Анемия: симптомы, причины и методы лечения

Анемия – это состояние, при котором организм испытывает недостаток красных кровяных клеток, транспортирующих кислород. Это нарушение вызывает усталость и слабость. Существует несколько разновидностей анемии, и у каждой из них своя причина. В этом материале мы рассмотрим причины, симптомы и методы лечения этого заболевания.

Анемия: симптомы

Признаки этого нарушения проявляются не у всех и далеко не сразу. Обычно жалобы появляются по мере прогрессирования болезни. Признаки анемии включают один или несколько симптомов из списка ниже:

Слабость, Одышка, Головокружение, Учащенное или сбивчивое сердцебиение, Постукивание или свист в ушах, Головные боли, Холодные руки или ноги, Бледная или пожелтевшая кожа, Боль в груди. Каковы причины анемии?

Это состояние развивается в том случае, когда в крови понижается количество красных кровяных клеток (эритроцитов). Такое может происходить по одной из 3-х причин:

В организме вырабатывается недостаточное количество эритроцитов, Кровотечение заставляет терять эритроциты быстрее, чем они успевают вырабатываться, Организм разрушает эритроциты.

В нашем организме вырабатывается 3 вида кровяных клеток. Белые (лейкоциты) борются с инфекциями, тромбоциты помогают крови свертываться, а красные (эритроциты) снабжают ткани организма кислородом.

В эритроцитах находится гемоглобин – богатый железом белок, который придает крови красного цвета. Благодаря гемоглобину эритроциты транспортируют кислород из легких в ткани тела, а также переносят углекислый газ из тканей в легкие, чтобы затем его выдохнуть. Кстати, в простонародии пониженное содержание гемоглобина в крови называют малокровием.

Большинство клеток крови, включая эритроциты, постоянно вырабатываются в костном мозге – губчатом веществе, которое находится в полостях крупных костей. Для производства гемоглобина и эритроцитов организму нужны:

Железо, Витамин B-12, Фолиевая кислота и другие нутриенты, которые поступают из пищи.

У каждой разновидности нарушения свои причины:

Железодефицитная анемия. Этот вид нарушения встречается чаще остальных. Его причиной является нехватка железа в организме. Без адекватного количества железа в рационе костный мозг неспособен производить достаточно гемоглобина. Именно из-за недостатка железа у беременных женщин очень часто развивается железодефицитная анемия. Также она развивается при сильной потере крови во время менструального периода. Иногда причиной является потеря крови из-за язвы, онкологического заболевания или приема некоторых обезболивающих, особенно аспирина. Витаминодефицитная анемия. Кроме железа для выработки достаточного количества эритроцитов организм нуждается в фолиевой кислоте и витамине B-12. Если рацион обеднен на эти и другие нутриенты, выработка красных клеток крови снижается. Некоторые люди употребляют много витамина B-12, но их пищеварительная система неспособна усвоить этот витамин в нужном количестве. Анемияхронических заболеваний. Некоторые хронические болезни, такие как ВИЧ/СПИД, ревматоидный артрит, заболевания почек, болезнь Крона и другие хронические воспалительные нарушения способны помешать производству эритроцитов. Апластическая анемия. Это редкое, угрожающее жизни заболевание, при котором костный мозг перестает вырабатывать достаточное количество клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов). Это происходит по причине разрушения или дефицита стволовых клеток костного мозга. Причины апластической анемии включают: инфекции, прием некоторых препаратов, аутоиммунные болезни, а также воздействие токсичных химических веществ. Отметим, что те кровяные клетки, которые костный мозг все-таки вырабатывает, являются абсолютно нормальными. Анемии, связанные с болезнью костного мозга. Разные заболевания, такие как лейкемия и миелофиброз, могут повлиять на производство крови в костном мозге. Гемолитическая анемия. В данном случае эритроциты разрушаются быстрее, чем они вырабатываются костным мозгом. Некоторые заболевания крови увеличивают скорость разрушения красных кровяных клеток. Гемолитическая анемия является следствием аневризмы, ослабленного сердечного клапана, инфекции, аутоиммунного нарушения или наследственных аномалий, затрагивающих эритроциты. Одно из унаследованных заболеваний – серповидноклеточная анемия. Она вызвана дефектом гемоглобина, из-за которого эритроциты принимают аномальную форму серпа. Серповидные эритроциты разрушаются преждевременно – из-за этого человек испытывает их постоянную нехватку. Какова диагностика анемии?

Обычно врачи назначают общий (развернутый) анализ крови с определением гематокрита. Также для обнаружения точной причины болезни могут назначить отдельные тесты на ферритин, витамин B-12, трансферрин, сывороточное железо и другие показатели.

Диагностика анемии с помощью общего анализа крови позволяет подсчитать количество кровяных клеток. Особенно важны 2 показателя: уровень гемоглобина и гематокрит (объем эритроцитов в крови).

Как вылечить анемию?

Лечение этого нарушения зависит от его конкретной разновидности и от того, что её вызвало. Ниже будут приведены варианты терапии для каждого вида болезни, которые были рассмотрены выше.

Железодефицитная анемия. В данном случае больному назначают прием железа в виде добавки. Также необходимо скорректировать рацион, обогатив его продуктами с высоким содержанием железа. В этом поможет врач-диетолог. Если причина скрывается в потере крови – исключая менструации – источник кровотечения должен быть обнаружен, а кровь должна быть остановлена. Для этого может потребоваться хирургическое вмешательство. Витаминодефицитнаяанемия. Если причина скрыта в недостатке фолиевой кислоты или витамина B-12, их прием в виде добавки исправит положение. Как и в предыдущем случае, рацион необходимо обогатить продуктами с высоким содержанием недостающих витаминов. В случае с нарушением всасывания витамина B-12 его могут назначить в виде инъекций. Лечениеанемиихроническихзаболеваний. Специальной терапии для этой разновидности нарушения не существует. Все усилия врача будут направлены на лечение первопричины. Если больного беспокоят тяжелые симптомы, ему могут потребоваться переливание крови или инъекции синтетического эритропоэтина. Это гормон, который вырабатывается в почках. Инъекции помогают стимулировать выработку эритроцитов и улучшают самочувствие больного. Апластическая анемия. В данном случае для повышения уровня эритроцитов может потребоваться переливание крови, а также прием некоторых медикаментов. Малокровие, связанное с заболеванием костного мозга. В этой ситуации больному могут назначить прием медикаментов, химиотерапию или операцию по пересадке костного мозга. Гемолитическая анемия. Лечение включает: избегание препаратов, которые могли стать причиной, лечение инфекций и прием лекарств, подавляющих иммунную функцию. В зависимости от тяжести состояния больному могут потребоваться переливание крови или процедура фильтрации крови (плазмаферез). В некоторых случаях поможет удаление селезенки. При серповидноклеточной анемии могут потребоваться: искусственное введение кислорода, прием обезболивающих, а также пероральных или внутривенных растворов для уменьшения боли и предупреждения осложнений. Иногда больному рекомендуют переливание крови, прием фолиевой кислоты и антибиотиков. В некоторых случаях эффективным методом лечения будет трансплантация костного мозга. Иногда при серповидноклеточной анемии назначают препарат, который используется для лечения онкологических заболеваний – гидроксимочевину.

Профилактика анемии

К сожалению, многие виды этого нарушения предотвратить невозможно. Если же причина скрывается в недостатке железа и витаминов, главное, что мы можем сделать – употреблять богатую на витамины и минералы еду. Особое внимание необходимо уделять продуктам с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты, витамина B-12 и витамина C.

Железо. Самые богатые источники этого минерала – говядина и другое мясо, фасоль, чечевица, орехи, обогащенные железом зерновые крупы, темно-зеленые листовые овощи, сухофрукты. Фолиевая кислота. Этот нутриент и его синтетическая форма содержится в таких продуктах: фрукты и фруктовые соки, темно-зеленые листовые овощи, зеленый горошек, фасоль, арахис, а также обогащенные зерновые продукты. К последним относят хлеб, крупы (включая рис) и макароны. Витамин B-12. Этот витамин находится в мясных, молочных и соевых продуктах. Также его могут добавлять в крупы. Витамин C. Он усиливает всасывание железа и содержится в таких продуктах: цитрусовые фрукты и соки, перец, брокколи, помидоры, дыни и клубника.

Лучшая профилактика анемии – это здоровое и разнообразное питание. Для составления индивидуального рациона, который будет покрывать потребности во всех витаминах и минералах, обращайтесь к доктору-диетологу.

Anemia, American Society of Hematology, Anemia,Mayo Clinic, Anemia, U.S. National Library of Medicine. "

Артериовенозная мальформация

Артериовенозная мальформация (АВМ) представляет собой конгломерат кровеносных сосудов, который может развиваться в любом месте тела, но наиболее часто встречается в головном и спинном мозге. Обычно между артериями и венами находится капиллярная сеть, которая обеспечивает обмен газами и веществами между тканями мозга и кровью. В случае АВМ такой капиллярной сети нет, и кровь из артерий непосредственно идёт в вены.

​АВМ воздействует на головной мозг следующими тремя способами:

Мозговая ткань вокруг АВМ получает меньше кислорода и теряет свою функцию. Узел АВМ непосредственно воздействует, смещает или замещает части головного или спинного мозга. Артерии или вены АВМ могут разорваться и вызвать кровотечение в головном или спинном мозге. Каковы симптомы артериовенозной мальформации? Головная боль Эпилепсия Слабость / паралич в конечностях (чаще всего односторонний) Головокружение Нарушения речи Нарушения памяти и мышления Расстройства органов малого таза (при АВМ спинного мозга)

Эти симптомы не являются специфическими и распространены для многих заболеваний. Только у 12% пациентов с АВМ имеются симптомы. У женщин они могут появляться или ухудшаться во время беременности. Это можно объяснить изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, увеличения объёма крови и повышения артериального давления. И хотя считается, что болезнь является наследственной, но АВМ также является динамической проблемой, которая может увеличиваться и ухудшать симптомы в течение жизни пациента. АВМ чаще всего обнаруживается в возрасте от 10 до 40 лет.

Как выявляются артериовенозные мальформации?

В связи с тем, что большинство пациентов не имеют симптомов, АВМ часто обнаруживается либо из-за кровотечения, либо при внезапном ухудшении состояния здоровья, или же случайно, при проведении компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии по другим причинам. Пациенты, у которых определяются перечисленные выше симптомы, должны пройти исследование магнитно-резонансной томографии головного мозга. При обнаружении АВМ для оценки её анатомии и выбора вариантов лечения пациенту чаще всего требуется дополнительно цифровая селективная ангиография (DSA).

В случаи подозрения на артериовенозную мальформацию или уже в ситуации с подтвержденном диагнозом, необходима консультация специалиста – опытного сосудистого нейрохирурга. Мы охотно рассмотрим Ваш случай и предложим лучшее решение по необходимости.

В случаях, когда консультация лицом к лицу невозможна, мы также консультируем удаленно через видео-звонок. Вы можете записаться на консультацию в электронном виде или связавшись с нами по телефону или электронной почте. Для удаленной консультации просим согласовать время консультации, связавшись с нами.

Мы также консультируем и Иностранных пациентов отдаленно путём видео-звонка. Условится об удалённой консультации путём видео-звонка можно прислав заявку на нашу электронную почту или согласовав консультацию по телефону.

