Гастроэнтеролог | Хабаровский диагностический центр

Гастроэнтеролог | Хабаровский диагностический центр

Гастроэнтеролог Гастроэнтеролог специализируется на диагностике, профилактике и лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, органов пищеварения, поджелудочной железы и желчного пузыря.

Для диагностики могут проводиться различные процедуры, включая эндоскопию и колоноскопию, призванные выявить язвы, кислотный рефлюкс, воспалительные заболевания кишечника и рак пищеварительной системы.

Гастроэнтерологи тесно сотрудничают с другими медицинскими специалистами, такими как диетологи и хирурги, для разработки комплексных планов лечения, учитывающих уникальные потребности каждого пациента.

Осмотр у специалиста включает в себя: Полный врачебный осмотр (осмотр живота, поверхностная и глубокая пальпация), Рекомендации по дальнейшему обследованию, Постановка диагноза, разработка эффективной схемы лечения, составление рекомендаций по коррекции питания, Наблюдение врача в процессе терапии и контрольный осмотр после ее завершения.

Заболевания и состояния, лечением которых занимается врач-гастроэнтеролог: гастрит, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, дискинезия, цирроз, дуоденит, воспаления селезенки, образование полипов и кист, колит, энтероколит, панкреатит.

Заболевания

Воспалительные заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь) Подробнее

Язва желудка – это хроническое заболевание, в результате которого происходят различные нарушения в желудке или двенадцатиперстной кишке, в результате чего образуется язва. Заболевание часто характеризуется рецидивами в осенний и весенний период.

Причинами возникновения язвы желудка могут стать: перенесенные острые заболевания различных органов, тяжелые операции, повышенная кислотность желудка, применение некоторых лекарственных средств на протяжении длительного времени, травмы желудка, заражение крови, частые депрессии и стресс, неправильное питание, злоупотребление алкоголем и курением, а также генетическая предрасположенность.

Симптомы: боли в верхней части живота, тяжесть в желудке, изжога, отрыжки, тошнота и рвота, снижение аппетита, усиление газообразования, нарушения стула и быстрое чувство насыщения.

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области гастрозаболеваний в ХАБАРОВСКОМ ДИАГНОСТИЧЕСКОМ ЦЕНТРЕ".

Заболевания желчевыводящих ходов (холецистит, желчекаменная болезнь и др.) Подробнее

Холецистит или воспаление желчного пузыря - это заболевание, характеризущееся поражением стенок желчного пузыря и изменением свойств желчи.

Основные причины холецистита: - Камни в желчном пузыре,

- Неправильное питание (горячая, холодная, острая, жареная, жирная, высококалорийная пища, регулярные переедания),

- Регулярные стрессовые ситуации, - Наследственность, - Врожденные аномалии желчного пузыря, - Гормональные нарушения, в том числе прием гормональных препаратов, - Аллергические реакции и иммунные расстройства, - Заболевания органов пищеварения, - Паразитарные и бактериальные инфекции.

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области гастрозаболеваний в "ХАБАРОВСКОМ ДИАГНОСТИЧЕСКОМ ЦЕНТРЕ".

Заболевания поджелудочной железы, селезенки (панкреатит, спленит) Подробнее

Хронический панкреатит - это постоянная или приступообразная боль в животе, которая нередко сочетается с сахарным диабетом (повышенный уровень глюкозы в крови). Обращаем внимание, что лечением острого панкреатита занимается хирург, хронического - гастроэнтеролог.

Диагностика включает: ультразвуковое исследование (УЗИ). Лечение включает: отказ от алкоголя, ферментные препараты, ненаркотические анальгетики.

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области гастрозаболеваний в "ХАБАРОВСКОМ ДИАГНОСТИЧЕСКОМ ЦЕНТРЕ".

Заболевания печени инфекционной и неинфекционной природы (гепатит, гепатоз, цирроз и др.) Подробнее

Цирроз является прогрессирующим заболеванием печени и характеризуется преобразованием нормальной структуры печени, нарушением ее функций, развитием печёночной недостаточности.

"
Синдром раздражённого кишечника - Услуги

Синдром раздражённого кишечника - Услуги

СИНДРОМ РАЗДРАЖЁННОГО КИШЕЧНИКА

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — довольно распространенное заболевание при котором, несмотря на отсутствие каких-либо болезненных изменений во внутренних органах, люди испытывают приступы сильных болей в животе, сопровождающиеся поносом, вздутием живота или запором.

Для справки

По оценкам специалистов, синдромом раздраженного кишечника страдает от 10 до 15% и более всех взрослых людей (в основном люди молодого и зрелого возраста). Женщины страдают СРК чаще мужчин и склонны к развитию более тяжелых форм этой болезни. Синдром раздраженного кишечника не относится к группе опасных заболеваний, однако без адекватного лечения это расстройство в значительной степени снижает качество жизни человека.

Причины возникновения

Синдром раздраженного кишечника относится к группе функциональных расстройств.

То есть данное состояние возникает у людей, у которых даже самое тщательное обследование не может обнаружить никаких болезненных изменений ни в желудке, ни в кишечнике, ни в других внутренних органах, которые могли бы объяснить наблюдающиеся симптомы. Точные причины возникновения синдрома раздраженного кишечника в настоящее время не известны, а многочисленные клинические исследования показывают, что вероятнее всего в основе развития этого заболевания лежит нарушение сложной программы регуляции работы кишечника под действием следующих факторов:

стресс, хроническое переутомление наследственная предрасположенность употребление некоторых продуктов питания изменение состава микрофлоры кишечника

СРК и стресс

Связь стресса с развитием синдрома раздраженного кишечника была доказана многочисленными наблюдениям, показавшими значительное учащение и увеличение тяжести болезни у людей, подверженных сильным эмоциональным переживаниям (потеря родственников или друзей, неблагоприятная обстановка в семье) или хроническому переутомлению на работе.

СРК и питание

Многие люди с синдромом раздраженного кишечника отмечают усиление болей в животе или учащение поноса после употребления в пищу молока, яиц, злаков (особенно продуктов из пшеницы), орехов, продуктов из сои, красного мяса (говядина, свинина).

Обратите внимание

Если вы заметили, что симптомы болезни усиливаются после приема в пищу вышеназванных продуктов, а также молока либо злаков (любых мучных продуктов) – обязательно пройдите обследование у врача!

Симптомы и признаки синдрома раздраженного кишечника

Основным симптомом синдрома раздраженного кишечника являются внезапные и периодически повторяющиеся приступы боли или дискомфорта в животе.

Многие люди при СРК испытывают режущие, крутящие, схваткообразные боли, похожие на те, что возникают при пищевом отравлении или при поносе (или как ощущение резкой необходимости дефекации). После дефекации боли в животе либо полностью исчезают, либо становятся значительно слабее. У некоторых людей, страдающих СРК, одновременно с приступом болей в животе начинается понос, у других, напротив, запор. Приступы болей в животе с запором (или поносом) могут случаться по несколько раз в неделю или чаще (до нескольких раз в день). Общая продолжительность одного периода болезни может составлять несколько месяцев или лет.

