости назначаются дополнительные исследования:

• КТ, • Ангиография аорты, малого таза, магистральных сосудов нижних конечностей.

После комплексной диагностики врач определяет тактику терапии. Цена на лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей зависит от выбранной методики и персональных особенностей пациента. Окончательную стоимость терапии сообщат администраторы клиники «Консилиум Медикал» на Подоле или Лукьяновке.

Лечение облитерирующего атеросклероза ног

Если болезнь находится на ранней стадии развития, сосудистый хирург прибегает к консервативным методам терапии. Они могут включать в себя:

• Коррекция образа жизни: нормализация рациона питания, повышение двигательной активности, отказ от вредных привычек, • Контроль уровня сахара и холестерина с помощью препаратов, • Прием медикаментов для разжижения крови, дезагрегантов, ангиопротекторов или других лекарств, • Лечение ишемической болезни сердца или других сопутствующих патологий.

Если консервативное лечение не дало нужного результата или пациент обратился на запущенной стадии болезни, сосудистый хирург проводит хирургическое вмешательство. Метод зависит от степени облитерации сосуда и локализации патологического процесса.

Мы специализируемся на проведении следующих операций:

• Эндартерэктомия – очистка сосудов от атеросклеротических бляшек длиной до 10 см с последующей пластикой, • Шунтирование патологических сегментов аорты и артерий нижних конечностей – создание обходных путей для кровотока с вживлением синтетического протеза или при помощи большой подкожной вены, • Тромбэктомия – удаление кровяных сгустков из сосудов, • Некрэктомия – операция по удалению нежизнеспособных тканей.

На поздней стадии болезни, сопровождаемой гангреной, проводится ампутация пальцев, ступни, голени или бедра. Чтобы избежать инвалидности, обращайтесь за помощью к сосудистому хирургу при появлении первых симптомов заболевания. Лицам, состоящим в группе риска, нужно показываться врачу не реже одного раза в 6 месяцев.

Атеросклероз сосудов головного мозга: причины, симптомы, лечение

Атеросклероз сосудов шеи и головного мозга – опасное заболевание, которому чаще подвержены люди пожилого возраста. При отсутствии лечения он вызывает недостаток кровоснабжения и отмирание части тканей.

Что такое атеросклероз головного мозга

Атеросклероз головного мозга – это сосудистая патология, вызванная накоплением холестерина в сосудах. Достаточно плотное вещество постепенно закупоривает артерию, образуя так называемую бляшку.

Все это приводит к сужению сосуда или его полному закупориванию. Холестерин мешает нормальному току крови, вызывает нарушение кровоснабжения в мягких тканях, приводит к сопутствующим патологиям. Результатом становится кислородное голодание головного мозга, омертвение отдельных его участков.

Ранее атеросклероз считался патологией людей пожилого возраста с нарушенным обменом веществ. Однако сейчас болезнь резко помолодела, и поражает людей уже после 30 лет, с сидячим образом жизни, привычной есть неполезную жирную пищу и фастфуд.

Причины возникновения

Причин возникновения атеросклероза головного мозга несколько. При этом факторы риска могут накапливаться в организме. Чем их больше, тем выше вероятность возникновения болезни.

К причинам накопления холестерина относят:

Возраст. Болезнь часто поражает людей после 50. К старости наш организм теряет способность выводить жиры, в результате чего происходит их накопление в сосудах. Нарушения обмена веществ. Атеросклероз – частое осложнение сахарного диабета, гипо- и гипертериоза. Инфекции и вирусы. Спровоцировать закупорку сосудов могут хламидийная и цитомегаловирусная инфекция. Низкий уровень альфа-липопротеинов высокой плотности, вызванный сопутствующими заболеваниями. Кто входит в группу риска по атеросклерозу?

Людям из групп риска следует регулярно проводить обследования, строго соблюдать профилактические меры и бороться с проблемами, которые в будущем могут стать причиной патологии.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга – достаточно дорогостоящий и долгий процесс. Болезнь проще предотвратить, чем вылечить.

К факторам риска относят:

Наследственное строение кровеносной системы. Если атеросклероз был у близких родственников, вероятность заболеть увеличивается. Неправильный образ жизни. Нерегулярное питание, увлечение фастфудом, сидячая работа провоцируют накопление холестерина в сосудах. Хронические стрессы. «Спутники» атеросклероза – постоянные нервные срывы, стрессовая работа, «синдром менеджера». Лишний вес. Ожирение – главный фактор риска образования холестериновых бляшек. Вредные привычки. К болезни могут привести алкоголь, курение, наркотические вещества. Симптомы: как проявляется болезнь

Атеросклероз сосудов головного мозга – коварная болезнь, проявляющая себя на поздних стадиях. На ранних стадиях патологию можно перепутать с перенапряжением, результатом пережитого стресса. Специфические симптомы появляются, когда сосуд сужается в среднем на 75%.

Выявить болезнь можно по следующим признакам:

частые головокружения, шум в ушах, головные боли неясной этиологии, слабость, повышенная утомляемость, нарушения сна, бессонница, спутанность сознания, дезориентация в пространстве, быстрое нарушение остроты зрения или его потеря, онемение одной части тела, полный или частичный паралич, проблемы с координацией движений, невнятная запинающаяся речь.

При появлении любых из вышеперечисленных симптомов рекомендуется как можно скорее обратиться к неврологу.

Стадии развития атеросклероза

Способы того, как бороться с атеросклерозом сосудов головного мозга, зависят от стадии заболевания. На ранних стадиях развитие заболевания можно остановить, на поздних высок риск развития необратимых последствий.

Выделяют следующие стадии атеросклероза:

Первая стадия. Характеризуется неспецифическим симптомами – быстрой утомляемостью, сонливостью, вялостью. После отдыха усталость снижается. Часто возникают головные боли и шум в ушах. С течением болезни у человека ухудшается память. Вторая стадия. Отражается на психическом здоровье больного. У него повышается тревожность и мнительность, нарушается память, исчезает способность концентрироваться. Изменяется характер, ухудшается координация движений. Третья стадия. Выражается слабоумием или деменцией. Человек теряет способность логически мыслить, становится отстраненным, не может ориентироваться в пространстве. На этой стадии больной становится похож на ребенка. Осложнения атеросклероза сосудов

Без своевременного лечения атеросклероз доходит до последней стадии, которая считается необратимой. Постепенно у больных развиваются серьезные осложнения, мешающие нормальной жизни и умственной деятельности.

Среди самых распространенных последствий атеросклероза:

неврологические нарушения, не поддающиеся лечению, проблемы с умственной деятельностью, развитие деменции или слабоумия, ишемия головного мозга.

После перенесенного атеросклероза больной требует постоянного ухода, часто – в специализированных медицинских учреждениях.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга магнитотерапией

Лечение заболевания подразумевает не очистку сосудов, а попытку остановить накопление холестерина. В числе прочих мер лечение проводится с помощью аппаратов магнитной терапии «Солнышко».

Аппарат Амнп-02 генерирует магнитные поля, оказывающие благотворное действие на организм. Они помогают снизить давление, наладить обмен веществ, справиться с симптомами – постоянной головной болью. Лечение следует проводить еще на ранних стадиях заболевания, чтобы избежать развития осложнений.

Профилактика заболевания

Профилактика атеросклероза – здоровый образ жизни. Следует наладить режим питания, отдавать предпочтение здоровой, не жирной еде. Рекомендуется много ходить и гулять на свежем воздухе.

Людям, находящимся в группе риска, следует регулярно проходить обследования.

"

Астигматизм

Астигматизм — распространенная аномалия оптической системы глаза, причиной которой является неправильная, несферичная форма роговицы. Если не лечить астигматизм, то у человека могут появиться постоянные головные боли и резь в глазах, а также развиться косоглазие.

Симптомы астигматизма

Многие путают заболевание с обычной усталостью и физиологическим помутнением в глазах. Однако существуют признаки, при которых необходимо начать лечение астигматизма:

снижение четкости зрения, деформация видимых предметов, боль и покраснение в глазах, искажение изображения при продолжительной нагрузке на глаза.

При этом патологическом состоянии пациента могут мучить пульсирующие головные боли. Лечение астигматизма у детей требуется, когда ребенок путает похожие буквы, неправильно читает, жалуется на дискомфорт в глазах.

На рисунке изображен случай нормального зрения.

Меры профилактики

Для того чтобы сохранить четкость зрения, важно рационально распределять нагрузку на глаза, делать специальные упражнения. Это поможет снизить напряжение и снять усталость. Помните:

Лечить воспалительные заболевания глаз необходимо своевременно и под контролем специалистов, Берегите роговицу от негативного воздействия внешней среды и травматических повреждений, Проходите регулярные профилактические осмотры.
Кому нужно пройти лечение?

Практически все жители планеты имеют ту или иную степень астигматизма, но у большинства, примерно 85%, он небольшой степени и не оказывает влияния на остроту зрения. Это допустимое физиологическое отклонение.

Однако 15% населения нуждается в той или иной коррекции. В глазах с астигматизмом не одна, единая фокусная точка, а множество, поэтому предметы не дают четкого изображения на сетчатке. Это требует лечения и коррекции.

Как лечить?

В первую очередь, важно понять, с каким отделом зрительной системы связана причина заболевания. От этого зависит метод коррекции и лечения астигматизма глаз. Затем необходимо проконтролировать динамику заболевания. Третье правило — установить степень патологии с учетом возраста пациента.

У детей лечение астигматизма требует коррекции очками и дополнительных занятий на аппаратах. Во взрослом возрасте возможно хирургическое лечение либо лазерная коррекция.

Наш Центр коррекции зрения оснащен современнейшим офтальмологическим диагностическим оборудованием фирм Италии, Германии, Японии. В клинике работают высококвалифицированные специалисты с большим опытом и стажем. Это позволяет добиться объективного обследования пациента и точного определения параметров лечения.

"

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Симптомы. Лечение.

Облитерирующий атеросклероз - возникновение в толще стенок артерий холестериновых бляшек, ведущее к сужению и закупорке (облитерации) артерии и нарушению кровоснабжения органа или ткани, который питает изменённая артерия.

Атеросклеротические бляшки могут возникать в любых артериях человеческого организма, в том числе они обнаруживаются и в артериях нижних конечностей. Это ведет к возникновению заболевания - облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.

Возникновение атеросклеротических бляшек происходит вследствие многих причин. Важна роль в этом процессе обменных нарушений, в частности нарушений жирового обмена в организме. Играет роль и генетическая предрасположенность к этому заболеванию, а также такие важные факторы, как курение, сахарный диабет, неправильное питание, малоподвижный образ жизни ожирение, высокий уровень холестерина в крови, артериальная гипертензия. Среди пациентов с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей значительно преобладают мужчины.

По данным Министерства здравоохранения РФ хроническими облитерирующими заболеваниями нижних конечностей страдает 5-15% населения.

Основной возраст пациентов с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей составляет 60-69 лет у мужчин, 70-79 лет у женщин, однако атеросклероз в последнее время стремительно “молодеет”.

Симптомы облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей

Наиболее частым симптомом атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей является перемежающаяся хромота. Пациенты отмечают боли, судороги, онемение, возникающие при ходьбе и проходящие в покое, в мышцах бедра, ягодичной области (высокая перемежающаяся хромота), голени (низкая перемежающаяся хромота). Это является признаком того, что в покое мышцы нижней конечности кровоснабжаются достаточно, а при физической нагрузке суженная артерия не может доставить достаточно крови, возникает кислородное голодание.

При дальнейшем сужении артерии, вплоть до полной ее закупорки (окклюзии), боли начинают появляться и при меньшей нагрузке (чёткий критерий – пройденное расстояние, после которого появляется боль), затем продолжают беспокоить и в полном покое. Облегчению боли в таком случае способствует более низкое положение ноги. Боли в покое свидетельствуют о полной закупорке артерии, кровоснабжение в этом случае осуществляется за счет коллатералей – мелких артерий, идущих параллельно в обход закупоренной (окклюзированной) артерии.

При дальнейшем усугублении состояния на коже начинают появляться незаживающие язвы, они постепенно увеличиваются и углубляются вплоть до полного отмирания – гангрены. Гангрена обычно начинается с пальцев стопы, при отсутствии адекватного лечения высота распространение гангрены определяется уровнем и степенью изменения артерий.

Один из наиболее простых и объективных исследований степени поражения артерий – УЗИ-дуплексное сканирование артерий. С помощью УЗИ датчика можно увидеть как суженные участки, так и степень их сужения. Когда вследствие ухудшения состояния пациента становится понятно, что без операции уже не обойтись, выполняется ангиография – рентгеновское исследование сосудов через прокол, при помощи катетера и контрастного вещества.

Лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

Тактика лечения каждого пациента разрабатывается индивидуально и зависит от уровня, протяженности и степени поражения артерий, наличия сопутствующих заболеваний. Однако есть общие закономерности, соответствующие тяжести симптоматики:

При перемежающейся хромоте предполагается наличие суженного участка артерии. При этом в большинстве ситуаций эффективно эндоваскулярное лечение: дилятация либо стентирование суженного артериального сосуда.

При болях в покое предполагается наличие полностью закупоренного участка артерии с кровоснабжением ноги через коллатерали. В этом случае эндоваскулярное лечение применяется при возможности провести через закупоренный участок катетер – что чаще удается только при небольших по протяженности закупорках (окклюзиях). При длинных окклюзиях более применимы хирургические методы лечения: открытое удаление атеросклеротических бляшек (эндартерэктомия), либо замена пораженного участка веной или тканевым протезом (шунтирование). При множественных поражениях часто применяются сочетанные операции – шунтирование окклюзированного участка артерии и дилятация (или стентирование) суженного.

Наличие язв или гангрены – признак протяженных артериальных окклюзий, многоуровневых поражений артерий со слабым коллатеральным кровотоком. Хирургические лечебные возможности в этом случае уменьшаются. Эндоваскулярное лечение может применяться в сочетании с открытыми хирургическими операциями. При невозможности выполнить артериальную реконструкцию, либо при её неэффективности, выполняется ампутация пораженной конечности.