Артериовенозная мальформация. Каковы варианты лечения?

Тактика лечения АВМ всегда зависит от её размера и локализации в мозге. В зависимости от этих факторов, АВМ головного мозга подразделяется на 5 или 3 класса. Ваш врач может порекомендовать один из следующих методов лечения или их комбинацию:

Операция – АВМ удаляется с использованием микрохирургической техники. Прямая операция, в зависимости от обстоятельств, в большинстве случаев обеспечивает полное излечение и защиту от риска разрыва. Эндоваскулярная эмболия – внутрисосудистая терапия, при которой кровеносные сосуды или аневризмы АВМ закрываются специальным клеем или платиновыми спиралями. Редко используется в качестве единственного метода лечения. При использовании в качестве единственного метода лечения часто требуется несколько сеансов, что, в свою очередь, увеличивает риск разрыва АВМ между ними. В общем, только в 15-50% случаев удается полностью закрыть узел АВМ при помощи эндоваскулярной эмболии. Этот метод наиболее часто используется в качестве вспомогательного средства для хирургического лечения или операции. Радиохирургия – неинвазивная процедура лечения, которая основана на фокусированном облучении узла АВМ. Эффект лечения не проявляется непосредственно сразу после лечения, а через несколько месяцев или лет. Через 3 года у приблизительно 80% пациентов наблюдалось полное закрытие АВМ. Наблюдение – рекомендуется в тех случаях, когда риск лечения больше, чем естественный ход заболевания.

Мы принимаем на лечение как жителей Латвии, так и иностранных пациентов – узнайте больше здесь о возможностях лечения у нас если Вы проживаете не в Латвии.

Нашей клинической базой (место проведения операций и манипуляций) является современно оборудованный и удобный стационар “Aiwa clinic”, узнайте больше здесь!

Анемия

Анемия (малокровие) – это заболевание крови, характеризующееся снижением уровня гемоглобина. Зачастую одновременно уменьшается количество эритроцитов.

Оглавление Причины развития анемии Классификация Формы анемии Симптомы анемий Профилактика Причины развития анемии

Анемии широко распространенные заболевания, встречающие у четверти населения. На основании снижения уровня гемоглобина ставится диагноз анемия. Нижняя граница нормы гемоглобина взрослого человека –120 – 130 г/л.

Нарушение выработки эритроцитов красным костным мозгом. Могут возникать вследствие инфекционных и онкологических заболеваний, болезни почек, печени и т.д., Большие кровопотери, Недостаточный уровень железа в крови, Период беременности, менструаций у женщин, Неспособность организма усваивать железо. Классификация

Анемии классифицируются в зависимости от причины и механизмов возникновения, а также по цветовому показателю. Степень тяжести зависит от снижения уровня гемоглобина в крови и делится на:
легкую, среднюю и тяжелую.

гипохромную анемию – количество гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов, гиперхромную анемию – характеризуется высоким цветовым показателем крови. Выделяют следующие наиболее часто встречающие формы анемии

1. Железодефицитная анемия.
Наиболее распространенная и составляет 80% всех анемий. Развивается в связи с недостатком в организме железа. Нехватка железа связана с недостатком железа в пище, нарушением всасывания железа в пищеварительном аппарате, хронические кровопотери, беременность и др.

2. Постгеморрагическая анемия.
Возникает в результате кровопотери. Может быть острой и хронической. Острая постгеморрагическая анемия развивается в ответ на скоротечную и большую кровопотерю, а хроническая – в ответ на длительную кровопотерю в небольших количествах.

3. Гемолитическая анемия.
Возникает в следствии распада эритроцитов. Гемолитические анемии могут быть наследственными (серповидно – клеточная анемия, талассемия) и приобретенными (связаны с воздействием факторов способствующих разрушению эритроцитов).

5. Гипопластическая анемия.
Развивается при угнетении функции костного мозга. Гипопластические анемии могут быть наследственными или приобретенными. Приобретенные возникают при воздействии на организм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ.

5. В12 дефицитная анемия.
Связана с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина). Главной причиной анемии является недостаток и нарушение усвоения в организме витамина В12.

Симптомы анемий быстрая утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, частые головные боли, отдышка даже при малых физических нагрузках, потеря аппетита, рвота, тошнота, бледность, жестковатость кожных покровов, боли в сердце, учащение сердцебиения, холодные конечности.

Лечение должно подбираться врачом на основании вида заболевания, степени его выраженности и результатов диагностики.

Диагностика анемий проводится путем лабораторных (общий и биохимический анализы крови) и инструментальных методов
исследования.

Профилактика в рациональном питании, в своевременном лечении острых и хронических заболеваний желудочно – кишечного тракта, в лечении обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у женщин. Бурнашева Ева Владимировна врач гематолог, гемостазиолог, к.м.н., врач высшей категории · ведущий специалист МЦ "Юнона" Врачи

В мц «Юнона» гематологическими заболеваниями занимается команда узких специалистов: терапевты, кардиологи, гематологи и гемостазиологи. Такая многопрофильность позволяет рассмотреть клинический случай с разных сторон и быстро найти причину патологии крови и гемостаза, в частности. За 17 лет работы наши специалисты помогли тысячам пациентов, о чем свидетельствуют многочисленные позитивные отзывы.

"

Анемия (малокровие)

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Что такое анемия (малокровие)?

Нередко можно встретить не совсем корректное определение того, что анемия – это малокровие. Хотя сам термин именно таким образом переводится с латыни, но если быть точными, то при анемии страдает количество эритроцитов и(ли) гемоглобина, а не всей крови в целом. Только при острых кровопотерях в результате массивного кровотечения с развитием постгеморрагической анемии на небольшой временной промежуток общий объем крови может снижаться, но он быстро восполняется плазмой.

Что такое анемия

Согласно современным представлениям анемией называют патологическое состояние, при котором происходит снижение уровня эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина. В результате страдает доставка в ткани кислорода, из-за чего развивается тканевая гипоксия. Анемия обычно возникает как результат различных патологий, считается одним из проявлений различных заболеваний. Анемией у мужчин считают снижение гемоглобина менее 120г/л, у женщин менее 110 г/л.

Причины возникновения

Развитие анемии связано с нарушением образования новых эритроцитов, усилением разрушения красных клеток или повышенных потерь эритроцитов при кровотечениях. По данным статистики среди ведущих причин анемии выделяют потери крови. Они могут быть как острыми, при одномоментной потере крови более 500-800 мл, так и хроническими, если кровь теряется ежедневно небольшими порциями. Острые кровопотери провоцируются ранениями, носовым, маточным, пищеводным кровотечением, потерей крови, которая вытекает из стенки кишечника, сосудов в грудной и брюшной полости. Хронические потери крови возможны при язвенном поражении желудка и кишечника, геморрое, после гемодиализа, при патологиях репродуктивной сферы с обильными менструациями. Постоянные кровопотери истощают запасы железа в организме, его поступает меньше, чем расходуется. Как результат страдает синтез гемоглобина, его уровень снижается. Железодефицит может возникнуть при проблемах всасывания, если есть воспалительные патологии кишечника, удалена его часть, выявлены опухоли. Анемия возможна при уменьшении в крови белков, которые переносят железо в костный мозг – это патологии почек, проблемы печени, голодание, нарушение всасывания белка. У детей раннего возраста анемия возможна в силу того, что их организм не смог накопить достаточно железа, поскольку не получал его из тела матери. В этом случае проблема возникает в первые месяцы после рождения. Возможно развитие анемии из-за нарушения процесса кроветворения – образования новых клеток костным мозгом. Это бывает не только при дефиците железа, но и соединений, которые участвуют в процессе образования эритроцитов. Среди основных можно выделить нехватку витаминов В6 и В12, фолиевой кислоты, меди. Уменьшение выработки эритроцитов возможно при повреждении костного мозга. Чаще всего стволовые клетки, из которых образуются эритроциты, повреждаются различными токсическими соединениям, облучением, в костном мозге образуются метастазы, повреждающие костный мозг и приводящие к нарушению кроветворения. Проблемы с образованием гемоглобина и эритроцитов возможны, если страдает синтез белка глобина, снижается синтез гормонов – эритропоэтинов, которые стимулируют активность костного мозга. Анемии, которые возникают в силу усиленного разрушения эритроцитов – гемолитические возможны в результате наследования дефектов мембран клеток, воздействия различных гемолитических ядов или иммунных реакций. Наследственные гемолитические анемии связаны с нарушением работы особых ферментов, отвечающих за стабильность оболочки эритроцита, изменениями в структуре гемоглобина, расстройством процесса его синтеза, дефектами в самих мембранах. Приобретенный гемолиз возможен при отравлениях химическими и биологическими ядами, дефиците витаминов, механических повреждениях оболочек, реакциях – «антиген-антитело» при переливании крови или аллергии.

Классификация

Щеглова Раиса Александровна врач терапевт

Симптоматика любых анемий в первую очередь обусловлена кислородным голоданием тканей. Поэтому независимо от причин малокровия, признаки разных видов анемии будут схожими, а их интенсивность – варьироваться в зависимости от степени тяжести болезни.

гемолитические – возникают в результате активного массированного разрушения мембран эритроцитов, постгеморрагические – возникают в результате потери крови при различных видах кровотечений, апластические – связаны с подавлением активности костного мозга по созданию новых клеток крови, дефицитные – возникают из-за нехватки железа, витаминов, микроэлементов, белков.

В зависимости от уровня гемоглобина выделяют анемии трех степеней тяжести. Это разделение важно для планирования лечения и тактики оказания первой помощи:

легкая анемия – снижение гемоглобина в пределах 110-90 г/л, средней тяжести – показатели уменьшены до 90-70 г/л, тяжелая анемия – менее 70 г/л.

По размеру эритроцитов, который определяют при изучении их морфологии, выделяются:

микроцитарные анемии (клетки меньше, чем обычно, могут иметь обычную или измененную форму), нормоцитарные состояния – размеры эритроцитов не изменяются, страдает их общее количество, уровень гемоглобина. макроцитарные (вплоть до мегалоцитов) – размеры красных клеток увеличены, они могут иметь неправильную форму.

По цветовому показателю (он отражает насыщение эритроцитов гемоглобином) можно выделить:

гипохромную анемию, когда цветовой показатель снижен менее 0,8 единиц, нормохромную с ЦП в пределах от 0,8 до 1,05, гиперхромную анемию с превышением ЦП более 1,06.

По течению процесса можно выделить острую анемию и хроническую. Это разделение характерно для постгеморрагических видов болезни.

Симптомы

Среди всех вариантов преобладает железодефицитная анемия, хотя проявления и признаки ее похожи на многие другие формы (за исключением некоторых специфических признаков, типичных для каждой отдельной формы). Среди общих проявлений можно выделить:

бледность кожи, при выраженных формах болезни приобретающая восковой или серо-землистый оттенок, слабость, которая возникает с самого утра, не зависит от тяжести нагрузок, почти не проходит, повышенную утомляемость от привычных дел, постоянную сонливость, головокружения и приступы обмороков, частое потемнение в глазах, шум, зуммер, писк в ушах, постоянно мелькающие мушки перед глазами, сердцебиение при малейших нагрузках, одышку, учащение пульса.