Несмотря на то, что симптомы СРК доставляют значительное неудобство, менее 1/3 пациентов обращаются к врачу, считая симптомы болезни проявлением пищевого отравления, несварения, личной особенностью работы их пищеварительного тракта или признаком заболеваний других внутренних органов. У людей заболевших СРК нередко могут присутствовать и симптомы функциональной диспепсии: боли или дискомфорт в животе, вздутие живота, частая отрыжка, которые часто воспринимаются как симптомы гастрита или язвы желудка.

Когда нужно обратиться к врачу?

Симптомы синдрома раздраженного кишечника могут быть совершенно неотличимы от признаков некоторых опасных заболеваний кишечника и других внутренних органов (болезнь Крона, язвенный колит, рак кишечника, кишечные инфекции), которые требуют срочного обращения к врачу и специального лечения.

Обратитесь в клинику «Медлайн» если:

понос содержит примеси крови или если вы заметили кровянистые выделения из анального отверстия последние анализы крови показали, что у вас анемия (низкий уровень гемоглобина) вы начали стали худеть по неизвестной причине приступы поноса и болей в животе будят вас ночью и заставляют встать с постели одновременно с болью в животе и поносом наблюдается повышение температуры тела со временем понос или запор становятся все сильнее и не реагируют на обычное лечение кто-то из ваших родственников болел или болеет целиакией, раком кишечника, раком яичников, болезнью Крона или неспецифическим язвенным колитом понос (более частый и жидкий стул) появился внезапно и длится более 6 недель у человека старше 60 лет ЦЕНЫ НА ПРИЕМ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГА

Первичный прием врача гастроэнтеролога (сбор анамнеза, назначение необходимого обследования для постановки диагноза, (постановка первичного диагноза)

ЦЕНА: 1500

Повторный осмотр врача гастроэнтеролога (постановка диагноза, назначение необходимого курса лечения)

ЦЕНА: 1500

"
Синдром Рейно: Причины,Симптомы,Лечение |

Синдром Рейно: Причины,Симптомы,Лечение |

Синдром Рейно

Синдром Рейно – состояние, которое характеризуется избыточным спазмом артерии пальцев под действием холода или эмоционального стресса. Основной данного явления является нарушение нервной регуляции сосудов. Наиболее часто поражаются пальцы рук, несколько реже – губы, кончик носа, ушные раковины.

Внимание!

Здесь вы сможете выбрать врача, занимающегося лечением Синдром Рейно Если вы не уверены в диагнозе, запишитесь на прием к терапевту или врачу общей практики для уточнения диагноза.

Статьи на тему Синдром Рейно: Причины Симптомы Диагностика Лечение
Какой врач лечит Синдром Рейно Врач высшей категории 37 лет опыта

Врач-терапевт высшей категории, кардиолог, гастроэнтеролог, ревматолог. Проводит консультативный прием, осмотр, первичную диагностику, подбирает схему лечения. Лечит такие заболевания и патологии, как: грипп, бронхит, панкреатит, колит, сердечная недостаточность и другие

ул. Деловая, 5-б, 2-й этаж, оф. 205 на карте Печерский м. Олимпийская 550 грн Предварительная запись Выберите желаемое время и ожидайте подтверждения пн 04 дек. вт 05 дек. ср 06 дек. keyboard_arrow_right Нет доступных слотов для записи Ближайший прием: вт 05 дек. Врач высшей категории 33 года опыта

Терапевт высшей категории, занимается ведением и лечением пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, пищеварительными заболеваниями, патологиями бронхов и легких, болезнями почек и пациентов с анемиями различного генеза

ул. Анны Ахматовой, 46а на карте Дарницкий м. Осокорки 790 грн просп. Науки, 30 на карте Голосеевский м. Голосеевская 790 грн Предварительная запись Выберите желаемое время и ожидайте подтверждения пн 04 дек. вт 05 дек. ср 06 дек. keyboard_arrow_right Нет доступных слотов для записи Ближайший прием: вт 05 дек. Врач первой категории 15 лет опыта

Прием на 2024 год открыт. Направление работы Антона Антоновича: микронейрохирургическое и комбинированное лечение грыж межпозвонковых дисков, опухолей, метастатических поражений и доброкачественных опухолей головного и спинного мозга. Врач также менеджер и общественный деятель в сфере здравоохранения, ассистент опорной кафедры нейрохирургии Национального университета здравохранения им. П.Л. Шупика. Работал в отделениях ургентной помощи, нейрореанимации, нейротравматологии и нейроонкологии. В лечении следует лучшим мировым протоколам NCCN и ESMO. Шкиряк А.А. является соавтором многих научных работ, сертифицированный специалист по проведению клинических исследований GCP and clinical trial regulations". Медицинский эксперт программ на ведущих телеканалах Украины.

Прием на 2024 год. Онлайн консультация - 1250 грн ул. Набережно-Корчеватская, 29 на карте Голосеевский м. Выдубычи 1500 грн Предварительная запись Выберите желаемое время и ожидайте подтверждения пн 04 дек. вт 05 дек. ср 06 дек. keyboard_arrow_right Нет доступных слотов для записи Причины

Истинные причины развития феномена Рейно пока не изучены. Синдром Рейно может развиваться на фоне различных болезней вторично. Среди них:

ревматологический профиль, болезни сосудов.

Считается, что основой патологии является генетическая предрасположенность, а в качестве провоцирующих факторов выступают следующие:

воздействие низких температур, переохлаждение, стрессы, инфекции, эндокринные проблемы, действие на организм вибрации, отравления алкоголем, никотином, тяжелыми металлами. Симптомы

Клиническая картина феномена Рейно состоит из трех последовательных стадий:

под действием холода либо эмоциональной перегрузки просвет сосуда снижается, приток крови к пальцу нарушается, сами пальцы бледнеют, а пациент ощущает онемение, жжение или покалывание, в процессе сохранения сосудистого спазма пальцев они приобретают синюшный окрас, появляется боль, при согревании либо спонтанно через 10–15 минут спазм устраняется, кровоток снова восстанавливается, и кисть краснеет, повышается температура.

Указанные перемены обычно являются симметричными и двусторонними. У некоторых пациентов может быть не трехфазное изменение, а двухфазное или однофазное. Несколько реже можно наблюдать такие перемены на других участках кожи (кончик носа, ушные раковины, губы). Если феномен Рейно существует уже долго, в течение нескольких лет, по причине недостатка кровообращения, то могут появиться трофические язвы на пальцах.

Выделяется две формы феномена Рейно. Их клинические проявления одинаковы, а отличия только в причинах появления:

синдром Рейно – проявляется на фоне различных заболеваний, наиболее часто ревматологических, болезнь Рейно – является самостоятельным заболеванием. Дифференцировать болезнь Рейно и синдром Рейно, симптомы которых не имеют различий, может только специалист. Диагностика

При таком недуге, как болезнь Рейно, симптомы и лечение определяются узким специалистом – кардиологом, нейрохирургом.

Диагностика заболевания включает в себя:

анализ жалоб (последовательная перемена окраски кожи пальцев: побледнение, посинение, синюшность), анализ анамнеза заболевания, включающий расспрос о том, каким образом началась и продолжалась болезнь, общий осмотр.

Если отсутствуют клинические проявления на момент осмотра, то проводится провокационная холодовая проба. Если феномен Рейно присутствует, то проявляются типичные симптомы.

Диагноз болезни Рейно как самостоятельной базируется на исключении других заболеваний, при которых синдром Рейно может быть проявлением.

