Глоссарий ИНТЕРНИСТА

Алкогольная кардиомиопатия (АКМП) является основной формой так называемых «вторичных» кардиомиопатий, или специфических заболеваний миокарда, которая характеризуется развитием дилатации полостей сердца с развитием хронической сердечной недостаточности на фоне длительного (не менее чем в течение 10 лет) систематического потребления алкоголя. Механизм кардиодепрессивного эффекта алкоголя не выяснен, не исключено, что основную роль играет его метаболит ацетальдегид.

При АКМП, как и при дилатационнй кардиомиопатии (ДКМП), не выявляются специфические гистологические маркеры заболевания. Поэтому вопрос о дифференциальной диагностике АКМП с ДКМП практически сводится только к подтверждению диагноза хронического алкоголизма. Показано, что прогноз при АКМП более благоприятен, чем при ДКМП. Полный отказ от приема алкоголя на ранних стадиях заболевания может привести к предупреждению его прогрессирования и даже к полному излечению.

аневризмы аорты

Аневризма представляет собой аномальное локализованное расширение артерии. В аорте различают аневризмы и диффузную эктазию, которая представляет собой генерализованное, но не менее выраженное увеличение диаметра аорты. Термин «аневризма» используется в том случае, когда диаметр участка аорты увеличен на 50% и более или если диаметр какого-то участка брюшной аорты увеличен до 3,5-4 см и более.

Истинная аневризма представляет собой расширение всех трех слоев аорты с образованием большого выпячивания сосудистой стенки. Истинная аневризма может быть либо веретенообразоной, либо мешковидной. В отличие от истинной, ложная аневризма (псевдоаневризма) имеет разрыв сосудистой стенки. Псевдоаневризма развивается в том случае, когда кровь вытекает из просвета сосуда через отверстие в слое интимы или медии и просто оказывается окруженной слоем адвентиции или периваскулярным тромбом. Псевдоаневризмы крайне нестабильны и склонны к разрыву.

Этиология истинных аневризм аорты многофакторна и варьирует в зависимости от локализации поражения. Около 90% случаев аневризмы брюшной аорты связано с атеросклерозом. Аневризмы восходящей грудной аорты обычно не связаны с атеросклерозом. Важную роль в данном случае играют, скорее, дегенеративные изменения в медии (кистозная дегенерация медии или кистозный некроз медии). Дегенарация медии может быть обусловлена заболеваниями соединительной ткани (например, синдромом Морфана, синдромом Элерса-Данлоса) или развиться в ответ на артериальную гипертензию. К более редким причинам, приводящим к формированию аневризм, относят ряд инфекционных заболеваний (сифилис, бактериальный эндокардит), системные васкулиты (аортоартериит Такаясу, гигантоклеточный артериит).

Аневризма аорты часто развивается бессимптомно, но иногда больные жалуются на пульсирующее образование, особенно если затронута брюшная аорта. Чаще же, когда появляются симптомы заболевания, они обусловлены тем, что увеличивающаяся аневризма давит на прилегающие органы (эрозия позвонков, сдавление пищевода, сдавление возвратного нерва). Аневризма восходящего отдела аорты может вызвать расширение кольца аорты и развитие аортальной недостаточности.

К методам выявления аневризм аорты относятся: рентгенография органов грудной клетки, компьютерная томография с в/в ведением контрастного вещества, МРТ или обычная артериография.

Хирургическое лечение рекомендуется в большинстве случаев аневризм брюшной аорты, диаметр которых превышает 4,5-5 см, или в тех случаях, когда скорость увеличения диаметра составляет более 1 см в год. Что касается аневризм грудного отдела, то их хирургическое протезирование рекомендуется при диаметре более 6 см или наличии симптомов сдавления соседних органов. Больным с синдромом Марфана хирургическое лечение часто рекомендуется при диаметре аневризмы грудной аорты более 5 см.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия (АГ) - стойкое повышение систолического артериального давления ≥140 мм рт.ст или/и диастолического артериального давления ≥90 мм рт.ст.

АГ может иметь первичную (обусловлена генетическими факторами и/или факторами окружающей среды – 90-98% случаев) и вторичную природу (сосудистые, эндокринные, ренальные и др. причины - 2-10%).

При диагностировании АГ необходимо установить органы-мишени заболевания, оценить возможные причины гипертензии и выявить сердечно-сосудистые факторы риска.

В лечении АГ важнейшая роль отведена модификации образа жизни: нормализация веса (ИМТ≤25 кг/м 2 ), уменьшение употребления натрия (5-6 г поваренной соли в день), потребление калия не более 90 ммоль/день, прекращение курения, снижение употребления в пищу животных жиров, аэробные нагрузки не менее 30 минут в день в большинство дней недели.

Фармакологическая терапия АГ должна исходить из учета всех сопутствующих заболеваний: при наличии сердечной недостаточности – диуретики, β-блокаторы, и-АПФ, антагонисты альдостерона, блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), сахарного диабета – диуретики, β-блокаторы, и-АПФ, БРА, блокаторы кальциевых каналов, хронической болезни почек - и-АПФ, БРА, высоком риске поражения коронарных артерий – диуретики, β-блокаторы, и-АПФ, блокаторы кальциевых каналов, после перенесенного инфаркта миокарда - β-блокаторы, и-АПФ, антагонисты альдостерона.

Атеросклероз

Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечного типа, сопровождающееся отложением холестерина и липопротеидов в интиме сосудов. Самой первой поражается аорта, затем коронарные, бедренные и сонные артерии.

Атеросклероз относится к мультифакторным заболеваниям, в патогенез которого вовлечены такие процессы, как липидный метаболизм, воспаление, коагуляция, повреждение интимы, пролиферация гладкомышечных клеток.

Основными врожденными и приобретенными факторами риска развития и прогрессирования атеросклероза являются: наследственная предрасположенность, гиперлипидемия, сахарный диабет, курение, артериальная гипертензия, дефицит антиоксидантов.

Клинические проявления атеросклероза являются следствием артериальной обструкции (коронарных артерий – ишемия миокарда: острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST, нестабильная стенокардия, внезапная коронарная смерть, застойная хроническая сердечная недостаточность, церебральных артерий – транзиторная ишемическая атака, инсульт, подвздошных артерий – перемежающаяся хромота), эмболизации атеросклеротической бляшки и слабости стенок артерий и постепенным ее разрушением.

Лечение основано на модификации факторов риска (диета с уменьшением животных жиров, отказ от курения, снижение массы тела), лекарственной терапии (препараты, предшествующие всасыванию холестерина, снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в крови, повышающие выведение атерогенных липидов), хирургическом лечении (стентирование артерий).

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся диспропорциональной гипертрофией левого желудочка с преобладанием гипертрофии перегородки и иногда концентрической гипертрофией (по ВОЗ, 1980г.)

Выделяют две формы гипертрофической кардиомиопаитии (по Kuhn, 1983):

Обструктивная форма: субаортальный стеноз – 66,5%, мезовентрикулярная – 3,5% Необструктивная форма: ассиметричная гипертрофия перегородки – 24%, верхушечная гипертрофия – 6%.

Характерные особенности гипертрофической кардиомиопатии: ассиметричная гипертрофия перегородки (толщина перегородки ≥ 1,3 задней стенки), динамическая обструкция пути оттока левого желудочка, наличие градиента давления между левым желудочком и субаортальной областью (субаортальный стеноз).

Субъективные симптомы у 60 больных с мышечным субаортальным стенозом: одышка (88%), стенокардия (72%), слабость (66%), сердцебиение (55%), предобморочные состояния (55%), обмороки(18%), застояная сердечная недостаточность (7%), отсутствуют (8%).

Гистологический индекс (по van Noorden): короткие волокна, прерываемые соединительной тканью, крупные полиморфные ядра, фиброз, дегенеративные изменения миоцитов с исчезновением миофибрилл, хаотическое расположение мышечных волокон с завихрениями.

Методы исследования, применяемые для диагностики гипертрофической кардиомиопатии включают: ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка, инверсия Т в грудных отведениях,глубокие зубцы Q, высокий вольтаж Р, укорочение интервала PQ, аритмии), ЭхоКГ ( утолщение межжелудочковой перегородки, сужение полости левого желудочка, систолическое смещение передней створки митрального клапана, наличие градиента давления), биопсию миокарда.

Оперативное вмешательство при необходимости направлено на резекцию перегородки (при толщине перегородки более 18-20 мм), протезирование митрального клапана, резекцию сосочковых мышц. Консервативное лечение включает направления по нормализации нарушений ритма и др.

Прогноз: смертность 3,5% в год, среди причин – желудочковые аритмии, застойная сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит, эмболии.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) представляет собой заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции желудочков, хронической недостаточностью кровообращения и плохим прогнозом.

Заболеваемость ДКМП составляет 5-8 случаев на 100 000 населения в год. Мужчины болеют в 2-3 раза чаще, чем женщины.

В этиологии ДКМП обсуждается значение генетических, цитотоксических и иммунологических факторов. У 20-25% лиц болезнь имеет семейный характер. Согласно одной из теорий, ДКМП является следствием перенесенного вирусного миокардита.

Диагноз ДКМП устанавливают методом исключения всех заболеваний, при которых может наблюдаться увеличение полостей сердца и недостаточность кровообращения: специфические заболевания миокарда, включая алкогольное поражение сердца, ИБС, артериальная гипертензия, пороки сердца, физиологическое увеличение сердца при беременности или у спортсменов.

Клиническая картина заболевания характеризуется развитием синдрома левожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности кровообращения с присущими ей нарушениями ритма, проводимости и наклонностью к тромбоэмболическим осложнениям.

Одним из наиболее информативных методов исследования при ДКМП является ЭХО-КГ. При этом выявляется увеличение всех камер сердца, диффузное снижение сократимости, относительное уменьшение толщины стенок желудочков, внутрисердечные тромбы, митральная и трикуспидальная регургитации.

Следует отметить, что характерных признаков ДКМП при гистологическом исследовании нет. Фармакотерапия ДКМП направлена на лечение ХСН, нарушений ритма сердца, профилактику внезапной смерти и на предупреждение тромбоэмболических осложнений. Применяется имплантация кардиовертера –дефибриллятора в целях вторичной профилактики внезапной смерти, имплантация 3-х или 2-х камерных электрокардиостимуляторов в режиме DDD с целью ресинхронизации для уменьшения степени митральной регургитации и увеличения эффективности внутрисердечной гемодинамики. К хирургическим методам лечения относятся реконструктивные операции на митральном клапане при выраженной митральной регургитации, трансплантация сердца.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – аритмия сердца, которая возникает в тех случаях, когда источник импульсов находится в пучке Гиса, ножек пучка Гиса или из периферической части проводящей системы сердца.

ЖТ существует в 2-х формах: пароксизмальная и непароксизмальная.

Причина ЖТ - органические поражения сердца, исход различных ССЗ, гипоксии, гипокалиемии, интоксикаций и действия лекарственных веществ.

В основе лежит нарушение хода возбуждения по желудочкам. В зависимости от того, из какого желудочка исходит импульс, ЖТ делится на правожелудочковую и левожелудочковую. Если источник импульса находится в правой ножке пучка Гиса, то сначала возбуждается правый желудочек. Затем возбуждение идет по необычному пути и достигает левого желудочка. Это приводит к более позднему возбуждению левого желудочка. Как правило, возбуждение желудочков не может ретроградно распространиться на предсердия. Они возбуждаются от импульсов из синусного узла. При этом синус из предсердий не может распространиться на желудочки, т.к. застает их в рефрактерной фазе. Наблюдается диссоциация в работе предсердий и желудочков.

Для ЖТ характерны такие ЭКГ признаки как: учащение ритма до 140-220 ударов в минуту, деформация и уширение комплекса QRS (напоминает БНПГ) и диссоциация в работе предсердий и желудочков.

Клиника: ЖТ имеет угрожающий жизни прогноз в виде фибрилляции желудочков. Клинически характерны обмороки, загрудинные боли, коллапс, нарушение церебрального кровообращения.

Лечение должно быть срочным. Проводится антиаритмическими препаратами (лидокаин, прокаинамид) или выполняется электрическая конверсия.

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) характеризуется инфекционным поражением клапанов или других областей эндокарда.

ИЭ подразделяется на острый и подострый – в зависимости от скорости проявления и тяжести симтотом.

В большинстве случаев заболевание развивается на уже измененных клапанах (например, при ревматических пороках, миксоматозных изменениях , пролапсе МК и т.д.) – вторичный процесс. В остальных случаях заболевание чаще наблюдается у лиц, имеющих повышенный риск бактериемии (при в/в наркомании, СД 2 типа, у лиц с заболеваниями полости рта). Типичными возбудителями являются Streptococcus viridans (50%), S. aureus (20%), Enterococcus (10%), грамотрицательные микроорганизмы, бактерии группы HACEK и грибы.

Клиническая картина имеет следующие особенности:

наличие лихорадки, недомогания, потливости, миалгии, артралгии, потери веса, болей в спине, шум в сердце при аускультации (новый или изменение старого), сосудистые феномены: петехиальные кровоизлияния в конъюнктиву, подногтевые кровоизлияния, безболезненные кровоизлияния на ладонях и подошвах, артериальные эмболии: инсульт, септический инфаркт легкого, микотическая аневризма, инфаркт почки и/или селезенки. иммунологические феномены: иммунокомплексный нефрит, миокардит, гепатит, васкулит, узелки Ослера, пятна Рота. симптомы сердечной недостаточности на фоне развития недостаточности клапана.

Диагностическое обследование должно включать двухкратный посев крови, ЭКГ и ЭХО-КГ. Диагноз устанавливается в соответствии с критериями Duke: ИЭ диагностируется при наличии 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых критериев или 5 малых критериев. Большие критерии включают позитивную гемокультуру (высевание типичных микроорганизмов в двух раздельных пробах крови или персистирующая положительная гемокультура - для остальных микроорганизмов), доказательства вовлечения эндокарда (новая клапанная регургитация, ЭХОКГ-признаки клапанных вегетаций или абсцесса клапана или новая недостаточность клапанного протеза). К малым критериям относят: наличие в анамнезе предраспологающих заболеваний сердца или в/в наркомании, лихорадка ≥38 o С, сосудистые фономены, иммунологические феномены или неудовлетворяющие большим критериям положительная гемокультура или данные ЭХОКГ.