При легких анемиях эти признаки выражены слабо или совсем не определяются, при медленном развитии анемии тело адаптируется к снижению гемоглобина, симптомы могут быть смазанными. В зависимости от конкретной причины анемии, есть и ряд специфических проявлений у каждого вида болезни.

На ранней стадии железодефицитной анемии, в период скрытого дефицита железа и сидеропении, никаких жалоб может не быть. Проблемы определяет только лабораторное тестирование. По мере развития дефицитного состояния могут возникать:

сильная сухость кожных покровов, мелкие повреждения кожи, растрескивание, ломкость ногтей, проблемы волос (сухость, ломкость, тусклость), заеды в углах рта, слабость мышц, ощущение жжения в языке, нарушение вкуса (желание есть землю, мел, сырые крупы или мясо), пристрастие к резким сильным запахам.

Кроме того, при анемии с дефицитом железа возможны поражения пищеварительного тракта, развитие гастритов.

При анемии, которая возникает при нехватке витамина В12, возможны серьезные поражения пищеварительной системы в форме атрофического гастрита и неврологические проявления. Обычно это парестезии, нарушения чувствительности в ногах или руках, онемение в конечностях. При выраженной анемии могут возникать расстройства психики – галлюцинации, бред, слабоумие. На фоне дефицита витамина В9 (фолиевой кислоты) симптомы похожи на предыдущую форму, но практически нет неврологической симптоматики, редко бывает глоссит. Нехватка фолатов формирует обострение шизофрении, частые приступы эпилепсии.

При гемолитической анемии возможна желтизна кожи и слизистых оболочек, размер селезенки увеличивается, могут образовываться камни в желчном пузыре. Если возникает сильный гемолиз эритроцитов (разрушение), помимо анемии, развития желтухи и нарушения общего состояния возникает тошнота с рвотой, проблемы с сознанием, судороги, острая почечная недостаточность, проблемы с сосудами.

Апластическая анемия возникает на фоне подавления работы костного мозга, возникают кровоизлияния. Они обычно появляются в области голеней и живота, бедер, в областях введения лекарств. Часто возникают пневмонии или бронхиты.

Чем опасна анемия: ключевые осложнения

В зависимости от вида анемии последствия могут существенно различаться. Среди основных проблем различают хроническую усталость с общей слабостью, сонливостью, упадком сил и рассеянностью, трудностями при выполнении повседневных дел и занятий спортом.

Нарушения иммунной системы связаны с влиянием гипоксии на иммунную систему. Это делает людей более восприимчивыми к хроническим инфекциям.

Тяжелые анемии повышают риск осложнений со стороны сердца, сосудов и респираторного тракта, могут возникать аритмии и недостаточность сердца.

Анемия может серьезно ухудшить состояние при беременности: возможно нарушение внутриутробного развития плода, проблемы в родах и после них. Также возможна послеродовая депрессия, могут быть недоношенность, сниженная масса тела и анемии младенцев.

На фоне анемии возможно развитие синдрома беспокойных ног – это связано с поражением нервной системы, что ведет к тому, что нужно постоянно шевелить ногами. Проблема лечится приемом препаратов железа.

Диагностика разных форм анемии

Первым этапом диагностики является общий анализ крови. В нем определяют уровень эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель и гематокрит. Помимо них, современные анализаторы определяют размеры эритроцитов, распределяя их в процентном соотношении. Кроме того, определяют уровень ретикулоцитов, оценивают лейкоцитарную формулу и уровень СОЭ, количество тромбоцитов.

Дополнительно сдают еще ряд анализов - оценить количество железа в сыворотке, биохимические показатели, количество витаминов в плазме, уровень билирубина, коагулограмму. Для полной картины нужно провести УЗИ брюшной полости и щитовидки, рентген грудной клетки, ЭКГ. Если есть подозрения на апластическую анемию, проводится пункция костного мозга.

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям определяется тактика ведения пациента, и подбираются препараты для коррекции анемии. В зависимости от вида анемии врачи определяют, как лечить, составлять диету и подбирать продукты.

Назначают препараты железа через рот, курс рассчитывается по уровню гемоглобина. Эффективность терапии оценивается по результатам контрольных анализов крови. При неэффективности или непереносимости пероральных препаратов назначают введение препаратов железа внутривенно. В некоторых случаях дополняют лечение инъекциями витамина В12, поливитаминами, стимуляторами эритропоэза.

Одна диета не может вылечить анемию, но продукты, богатые железом и аскорбиновой кислотой, правильно составленный рацион улучшают усвоение, усиливают всасывание железа. Полезны мясные продукты, салаты из овощей, свежие фрукты.

Профилактика

Для предотвращения анемии необходимо регулярно посещать врача, сдавать анализы крови, своевременно лечить все хронические заболевания, сопровождающиеся потерей крови. В рацион важно включать красное мясо, субпродукты, свежие овощи.

Источники: Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. - 2006. - № 1 (33). - С. 12-20. Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. - 2011. - № 4 (8). - С. 9-13. Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. - 2010. - № 12. - С. 151-153. Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50 Полуэктова О.Ю., Токарев Ю.Н., Кузнецов В.И., Стуров Н.В. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии. Земский врач №4(8), 2011. с.9-13 Левина А.А., Мещерякова Л.М., Цибульская М.М., Соколова Т.В. Дифференциальная диагностика анемий. Клиническая лабораторная диагностика №12, 2015. c.26-30 "

Ане­мия

Анемия, или малокровие, – это патологическое снижение гемоглобина в клетках крови, что свидетельствует о сбое в работе организма: от простой простуды до серьезных заболеваний, требующих срочного вмешательства. Причем, чем уровень гемоглобина ниже, тем серьезнее может быть заболевание.

Если вы ощущаете упадок сил, заметили изменение цвета кожных покровов, испытываете постоянную усталость, головокружение – не спешите все списывать на стресс, гиперактивный образ жизни. Обратитесь к эндокринологу клиники «РАМИ», чтобы исключить или подтвердить диагноз анемии и в случае необходимости незамедлительно приступить к лечению. Помните, что любое игнорирование симптомов может привести к осложнениям.

ВИ­ДЫ АНЕ­МИИ

Анемии могут быть острыми и хроническими. Первые возникают в результате резкой кратковременной потери крови, обострения хронических заболеваний, связанных с кровопотерей или снижением синтеза железа в крови. Хроническая анемия может быть связана с наследственными факторами, а также с прогрессирующими приобретенными заболеваниями.

С учетом причин нарушения кроветворения анемии делят на патологии, связанные с нарушением:

синтеза ДНК и РНК, образования гемоглобина, процессов деления эритроцитов, размножения клеток костного мозга.

Виды анемии разделяются на группы по определенным признакам в зависимости от первопричин заболевания, так как пониженный гемоглобин не является основным заболеванием, а только лишь следствием аномальных процессов в организме.

Классифицируют анемию в следующие группы:

гемолитическая, В12-дефицитная, железодефицитная, апластическая, фолиеводефицитная. ЖЕ­­ЛЕ­­ЗО­­ДЕ­­ФИ­­ЦИТ­­НОЕ МА­­ЛО­­КРО­­ВИЕ

Для железодефицитной анемии характерны понижение числа эритроцитов в крови и гемоглобина, изменение цветного показателя. Железо в теле человека участвует во многих метаболических процессах и кислородном обмене. Дефицит гемоглобина в большинстве случаев протекает латентно, однако сокращение количества железа в сыворотке крови может привести к тяжелой форме протекания болезни. При ненадлежащем лечении малокровие может повлиять на умственные способности человека, работу центральной и периферической нервной системы.

Богданова Наина Алекперовна – врач-эксперт, терапевт, эндокринолог, нутрициолог

"

Сосудистые мальформации головного мозга

Сосудистые мальформации – это гетерогенная группа изменений структуры сосудов, которые могут включать артериальные, венозные, капиллярные сосуды или комбинацию этих сосудов. К ним относят различные сосудистые патологии: артериовенозные мальформации, дуральные артериовенозные фистулы, кавернозные венозные мальформации, смешанные сосудистые мальформации и многие другие.

Сосудистые мальформации чаще всего обнаруживаются в головном мозге, однако могут возникать также и в спинном мозге и в других органах. Наибольший риск несут мальформации головного мозга, так как в ряде случаев могут осложняться кровоизлиянием.

Сосудистые мальформации могут протекать бессимптомно или вызывать неврологическую симптоматику в виде головных болей, снижении функции зрения, судорожный синдром, двигательные и чувствительные нарушения. Клинические проявления очень индивидуальны и зависят в первую очередь от размера и локализации патологии.

В примерно половине случаев заболевание манифестирует кровоизлиянием, в ряде случаев мальформация является случайной находкой при выполнении КТ или МРТ головного мозга по иным причинам.

Сосудистые мальформации не относятся к опухолям, а представляют собой измененную сосудистую структуру, однако несмотря на неопухолевое происхождение, они могут быть очень опасны, так как могут вызывать сдавление окружающих структур головного мозга и могут вызывать неврологические нарушения, а также, что наиболее важно, имеют высокий риск развития кровотечений, что является угрозой для жизни пациента.

Запишитесь на консультацию! Лечение

Так как многие сосудистые мальформации протекают бессимптомно, и не характеризуются агрессивным течением, возможна наблюдательная тактика и консервативное лечение. При увеличении рисков сосудистой мальформации, например при росте ее размеров за время наблюдения, появлении жалоб, применяется нейрохирургическое или лучевое лечение.

В настоящее время активно применяется стереотаксическая радиохирургия для лечения сосудистых патологий головного мозга, что позволяет неинвазивно и безболезненно проводить лечение данной патологии.

Роботизированная радиохирургическая установка КиберНож (CyberKnife) позволяет с субмиллиметровой точностью подводить высокие дозы ионизированного излучения, угнетая активность клеток измененной сосудистой структуры. Высокая точность аппарата позволяет минимизировать воздействие на окружающие здоровые ткани головного мозга.

Лечение на аппарате КиберНож проводится безболезненно, не требует госпитализации и реабилитации.

Чтобы уточнить возможность использования «КиберНожа» в конкретном случае и записаться на консультацию, позвоните по тел.: 8 (800) 5-000-983.

"

Анемии

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Диагноз «анемия» ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза «анемия» принимают во внимание возраст ребенка.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части (четырех глобиновых субъединиц) и небелковой железосодержащей группы (гема). Основная биологическая функция гемоглобина – перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.), поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией, образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании), нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов, нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

острые, хронические. анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина, анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК, анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов, анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга. наследственные гемолитические анемии, приобретенные гемолитические анемии.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта (гастрит).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

клинический анализ крови: определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоцитарной формулы и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов), № 1515 Клинический анализ крови

Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов) B03.016.003 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исс.

"

Анемия

Патологическое состояние, синдром, для которого характерно абсолютное уменьшение в организме количества эритроцитов, концентрации гемоглобина. Проявляется снижением их содержания в единице объема крови. Приводит к нарушению транспорта кислорода в органах и тканях. Может быть самостоятельной нозологической формой и синдромом ряда заболеваний.

Патологическое состояние, синдром, для которого характерно абсолютное уменьшение в организме количества эритроцитов, концентрации гемоглобина. Проявляется снижением их содержания в единице объема крови. Приводит к нарушению транспорта кислорода в органах и тканях. Может быть самостоятельной нозологической формой и синдромом ряда заболеваний.