Чтобы правильно это определить, необходимы следующие обследования:

общий анализ крови, исследование капилляров ногтевого ложа, изучение крови на маркеры возможных фоновых заболеваний, реовазография и плетизмография, которые помогают оценить движение крови в конечностях и состояние сосудов, УЗИ почек, консультация ревматолога, невролога. Лечение

Если речь идет о такой проблеме, как болезнь Рейно, лечение будет отличаться от лечения синдрома Рейно, которое предполагает следующие методы:

лечение болезни, которая стала причиной синдрома Рейно, назначение препаратов, расширяющих сосуды, назначение препаратов, которые предотвращают образование тромбов и улучшают кровоток.

Если при таком заболевании, как синдром Рейно, лечение указанными выше методами не является эффективным, могут быть показаны хирургические методы, которые помогают освободить сосуды от нервных стволов, которые ответственны за сужение просвета.

Осложнения

В случае первичного феномена Рейно прогноз благоприятный: болезнь не оказывает никакого влияния на продолжительность жизни и уровень ее качества.

Если речь идет о синдроме Рейно, то прогноз прямо зависит от основного заболевания.

Если феномен Рейно наблюдается уже давно (на протяжение нескольких лет) по причине недостаточности кровообращения, то на пальцах могут появиться трофические язвы. Происходит гибель тканей, мертвые участки отмораживаются, образуется дефект, который долго не заживает.

Профилактика избегать действия низких температур, не перемерзать, носить перчатки, вести здоровый образ жизни, отказаться от курения, алкоголя, кофе и лекарственных препаратов, которые сужают сосуды, не подвергаться стрессам. "
Диссертация на тему «Роль редуоденизации с формированием арефлюксных анастомозов в лечении некоторых форм болезней оперированного желудка», скачать бесплатно автореферат по специальности ВАК РФ 14.01.17 - Хирургия

Диссертация на тему «Роль редуоденизации с формированием арефлюксных анастомозов в лечении некоторых форм болезней оперированного желудка», скачать бесплатно автореферат по специальности ВАК РФ 14.01.17 - Хирургия

Роль редуоденизации с формированием арефлюксных анастомозов в лечении некоторых форм болезней оперированного желудка тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, доктор медицинских наук Куртсеитов, Нариман Энверович Оглавление диссертации доктор медицинских наук Куртсеитов, Нариман Энверович

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Распространенность болезней оперированного желудка

1.2. Классификация болезней оперированного желудка

1.5. Синдром приводящей петли

1.6. Пептические язвы анастомоза и тощей кишки

1.7. Щелочной рефлюкс-гастрит

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений

2.3. Лабораторные методы исследования

2.4. Инструментальные методы исследования

2.2. Определение качества жизни

2.5. Математический анализ полученных результатов

ГЛАВА 3. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА

3.1. Клиническая оценка пациентов, страдающих болезнями оперированного желудка

3.2. Эндоскопические методы исследования проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта при болезнях оперированного желудка

3.2.1. Традиционная эзофагогастрофиброскопия

3.2.2. Эндоскопическая ультрасонография

3.3. Рентгенологическое исследование пищевода, пищеводно-желудочного перехода, гастроеюнального комплекса

у пациентов при болезнях оперированного желудка

3.4. Оценка функционального состояния проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта при болезнях оперированного желудка

3.4.1. Трансабдоминальная ультрасонография

3.4.3. Исследование желудочной секреции и 24-часовая рН-метрия

ГЛАВА 4. РАЗРАБОТКА ФУНКЦИОНАЛЬНО АКТИВНЫХ СОУСТИЙ В ХИРУРГИИ БОЛЕЗНЕЙ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА

4.1. Общие принципы формирования функционально активных анастомозов

4.2. Реконструкция гастроэнтероанастомоза по Бильрот-П

в модификации Гофмейстера-Финстерера в функционально активный гастродуоденоанастомоз по Бильрот-1

4.3. Способ хирургического лечения рефлюкс-эзофагита путем выполнения реконструктивной еюногастропластики

после гастрэктомии с формированием функционально активного жомно-клапанного анастомоза

ГЛАВА 5. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РЕДУОДЕНИЗАЦИИ В ХИРУРГИИ БОЛЕЗНЕЙ

5.1. Выбор метода оперативного лечения пациентов с болезнью оперированного желудка

5.2. Особенности предоперационной подготовки больных

к реконструктивным операциям

5.3. Особенности ведения раннего послеоперационного периода

5.4. Ранние послеоперационные осложнения и летальность

ГЛАВА 6. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ В БЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ

6.1. Моторно-эвакуаторная функция эзофагогастродуоденального комплекса в ближайшем и отдаленном периоде после редуоденизации

по данным рентгенологического исследования

6.1.1. Резерву арная функция культи желудка и кишечного трансплантата

6.1.2. Рентгенологическая картина у пациентов после операции реконструкции анастомоза по Бильрот-Н в модификации Гофмейстера-Финстерера в функционально активный анастомоз

6.1.3. Данные рентгеноскопии у пациентов второй группы после операции реконструктивной еюногастропластики

6.2. Трансабдоминальная ультрасонография

6.3. Эндоскопическое исследование пищевода, культи желудка

и трансплантата у пациентов после редуоденизации

6.3.1. Эндоскопическое обследование пациентов в ближайшие

и отдаленные сроки после реконструкции анастомоза по Бильрот-П в модификации Гофмейстера-Финстерера в функционально активный гастродуоденоанастомоз по Бильрот-1

6.3.2. Эндоскопическое обследование пациентов в ближайшие

и отдаленные сроки после реконструктивной еюногастропластики

6.3.3. Эндоскопическая ультрасонография дистального отдела пищевода, пищеводно-кишечного и пищеводно-желудочного перехода после операции

6.4. Оценка функционального состояния эзофагогастродуоденального комплекса по данным иономанометрии и электрогастрографии

6.5. Морфологическая характеристика слизистой оболочки эзофагогастродуоденального комплекса после редуоденизации

ГЛАВА 7. БЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗУЧЕНИЯ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ И ОСНОВНЫХ ВИДОВ ОБМЕНА

7.1. Социальная и трудовая реабилитация больных

7.2. Динамика основных физиологических функций

7.2.1. Содержание эритроцитов и гемоглобина

7.2.2. Обмен белков

7.2.3. Углеводный обмен

7.2.4. Перевариваемость основных ингредиентов пищи

7.3. Секреторная функция культи желудка после операции

ГДМ - гастродуоденальная манометрия

ГИ - гастроинтестинальный индекс

ГПОД - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

ДПК - двенадцатиперстная кишка

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ММК - мигрирующий моторный комплекс

НПС - нижний пищеводный сфинктер

ПЖП - пищеводно-желудочный переход

ПКА — пищеводно-кишечный анастомоз

ТРНПС - транзиторная релаксация нижнего пищеводного сфинктера

ЭУС - эндоскопическая ультрасонография

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Хирургия», 14.01.17 шифр ВАК ФУНКЦИОНАЛЬНО АДЕКВАТНЫЕ АНАСТОМОЗЫ ПРИ ГАСТРЭКТОМИИ И РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА (КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ) 2009 год, доктор медицинских наук Уваров, Иван Борисович Хирургическое лечение язвенной болезни и постгастрорезекционных осложнений (клинико-экспериментальное исследование) 2010 год, доктор медицинских наук Капустин, Борис Борисович Арефлюксные методы оперативных вмешательств при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки 2003 год, кандидат медицинских наук Сергеев, Илья Вячеславович Варианты тонкокишечной пластики при гастрэктомии по поводу рака 2006 год, кандидат медицинских наук Конюхов, Григорий Владимирович ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ДИСТАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА С КОНЦЕВОПЕТЛЕВЫМ ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗОМ 2008 год, кандидат медицинских наук Лютов, Денис Анатольевич Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль редуоденизации с формированием арефлюксных анастомозов в лечении некоторых форм болезней оперированного желудка»

За более чем столетний период усилиями многочисленных хирургических школ удалось значительно расширить возможности лечения заболеваний желудка. В то же время, несмотря на сотни оригинальных технических предложений, до настоящего времени так и не удалось избавиться от типичных болезней оперированного желудка органического и функционального характера, вызывающих значительное снижение качества жизни пациентов, стойкую утрату трудоспособности [2, 8, 53, 110, 138].