Существуют следующие методы лечения:

эмпирическая антибактериальная терапия, начинается сразу после взятие на посев крови, а после получения гемокультуры назначается этиологическая антибактериальная терапия. Антибиотики вводят парентерально, длительность курса – 4-6 недель, симтоматическая синдромальная терапия, хирургическое лечение показано в следующих случаях: выраженная сердечная недостаточность и нестабильность гемодинамики, связанная с дисфункцией клапана, инфекционное поражение или абсцесс подклапанных структур, персистирующая бактериемия (несмотря на антибиотикотерапию), ИЭ, вызванный грибами, ИЭ протезированного клапана, рецидивирующие артериальные эмболии, большие размеры вегетаций. Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – острое или хроническое заболевание сердца, которое характеризуется недостаточным притоком крови к миокарду. Причиной ИБС являются патологические изменения и аномалии развития коронарных артерий.

ИБС является крайне распространенным заболеванием во всем мире. Среди больных чаще встречаются мужчины в возрасте 40-60 лет и женщины после 60 лет. ИБС входит в тройку самых распространенных причин смерти.

По клиническим формам ИБС классифицируют на:

внезапная коронарная смерть стенокардия (различные ее формы) Q-инфаркт и инфаркт без Q зубца Кардиосклероз Аритмии сердца СН

В основе ИБС лежит принцип несоответствия между потребностью миокарда в метаболических веществах и кислороде содержащихся в крови, и поступлении ее по коронарным артериям. Это приводит к ишемии миокарда, что проявляется в виде приступа стенокардии. Если ишемия длится более получаса, то наступает разрушение кардиомиоцитов и развитие инфаркта миокарда.

Подобная ситуация наблюдается при следующих ситуациях: Атеросклероз сосудов сердца, их спазме, нарушения на уровне микроциркуляции, повышенной свертываемости крови.

Факторами развития ИБС являются: гиперхолестеринемия (Повышение ЛПНП и триглицеридов, снижение ЛПВП), АГ, Табакокурение, низкая физическая активность, ожирение, СД и генетическая предрасположенность.

Клинические проявления варьируются в зависимости от клинической формы ИБС. Лечение также зависит от клинической формы ИБС и может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт (ИИ) – острое нарушение кровотока в церебральных артериях с развитием ишемии головного мозга и появлением характерной неврологической симптоматики.

ИИ чаще всего встречается среди пожилых людей. Повышенный риск развития ИИ наблюдается у лиц с АГ, СД, заболеваниями сердца, и курящих.

В подавляющем большинстве случаев ИИ причиной является атеросклероз и тромбоэмболии церебральных артерий. Также артерии головного мозга поражаются при АД,СД, васкулитах, приеме оральных контрацептивов и др.

Морфологически ИИ представляется сосудистым инфарктом головного мозга и возникает вследствие закупорки сосуда в результате самых разных причин. Нарушение питания ткани приводит к ишемическому некрозу нейронов. Вокруг пораженного участка возникает отек, что может привести к повышению внутричерепного давления. По мере того, как некротизированная ткань будет удаляться, на месте повреждения образуется глиоз. В итоге на месте инфаркта образуется киста.

Объем пораженной ткани мозга зависит от диаметра сосуда и наличия коллатерального кровообращения. ИИ может локализоваться в любой части головного мозга, но наиболее часто он возникает в бассейне средней мозговой артерии.

Клиника ИИ появляется в течении первых минут (до 1 суток). Как правило, в независимости от того, какая артерия поражена, наблюдается речевые, двигательные и чувствительные расстройства. При этом клиника может меняться в зависимости от локализации пораженной артерии. В первые дни у большинства больных с ИИ наблюдается поднятие АД.

Лечение ИИ направлено на устранение его причины (симптоматическое лечение соматического заболевания) и ликвидацию закупорки сосуда. Восстановление кровотока в пораженной артерии достигается тромболитической терапией. Для профилактики повторного образования тромба используют антикоагулянты, антиагреанты и фибринолитики. Для снижения объема пораженных тканей используют нейропротекторные средства.

Прогноз ИИ зависит от его локализации, времени начала терапии, наличием сопутствующих заболеваний и осложнений в течении инсульта.

Кардиомиопатия Такатсубо

Кардиомиопатия Такатсубо (КТ) – заболевание сердца, причина которого напрямую связана со стрессовыми переживаниями человека. Морфологическим субстратом КТ является баллонное расширение левого желудочка. Термин дали японские кардиологи, которые первыми описали данное заболевание. В переводе с японского «Такатсубо» означает «ловушка для осьминогов», которая внешне похожа на левый желудочек при КТ.

Причины возникновения и патогенез КТ пока достаточно не изучены. Но существует четкая связь возникновения КТ с эмоциональным и физическим стрессом. Предлагались разные гипотезы возникновения КТ. Одни авторы предполагали, что это не до конца развившийся инфаркт миокарда, другие, что это одна из новых форм кардиомиопатии. Японцы же, которым принадлежит открытие данного заболевания, рассматривают КТ как отдельную нозологию, со своим механизмом, причинами и не связывают ее с другими похожими заболеваниями сердца.

Клинические проявления КТ весьма неспецифичны. Больные взволнованы, у них появляются загрудинные боли, тахикардия, одышка, сердцебиение. Возможны нарушения кровообращения с обмороками.

Подтверждение диагноза КТ возможно при наличии следующих признаков: неизмененные коронарные артерии, ЭКГ признаки (подъем сегмента ST, инверсии зубца Т), баллонное расширение левого желудочка с зонами дискинеза, акинеза и гипокинеза в нем.

Лечение при КТ остается одной из проблем, так как пока не разработаны схемы лечения. Рекомендовано применять мочегонные, B-АБ, ингибиторы АПФ и др лекарственные препараты. Прогноз КТ зависит от осложнений, которые встречаются в 18-20% случаев. Чаще всего возникает нарушение работы левого желудочка, различные блокады и аритмии сердца, шок, тромбоэмболии, внезапная сердечная смерть.

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия (ЛГ) – синдром, характеризующийся повышение артериального давления в малом круге кровообращения.

ЛГ может возникать на разных уровнях: прекапилярном, капиллярном и посткапилярном. Причиной развития ЛГ на прекапилярном уровне является снижение парциального давления кислорода в альвеолярной крови (РаО2) и увеличение содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе. Подобная картина наблюдается при ХНЗЛ, тромбоэмболиях легочных артерий и других заболеваниях легких, при которых наблюдается ограничение подвижности грудной клетки.

На капиллярном уровне происходит нарушение баланса между артериальным кровотоком и капиллярным руслом. Это происходит в связи с изменением капилляров и их стенок.

Подобные изменения наблюдаются при БА, эмфиземе и фиброзе межальвеолярных перегородок. На посткапилярном уровне причиной является повышение давления в ЛП сердца. Это возможно при митральных пороках, левожелудочковой недостаточности.

Выделяют первичную (самостоятельная нозология) и вторичную АГ (на фоне других заболеваний).

В зависимости от стадии заболевания (которые всего 4) больные могут жаловаться на слабость, снижение физической активности, одышка, боли в грудной клетке. Симптоматика по мере увеличения приводит к полному отсутствию всякой физической активности и приступам одышки в покое.

Лечение ЛГ направлено на устранение ее причины, применение мочегонных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, оксигенотерапию. При отсутствии эффекта медикаментозной терапии показана операция по пересадке сердца и легких.

Миокардит - поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а также возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Миокардиты неревматической этиологии классифицируют на несколько групп:

вызванные вирусами: коксаки В, коксаки А, ЭХО, гриппа, инфекционного мононуклеоза, полиомиелита и др., паразитарные (при трихинеллезе), протозойные (при трипаносомозе (болезни Чагаса), сифилисе, токсоплазмозе, амебиазе), бактериальные (при бактериальном эндокардите, септицемии, дифтерии), миокардиты при аутоиммуных заболеваниях (иммунокомплексные васкулиты), аллергические (при медикаментозных реакциях, сывороточной болезни), миокардиты, вызванные физическими и химическими воздействиями.

По варианту клинического течения выделяют: молниеносный или быстротечный (до 1 мес), острый (до 3-х мес), подострый (3-6 мес.), хронический (активный или персистирующий), по степени тяжести – легкий, средней тяжести и тяжелый, по распространенности – очаговые и диффузные миокардиты.

Клинические варианты течения: псевдокоронарный (болевой), декомпенсационный, псевдоклапанный, аритмический, тромбоэмболический, смешанный, малосимптомный (30%).

Частота встречаемости различных клинических проявлений варьирует: кардиалгии – 80%, одышка – 50%, перебои в работе сердца – 40%, увеличение размеров сердца (может быть незначительным), приглушенность I тона – 8—90%, расщепление, раздвоение I тона – 10%, акцент II тона над легочной артерией – 30%, систолический шум на верхушке – 50%, тахикардия – 50%, брадикардия – 10%, застойная сердечная недостаточность – 30%, возможна гипотония.

Диагностика миокардитов основана на клинико-анамнестических данных. Диагностическое правило постановки диагноза миокардита: сочетание предшествующей инфекции с двумя большими или одним большим и двумя малыми критериями. Наличие предшествующей инфекции должно быть доказано клиническими и лабораторными данными. К большим признакам поражения миокарда относятся: признаки застойной недостаточности кровообращения, кардиогенный шок, патологические изменения на ЭКГ, повышение в крови концентрации кардиоселективных ферментов, увеличение размеров сердца по данным ЭХО-КГ или рентгенографии. Малые признаки поражения миокарда включают тахикрадию (иногда брадикардию), ослабление первого тона, протодиастолический шум галопа, умеренный систолический шум на верхушке сердца.

Кроме того, существуют методы объективного подтверждения миокардита:

исследование биопсийного материала из миокарда правого желудочка и МЖП, МРТ сердца с контрастированием (выявление воспалительного интерстициального отека в миокарде), радиоизотопное исследование миокарда с радиофармпрепаратом , тропным к воспалению.

При лечении данной патологии по возможности проводится терапия основного заболевания, устранение этиологических факторов. Спецефического лечения собственно миокардита в настоящее время не существует. Лечение симтоматическое: терапия сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости. При легком течении миокардита медикаментозная терапия не нужна. При миокардитах средней тяжести и тяжелого течения необходим постельный режим (по крайней мере первые 2-3 недели) и симптоматическая медикаментозная терапия. Эффективноть НПВС при миокардитах не доказана. Их назначение возможно при сопутсвующем перикардите. Убедительных доказательств эффективности производных аминохинолона также пока нет. В настоящее время изучаются возможности применения иммуномодуляторов, спецефических противовирусных препаратов, моноклональных антител против антигенов Т-лимфоцитов, антитимоцитарного глобулина. И только при крайне тяжелом течении оправдана попытка применения преднизолона с азатиоприном.

Ожирение – это хроническое гетерогенное заболевание, характеризующееся избыточным отложением жира в организме.

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием (первичное, экзогенно-конституциональное) или синдромом, развивающимся при различных заболеваниях (вторичное). На сегодняшний день в мире распространенность ожирения настолько велика, что патогия получила название «неинфекционной эпидемии».

Для классификации степеней ожирения используется индекс массы тела (ИМТ). Так, при ИМТ 25,0-29,9 кг/м 2 – избыточная масса тела, при ИМТ 30-34,9 кг/м 2 – ожирение I степени, при ИМТ 35-39,9 кг/м 2 – ожирение II степени, при ИМТ ≥40 кг/м 2 – ожирение III степени.

Выделяют гиноидный тип ожирения (по типу груши) и андроидный тип (по типу яблока). Последний тип абдоминального ожирения диагностируется по величине обхвата талии (ОТ): более 80 см у женщин, и более 94 см у мужчин.

Ожирение тесно связано с развитием сердечно-сосудистой патологии и СД 2 типа, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

Основной стратегией в терапии является не только снижение массы тела путем уменьшения поступления энергии и увеличения её расхода, но и непременное достижение контроля метаболических нарушений, предупреждение развития тяжелых заболеваний и длительное удержание достигнутых результатов. Выделяют немедикаментозное лечение (составление индивидуального рациона питания и усиление физической активности) и лечения фармакологическими препаратами. Последняя группа представлена сибутрамином и орлистатом. Остальные лекарственные средства не имеют достаточной доказательной базы.

При морбидном ожирении и неэффективности выше перечисленных методов применяется бариатрическая хирургия.

Рестриктивная Кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) в европейских странах встречается редко. К РКМП относят заболевания миокарда и эндокарда, при которых в результате резко выраженного фиброза и утраты эластичности имеет место фиксированное ограничение заполнения желудочков в диастолу, т.е. формирование выраженной диастолической сердечной недостаточности без значимого увеличения размеров желудочков.

К РКМП традиционно относят леффлеровский париетальный фибропластический эндокардит, эндомиокардиальный фиброз, а также первичную миокардиальную РКМП. Первые два заболевания часто объединяют общим термином «эндомиокардиальная болезнь».

Леффлеровский эндокардит рассматривается как основное осложнение или исход так называемого гиперэозинофильного синдрома, критериями которого являются персистирующая в течение 6 месяцев и более эозинофилия (свыше 1500 эозинофилов в мм3) с признаками поражения внутренних органов. Причины гиперэозинофилии в большинстве случаев остаются неустановленными. Эозинофилы и продукты их деградации вызывают повреждение и некроз эндокарда и миокарда. В последней стадии заболевания эндокард утолщается до нескоьких миллиметров, резко выражен фиброз миокарда, полости желудочков частично облитерированы за счет пристеночных тромбов. Основным клиническим проявлением последней (фиброзной) стадии леффлеровского эндокардита является бивентрикулярная недостаточность кровообращения, рефрактерная к медикаментозной терапии. По данным ЭХОКГ характерна резко выраженная далатация предсердий при относительно нормальных размерах желудочков. При раннем назначении кортикостероидов леффлеровский эндокардит обычно излечивается без последствий, в фиброзной стадии прогноз безнадежен.

Эндомиокардиальный фиброз встречается в экваториальной Африке, где является причиной 10-20% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Морфологические изменения при эндомиокардиальном фиброзе и его клинические признаки идентичны таковым при фиброзной стадии леффлеровского эндокардита. Однако в отличие от эндокардита Леффлера наличие гиперэозинофилии не отмечается.