Этиология и патогенез Этиология и патогенез

Причинами развития анемий являются наследственные и приобретенные состояния:

Острая и хроническая потеря крови Нарушение процессов образования эритроцитов Усиленное разрушение красных кровяных телец

Причинами развития анемий являются наследственные и приобретенные состояния:

Острая и хроническая потеря крови Нарушение процессов образования эритроцитов Усиленное разрушение красных кровяных телец

Кроме вышеперечисленных пусковых механизмов, важную роль играют предрасполагающие факторы – нарушение питания, хронические заболевания, инфекции, инвазии, новообразования, токсические воздействия.

Кроме вышеперечисленных пусковых механизмов, важную роль играют предрасполагающие факторы – нарушение питания, хронические заболевания, инфекции, инвазии, новообразования, токсические воздействия.

Классификация анемий Классификация анемий

С учетом особенностей этиологии, патогенеза, данных о содержании гемоглобина, количестве и строении эритроцитов, типе эритропоэза, способности костного мозга к регенерации выделяют различные виды патологии:

1. Постгеморрагические (вследствие кровопотерь) – острые, хронические

2. Вследствие нарушения кровообразования:

Гемоглобина – железодефицитные, сидеробластные Синтеза ДНК (мегалобластные) – при дефицитах витамина В12, фолиевой кислоты Гипо и апластические (обусловлены дефектом стволовой клетки) – наследственные и приобретенные Анемии при заболеваниях внутренних органов – почек, печени, эндокринной системы Анемии хронических заболеваний - при системных заболеваниях соединительной ткани, злокачественных новообразованиях, инфекциях Наследственные – энзимо, гемоглобино и мембранопатии Приобретенные – при воздействии антител, паразитов, соматической мутации, повреждении мембраны эритроцитов под влиянием физических и химических факторов, токсических веществ, недостатке витаминов

С учетом особенностей этиологии, патогенеза, данных о содержании гемоглобина, количестве и строении эритроцитов, типе эритропоэза, способности костного мозга к регенерации выделяют различные виды патологии:

1. Постгеморрагические (вследствие кровопотерь) – острые, хронические

2. Вследствие нарушения кровообразования:

Гемоглобина – железодефицитные, сидеробластные Синтеза ДНК (мегалобластные) – при дефицитах витамина В12, фолиевой кислоты Гипо и апластические (обусловлены дефектом стволовой клетки) – наследственные и приобретенные Анемии при заболеваниях внутренних органов – почек, печени, эндокринной системы Анемии хронических заболеваний - при системных заболеваниях соединительной ткани, злокачественных новообразованиях, инфекциях Наследственные – энзимо, гемоглобино и мембранопатии Приобретенные – при воздействии антител, паразитов, соматической мутации, повреждении мембраны эритроцитов под влиянием физических и химических факторов, токсических веществ, недостатке витаминов

Эритроциты (красные кровяные тельца), содержащие в себе гемоглобин, который связывает кислород в легких и транспортирует его в ткани

Эритроциты (красные кровяные тельца), содержащие в себе гемоглобин, который связывает кислород в легких и транспортирует его в ткани

Симптомы анемии Симптомы анемии

Клинические проявления анемий зависят от вида, степени тяжести, длительности, первопричины процесса, пола, возраста пациента и состояния организма в целом. Существуют симптомы, характерные для всех видов заболевания и присущие определенным типам патологии.

Побледнения кожных покровов, слизистых оболочек Одышка, учащенное сердцебиение, боли в области сердца Головные боли, головокружения, шум в ушах Нарастающая слабость, снижение артериального давления, работоспособности Железодефицитная форма – присущи сухость кожи, расслаивание, ломкость ногтей и волос, разрушение зубов, атрофия сосочков языка, трещинки в углах рта. Постгеморрагические – наличие сведений об источниках кровотечения: обильные месячные, кровоточащие геморроидальные узлы, язвы и эрозии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, кровохарканье. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты – характерными признаками являются: «лакированный» язык (ярко-малинового цвета, блестящий с воспалительными изменениями по краям и на кончике), жалобы на жжение и боли в нем. Покалывание и ощущение мурашек в конечностях, шаткость походки, мышечная слабость, отвращение к мясу, поносы, желтушность кожных покровов и слизистых. Гемолитические анемии сопровождаются желтухой, увеличением печени и селезенки, потемнением мочи, вплоть до почернения, гемолитическими кризами, возникающими на фоне гриппа, вирусного гепатита, переохлаждения, при приеме некоторых препаратов и растений.

Клинические проявления анемий зависят от вида, степени тяжести, длительности, первопричины процесса, пола, возраста пациента и состояния организма в целом. Существуют симптомы, характерные для всех видов заболевания и присущие определенным типам патологии.

Побледнения кожных покровов, слизистых оболочек Одышка, учащенное сердцебиение, боли в области сердца Головные боли, головокружения, шум в ушах Нарастающая слабость, снижение артериального давления, работоспособности Железодефицитная форма – присущи сухость кожи, расслаивание, ломкость ногтей и волос, разрушение зубов, атрофия сосочков языка, трещинки в углах рта. Постгеморрагические – наличие сведений об источниках кровотечения: обильные месячные, кровоточащие геморроидальные узлы, язвы и эрозии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, кровохарканье. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты – характерными признаками являются: «лакированный» язык (ярко-малинового цвета, блестящий с воспалительными изменениями по краям и на кончике), жалобы на жжение и боли в нем. Покалывание и ощущение мурашек в конечностях, шаткость походки, мышечная слабость, отвращение к мясу, поносы, желтушность кожных покровов и слизистых. Гемолитические анемии сопровождаются желтухой, увеличением печени и селезенки, потемнением мочи, вплоть до почернения, гемолитическими кризами, возникающими на фоне гриппа, вирусного гепатита, переохлаждения, при приеме некоторых препаратов и растений.

Диагностику анемий осуществляют по результатам клинического анализа крови, исследованию концентрации железа, витамина В12, билирубина в плазме. Дополнительную информацию получают при пункции костного мозга, поиске очагов возможного кровотечения, злокачественных новообразований.

Диагностику анемий осуществляют по результатам клинического анализа крови, исследованию концентрации железа, витамина В12, билирубина в плазме. Дополнительную информацию получают при пункции костного мозга, поиске очагов возможного кровотечения, злокачественных новообразований.

Артериовенозная мальформация (АВМ) головного мозга симптомы и лечение

Список сокращений

АВМ — артериовенозная мальформация

ЗЧЯ — задняя черепная ямка

КТ-ангиография — компьютерная томографическая ангиография

МР-ангиография — магнитно-резонансная ангиография

МРТ — магнитно-резонансная томография

Шкала С—М — Шкала Спецлер—Мартина

ЦАГ — церебральная ангиография

ШИГ — шкала исходов Глазго

Артериовенозные мальформации (АВМ) — порок развития сосудов головного мозга, формирующийся между 3-й и 8-й неделями внутриутробного развития. Наиболее часто данная патология выявляется у лиц молодого возраста (средний возраст установления диагноза — 31,2 года), причем чаще всего — после кровоизлияния или первого эпилептического приступа [1, 2]. С развитием методов диагностики и их более широкой доступностью АВМ все чаще выявляются у детей. Летальность после кровоизлияний из АВМ у детей может достигать 25% [3]. С учетом высокого кумулятивного риска кровоизлияния из АВМ и лучших восстановительных возможностей у детей тактика лечения в данной возрастной группе является более агрессивной, чем у взрослых [4—6]. Главной задачей лечения АВМ головного мозга у детей является предотвращение внутримозгового кровоизлияния, как первичного, так и повторного. Существуют три основных метода лечения АВМ головного мозга: микрохирургический (МХ), эндоваскулярный (ЭВ) и радиологический (лучевой). Выбор метода лечения АВМ головного мозга у детей сложен и зависит от многих клинических и нейрорентгенологических факторов.

Цель исследования — оценка результатов различных методов лечения АВМ головного мозга у детей и определение риска кровоизлияния до и после лечения.

Материал и методы

Исследование имело ретроспективный характер. Критериями включения в исследование являлись: возраст пациента при поступлении от 0 до 17 лет включительно, наличие АВМ головного мозга, подтвержденное с помощью прямой ангиографии, метода комьютерной томографической ангиографии (КТ-ангиографии) или магнитно-резонансной ангиографии (МР-ангиографии). Критерии исключения: АВМ вены Галена, консервативная тактика лечения АВМ головного мозга.

В 2008—2017 гг. на стационарном лечении в ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко» (НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко) находилось 376 пациентов, соответствующих критериям включения. Повторные госпитализации не рассматривались как отдельные случаи. Пациентов мужского пола было — 214 (57%), женского — 162 (43%). Средний возраст пациентов составил 11,1 года.

У 345 (91,8%) пациентов были ангиоматозные АВМ, включающие 3 компонента: питающие артерии, клубок, дренирующие вены, и у 31 (8,2%) — фистульные, включающие 2 компонента: питающие артерии и дренирующие вены (прямой шунт). Локализация АВМ и клиническая картина заболевания представлены в табл. 1.

Примечание. АВМ — артериовенозная мальформация, ЗЧЯ — задняя черепная ямка.

Благоприятными результатами лечения считались 5 и 4 балла по шкале исходов Глазго (ШИГ), неблагоприятными — (инвалидизация) — 3 балла и менее по ШИГ. Оценка полноты удаления, эмболизации и постлучевой облитерации проводилась на основании контрольных ангиографических исследований. Полному выключению соответствовало отсутствие контрастирования АВМ, субтотальному — незначительное контрастирование АВМ, составляющее от 1 до 30% от исходного объема, частичному — контрастирование АВМ в объеме 31—99% от исходного.

Выбор метода лечения АВМ головного мозга у пациентов исследуемой группы

В качестве первичного метода лечения микрохирургические (МХ) операции рассматривались при маленьких и средних АВМ — I—III градаций по шкале Спецлера-Мартина (С—М).

При благоприятной ангиоархитектонике (одиночном питающем сосуде, фистульном типе АВМ и др.) в качестве первичного метода предпочтение отдавали одноэтапной эндоваскулярной эмболизации. При компактных глубинных АВМ (подкорковые узлы, внутренняя капсула) или АВМ стволовых структур головного мозга, проявившихся кровоизлиянием, планировали радиохирургическое (РХ) лечение.

Большие АВМ (как правило, III—IV градаций по С—М) с геморрагическим типом течения и мультиканальным кровоснабжением подлежали микрохирургическому удалению после предварительной эмболизации или этапной эндоваскулярной эмболизации.

При крупных АВМ (IV и V градация по С—М), распространяющихся на несколько долей головного мозга или вовлекающих функционально важные и витальные (ствол головного мозга) зоны, тактика лечения была всегда индивидуальна. В случаях проявления АВМ только головными болями проводили симптоматическую терапию. При эпилепсии подбирали противосудорожное лечение.

В табл. 2—4 обобщены виды лечения АВМ головного мозга у детей в зависимости от клинических проявлений, градации по шкале С—М и локализации.