Важно! Чем меньше атеросклеротическое поражение артерии, тем проще, успешнее и дешевле лечение. Поэтому наиболее благоприятная для лечения стадия облитерирующего атеросклероза нижних конечностей – стадия перемежающейся хромоты.

При возникновении описанных симптомов необходима срочная консультация сосудистого или эндоваскулярного хирурга. Откладывая начало лечения «до лучших времен» Вы способствуете прогрессированию заболевания и увеличению вероятности ампутации в недалеком будущем.

Эндоваскулярное лечение облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей

В рентгеноперационной в условиях полной стерильности эндоваскулярный хирург выполняет прокол бедренной, либо другой артерии, проводит в артерию катетер. Катетер подводят к пораженному артериальному участку, выполняют контрастное исследование – ангиографию, которая позволяет уточнить протяженность и степень сужения (окклюзии). Через пораженный участок проводят проводник – металлическую струну с мягким кончиком. По проводнику в пораженный участок устанавливают баллон-катетер – катетер с пластиковым баллоном, раздуваемым под большим давлением до строго определенного диаметра. Затем производят раздувание баллона (дилятацию) в месте сужения. При этом атеросклеротические бляшки вдавливаются в стенку артерии и равномерно разглаживаются, просвет сосуда увеличивается. Выполняется контрольная ангиография. Если восстановление проходимости артерии удовлетворительное, процедуру завершают. Если сохраняется суженный либо закрытый участок (эластическое сужение, сдавление извне, перегиб), в место поражения устанавливается стент – сетчатая металлическая конструкция, расширяемая баллоном и армирующая просвет артерии изнутри, не давая ей спадаться. После восстановления проходимости артерии эндоваскулярные инструменты из артерии удаляют, место прокола прижимают рукой на 5-10 минут (до остановки кровотечения из места прокола), затем накладывается давящая повязка и назначается постельный режим до следующего утра. На несколько дней могут быть назначены антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан), после чего пациент продолжает принимать положенный при данном заболевании к длительному приёму дезагрегант (тромбо-АСС, аспирин-кардио, кардиомагнил, карди-АСК).

Результаты

Сразу после восстановления проходимости артерии повышается объёмная скорость кровотока в артериях конечности, восстанавливается пульс на нижележащих артериальных сегментах. Если конечность долгое время находилась в условиях недостаточного кровоснабжения, восстановление кровотока может привести к так называемому синдрому гиперперфузии / реперфузии. Непривычно большой кровоток вызывает покраснение конечности, отек, иногда боли. Такое состояние проходит через несколько дней, после того, как конечность «привыкнет» к новым условиям кровоснабжения.

Побочные эффекты, осложнения, рецидивы

При наличии артериальных поражений обеих нижних конечностей восстановление кровотока в одной из них может приводить к обеднению кровотока в другой. В результате после операции может появиться перемежающаяся хромота на конечности, ранее считавшейся здоровой (что является проявлением наличия в ней ранее не диагностированного облитерирующего атеросклероза). Поэтому важно исходно обследовать обе конечности, даже при наличии болезненных симптомов только с одной стороны.

Наиболее частое осложнение при эндоваскулярных вмешательствах – гематома места пункции. Это осложнение не требует дополнительной госпитализации, в подавляющем большинстве случаев лечится консервативно.

Осложнения в месте артериального поражения (тромбоз артерии, частичный либо полный разрыв артерии) относительно редки, их частота зависит от опыта хирурга, качества оборудования, инструментов и выраженности поражения артерии. Например, наличие кальциноза (давно существующие артериальные бляшки накапливают кальций) повышает вероятность разрыва стенки артерии при ее дилятации. В большинстве случаях такие осложнения можно устранить эндоваскулярно, при необходимости – с помощью открытой операции.

Повторное возникновение либо усиление симптомов артериальной недостаточности может быть вызвано повторным сужением дилятированного артериального сегмента либо разрастанием интимы (внутренней оболочки артерии) в месте стента. В этом случае проводится повторные эндоваскулярные вмешательства, при их неэффективности – хирургическое лечение. Однако наиболее часто повторное сужение артерий нижних конечностей связано с прогрессированием атеросклероза.

Продолжение роста атеросклеротических бляшек может создать необходимость в повторных эндоваскулярных или хирургических вмешательствах. Поэтому пациентам с облитерирующим атеросклерозом особенно важно проводить коррекцию факторов риска прогрессирования атеросклероза: стремиться к нормализации артериального давления и уровня холестерина крови, бросить курить, соблюдать определенную диету, изменить режим двигательной активности – то есть полностью, порой радикально поменять образ жизни. Всё это необходимо для того, чтобы стабилизировать, затормозить дальнейшее развитие атеросклероза. Только в этом случае результаты любого лечения артериальной недостаточности нижних конечностей будут долговременными.

Клинические случаи

Клинический случай № 1

Пациент с жалобами на перемежающуюся хромоту, боли в обеих ногах возникали при дистанции ходьбы 50м.

На ангиограмме – выраженные стенозы общих подвздошных артерий с обеих сторон (рис.1).

В участки стенозов под местной анастезией через лучевой доступ (прокол на предплечье) установлены баллонорасширяемые стенты (рис. 2 и 3).

рис. 1 рис. 2 рис. 3

Стенозы полностью устранены (рис.4).

Боли в ногах при минимальных нагрузках пациента больше не беспокоят.

Дистанция безболевой ходьбы значительно увеличилась.

рис. 4

Клинический случай № 2

Пациентка с сахарным диабетом, обратилась с жалобами на незаживающую трофическую язву на стопе, в ложе удалённого 3 пальца (палец удалён по месту жительства по поводу его гангрены), начинающуюся гангрену пальцев 1,2 пальцев правой стопы.

На ангиограмме – окклюзия одной из берцовых артерий на уровне правого голеностопного сустава, субокклюзии её же в нижней трети голени, кровоснабжение стопы осуществляется за счёт единственной артерии (рис.5).

рис. 5 (до вмешательства) рис. 6 рис. 7

рис. 8 рис. 9

Проведена балонная ангиопластика артерий на голени и стопе (рис.6,7,8,9).

Магистральное кровоснабжение стопы полностью восстановлено (рис.10 – ангиограмма правой стопы и нижней трети голени). Созданы хорошие условия для заживления пальцев и трофической язвы. См. фото стопы до, через месяц, через 3 месяца после ангиопластики (исходно длительно незаживающее ложе после удаления гангренозно изменённого пальца быстро зажило после ангиопластики, начинающуюся гангрену 1 и 2 пальцев удалось остановить – пальцы полностью зажили).

рис. 10

Фото стопы до ангиопластики Фото стопы через 1 месяц после ангиопластики

Фото стопы через 3 месяца после ангиопластики

Клинический случай № 3

Пациент, поступил с критической ишемией единственной левой нижней конечностивследствие острого тромбоза магистральных артерий конечности (непрекращающиесяболи в ноге в покое, нога ниже паховой складки холодная, мраморной окраски). В 2010г. он уже поступал с аналогичным состоянием правой нижней конечности, когда, несмотря на полный объём проведённого лечения, включая выполненную вызванным из республиканской больницы сосудистым хирургом тромбэктомию (удаление тромбов), в конечном итоге стала развиваться гангрена конечности, и её пришлось ампутировать.

В настоящей ситуации клинически тромбоз артерий конечности случился 2 недели назад, однако пациент обратился лишь спустя 2 недели в результате прогрессирующего ухудшения состояния конечности.

На ангиограмме – тромботическая окклюзия артерий конечности ниже уровня паховой складки (рис. - верхний ряд). Пациенту проведён селективный тромболизис (введение препарата, растворяющего тромбы) через катетер, введённый под местнойанестезией через лучевой доступ (прокол на запястье) и низведённый в левую нижнюю конечность до уровня тромбоза. Тромболитический препарат вводился в течение 1суток. Несмотря на 2хнедельный срок тромбоза, тромбы удалось полностью растворить, магистральное кровоснабжение конечности было полностью восстановлено (рис. - нижний ряд). Жалобы у пациента полностью прошли.Таким образом, удалось спасти конечность от ампутации, пациент был выписан в удовлетворительном состоянии. Фото ниже: верхний ряд – до вмешательства, нижний ряд – результат лечения.

Клинический случай №4

Похожий пример. Пациентка, поступила с критической ишемией левой нижней конечности вследствие тромбоза магистральных артерий конечности (непрекращающиеся боли в ноге в покое, нога ниже паховой складки холодная, мраморной окраски).

Клинически тромбоз артерий конечности также случился 2 недели назад, однако пациентка обратилась лишь спустя 2 недели в результате прогрессирующего ухудшения состояния конечности.

На ангиограмме – окклюзия артерий конечности ниже уровня коленного сустава (рис. - верхний ряд). Пациенту в течении 1 суток проводился селективный тромболизис (введение препарата, растворяющего тромбы) через катетер, введённый под местнойанестезией через доступ на запястье и низведённый в левую нижнюю конечность до уровня тромбоза. Данный метод лечения позволил полностью растворить тромбы, несмотря на 2хнедельный срок тромбоза, магистральное кровоснабжение конечности было полностью восстановлено (рис. - нижний ряд). В результате у пациентки жалобы прошли полностью. Таким образом, удалось спасти конечность от ампутации, пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии. Фото ниже: верхний ряд – до вмешательства, нижний ряд – результат лечения.

Клинический случай №5

Пациентка, поступила с критической ишемией правой нижней конечности вследствие тромбоза магистральных артерий конечности (непрекращающиесяболи в ноге в покое, нога ниже паховой складки холодная, мраморной окраски).

В настоящей ситуации клинически тромбоз артерий конечности случился 3дня назад, однако пациентка обратилась лишь спустя 3 дня в результате прогрессирующего ухудшения состояния конечности.

На ангиограмме – короткая окклюзия бедренной артерии выше уровня коленного сустава, окклюзия всех артерий конечности ниже уровня коленного сустава (рис. - верхний ряд фото). Пациентке проведён селективный тромболизис через катетер, введённый под местной анестезией через лучевой доступ и низведённый в правую нижнюю конечность до уровня тромбоза. Тромболитический препарат вводился в течение 1 суток. Несмотря на 3хдневный срок тромбоза, тромбы удалось растворить, магистральное кровоснабжение конечности было восстановлено, за исключением локального участка ниже колена (рис. –второй ряд фото). Была выполнена баллонная ангиопластика данного участка, после чего магистральное кровоснабжение конечности было восстановлено полностью(рис. – третий ряд фото).Жалобы у пациентки полностью прошли. Таким образом, удалось спасти конечность от ампутации, пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии. Фото ниже: верхний ряд – до вмешательства, нижний ряд – результат лечения.

Клинический случай №6

Пациент с жалобами на перемежающуюся хромоту,боли при ходьбе преимущественно в мышцах правой ноги ниже колена при дистанции ходьбы 100м. На ангиограмме – короткая окклюзия правой бедренной артерии на уровне выше коленного сустава. Поведена баллонная ангиопластика участка окклюзии с хорошим ангиографическим и клиническим результатом.Дистанция безболевой ходьбы значительно увеличилась.Фото ниже: ход оперативного вмешательства (до ангиопластики – момент раздутия баллона – результат баллонной ангиопластики).

Клинический случай №7

Пациент с жалобами на перемежающуюся хромоту,боли при ходьбе преимущественно в мышцах правой ноги ниже колена, прогрессирующее снижение дистанции безболевойходьбы. В прошлом пациенту проводилась операция бедренно-подколенного шунтирования собственной веной. На ангиограмме – критический стеноз шунта на уровне выше коленного сустава.Проведена баллонная ангиопластика участка критического стеноза с хорошим ангиографическим и клиническим результатом.Дистанция безболевой ходьбы значительно увеличилась.Фото ниже: ход оперативного вмешательства (до ангиопластики – момент раздутия баллона – результат баллонной ангиопластики). Ангиопластика в данной ситуации продлила жизнь венозного шунта, позволила избежать повторной открытой сосудистой операции.

Клинический случай №8

Пациент с жалобами на болипокоя в мышцах правой ноги ниже колена. На ангиограмме – хроническая окклюзия (закупорка) подколенной артерии.Проведена реканализация и баллонная ангиопластика участка окклюзии. Однако результат ангиопластики расценен как недостаточный и вмешательство былодополнено стентированием с хорошим ангиографическим и клиническим результатом. Боли покоя прошли.Также после вмешательства не было и перемежающейся хромоты.Фото ниже: ход оперативного вмешательства (первый ряд фото – участок окклюзии до и после ангиопластики, на сгибательной пробе видно отсутствие компрессии стента при сгибании в коленном суставе, следующие фото –кровоток ниже коленного сустава до и после вмешательства).

Эндоваскулярное лечение облитерирующего атеросклероза. Выводы

Неуклонное прогрессирование технологий изготовления эндоваскулярных инструментов, появление новых устройств, совершенствование техники катетеризации и появление новых методик лечения за последние годы привели к значительному расширению показаний к эндоваскулярным реконструктивным операциям на артериях нижних конечностей, позволили улучшить результаты лечения и снизить количество осложнений и рецидивов.

Опыт, накопленный специалистами, позволяет рекомендовать эндоваскулярные методики лечения облитерирующего атеросклероза всем, перед кем стоит проблема выбора метода лечения этого заболевания.

Вопросы, связанные с проведением ангиографических и рентгенэндоваскулярных вмешательств в ООО "Медсервис", вы можете задать:

Тел.: +7 (3476) 39-52-38

Иванов Андрей Геннадьевич (заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения, врач высшей категории по специальности “рентгенэндоваскулярная диагностика и лечение”)

© 2008-2023, ООО «Медсервис» Лицензия Министерства здравоохраненияСайт разработан: DALEM

"

Астигматизм симптомы и лечение

При оплаті замовлення банківською картою, обробка платежу (включаючи введення номера карти) відбувається на захищеній сторінці процессинговой системи. Це означає, що ваші конфіденційні дані (реквізити карти, реєстраційні дані та ін.) Не надходять до нас, їх обробка повністю захищена і ніхто не може отримати персональні і банківські дані клієнта.