В 1983 г. G.Boffa описал так называемую первичную миокардиальную РКМП, при которой ригидность миокарда обусловлена его фиброзом или снижением эластичности неясного происхождения. Изменения эндокарда отсутствуют. В странах с умеренным климатом встречается чаще. Заболевание проявляется застойной сердечной недостаточностью, рефрактерной к медикаментозной терапии. Единственный приемлемый способ лечения – трансплантация сердца.

Семейная гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия (СГ) – генетическое заболевание, характеризующееся снижением скорости выведения липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) из кровотока в следствие мутаций в гене специфического рецептора ЛПНП. Для больных СГ свойственно раннее (в молодом возрасте) возникновение сердечно-сосудистых заболеваний.

СГ является одним из наиболее распространенных заболеваний человека, частота ее гетерозиготной формы составляет 1:500. Спектр мутаций гена рецептора ЛПНП характерен для различных этнических групп.

Разделяют две формы гиперхолестеринемии: гомозиготная, при которой дефектный ген наследуется от обоих родителей, и гетерозиготная, при которой дефектный ген, наследуется только от одного родителя.

Характерными клиническими признаками СГ являются ксантомы, ксантелазмы вокруг глаз. Липоидные круги роговицы встречаются у 25-30%. Основным диагностическим критерием является определение содержания определенных классов липидов в крови в комплексе с оценкой клинических признаков и семейным анамнезом.

В стандартных ситуациях лечение СГ производится препаратами группы статинов, ингибирующих 3-гидрокси-3-метилглуталил коэнзим-А редуктазу – фермент, участвующий в синтезе холестерина. Гомозиготная гиперхолестеринемия трудно поддается лечению. Наиболее эффективным методом терапии при этом является плазмаферез с адсорбцией ЛПНП в сочетании с высокими дозами статинов.

Серповидно-Клеточная Анемия

Серповидно-клеточная анемия – аутосомно-рецессивно наследуемое заболевание, характеризующееся образованием дефектного гемоглобина.

Встречается довольно часто у лиц центральной Африки, некоторых народов Индии, в Иране, Ираке, Турции, Грузии.

Гемолитическая анемия развивается только при гомозиготном состоянии, гетерозиготы чаще являются носителями. Дефект локализуется в гене, кодирующем синтез β-цепи глобина, в результате чего в 6-ой позиции этого белка глутаминовая кислота заменяется валином. Такой дефектный гемоглобин имеет сниженную растворимость в восстановленном состоянии, что и ведет к образованию серповидных эритроцитов. Циркуляция серповидных эритроцитов в микроциркуляторном русле затруднена, и они усиленно разрушаются в селезенке. А бурное образование серповидных эритроцитов сопровождается окклюзиями сосудистого русла и развитием инфарктов селезенки, головного мозга, почек, легких и др.

Клиническая картина является отражением патогенетических путей развития болезни: признаки гемолитической анемии (слабость, характерная желтуха, холелитиаз), симптомы окклюзии микрососудов, симптомы печеночного/лиенального секвестрационного криза (лихорадка, спленомегалия, боли в животе и др.). Окончательный диагноз устанавливается после электрофореза гемоглобина. Терапия проводится патогенетическая и симптоматическая и включает в себя: массивную регидратацию при гипостенурии, ингаляции О 2 , антибиотикотерапию при необходимости, аналгетики, гемотрансфузии при Hb < 50г/л, применение гидроксимочевины (способствует выработке фетального гемоглобина, не содержащего дефектной β-цепи).

Синдром обструктивного апноэ во сне

Синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) – это состояние, характеризующееся повторяющимися эпизодами обструкции верхних дыхательных путей во время сна обычно ассоциированными с падением уровня насыщения крови кислородом.

Распространенность СОАС достигает 10% среди всех групп населения и значительно выше в группе лиц с ожирением – 55%.

Наиболее частым симптомом, встречающимя у больных СОАС, является храп во время сна, который прерывается периодами тишины длительностью в десятки секунд. Зафиксированные периоды тишины как раз и соответствуют эпизодам обструктивных апноэ во сне. В дневное время таких больных беспокоят головные боли, артериальная гипертензия, приступы императивной дневной сонливости.

Диагностика СОАС осуществляется с помощью проведения полисомнографического исследования.

В лечении СОАС эффективным направлением является СиПАП-терапия – лечение апноэ созданием непрерывного давления воздуха в верхних дыхательных путях. Сущностью методя является поддержание в дыхательных путях непрерывного положительного воздушного давления, что не позволяет развиваться эпизодам обструкции и храпа. Также по индивидуальным показаниям могут проводиться хирургические методы лечения.

Синдром удлиненного интервала QT

Синдром удлиненного интервала QT представляет собой сочетание увеличения длительности интервала QT на стандартной ЭКГ и полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes).

Данный синдром может быть наследственным (идиопатическим) или приобретенным (вторичным). Важно установить первичность или вторичность данного синдрома, поскольку это определяет выбор тактики лечения заболевания.

По клиническим проявлениям синдром удлиненного интервала QT разделяют на бессимптомный вариант течения и вариант с приступами потери сознания. Нормальным считается интервал QT c длительностью не более 0,44 мсек.

Врожденные формы синдрома удлиненного интервала QT при отсутствии терапии сочетаются с высокой смертностью, летальность составляет до 70%. К врожденным формам синдрома относят Romano-Ward синдром и Jervell and Lange-Nielsen синдром. Наибольшее диагностическое значение имеют достоверное удлинение QT-интервала, пароксизмы тахикардии пируэт и эпизоды синкопе. Повторные эпизоды синкопе удается предотвратить назначением бета-блокаторов и препаратов магния у 75%. Дополнительная терапия включает симпатическую денервацию сердца и имплантацию кардиовертера-дефибриллятора.

Приобретенный синдром удлиненного интервала QT часто ассоциируется с приемом лекарственных препаратов: антиаритмических препаротов (IA,IC,III классы), сердечно-сосудистыми препаратами (адреналин, эфедрин, кавинтон), антигистаминными средствами (астемизол, терфенадин, дифенгидрамин, эбастин), антибиотиками и сульфаниламидами (эритромицин, кларитромицин, азитромицин, спиромицин, клиндамицин, пентамидин, сульфометаксазол-триметоприм), антималярийными препаратами (налофантрин), антигрибковыми препаратами (кетоконазол, флуконазол, интраконазол), трициклическими и тетрациклическими антидепрессантами (амитриптилин, имипрамин, дезипрамин, доксепин, мапротилин, фенотиазин, хлорпромазин, флювоксамин), нейролептиками (галоперидол, дроперидол, хлоралгидрат), гастроэнтерологическими препаратами (цизаприд), диуретиками, вызывающими гипокалиемию. Другие причины приводящие к удлинению интервала QT: электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия), нарушения со стороны ЦНС (субарахноидальные кровоизлияния, травмы, опухоли ГМ), заболевания сердца (синусовая брадикардия, блокады, миокардиты, инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана, кардиомиопатии).

При лечении приобретенной формы синдрома удлиненного QT в первую очередь должны быть отменены все препараты, способные удлинить QT. Необходима коррекция электролитов сыворотки. Обычно этого достаточно для нормализации длительности QT интервала. В случае возникновения желудочковой тахикардии типа «пируэт» проводится в/в введение сульфата магния, а при отсутствии эффекта — электроимпульсная терапия.

Синдромом слабости синусового узла

Синдромом слабости синусового узла (СССУ) обозначают клинико-электрокардиографические признаки, характеризующиеся снижением ритмогенной активности синусового узла и нарушением проведения импульсов к предсердиям.

К СССУ относятся:

Постоянная немедикаментозная и нерегуляторная синусовая брадикардия с частотой сердечных сокращений менее 50 ударов в мин в покое, Остановка (отказ) синусового узла с синусовыми паузами 2-2,5 с, Синоатриальная блокада немедикаментозного происхождения, Чередование синусовой брадикардии с приступами фибрилляции (трепетания) предсердий, предсердной тахикардии (синдром бради-тахикардии), Медленное восстановление функции синусового узла после спонтанного прекращения наджелудочковой тахикардии, электрической кардиоверсии, электрической стимуляции предсердий, Клинические признаки нарушения системной и/или региональной мозговой гемодинамики, связанные с перечисленными выше нарушениями ритма.

Причинами СССУ являются дегенеративные изменения в синусовом узле и синоатриальной зоне, что может наблюдаться при ИБС.

СССУ часто наблюдается у людей пожилого возраста. Характерна дисциркуляторная энцефалопатия на фоне редкого сердечного ритма. Больных беспокоят слабость, утомляемость, головокружение, потемнение в глазах.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ) и связанная с ним тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) представляют серьезную проблему. Истинная частота ТГВ остается неизвестной. Поскольку в подавляющем большинстве случаев он протекает бессимптомно.

Ежегодно ТГВ и ТЭЛА диагностируют у 100-160 человек на 100 000 населения, около 30% - погибает в ближайший месяц.

Такая высокая заболеваемость обусловлена наследственными нарушениями системы гемостаза, распространенностью онкологических заболеваний, неконтролируемым приемом гормональных препаратов, наличием варикозного расширения вен нижних конечностей, СД 2 типа, ожирения и др. Среди факторов риска развития ТГВ большое значение имеет факт лечения больного в стационаре. Госпитализация пациента, изменение привычного образа жизни, режима питания, гиподинамия, психоэмоциональный стресс усиливают нарушения свертываемости крови , более чем в 10 раз повышая риск тромбоэмболических осложнений.

Основными задачами диагностики ТГВ являются: подтверждение или исключение диагноза венозного тромбоза, определение локализации, эмбологенности тромба.

Основные симптомы тромбоза в системе нижней полой вены – отек, распирающая боль, цианоз кожи, болезненость при пальпации сосудов на бедре, симптом Хоманса (болезненность в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы), усиленный рисунок подкожных вен.

Первым шагом в лабораторной диагностике является анализ на D-димер (протеолитический продукт деградации фибрина). Для диагностики врожденных и приобретенных тромбофилий важным становится определение уровней антитромбина III, протеина С, протеина S, антифосфолипидных антител и др. Среди доступных инструментальных методов можно выделить компрессионную допплерографию, дуплексное ангиосканирование. Консервативную терапию проводят с применением тромболитиков, антикоагулянтов, флебопротекторов, противовоспалительных препаратов и компрессионных средств. При необходимости могут быть выполнены следующие виды оперативных вмешательств: тромбэктомия, тромбэктомия в комбинации с перевязкой магистральных вен, пликация нижней полой вены, эндоваскулярные вмешательства.

Тромбофилия

Тромбофилия – это генетически обусловленное или приобретенное нарушения системы свёртываемости крови, при которых увеличивается риск развития тромбозов.

Это состояние приобретает большую значимость у пациентов молодого и среднего возраста, может являться одной из причин привычного невынашивания беременности у женщин.

Важнейшими из наследственных факторов развития венозных тромбозов (первичная тромбофилия) считают генетически обусловленную резистентность V фактора свертывания к активированному протеину С (АПС), вследствие мутации G1691A в гене V фактора (V Leiden), а также мутацию G20210A в гене протромбина, мутацию С677Т в гене метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР). Данные о распространенности указанных мутаций в популяциях различных стран противоречивы.

Особый вклад а развитие тромбоваскулярной патологии вносит антифосфолипидный синдром (АФС) и гипергомоцистеинемия.

С целью выбора антикоагулянтной терапии и определения её длительности необходимо скрининговое обследование больных молодого и среднего возраста с венозными тромбозами на наличие данных мутаций.

Хроническая ишемия нижних конечностей

Хроническая ишемия нижних конечностей (синдром Лериша) – заболевание, обусловленное поражением сосудов нижних конечностей, брюшной аорты и подвздошных артерий.

Окклюзию бифуркации аорты, как причину ишемии нижних конечностей, в 1923 г. описал P. Лериш (R. Leriche). Характерные признаки синдрома – перемежающая хромота, отсутствие пульса на артериях нижних конечностей, импотенция, чаще встречаются у мужчин в возрасте от 40-60 лет.

Клиническая картина ишемии нижних конечностей зависит от степени ишемических расстройств.

Выделяют 4 стадии процесса:

начальные проявления окклюзии (зябкость, чувство похолодания, парестезии, бледность кожных покровов, повышенная потливость), недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке конечностей (главный симптом – перемежающаяся хромота), недостаточность кровообращения в покое, язвенно-некротические изменения конечностей.

Третья и четвертая стадии относятся к стадиям декомпенсации кровообращения.

Лечение оперативное. Показания к операции: боли в покое и язвенно-некротическая стадия ишемии нижних конечностей, а также выраженная перемежающаяся хромота.

Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) является миелопролиферативным заболеванием, хроническим, доброкачественно текущим лейкозом, при котором наблюдается повышенное содержание эритроцитов, а также нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов. Источник опухолевого роста — клетка-предшественница миелопоэза.

Причины развития заболевания неизвестны. В основе – лежит опухолевая пролиферация всех трех ростков кроветворения — эритроцитарного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного, однако доминирует рост красного ростка.

Клиническая картина заболевания складывается из двух больших синдромов. Плеторический синдром обусловлен увеличением содержания эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов (от греч. plethora -полнокровие). Миелопролиферативный синдром обусловлен гиперплазией всех трех ростков кроветворения в костном мозге и экстрамедуллярно. Различная выраженность синдромов на разных стадиях болезни обусловливает чрезвычайную вариабельность клинической картины.

Диагностическими критериями эритремии в развернутой стадии являются: увеличение числа эритроцитов в крови (более 6х10 12 /л у мужчин и 5,7х10 12 /л для женщин), увеличение содержания Нb (более 177 г/л у мужчин и более 172 г/л для женщин, увеличение показателей гематокрита (52% для мужчин и 48% для женщин), увеличение массы циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз более 12х10 9 /л (при отсутствии явных причин для появления лейкоцитоза), тромбоцитоз более 400х10 9 /л, увеличение абсолютного числа базофилов в крови, увеличение селезенки, трехростковая пролиферация в костном мозге (по данным трепанобиопсии) с вытеснением из него жира, нормальное содержание эритропоэтина в крови.

Течение эритремии осложняют: сосудистые тромбозы разных локализаций, кровотечения из ЖКТ, кровотечения после малых операций, что обусловлено изменением дисфункцией тромбоцитов, эндогенная гиперурикемия (повышение риска развития мочекаменной болезни и подагры).

В развернутой стадии для уменьшения плеторического синдрома используют кровопускания и дезагреганты. Для борьбы с миелоидной пролиферацией проводится цитостатическая терапия (гидроксикарбамид и др.).