Результаты Повторные кровоизлияния до начала лечения

Особенности рецидивов кровоизлияния до лечения представлены в табл. 5. Рецидивы отмечены у 28 (10,8%) из 260 детей, имеющих АВМ ангиоматозного типа и у 3 (23,1%) из 13 пациентов с АВМ фистульного типа. В последней группе у 2 (15,4%) из 13 больных рецидивы кровоизлияния произошли в течение первого месяца (рис. 1). Повторные кровоизлияния из АВМ ангиоматозного типа чаще наблюдались в сроки более 1 мес после первичного. Наиболее часто рецидивы кровоизлияний встречались при АВМ в области подкорковых узлов и таламуса (26,5%), мозолистого тела (17,6%). Из 35 детей с кровоизлияниями из АВМ ЗЧЯ рецидив был только у 1 (2,9%) через 3 мес после первичного.

Клинический пример 1

Пациент Т., 5 лет, 18.05.2009 г. перенес паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние, верифицированное при КТ головного мозга (см. рис. 1, а). В клинической картине отмечена выраженная общемозговая симптоматика. При МРТ заподозрена гигантская аневризма передней соединительной артерии (см. рис. 1, б). Через 2 дня (20.05.09) состояние ухудшилось, произошло угнетение сознания до сопора. При КТ выявлен рецидив кровоизлияния (см. рис. 1, в). Пациент госпитализирован в НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко. При церебральной ангиографии (см. рис. 1, г, д) выявлена фистульная АВМ в бассейне правой передней мозговой артерии. Из-за массивного вентрикулярного кровоизлияния в задние рога боковых желудочков установлено 2 наружных дренажа сроком на 7 дней (см. рис. 1, е). Высокопоточная фистула окклюзирована спиралями (см. рис. 1, ж, з). Пациент восстановился удовлетворительно. При КТ головного мозга (см. рис. 1, и) через 1 год (30.05.2010 г.) — умеренное расширение желудочковой системы, при котором не требовалась ликворошунтирующая операция.

Микрохирургическое удаление АВМ

Удаление АВМ произведено 157 (41,8%) пациентам. Из них комбинированное лечение, изначально подразумевающее микрохирургическое удаление после предварительной эндоваскулярной эмболизации, произведено 22 (14%). Обе операции проводились в один день. В табл. 6 представлены ближайшие (в среднем на 10-е сутки) клинические результаты удаления АВМ головного мозга у детей.

Пациентов, выписавшихся в вегетативном статусе, и летальных исходов после операций не было.

Послеоперационные неврологические осложнения в большинстве случаев связаны с хирургической травмой. В 1 (0,6%) случае причиной ухудшения стала гематома в ложе удаленной АВМ, в связи с этим потребовалась ревизия.

Наиболее частым симптомом у 38 больных с послеоперационным неврологическим дефицитом была гемианопсия — в 21 (53,3%) случае. Чаще всего (n=19) гемианопсия развивалась после удаления АВМ затылочной доли и на стыке теменной и затылочной долей. Двигательные нарушения по типу гемипареза отмечены у 9 (5,7%) пациентов.

Селективная церебральная ангиография в раннем послеоперационном периоде проведена 68 пациентам. Контролю в основном подвергались пациенты со сложными АВМ (III и IV градаций по С—М). Большинству детей, которым удалены АВМ I и II градаций по С—М, рекомендована контрольная КТ-ангиография в амбулаторном режиме.

Всего, с учетом КТ-ангиографических исследований в амбулаторном режиме, радикальность удалось оценить у 89 пациентов. Тотальное удаление достигнуто у 84 (94,4%) пациентов, субтотальное — у 4 (4,5%) и частичное — у 1 (1,1%). Примечательно, что у всех пациентов после комбинированных операций АВМ удалена тотально (рис. 2).

Клинический пример 2

Пациентка К-ва, 6 лет. АВМ левой лобной доли. Паренхиматозное кровоизлияние (холодный период). Церебральная ангиография (ЦАГ) до эмболизации (рис. 2, а, б), после частичной эмболизации гистоакрилом (рис. 2, в, г) и после тотального микрохирургического удаления АВМ (рис. 2, д, е).

В 3 из 5 случаев, в которых при ангиографии отмечалось контрастирование остатков АВМ, проведены повторные микрохирургические операции и резидуальные части АВМ полностью удалены, что подтверждено контрольными ангиографическими исследованиями. С учетом этапных операций радикальность увеличена до 97,8%. Двум пациентам с небольшими глубинными остатками АВМ рекомендовано РХ лечение.

Катамнез в сроки от 1 мес до 10 лет собран у 76 оперированных пациентов. У 72 (94,7%) пациентов наблюдались благоприятные результаты лечения. Инвалидность (ШИГ 3) сохранилась у 4 (5,3%) больных. Кровоизлияний не наблюдалось ни у одного пациента. У 9 из 10 больных с эпилептическими приступами в анамнезе повторных приступов после операции не наблюдалось. При этом только один из них принимает противосудорожные препараты. У одного пациента, у которого заболевание проявилось кровоизлиянием, эпилепсия возникла после операции.

У 7 из 10 больных, у которых до операции отмечена цефалгия как симптом АВМ, на момент сбора катамнеза жалоб на головную боль не было. У 2 пациентов регресс цефалгического синдрома был частичным и у 1 пациента головные боли по частоте и интенсивности остались такими же, как и до операции.

Эндоваскулярное лечение АВМ

ЭВ эмболизация АВМ проведена 79 (21%) пациентам. Количество этапов эмболизации варьировало от 1 до 8, в среднем — 1,6. Этапная эмболизация потребовалась 24 (30,4%) больным. В табл. 7 представлены ранние (в среднем на 10-е сутки) клинические результаты ЭВ эмболизации. Причиной летального исхода у одной пациентки после эмболизации маленькой АВМ базальных отделов височно-затылочной области слева стало массивное вентрикулярное кровоизлияние в раннем послеоперационном периоде. Таким образом, послеоперационная летальность после ЭВ операций составила 1,3%, а при операциях на ангиоматозных АВМ — 1,9%.

Итоговая радикальность после одного или нескольких этапов ЭВ лечения представлена в табл. 8. Относительно чаще тотальной эмболизации удавалось достигнуть при наличии АВМ фистульного типа. Всем пациентам, у которых не удалось достигнуть тотальной эмболизации АВМ за одну или несколько эндоваскулярных операций, рекомендовано РХ лечение.

Клинический катамнез в сроки от 1 года до 10 лет собран у 31 пациента после ЭВ лечения. У 27 (87,1%) неврологические результаты были благоприятными и у 4 (12,9%) сохранялась выраженная инвалидизация. Повторные кровоизлияния между этапами лечения произошли у 5 пациентов. Летальных случаев, связанных с кровоизлияниями после эмболизации, не зарегистрировано. У 2 из 3 больных с дооперационными эпилептическими приступами в отдаленном периоде отмечено их отсутствие. У одного пациента с дооперационным кровоизлиянием судорожный синдром появился после эмболизации.

Лучевое лечение АВМ

РХ лечение в качестве самостоятельного метода проведено 140 больным. Случаи РХ лечения после частичной эмболизации, частичного удаления или частичной постлучевой облитерации в данной статье не анализируются. Особенностями лечения у детей является анестезиологическое пособие (наркоз) для установки рамы. Для планирования РХ всем пациентам проводили МРТ и церебральную ангиографию. Для РХ использовали аппараты Leksell Gamma Knife и Cyber Knife «Elekta», Швеция. Физические параметры облучения представлены в табл. 9.

Клинический катамнез в сроки от 1 года до 10 лет доступен у 75 пациентов после РХ. У 64 (85,3%) пациентов результаты благоприятные, а у 10 (13,3%) сохранялись признаки выраженной инвалидизации. Причиной ухудшения у одного больного был лучевой некроз после облучения АВМ в области подкорковых узлов. Повторные кровоизлияния зарегистрированы у 6 (8%) пациентов. У всех кровоизлияние привело к ухудшению клинической картины. Скончался 1 (1,3%) больной. До начала лечения судорожный синдром выявлен у 2 пациентов. На момент сбора катамнеза положительной динамики не отмечалось. Помимо этого, у 5 пациентов судорожный синдром появился после окончания лечения. У 5 из 8 больных, у которых АВМ манифестировала головной болью, боли полностью регрессировали, у 3 положительной динамики не отмечалось. У 7 человек головные боли возникли после лечения.

Ангиографический контроль в сроки от полугода до 12 лет выполнен 73 пациентам. Среди них тотальная облитерация достигнута у 47 (64,4%) больных (рис. 3), субтотальная облитерация (более 70%) — у 10 (13,7%) и частичная (менее 70%) — у 16 (21,9%). Зависимость постлучевой облитерации от локализации АВМ представлена в табл. 10.

Примечательно, что процесс облитерации протекал хуже при локализации АВМ в области подкорковых узлов и таламуса: полная облитерация достигнута только в 5 (35,7%) из 14 случаев. Это связано с тем, что к этой области подведена меньшая лучевая нагрузка (20—22 Гр) с целью предотвращения неврологических осложнений.

Клинический пример 3

Пациентка Е-ва, 5 лет, 07.01.10 перенесла вентрикулярное кровоизлияние. Заболевание проявлялось общемозговой симптоматикой. При МРТ и церебральной ангиографии (рис. 3, а, б) выявлена АВМ в области подкорковых узлов слева. На линейном ускорителе CyberKnife 09.12.10 проведено РХ лечение (доза — 22 Гр). Лечение перенесла удовлетворительно. В последующем ухудшения клинической картины не наблюдалось. При контрольной ангиографии через 3 года (14.03.14) контрастирования АВМ головного мозга не выявлено (рис. 3, в, г).

В целом при всех методах лечения благоприятные результаты в отдаленном периоде достигнуты у 163 (89,6%) из 182 больных, доступных катамнестическому исследованию. Повторные кровоизлияния наблюдались у 11 (6%). От повторного кровоизлияния скончался 1 (0,6%) пациент.

Обсуждение

МХ удаление АВМ у детей является наиболее распространенным методом лечения [4, 6—11]. По данным литературы, инвалидизация отмечается у 5—25% детей с АВМ, перенесших МХ операции [4, 10, 11]. По нашим данным, неврологическое ухудшение наблюдалось у 24,2% пациентов после удаления АВМ, однако чаще эти нарушения были невыраженными, и большинство детей (89,8%) выписаны в удовлетворительном состоянии. В нашей серии не было летальных исходов после МХ операций. В то же время в литературе сообщается о 3,7—5% летальности в хирургических сериях [4, 10].

Отдельно следует отметить, что у наших пациентов, которым проведена комбинированная операция, несмотря на изначально сложные АВМ (III—IV градации по С—М), наблюдались благоприятные неврологические результаты.

На положительные стороны комбинированного лечения АВМ указывают многие исследователи [4—6, 8, 9]. Во-первых, предварительная ЭВ эмболизация значительно снижает риск кровопотери и сокращает время операции, что особенно актуально для детей младших возрастных групп. Во-вторых, клей в патологических сосудах АВМ позволяет провести более четкую демаркацию между стромой АВМ и неизмененной мозговой паренхимой, содержащей нормальные сосуды.

По данным литературы, радикальность МХ операций при АВМ головного мозга у детей составляет 67—89% [4, 5, 10], а в отдельных сериях достигает 97—100% [6, 11, 12]. В нашей серии радикальность открытых операций также была высокой и составила 97,8%.