На современном этапе развития гастроэнтерологии под термином «болезни оперированного желудка» подразумеваются функциональные и органические расстройства, обусловленные недостатками операции на желудке, особенно с выключением из пищетока двенадцатиперстной кишки, а также техническими погрешностями при выполнении операций [3, 8, 9, 30, 31,55,74,91, 110, 120, 138, 165, 192].

Оперативные вмешательства на желудке дают от 6 до 96% неудовлетворительных результатов, выражающихся в нарушении процесса пищеварения в различных формах и проявлениях [15, 25, 26, 78, 93, 124, 190, 213, 228, 229, 238, 242, 243, 247, 251, 260, 264, 269, 273, 286, 289, 291, 294, 295, 305].

В литературе описано более 80 названий указанных расстройств, которые у трети больных становятся самостоятельными заболеваниями.

Современный этап развития желудочной хирургии характеризуется критической оценкой отдаленных результатов операций на желудке, особенно наиболее распространенных модификаций способа Бильрот-Н, и поисками новых, физиологичных методов оперативных вмешательств [2, 3, 8,98, 110, 114, 131, 155, 171, 183, 192,209,257,264,301,302,303].

В настоящее время предложено значительное число реконструктивных вмешательств на желудке. Это и сужение просвета гастроэнтероанастомоза,

и формирование «резервуара-пищеприемника», и операции, предусматривающие восстановление трансдуоденального пассажа пищи (редуоденизации).

Среди причин летальности после гастрэктомии на первом месте стоит недостаточность швов пишеводно-кишечного анастомоза, которая колеблется в пределах 10-100%, составляя в среднем 45% [77, 144, 183, 184,185], послеоперационный рефлюкс-эзофагит возникает в 8,7-56,6% случаев [13, 17, 18, 35, 42, 88, 105, 106, 140, 141, 142, 147, 155, 228, 244, 248, 264, 269, 283].

Отдаленные результаты хирургического лечения тяжелых форм демпинг-синдрома остаются неудовлетворительными, в большинстве операций при помощи обычной редуоденизации в 22,3-27,5% наблюдений не исключаются рецидивы заболевания и развитие в послеоперационном периоде у 56-92% пациентов рефлюкс-гастрита вследствие недостаточной арефлюксной функции сформированного гастродуоденоанастомоза [94, 95, 141,253].

Важность данной проблемы обусловлена еще и тем, что у части больных после резекции желудка развиваются тяжелые нарушения пищеварения, приводящие почти в 25% случаев к стойкой инвалидизации [24, 60, 92, 104, 160]. При этом зачастую единственно возможным методом лечения является реконструктивная операция, выполняемая в различные сроки после первичного вмешательства.

Следует признать, что все еще остается нерешенным ряд вопросов: когда и кому необходимо выполнять реконструктивные операции, какой вид операции следует предпочесть в том или ином случае и т.д.

Разработать и внедрить в клиническую практику усовершенствованные методы диагностики и новые методы хирургического лечения

постгастрэктомических и постгастрорезекционных синдромов, предусматривающие восстановление функциональной полноценности верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

1. Определить оптимальный объем углубленной предоперационной диагностики органических и функциональных нарушений, а также морфо-функционального состояния верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с постгастрорезекционным и постгастрэктомическим синдромом.

2. Обосновать выбор способа операции при болезнях оперированного желудка, определить наиболее значимые критерии при установлении показаний к применению функционально полноценных органомоделирующих и реконструктивных оперативных пособий.

3. Разработать и внедрить в клиническую практику способы органомоделирующих и реконструктивных оперативных вмешательств с формированием функционально активных соустий.

4. Изучить влияние редуоденизации на состояние основных видов обмена веществ у пациентов с болезнями оперированного желудка.

5. Изучить влияние разработанных операций на секреторную, моторно-эвакуаторную функции, а так же морфологическое состояние слизистой оболочки пищевода, культи желудка и двенадцатиперстной кишки.

6. Изучить функциональное состояние сформированных арефлюксных анастомозов и резервуарную функцию культи желудка и кишечного трансплантата в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.

7. Провести анализ качества жизни и трудовой реабилитации больных до и после реконструктивных операций, на основании их комплексного многокомпонентного обследования в отдаленные сроки после операции.

На основании проведенных исследований разработан комплекс мероприятий по углубленному обследованию больных с болезнями оперированного желудка, позволяющий оптимизировать выбор тактики и способа хирургического лечения больных с этой патологией. Научная новизна заключается в выяснение патологической значимости отсутствия пассажа пищи по ДПК, а также пищеводного и желудочного рефлюксов в развитии болезней оперированного желудка как после резекции, так и гастрэктомии. В обоснованности редуоденизации с применением арефлюксных анастомозов в реконструктивной хирургии болезней оперированного желудка для функциональной полноценности верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Научно обоснованы, разработаны и внедрены в клиническую практику новые хирургические технологии, повышающие эффективность реконструктивных операций при болезнях оперированного желудка.

Изучены морфологические и функциональные характеристики сформированных пищеводно-кишечных, пищеводно-желудочных, желудочно-дуоденальных и кишечно-дуоденальных анастомозов. Показано, что восстановление трансдуоденального пассажа пищи с формированием арефлюксных анастомозов создает лучшие условия для нормализующего влияния естественных пищевых раздражителей на рефлексогенные зоны двенадцатиперстной кишки и значительно снижает частоту морфологических и функциональных расстройств эзофагогастродуоденального комплекса в послеоперационном периоде. Создаваемые при реконструкции арефлюксные структуры сохраняют свою функциональную активность, обеспечивающую восстановление резервуарной функции культи желудка и кишечного трансплантата, порционную эвакуацию содержимого и, в значительной степени, препятствующую дуоденальному рефлюксу.

На основании изучения непосредственных, ближайших и отдаленных результатов лечения больных с постгастрорезекционными и постгастрэктомическими синдромами показано, что применение новых хирургических технологий позволяет повысить качество жизни и осуществить полноценную социальную и трудовую адаптацию оперированных больных.

Новизна исследований подтверждена патентами Российской Федерации.

1. Способ хирургического лечения рефлюкс-эзофагита при операции реконструктивной еюногастропластики после гастрэктомии. Патент РФ на изобретение № 2148958.