ИНТЕРНЕТ СЕССИЯ

Интернет Сессия — это уникальные интерактивные лекции ведущих специалистов России по внутренним болезням: нашими лекторами уже стали более 100 специалистов. Услуги, предоставляемые автономной некоммерческой организацией «Национальное Интернет Общество специалистов по внутренним болезням», успешно прошли сертификацию в области дистанционного медицинского образования, итоги которой свидетельствуют о высоком качестве дистанционного обучения согласно принятым стандартам gCMEp.

Анемия

Анемия — это состояние, при котором снижается количество гемоглобина и эритроцитов (красных кровяных клеток) в единице объема крови. Анемии вследствие кровопотери еще называют постгеморрагическими" (от латинского post— «после» и греческого haimorrhagia — «кровотечение»).

Симптомы анемии слабость, головокружение, утомляемость, зябкость, сонливость, «мушки» перед глазами, сердцебиение, одышка при привычной физической нагрузке, бледность кожи и слизистых оболочек.

У пожилых людей могут возникать и учащаться приступы стенокардии, у молодых женщин - нарушения менструального цикла. Объяснения подобному находят привычные: "устала", "стрессы в семье и на работе", "недосыпаю", "переработал". Между тем, довольно часто - это признаки анемии.

Есть критерии анемии, принятые ВОЗ (Всемирной Организацией Здравоохранения). Они очень просты. Диагноз «анемия» ставится при снижении концентрации гемоглобина: у мужчин — ниже 130 г/л, у женщин — ниже 120 г/л, у беременных женщин — ниже 110 г/л.

Гемоглобин – это безальтернативный переносчик кислорода ко всем клеткам и тканям человеческого организма. При снижении количества гемоглобина страдает доставка кислорода, отсюда и все признаки этого заболевания.

Существуют разные группы анемий, их различают в основном по причинам развития.

Наиболее частые причины Обильные или затяжные менструации. Кровоточащий геморрой. Желудочно-кишечные кровотечения. Носовые кровотечения. Лечение

Поскольку данные анемии не являются самостоятельными заболеваниями, то необходимо устранить вызвавшую их причину: удалить геморроидальный узел, проводить лечение язвенной болезни и т. п. При прекращении кровотечений, как правило, прекращается и развитие анемии. В тяжелых случаях иногда бывает необходимо переливание крови.

Железодефицитные анемии

Развиваются при недостаточном поступлении в организм железа, что приводит к нехватке строительного материала для гемоглобина.

Этот вид анемий является самым распространенным. По данным ВОЗ, железодефицитные анемии составляют в мире в среднем около 80% (в России этот показатель еще выше — более 90%).Наиболее часто болеют маленькие дети и женщины в детородном возрасте.

Причины железодефицитных анемий повышенная потребность в железе вследствие ускоренного роста организма (у детей и подростков),
беременность и кормление грудью,
недостаточное поступление железа с пищей при вегетарианстве и голодании (несбалансированные диеты),
нарушение усвоения железа в желудке при гастрите с пониженной кислотностью, после операций на желудке. Лечение

Лечение назначается только после проведения полного обследования. Следует соблюдать специальную диету, основу которой составляют продукты, богатые железом. Но одного лишь изменения режима питания недостаточно, поэтому врачи назначают различные препараты железа: для приема внутрь в таблетках, капсулах, драже, а иногда и в виде внутримышечных инъекций или внутривенных капельных введений. В тяжелых случаях может понадобиться переливание компонентов крови.

В12 — дефицитные анемии

Развиваются при недостатке в организме витамина В12 (цианокобаламина). Для образования эритроцитов требуются витамин В12 и фолиевая кислота. Витамин В12 поступает в организм с пищей. Для его всасывания необходим внутренний фактор —вещество, которое вырабатывается в слизистой оболочке желудка. При дефиците витамина В12 нарушается нормальный обмен соединений фолиевой кислоты, в результате чего в костном мозге вырабатываются чрезмерно крупные и перегруженные гемоглобином эритроциты. Эти сверхкрупные клетки легко разрушаются при движении по кровеносным сосудам.

Причины В12 - дефицитных анемий уменьшение выработки в желудке внутреннего фактора (атрофический гастрит, резекция желудка), генетические (наследственные) факторы, аутоиммунные заболевания щитовидной железы и сахарный диабет, онкологические заболевания желудочно-кишечного тракта, наличие паразитов (глистов). Лечение инъекции препаратов витамина В12, прием фолиевой кислоты, назначение специальной диеты, переливание крови (в тяжелых случаях), курс лечения глистогонными средствами (при паразитарных заболеваниях). Гемолитические анемии

Это большая группа наследственных и приобретенных анемий, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов (гемолизом).

1. Приобретенные гемолитические анемии Иммунные. Развиваются вследствие сбоя в иммунитете, когда начинают вырабатываться антитела не к болезнетворным микроорганизмам, а к своим собственным клеткам — эритроцитам. Гемолитическая болезнь новорожденных. Развивается при резус-конфликте матери и плода. Анемии при механическом повреждении эритроцитов (протезирование клапанов сердца, гемолиз при хроническом гемодиализе — «искусственная почка»). При многократном контакте эритроцита с механическим препятствием разрушается его мембрана, и клетка просто изнашивается. Анемии при инфекциях (малярия, токсоплазмоз). Эритроциты разрушаются болезнетворными микроорганизмами. Анемиипри воздействии внешних факторов: физических (ожоги), химических агентов, ядов (свинец). 2. Наследственные гемолитические анемии

Развиваются при врожденном дефекте мембраны эритроцитов, что ведет к нарушению формы и размеров красных кровяных клеток. Срок жизни таких эритроцитов укорачивается. При наследственной гемолитической анемии довольно часто в молодом возрасте обнаруживаются камни в желчном пузыре.

Симптомы гемолитической анемии очень сходны с признаками заболевания печени (гепатита): Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек. Повышение уровня билирубина крови.При повышенном содержании в крови билирубин становится токсичным и вызывает тот же комплекс симптомов, что и при гепатите: тошноту, отсутствие аппетита, сухость во рту, общую слабость.
Увеличение селезенки. Сопровождается тяжестью и болью в левом подреберье.
Потемнение мочи за счет выделения билирубина и продуктов его разрушения.
Лечение

Лечение при гемолитической анемии проводится только в условиях стационара, поскольку признаки заболевания во многом сходны с симптомами гепатита и цирроза печени, и правильно поставить диагноз очень трудно. При запоздалом лечении может развиться гемолитический криз — угрожающее жизни состояние. Вследствие быстро развивающейся анемии резко нарастает сердечная слабость, усиливается сердцебиение, падает артериальное давление.

Назначаются высокие дозы гормонов — глюкокортикостероидов. При рецидивирующем течении болезни приходится удалять селезенку.

Апластическая анемия

Это заболевание, при котором происходит значительное уменьшение количества клеток всех видов в крови в результате снижения выработки их в костном мозге. Признаки апластической анемии сходны с проявлениями лучевой болезни. Анемия сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности. Вследствие снижения количества тромбоцитов у больных имеется склонность к кровотечениям, кровоизлияниям, кровоточивости.

Снижение количества лейкоцитов вызывает ослабление иммунитета и, как следствие, различные инфекционные осложнения: пневмонии, бронхиты, ангины, генерализованные грибковые поражения, а в наиболее тяжелых случаях — сепсис (заражение крови). Само заболевание обычно начинается с инфекционного процесса. Именно поэтому, если температура тела повышена более 3 суток, необходимо сделать анализ крови.

Лечение

В связи с тем, что апластическая анемия — один из наиболее тяжелых видов анемии, она требует обследования и лечения в специализированном стационаре. Лечение ее включает трансплантацию стволовых клеток, иммуносупрессивную терапию (введение антилимфоцитарного иммуноглобулина, циклоспорина А). Используются также переливание компонентов крови, профилактика и лечение инфекционных осложнений. Назначаются антибиотики, больных стараются оградить от всех контактов, поскольку любая инфекция может вызывать самые серьезные осложнения.

Клиника высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова располагает лабораторными и техническими возможностями для диагностики всех видов анемий. Ни в коем случае не следует лечиться с помощью «гуглотерапии», т. е. методом самостоятельного подбора лекарств на основании сведений из поисковых систем. Эксперименты со своим здоровьем могут привести к потере драгоценного времени. При появлении тревожных признаков нужно обратиться за помощью к специалистам.

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

"

Лечение аритмии

Аритмия – нарушение частоты сердцебиения – является одной из основных причин развития тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Сердечная мышца сокращается патологически быстро или медленно, провоцируя ухудшение состояния человека. Показания к обязательному лечению аритмий и посещению кардиолога – часто повторяющиеся приступы, постоянная боль в груди, обмороки, общее ухудшение здоровья.

Цены на услуги Прием (осмотр, консультация) врача кардиолога первичный 2500,00 Прием (осмотр, консультация) врача кардиолога повторный 2200,00 Описание Причины сердечной патологии

В большинстве случаев нарушение сердечного ритма связано с патологической работой сердца и сосудов. Часто патология наблюдается при ишемической болезни, миокардите, после инфаркта, инсульта, др. Заболевание может быть самостоятельной проблемой и в этом случае возникает на фоне:

скачков артериального давления, дыхательных нарушений (апноэ, храп), умственных и физических перегрузок, постоянного психологического напряжения, злоупотребления алкоголем, кофе, энергетиками, сигаретами, гиподинамии и неправильного питания, бесконтрольного приема лекарственных препаратов (гликозиды, диуретики), возраста, в группе повышенного риска люди старше 45 лет.

К разным типам аритмии приводят патологии не связанные с работой сердца. Например, нарушение водно-электролитного баланса, сахарный диабет, внутричерепная аневризма, гипотиреоз, др.

Классификация

В медицинской практике выделяют несколько видов аритмии:

синусовая тахикардия – пульс учащается до 80 ударов в минуту и больше. При этом человек явно ощущает биение сердца и может чувствовать себя плохо. Учащение сердцебиение наблюдается при интенсивных физических нагрузках. Но если человек здоров, пульс быстро приходит в норму, мерцательная аритмия – лечение этой патологии обязательно, риск инфаркта или инсульта максимальный. Биение сердца ускоряется до 240 ударов в минуту, при этом сокращение миокарда происходит хаотично. В таком состоянии пациенты жалуются на слабость и могут потерять сознание, брадикардия – болезнь сопровождается низкой частотой пульса, меньше 60 ударов в минуту. Часто замедление ритма происходит во сне. Если приступ случается во время бодрствования, человек чувствует себя плохо и очень слабо, экстрасистолия – нарушение ритма связано с преждевременным сокращением сердечной мышцы. Развитие патологии происходит на фоне стрессов и эмоционального напряжения, пароксизмальная аритмия – нормальное сердцебиение сопровождается приступами частого пульса до 140-200 ударов в минуту. Они случаются внезапно и проходят самостоятельно.

Трепетание (или фибрилляция) предсердий провоцирует неправильное прохождение электроимпульсов органа – по круговой траектории. Увеличивается количество сокращений сердечной мышцы, человек чувствует боль в груди, головокружение, тошноту.

Симптомы сердечной аритмии

Главный признак аритмии – патологическая частота сокращения сердца. Нормальный пульс у здорового человека варьируется от 60 до 80 ударов в минуту. Кроме ритмичности сердцебиения, есть и другие симптомы. Например, во время приступов человек явно ощущает перебои в работе сердца, боль в груди, мучит тошнота, головокружение, тремор конечностей, возможен обморок. В спокойном состоянии больного может беспокоить одышка, слабость, головные боли, быстрая утомляемость.

Патология может протекать без проявления симптомов. В таких случаях заболевание выявляют в рамках очередного профилактического осмотра при проведении ЭКГ.

Диагностика аритмии

При возникновении признаков аритмии показано комплексное обследование состояния сердечно-сосудистой системы. На первичной консультации врач-кардиолог проведет опрос, измерит частоту пульса, послушает последовательность и ритмичность биения сердца, оценит общее физическое состояние пациента.

В рамках диагностики мерцательной аритмии кардиолог может назначить:

электрокардиограмму, ЭКГ стресс-тест (исследование с нагрузкой), мониторинг электрической проводимости сердца по Холтеру, ультразвуковое исследование сердца, доплерографию сосудов, эхокардиографию.

Для оценки общего состояния здоровья назначают ОАК, ОАМ, биохимию крови. Результаты исследований позволяют выявить хроническое воспаление, метаболические нарушения, инфекционный процесс. При выявлении сопутствующих заболеваний потребуются консультации узкопрофильных специалистов: гастроэнтеролог, эндокринолог, гинеколог.

Методы лечения аритмии сердца

Терапевтический комплекс разрабатывается врачом-кардиологом индивидуально с учетом причины, формы заболевания и общего самочувствия человека. Лечение направлено на восстановление нормального сердечного ритма:

коррекция образа жизни – снижение веса, увеличение физической активности, восстановление режима труда и отдыха, отказ от кофе, спиртного, медикаментозные препараты – блокаторы бета-типа, средства блокады кальциевых и натриевых каналов, витаминные составы нормализуют работу сердца, укрепляют стенки сосудов и мышц, хирургическое лечение – абляция проводящих путей сердца, установка кардиостимулятора, имплантация ИКД, резекция и реконструкция желудочков. Профилактика

Лечение аритмии сердца – сложный процесс. К тому же сама патология опасна серьезными осложнениями. Чтобы избежать проблем с сердцем, придерживайтесь здорового образа жизни:

здоровые продукты и сбалансированное питание, больше физической активности, регулярные прогулки на свежем воздухе, контроль веса, уровня сахара в крови, общего самочувствия, отказ от алкоголя, курения, ограничение употребления кофе и энергетиков, контроль психологического состояния, избегайте стрессов, конфликтов, соблюдение режима сна и бодрствования, отход ко сну не позже 23.00, своевременное прохождение медосмотров и обращение к специалистам при появлении тревожных симптомов. Прогноз по аритмии

Остановка сердца – самое опасное осложнение при аритмическом сердцебиении. Мерцательная аритмия способствует образованию тромбов, а фибрилляция желудочков может закончиться летальным исходом. При серьезных нарушениях сердечного ритма может случиться инсульт, инфаркт, хроническое нарушение кровообращения. Эти состояния сопровождаются судорогами, потерей сознания, остановкой дыхания, может развиться отек легких.