В результатах нескольких крупных исследований отмечено, что после полного удаления АВМ головного мозга, подтвержденного при ЦАГ, повторных кровоизлияний не происходило [1, 13]. В нашем наблюдении (по данным катамнеза) после полного удаления АВМ у детей кровоизлияния не регистрировались. В то же время в литературе имеются данные о выявлении резидуальных АВМ у детей после ангиографического подтверждения полного выключения АВМ в раннем послеоперационном периоде [14, 15]. Так, R. Bristol и соавт. в отдаленном послеоперационном периоде (более 11 мес) выявили 5,6% резидуальных АВМ у детей, у которых после операции при ЦАГ не отмечалось контрастирования патологических сосудов [4].

Существует несколько гипотез, объясняющих повторное формирование АВМ у детей. Одни авторы предполагают, что после удаления АВМ в хирургическом поле могут остаться мелкие незрелые сосуды, которые по мере роста ребенка преобразуются в новую АВМ [15, 16]. Другие считают, что стимуляция ангиогенеза может быть запущена хирургической травмой и воспалением [17, 18] или повышенной экспрессией гуморальных факторов роста, в особенности фактора роста эндотелия сосудов [19—22].

В отношении ЭВ операций следует отметить, что также как и у взрослых, метод получил широкое распространение при лечении АВМ у детей [8, 23—26]. В целом нарастание очаговых неврологических нарушений в послеоперационном периоде встречалось реже, чем при МХ операциях. В тоже время, по нашим данным, у больных с осложнениями нарушения более выражены — глубокая инвалидизация в 20,2% случаев, летальность — в 1,3%. По данным литературы, летальность после ЭВ операций при АВМ у детей варьирует в пределах 0—4,9% [23—25]. Отмечено, что ЭВ метод выключения АВМ у детей имеет меньшую радикальность в случаях, когда он используется в качестве единственного лечения. Так, по данным разных авторов, частота тотального выключения АВМ у детей после эмболизации, включая несколько этапов операции, составляет 12—27,5% [23—26]. По нашим данным, частота тотальной эмболизации у детей составила 29,1% и была выше в группе пациентов с АВМ фистульного типа.

Важно помнить о риске кровоизлияния у пациентов с не полностью эмболизированными АВМ. Во многих работах об этом не сообщается, поскольку отдаленные результаты все еще изучаются. Среди наших пациентов повторные кровоизлияния после эмболизации наблюдались в 6,3% случаев. Лучевое лечение в режиме РХ также является достаточно распространенным методом лечения АВМ головного мозга у детей. Суммарные дозы облучения в педиатрической группе составляют 14—40 Грей [27—31].

Частота облитерации АВМ у детей в сроки от 6 до 36 мес после РХ составляет 43—72% [28, 29, 31—33], а при нескольких сессиях и в отдаленном постлучевом периоде (4—5 лет) увеличивается до 80—95% [27, 33—36]. Среди наших пациентов тотальная облитерация после однократного облучения достигнута в 64,4% случаев. Эффективнее происходит облитерация АВМ у детей младше 12 лет при диаметре АВМ менее 3 см и при объеме узла менее 3,8 см 3 [34, 36]. Постлучевые реакции, приводящие к ухудшению неврологической картины, наблюдаются в 3—11,4% случаев [31, 32, 35], летальные исходы у 1% больных [36]. Причиной ухудшения и даже летальных исходов после облучения АВМ могут быть также интракраниальные кровоизлияния. Общая частота кровоизлияний после РХ лечения АВМ у детей, по данным литературы, составляет 4—7,5% [31, 34, 36, 37]. В нашей серии кровоизлияния после облучения наблюдались у 8% пациентов. В ряде работ определен ежегодный риск кровоизлияния после облучения АВМ у детей, который варьирует в интервале 1,5—2,6% [28, 29, 31, 36]. Примечательно, что в редких наблюдениях кровоизлияния произошли после ангиографического подтверждения полной постлучевой облитерации АВМ [36].

Важным является выбор времени лечения АВМ головного мозга у детей, особенно у пациентов, перенесших кровоизлияния. Как показало наше исследование, ранние (в первый месяц) рецидивы кровоизлияний из АВМ головного мозга ангиоматозного типа у детей редки (1,1%) и более характерны для АВМ глубинных образований. Поэтому, также как и у взрослых [38], МХ операции у детей в отсутствие большой внутримозговой гематомы мы предпочитаем проводить в отдаленном постгеморрагическом периоде, поскольку связанные с кровоизлиянием изменения в мозговой ткани и отек мозга значительно усложняют операцию. В то же время в отсутствие выраженного отека ограничений по срокам выполнения ЭВ операции при АВМ головного мозга у детей не существует.

Мы считаем, что не следует на долгий срок откладывать лучевое лечение детей с АВМ в области подкорковых узлов и таламуса, для которых рецидивы кровоизлияний более характерны. Следует помнить, что процесс постлучевой облитерации АВМ достаточно длителен.

Представляет интерес вопрос о динамике эпилептического синдрома после лечения АВМ головного мозга у детей.

По данным литературы, получены относительно неплохие результаты купирования эпилептического синдрома после МХ операций. Так, R.C. Heros и соавт. сообщают, что из пациентов всех возрастных групп «избавиться» от эпилепсии могут более 50% больных, перенесших микрохирургические операции [13]. D. Kondziolka и соавт. выявили, что тотальное удаление АВМ у детей позволяет полностью купировать эпилепсию у 73% пациентов [3]. По нашим данным, у 9 (90%) из 10 детей с эпилепсий приступов в отдаленном послеоперационном периоде не наблюдалось. Показано, что частота приступов снижается после эмболизации АВМ. По данным М.А. Красновой, которая изучала материал Института нейрохирургии в более ранние годы, после ЭВ операций у 12 (48%) из 25 детей с фармакорезистентными приступами количество приступов уменьшилось, а у 4 (16%) они полностью прекратились [7].

В отношении детей с эпилептическим синдромом, которым проведено РХ лечение, данные о купировании приступов неоднозначны. В одном исследовании P. Gerszten и соавт. установили прекращение приступов без применения антиконвульсантов через 1 год после РХ у 11 (85%) из 13 детей [39]. Среди наших пациентов положительной динамики в отношении эпилепсии после облучения не наблюдалось, и, более того, у 6,6% приступы впервые появились после облучения.

Заключение

Основным методом лечения ангиоматозных артериовенозных мальформаций у детей остается микрохирургическое удаление. В результате удается добиться наибольшей радикальности и предотвратить повторные кровоизлияния. Комбинация эмболизации и микрохирургического удаления артериовенозных мальформаций при низком риске послеоперационных осложнений позволяет проводить операции при более крупных артериовенозных мальформациях.

Эндоваскулярные операции в качестве первичной опции лечения показаны детям с фистульными артериовенозными мальформациями. В случаях кровоизлияний при артериовенозных фистулах операция должна быть проведена как можно раньше, поскольку риск повторного кровоизлияния в первый месяц при этой патологии выше, чем при ангиоматозных артериовенозных мальформациях.

Отмечены хорошие результаты радиохирургического лечения артериовенозных мальформаций у детей. Однако, с учетом относительно продолжительного периода постлучевой облитерации, не следует на длительный срок откладывать лечение детей, имеющих повышенный риск повторного кровоизлияния. Проведение контрольных ангиографических исследований в отдаленном периоде желательно всем пациентам, проходившим лечение по поводу артериовенозных мальформаций головного мозга в детском возрасте.

Участие авторов

Концепция и дизайн исследования — Э.Ш.

Сбор и обработка материала — Ю.П., С.М., Ф.Г.

Статистический анализ данных — Ф.Г.

Написание текста — Ю.П., С.М., Ф.Г

Редактирование — Э.Ш., С.Я., А.Г.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Комментарий

Лечение пациентов с артериовенозными мальформациями (АВМ) головного мозга было и остается одной из сложнейших проблем, оптимального решения которой пока не удалось достичь ни в одной стране мира. Главной проблемой является недостаточное понимание патогенеза и патокинеза АВМ, не позволяющее с приемлемой точностью прогнозировать естественное течение этого заболевания и делающее трудными вопросы оценки приемлемого риска лечения. Наличие трех, во многом конкурентных, методик (микрохирургия, эмболизация, радиохирургия), каждая из которых имеет сильные и слабые стороны, вносит значительный диссонанс в формирование единой точки зрения по лечебной тактике при АВМ головного мозга. На фоне подобного отсутствия консенсуса в вопросе лечения мальформаций у взрослых подходы к АВМ у детей, естественно, еще менее регламентированы, поэтому данное исследование чрезвычайно актуально.

На базе НМИЦ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко за 10-летний период взята серия из 376 пациентов детского возраста с АВМ головного мозга, которым в 157 (42%) случаях произведено микрохирургическое удаление мальформаций, в 79 (21%) — эмболизация, в 140 (37%) — радиохирургическое лечение. По количеству детей с микрохирургическим удалением АВМ это самая большая серия в России и одна из самых крупных в мире, что позволяет проводить статистически значимую оценку результатов в подгруппах и сопоставление с другими методами лечения.

Отсутствие летальности на фоне практически 98% радикальности и выписке 90% пациентов в удовлетворительном состоянии является результатом, внушающим уважение к уровню хирургического мастерства, и позволяет авторам уверенно отстаивать свою точку зрения в отношении подходов к оперативному лечению данной патологии. В представленном исследовании можно говорить о доказательной базе эффективности сложившейся хирургической концепции, заключающейся в примате микрохирургического удаления АВМ I—III градации по шкале Спецлер—Мартина в холодном периоде с привлечением в особо сложных случаях вспомогательной эмболизации.

Фактически эта концепция дублирует подходы, ранее разработанные этими же авторами для лечения АВМ у взрослых, и теперь убедительно продемонстрирована их эффективность у пациентов детского возраста. Радиохирургическая серия, вполне сравнимая по большинству параметров, дала несколько худшие результаты по радикальности (64%) и по риску возникновения кровоизлияний (8% по катамнестическим данным), что, тем не менее, в пределах показателей, представленных в литературе.

Прогресс, достигнутый в эндоваскулярных технологиях за последние 5—7 лет, является во многом причиной очередной активизации конкурентных подходов к лечению АВМ. Собственно, даже сама возможность лечения АВМ IV (иногда даже V) градаций по шкале Спецлер—Мартина является одним из серьезных преимуществ современных эндоваскулярных операций [1—4].

К сожалению, из текста статьи осталось не вполне понятно, какие конкретно методики использовались при эндоваскулярном лечении (виды эмболизатов, техника, бассейны доступа, зависимость техники от этапа эмболизации и т.п.), что несколько затрудняет восприятие. Вызывает уважение позиция авторов, не ставших рассматривать в этой работе результаты комбинированных вариантов лечения, вероятно, еще недостаточно проанализированных и готовых к представлению. Надеемся, что в свое время мы сможем ознакомиться и с ними.

Хочется поздравить авторов с блестящей работой и прекрасной статьей и выразить уверенность, что это исследование будет реально востребовано нашей нейрохирургической аудиторией.