При роботі з картковими даними застосовується стандарт захисту інформації, розроблений міжнародними платіжними системами Visa та MasterCard - Payment Card Industry Data Security Standard (PCI DSS), що забезпечує безпечну обробку реквізитів Банківської карти Власника. Застосовувана технологія передачі даних гарантує безпеку по операціях з банківськими картами шляхом використання протоколів Secure Sockets Layer (SSL).

Читать дальше Как оно — жить на американском острове? Украинка об эвакуации в США и особенностях проживания

Читать дальше Праздник Николая Чудотворца в мае 2023: дата, традиции и поздравления в прозе

Ми використовуємо cookies, щоб проаналізувати та покращити роботу нашого сайту, персоналізувати рекламу. Продовжуючи відвідування сайту, ви надаєте згоду на використання cookies та погоджуєтесь з Політикою конфіденційності.

"

Атеросклероз сосудов сердца и хроническая ишемия миокарда

Атеросклероз – хроническое воспалительное заболевание сосудов, важную роль в прогрессировании которого играют липиды (холестерин), хронический ментальный стресс, курение и загрязнения воздуха.

Кардиология в Ильинской больнице

Сделать пожертвование

Читать новости

Атеросклероз – хроническое воспалительное заболевание сосудов, важную роль в прогрессировании которого играют липиды (холестерин), хронический ментальный стресс, курение и загрязнения воздуха. Главная опасность атеросклероза – инфаркт миокарда.

Механизм возникновения атеросклеротической бляшки

Начальная стадия атеросклеротического поражения сосудов – появление липидных полосок. Они могут появиться даже в детском возрасте. Их появление связано с поражением внутренней оболочки сосудов. При действии упомянутых выше опасных факторов наши иммунные клетки («служба безопасности» организма) начинают проникать под внутреннюю оболочку сосудов. Если при этом уровень холестерина в крови повышен, что может быть связано с наследственностью и с питанием, то под оболочку сосудов начинают проникать также липиды и холестерин. Иммунные клетки с благими намерениями начинают поглощать их. Но у них нет возможности переварить холестерин. Тела иммунных клеток постепенно накапливают холестерин, затем погибают и формируют ядро атеросклеротической бляшки, которая продолжает расти.

Опасность атеросклеротической бляшки

Процесс роста бляшек открыли наши великие учёные С. С. Халатов и Н. Н. Аничков. Но, к сожалению, Нобелевскую премию за это не получили. Хотя в современной западной кардиологии считается, что это одно из самых великих открытий в медицине. Они обнаружили этот процесс, когда кормили кроликов холестерином и увидели увеличение роста атеросклеротических бляшек. Но на степень накопления холестерина и на скорость роста бляшек также влияют и другие факторы, о которых было сказано выше.

Рост атеросклеротической бляшки внутри сосуда - безболезненный процесс. Эта бляшка – как бомба замедленного действия. Бляшки могут расти и в сонных артериях, и в головном мозге, и в сердце. До достижения определённого процента перекрытия сосуда (50 – 60 %) бляшка не мешает потоку крови, и на кровоснабжение дальше расположенного органа не влияет. Хотя есть особые ситуации. Если в области, где есть бляшка, перекрывающая сосуд на 60%, будет дополнительный спазм из-за нервного стресса, то сердце может «ощутить» уменьшение кровотока, но фатальным это не будет. Орган начинает «ощущать» недостаток кислорода при закупорке сосуда на 70 %. А когда она превосходит 90 %, наблюдается серьезная ишемия.

Ишемия — это недостаток кислорода, состояние, которое развивается в органе в том случае, когда его потребность в кислороде превосходит возможности по обеспечению этого органа кислородом. При закупорке сосуда на 70 % возникает ишемия органа, что ведёт к снижению функции органа и долговременным перестройкам, связанным с адаптацией к недостатку кислорода, и это плохо отражается на здоровье человека.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия может возникать в различных органах и тканях, если она поражает миокард, то мы говорим об ишемической болезни сердца (ИБС). Недостаток кислорода при ишемии может вызывать болевой синдром. Эта боль сегодня обозначается термином «стенокардия», а раньше её называли «грудной жабой». В первую очередь она возникает при физической нагрузке, когда потребность сердца в кислороде возрастает, а увеличить его доставку никак нельзя, потому что сосуд перекрывает бляшка. Также стенокардия может проявиться при эмоциональном стрессе, когда сердце начинает биться чаще. Потребность в кислороде возрастает, параллельно возникает спазм сосудов, что дополнительно уменьшает возможность притока крови. Ишемия – это одно из негативных последствий атеросклероза.

Вторая угроза связана с разрывом или надрывом (то, что мы сегодня называем эрозией) атеросклеротической бляшки. После того, как бляшка выросла, вся битва между «силами добра и зла» переносится на поверхность этой бляшки. Те же факторы, которые обуславливали её рост, теперь обуславливают риск её разрыва. Ввиду повышения артериального давления или выкуренной сигареты, эмоционального стресса или каких-то других неизвестных причин происходит надрыв фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки. Липидное ядро бляшки вытекает в просвет сосуда, что приводит к активации систем свёртывания крови.

В том случае, если вы снаружи раните крупную артерию, системы свертывания крови могут предотвратить кровотечение и спасти жизнь. Но если разрыв бляшки происходит внутри сосуда, эти же системы фактически нас убивают! Мы защищены от повреждения сосудов извне, но не защищены от повреждения сосудов изнутри. Человек и его предки миллионы лет жили в условиях дефицита продуктов питания, избыток холестерина им не угрожал. И оказалось, что эволюционно мы не готовы к давлению современных факторов риска. После того, как кровь сворачивается, образуется тромб. Часто он перекрывает просвет сосуда наглухо, и расположенные вниз по течению ткани погибают. За ишемической болезнью сердца развивается инфаркт миокарда.

Если просвет сосуда существенно перекрыт, но инфаркт не происходит, возникает хроническая ишемия. Она также опасна для сердца, при выраженной хронической ишемии миокарда сердечные клетки медленно погибают, возникает сердечная недостаточность.

Лечение атеросклероза сосудов

В первую очередь нужно точно установить факт наличия бляшек в сосудах сердца и их влияние на кровоток. Можно провести их поиск с помощью коронарографии. Далее, важно понимать, каков риск разрыва атеросклеротических бляшек у этого человека. В будущем самой перспективной технологией в кардиологии станет поиск маркеров стабильности атеросклеротических бляшек, которые позволили бы точно определить риск разрыва. Но сегодня эти технологии практически недоступны.

Есть две основные меры лечебного воздействия:

Первое – снизить риск разрыва бляшки и предотвратить инфаркт. Этого можно достичь с помощью препаратов, относящихся к классу статинов. Их приём приводит к уплотнению, утолщению фиброзной покрышки верхнего слоя атеросклеротической бляшки и замедлению её роста. Главная задача – чтобы на фоне разных воздействий бляшка не надорвалась.

Вторая стратегия направлена на уменьшение степени ишемии миокарда. Можно немного снизить силу и частоту сердечного ритма, расширить сосуды с помощью бета-блокаторов. Но терапевтические возможности воздействия на ишемию сильно ограничены. Поэтому, когда мы видим, что имеется крупная бляшка, сильно перекрывающая кровоток, нужно начать его восстанавливать с помощью методов интервенционной кардиологии . Мы проводим реваскуляризацию (операции, позволяющие восстановить коронарное кровообращение при ишемии сердечной мышцы, от «vascule» – сосуд). При этом в просвет сосуда устанавливается стент (специальная упругая металлическая или пластиковая конструкция в форме цилиндрического каркаса, что помещается в просвет полых органов и обеспечивает расширение участка, суженного патологическим процессом). Бляшка вдавливается в стенку сосуда, как песок под вашими ногами, когда вы идёте по пляжу. Кровоток восстанавливается, проблема с ишемией решается. Другой способ уменьшения ишемии – операция аортокоронарного шунтирования, которая проводится на открытом сердце. Также в последнее время ее стали проводить с использованием хирургических роботов.

Нужно понимать, что стентирование не решает проблему риска инфаркта миокарда. Тем, кто прошел реваскуляризацию, обязательно нужно принимать статины и препараты, снижающие риск тромбообразования, потому что бляшки в других, нестентированных сосудах могут послужить причиной развития инфаркта миокарда.

"

Атеросклероз

Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную ткань. Факторы риска включают дислипидемию, сахарный диабет, курение, семейную предрасположенность, сидячий образ жизни, ожирение и АГ. Симптомы появляются с увеличением размеров или при разрыве бляшки, когда уменьшается или прекращается кровоток, картина заболевания зависит от пораженной артерии. Диагноз устанавливается клинически и подтверждается ангиографией, УЗИ или другими визуализирующими исследованиями. Лечение включает устранение факторов риска, модификацию образа жизни и диеты, физическую активность и назначение антиатерогенных средств.

(См. также Неатероматозный атеросклероз (Nonatheromatous Arteriosclerosis) Неатероматозный атеросклероз Неатероматозный артериосклероз – возрастной фиброз аорты и ее главных ветвей. (См. также Атеросклероз (Atherosclerosis).) Артериосклероз является общим термином для нескольких заболеваний, вызывающих. Прочитайте дополнительные сведения ).

Атеросклероз – наиболее распространенная форма артериосклероза, который является общим термином для нескольких заболеваний, вызывающих утолщение и потерю эластичности артериальных стенок. Атеросклероз также является наиболее серьезной и клинически значимой формой артериосклероза, поскольку вызывает ишемическую болезнь сердца Обзор ишемической болезни сердца (Overview of Coronary Artery Disease) Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает вследствие нарушений коронарного кровоснабжения, в большинстве случаев связанного с атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Клинические. Прочитайте дополнительные сведения и цереброваскулярные заболевания Обзор инсульта (Overview of Stroke) Инсульт – это гетерогенная группа заболеваний, обусловленная внезапным очаговым прекращением мозгового кровотока, которое вызывает развитие неврологических нарушений. Инсульты могут быть ишемическими. Прочитайте дополнительные сведения . Неатероматозные формы артериосклероза включают артериосклероз Манкеберга Артериолосклероз Неатероматозный артериосклероз – возрастной фиброз аорты и ее главных ветвей. (См. также Атеросклероз (Atherosclerosis).) Артериосклероз является общим термином для нескольких заболеваний, вызывающих. Прочитайте дополнительные сведения и артериолосклероз Атеросклероз Менкеберга Неатероматозный артериосклероз – возрастной фиброз аорты и ее главных ветвей. (См. также Атеросклероз (Atherosclerosis).) Артериосклероз является общим термином для нескольких заболеваний, вызывающих. Прочитайте дополнительные сведения .

Атеросклероз может поражать все крупные и среднего размера артерии, включая коронарные, сонные и мозговые артерии, аорту, ее ветви и крупные артерии конечностей. Это заболевание является ведущей причиной заболеваемости и смертности в США и большинстве развитых стран. Возрастная смертность вследствие атеросклероза уменьшается, но в 2019 году сердечно-сосудистые заболевания, в основном атеросклероз коронарных и церебральных сосудов, все еще являлись причиной около 18 миллионов смертельных случаев по всему миру (> 30% всех летальных исходов [ 1 Общие справочные материалы Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения ]). В США в 2019 году от сердечно-сосудистых заболеваний умерло около 558 000 человек (2 Общие справочные материалы Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения ). Распространенность атеросклероза быстро растет в странах с низким и средним уровнем доходов и, поскольку люди живут дольше, его частота будет увеличиваться. Атеросклероз станет ведущей причиной смертности во всем мире.

Общие справочные материалы

1. Global Health Estimates 2020: Deaths by Cause, Age, Sex, by Country and by Region, 2000–2019. Geneva, World Health Organization, 2020.

2. Virani SS, Alonso A, Aparicio HJ, et al: Heart Disease and Stroke Statistics–2021 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation 143(8):e254–e743, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000950

Патофизиология атеросклероза

Наиболее ранними видимыми признаками атеросклеротического поражения являются жировые полоски, которые содержат пенистые клетки в интиме артерии.

Атеросклеротическая бляшка является отличительной чертой атеросклероза, она развивается из жировой полоски и имеет 3 важнейших компонента:

Воспалительные и гладкомышечные клетки

Соединительнотканный матрикс, который может содержать тромбы в различной стадии организации и отложения кальция

Формирование атеросклеротической бляшки

Все стадии атеросклероза – от образования и роста бляшки до осложнений (напр. инфаркт миокарда, инсульт) – считают воспалительным ответом на повреждение, вызванное специфическими цитокинами. Полагают, что первичную роль играет повреждение эндотелия.

Неламинарный или турбулентный кровоток (например, в местах разветвления артериального дерева) приводит к эндотелиальной дисфункции и подавляет эндотелиальное образование оксида азота, мощного вазодилататора и противовоспалительного фактора. Такой кровоток также стимулирует эндотелиальные клетки к производству молекул адгезии, которые привлекают и связывают клетки воспаления.

Факторы риска атеросклероза (такие как дислипидемия Дислипидемия Дислипидемией называют либо повышение уровней холестерина, триглицеридов (ТГ) или того и другого, либо низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) в плазме, что. Прочитайте дополнительные сведения , сахарный диабет Сахарный диабет (СД) Сахарный диабет характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают. Прочитайте дополнительные сведения , курение, артериальная гипертензия Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия – это стойкое повышение систолического артериального давления в покое (≥ 130 мм рт. ст.) и/или диастолического артериального давления (≥ 80 мм рт. ст.). Повышение АД. Прочитайте дополнительные сведения ), оксидативные стрессорные факторы (например, супероксидные радикалы), ангиотензин II и системная инфекция и воспаление также ингибируют выделение оксида азота и стимулируют образование молекул адгезии, провоспалительных цитокинов, белков хемотаксиса и сосудосуживающих веществ, более точные механизмы неизвестны. В результате в эндотелии происходит закрепление моноцитов и Т-клеток, миграция этих клеток в субэндотелиальное пространство, инициирование и сохранение местного сосудистого воспалительного ответа.