Если аритмия не связана с патологическими изменениями сердечных структур, прогноз более благоприятный. Опасности для жизни пациента нет.

Современные способы лечения аритмии в «МЕДИОНА ПАРНАС»

Клиника «МЕДИОНА ПАРНАС» – многопрофильный медицинский центр с опытной командой врачей. У нас можно пройти комплексную диагностику патологий сердечно-сосудистой системы в комфортных условиях. С помощью современных методов медикаментозной терапии мы поможем стабилизировать работу сердца, избежать развития опасных осложнений и рецидивов.

Индивидуальный подход, эффективное лечение, комфортная обстановка и взвешенная ценовая политика – основные преимущества терапии в «МЕДИОНА ПАРНАС». Записывайтесь на консультацию по телефону или в регистратуре клиники.

"

Операция при аневризме брюшной аорты

Аневризма брюшной аорты – выпячивание стенки брюшного отдела аорты вследствие её истончения и растяжения при ослаблении стенки сосуда. Разрыв аневризмы - это частое осложнение, приводящие к гибели всех пациентов.

Открытая операция при аневризме называется резекция аневризмы брюшного отдела аорты и проводится для предупреждения её осложнений, особенно разрыва с внутренним кровотечением. Операция при аневризме является довольно травматичным вмешательством высокого риска, поэтому должна применяться только в случае невозможности выполнить эндоваскулярное протезирование. Смысл операции при аневризме заключается в выделении аневризматического мешка через разрез на животе или в поясничной области. Аневризма выделяется до нормальной аорты (шейки). После этого аневризматический мешок вскрывается, к нормальной аорте пришивается искусственный протез, который выводится на бедренные артерии. Тем самым ликвидируется кровоток по аневризме и устраняются риски её разрыва. Операция может сопровождаться значительной кровопотерей и другими осложнениями. Риск неблагоприятного исхода выше у больных пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями и составляет около 8%.

Технологии лечения в Инновационном сосудистом центре

Сосудистые хирурги нашей клиники имеют значительный опыт открытых операций при аневризмах брюшной аорты. Ими выполнено более 150 операций при этой патологии с успехом у 95% пациентов. Подход нашей клиники состоит во всемерной подготовке пациента с аневризмой, для исключения патологии сердца и сонных артерий, которые могут влиять на исход операции. Для профилактики почечных осложнений мы используем продлённую гемофильтрацию в послеоперационном периоде. С целью уменьшения кровопотери используется гемодилюция (разведение крови) и аппаратура для возврата крови. С целью предупреждения осложений в послеоперационном периоде мы практикуем раннее поднятие больных с постели, активную реабилитацию. В последние годы мы постепенно отходим от открытых операций при аневризмах в пользу менее травматичных эндоваскулярных операций эндопротезирования.

Подготовка к операции по поводу аневризмы аорты Перед большой аортальной операцией пациент должен быть детально обследован, чтобы уменьшить риски осложнений в других сосудистых бассейнах. В нашей клинике метод лечения аневризмы аорты определяется консилиумом врачей с учётом рисков предстоящего вмешательства. В обязательном порядке выполняется электрокардиография, УЗИ сердца. Для исключения послеоперационного кровотечения из желудка обязательно выполняется эзофагогастроскопия (ЭГДС). Выполняется комплекс обследования сосудов сердца, сонных артерий и артерий конечностей. Накануне операции выполняется подготовка кишечника. Пациент не ужинает и принимает специальные слабительные (фортранс). Этим достигается полное очищение кишечника и риск развития послеоперационного кишечного застоя. На ночь может быть назначена очищающая клизма. Утром перед операцией тщательно выбривается живот, область лобка и бёдер. Устанавливается катетер в мочевой пузырь, выполняется катетеризация подключичной вены. Пациенту проводится введение успокаивающих препаратов и он подаётся в операционную. Анестезия во время операции

Операция может проводиться под общим наркозом, либо под эпидуральной анестезией (укол в спину). Общий наркоз требуется при больших аневризмах, распространяющих до уровня почечных артерий, либо выше. Общий наркоз необходим при доступе методом широкой серединной лапаротомии. При забрюшинном доступе к аорте можно ограничиться эпидуральной анестезией. При операциях по поводу аневризмы обязательно проводится мониторинг сердечной деятельности и артериального давления с помощью специальной техники. Для проведения анестезии и интенсивной терапии обязательно устанавливается катетер в центральную вену (чаще всего подключичный). Функция почек оценивается по количеству мочи, для этого устанавливается катетер в мочевой пузырь. Во время анестезии контролируется уровень центрального венозного давления и вводятся препараты, регулирующие объём циркулирующей крови, электролитов. При необходимости проводится переливание крови и плазмы, для восполнения потерянных во время операции. Специальные дозаторы вводят препараты, регулирующие уровень артериального давления. При длительной операции может быть подключён аппарат для гемофильтрации, чтобы устранить возможную интоксикацию.
Анестезия при операциях на аорте имеет очень важное значение и от её течения зависит удобство работы хирургов и непосредственные результаты хирургического вмешательства.

Ход операции резекции аневризмы аорты

Хирургический доступ

Во время предоперационного обследования принимается решение о хирургическом доступе. Чаще всего выполняется три доступа. Два из них в паховой области на бедре, для выделения общих бедренных артерий, один доступ - срединная лапаротомия (разрез посередине живота) или доступ на левом боку. При высоких аневризмах верхний доступ может быть продлён на грудную клетку. Это вмешательство - торакофренолюмботомия.

После выделения аневризматического мешка проводится пережатие брюшной аорты. Время перекрытия кровотока надо обязательно сокращать. Для этого, до установки зажима на аорту выполняется хорошее выделение аневризмы и всех артериальных ветвей до бифуркации аорты на подвздошные артерии. Когда наложены сосудистые зажимы производится вскрытие просвета аневризмы, удаление тромботических сгустков из полости аневризмы и остановка кровотечения из ветвей, впадающих в аневризму.

Открытое вмешательство заключается в замене расширенного участка аорты синтетическим сосудистым протезом. Последний вшивается в верхний участок аорты (выше аневризмы), затем ветви протеза проводятся на бедренные артерии и пришиваются к ним. После этого протез укрывается стенками аневризматического мешка. Основной проблемой является выделение аневризматического мешка и ветвей исходящих из него. Делать это надо достаточно быстро, если эти ветви проходимы, так как длительное пережатие может вызвать нарушение питания кишечника или спинного мозга.

После соединения аорты с бедренными артериями надо решить вопрос о необходимости трансплантации нижней брыжеечной артерии. Эта артерия кровоснабжает толстую кишку, и иногда её перевязка может привести к нарушению кишечного кровоснабжения. Для принятия решения необходимо оценить кровоток по этой артерии. Если после снятия с неё зажима идёт хороший обратный кровоток, то артерию можно не пришивать к сосудистому протезу, если же она проходима, но кровоток очень слабый, значит обходные пути неразвиты и артерии необходимо реплантировать в сосудистый протез.

После завершения сосудистого этапа операции в забрюшинное пространство и в область доступов на бёдрах устанавливаются трубчатые дренажи, а раны послойно ушиваются.

Средняя продолжительность операции по поводу аневризмы аорты составляет 3 часа. Средний объём кровопотери около одного литра. Кровопотеря восполняется донорской кровью, плазмой и солевыми растворами.

Осложнения при операции на аорте

Открытые операции имеют больший риск ранних послеоперационных осложнений и смертности, чем эндоваскулярная установка стент-графта в аорту. Летальность после открытых операций составляет около 5%, в то время как после эндопротезирования 0,5%.

Другие возможные осложнения после резекции аневризмы аорты:

Острая почечная недостаточность Инсульт спинного мозга с параличом ног Высокая перемежающаяся хромота (боль в ягодицах при ходьбе) хромота Ишемия толстой кишки Эмболия нижних конечностей с острой ишемией Кровотечение из места операции и геморрагический шок Нагноение сосудистого протеза

Эти осложнения встречаются достаточно редко. В нашей клинике наблюдались единичные случаи подобных осложнений.

Прогноз после протезирования аорты

Ближайший послеоперационный период занимает обычно 10-14 дней и зависит от непосредственных результатов операции. В течение 1-3 дней пациенты нуждаются в интенсивной терапии, возможно проведение продлённой искусственной вентиляции лёгких. Поднимать пациентов мы обычно начинаем на 3 сутки после вмешательства. Ходить разрешаем к 5 суткам. Если послеоперационный период протекает гладко, то пациент на 10 сутки выписывается домой.

После выписки необходимо ношение специального бандажа на животе в течение месяца. Через месяц выполняется контрольное ультразвуковое сканирование, для оценки проходимости искусственного протеза и состояния кровотока в ногах.

К обычной повседневной деятельности пациент после открытой операции на аорте возвращается через 3-6 месяцев. Проходимость сосудистых протезов сохраняется на уровне 93% в течение пятилетнего периода после операции. УЗИ контроль позволяет выявлять возможное развитие проблем и своевременно принять меры по их устранению.

Программа наблюдения

Преимуществом открытой операции при аневризме перед эндоваскулярной является отсутствие необходимости в постоянном контроле за функцией сосудистого протеза. Если в ближайшие 3 месяца не развивается никаких осложнений, то можно рассчитывать на долгий срок работы сосудистого протеза. Периодический контроль с помощью УЗИ необходим только один раз в год.

"

Анемия симптомы и лечение

Анемия: причины и последствия низкого гемоглобина

Анемия – заболевание крови, которое может быть вызвано недостатком поступления в организм некоторых микроэлементов. Самым распространенным видом этой патологии является железодефицитная анемия, которая связана с недостатком в организме железа. По статистике, чаще этим заболеванием страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью и менструацией. Пациентов с анемией интересует, как повысить гемоглобин в крови – именно этот вопрос и будет рассмотрен в этой статье.

Причины железодефицитной анемии

Что означает, если гемоглобин ниже нормы? Это может являться результатом недостаточного поступления в организм железа или нарушений механизма использования этого микроэлемента. Причинами железодефицитной анемии могут стать:

поступление железа из продуктов питания в организм недостаточное у организма повышенная потребность в железе нарушение процессов всасывания железа большая кровопотеря длительный прием некоторых лекарственных препаратов недостаток железа врожденного характера (выявляется низкий гемоглобин у новорожденного ребенка) алкогольная зависимость.

Причины и последствия низкого гемоглобина рассматриваются врачами одновременно, потому что эти понятия взаимосвязаны. Например, большая кровопотеря может привести к анемической коме – патологическое состояние, которое требует оказания экстренной медицинской помощи, а недостаточное поступление железа с продуктами питания может спровоцировать отставание в росте и развитии.

Степени анемии и признаки заболевания

Рассматриваемое заболевание может протекать в разной степени тяжести, каждой будут соответствовать определенный уровень гемоглобина в крови:

легкая степень – 90 г/л и выше средняя степень тяжести – уровень гемоглобина опустился ниже 90 г/л, но не перешагнул границу в 70 г/л тяжелая степень – показатели гемоглобина составляют менее 70 г/л.

Степени анемии имеют отличительные признаки. Например, при легкой степени заболевания человек вообще не ощущает каких-либо изменений в организме, а когда уровень гемоглобина опускается ниже, то будут отмечаться:

одышка при небольших физических нагрузках слабость в мышцах постоянное ощущение усталости тусклость волос, ломкость/расслоение ногтей частые инфекционные заболевания.

Признаки анемии у женщин при беременности – бледность кожных покровов, холодные верхние конечности, легкие головокружения, повышенная сонливость, слабость в мышцах.

Симптомы и лечение анемии тесно связаны, потому что врачи в первую очередь будут повышать уровень гемоглобина, а параллельно с этим проводить симптоматическую терапию, которая поможет восстановить общее самочувствие пациента.

Как лечат анемию

Многие знают, что есть продукты, повышающие гемоглобин, – именно они и должны стать основой при составлении меню человеку с диагностированной железодефицитной анемией. К таким «лечебным» продуктам относятся:

творог и коровье молоко печень куриная, говяжья и свиная плоды шиповника чернослив морская капуста черная смородина мясо кролика яичный желток миндаль гречка яблоки.

Очень важно составить рациональное меню, а для этого как раз и нужно знать, какие продукты повышают гемоглобин. Но врачи подчеркивают важность полноценного питания, нельзя делать приоритетными блюда из вышеуказанных продуктов – в противном случае может произойти переизбыток железа в организме, что тоже не является нормой и приводит к тяжелым осложнениям.

В некоторых случаях врачи сталкиваются с проблемой анемии тяжелой степени, и тогда перед ними встает вопрос, как быстро поднять гемоглобин – продукты питания сделают это медленно, плавно и уверенно. Если необходимо оказать быструю помощь человеку с железодефицитной анемией, то ему назначают препараты железа – при сниженном гемоглобине они окажут быстрый эффект. Как правило, в приоритете следующие лекарственные препараты:

Гемофер пролонгатум Ферро-фольгамма Сорбифер Дурулес Феррум Лек.

Нередко больным с анемией назначают аскорбиновую кислоту, фруктозу – эти медикаменты улучшают всасывание железа.

Переливание крови при низком гемоглобине проводится только в том случае, если терапия медикаментами и соблюдение диетического режима не дают положительных результатов. Обычно показаниями к такой процедуре являются сильная кровопотеря (времени на медленное восстановление уровня гемоглобина просто нет), неуклонное снижение артериального давления, предстоящие роды/хирургическое вмешательство у человека с диагностированной анемией.

Чем опасен низкий гемоглобин? При отсутствии лечения анемии происходит нарушения в работе всех органов и систем, могут поражаться ткани головного мозга, развивается сердечная и печеночная недостаточности – состояния, которые в большинстве случаев приводят к инвалидности или летальному исходу.

"

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий (ФП) – одна из самых распространенных форм нарушения сердечного ритма. Отличается быстрыми и нерегулярными сокращениями сердца. Пульс возрастает до 300 уд/мин и больше. Частые приступы грозят образованием тромбозов и приводят к инсультам. В зону риска попадают люди преклонного возраста, в большей степени женщины.

Причины возникновения

Патология возникает на фоне кардиальных (сердечных) или экстракардиальных (внесердечных) заболеваний, вследствие ранее проводимых хирургических операций.