2. Способ лечения болезни оперированного желудка. Патент РФ на изобретение № 2173094.

3. Способ оценки недостаточности нижнего пищеводного сфинктера. Патент РФ на изобретение № 228025.

Использованные методики дооперационного исследования, особенно степени недостаточности нижнего пищеводного сфинктера, фаз желудочной секреции, структурных изменений зон анастомозов с помощью эндоскопической ультрасонографии, позволяют определить характер и выраженность секреторных, морфологических и функциональных изменений при болезнях оперированного желудка и определить показания к реконструктивным операциям.

Внедрение в клиническую практику способов хирургической коррекции болезней оперированного желудка с восстановлением трансдуоденального пассажа пищи и формированием арефлюксных анастомозов, позволит улучшить как непосредственные, так и отдаленные

результаты хирургического лечения постгастрорезекционных и постгастрэктомических расстройств.

Формирование функционально активных анастомозов у пациентов с постгастрорезекционными и постгастрэктомическими расстройствами позволяет повысить качество жизни, обеспечивает высокий уровень трудовой и социальной реабилитации после операции.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Углубленная диагностика патологических симптомов, а также морфофункционального состояния верхних отделов желудочно-кишечного тракта, позволяет определить доминирующие патогенетические факторы в развитие функциональных, механических и органических расстройств при болезнях оперированного желудка: сохранение гормональной фазы желудочной секреции, несостоятельность кардиального жома, анастомозов и отсутствие пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке.

2. Выявленные патогенетические факторы при болезнях оперированного желудка обосновывают необходимость применения в реконструктивной хирургии редуоденизации и создание функционально активных анастомозов, как после резекции желудка, так и после гастрэктомии.

3. Формируемые при редуоденизации арефлюксные структуры в области соустий сохраняют свое строение и адекватное кровоснабжение в ближайшие и отдаленные сроки после операции, способствуют восстановлению физиологической функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

4. Применение новых хирургических технологий в лечении болезней оперированного желудка способствует более ранней компенсации функции пищеварения, восстановлению резервуарной и моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта, коррекцию основных видов обмена

веществ, обеспечивает высокий уровень качества жизни оперированным больным и снижая инвалидность.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты исследования внедрены в работу НИИ гастроэнтерологии Сибирского государственного медицинского университета, ЗАТО г. Северска Томской области, городской больницы № 2 ЦМСЧ-81, ЗАТО г. Северска, клиники Сибирского государственного медицинского университета, клиники Томского военно-медицинского института (1997 - 2010гг.).

Выводы и рекомендации, вытекающие из проведенного исследования, используются на курсе усовершенствования врачей ФУВ Сибирского государственного медицинского университета, в учебном процессе студентов VI курса лечебного факультета Сибирского государственного медицинского университета, слушателей интернатуры и ординатуры по специальности «Хирургия», и на циклах усовершенствования врачей.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены:

- на Всероссийской конференции с международным участием «Исследование качества жизни в медицине», Санкт-Петербург, 2000,

- 6-й научно-практической конференции хирургов Федерального управления «Медбиоэкстрем», г. Северск Томской обл., 2002,

- Всероссийской конференции хирургов, г. Тюмень, 2003,

- 6-м международном симпозиуме и 7-й Чуйской научно-практической конференции «Проблемы экологического воздействия на внутреннюю среду организма», г. Чолпон-Ата, 2003,

- 11-й всероссийской научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии», г. Томск, 2003,

- Научно-практической конференции «Актуальные вопросы медицинского обеспечения войск, подготовки и усовершенствования военно-медицинских кадров», г. Томск, 2005,

- 5-м съезде общества гастроэнтерологов России и 32-й сессии Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии, г. Москва, 2005,

- Международном хирургическом конгрессе «Новые технологии в хирургии», г. Ростов-на-Дону, 2005,

- 3-м съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока, г. Томск, 2009,

- заседании итоговой научно-практической конференции Томского военно-медицинского института, г. Томск, 2010,

- заседании Томского областного общества хирургов, г. Томск, 2012.

По теме диссертации опубликована 51 научная работа, в том числе 12 статей в центральных рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ, 5 публикаций в материалах Всероссийских конференций, 4 публикации в материалах международных конференций, 3 патента РФ на изобретение, изданы два учебных пособия.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 330 страницах машинописного текста, состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 122 рисунками, 35 таблицами. Список литературы содержит 309 источников (203 отечественных и 106 иностранных).

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Распространенность болезней оперированного желудка

Одной из нерешенных и дискутабельных проблем современной гастроэнтерологии является лечение болезней оперированного желудка. Неясность этиологии, сложность патогенеза, трудности лечения, частота временной и стойкой потери трудоспособности людей молодого и среднего возраста определяют научно-практическую и социальную значимость этой проблемы.

За последние 20-30 лет во всем мире, благодаря успехам гастроэнтерологии и фармакотерапии, улучшились результаты лечения пациентов с заболеваниями желудка. Широкое применение кислотоснижающих и антихеликобактерных препаратов привело к значительному ограничению показаний к оперативному лечению при язвенной болезни [64, 265, 293, 296, 308].

По сводным статистическим данным, приведенным рядом авторов [22, 143, 182, 201, 215], от 5 до 15% взрослого населения в индустриально развитых странах в течение жизни страдает от гастродуоденальных язв. Язвенная болезнь, несмотря на комплексное лечение, рецидивирует у 7080% пациентов, а язва желудка у 20% малигнизируется [27, 111].

И хотя в большинстве стран Европы и в США получены хорошие результаты терапевтического лечения обострения язвенной болезни, эффективных мер предупреждения рецидива не знает ни одна страна [172, 182, 201, 203, 273, 292, 300], что обусловливает значительный процент осложнений и летальности при этой патологии [91, 92, 93, 151, 204, 240, 261, 262].

По информации МЗ РФ в последние годы отмечается почти двукратное снижение числа плановых операций при язвенной болезни, с другой стороны, количество экстренных вмешательств за этот же период, напротив, увеличилось в 2-3 раза, соответственно на 20-25% возросла и послеоперационная летальность [34, 82, 89, 126, 183, 210, 275, 292].

Несмотря на широкое внедрение в клиническую практику органосохраняющих операций, многие хирурги считают наиболее эффективной операцией при язвенной болезни резекцию желудка [28, 29, 30, 48, 68, 73, 75, 97, 113, 137, 167, 191, 198, 202, 203, 205, 217, 225].

Единственным методом радикального лечения рака желудка сегодня является хирургический [62, 77, 106, 145, 158]. Гастрэктомия необходима 20—40% резектабельных опухолей желудка, ежегодно в мире выполняются тысячи таких операций [109, 132, 133, 138, 140, 144, 148, 152, 160, 179, 180, 184, 188, 195, 197, 199, 213, 214, 216, 218, 231, 232, 255, 256].

Изучение отдаленных результатов оперативных вмешательств на желудке, по поводу язвенной болезни и злокачественных новообразований, проведенное многими авторами [9, 15, 19, 25, 26, 31, 35, 42, 47, 78, 93, 134, 149, 159, 177, 190, 206, 207, 208, 213, 222, 238, 242, 246, 250, 251, 260, 264, 269, 291, 294, 295, 305], показывает, что от 6 до 80% оперированных больных в разные сроки после вмешательства имеют нарушения процесса пищеварения в различных формах и проявлениях. Функциональные и органические расстройства обусловлены недостатками резекции желудка и гастрэктомии, особенно с выключением из пищетока двенадцатиперстной кишки, а также техническими погрешностями при выполнении операций [8, 16, 55, 83, 91, 107, 110, 165, 192, 228, 238, 272, 304].