Моноциты в субэндотелии трансформируются в макрофаги. Липиды крови, особенно холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), также связываются с эндотелиальными клетками и окисляются в субэндотелиальном пространстве. Поглощение окисленных липидов и трансформация макрофагов в заполненные липидами пенистые клетки является типичным ранним атеросклеротическим повреждением (т.н. жировые полоски). Деградация мембран эритроцитов, которая происходит вследствие разрыва vasa vasorum и кровоизлияний внутрь бляшки, может быть важным дополнительным источником липидов в пределах бляшек.

Макрофаги выделяют провоспалительные цитокины, это вызывает миграцию гладкомышечных клеток из медии, что далее привлекает и стимулирует рост макрофагов. Различные факторы стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и увеличивают образование плотного внеклеточного матрикса. В результате образуется субэндотелиальная фиброзная бляшка с фиброзным утолщением, состоящей из гладкомышечных клеток интимы, окруженных соединительной тканью и внутриклеточными и внеклеточными липидами. Процесс, подобный формированию костной ткани, приводит к кальцификации внутри бляшки.

Инфекционная гипотеза развития атеросклероза была предложена, чтобы объяснить связь между серологическими свидетельствами наличия инфекции (например, вызванными Chlamydia pneumoniae, цитомегаловирусом) и ишемической болезнью сердца Обзор ишемической болезни сердца (Overview of Coronary Artery Disease) Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает вследствие нарушений коронарного кровоснабжения, в большинстве случаев связанного с атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Клинические. Прочитайте дополнительные сведения (ИБС). Предполагаемые механизмы включают непрямые эффекты хронического воспаления в системе кровотока, образование перекрестных антител и воспалительную реакцию сосудистой стенки в ответ на инфекционные патогены. Тем не менее, доказательства в пользу такой связи противоречивы, и скорее всего инфекция играет незначительную роль в развитии атеросклероза.

Стабильность бляшки и ее разрыв

Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными или нестабильными.

Стабильные бляшки регрессируют, остаются стабильными или медленно растут более чем несколько десятилетий, пока не приведут к стенозированию или окклюзии.

Нестабильные бляшки склонны к непосредственному эрозированию, растрескиванию или разрыву, вызывая острый тромбоз, окклюзию и инфаркт значительно раньше, чем гемодинамически значимый стеноз. Большинство клинических проявлений являются результатом нестабильных бляшек, которые часто не являются гемодинамически значимыми при ангиографии, таким образом, стабилизация бляшек может быть способом снижения заболеваемости и смертности.

Упругость фиброзного утолщения и его устойчивость к повреждению зависят от равновесия процессов отложения и распада коллагена. Разрыв бляшки происходит в результате секреции металлопротеаз, катепсинов и коллагеназ активированными макрофагами в бляшке. Эти ферменты лизируют фиброзное утолщение, особенно по краям, вызывая истончение капсулы и в конечном итоге ее разрыв. Т-клетки в бляшке вносят свой вклад, секретируя цитокины. Последние ингибируют в гладкомышечных клетках синтез и отложение коллагена, который обычно укрепляет бляшку.

Как только бляшка разрывается, ее содержимое контактирует с циркулирующей кровью, что провоцирует тромбоз, макрофаги также стимулируют процесс тромбообразования, поскольку содержат тканевой фактор, который способствует образованию тромбина in vivo. Может произойти один из 5 исходов:

Образовавшийся тромб может организоваться и встроиться в бляшку, что приводит к изменению структуры и быстрому ее росту.

Тромб может быстро закрыть просвет сосуда, что приводит к острому ишемическому событию. Развитие тромботической эмболии. Заполнение бляшки кровью, увеличение ее в размере с быстрой окклюзией артерии.

Развитие эмболии содержимым бляшки (отличным от тромботических масс), приводящей к окклюзии более дистальных сосудов.

Стабильность бляшки зависит от многих факторов, включая ее состав (соотношение содержания липидов, воспалительных клеток, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и тромба), напряжение стенки (растяжение покрышки), величину, расположение ядра и бляшки относительно тока крови. Кровоизлияния внутрь бляшки могут играть важную роль в превращении стабильной бляшки в нестабильную.

В целом в коронарных артериях нестабильные бляшки имеют высокое содержание макрофагов, большое липидное ядро и тонкую фиброзную капсулу, они сужают просвет сосуда менее чем на 50% и имеют тенденцию разрываться внезапно. Нестабильные бляшки в сонных артериях имеют тот же состав и обычно вызывают проблемы вследствие выраженного стеноза и окклюзии или накопления тромбоцитарных тромбов, а эмболия наблюдается чаще, чем разрыв. Атеросклеротические бляшки низкого риска имеют более толстую капсулу и содержат меньше липидов, они часто сужают просвет сосуда > 50% и приводят к развитию стабильной стенокардии Стенокардия Стенокардия – это клинический синдром, характеризующийся дискомфортом или сдавлением в прекордиальной области, что обусловлено транзиторной ишемией миокарда без развития инфаркта. В большинстве. Прочитайте дополнительные сведения напряжения.

Клинические последствия разрыва бляшки в коронарных артериях зависят не только от ее анатомического расположения, но и от относительного баланса прокоагулянтной и антикоагулянтной активности крови, а также от чувствительности миокарда к аритмиям.

Факторы риска развития атеросклероза

Существует большое количество факторов риска для развития атеросклероза (1 Справочные материалы по факторам риска Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения —см. таблицу Факторы риска развития атеросклероза Факторы риска развития атеросклероза ). Определенные факторы часто встречаются одновременно при метаболическом синдроме Метаболический синдром Метаболический синдром характеризуется увеличенной окружностью талии (по причине избытка жира в брюшной полости), гипертонией, аномальными концентрациями глюкозы в плазме крови натощак или аномальной. Прочитайте дополнительные сведения . Этот синдром включает абдоминальное ожирение, атерогенную дислипидемию, артериальную гипертензию, инсулино резистентность и предрасположенность к тромбообразованию и общим воспалительным реакциям у малоподвижных пациентов. Инсулиновая резистентность не является синонимом метаболического синдрома, но, возможно, играет ключевую роль в его этиологии.

Дислипидемия (высокий уровень общего холестерина, холестерина ЛПНП или низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности), артериальная гипертензия и сахарный диабет способствуют развитию атеросклероза путем увеличения и усугубления эндотелиальной дисфункции и воспалительного процесса в эндотелии сосудов.

При дислипидемии Дислипидемия Дислипидемией называют либо повышение уровней холестерина, триглицеридов (ТГ) или того и другого, либо низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) в плазме, что. Прочитайте дополнительные сведения увеличивается субэндотелиальное количество и окисление ЛПНП. Окисленные липиды стимулируют синтез молекул адгезии и воспалительных цитокинов, могут обладать антигенными свойствами, инициируя Т-обусловленный иммунный ответ и воспаление артериальной стенки. Хотя ранее считалось, что ЛПВП защищают от атеросклероза посредством обратного транспорта холестерина и транспорта антиоксидантных ферментов, которые могут расщеплять и нейтрализовать окисленные липиды, данные рандомизированных исследований и генетики указывают на гораздо менее важную роль ЛПВП в атерогенезе. Роль гипертриглицеридемии при атеросклерозе комплексная, хотя, возможно, она имеет небольшой независимый эффект (2 Справочные материалы по факторам риска Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения ). Основным фактором риска развития атерогенных сердечно-сосудистых заболеваний является концентрация атерогенных липопротеинов, которую лучше всего отражает концентрация аполипопротеина B (apoB) (или концентрация не-HDL-C, если apoB недоступен).

Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия – это стойкое повышение систолического артериального давления в покое (≥ 130 мм рт. ст.) и/или диастолического артериального давления (≥ 80 мм рт. ст.). Повышение АД. Прочитайте дополнительные сведения может приводить к сосудистому воспалению через механизмы, связанные с ангиотензином II. Последний стимулирует клетки эндотелия, гладкомышечные клетки сосудов и макрофаги к образованию проатерогенных медиаторов, включая провоспалительные цитокины, супероксидные анионы, протромботические факторы, факторы роста и окисленные лектиноподобные рецепторы ЛПНП.

Сахарный диабет Сахарный диабет (СД) Сахарный диабет характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают. Прочитайте дополнительные сведения приводит к образованию продуктов гликолиза, которые увеличивают синтез провоспалительных цитокинов в клетках эндотелия. Окислительный стресс и радикалы кислорода, образующиеся при сахарном диабете, непосредственно повреждают эндотелий и способствуют атерогенезу.

Хроническая почечная недостаточность Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения способству­ет развитию атеросклероза по нескольким направлениям, включая утяжеляющуюся АГ и резистентность к инсулину , уменьшение уровня аполипопротеина А-I и повышение уровней липопротеина (а), гомоцистеина, фибриногена и С-реактивного белка.

Сигаретный дым содержит никотин и другие химикаты, токсичные для сосудистого эндотелия. Курение, включая пассивное, увеличивает реактивность тромбоцитов (возможно, способствуя тромбоцитарному тромбозу) и повышает содержание фибриногена в плазме крови и гематокрит (что увеличивает вязкость крови). Курение повышает количество ЛПНП и уменьшает ЛПВП, оно также приводит к сужению сосудов, что особенно опасно в отношении артерий, уже суженных вследствие атеросклероза. Уровень ЛПВП быстро растет в течение 1 месяца после прекращения курения.

Липопротеин (а) Метаболизм эндогенных липидов [Lp(a)] является проатерогенным, это независимый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая инфаркт миокарда, инсульт и стеноз аортального клапана (3, 4 Справочные материалы по факторам риска Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения ). Он имеет структуру, аналогичную ЛПНП, но также имеет гидрофильный аполипопротеин (а), ковалентно связанный с гидрофобным аполипопротеином В-100 (5 Справочные материалы по факторам риска Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения ). Уровни Lp (a) генетически детерминированны и остаются довольно стабильными на протяжении всей жизни. Уровни Lp (a) выше 50 мг/дл считаются патологическими.

Аполипопротеин (B) (apoB) представляет собой частицу с двумя изоформами: apoB-100, которая синтезируется в печени, и apoB-46, которая синтезируется в кишечнике. ApoB-100 способен связываться с рецептором ЛПНП и отвечает за перенос холестерина. Он также отвечает за транспортировку окисленных фосфолипидов и обладает провоспалительными свойствами. Предполагается, что присутствие частицы apoB в артериальной стенке является инициирующим фактором развития атеросклеротических поражений.

Большое количество ЛПНП, характерное для сахарного диабета, очень атерогенно. Механизм может включить повышенную восприимчивость к окислению и неспецифическое повреждению эндотелия.

Высокое содержание С-реактивного белка (СРБ) достоверно не предсказывает степень атеросклероза, но может свидетельствовать о вероятности развития ишемии. В отсутствие других воспалительных нарушений повышенные уровни могут указывать на увеличенный риск разрыва капсулы атеросклеротической бляшки, продолжающееся изъязвление или тромбоз, а также на увеличенную активность лимфоцитов и макрофагов. Сам по себе CРБ не играет прямой роли в атерогенезе.

Трансплантация сердца Трансплантация сердца Трансплантация сердца – это шанс для пациентов, имеющих любое из следующих состояний и имеющих высокий риск смерти, и серьезные симптомы, несмотря на оптимальное использование препаратов и медицинской. Прочитайте дополнительные сведения часто сопровождается ускоренным коронарным атеросклерозом, который, вероятно, связан с иммунно-опосредованным эндотелиальным повреждением. Прогрессирующий атеросклероз также встречается после лучевой терапии области грудной клетки, что связано с радиационным повреждением эндотелия.

С атеросклерозом и сердечно-сосудистыми осложнениями были уверенно ассоциированы несколько распространенных и редких генетических вариантов (например, участок возле гена 9p21, гены LPA и LDLR). Хотя каждый вариант отдельно обладает небольшим эффектом, показатели генетического риска, суммирующиеся в общее количество вариантов риска, как было показано, в значительной мере ассоциированы с атеросклерозом в более запущенных стадиях, а также как с первичными, так и рецидивирующими сердечно-сосудистыми событиями

Пациенты с гипергомоцистеинемией Гипергомоцистеинемия Гипергомоцистеинемия может провоцировать артериальные и венозные тромбозы. (См. также Обзор тромботических заболеваний (Overview of Thrombotic Disorders)). Гипергомоцистеинемия может предрасполагать. Прочитайте дополнительные сведения (например, из-за дефицита фолатов или генетического дефекта метаболизма) имеют повышенный риск развития атеросклероза. Однако в связи с результатами рандомизированных исследований методов терапии по снижению уровня гомоцистеина, которые не показали снижения показателей атеросклеротической болезни, а также в связи с результатами исследований по методу менделевской рандомизации, гипергомоцистеинемия сама по себе более не считается вызывающей атеросклероз. Причина связи между повышенными уровнями гомоцистеина и атеросклерозом неясна.

Подтвержденные заболевания сосудов

Наличие атеросклеротического поражения в какой-либо сосудистой области увеличивает вероятность заболевания в другом сосудистом бассейне. Пациенты с некоронарным атеросклерозом имеют схожий риск сердечно-сосудистых событий с пациентами с установленной ИБС и должны получать схожую терапию.

Справочные материалы по факторам риска

1. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al: Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 364: 937–952, 2004.

2. White J, Swedlow DI, Preiss D, et al: Association of lipid fractions with risks for coronary artery disease and diabetes. JAMA Cardiol 1: 692–699, 2016.