Литература/References

Mosimann PJ, Chapot R. Contemporary endovascular techniques for the curative treatment of cerebral arteriovenous malformations and review of neurointerventional outcomes. Journal of Neurosurgical Sciences. 2018,62(4):505-513. Crowley RW, Ducruet AF, Kalani MY, Kim LJ, Albuquerque FC, McDougall CG. Neurological morbidity and mortality associated with the endovascular treatment of cerebral arteriovenous malformations before and during the Onyx era. Journal of Neurosurgery. 2015,122(6):1492-1497. Iosif C1, Mendes GA, Saleme S, Ponomarjova S, Silveira EP, Caire F, Mounayer C. Endovascular transvenous cure for ruptured brain arteriovenous malformations in complex cases with high Spetzler-Martin grades. Journal of Neurosurgery. 2015,122(5):1229-1238. Saatci I, Geyik S, Yavuz K, Cekirge HS. Endovascular treatment of brain arteriovenous malformations with prolonged intranidal Onyx injection technique: long-term results in 350 consecutive patients with completed endovasculartreatment course. Journal of Neurosurgery. 2011,115(1):78-88.

А.Ю. Иванов (Санкт-Петербург)

"

Артериовенозная мальформация головного мозга (АВМ)

Артериовенозная мальформация головного мозга (АВМ) – образование патологического характера, при котором артерии и вены соединяются неправильно, формируя клубок. Когда артерии напрямую контактируют с венами, происходит нарушение кровотока, так как стенки вен более тонкие, чем стенки артерий, они могут не выдержать высокого давление в течение долгого времени.

Размеры мальформации варьируются от малых до больших, предсказать рост образования практически невозможно, всегда существует вероятность разрыва. Поэтому заболевание необходимо лечить.

Симптомы

Во многих случаях заболевание протекает без проявления каких-либо признаков, часто диагностируется при обследовании мозга по другому поводу. Симптомы заболевания могут стать явными в возрасте от 10 до 50 лет, с годами их тяжесть возрастает, так как начинается повреждение тканей головного мозга из-за нарушения кровообращения. Симптомами служат:

головная боль, ощущение вялости и слабости, потемнение в глазах, шум в ушах, онемение или паралич, конвульсии, сильные головокружения, нарушения координации, нечленораздельная речь.

Часто симптомы заболевания усиливаются при наступлении беременности. О разрыве мальформации свидетельствуют следующие симптомы:

внезапная сильная головная боль, рвота, потеря сознания, резкое ощущение слабости. Когда нужно обращаться к врачу

Если вы заметили у себя один или несколько из вышеперечисленных симптомов, то следует обратиться к врачу. Если случился разрыв мальформации, то необходима экстренная помощь специалиста.

Осложнения кровотечения в головном мозге (при разрыве сосуда, стенки которого истончились), сбои в поступлении кислорода к головному мозгу (приводит к постепенному умерщвлению тканей, становясь причиной потери зрения, памяти, ишемического инсульта и др.), геморрагический инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения вследствие разрыва сосудов, ткани мозга пропитываются кровью, развивается кома). Причины заболевания

Точная причина заболевания еще не установлена. Предполагается, что на появление АВМ влияют такие факторы: Внутриутробные травмы и нарушения развития плода. Генетическая предрасположенность.

Профилактика

Особых мер профилактики заболевания нет. Так как появление мальформации связывают с нарушениями развития плода, то беременным женщинам рекомендуется:

не курить, не употреблять алкоголь, правильно питаться, избегать стрессовых ситуаций, проводить достаточно времени на свежем воздухе. Диагностика

При подозрении на патологическое образование пациенту необходимо пройти осмотр невропатолога, который проанализирует его симптомы и жалобы, изучит семейный анамнез. Для того чтобы получить данные о состоянии сосудистой системы мозга, а также определить локализацию мальформации и её размер используются инструментальные методы диагностики: церебральная артериография, ангиография сосудов головного мозга, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Лечение артериовенозной мальформации головного мозга

Выбор методики лечения заболевания зависит от локализации образования, его размеров и от степени тяжести симптомов, также учитывается состояние здоровья пациента.

Выжидательная тактика (при небольшом размере образования пациенту рекомендуется регулярно проходить комплексное обследование).

Медикаментозное лечение (направлено на снятие симптомов заболевания). Хирургическое лечение открытая операция (трепанация черепа и удаление образования), эндоваскулярная эмболизация (при помощи катетера сосуд вводят вязкое вещество, которое блокирует движение крови в мальформации). Стереотаксическая радиохирургия (лечение образования путем направленного точечного действия радиоактивных частиц).

Анемия (малокровие)

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина крови (пороговым является уровень железосодержащего белка (гемоглобина) в крови менее 120 г/л). Может быть самостоятельным заболеванием или сопровождать течение иных болезней, осложнять их.

Протекает с неспецифической симптоматикой – нельзя на основании проявления с уверенностью сказать, что это именно анемия, необходимо провести обследования для уточнения диагноза. На поздних стадиях заболевание ухудшает состояние больного и утяжеляет основной патологический процесс, который лег в его основу. Поэтому важно своевременно диагностировать анемию и выявить ее причины. Это позволит пациенту вовремя начать лечение и избежать осложнений.

Врачи-гематологи сети медицинских центров «СМ-Клиника» ежедневно консультируют людей с признаками анемии. Обладая современным знаниями и опытом работы, они диагностируют болезнь, которая привела к изменениям в анализе крови, и рекомендуют пациентам схему терапии.

О заболевании

Анемия (малокровие) – широко встречающееся в гематологии заболевание. В зависимости от вида, ею могут страдать люди любого возраста и пола, но чаще с состоянием сталкиваются дети, беременные женщины и пожилые люди.

Эритроциты и находящийся в них белок гемоглобин обеспечивают насыщение клеток организма кислородом. Дефицит этих компонентов крови негативно сказывается на состоянии – организм испытывает дефицит кислорода, нарушается работа многих органов и систем.

Виды анемии

Сегодня существует несколько классификаций анемии.

В зависимости от размера эритроцитов различают:

микроцитарную (размер эритроцитов меньше нормального, включает такие болезни как талассемия, микросфероцитоз и железодефицитная анемия), макроцитарную (размер эритроцитов выше среднего, отмечается при В12-фолиеводефицитной анемии, миелодисплазии и эритролейкозе), нормоцитарную (размеры эритроцитов в пределах нормальных значений, гемолитические и гипопластические, анемии при миелодиспластическом синдроме и развившиеся на фоне хронических соматических заболеваний) анемии.

В зависимости от значения цветового показателя (он представляет собой относительное содержание гемоглобина в эритроците) различают:

гиперхромную (ЦП более 1.05), нормохромную (ЦП составляет от 0.86 до 1.05), гипохромную (значение ЦП менее 0.8) анемии.

По механизму развития все анемии делят на 4 группы:

1. Возникшие из-за кровопотери (острая и хроническая постгеморрагические).

2. Вызванные патологией образования эритроцитов и гемоглобина:

железодефицитная, малокровие из-за неправильного распределения железа в организме или нарушения синтеза компонента гемоглобина – гема, анемия вследствие нарушения синтеза ДНК – В12-фолиеводефицитная, связанная с дефицитом ферментов, аминокислот, гипопролиферативная, вследствие недостаточной функции костного мозга (апластическая, гипопластическая), вследствие онкопатологии крови (лейкозов, распространения метастаз опухолей иной локализации в костный мозг), вследствие нарушения процессов образования эритроцитов.

3. Связанные с повышенным разрушением клеток крови (наследственные – анемия Минковского-Шоффара, микросфероцитоз, овалоцитоз, талассемия, серповидноклеточная анемия, приобретенные – аутоиммунной природы, связанные с приемом лекарств, периодическая ночная гемоглобинурия, возникшие вследствие травм или отравления химическими веществами, токсинами бактерий).

Актуальна в клинической практике классификация анемий по степени тяжести (по уровню гемоглобина), согласно которой выделяют 4 степени анемии:

I – гемоглобин менее 120 г/л, но более 100 г/л, II – значение гемоглобина крови находится в пределах от 80 до 99 г/л, III – уровень гемоглобина составляет 65-79 г/л, IV – гемоглобин крови менее 65 г/л. Симптомы анемии

Симптоматика малокровия неспецифична – этими же признаками сопровождаются и другие болезни организма. Основные симптомы болезни можно объединить в два синдрома: гипоксический и сидеропенический.

Гипоксический синдром является следствием дефицита кислорода в тканях. Пациенты жалуются на:

общую слабость, быструю утомляемость, пониженную работоспособность, головокружение, упадок сил, шум, звон в ушах, мушки в глазах, затрудненное дыхание, потливость при умеренных физических нагрузках, бледность кожи и слизистых оболочек, усиленное сердцебиение.

Проявления сидеропенического синдрома:

извращения вкуса, сухость кожи, ломкость, истончение ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит (заеды), жжение языка, симптомы диспепсии.

У женщин симптомом анемии часто становятся длительные обильные менструации.

Многообразие клинических проявлений железодефицита объясняется широким спектром метаболических нарушений, к которым приводит дисфункция железосодержащих и железозависимых ферментов.

Главная особенность ЖДА в том, что она развивается постепенно – организм имеет возможность подстраиваться и адаптироваться к изменению уровня гемоглобина, из-за чего состояние пациента усугубляется медленно и малозаметно, и не всегда признаки патологии ярко выражены.

Для подтверждения диагноза, определения причин нарушения формулы крови в «СМ-Клиника» проводится лабораторная диагностика малокровия. Наши специалисты выполняют все анализы, используя высокоточные приборы и одноразовые расходные материалы.

Причины анемии

В основе малокровия лежат преимущественно нарушения поступления в организм, транспорта и всасывания железа, которые могут иметь место как самостоятельная проблема или развиваться на фоне других заболеваний, хирургических вмешательств.

Недостаток железа – наиболее распространенный дефицит в организме. Часто развивается у беременных и детей дошкольного возраста. У мужчин анемия вследствие недостатка железа случается в 5 раз реже, чем у женщин детородного возраста, что связано с физиологией женского организма – ежемесячным кровотечением при менструации.

Возможны два варианта недостатка железа – абсолютный и функциональный. Второй возникает, когда содержание элемента в крови оказывается недостаточным из-за увеличения потребности в железе костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза (кроветворения).

Риск развития анемии повышен у лиц, страдающих болезнями желудочно-кишечного тракта (гастритом, язвенной болезнью, воспалительными заболеваниями кишечника), сахарным диабетом, аутоиммунными (такими как системная красная волчанка, системная склеродермия), тяжелыми инфекционными (туберкулез, остеомиелит, бактериальный эндокардит) заболеваниями.

Некоторые типы анемии являются наследственными – в их развитии решающую роль играет генетический фактор.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

+7 (495) 292-39-72

Почему «СМ-Клиника»? Лечение проводится в соответствии с клиническими рекомендациями Комплексная оценка характера заболевания и прогноза лечения Современное диагностическое оборудование и собственная лаборатория Высокий уровень сервиса и взвешенная ценовая политика Диагностика

На начальном этапе диагностики врач (гематолог, терапевт или другой специалист) беседует с пациентом, выясняя жалобы и собирая анамнез. Затем специалист проводит обследование (осмотр, пальпацию, при необходимости – перкуссию), стремясь обнаружить бледность кожи, сухость волос, ломкость ногтей, возможно – увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов. На основании полученных данных врач может поставить предварительный диагноз. Уточнить диагноз, оценить состояние человека специалисту помогут результаты дополнительных методов диагностики. Пациентам рекомендуют сдать анализы и пройти исследования:

общий анализ крови, биохимический анализ крови (уровень сывороточного железа, ферритин, трансферрин, печеночные, почечные пробы, витамин В12, фолиевая кислота), УЗИ органов брюшной полости, гастроскопию, колоноскопию, женщинам – консультацию у гинеколога.