А.Г. Захарьян с соавт. [60], проводя анализ трудоспособности больных, перенесших операции на желудке по поводу рака, выявили следующее. Через один год после субтотальной резекции желудка трудоспособны 13,1% пациентов, оперированных по Бильрот-I, и 14,65% - по Бильрот-Н в

модификации Гофмейстера-Финстерера. После гастрэктомии трудоспособными были только 4,7%. В сроки до 5 лет трудоспособными являлись 81,8 и 57,8% больных, оперированных соответственно по Бильрот-1 и Бильрот-И в модификации Гофмейстера-Финстерера. Такое соотношение через 5 лет авторы объясняют развитием постгастрорезекционных синдромов у больных, оперированных по Бильрот-П в модификации Гофместера-Финстерера. Инвалидами III группы признаны 14,4% пациентов после операции Бильрот-I. Из пациентов, оперированных по Бильрот-П, 29,6% признаны инвалидами III группы и 3,7% - II группы. После гастрэктомии инвалидами II группы стали 25% из всех оперированных трудоспособного возраста.

Отсутствие единого подхода к вопросам этиологии, патогенеза, диагностики и лечения болезней оперированного желудка, неудовлетворенность результатами реконструктивных операций у этой категории больных, значительное количество осложнений раннего и позднего послеоперационных периодов заставляют хирургов искать новые пути решения этих проблем.

1.2. Классификация болезней оперированного желудка

Почти одновременно с внедрением в клиническую практику операций на желудке возникла новая глава в желудочной хирургии о своеобразных болезненных состояниях, связанных с произведенной операцией. Впервые они были описаны после гастроэнтеростомии, а затем - после резекции желудка. Так, Н. Braun еще в 1893 году предложил межкишечный анастомоз для лечения и профилактики «синдрома желчной рвоты» (синдром приводящей петли). Paterson в 1906 году описал нарушение желудочной эвакуации у больных после гастроэнтеростомии. В 1913 году Hertz сообщил о «синдроме слишком быстрого опорожнения желудка» после

гастроэнтеростомии. Первые случаи пептических язв желудочно-кишечного соустья были описаны Н. Braun (1899) и W. Mayo (1902). Сам термин «болезнь оперированного желудка», предложенный в свое время видным желудочным хирургом E.J1. Березовым, получил на практике широкое распространение и наиболее точно отражает патологическую сущность страдания [192].

Отсутствие конкретных исследований патогенеза этих расстройств послужило причиной появления многочисленных терминов, которыми авторы обозначали те или иные заболевания после оперативных вмешательств на желудке. На сегодня в литературе упоминается более 80 патологических симптомов, однако ни одно из описаний не отражает полностью существа сложных сосудистых, нервных, диспепсических и метаболических нарушений, происходящих в организме при различных формах послеоперационных осложнений [23, 25, 149]. Наиболее часто встречаются среди них и дают высокий процент инвалидизации - рефлюкс-эзофагит, рефлюкс-гастрит, демпинг-синдром, пептические язвы гастроэнтероанастомоза и тощей кишки, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли [15, 17, 76, 78, 83, 88, 91, 124, 143, 154, 155, 159, 165, 189, 213, 237, 238, 251, 254, 262, 279, 283, 291, 301, 302, 304].

Классификации болезней оперированного желудка многочисленны, что свидетельствует об отсутствии практически удобной клинической классификации, устраивающей всех хирургов. По мнению коллектива авторов под руководством профессора Б.И. Альперовича [74], наиболее простой, полнее, чем другие, отражающей сущность различных изменений, происходящих в организме больного, является классификация, предложенная Б.В. Петровским (1967) [134]. Автор делит болезни оперированного желудка на три группы.

I. Функциональные расстройства

I. Демпиг-синдром. 2. Гипогликемический синдром. 3. Функциональный синдром приводящей петли. 4. Синдром регургитации. 5. Рефлюкс-эзофагит. 6. Постгастрорезекционная и агастральная астения. 7. Атония желудка и пилороспазм после ваготомии.

II. Механические расстройства

1. Порочный круг. 2. Механический синдром приводящей петли.

3. Механическая непроходимость желудочно-кишечного соустья.

4. Различные технические ошибки в технике операции.

III. Органические поражения желудка и его культи

1. Рецидив язвы после ушивания. 2. Пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза и ее осложнения. 3. Гастрит культи желудка. 4. Рак культи желудка [134].

B.C. Маят, Ю.М. Панцырев (1968) различали органические поражения, функциональные расстройства и их сочетания. Авторы впервые отметили важную роль воспалительных изменений поджелудочной железы в патогенезе и клинике «болезней оперированного желудка» [47].

A.A. Шалимов и В.Ф. Саенко в 1987 году предложили свой вариант классификации патологических синдромов, возникающих после резекции желудка [192].

А. Пострезекционные синдромы

I. Функциональные расстройства: демпинг-синдром, гипогликемический синдром, пострезекционная (агастральная) астения, синдром малого желудка, синдром приводящей петли (функционального происхождения), гастроэзофагеальный рефлюкс, щелочной рефлюкс-гастрит, пищевая аллергия.

II. Органические поражения: пептическая язва анастомоза, желудочно-ободочно-кишечный свищ, синдром приводящей петли (механического

происхождения), рубцовые деформации и сужение анастомоза, ошибки в технике операции, пострезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, энтероколит, гепатит).

III. Смешанные расстройства, главным образом в сочетании с демпинг-синдромом или постваготомической диареей.

Б. Постваготомические синдромы: 1) рецидив язвы, 2) диарея, 3) нарушения функции кардиальной части желудка, 4) нарушения опорожнения желудка, 5) демпинг-синдром, 6) рефлюкс-гастрит, 7) желчнокаменная болезнь.

Согласно классификации Г.Р. Аскерханова и соавт. (1998), основанной на 1500 наблюдениях, все постгастрорезекционные и постваготомические синдромы в различных их вариантах подразделяются на органические и функциональные (табл. 1).

Классификация болезней оперированного желудка

I. Органические И. Функциональные

1. Пептическая болезнь оперированного желудка (пептическая язва анастомоза тощей кишки, рецидивная язва, незажившая язва) 2. Рак культи желудка 3. Рубцовое сужение гастроэнтероанастомоза 4. Желудочно-кишечные, желудочно-билиарные, еюноободочные свищи 5. Синдром приводящей петли 6. Порочный круг 7. Осложнения вследствие нарушения методики операций 8. Каскадная деформация желудка 1. Демпинг-синдром 2. Гипо-гипергликемический синдром 3. Энтерогенный синдром 4. Функциональный синдром приводящей петли 5. Постгастрорезекционная анемия 6. Постгастрорезекционная астения 7. Гастростаз 8. Диарея 9. Дисфагия 10. Щелочной рефлюкс-гастрит

Эта классификация отличается от других сравнительной простотой и удобством клинического использования. В то же время она охватывает все известные патологические синдромы, встречающиеся у больных после операции на желудке и патогенетически связанные с произведенной операцией [8].