3. Emerging risk factors collaboration, Eroquo S, Kaptoge S, Perry PL, et al: Lipoprotein(a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascular mortality. JAMA 302: 412–423, 2009.

4. Thanassoulis, G, Campbell CY, Owens DS, et al for the CHARGE Extracoronary Calcium Working Group: Genetic associations with valvular calcification and aortic stenosis. N Engl J Med 368: 503–512, 2013.

5. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K, et al and the European Atherosclerosis Society Consensus Panel: Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. Eur Heart J 31: 2844–2853, 2010.

Симптомы и признаки атеросклероза

Симптомы нестабильной стенокардии Нестабильная стенокардия Нестабильная стенокардия возникает от острой обструкции коронарной артерии без инфаркта миокарда. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся одышкой. Прочитайте дополнительные сведения или инфаркта миокарда Острый инфаркт миокарда (ИМ) Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения , ишемического инсульта Ишемический инсульт Ишемический инсульт является внезапной неврологической недостаточностью, вызванной очаговой ишемией головного мозга с постоянным инфарктом мозга (например, положительные результаты при диффузионно-взвешенном. Прочитайте дополнительные сведения , или может возникать боль в покое в конечностях при разрыве нестабильных бляшек и острой окклюзии крупной артерии с наложением тромбоза или эмболии. Атеросклероз может также вызвать внезапную смерть без предшествующей стабильной или нестабильной стенокардии.

Атеросклеротическое поражение артериальной стенки способно привести к аневризмам и расслоению артерий, что проявляется болью, пульсирующими ощущениями, отсутствием пульса или вызывает внезапную смерть.

Диагностика атеросклероза

Подход к диагностике атеросклероза зависит от наличия или отсут­ствия признаков заболевания.

У больных с наличием симптомов

Больных с признаками ишемии оценивают на предмет обширности и локализации окклюзии сосудов с применением различных инвазивных и неинвазивных исследований в зависимости от пораженного органа (см. в другом разделе РУКОВОДСТВА). Для выявления факторов риска атеросклероза Факторы риска развития атеросклероза :

Сбор анамнеза и физикальное обследование Исследование липидного профиля Концентрации глюкозы в крови, определяют содержание гликозилированного гемоглобина (HbA1C)

У пациента с зарегистрированным заболеванием в одном участке сосудистого русла (например, периферические артерии) должны быть исследованы другие его участки (например, соронарные и сонные артерии).

Неинвазивные методы визуализации, которые могут определять морфологию и характеристики бляшек, включают

Трехмерное УЗИ сосудов, которое может быть использовано для оценки бляшек в сонных и других артериях

Компьютерная томографическая (КТ) ангиография, которая используется в условиях клиники для выявления значимых поражений в коронарных артериях

Магнитно-резонансная (МР) ангиография, которая иногда используется для визуализации крупных артерий (например, аорты)

Также используются инвазивные тесты с катетером. К ним относятся:

Внутрисосудистая ультрасонография с расположенным на кончике катетера ультразвуковым датчиком позволяет получить изображение просвета и стенки артерии.

Ангиоскопия, использующая специальные фиброоптические катетеры, позволяет точно визуализировать поверхность артериальной стенки.

Термография бляшек, которая используется для выявления повышенной температуры в бляшках с активным воспалительным процессом.

Оптическая когерентная томография, использующая для получения изображения инфракрасный лазерный свет Эластография, которая используется для выявления мягких, богатых липидами, бляшек

Иммуносцинтиграфия – неинвазивная альтернатива, предполагающая использование радиоактивных веществ, которые накапливаются в нестабильной бляшке. Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ-исследование) сосудистой сети – еще один перспективный подход к оценке признаков нестабильности бляшки.

Поскольку не все атеросклеротические бляшки создают одинаковый риск для здоровья, в качестве способа их идентификации, особенно тех, которые склонны к разрыву, изучаются различные методы визуализации (например, позитронно-эмиссионная томография), однако эти методики еще не применяются в клинических условиях.

Некоторые врачи в дополнение к измерению липидного профиля натощак, уровня глюкозы в плазме крови и гемоглобина A1C определяют также уровень сывороточных маркеров воспаления. Уровень высокочувствительного С-реактивного белка ≥ 3,1 мг/л (≥ 29,5 нмоль/л) – важный прогностический признак сердечно-сосудистых осложнений.

Бессимптомные пациенты (скрининг)

У пациентов с факторами риска атеросклероза и без признаков ишемии, за исключением показателей липидного спектра, значение дополнительных исследований неясно. Несмотря на то что сейчас изучаются методы визуализации, такие как ультразвуковое исследование сонной артерии для измерения толщины интимы-медии и других исследований, которые могут обнаруживать атеросклеротическую бляшку, они не очень улучшают точность прогноза развития ишемии по сравнению с оценкой факторов риска и методами прогноза и не рекомендуются. Исключением является КТ-визуализация на предмет наличия кальция в коронарных артериях (т.е., относительно кальциевого индекса), для чего имеются более веские доказательства для реклассификации рисков, она может быть информативной для уточнения оценки риска и для принятия решения о терапии статинами у отдельных пациентов (например, у лиц с промежуточным риском, семейным анамнезом преждевременного развития сердечно-сосудистых заболеваний).

Большинство руководств рекомендуют скрининг липидного профиля у пациентов с любой из следующих характеристик:

Мужчины ≥ 40 лет Женщины ≥ 40 лет и женщины в постклимактерическом периоде

Семейный анамнез семейной гиперхолестеринемии или преждевременного развития сердечно-сосудистых заболеваний (т.е., возраст манифестации < 55 лет у мужчин-родственников 1-й линии или < 65 лет у женщин-родственниц 1-й линии)

Сахарный диабет 2 типа Артериальная гипертензия Метаболический синдром

Хроническая болезнь почек (расчетная скорость клубочковой фильтрации [рСКФ] ≤ 60 мл/мин/1,73 м 2 или соотношение альбумин/креатинин [ACR] ≥ 3 мг/ммоль)

Курение сигарет в настоящем Хронические воспалительные заболевания ВИЧ-инфекция Гипертоническая болезнь во время беременности (преэклампсия или эклампсия) в анамнезе

В настоящее время Американская ассоциация кардиологов (the American Heart Association [AHA]) для оценки пожизненного и 10-летнего риска АССЗ рекомендует использование объединенных уравнений оценки риска для когорт (см. Downloadable AHA Risk Calculator). Этот калькулятор заменил предыдущие инструменты расчета риска (например, Фрамингемскую шкалу риска). Он основан на данных половой принадлежности, возраста, расы, показателей общего холестерина, холестерина ЛПВП и систолического артериального давления (и контролируется ли оно), наличия сахарного диабета и статуса курильщика (1 Справочные материалы по диагностике Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения ). Рекомендации Европейского общества кардиологов (The European Cardiovascular Society [ESC]) и Европейского общества по атеросклерозу (The European Atherosclerosis Society [EAS]) 2016 года с целью оценки 10-летнего риска развития первого фатального атеросклеротического события предлагают использовать Системную оценку коронарного риска (The Systemic Coronary Risk Estimation [SCORE]), которая рассчитывает риск, основанный на возрасте, половой принадлежности, курении, систолическом артериальном давлении и уровне общего холестерина (2 Справочные материалы по диагностике Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения ). Чтобы помочь усовершенствовать классификацию пациентов, которых относят к группе промежуточного риска, было предложено определять уровень липопротеина (3, 4 Справочные материалы по диагностике Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения ).

Альбуминурия ( > 30 мг альбумина за 24 часа) является маркером поражения почек и его прогрессирования, также как и мощным предиктором сердечно-сосудистой и несердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, однако прямая зависимость между микроальбуминурией и атеросклерозом не установлена.

Справочные материалы по диагностике

1. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al: 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 74:1376–1414, 2019.

2. Catapano AL, Graham I, De Backe G, et al: 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: The task force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS) developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 37: 2999–3058, 2016. doi:10.1093/eurheartj/ehw272

3. Pearson GJ, Thanassoulis G, Anderson TJ, et al: 2021 Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Dyslipidemia for the Prevention of Cardiovascular Disease in Adults. Can J Cardiol 37:1129–1150, 2021.

4. Willeit P, Kiechl S, Kronenberg F, et al: Discrimination and net reclassification of cardiovascular risk with lipoprotein(a): prospective 15-year outcomes in the Bruneck Study. J Am Coll Cardiol 64: 851–860, 2014. doi: 10.1016/j.jacc.2014.03.061

Лечение атеросклероза Изменение образа жизни (диета, курение, физическая активность) Медикаментозное лечение установленных факторов риска Антитромбоцитарные препараты Статины, возможно ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), бета-блокаторы

Лечение предполагает активное устранение факторов риска для профилактики образования новых бляшек и уменьшения существующих. Снижение уровня холестерина ЛПНП Дислипидемия Дислипидемией называют либо повышение уровней холестерина, триглицеридов (ТГ) или того и другого, либо низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) в плазме, что. Прочитайте дополнительные сведения ниже определенного целевого уровня больше не рекомендуется и в настоящее время предпочтение отдается подходу «чем ниже, тем лучше».

Изменение образа жизни включает диету, прекращение курения и регулярную физическую активность. Часто необходимы препараты для лечения дислипидемии, АГ и сахарного диабета. Данные изменения образа жизни и лекарственные средства прямо или косвенно улучшают функцию эндотелия, уменьшают воспаление и улучшают клинический результат. Статины могут уменьшить связанные с атеросклерозом заболеваемость и смертность даже у пациентов с нормальным или слегка повышенным уровнем общего холестерина. Антитромбоцитарные препараты являются эффективными для всех пациентов с атеросклерозом. Пациенты с ишемической болезнью сердца могут получить дополнительную пользу при назначении ингибиторов АПФ и бета-блокаторов.

Диета

Ряд изменений является полезным:

Уменьшение потребления насыщенных жиров Не употреблять трансжиры Употреблять меньше рафинированных углеводов Больше употреблять фруктов и овощей Больше употреблять растительной клетчатки Умеренное употребление алкоголя

Рекомендовано существенное уменьшение потребления насыщенных жиров и простых углеводов на фоне увеличения доли фруктов, овощей и растительной клетчатки. Такие изменения диеты способствуют нормализации количества липидов и существенны для всех пациентов. Калорийность пищи должна быть ограничена для поддержания нормальной массы тела.

Небольшое снижение количества жиров в пище, вероятно, не замедляет и не стабилизирует течение атеросклероза. Эффективные изменения предполагают ограничение потребления жиров до 20 г/день, в т. ч. 6–10 г полиненасыщенных жиров, содержащих омега-6 (линоленовая) и омега-3 (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая) жирные кислоты в равных пропорциях, ≤ 2 г насыщенных жиров, остальное – в виде мононенасыщенных жиров. Трансжиры, которые чрезвычайно атерогенны, нужно избегать.

Увеличение количества углеводов для компенсации уменьшения насыщенных жиров в диете увеличивает концентрацию триглицеридов и уменьшает ЛПВП в плазме крови. Таким образом, любой дефицит калорий нужно восполнять белками и ненасыщенными жирами, а не простыми углеводами. Необходимо избегать чрезмерного потребления жира и рафинированного сахара особенно лицам с высоким риском диабета, хотя потребление сахара не имеет непосредственной связи с риском сердечно-сосудистых заболеваний. Вместо сахара рекомендуют сложные углеводы (например, овощи, цельные зерна).

Фрукты и овощи (5 раз в день), вероятно, уменьшают риск атеросклероза коронарных артерий, но неясно, является ли этот эффект результатом поступления флавоноидов или снижения количества насыщенных жиров с увеличением доли растительной клетчатки и витаминов. Флавоноиды (содержатся в красных и фиолетовых сор­тах винограда, красном вине, черном чае и темном пиве) обладают протективным эффектом, высокие их концентрации в красном вине могут быть объяснением относительно низкой частоты атеросклероза коронарных артерий у французов на фоне того, что они больше курят и потребляют больше жиров, чем американцы. Однако никакие данные клинических исследований не указывают, что прием в пищу богатых флавоноидами продуктов или использование пищевых добавок вместо пищевых продуктов предотвращает атеросклероз.

Увеличение доли растительной клетчатки снижает количество общего холестерина и может оказывать благоприятное воздействие на концентрацию глюкозы и инсулина . Рекомендуют ежедневное потребление по крайней мере 5–10 г водорастворимых волокон (например, овсяных отрубей, бобов, продуктов сои, подорожника), это количество уменьшает содержание ЛПНП примерно на 5%. Неводорастворимые волокна (такие как целлюлоза, лигнин), вероятно, не влияют на количество холестерина, но могут приносить дополнительную пользу здоровью (например, уменьшать риск рака кишечника, возможно, путем стимуляции моторики кишечника или уменьшая время контакта с пищевыми канцерогенными веществами). Однако чрезмерное потребление волокон приводит к нарушению всасывания определенных минералов и витаминов. Вообще, пищевые продукты, богатые флавоноидами и витаминами, также богаты волокнами.

Алкоголь увеличивает количество ЛПВП и имеет слабое антитромботическое, антиокидантное и противовоспалительное свойство. Судя по всему, эти эффекты одинаковы у вина, пива и крепких напитков, они возникают при умеренном потреблении: около 30 мл этанола (1 унция, содержащаяся примерно в 2 средних порциях обычного алкогольного напитка) 5–6 раз в неделю оказывает протективное действие в отношении атеросклероза коронарных артерий. Однако в более высоких дозах алкоголь может вызвать существенные проблемы со здоровьем. Известно, что график соотношения между употреблением алкоголя и общей смертностью имеет форму буквы J, смертность наиболее низка у мужчин, которые употребляют &lt 14 доз алкоголя в неделю, и женщин, употребляющих &lt 9 доз в неделю. Лица, употребляющие болшее количество алкоголя, должны ограничить его потребление. Тем не менее клиницисты опасаются давать рекомендации начать принимать алкоголь не употребляющим его лицам на основании его защитного действия.