Только когда диагноз не вызывает у врача сомнений, он составляет схему лечения.

Мнение эксперта

Анемия – коварное заболевание. Не всегда внутренние проблемы и серьезные болезни становятся причиной развития дефицита. Окружающая среда, скудное питание, вредные привычки – все это влияет на состав крови. Не занимайтесь самолечением! При своевременном обращении к врачу можно избежать серьезных последствий для организма.

Отдельно хочется напомнить женщинам, что без достаточного количества железа в крови не будет роскошной блестящей шевелюры, длинных ногтей и здоровой кожи. Выбирайте проверенные клиники с современным подходом к выявлению причин, симптомов и лечению анемии.

Врач-гематолог, врач-гемостазиолог, врач-трансфузиолог, врач-химиотерапевт

Лечение анемии

К сожалению, ЖДА давно перешла в разряд бытовых проблем с организмом, поэтому многие пациенты не обращают на нее внимания. Врачи «СМ-Клиника» рекомендуют начинать лечение как можно раньше. Особенно важно придерживаться рекомендаций пациентам из группы риска: женщинам в период беременности и кормления грудью, а также детям.

Специалисты «СМ-Клиника» категорически против шаблонного подхода к лечению анемии у женщин и мужчин – они назначают терапию каждому пациенту индивидуально, основываясь на конкретной клинической ситуации. Опыт работы и высокая квалификация наших врачей позволяют выбрать эффективные пути терапии данного заболевания.

План лечебных мероприятий при железодефиците состоит из двух этапов:

применение препаратов железа (в зависимости от степени тяжести болезни они могут быть назначены в форме таблеток или капель для приема внутрь или вводиться в организм пациента путем инфузий), поддерживающая терапия (назначается по показаниям после основного курса, направлена на восстановление функций испытывавших гипоксию внутренних органов).

Специалисты «СМ-Клиника» реализуют комплексную лечебную программу. Это:

устранение причины заболевания, коррекция питания, терапия с применением железосодержащих препаратов, поддерживающая терапия. Профилактика анемии

Давно известный факт: чтобы не лечить заболевание, достаточно систематически заниматься его профилактикой. В основе профилактики анемии лежит предупреждение дефицита в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Главную роль в профилактике малокровия играет правильное питание. В рационе пациента должны в достаточном количестве присутствовать продукты животного происхождения (красное мясо, яичные желтки, морская и речная рыба, молочные и кисломолочные изделия), богатые витамином С (болгарский перец, черная смородина, отвар шиповника, клубника, томаты, зеленые яблоки).

Питание должно быть не просто правильным, но и сбалансированным. Нельзя допускать чрезмерного употребления мясного белка без достаточного количества овощей и фруктов.

Для новорожденных детей лучшей профилактикой анемии выступает грудное вскармливание. С молоком матери в организм грудничка попадает достаточное количество железа, витамина В и других питательных веществ. Когда нет грудного молока, выбирайте высокоадаптированные витаминизированные смеси с пробиотиками.

Для профилактики анемии в период беременности женщинам рекомендуют принимать витаминные комплексы с суточной дозой железа и фолиевой кислотой. Эти препараты необходимы и в послеродовой период. Тип витаминов, их дозировку подбирает врач с учетом диагноза, анамнеза, сопутствующих заболеваний и результатов лабораторных исследований.

"

Анемии

Цены | Врачи | Адреса | Получите консультацию терапевта

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

Оглавление

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена экспертом: Врач-терапевт. Стаж 11 лет

Клинический госпиталь на Яузе располагает всеми возможностями в диагностике и лечении заболеваний, приводящих к развитию анемии. В клинике можно пройти экспресс-диагностику всего организма за 1–2 дня и установить причину анемии с помощью современных методов. У нас проводятся: исследование крови (клинический анализ) на предмет снижения уровня, зрелости и формы эритроцитов, содержания гемоглобина, сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови и другие анализы, ультразвуковая, эндоскопическая и компьютерная диагностика (КТ, МРТ), при необходимости консультация гематолога и исследование пунктата костного мозга, консультация инфекциониста и хирурга. Проводится лечение с применением высоких технологий (современная фармакотерапия, экстракорпоральная гемокоррекция, малоинвазивная хирургия).

Анемия (малокровие) — это патологическое состояние, которое может выступать на первый план при заболеваниях многих систем и органов. Характеризуется анемия снижением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови.

Виды анемий и причины их развития

Существует много разновидностей малокровия. Среди приобретенных выделяют следующие виды анемии:

железодефицитная, В-12-фолиеводефицитная.

Выделяют большое число врожденных гемоглобинопатий, среди который наиболее распространена серповидно-клеточная анемия.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия развивается вследствие недостаточного поступления микроэлемента Fе (железо) с пищей, а также при скрытых и явных кровотечениях, нарушении всасывания в желудке при воспалительных процессах (гастритах), нарушении транспорта микроэлемента при нехватке специального белка трансферрина, повышенной потребности в железе (в период беременности, быстрого роста).

При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина, который входит в состав эритроцита и непосредственно связывает кислород и углекислый газ.

Фолиево-дефицитная анемия

В12-фолиеводефицитная анемия развивается при недостаточном поступлении витаминов из пищи (вегетарианство, алкоголизм), недостаточном связывании в желудке фактором Кастла (состояние после резекции желудка, целиакия, гастрит, дуоденит, злокачественные образования, болезнь Крона), неправильном метаболизме (гепатит, цирроз), повышенном потреблении витаминов (беременность, быстрый рост, дисбактериоз).

При недостатке цианкоболамина (витамина В-12) и фолиевой кислоты в костном мозге нарушается синтез ДНК, замедляется процесс образования новых красных кровяных телец — эритроцитов.

Серповидно-клеточная анемия

Серповидно-клеточная анемия — это наследственная патология, которая вызывает образование дефектных цепей гемоглобина в эритроците. Генная мутация может возникнуть после перенесенной малярии, вирусной инфекции (корь, краснуха, цитомегаловирус, вирус гепатита).

В результате эритроциты приобретают неправильную удлиненную форму и напоминают серп при изучении под микроскопом. Это одна из самых тяжелых форм анемии, так как аномальные эритроциты подвержены быстрому разрушению. В результате увеличивается селезенка, закупориваются мелкие сосуды, в крови повышается до токсических цифр уровень свободного железа, органы и ткани испытывают выраженную гипоксию (недостаток кислорода, в норме переносимого эритроцитами).

Общие проявления анемии

Недостаток красных кровяных телец и гемоглобина при любом виде анемии вызывает кислородное голодание тканей, которое проявляется общими симптомами:

сонливость, повышенная утомляемость, снижение умственных способностей, рассеянность, головокружение, одышка, сердцебиение, бледность кожных покровов (железодефицитная) или желтушность (серповидно-клеточная). Диагностика малокровия в Клиническом госпитале на Яузе

Часто диагностика причин малокровия и установление диагноза – это длительный трудоемкий процесс с прохождением всевозможных процедур и консультаций.

Наши врачи гематологи, терапевты и гастроэнтерологи имеют большой практический опыт и работают профессионально и слажено, в соответствии с современными медицинскими стандартами.

В клинике можно пройти все необходимые исследования, в том числе:

диагностику скрытых кровотечений (анализ кала на скрытую кровь, гастро-, дуодено-, колоно- и ректороманоскопию на современном многофункциональном эндоскопическом оборудовании), диагностику злокачественных новообразований (анализ крови на онкомаркеры, УЗИ, компьютерную томографию, онкопоиск МРТ), диагностику врожденных и приобретенных гемаглобинопатий (расширенный анализ крови с подсчетом зрелых, юных красных клеток крови с оценкой их размера, формы и свойств, анализ крови на свободное железо, витамин В12, анализ крови на содержание пункция и анализ костного мозга). Лечение малокровия в Клиническом госпитале на Яузе

Лечение патологии подбирается индивидуально, в зависимости от причины, ее вызвавшей, и вида анемии. Комплекс лечебных мероприятий может включать применение специальной диеты, витаминов и микроэлементов для приема внутрь или инъекционно, заместительную терапию препаратами крови, цитостатическую терапию.

При наличии симптомов малокровия приходите в Клинический госпиталь на Яузе. Наши специалисты выявят причину и проведут эффективное лечение анемии, вернув силы и здоровье.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Информацию с данной страницы нельзя использовать для самолечения и самодиагностики. Проводить диагностические исследования в случае обострения болезни, должен только врач! Для правильной постановки диагноза и назначения курса лечения вам необходимо обратиться к Вашему лечащему врачу.

Цены на услуги терапевта Стандартные консультации Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта первичный 4 500 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта повторный 4 000 руб. Профилактический прием (осмотр, консультация) врача-терапевта перед проведением вакцинации 1 000 руб. Короткий прием (осмотр, консультация) врача-терапевта 500 руб. Консультации экспертов Прием (осмотр, консультация) ведущего врача-терапевта первичный 7 000 руб. Прием (осмотр, консультация) ведущего врача-терапевта повторный 7 000 руб. Телеконсультации Удаленная консультация врача-терапевта первичная 3 000 руб. Удаленная консультация врача-терапевта повторная 3 000 руб. Удаленная консультация врача-нефролога первичная 3 000 руб. Удаленная консультация врача-нефролога повторная 3 000 руб. Удаленная консультация ведущего врача-терапевта первичная 7 000 руб. Удаленная консультация ведущего врача-терапевта повторная 7 000 руб. Подписка на врача-терапевта 5 000 руб. Помощь на дому Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта с выездом на дом в пределах МКАД 11 000 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта с выездом на дом в пределах 10 км от МКАД 13 000 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта с выездом на дом в пределах 30 км от МКАД 14 000 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта с выездом на дом в пределах от 30 км до 50 км от МКАД 16 000 руб. Прием (осмотр, консультация) ведущего врача терапевта с выездом на дом в пределах МКАД 16 000 руб. Капсульная эндоскопия Капсульная эндоскопия (без учета стоимости расходного материала, капсулы) 16 000 руб. Раскрыть

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Наши специалисты:

КондахчанКаринэ Олеговна Заместитель главного врача по клинико-экспертной работе
Врач-терапевт Стаж врача: 29 лет
Стоимость приема: 7000 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ

СтауринаЛидия Николаевна Врач-терапевт Кандидат медицинских наук Стаж врача: 11 лет
Стоимость приема: 4500 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ

МардановаОльга Андреевна Врач-пульмонолог Кандидат медицинских наук Стаж врача: 13 лет
Стоимость приема: 7000 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ

КузьминАлексей Иванович Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики
Прием пациентов с 14 лет Стаж врача: 19 лет
Стоимость приема: 4500 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ

ДмитроченкоЛина Дмитриевна Врач-терапевт, гастроэнтеролог Стаж врача: 5 лет
Стоимость приема: 4500 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ

ЛисинаМария Сергеевна Врач-терапевт Стаж врача: 13 лет
Стоимость приема: 4500 ₽

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ. РАБОТАЕМ БЕЗ ВЫХОДНЫХ

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

"