Рефлюкс-эзофагит представляет собой патологическую реакцию слизистой оболочки пищевода на продолжительный контакт с содержимым желудка и кишки [178]. Агрессивное воздействие ферментов кишечника на слизистую оболочку пищевода, в свою очередь, ведет к возникновению воспаления и дисплазии эпителия, повышенной митотической активности клеток. Как известно, интестинальная метаплазия пищевода имеет высокий злокачественный потенциал и, следовательно, неблагоприятный прогноз: развитие в этой области аденокарциномы пищевода [7, 12, 146, 154]. Помимо риска развития рака пищевода у этой категории больных отмечается значительное снижение качества жизни, обусловленное постоянным забросом кишечного содержимого в пищевод, что может привести к стойкой потере трудоспособности.

Клинические наблюдения показывают, что практически все хирургические вмешательства, сопровождающиеся разрушением замыкательного механизма кардиоэзофагеальной зоны, такие как: гастрэктомия, проксимальная резекция желудка и резекция нижней трети пищевода - в ряде случаев приводят к развитию рефлюкс-эзофагита. Частота этого осложнения, по данным разных авторов [13, 17, 18, 28, 30, 40, 42, 81, 88, 94, 95, 105, 106, 110, 111, 127, 140, 141, 142, 155, 174, 228, 241, 244, 246, 248, 264, 288], колеблется в пределах от 1,7 до 94%.

Е.М. Масюкова с соавт. [105] выявили рефлюкс-эзофагит только у 2,5% больных, оперированных в клинике А.Г. Савиных. Одним из факторов профилактики рефлюкс-эзофагита авторы считают правильную технику создания пищеводно-кишечного анастомоза.

H.М. Кузин с соавт. [35] после гастрэктомии с пищеводно-кишечным анастомозом по Шлофферу почти у всех больных (95,4%) наблюдали рефлюкс-эзофагит, в том числе выраженный, у 77,2% пациентов.

Как указывают многие авторы [9, 13, 40, 110, 111, 142, 155, 244, 248, 278, 281, 283], возникновение рефлюкса после резекции желудка обусловлено рядом факторов.

I. Травматические факторы: 1) тракция желудка во время операции, приводящая к растяжению связочного аппарата проксимального отдела желудка, 2) мобилизация большой кривизны желудка, 3) пересечение сосудов желудка, косых мышц его стенки, особенно малой кривизны, 4) ваготомия, сопровождающаяся рассечением пищеводно-диафрагмальной и желудочно-диафрагмальной связок, 5) наложение желудочно-кишечного анастомоза, особенно прямого гастродуоденоанастомоза по Бильрот-1, приводящего к выравниванию угла Гиса, 6) частое отсасывание желудочного содержимого в послеоперационном периоде, вызывающее поверхностный эзофагит.

2. Трофические факторы: 1) повреждение сосудов, приводящее к ишемии участка в области пищеводно-желудочного соединения, тромбофлебит вен кардиальной части желудка, 2) нарушение нейрогуморальных факторов, участвующих в иннервации пищевода,

3) нарушение трофики диафрагмы вследствие гипопротеинемии, исхудания,

4) язвенный диатез и увеличенный объем желудочной секреции (особенно ночной), который может оставаться еще длительное время после операции,

5) забрасывание щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки в культю желудка, снижающее тонус мышечной оболочки желудка.

3. Механические факторы: 1) желудочный стаз, 2) уменьшение объема желудочного резервуара, сопровождающееся повышением

Важным условием развития рефлюкс-эзофагита считается пересечение стволов блуждающего нерва. Это ведет к трофическим расстройствам в стенке пищевода, и пептическое действие кишечного сока на этом фоне выражено сильнее. Е.М. Масюкова и соавт. [105] у некоторых больных при гастрэктомии сохраняли заднюю хорду блуждающего нерва. При обследовании 22 больных, прооперированных по данной методике, явлений регургитации и рефлюкс-эзофагита не было обнаружено.

К.Н. Цацаниди, A.B. Богданов [178] считают, что для возникновения послеоперационного рефлюкс-эзофагита необходимо наличие двух факторов - атонии пищевода и регургитации кишечного содержимого.

По мнению В.И. Оноприева [118, 120], для того чтобы полнее проявлялось клапанное закрытие анастомоза, газовый пузырь культи желудка должен располагаться выше зоны соустья. Если газовый пузырь культи желудка будет располагаться, ниже анастомоза, станет проявляться его обратное действие на анастомоз.

Терапевтические мероприятия при данном страдании в ряде случаев не дают стойкого положительного эффекта, поэтому хирурги делают более или менее успешные попытки профилактики этого осложнения. Используются новые методы и техника операции, применяются все средства для ликвидации условий, способствующих проявлению рефлюкса, а также его последствий [13, 17, 18, 28, 40, 43, 49, 52, 53, 110, 111, 140, 152, 184, 244, 264, 271,284,301,302,303].

Ф.А. Черноусов и Р.В. Гучаков [183] отмечают, что на современном этапе не решен вопрос выбора варианта реконструкции после гастрэктомии и метода формирования эзофагоеюноанастомоза. Все многообразие методик реконструкции после гастрэктомии авторы свели к четырем основным: 1) эзофагодуоденостомия, 2) эзофагоеюнодуоденопластика (гастропластика),

3) анастомоз пищевода с кишкой на длинной петле с межкишечным соустьем по Брауну, 4) на отключенной по Ру петле тонкой кишки.

Проблема несостоятельности пищеводно-кишечного анастомоза по-прежнему находится в поле зрения хирургов. «Ахиллесовой пятой» и основной причиной летальных исходов, по данным С.А. Поликарпова [34], является несостоятельность пищеводно-кишечных анастомозов. Летальность при данном осложнении находится в пределах 10-100%, составляя в среднем 45% [184, 240, 272]. Среди мер профилактики несостоятельности пищеводно-кишечных анастомозов и рефлюкс-эзофагита у больных после гастрэктомии существуют различные варианты инвагинационных свисающих пищеводно-кишечных анастомозов, предложенные многими авторами [27, 131, 138, 178, 183]. При всех модификациях инвагинационных эзофагоеюноанастомозов авторы погружали соустье в серозно-мышечный футляр - «чернильницу-непроливашку» - на глубину до 3 см [140]. А.Ф. Черноусов с соавт. [144] акцентируют внимание на том, что в пищеводно-кишечном анастомозе глубина инвагинации должна быть не более 2,5 см, чтобы избежать образования чрезмерного клапана, который может привести к дисфагии после операции. Однако в большинстве случаев подобные анастомозы либо сложны в техническом плане, либо не дают желаемого арефлюксного эффекта, а также могут вызывать стеноз соустья [26, 27, 178, 183, 187].

Обобщая 20-летний опыт лечения 545 больных с постгастрорезекционным синдромом, А.П. Михайлов и соавт. [110, 111] рекомендуют у больных с сочетанными синдромами выполнять симультанные операции, заключающиеся в коррекции замыкательного аппарата кардии. Для профилактики и лечения рефлюкс-эзофагита авторы восстанавливали диафрагмальный компонент путем передней или переднезадней крурорафии, укрепляя мышечный компонент фундопликацией по Ниссену или H.H. Каншину, усиливали клапан Губарева, формируя острый угол Гиса путем фундоэзофагофренорафии.