Есть небольшое свидетельство того, что присутствие в пище витаминов, флавоноидов и микроэлементов уменьшает риск развития атеросклероза. Единственное исключение – добавки, содержащие рыбий жир Повышенный уровень триглицеридов . Хотя альтернативная медицина и здоровое питание становятся всё более популярными, некоторые их приемы могут иметь незначительный эффект на уровень артериального давления или холестерина, данное лечение не всегда изучено на предмет безопасности или эффективности и может иметь негативное взаимодействие с изученными медикаментами. Следовательно, в качестве пищевой добавки коэнзим Q10 используется или рекомендуется, однако данные о его терапевтической пользе остаются противоречивыми. Уровень коэнзима Q10, необходимого для функционирования клеток, имеет тенденцию к уменьшению с возрастом и может быть низким у пациентов с установленным заболеванием сердца или другим хроническим заболеванием.

Физическая активность

При регулярной физической активности (например, 30–45 минут ходьбы, бега, плавания или езды на велосипеде 3–5 раз в неделю) снижается вероятность факторов рис­ка (АГ, дислипидемии, сахарного диабета), патологии коронарных артерий (например, инфаркта миокарда) и смерти от атеросклероза (с предыдущей ишемией и без нее). Существует ли четкая причинно-следственная связь между физической активностью и атеросклерозом, или просто более здоровые люди чаще занимаются регулярными тренировками, неясно.

Оптимальная интенсивность, продолжительность, частота и тип нагрузок не были установлены, однако большинство исследований доказывают обратное линейное соотношение между физической нагрузкой на свежем воздухе и риском. Регулярная ходьба позволяет увеличивать расстояние, которое больные с поражением периферических артерий могут проходить без боли.

Программа физических упражнений Повышенный уровень триглицеридов , включающая аэробные физические упражнения, имеет доказанное значение в предотвращении атеросклероза и снижении массы тела. Перед тем как приступить к новой программе физических упражнений, пожилые лица и пациенты, имеющие факторы риска или перенесшие недавно ишемию, должны пройти обследование у врача. Обследование включает анамнез, физикальное обследование и оценку контроля факторов риска.

Антитромбоцитарные препараты

Прием антитромбоцитарных препаратов внутрь важен, поскольку большинство осложнений происходит вследствие нарушения целостности бляшки или ее разрыва с активацией тромбоцитов и тромбозом. Используют следующие медикаменты:

Тиенопиридины, такие как клопидогрел, прасугрел и тикагрелол

Аспирин используют наиболее широко, но, несмотря на доказанную эффективность, его назначение остается недостаточным. Его назначают для вторичной профилактики и он может быть рекомендован для первичной профилактики атеросклероза коронарных артерий у пациентов из группы очень высокого риска (например, больные сахарным диабетом с атеросклерозом или без него, пациенты с ≥ риском сердечной патологии в предстоящие 10 лет, превышающим 20%, у которых риск кровотечения не запретительными и пациентами с промежуточным риском, которые имеют риск от сердечно-сосудистых событий на 10-20% в течение 10 лет и имеют низкий риск кровотечения). Последние данные свидетельствуют о том, что чистая клиническая польза применения аспирина для первичной профилактики сомнительна, особенно у лиц с более низким уровнем риска, и что необходим тщательный отбор пациентов на основании их личных предпочтений, а также рассмотрения потенциальных рисков и преимуществ применения аспирина для каждого конкретного индивидуума (т.е., потенциального вреда для пациентов старше 70 лет или пациентов с более высоким риском кровотечений).

Оптимальная доза и продолжительность неизвестны, но для первичной и вторичной профилактики аспирин обычно назначают в дозах 81–325 мг перорально 1 раз в день на неограниченный срок. Однако доза 81 мг предпочтительней, поскольку эта доза минимизирует риск кровотечения, особенно когда аспирин используется в комбинации с другими антитромбоцитарными средствами. Примерно у 10–20% пациентов, принимающих аспирин для вторичной профилактики, рецидивируют ишемические заболевания. Причиной может быть аспириновая резистентность, тесты для выявления отсутствия супрессии тромбоксана (на что указывает повышенный уровень 11-дегидротромбоксана В2 в моче) изучаются для клинического использования.

Некоторые исследования свидетельствуют о том, что ибупрофен может противостоять антитромботическому эффекту аспирина , поэтому пациентам, принимающим аспирин с профилактической целью, рекомендуют другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Тем не менее существуют свидетельства, что все НПВП (некоторые из них более, чем другие), включая селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), увеличивают степень риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Когда у пациентов, принимающих аспирин и у пациентов, не имеющих к аспирину толерантность, повторяются ишемические приступы, то заменяют аспирин клопидогрелем (обычно по 75 мг перорально 1 раз в день). Клопидогрел в комбинации с аспирином эффективен в лечении острого инфаркта миокарда Острый инфаркт миокарда (ИМ) Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения с подъемом и без подъема сегмента ST, эту комбинацию с целью уменьшения риска ишемии также назначают на 12 месяцев после чрескожных коронарных вмешательств Чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) Чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) включают чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику (ЧТКА) с или без постановки стента. Основными показаниями является лечение таких состояний. Прочитайте дополнительные сведения (ЧКВ). Также возникает резистентность к клопидогрелу . Прасугрел и тикагрелол – новые медикаменты, имеют большую, чем клопидогрел , эффективность для профилактики коронарных заболеваний у определенных групп пациентов.

Тиклопидин больше широко не используют, поскольку он вызывает серьезную нейтропению у 1% принимающих преп­арат и оказывает неблагоприятное действие на желудочно-кишечный тракт.

Статины

Статины в основном снижают уровень холестерина ЛПНП. Другие потенциальные полезные эффекты включают повышенное выделение оксида азота в эндотелии, стабилизацию атеросклеротических бляшек, снижение накопления липидов в артериальной стенке и регрессию бляшек. Статины рекомендованы в качестве профилактики для 4 групп пациентов (1 Справочные материалы по лечению Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения ) с любым из следующих признаков:

Симптоматически выраженные сердечно-сосудистые заболевания, ассоциированные с атеросклерозом (ASCVD) ЛПНП холестерина ≥ 190 мг/дл (≥ 4,92 ммоль/л)

Возраст от 40 до 75 лет, с наличием сахарного диабета и уровнем холестерина ЛПНП 70-189 мг/дл (от 1,81 до 4,90 ммоль/л)

Возраст от 40 до 75 лет, с ЛПНП от 70 до 189 мг/дл, и оценка 10-летнего риска атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания ≥ 7,5%

Терапия статинами классифицируется как высокоинтенсивная, умеренная или низкоинтенсивная и применяется на основании группы терапии и возраста (см. таблицу Статины для профилактики АССЗ Статины для профилактики АССЗ ). Для контроля гиполипидемической терапии конкретные целевые уровни холестерина ЛПНП больше не рекомендуют. Вместо этого, ответ на терапию определяется как степень снижения уровня холестерина ЛПНП, ожидаемая на основании интенсивности терапии (т.е., пациенты, получающие терапию высокой интенсивности, должны продемонстрировать ≥ 50%-ное снижение холестерина ЛПНП).

Другие препараты

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, эзетимиб, и ингибиторы пропротеиноконвертазы субтилизин/кексин тип 9 (PCSK9) обладают противовоспалительными свойствами, которые уменьшают риск атеросклероза независимо от их эффектов на артериальное давление и на уровни содержания липидов и глюкозы. Ингибитор фактора Ха ривароксабан также снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, хотя механизм этого эффекта неизвестен.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II предотвращают эффекты ангиотензина, приводящие к эндотелиальной дисфункции и воспалению.

Эзетимиб также снижает уровень холестерина ЛПНП, блокируя захват холестерина из тонкого кишечника путем ингибиции белка Ниманна-Пика типа С1. Было показано, что эзетимиб , добавленный к стандартной терапии статинами, снижает частоту сердечно-сосудистых событий у пациентов с перенесенным ранее сердечно-сосудистым событием и уровнем холестерина ЛПНП > 70 мг/дл (1,8 ммоль/л).

Ингибиторы PCSK9 являются моноклональными антителами, которые препятствуют связыванию PCSK9 с рецепторами ЛПНП, что приводит к увеличению рециркуляции этих рецепторов к плазматической мембране, что, в свою очередь, приводит к дальнейшему клиренсу плазмы от холестерина ЛПНП в печени. Уровень ЛПНП снижается от 40 до 70%. Долгосрочные клинические испытания показали снижение показателей атеросклероза и сердечно-сосудистых событий. Эти препараты являются наиболее целесообразными у пациентов с семейной гиперхолестеринемией Дислипидемия Дислипидемией называют либо повышение уровней холестерина, триглицеридов (ТГ) или того и другого, либо низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) в плазме, что. Прочитайте дополнительные сведения , у пациентов с предшествующими сердечно-сосудистыми событиями, у которых уровень ЛПНП не соответствует целевому, несмотря на максимальную медикаментозную терапию статинами, и у пациентов, которые нуждаются в снижении уровня липидов, но имеют зафиксированные объективные признаки непереносимости статинов.

При добавлении к аспирину в дозировке 100 мг в день, ингибитор фактора Ха ривароксабан в дозе 2,5 мг перорально два раза в день снижает риск сердечно-сосудистых событий (сердечно-сосудистая смерть, инсульт или инфаркт миокарда) у пациентов со стабильным атеросклеротическим заболеванием сосудов. Риск массивного кровотечения был выше у пациентов, принимавших ривароксабан и аспирин , чем у пациентов, принимавших только один аспирин (2 Справочные материалы по лечению Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения ).

Икоcапент этил, высокоочищенная форма эйкозапентаоиновой кислоты, ключевой омега-3 жирной кислоты, была показана для снижения сердечно-сосудистых событий, в дополнение к статинам, у пациентов с предшествующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и повышенным уровнем триглицеридов. Механизм является многофакторным (например, снижение воспалительных реакций, снижение реактивности тромбоцитов, прямое антиатерогенное действие).

Тиазолидиндионы могут контролировать экспрессию провоспалительных генов, хотя исследования показывают, что они увеличивают риск коронарных событий.

Для лечения и профилактики гипергомоцистеинемии использовали фолиевую кислоту в дозе 0,8 мг 2 раза в сутки, но уменьшает ли это риск атеросклероза венечных артерий, не установлено. Витамины B6 и B12 также понижают содержание гомоцистеина, но имеющиеся данные не позволяют их использование в качестве монотерапии или в комбинации с фолиевой кислотой.

Назначение макролидов и других антибиотиков для лечения хронической латентной инфекции C. pneumoniae (и, соответсвенно, подавления воспаления, что теоретически должно повлиять на течение и проявления атеросклероза) не было эффективным.

РНК-терапия, новый класс препаратов блокирует продукцию ключевых белков на уровне мРНК, часто в гепатоцитах. Инклисиран (блокирует PCSK9), пелакарсен (блокирует LPA), олпасиран (блокирует LPA) и воланесорсен (блокирует apoC3) являются примерами этих препаратов, которые в настоящее время оцениваются в рандомизированных исследованиях, касающихся профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Справочные материалы по лечению

1. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al: 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation 139(25):e1082–e143, 2019.

2. Eikelboom JW, Connolly SJ, Bosch J, et al: Rivaroxaban with or without aspirin in stable cardiovascular disease. N Engl J Med 377:1319–1330, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1709118

Основные положения

Факторы риска развития атеросклероза включают дислипидемию, сахарный диабет, гипертонию, ожирение, малоподвижный образ жизни, курение, семейный анамнез и психосоциальные факторы.

Нестабильные бляшки часто вызывают сужение сосудов менее чем на 50%, однако они чаще, чем крупные и стабильные бляшки, склонны разрушаться и вызвать острый тромбоз или эмболию.

У бессимптомных пациентов визуализирующие исследования для выявления атеросклероза, возможно, менее эффективны в предсказании ишемических событий, чем стандартная оцена факторов риска.

Прекращение курения, физические упражнения, соблюдение диеты с малым содержанием насыщенных жиров и рафинированных углеводов, с высоким содержанием растительной клетчатки и, возможно, употребление омега-3 жирных кислот, а также умеренное потребление алкоголя оказывают положительное влияние в профилактике и лечении.

Антитромбоцитарные препараты, а также в зависимости от ситуации, – статины и/или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) также будут эффективными.

Авторское право © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"

Окклюзия артерий нижних конечностей

Окклюзионно-стенотическое поражение или облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей – заболевание, характеризующееся непрерывно прогрессирующим атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей, приводящее к сужению их просвета и к нарушению кровоснабжения конечности. На фоне блокирования артериального русла может произойти некроз (отмирание) тканей, снабжающихся кровью через пораженный сосуд. Атеросклеротическое поражение артерий без правильного лечения заканчивается гангреной и ампутацией пораженной конечности.

Заболевание в основном выявляется у лиц мужского пола после 55–60 лет. Основными факторами риска атеросклеротического поражения сосудов считаются курение, сахарный диабет, нарушения липидного обмена и артериальная гипертензия. Курение является самой распространенной причиной возникновения острой окклюзии вен и артерий нижних конечностей – неотложного состояния, которое развивается внезапно на фоне закупорки сосудов, ишемии, резкого прекращения артериального кровотока. Оно требует срочного хирургического вмешательства. Если лечение вовремя не проводится, пациент может лишиться ноги, в тяжелых случаях наступает летальный исход.

Сахарный диабет повышает риск развития заболевания в 2—4 раза и имеется у 12—20% пациентов с патологией периферических артерий. Нарушения липидного обмена при заболеваниях артерий нижних конечностей (ЗАНК) проявляются повышением общего холестерина, ЛПНП, развитием гипергомоцистеинемии. Артериальная гипертензия по данным Фрамингемского исследования повышает риск возникновения ЗАНК в 2,5 и 4 раза у мужчин и женщин, соответственно, при этом риск пропорционален тяжести артериальной гипертонии.