артериальная гипертония, ишемия, митральный стеноз, недостаточность митрального клапана, кардиомиопатия, перикардит, новообразования в сердце, пороки сердца,

Экстракардиальные факторы, которые влияют на развитие мерцательной аритмии:

заболевания легких (пневмония, злокачественные опухоли, легочная эмболия, саркоидоз), обструктивное ночное апноэ (сопровождается храпами и частичной остановкой дыхания), ожирение, заболевания щитовидной железы. Симптомы мерцательной аритмии

Основной симптом мерцательной аритмии - учащенное сердцебиение. Частые и нерегулярные сердечные сокращения возникают при физических нагрузках или эмоциональном стрессе. Может протекать бессимптомно, если патология появляется на фоне другого заболевания.

При обращении к врачу пациенты отмечают:

учащенное сердцебиение, боли в груди, одышка при физических нагрузках, нехватка воздуха, удушье, головокружение и потеря сознания,

В зоне риска находятся пациенты с перенесенным инсультом или ишемической атакой головного мозга. Вместе с высокими показателями артериального давления (АД), сахарным диабетом, сердечной недостаточностью и ревматизмом риск возникновения аритмии повышается.

Люди, страдающие постоянными приступами учащенного сердцебиения, могут перестать замечать симптомы. Поэтому важно своевременно распознать заболевание и купировать его. Чтобы не упустить развитие патологии, необходимо наблюдаться у кардиолога и следить за работой сердца. В центре ФНКЦ ФМБА вы можете пройти комплексную проверку сердца, получить консультацию и рекомендации врача.

Диагностика

Диагностировать мерцательную аритмию возможно уже при физикальном осмотре. На патологию указывают упорядоченный пульс, неритмичность сердечных тонов, существенное колебание их громкости. Обнаружив данные отклонения, врач направляет пациента на инструментальные исследования. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА диагностику проводят с помощью:

снятие ЭКГ во время приступа аритмии, суточного ХМ-ЭКГ с зафиксированной аритмией (ЭКГ по методу Холтера), данных электрофизиологического исследования сердца, МРТ или МСКТ сердца. Профилактика мерцательной аритмии

Основная цель профилактики заболевания – лечение аритмии с целью предотвращения ее развития и прогрессирования. Людям с подтвержденным диагнозом необходимо своевременно посещать врача, следовать его назначениям и рекомендациям. Дополнительные меры заключаются в корректировках привычного образа жизни:

правильное и сбалансированное питание, подвижный образ жизни и умеренные физические нагрузки, снятие эмоционального напряжения, отказ от вредных привычек (курение, употребление спиртных и тонизирующих напитков, переедание).

Для поддержания хорошего самочувствие также рекомендуем ежегодно посещать врача и кардиолога. С программами по обследованию сердца в нашем центре вы можете ознакомиться тут. Своевременное диагностирование проблемы поможет оперативно принять меры по лечению недуга и предотвратить его появление. Специалисты ФНКЦ ФМБА обязательно дадут свои рекомендации, помогут подобрать кардиологическую диету и выбрать тактику лечения.

Лечение мерцательной аритмии

Лечение направлено на восстановление синусового ритма и профилактику рецидива. В зависимости от состояния пациента и формы заболевания врач определяет метод лечения.

После проведенных исследований и взятия анализов, вам может быть предложена консервативная терапия или катетерная аблация.

"

Ишемическая болезнь сердца (атеросклероз коронарных артерий)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это состояние, возникающее вследствие недостаточного обеспечения сердечной мышцы кровью, насыщенной кислородом.
Причиной развития ишемической болезни сердца чаще всего является атеросклероз коронарных артерий.
Атеросклероз – это хроническое системное заболевание, одним из наиболее значимых проявлений которого является образование бляшек в стенке артерий. Следствием становится сужение просвета артерий и ухудшение кровоснабжения органа, к которому эта артерия несёт кровь.

Статистика

Согласно материалам Министерства Здравоохранения Российской Федерации, болезни системы кровообращения являются основной причиной смертности взрослого населения (44,2% от общего числа смертей в 2022 году). Наибольшую долю из них составляют ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные болезни.

Для сравнения: новообразования, занимающие второе место в структуре смертности, это 14,8% от общего числа смертей.

Простыми словами о том, что такое ишемическая болезнь сердца

Каждая клетка, каждая ткань, каждый орган в нашем организме в процессе своей работы потребляют кислород.

Кислород разносится по организму кровью, текущей по сосудам, которые называются артерии (артериальной кровью).

Вследствие сужения артерий клетки, ткани и органы получают меньшее количество кислорода, чем это необходимо для их нормального функционирования. Развивается ишемия.

Ишемия – это несоответствие между потребляемыми и доставляемыми к органу кислородом и питательными веществами.

Когда говорят об ишемической болезни сердца, то подразумевают, что страдающий от нехватки кислорода и питательных веществ орган – это сердце.

Почему возникает ишемическая болезнь сердца?

Основной причиной ишемической болезни сердца является сужение коронарных артерий. В свою очередь основной причиной сужения коронарных артерий является их заболевание, которое называется атеросклероз.

Атеросклероз – это хроническое системное заболевание, одним из наиболее значимых проявлений которого является образование бляшек в стенке артерий. Следствием становится сужение просвета артерий и ухудшение кровоснабжения органа, к которому эта артерия несёт кровь.

Сами по себе атеросклеротические бляшки в своём развитии проходят несколько стадий:

В процессе роста бляшка с каждым годом всё сильнее суживает просвет артерии. Орган, питаемый поражённой артерией, получает всё меньшее и меньшее количество крови насыщенной кислородом. Как только недостаточность кровоснабжения становится критичной, орган сигнализирует об этом ухудшением своей функции. В случае сердца мы говорим о постепенно прогрессирующем снижении переносимости человеком физической нагрузки.

Заключительной стадией «жизни» атеросклеротической бляшки является разрушение её «оболочки». При этом в просвет артерии начинает выделяться содержимое бляшки. Защитной реакцией организма на это событие становится формирование тромба в области разрушенной бляшки. Это чревато очень быстрым («мгновенным») полным перекрытием просвета артерии и прекращением тока крови по ней. В случае сердца мы говорим об острой ишемии миокарда (острый коронарный синдром, инфаркт миокарда).

Каковы причины возникновения и развития атеросклероза коронарных артерий?

Факторов, провоцирующих развитие и прогрессирование атеросклероза, много. Все они могут быть разделены на две большие группы: модифицируемые и немодифицируемые.

Модифицируемые факторы риска развития атеросклероза
(контроль этих факторов риска подвластен больному)

Курение Низкая физическая активность (гиподинамия) Регулярное употребление пищи с большим количеством животных жиров Гиперхолестеринемия/дислипидемия Ожирение Гипертоническая болезнь Сахарный диабет

Немодифицируемые факторы риска

Мужской пол Возраст Наследственные заболевания

Жалобы

«Боль за грудиной» – это то ощущение, о котором принято спрашивать при подозрении на ишемическую болезнь сердца. Однако, как правило, для описания неприятных ощущений, связанных с ишемической болезнью сердца, больные употребляют самые разнообразные термины. Вот список наиболее распространённых описаний:

Жжение («Горит огнём вся грудь!», «Боли никогда не было, а вот изжога замучила» и др.) Тяжесть («Словно бетонную плиту положили») Покалывание, онемение («В левой руке ощущения, словно отлежал») Заложенность («Грудь закладывает») Прострелы («Словно кол между лопатками вбивают», «Не могу быстро ходить, сразу начинает колоть в груди, простреливать в левую руку/в нижнюю челюсть»)

Аналогично обстоят дела и с локализацией этих неприятных ощущений:

Под лопаткой (чаще левой, но иногда и правой) Между лопатками Нижняя челюсть Шея Верхние конечности (чаще левая) Эпигастральная область Подреберье Надплечье

Естественно, что с такими жалобами люди попадают к гастроэнтерологам, неврологам, ортопедам и т.д.

ВАЖНО! Общим для всех больных симптомной формой ИБС является то, что:

Неприятные ощущения чётко связаны с физической нагрузкой Неприятные ощущения исчезают в течение ≈2-10 минут после прекращения физической нагрузки Неприятные ощущения исчезают в течение ≈1-5 минут после приёма нитратов

Что называют стенокардией?

Стенокардия – это клинический синдром, характеризующийся появлением дискомфорта в грудной клетке в ответ на увеличение работы сердца, что обусловлено временной ишемией миокарда без развития инфаркта.

Говоря простыми словами, под стенокардией понимают:
Появление дискомфорта в грудной клетке (боль, давление, жжение и т.д.)
+
На фоне физической и/или эмоциональной нагрузки и/или повышения артериального давления
+
Исчезающие в течение короткого времени (2-7 минут) после прекращения физической/эмоциональной нагрузки, нормализации артериального давления
и/или
приёма нитроглицерин-содержащих препаратов

ВАЖНО! Если неприятные ощущения в грудной клетке не исчезают после прекращения физической нагрузки и приёма нитроглицерина, необходимо безотлагательно обратиться за медицинской помощью.

ПОЧЕМУ ЭТО ВАЖНО? Сердце – это орган, который не имеет возможности формировать запас питательных веществ и кислорода. При этом сердце – это орган, работающий без перерывов. Следовательно, прекращение поступления артериальной крови чревато если и не остановкой сердца, то развитием инфаркта миокарда (смертью той его части, которая лишилась притока кислорода).

Естественное течение ишемической болезни сердца

В своём естественном течении ишемическая болезнь может неуклонно медленно прогрессировать, либо осложняться развитием острых, угрожающих жизни состояний.

Угрожающие жизни ОСТРЫЕ состояния Острый коронарный синдром Инфаркт миокарда Постинфарктная недостаточность митрального клапана Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки Постинфарктный разрыв стенки сердца Формирование постинфарктной аневризмы левого желудочка Тромбоэмболические осложнения, обусловленные миграцией тромба из полости аневризмы левого желудочка Внезапная сердечная смерть Не позволяющие вести нормальный образ жизни ХРОНИЧЕСКИЕ состояния Постепенно усугубляющееся снижение переносимости физической нагрузки Сердечная недостаточность

Диагностика

Диагностика ишемической болезни сердца

ЭКГ (электрокардиография) – регистрация электрической активности сердечной мышцы. Этот метод позволяет в режиме реального времени зарегистрировать изменения, характерные для преходящей ишемии (стенокардиии) и инфаркта миокарда. Кроме того, данный метод может позволить зафиксировать изменения, характерные для перенесённого в прошлом инфаркта миокарда. ЭХОКГ (эхокардиография, ультразвуковое исследование сердца). Метод исследования, позволяющий в режиме реального времени оценить функцию сердца в целом: работоспособность миокарда, наличие зон неравномерного сокращения, работоспособность клапанов и т.д. С помощью данного метода оценивают последствия перенесённого инфаркта миокарда. Холтеровское мониторирование ЭКГ – это метод длительной (24 часа и более) регистрации ЭКГ. Позволяет сопоставить жалобы, предъявляемые больным с изменениями, которые в этот момент появляются на ЭКГ. Таким образом производится подтверждение ИБС. Нагрузочные пробы. Это методы исследования функции сердца во время увеличения работы. Суть всей группы методов заключается в том, чтобы дать дополительную нагрузку на сердце и проанализировать изменения на ЭКГ и на ЭХОКГ, которые в этот период появляются. К этой группе методов относятся: стресс-ЭХОКГ (с физической активностью, с лекарственной пробой), перфузионная сцинтиграфия миокарда в режиме покой/нагрузка.

Диагностика характера поражения коронарных артерий

Ангиография коронарных артерий (коронарография, коронароангиография) – наиболее информативный метод изучения состояния просвета коронарных артерий. Это рентген-хирургический метод диагностики. В процессе исследования к устью коронарной артерии доставляют катетер, через который затем вводят в артерию контрастное вещество, «светящееся» на снимках, получаемых с помощью рентгеновского излучения. Дальнейше изучение этих снимков позволяет оценить проходимость коронарных артерий. На основании результата коронарографии принимается решение о дальнейшей тактике лечения больного.

Лечение

Медикаментозное лечение

Больному назначаются лекарственные препараты, позволяющие снизить потребность миокарда в кислороде, «уменьшающие» нагрузку на сердце, расслабляющие и расширяющие артерии, уменьшающие вязкость крови, замедляющие рост и стабилизирующие атеросклеротические бляшки.

Хирургическое лечение

Включает два основных типа операций – эндоваскулярные (стентирование, баллонная дилатация) и открытые (коронарное шунтирование). Кроме того, существуют больные, которым показано выполнение гибридной операции.

Суть эндоваскулярных вмешательств – это расширение суженной артерии путём установки металлического каркаса в зону сужения. Такие операции относятся к числу минимально-травматичных. Они выполняются в рентген-операционной, под местной анестезией. Суть открытых хирургических вмешательств – формирование пути нового, обходного пути кровоснабжения миокарда. Такой обходной путь называется шунтом. Существуют различные технологии выполнения коронарного шунтирования: на работающем сердце, на остановленном сердце с применением искусственного кровообращения, через срединный разрез грудной летки (стернотомия), через боковой разрез грудной клетки (торакотомия), через минимально-травматичный разрез грудной клетки (мини-торакотомия), с применением собственных артерий организма в качестве шунта (аутоартериальное шунтирование): внутренних грудных (маммарокоронарное, бимаммарное шунтирование), лучевой артерии,

Решение о выборе метода лечения принимается консилиумом врачей с участием кардиохирурга, рентген-эндоваскулярного хирурга и кардиолога на основании результатов комплексного обследования больного.

Наши возможности

В возможности команды профессионалов МКНЦ им. А.С. Логинова входит:

Диагностика ишемической болезни сердца и поражения коронарных артерий (нагрузочные пробы, ангиография коронарных артерий) Полный комплекс предоперационного обследования Все виды хирургического и консервативного лечения больных ишемической болезнью сердца Хирургическое лечение больных с сочетанием онкологического заболевания любой локализации и ишемической болезнью сердца Хирургическое лечение больных с сочетанием атеросклеротического поражения коронарных артерий и другой патологией сердца (поражение аортального, митрального и трикуспидального клапанов, фибрилляция предсердий, аневризма восходящей аорты и др).

Специалистами отделения кардиохирургии выполняются все существующие виды операций коронарного шунтирования и стентирования коронарных артерий.

Показания к хирургическому лечению определяются в результате комплексного обследования, которое может быть выполнено в ускоренном режиме в отделении CHECK-UP, либо в рамках госпитализации в отделении терапии МКНЦ.