В число факторов риска также входит ожирение, гиподинамия, чрезмерное употребление жирных, белковых продуктов и блюд фаст-фуда.

Классификация

Выделяют две основные формы заболевания: хроническую и острую. Хронический вариант патологии развивается медленно в результате постепенного сужения просвета артерии (на фоне атеросклероза, васкулита, фиброзно-мышечной дисплазии стенки сосуда, роста опухоли). Острая окклюзия возникает быстро и неожиданно на фоне полного благополучия вследствие образования тромба, миграции эмбола, расслоения аневризмы аорты, прогрессирования патологий сердца или крови.

Симптомы окклюзии артерий нижних конечностей

Интенсивность проявлений атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей зависит от скорости развития патологии. При постепенной закупорке сосудов формируется коллатеральное (окольное) кровоснабжение, которое частично компенсирует возникшее нарушение притока крови к ноге. Клинические проявления возникают при сужении просвета артерии на 70% и более. Главным симптомом является перемежающаяся хромота, характеризующаяся быстрой утомляемостью, болью (часто распирающего характера) или ощущением тяжести в мышцах нижних конечностей при ходьбе на определенное расстояние. Пациенту требуется остановиться и подождать какое-то время, чтобы боль стихла.

По мере все большей закупорки сосуда дистанция безболевой ходьбы уменьшается и в конечном итоге боль в ноге может появляться практически с первыми шагами или даже в покое. Прочими симптомами заболевания являются бледность и сухость кожи, похолодание кожи ног, обеднение волосяного покрова, гипотрофия мышц ноги (уменьшение её в объёме). Следующей стадией необратимо прогрессирующей закупорки артерий нижних конечностей являются трофические язвы и гангрена.

Внезапная закупорка артерии становится причиной появления тяжелой симптоматики. Признаками окклюзии артерий нижних конечностей являются:

внезапная боль, чувство онемения, локальное резкое снижение температуры, внезапные бледность или цианоз кожи.

При подобных симптомах необходимо без промедления вызывать неотложную помощь или как можно быстрее отправляться в ближайшее хирургическое отделение своим ходом.

Диагностика окклюзии сосудов нижних конечностей

Подозрения на атеросклеротическое поражение сосудов ног возникают у врача после объективного обследования пациента с характерными жалобами. Ангиохирург оценивает цвет и чувствительность кожи нижних конечностей, наличие пульса выше и ниже болезненного места, скорость кровообращения в предполагаемом месте окклюзии.

Уточнить диагноз и выявить локализацию позволяет инструментальная диагностика:

УЗДГ – ультразвуковое исследование артерий ног с допплерографией, КТ-ангиография – проводится с контрастным веществом, патологическая область просвечивается рентгеновскими лучами, МР-ангиография – может проводиться с контрастом или без, дает представление о состоянии мягких тканей ног. Ангиография - сосудов нижних конечностей используют для диагностики с последующим эндоваскулярным лечением.

Могут потребоваться лабораторные анализы (оценка свертываемости крови, биохимический анализ), консультации специалистов смежного профиля в зависимости от возраста и особенностей здоровья пациента.

Акция! Бесплатная консультация хирурга по поводу операции

Воспользуйтесь уникальной возможностью и получите бесплатную консультацию по поводу плановой операции. Подробнее.

"

Атеросклероз

Атеросклероз — это хроническое заболевание кровеносных сосудов, в результате которого на внутренней стенке артерий откладываются холестерин и другие жиры, сами стенки становятся плотными и не эластичными. Как следствие - сосуды сужаются, доступ крови к органам снижается. В результате сосуд может полностью закрыться, что приведет к ишемическому повреждению органов.

Атеросклероз считается одним из самых опасных заболеваний, приводящих к инвалидизации и смерти. Возникает в основном с возрастом, но в последнее время болезнь "молодеет", что связано с неправильным образом жизни. Как правило, обнаруживают болезнь уже на поздних стадиях, когда происходит проблема с кровоснабжением того или иного органа (сердце, головной мозг), т.е. слишком поздно. Атеросклероз - основная причина инфарктов, ишемической болезни сердца.

Болезнь развивается в течении нескольких лет, сначала поражаются крупные артерии, затем постепенно более мелкие. Первые признаки нехватки кровоснабжения ткани или органа начинают беспокоить только тогда, когда просвет сосуда уменьшился более, чем на 3/4.

Симптомы атеросклероза зависят от того, какой орган испытывает нехватку кровообращения. Основные органы, страдающие от кислородного голодания в результате поражения сосудов атеросклерозом - сердце, головной мозг, нижние конечности.

1. Если повреждены коронарные артерии, то страдает сердце. Нарушение нормального кровоснабжения сердца проявляется стенокардическим синдромом.

Основные симптомы поражения коронарных артерий могут возникать периодически:

Боль в области грудной клетки. Боль носит давящий, тупой ноющий или жгучий характер. Болевые ощущения могут отдавать в лопатку, левое предплечье, кисть или пальцы. Ощущение давления на грудную клетку (будто положили на грудь тяжелый предмет). Болевые ощущения, возникающие при дыхании. Трудности с дыханием.

Также при поражении коронарных сосудов могут появиться такие симптомы как: боль в спине, челюсти, ухе, шеи, слабость в конечностях, нарушение ритма сердца, рвота или тошнота, спутанность сознания.

Для диагностирования атеросклероза коронарных артерий врач назначает коронарографию - рентгеновское исследование с контрастом, которое позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения просвета артерии.

2. При повреждении артерий головного мозга, симптомы атеросклероза следующие:

Головная боль. Болит вся голова, без точной локализации. Звон и шум в ушах. Человек испытывает проблемы со сном. Это может быть бессонница, а может, наоборот, - постоянное желание спать. Нервозность, высокая возбудимость, повышенная тревожность. Вялость и утомляемость. Нарушения дыхания, речи, питания. Нарушения координации движений.

Нужно отметить, что нарушение кровообращения головного мозга может быть результатом не только атеросклероза, но и шейного остеохондроза, например. При одинаковой симптоматике, врачу важно точно поставить диагноз, чтобы не упустить время и не привести к плачевным последствиям. В данном случае врач обязательно назначит МРТ (или КТ) ангиографию сосудов шейного отдела позвоночника, ангиографию сосудов головного мозга.

3. Атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется следующими симптомами:

Ощущение холода в ногах. "Затекание" конечности, появление мурашек, покалывания. Бледность кожных покровов (кожа мраморного цвета). Боли в ногах, «перемежающаяся хромота». Боли возникают в области бедер, ягодиц и икр, появляются приступообразно, в результате чего человек начинает хромать. Образование на ногах ран, связанных с недостатком питания тканей. Покраснение пальцев на ногах, появление отеков.

Последние симптомы характерны на поздних стадиях развития атеросклероза нижних конечностей.

Холестерин и его роль в развитии атеросклероза.

Холестерин — это жирный спирт, который играет большую роль в обмене веществ. Холестерин участвует в синтезе мужских и женских половых гормонов (эстроген, тестостерон, прогестерон), поэтому отклонения холестерина от нормы в ту или иную сторону, могут привести к проблемам в репродуктивной сфере. Нарушение концентрации холестерина может привести к снижению иммунитета. Холестерин активно участвует в процессе пищеварения - без него невозможна выработка печенью пищеварительных солей и соков.

Подавляющее большинство холестерина вырабатывается организмом самостоятельно (около 80%) и только 20-25% поступает с продуктами питания (это подтверждает тот факт, что не только питание "виновато" в большой концентрации холестерина в крови). Поэтому даже если с помощью различных диет пытаться снизить уровень этих жиров, то «убрать» его существенную долю все равно не получится, более того, если организм не будет получать холестерин извне, он будет вырабатывать сам его еще в больших количествах.

Холестерин разносится с кровью по всему организму. Считается, что если концентрация этого вещества в крови выше нормы, то это приводит к отложению атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. На самом деле, все не так просто.

Холестерин условно разделяют на «плохой» и «хороший». На самом деле - это один и тот же холестерин, он имеет единый состав и единую структуру. Разница лишь в том, к какому транспортному белку он присоединится. То есть холестерин опасен только в определенном связанном, а не свободном состоянии.

Холестерин «плохой» (холестерин низкой плотности или ЛПНП) способен оседать на стенках сосудов и образовывать наслоения-бляшки, закрывающие просвет кровеносного сосуда. При соединении с белками-апопротеинами, холестерин образует комплексы ЛПНП. При повышении такого холестерина в крови — опасность атеросклероза действительно существует.

Холестерин «хороший» (холестерин высокой плотности или ЛПВП) отличается от плохого и по структуре, и по функции. Он очищает стенки сосудов от «плохого» холестерина и отправляет его на переработку в печень. Поэтому необходимо стремиться к тому, чтобы его показатели в крови не были ниже 100 мг/дл.

Еще один тип жиров носит название триглицериды. Они также как ЛПНП повышают риски развития смертельных болезней. Их уровень в крови не должен превышать отметки в 50мг/дл.

К факторам риска содержания в крови "плохого" холестерина, а как следствие развития атеросклероза можно отнести:

Пол. Мужчины чаще болеют атеросклерозом, чем женщины. Возраст. Болезнь, как правило, возникает после 45 лет. Наследственность. Уровень гормонального фона, иммунитет, генетически обусловленная специфика обмена веществ играют важные роли в ускорении или замедлении развития атеросклероза. Если у одного или обоих родителей имелись проблемы с холестерином, с вероятностью от 25 до 75% ребенок унаследует эту особенность обмена веществ. Вредные привычки. Курение, большие дозы алкоголя ускоряют наступление болезни. Лишний вес. Очень негативный фактор. Лишний вес может привести к сахарному диабету, а он к атеросклерозу. Почти у 65% людей с избыточной массой тела наблюдаются проблемы с уровнем "плохого холестерина" в крови. Питание - играет хоть и не ключевую роль, но всё же существенно влияет на динамику холестерина в крови. С пищей, как было сказано, поступает не более 25% всего холестерина. Продукт, богатый холестерином (яйцо, креветки), съеденный с жирными продуктами (майонез, колбасные изделия и т.д.), с большой долей вероятности повлечет за собой повышение уровня ЛПНП-холестерина. Поэтому, ограничивайте потребление жирной, копченой, жареной пищи. Употребление большого количества углеводов также нежелательно. Малоподвижный образ жизни. Низкий уровень физической активности напрямую связан с повышением концентрации холестерина в крови. Все дело в застойных процессах и нарушении энергетического обмена организма. При достаточных физических нагрузках уровень «плохого» холестерина обычно снижается. Регулярные физические упражнения помогают организму выводить жир, «Плохой» холестерин надолго не задерживается в кровяном русле, он не успевает осесть на стенках сосудов. Доказано, что бег способствует выведению полученного из продуктов жира. Именно люди, регулярно бегающие меньше всего подвержены образованию холестериновых бляшек. Сахарный диабет. Сахарный диабет - это фактор повышенного риска развития атеросклероза сосудов (более чем в 2 раза). Диагностика атеросклероза

Врач на приеме соберет анамнез - измерит давление, выслушает жалобы, уточнит, есть ли сопутствующие заболевания (сахарный диабет, гипертония и т.д.). Далее произведет первичный осмотр - проверит, есть ли деформация ногтей, отеки конечностей, выпадение волос и т.д. Затем направит пациента на инструментальные и лабораторные исследования:

Анализ крови на холестерин, холестерин ЛПНП, холестерин ЛПВП, триглицериды. Электрокардиограмма (ЭКГ). Иногда ЭКГ проводят с нагрузкой, чтобы определить, есть ли недостаток кислорода к сердцу. Ультразвуковая допплерография экстракраниальных артерий. На УЗДГ видна скорость кровотока в артериях и степень сужения сосудов. Коронарография - рентгеноконтрастный метод исследования, который является наиболее точным и достоверным способом диагностики ишемической болезни сердца (ИБС), позволяя точно определить характер, место и степень сужения коронарной артерии. МРТ сосудов (ангиография) головного мозга, шеи. Также помогает увидеть место сужения артерий. Метод не несет в себе рантгеновской нагрузки, поэтому может проводиться сколь угодно раз без вреда для здоровья.

Существуют и иные способы диагностики. Конкретные методы определяет врач, исходя из клинической картины.

Лечение атеросклероза

1. Лечение атеросклероза может быть медикаментозным. Назначают препараты, которые хорошо устраняют причины атеросклероза и его пагубные последствия. Кроме того рекомендуют соблюдать диеты и оптимальный режим физической активности.

Группы препаратов, назначаемых при атеросклерозе:

Статины. Угнетают функцию печени по выработке холестерина. ЖК-секвестранты. Угнетают функцию синтеза желчных кислот печенью. В связи с этим органу приходится активнее расходовать холестерин, чтобы обеспечить нормальное и стабильное пищеварение. Фибраты. Разрушают нейтральные жирные структуры — триглицериды. Сосудорасширяющие и спазмолитические препараты.

2. Хирургическое лечение показано при прогрессировании болезни.

На сегодняшний день в основном проводят следующие виды хирургических операций:

Баллонная ангиопластика и стентирование, Операция аортокоронарного шунтирования, Реконструктивные операции на артериях, обеспечивающих мозговое кровообращение.

Запишитесь на исследование!

Телефон в Сыктывкаре :(8212) 21-81-95

Телефон в Ухте :(8216) 76-79-20

"

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей — это хроническое заболевание артерий ног. Атеросклеротическое поражение артерий развивается вследствие сужения (стеноза) или полного перекрытия (окклюзии) артерии, которая снабжает кровью мышцы. В результате ткани не получают питательных веществ и кислорода, необходимых для их нормального функционирования. Атеросклероз артерий нижних конечностей является следствием прогрессирования атеросклероза, поражающего сонные, венечные и другие артерии организма человека. Поэтому факторы риска при облитерирующем атеросклерозе такие же, как и у атеросклероза другой локализации. Чаще всего поражаются аорта у места ее разделения (бифуркации) с переходом на одну или обе подвздошные артерии (синдром Лериша), поверхностная бедренная и подколенная артерия, что приводит к прогрессирующей недостаточности кровообращения нижних конечностей.