Кроме того, в нашем центре специализированную помощь могут получить больные с сочетанием ишемической болезни и онкологическим заболеванием любой локализации.

Не откладывайте свой визит к специалистам нашего Центра. Это поможет своевременно диагностировать заболевание и правильно выбрать тактику лечения. Врачи МКНЦ имени А.С. Логинова всегда готовы Вам помочь!

"

Инфаркт

Инфаркт — это одна из форм ишемической болезни сердца, при которой внезапно ограничивается кровоснабжение миокарда. В результате резкого кислородного голодания в сердечной мышце формируется очаг ишемического некроза. В большинстве случаев патология развивается на фоне тромбоза коронарных сосудов. Это неотложное состояние требует срочного медицинского вмешательства. При возникновении прединфарктных симптомов нужно срочно обратиться к кардиологу, чтобы предотвратить опасные осложнения.

Первые признаки инфаркта

Следующие симптомы могут указывать на предынфаркт и надвигающийся сердечный приступ:

ноющая, давящая боль в груди, которая возникает даже при малой нагрузке или в покое, одышка, потливость и головокружение, ощущение перебоев сердечного ритма и тахикардия, эффект от приема нитроглицерина слабее или вообще отсутствует, боль распространяется в руку, лопатку или левую часть лица, резкий подъем уровня АД, чувство нехватки воздуха и кашель. Симптомы инфаркта Жгучие болевые ощущения в груди, при этом боль при инфаркте может распространяться к животу и не снимается обычными обезболивающими препаратами. Одышка и сильный страх смерти. Ухудшение общего самочувствия. Головокружение. Липкий пот по всему телу. Учащенное сердцебиение. Низкие показатели АД. Побледнение лица. Клокочущий кашель. Нарушение ориентации в пространстве. Потеря речи. Причины инфаркта

Ведущими причинами сердечного приступа можно считать атеросклероз коронарных сосудов, закупорку просвета сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой. Реже острый инфаркт миокарда вызывается эмболией или резким сокращением стенок сосудов.

Выделяют несколько факторов, повышающих риск возникновения приступа:

гипертоническая болезнь, повышенная концентрация холестерина, вредные привычки — курение и употребление алкоголя, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет, лишний вес, наследственная предрасположенность, частые стрессы и эмоциональные потрясения, пол — мужчины чаще страдают атеросклерозом, чем женщины, из-за особенностей гормонального фона, возраст старше 65 лет, стрептококковые и стафилококковые инфекции в анамнезе, питание с преобладанием животных жиров и других продуктов, богатых холестерином. Осложнения при инфаркте

Осложнения сердечного приступа делят на ранние и поздние. Ранние — это те, которые возникают в острый период и нередко приводят к смерти. К ним относят:

отек легких, сердечно-сосудистая недостаточность, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков, аневризма сердца, тромбоэмболия легочной артерии. хроническая сердечная недостаточность, аневризма, постинфарктный синдром, склонность к тромбоэмболии. Виды инфаркта

В зависимости от клинической картины выделяют 7 видов инфаркта миокарда:

абдоминальный: симптомы схожи с признаками болезней органов пищеварения — боль в животе, тошнота, рвота, ощущение переполнения желудка и вздутие, астматический: часто встречается у пожилых людей, ранее уже перенесших инфаркт, при этом больной ощущает нехватку воздуха, возникает одышка, возможен отек легких, аритмический: течение приступа сопровождается выраженным нарушением ритма сердца, на фоне которого нередко происходит потеря сознания, коллаптоидный: протекает с резким падением уровня артериального давления, из-за чего наблюдается потемнение в глазах, головокружение и нередко потеря сознания, отечный: наблюдается выраженная одышка, потеря сил и отеки на нижних конечностях, церебральный: отмечается сильная головная боль, нарушение речи, чувствительности и двигательной функции конечностей, а также потеря сознания, безболевой: атипичная форма сердечного приступа, которая чаще наблюдается при микроинфаркте или у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Диагностика инфаркта

Для постановки диагноза проводят следующие лабораторные и инструментальные исследования:

электрокардиография — исследование для оценки ритма и частоты сердцебиения, выявления зоны некроза миокарда и изменения работы сердечной мышцы, эхокардиография — ультразвуковой метод диагностики для определения перебоев в сокращении сердечной мышцы и расположения патологического очага, коронарография — диагностика состояния коронарных сосудов и наличия в них тромбов, сцинтиграфия — визуализация очагов повреждения с помощью радиоизотопного вещества, которое как индикатор подсвечивает участки некроза, магнитно-резонансная и компьютерная томография — изучение состояния всех структур сердца, выявление тромбов, гипертрофии миокарда и других повреждений, тест на определение кардиоспецифических маркеров, которые выделяются в кровь при повреждении миокарда. Лечение инфаркта

Основные цели лечения сердечного приступа:

снять болевой синдром на ранней стадии инфаркта, остановить распространение некротического процесса в миокарде, восстановить кровоток в коронарных артериях, препятствовать развитию ранних осложнений.

Кровообращение в коронарных артериях восстанавливают несколькими методами:

тромболитическая терапия с помощью препаратов, растворяющих тромб, коронарное шунтирование — создание обходного пути с помощью других артерий или протезов, стентирование и баллонная ангиопластика — расширение сосуда с помощью специального баллона и установка в этом месте каркаса, чаще проводится при инфаркте с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Профилактика инфаркта

Для профилактики сердечного приступа нужно:

правильно питаться: отказаться от фастфуда, сократить количество жирной и жареной пищи, отдавать предпочтение свежим овощам и фруктам, контролировать уровень холестерина и глюкозы в крови, ограничить количество поваренной соли, избавиться от лишнего веса, отказаться от курения и употребления алкоголя, вести подвижный образ жизни и 2—3 раза в неделю заниматься физкультурой, следить за артериальным давлением и при наличии гипертонической болезни принимать назначенные препараты, избегать стрессовых ситуаций, соблюдать режим труда и отдыха. Реабилитация после инфаркта

Пациенты после перенесенного сердечного приступа обязательно проходят длительную реабилитацию, в которую включают:

массаж, физиотерапию, ЛФК, психотерапию.

Пациент должен регулярно посещать кардиолога для проведения осмотра и контроля над состоянием сердечно-сосудистой системы. По назначению специалиста делают ЭКГ и эхокардиографию.

Где пройти диагностику и лечение? В ММЦ «Доктор Боголюбов» можно получить консультации профильных специалистов, сдать все анализы и пройти физиотерапевтическое лечение. Высокотехнологичное оборудование в кардиологическом отделении помогает точно диагностировать сердечно-сосудистые заболевания. Быстрое получение результатов анализов, выписок и заключений. Возможность вызвать кардиолога на дом. Что может вызвать инфаркт?

Вызвать острое нарушение кровообращения в сосудах сердца может тромб, который частично или полностью закрыл просвет артерии. Чаще всего это происходит на фоне высокого давления и сильных эмоциональных переживаний.

Чем опасен инфаркт?

Обширный инфаркт и трансмуральный, при котором поражаются все слои миокарда, могут стать причиной целого ряда серьезных состояний, таких как разрыв миокарда, кардиогенный шок. Все эти осложнения могут привести к летальному исходу, если больному вовремя не оказать помощь.

Как понять предынфарктное состояние?

Заподозрить надвигающийся инфаркт можно по приступам боли в груди, которые стали сильнее и чаще. Для купирования приступа стенокардии требуется большая дозировка нитроглицерина. Кроме того, больной начинает испытывать сильный страх смерти.

Как предотвратить инфаркт миокарда?

Предотвратить сердечный приступ можно с помощью лекарственных препаратов, корректирующих артериальное давление, уровень холестерина и расширяющих коронарные артерии. При появлении первых симптомов инфаркта важно сразу обратиться за помощью, так как это поможет спасти жизнь.

Фото: redgreystock - ru.freepik.com

Данные информационные материалы размещены для ознакомления, их нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Для постановки корректного диагноза и назначения лечения необходимо обратиться к врачу.

"

Анемия — симптомы и лечение

21.04.2020 г. -->

Содержание: Причины возникновения анемии Виды и симптомы анемии Осложнения, возникающие при анемии Лечение анемии

Анемия или «малокровие» - снижение в крови уровня гемоглобина и красных кровяных телец — эритроцитов, одно из самых распространенных заболеваний в мире. Может быть, как самостоятельной проблемой, так и признаком целого ряда заболеваний, приводящих к кислородному голоданию всех органов. Много лет может протекать без особых проявлений.

Эритроциты (красные кровяные тельца) формируются ежесекундно в костном мозге позвоночника, ребер и черепа. Главная функция эритроцитов — газообмен, доставка кислорода ко всем тканям организма и выведение углекислого газа, происходит при помощи гемоглобина - сложного железосодержащего белка, способного связываться и транспортировать кислород и диоксид углерода. Недостаток железа может нарушить нормальное обеспечение органов кислородом и вызвать ряд патологических состояний.

Причины возникновения анемии Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина Потеря эритроцитов и гемоглобина Ускоренное разрушение эритроцитов Виды и специфические симптомы

Заболевание бывает нескольких видов и каждый из них имеет свои причины и признаки.

Железодефицитная анемия — самый распространенный вид, возникает при дефиците железа в организме. Признаки — одышка при нагрузках, учащенное сердцебиение, шум в ушах, бледная и сухая кожа, трещинки в углах губ, хрупкие ногти.

В12 и В9-дефицитные анемии — возникают при дефиците витаминов В12 и фолиевой кислоты. Признаки - ухудшение умственной деятельности, нарушения в работе центральной нервной системы, неуверенная походка, пониженное осязание.

Гемолитическая — характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов, у новорожденных возникает в результате конфликта эритроцитов матери и ребенка.

Апластическая и гипопластическая анемия — заболевание, связанное с нарушением работы кроветворной функции костного мозга.

Постгеморрагическая — результат потери крови. Может быть острой (при травмах и операциях) или хронической (при некоторых видах внутренних заболеваний).

Серповидноклеточная анемия — результат генетического дефекта, при котором эритроциты принимают серповидную форму. Признаки - общая слабость, повышенная утомляемость, склонность к образованию тромбов, боли в суставах и брюшной полости.

Наследственная талассемия — самая тяжелый вид, обусловленный генетическими нарушениями.

Каждый вид по своему опасен для человека, так как дефицит железа негативно сказывается на работе всех его органов.

Степень тяжести анемии определяется концентрацией гемоглобина в крови. 1 степени (легкая) — уровень гемоглобина на 20% ниже нормы: 90 - 120 г/л, появляется легкая слабость, быстрая утомляемость, снижается концентрация внимания. 2 степени (средняя) — гемоглобин ниже нормы на 20-40 %(70-89 г/л), возникает одышка, учащенное сердцебиение, нарушаются сон и аппетит, шумы в ушах и частые головные боли. 3 степени (самая тяжелая) — гемоглобин ниже нормы более, чем на 40% (менее 70 г/л), возникают признаки сердечной недостаточности, лечение рекомендуется проводить в стационаре. Осложнения, возникающие при анемии: сердечная недостаточность, функциональные систолические шумы, обострение коронарной недостаточности, миокардиодистрофия с увеличением размера сердца, развитие паранойи.

Люди, страдающие анемией, находятся в группе риска при заболевании коронавирусной инфекцией.

Лечение анемии

Эффективное лечение невозможно без точной диагностики и выявления причины малокровия.

Методы обследования:

анамнез, общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий клинический анализ мочи, компьютерная томография, эндоскопия, ректоскопия, УЗИ (для женщин).

В медицинском центре «Таврия» можно получить квалифицированную консультацию терапевта и провести на месте все необходимые анализы и любые дополнительные тесты.

Сохранить ссылку на статью:

Медицинский центр

Медицинский центр санатория “Таврия” в Евпатории дает возможность всем своим пациентам ощутить профессиональную заботу грамотных специалистов.

Режим работы ЕЖЕДНЕВНО 8:00 - 17:00

О НАЛИЧИИ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ К ПРИМЕНЕНИЮ СООТВЕТСТВУЮЩИХ МЕДИЦИНСКИХ УСЛУГ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

"

Расслаивающая аневризма аорты

Расслаивающая аневризма аорты — это повреждение аорты, в результате которого кровь затекает между слоями ее стенок и усугубляет их расслоение. Если разрываются все слои аорты, кровь вытекает во внутренние полости организма, и человек мгновенно погибает от кровопотери.

Расслоение аорты — очень разрушительное и опасное заболевание. Без лечения 25% погибают от нее в течение суток, 50% — в течение недели и 90% — в течение 3 месяцев. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать расслоение и начать лечение.

В последние десятилетия медицина достигла значительных успехов в лечении расслаивающей аневризмы аорты, и смертность от этого заболевания снизилась. Это произошло благодаря тому, что при диагностике аневризмы стали назначать необходимую терапию и вести динамическое наблюдение.

Причины расслоения аорты

Не существует единой и точной причины, на которую можно было бы списать возникновение аневризмы аорты. Повышают риск расслоения аорты такие факторы:

гипертония и неконтролируемые колебания артериального давления — это нарушение есть у 70-90% больных, у которых начинается расслоение аорты, повышенный уровень холестерина в крови и, как следствие, атеросклероз сосудов, патологии соединительной ткани, в частности, синдром Марфана, сифилис, травмы грудной полости и поражения аорты смежными процессами (например, раком, язвой), врожденные пороки сердца, беременность, чаще всего III в триместре. Симптомы расслаивающей аневризмы аорты

Симптомы при расслоении аорты могут быть самыми разными. Зависит это от места расположения аневризмы и степени расслоения. Чаще всего встречаются такие признаки:

Внезапная боль в груди. Этот симптом встречается у 90% людей с расслоением аорты. Боль обычно очень сильная, особенно в первый момент, ее характеризуют как «разрывающая», «раздирающая», «стреляющая». Боль может продолжаться до нескольких часов и перемещаться: отдавать в шею, челюсти, зубы, руки, грудь, спину, поясницу, живот, ноги. Тошнота, рвота, головокружение. Эти признаки проявляются чаще на ранних стадиях, могут сопровождаться обильным потом и чувством страха. Периодическая потеря сознания. Такой симптом может возникать при поражении сонных артерий. Иногда он сопровождается неврологическими нарушениями, похожими на признаки инсульта. Повышение артериального давления. Давление может повышаться на начальной стадии заболевания.
Разница в артериальном давлении на руках. Разница в давлении больше, чем 20 мм ртутного столба, на левой и правой руке может свидетельствовать о начавшемся расслоении аорты. Диагностика расслаивающей аневризмы

При появлении любого из симптомов, характерных для расслоения аорты (особенно резкой боли в груди) необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Не стоит самостоятельно делать какие-то исследования и тратить время. Если окажется, что у человека действительно расслаивающая аневризма аорты, счет может идти на минуты.