Признаки облитерирующего атеросклероза нижних конечностей: перемежающаяся хромота — боли, которые усиливаются при ходьбе, отсутствие пульса (в подколенной ямке, на лодыжке или бедре пульс не прощупывается), чувство онемения ноги, неуправляемость движений в голеностопном или коленном суставе, «чужие ноги», трофические явления (выпадение волос на голенях, слоение ногтевых пластин, появление язвочек на пальцах и пятках), цианоз кожи, трофические язвы и гангрены.

Основным симптомом облитерирующего атеросклероза нижних конечностей является перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, которые беспокоят при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха. Чем сильнее сужены артерии, тем меньшую нагрузку может выполнить человек до появления болей. Место возникновения болезненных ощущений зависит от того, какой сосуд поражен. Наиболее часто перемежающейся хромотой страдают курильщики.

По мере прогрессирования атеросклероза боли возникают не только при ходьбе, но и в состоянии покоя, особенно в положении лежа, ночные боли.

Стадии облитерирующего атеросклероза

Исходя из расстояния, которое проходит человек без боли (дистанции безболевой ходьбы), выделяют 4 стадии облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

1 стадия — дистанция безболевой ходьбы более 1000 м.

2а стадия — дистанция безболевой ходьбы 250-1000 м.

2б стадия — дистанция безболевой ходьбы 50-250 м.

3 стадия — дистанция безболевой ходьбы менее 50 м, боли в покое, ночные боли.

4 стадия — трофические расстройства.

В 4 стадии появляются, участки почернения кожи (некрозы) на пальцах или пяточных областях. В дальнейшем это может привести к гангрене и ампутации поврежденной части ноги.

При прогрессировании болезни и отсутствии своевременного лечения возможно развитие гангрены конечности, что может привести к потере ноги. Своевременное обращение к специалисту, качественная консультативная, лекарственная, а при необходимости и хирургическая помощь позволяет заметно облегчить страдания и повысить качество жизни больного, сохранить конечность и улучшить прогноз при этой тяжёлой патологи.

Для того, чтобы не допустить развития облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей необходимо проводить профилактику и лечение атеросклероза на более ранних стадиях развития заболевания.

Важно помнить, что клинические проявления заболевания появляются при сужении просвета сосуда на 70% или больше. В ранних стадиях заболевание можно выявить только при дополнительном обследовании в медицинском учреждении!

Своевременное обращение к специалистам позволит Вам сохранить Ваше здоровье!

«Эффективным лечение может быть только при верном диагнозе» . Или применительно к конкретному заболеванию: «Диагностика и лечение облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей проводится в Центре «Меддиагностика».

"

Симптомы и лечение высокой степени астигматизма

20.03.2018

Астигматизм – слово, произошедшее из латыни и означающее «отсутствие фокуса». Заболевание характеризуется аномалиями врожденного или приобретенного происхождения в рефракционном процессе: лучи при попадании в зрительный орган собираются не в одной точке, как это должно быть в норме, а в нескольких различных точках. Результат предсказуем: изображение вместо того, чтобы оказываться на глазной сетчатке, оказывается перед ней или за ней. Пациент из-за подобной аномалии предъявляет жалобы на зрительный дискомфорт, размытость предметов или их двоение.

Отличается ли астигматизм от близорукости или дальнозоркости? Да. При нем лучи света, попадающие в орган зрения, собираются на поверхностях преломления в различных участках, чего не происходит при иных аметропиях, которые относят к сферическим. Из-за подобной специфики астигматизм тяжело корректируется даже с помощью самых современных средств.

Причины астигматизма

Прежде чем начинать лечение астигматизма, необходимо понять, из-за чего возникает это заболевание. Патология может быть роговичного или лентикулярного (хрусталикового) типа. В первом случае причина кроется в том, что глазная роговичная оболочка изогнута неровно, и в результате поступающие лучи света не способны оказаться на сетчатке в необходимом месте. Размытость изображения – типичная жалоба при подобной патологии. Лентикулярный или хрусталиковый астигматизм – следствие патологий хрусталика (например, его вывих, подвывих и др.).

Хрусталик и роговица имеют разную преломляющую силу. У роговицы она значительно больше, а потому именно проблемы с ней в основном ведут к развитию астигматизма.

Среди предрасполагающих факторов, ведущих к приобретенному или врожденному заболеванию, врачи выделяют:

наследственные факторы (врожденный астигматизм в основном встречается у детей, у которых кто-то в родительской паре страдает от сходной патологии, и в результате болезнь выявляется в очень раннем возрасте, так как обусловлена дефектом в генетическом коде), травматические повреждения (различные контузии, ранения глазного яблока непроникающего типа и другие аналогичные травмы могут наносить вред целостности роговицы или смещать хрусталик, из-за чего у больного выявляется в основном астигматизм неправильного типа, односторонний), поражение зрительного органа воспалительной патологией (кератиты и другие болезни воспалительной природы чаще всего сказываются на целостности роговицы, из-за чего нарушается нормальная рефракционная способность), кератоглобус, роговичная дистрофия, кератоконус (подобные заболевания также сказываются на форме роговицы и ее целостности, из-за чего изначально идеально изогнутая полусфера искривляется, и в итоге меняется рефракция), некоторые хирургические операции (астигматизм иногда развивается у пациентов, перенесших операцию на глаза с разрезами роговичной части: зачастую швы или расходятся в процессе регенерации, или изначально наложены неверно).
Виды астигматизма

Астигматизм зрения принято делить на несколько видов по разным классификациям. В первую очередь врачи выделяют типы болезни по физиологичности и патологичности. Если патология не выходит за отметку в 0,33-0,34 диоптрии, то говорят о физиологичном варианте. Он считается вариантом нормы, никак не сказывается на возможности нормально видеть предметы и объясняется тем, что глаз сам по себе неравномерно преломляет световые потоки из-за специфики строения и функционирования. Подобное отклонение не причиняет пациенту дискомфорта, он даже не обращает на него внимание.

Патологическим считается астигматизм, сопровождающийся появлением у пациента жалоб на самочувствие, значительно осложняющие жизнь. Например, если у малышей лечение астигматизма не проводить, в результате может развиться косоглазие или рефракционного типа амблиопия.

Еще один вариант классификации болезни строится на том, где находятся оптические фокусы. Если патология миопическая, то они расположены перед сетчаткой, если гиперметропическая, то позади, а если смешанная, то один глаз у пациента обычно близорукий, а второй – дальнозоркий.

Гиперметропический простого типа

В этом случае рефракция в одном из меридианов будет сохранна, а во втором ослаблена. Как итог, часть света будет находиться в фокусе, как и положено, на ретине, а другая часть за ней.

Гиперметропический сложного типа

В этом случае оба меридиана страдают, и изображения в искаженном виде всегда оказываются за ретиной. Чаще всего оба меридиана поражены в разных степенях.

Миопический простого типа

В этом случаев чаще всего в меридиане главного горизонтального типа рефракция сохраняется, а во втором становится чрезмерно выраженной. В итоге изображение оказывается не на, а перед сетчаткой, и пациенты жалуются на то, что предметы выглядят размытыми.

Миопический сложного типа

В разной степени выраженности оба меридиана подвержены патологии, изображение оказывается перед сетчаткой.

Если у пациента выявлен астигматизм неправильного типа, то разнятся не только силы преломления в двух разных меридианах, но и они же в пределах одного меридиана. В итоге патологию нельзя скорректировать без операционного вмешательства.

Положение двух меридианов дает возможность офтальмологам разделить патологию еще на 3 типа:

прямой, встречающийся наиболее часто, характеризуется усиленным преломлением в вертикально расположенном меридиане, обратный, встречающийся гораздо реже, сопровождается преломлением в горизонтальной плоскости, при косых осях меридианы расположены не под углом в 90?, а косо друг к другу. Симптомы астигматизма

Пациенты начинают предъявлять врачам жалобы не сразу, а как только астигматизм превращается из физиологического в патологический. Чаще всего пациент приходит со следующими симптомами:

зрительная острота снижена, предметы вокруг размываются, искажаются, появилась привычка щурить глаза, кнаружи пальцами отводить кожные покровы на веках, чтобы «навести резкость», есть жалобы на повышение утомляемости при длительной работе с высоким зрительным напряжением (астенопия).

Если консервативная, хирургическая или лазерная коррекция астигматизма запаздывает, у пациента развивается косоглазие по типу аккомодационного, которое со временем переходит в амблиопию.

Диагностика астигматизма

Первым этапом диагностического поиска при подозрениях на астигматизм являются жалобы пациента. Характерны жалобы на усталость при зрительной работе, необходимость напрягать глаза, резь в глазах, снижение остроты зрения, головные боли и др. После того, как патология будет заподозрена, ее наличие подтверждают с помощью инструментальных исследований. Необходимо выполнить:

определение остроты зрения и рефракции, оценку внутриглазного давления, скиаскопию, биомикроскопию.

Чаще всего для достоверной диагностики используется методика скиаскопии. С ее помощью в короткий промежуток времени можно определить, какова преломляющая способность каждого из меридианов, от какого вида и типа болезни страдает пациент. Рефрактометрия используется многими клиниками, как более современный и точный метод, позволяющий оценить преломление.

Если есть основания подозревать роговичный астигматизм, пациенту рекомендуется выполнить компьютерную кератотопографию и офтальмометрию. С помощью этих методик удается выявить изменения формы роговицы, определить наличие дефектов на ней.

Лечение астигматизма

Если у пациента выявлена патология простого вида (не важно, миопическая или гиперметропическая), рекомендуется консервативная коррекция астигматизма. В этом случае подбираются специальные цилиндрические линзы, которые обеспечивают преломление всегда в одной точке. Если астигматизм сложный или смешанный, можно комбинировать сферические и цилиндрические линзы. Задействовать их можно как в контактных линзах, так и в очках.

Важно иметь в виду, что исправление зрения с помощью очков или линз – это не способ лечения, как таковой. Чтобы патология не прогрессировала, необходимо выявлять и по возможности устранять ее причину, иначе постепенно состояние пациента будет ухудшаться.

Операции по исправлению астигматизма

Если пациент по каким-либо причинам не может носить очки или линзы, рекомендуется оперативное лечение астигматизма. Также только оперативно лечат неправильный тип патологии. Если сочетаются астигматизм и катаракта, также лучше отдать предпочтение операции.

Для лечения патологии применяются:

кератотомия – операция, в ходе которой на поверхность роговицы наносят небольшие насечки, призванные ослабить способность к преломлению в том меридиане, в котором она увеличена (эффективность операции под сомнением, а потому сегодня ее применяют довольно редко), термокератокоагуляция – операция, которая раньше применялась с целью исправления гиперметропического астигматизма, но сегодня почти вышла из обращения из-за высокого риска осложнений и сомнительных результатов (в ходе вмешательства специальной иголкой прижигались отделы роговицы, расположенные на переферии, что увеличивало так ее кривизну и, соответственно, преломляющую способность), вставка линзы факичного типа – довольно популярный метод, при котором между роговичной оболочкой и хрусталиком вживляют корректирующую линзу (в результате человеку нет нужды терпеть дискомфорт от ношения иных корректирующих средств), использование искусственного хрусталика – вмешательство, которое используется в том случае, если у пациента развился лентикулярныйтип патологии, а не роговичный.

Лазерная коррекция астигматизма (Лазерная коагуляция) – на сегодняшний день стандарт терапии любого типа этой патологии. Специально сфокусированный лазерный пучок исправляет дефекты роговицы, что возвращает ей нормальную преломляющую способность.

Процедура обычно выполняется под контролем обезболивания в точке вмешательства. В ходе самого вмешательства пациент не чувствует неприятных ощущений. После того, как действие обезболивания завершится, возможны жалобы на резь в глазах, боли, жжение. Обычно эти неприятные эффекты проходят, как только роговица заживает.

Лазерная коррекция астигматизма по методу LASIK – вариант вмешательства, при котором пациенты могут отметить значительные улучшения уже через 1,5-2 часа после вмешательства. На полноценное восстановление обычно уходит около недели. Чтобы реабилитация прошла нормально, пациенту ограничивают физические и зрительные нагрузки, рекомендуют закапывать глаза каплями, имеющими в составе антибактериальный и увлажняющий компонент, а также часто глюкокортикостероид.

Интересно, что имплантация факичных линз выполняется тем пациентам, которым невозможно провести лазерную коррекцию зрения.

Качество выполненной коррекции оценивают, исходя из того, насколько возросло качество бинокулярного зрения.

Прогноз и профилактика астигматизма

Если лечение астигматизма начато своевременно и в полном объеме, прогноз в большинстве случаев положительный. При игнорировании проблемы в течение длительного времени пациент может столкнуться с амблиопией, сильным снижением остроты зрения, косоглазием.

Специфической профилактики астигматизма не существует. Есть общие рекомендации, которые помогают пациентам в целом в течение длительного времени сохранять хорошее зрение. Среди них:

адекватное распределение нагрузок на зрение, чередование нагрузок на зрение с зарядкой, расслабляющей глаза, а также небольшими физическими нагрузками, своевременная терапия травматических и воспалительных поражений глаз, прохождение диспансеризации детьми для выявления врожденного астигматизма и своевременной его коррекции.

Астигматизм – заболевание, которое может сильно сказаться на качестве жизни человека, так как глаза – основной орган, через который в современном мире поступает большая часть информации. Пренебрежение собственным здоровьем обернется осложнениями астигматизма, которые лечатся не только дольше основного заболевания, но и значительно дороже. Своевременно обращение к врачу – залог длительного сохранения стопроцентного зрения и эффективная профилактика осложнений.

"