В больнице больному с подозрением на расслоение аорты назначат такие исследования:

УЗИ сердца и сосудов: оно дает возможность выявить аневризму, компьютерная томография: позволяет подтвердить диагноз и оценить размеры и протяженность аневризмы. Лечение расслаивающей аневризмы аорты

В зависимости от стадии болезни и степени расслоения аорты возможны такие варианты лечения:

Медикаментозное. Оно возможно при незначительном расслоении аорты. Основная задача в этом случае — приостановка развития болезни. Врач выписывает лекарства для снижения и стабилизации артериального давления, которые надо будет принимать пожизненно, ведет динамическое наблюдение. Стентирование. Этот метод заключается в установке стент-графта — сетчатой трубочки, которая укрепляет стенки артерии в месте расслоения. Это малотравматичная операция: стент вводят с помощью катетера через прокол в артерии. Протезирование аорты. Если установка стента невозможна, поврежденный участок сосуда иссекают и замещают его синтетическим протезом. Реабилитация и профилактика

Человеку, у которого диагностирована расслаивающая аневризма аорты, необходимо очень внимательно относиться к своему здоровью и тщательно выполнять все назначения врача. Придется пожизненно принимать препараты для снижения давления и холестирина, регулярно измерять давление. Важно соблюдать правильный режим питания и физических нагрузок. Регулярные осмотры у врача — обязательны.

Здоровый образ жизни важен и для профилактики расслаивающей аневризмы, особенно если человек входит в одну из групп риска. Не реже раза в год рекомендуется проходить полное обследование, которое должно включать диагностику кардиологических нарушений.

"

Аритмия

Аритмия ― это патология работы сердца, при котором нарушается ритмичность сокращений сердечной мышцы. Собственная проводящая система позволяет органу самостоятельно формировать электрический импульс и передавать его в разные отделы, благодаря чему обеспечивается правильная работа органа. При наличии симптомов нарушения ритма сердца нужно обращаться к кардиологу - он проведет скрининг и расскажет, как лечить аритмию сердца.

При сердечных аритмиях функция проводящей системы нарушена, из-за чего сердце может биться неритмично, слишком быстро или слишком медленно. Нарушение ритма регистрируют с помощью ЭКГ ― исследование помогает “записать” частоту сокращений на бумагу.

Симптомы аритмии

Признаки аритмии различаются у разных форм патологии. Можно выделить основные, наиболее распространенные симптомы, которые возникают в момент приступа:

усиленное сердцебиение, заметное учащение, или наоборот, замедление пульса, ощущение перебоев в ритме сокращений, хаотичное, неритмичное биение сердца, внеочередные сердечные сокращения, боль в грудной клетке, одышка, ощущение нехватки воздуха, головокружение, обморок или состояние, близкое к нему, снижение уровня артериального давления. Причины возникновения аритмии сердца

Причин развития патологии множество. К ним относят:

кардиологические заболевания: ишемическая болезнь, гипертоническая болезнь, пороки развития, миокардит, кардиомиопатии, сердечная недостаточность, блокады проводящей системы, хронические патологии внутренних органов: тиреотоксикоз, болезни крови, вирусные и бактериальные инфекции, сахарный диабет, холецистит, язва желудка и 12-перстной кишки, факторы риска: стресс, физическое переутомление, неврозы, чрезмерное употребление алкоголя и кофе, недостаток сна, прием лекарственных средств, например, мочегонных препаратов. Осложнения при аритмии Пароксизмальная тахикардия может спровоцировать потерю сознания, приступы стенокардии и инфаркт миокарда. Пульс выше 140 ударов в минуту, который сохраняется несколько дней или недель, повышает риск развития кардиомиопатии – снижения сократительной способности миокарда. Мерцательная аритмия осложняется высокой вероятностью появления тромбов, которые попадают в сосуды головного мозга и могут привести к ишемическому инсульту. Желудочковая тахикардия, которая длится более 30 секунд, в ряде случаев переходит в фибрилляцию желудочков – одну из причин внезапной сердечной смерти. Виды аритмии Мерцательная аритмия

Во время приступа мерцательной аритмии предсердия начинают сокращаться чаще, чем желудочки. Такое состояние еще называют фибрилляцией предсердий. Из-за хаотичных сокращений кровь застаивается в предсердии и формируются сгустки, которые могут попасть в общий кровоток и вызвать развитие инсульта.

Синусовая аритмия

При синусовой тахикардии сердце начинает сокращаться то медленнее, то быстрее, при этом значения пульса могут быть ниже 60 и выше 90 ударов в минуту. Это связано с нарушением работы синусового узла – клеток, производящих и передающих электрические импульсы. Работа сердца нарушается не сильно, поэтому часто патология проходит бессимптомно.

Трепетание предсердий

Во время приступа трепетания предсердий частота пульса достигает высоких значений, до 200-300 ударов в минуту, из-за нарушения проведения электрического импульса. Причиной являются ишемическая болезнь сердца и гипертония, которые провоцируют гипертрофию левого желудочка. Появляется ощущение перебоев в сердечном ритме, страх, волнение, головокружение и резкая слабость.

Экстрасистолия

Внеочередные преждевременные сокращения ― экстрасистолы, могут возникать при отсутствии серьезных заболеваний сердца, в том числе и у детей. Это самый распространенный тип нарушения ритма, который возникает из-за патологической волны возбуждения желудочком. Часто наблюдается бигеминия, при которой экстрасистолы наблюдаются после каждого нормального удара.

Методы диагностики аритмии

Главная цель диагностики ― зарегистрировать работу проводящей системы сердца в момент приступа аритмии. Для этого применяют следующие методы:

электрокардиография ― выполненная в момент приступа, она имеет максимальную информативность, суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру ― непрерывная запись работы сердца и уровня давления при аритмии в течение 1-3 суток, эхокардиография (УЗИ сердца), ЭКГ с нагрузкой ― исследование во время езды на велотренажере или ходьбе по беговой дорожке. Методы лечения аритмии

Нарушения ритма лечат медикаментозными или хирургическими методами, в зависимости от вида патологии. Медикаментозная терапия подразумевает применение антиаритмических препаратов, которые помогают наладить проведение электрического импульса. Проводят лечение основного заболевания, которое стало причиной нарушения ритма. При неэффективности консервативного лечения показана хирургическая операция.

Профилактика аритмии Своевременное лечение заболеваний сердца. Нормализация артериального давления. Правильное питание. Отказ от вредных привычек. Коррекция массы тела. Куда обратиться при аритмии сердца? В медцентре «Доктор Боголюбов» лечение и диагностика проходят в соответствии с зарубежными клиническими рекомендациями. Современное оборудование для диагностики и лечения. Специалисты с опытом работы более 5 лет ― квалифицированные кардиологи ― составят грамотный план лечения. Почему возникает аритмия?

Патология возникает из-за нарушения работы проводящей системы сердца, которая формирует и доставляет электрический импульс во все отделы органа. При таком состоянии мышечные волокна начинают сокращаться неритмично, провоцируя перебои в сердечном ритме.

Чем опасна аритмия?

Без лечения заболевание повышает риск развития инсультов, инфаркта миокарда, тромбоза, сердечной недостаточности и остановки сердца ― это серьезные жизнеугрожающие состояния, которые могут привести к смерти.

Что делать при аритмии дома?

При тахикардии нужно принять горизонтальное положение и обеспечить приток свежего воздуха, расстегнув тугую одежду и открыв окно. Самостоятельно допускается принять легкий седативный препарат, если приступ возник впервые ― лучше вызвать врача.

Что чувствует человек при аритмии сердца?

В момент приступа ощущаются перебои в работе сердца ― частое или слишком сильное биение сердца, “выпадение” нескольких ударов из ритма, головокружение, потемнение в глазах, боль за грудиной. В отдельных случаях возможно чувство “замедления” ритма ― брадикардия.

Что нельзя делать при аритмии сердца?

При этом заболевании нельзя принимать лекарственные препараты без консультации с врачом. Это может ухудшить состояние и сделать приступы более частыми. Нежелательно принимать алкоголь, курить, употреблять жирную пищу и вести малоподвижный образ жизни ― это негативно сказывается на здоровье.

Данные информационные материалы размещены для ознакомления, их нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Для постановки корректного диагноза и назначения лечения необходимо обратиться к врачу.

"

Аневризм аорты

Аорта - самая большая артерия в организме человека, направляющая насыщенную кислородом кровь из левого желудочка сердца по большому кругу кровообращения. Все виды патологий аорты, включающие аневризму, диссекцию аорты, внешний разрыв и кровотечение, требуют срочного хирургического вмешательства.

Аневризма аорты это патологическое выбухание стенок аорты. Основными причинами возникновения аневризмы аорты являются атеросклероз, повышенное кровяное давление, наследственная патология ткани (синдром Марфана и синдром Элерса-Данлоса), а также врождённые дефекты сердца и сосудов.

Аневризма аорты является сложным и опасным заболеванием, характеризующимся повышенным риском внезапной смерти. Симптомы аневризмы аорты связаны с нарушением циркуляции крови и со сдавливанием органов окружающих аорту. В некоторых случаях аневризма аорты развивается совершенно бессимптомно.

Диагностика аневризмы аорты предусматривает определение структурных изменений аорты с использованием различным методов визуализации. Основным лечением аневризмы аорты является хирургическое вмешательство. Терапевтическое лечение применяется для снижения скорости прогрессии атеросклероза и для предотвращения возникновения осложнений. Операции на аорте считаются самыми трудными во всей области кардиохирургии.

Показания к операции

Рекомендацией к проведению профилактической операции на аорте у больных с аневризмой восходящего отдела аорты служит расширение аорты более 5 см, для пациентов с синдромом Марфана рекомендовано выполнение операции на аорте при расширении до 5 см. Известно, что риск разрыва аорты у больных с синдромом Марфана при диаметре расширения до 6 см, в 4 раза выше, чем у пациентов с аневризмой, не страдающих синдромом Марфана Следует помнить, что расслоение аорты является основной причиной смертности и инвалидности у пациентов, поэтому профилактическая операция имеет чрезвычайно большое значение.

Более того, больным, у которых темп расширения аорты превышает 3 мм в год, а также больным с семейной историей разрыва аорты однозначно рекомендуется пройти профилактическую операцию на более ранних этапах расширения аорты.

За долгие годы деятельности в кардиохирургическом центре 3 ЦВКГ госпиталя им А.А. Вишневского создалась высокопрофессиональная база для эффективного лечения аневризмы аорты и на сегодняшний день он является крупнейшим и наиболее развитым госпиталем Министерства Обороны Российской Федерации и одним из ведущих кардиохиругических центров города Москвы по лечению этого сложного заболевания.

Хирургические методы лечения аневризмы аорты: протезирование восходящей аорты синтетическим кондуитом – хирургическая техника, при которой патологически измененный участок аорты заменяется трубкой из дакрона с искусственным аортальным клапаном. Этот распространённый вариант лечения имеет хорошие результаты, но при этом существует небольшой недостаток: здоровый аортальный клапан заменяется искусственным клапаном. супракоронарное протезирование восходящего отдела аорты – хирургическая техника при которой патологически измененный участов восходящей аорты заменяется синтетической трубкой из дакрона. Этот вариант лечения используется в том случае, когда у пациента нет изменений на аортальном клапане и он не требует хирургической коррекции операция Девида – хирургическая техника, при которой замена патологически измененного участка восходящей аорты производится путем реконструкции корня аорты с сохранением естественного аортального клапана. Эта хирургическая техника, названная в честь её основателя.

После операции на аорте пациент поступает на 1-2 дня в отделение кардиохирургической реанимации, а затем завершает свое выздоровление в отделении госпитализации в течение трех дней.

При выписке из больницы пациент получает рекомендации относительно продолжения лечения у своего врача. Эти рекомендации содержат четкие указания относительно необходимых мер, таких как постоянный контроль артериального давления, регулярные проверки состояния аорты, организация правильного образа жизни, лекарственное лечение с применением бета-блокаторов и, разумеется, постоянное наблюдение у кардиолога.

Выполняемые виды операций при патологии восходящего отдел аорты и дуги аорты Операции на восходящем отделе аорты: Супракоронарное протезирование восходящего отдела аорты, Супракоронарное протезирование восходящего отдела с реконструкцией корня аорты, Протезирование восходящей аорты и аортального клапана различными видами клапаносодержащих кондуитов с реимплантацией устьев коронарных артерий по методике Бенталла – Де Боно (в т.ч. в модификации Kouchoukos), Клапансохраняющие операции на аортальном клапане с протезированием восходящего отдела аорты по методике Девида Протезирование аортального клапана, аневризморафия, окутывание восходящей аорты. Имплантация стента в аорту Операции на дуге аорты: Полное протезирование дуги аорты (с анастомозом «конец в конец», по типу «хобот слона»), Частичное протезирование дуги аорты, Реконструкция дуги аорты, Протезирование (или реконструкция) дуги в сочетании с протезированием восходящей аорты. Операции при остром расслоении аорты: Супракоронарное протезирование восходящего отдела аорты, Супракоронарное протезирование восходящего отдела с реконструкцией корня аорты, Протезирование восходящей аорты и аортального клапана различными видами клапаносодержащих кондуитов с реимплантацией устьев коронарных артерий по методике Бенталла – Де Боно. Сочетанные операции: Протезирование восходящей аорты (с или без расслоения) в сочетании с аорто-коронарным шунтированием, Протезирование восходящей аорты (с или без расслоения) в сочетании с протезированием атриовентрикулярных клапанов, Протезирование восходящей аорты (с или без расслоения) в сочетании с ВПС (коарктация аорты, ОАП, ДМЖП, ДМПП), Операции при аневризмах восходящей аорты (с и без расслоения) в сочетании с пороками сердца и ИБС. Повторные операции: Протезирование восходящей аорты и дуги после ранее выполненного протезирования клапанов сердца, Репротезирование восходящей аорты и/или протезирование дуги после ранее выполненного протезирования восходящей аорты. "