В последние годы отмечается стремление многих хирургов к более частому использованию методов, в которых предусматривается включение в процесс пищеварения двенадцатиперстной кишки. По мнению большинства хирургов, эта методика обеспечивает сохранение физиологичности пищеварения, а также предупреждает развитие в послеоперационном периоде рефлюкс-эзофагита [28, 30, 40, 81, 110, 111, 108, 127].

После резекции желудка демпинг-синдром и его сочетания с другими патологическими синдромами по частоте возникновения, выраженности клинических проявлений и инвалидизации имеют наибольшее практическое значение. По данным различных авторов, встречаемость этого осложнения составляет от 1 до 80-90%, из них 3-5% в тяжелой степени, требующей повторной операции [2, 3, 8, 15, 25, 31, 37, 40, 43, 44, 46, 47, 54, 55, 56, 57, 58, 66, 72, 74, 83, 86, 87, 91, 94, 103, 110, 111, 114, 120, 124, 126, 134, 155, 162, 173, 192,264, 291].

«Первые описания функциональных расстройств после операций на желудке относятся к началу XX века. В работах Denechau (1907) , Hertz (1913) описаны диспептические проявления после гастроэнтеростомии и высказано предположение о связи этих нарушений с ускоренной эвакуацией пищи из желудка. Для обозначения ускоренной эвакуации Andrews, Mix (1922) предложили термин dumping-stomach. Термин же dumping syndrome (синдром сбрасывания или провала) предложили Gilbert и Dunlop (1947). В отечественной литературе впервые подробно описал различные функциональные нарушения после резекции желудка A.A. Бусалов (1951) под названием агастральная астения» (Цитата по A.A. Шалимову, В.Ф. Саенко. Хирургия пищеварительного тракта (1987), с. 303).

По данным Н.Н. Волобуева [31], демпинг-синдром в чистом виде встретился у 36,9% обследованных, у 50,9% он сочетался с другими функциональными патологическими синдромами и у 16,5% - органическими синдромами. Тяжелые степени демпинг-синдрома встречаются в 2-3 раза чаще у женщин после резекции желудка по Бильрот-Н в модификации Гофмейстера-Финстерера.

В последнее время большинство авторов под демпинг-синдромом подразумевают состояние, возникающее непосредственно после приема пищи, в особенности легкоусвояемых углеводов, и характеризующееся комплексом нейровегетативных, вазомоторных и кишечных расстройств [9, 40, 57, 78, 86, 87, 110, 111, 125, 126, 155, 192,219, 221,223,226, 235].

Г.Р. Аскерханов и соавт. [8] оценивали тяжесть демпинг-синдрома следующим образом.

Демпинг-синдром I степени - это легкая форма заболевания, характеризующаяся слабо выраженными клиническими и непродолжительными по времени (10-15 мин) приступами слабости или недомогания после прима сладкой пищи и молока. При соблюдении диеты и режима питания больные чувствуют себя хорошо и трудоспособны. Дефицит веса до 3-5 кг, но питание удовлетворительное. При исследовании сахарной кривой гипогликемический коэффициент не превышает 1,5-1,6. Пульс во время демпинг-синдрома учащается на 10 ударов в минуту, систолическое давление снижается на 5 мм рт. ст. Эвакуация бария из культи желудка совершается в течение 15-20 мин, а пищевого завтрака - за 60-70 мин. Время нахождения контрастного вещества в тонком кишечнике длится не менее 5 ч.

Демпинг-синдром II степени - клинические проявления средней тяжести. Приступы могут появляться после приема любой пищи и длятся 3040 мин, они имеют более выраженный характер. Стул неустойчивый -поносы сменяются запорами. Трудоспособность снижена. Дефицит веса достигает 8-10 кг. Гипогликемический коэффициент доходит до 1,6-1,7.

Пульс во время приступа учащается на 10-15 ударов, артериальное давление (систолическое) снижается на 5—10 мм рт. ст. Культя желудка опорожняется от бария в течение 10-15 мин, от пищевого завтрака - за 30-40 мин. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 3-3,5 ч.

Демпинг-синдром III степени - тяжелая форма заболевания. Расстройства возникают после каждого приема пищи и продолжаются 1,52 ч. Больные во время приступа вынуждены лежать, так как при попытке встать наступает обморок. Боязнь приема пищи и резкие нарушения в процессе пищеварения и усвоения пищи приводят больных к истощению. Изнуряющий понос. Трудоспособность значительно снижена, больные имеют инвалидность II группы. Дефицит веса до 13-15 кг. Гипогликемический коэффициент 2,0-2,5. Во время приступа заболевания пульс учащается на 10-15 ударов, систолическое давление снижается на 1015 мм рт. ст. Эвакуация бария из культи желудка совершается в течение 5-7 мин, пищевого завтрака - за 12-15 мин. Время прохождения бария в тонком кишечнике не более 2-2,5 ч.

Демпинг-синдром IV степени также относится к тяжелой форме заболевания. У этой категории больных к вышеописанным проявлениям присоединяются дистрофические изменения внутренних органов, значительное истощение, доходящее до кахексии, гипопротеинемия, безбелковые отеки, анемия. Больные совершенно нетрудоспособны, нередко нуждаются в постороннем уходе.

По данным М.И. Кузина [92], 1,5% всех инвалидов страны составляют больные, перенесшие резекцию желудка. Таким образом, проблема пострезекционных расстройств превратилась в настоящее время в важную медицинскую и социальную проблему.

Патогенез демпинг-синдрома. Попытки создания унитарной теории развития демпинг-синдрома не оправдали ожидания. За последние 30 лет для объяснения механизма возникновения демпинг-синдрома предложено более

25 теорий, среди них механическая, электролитная, аллергическая, осмотическая, нервно-рефлекторная, нейрогуморальная и др. [2, 8, 86, 99, 117, 125, 135, 139, 155, 156, 164, 175, 239, 249, 267, 274, 277, 290, 298, 299].

Установлено, что пусковой причиной развития демпинг-синдрома является удаление или рассечение пилорического жома во время операции, а также исключение из акта пищеварения двенадцатиперстной кишки, что признается практически всеми хирургами, занимающимися гастроэнтерологией [2, 40, 86, 110, 111, 245]. Однако дальнейший механизм развития демпинг-синдрома интерпретируется по-разному, а это является очень важным моментом при выборе медикаментозной терапии [94, 237].

Большинство авторов выделяют ведущую роль механического и осмотического факторов, которые, воздействуя на механо- и осморецепторы слизистой оболочки отводящей петли тощей кишки, значительно способствуют проявлению демпинг-реакции [26, 155].

По данным В.А. Кузнецова и И.В. Федорова [94], в настоящее время пересматривается теория тонкокишечного гиперосмоса, все больше факторов свидетельствуют в пользу объяснения демпинг-реакции с позиции учения об интенсивной гормональной системе. Доказано, что выработка секретина, холецистокинин-панкреозимина, мотилина, желудочного ингибирующего полипептида и вазоактивного интестинального пептида, а также реализация их биологического ответа определяются условиями и длительностью контактирования желудочного содержимого со слизистой двенадцатиперстной кишки, являющейся специфическим продуцентом этих гормонов, которые в свою очередь служат мощными физиологическими ингибиторами желудочного опорожнения [86, 185, 192].

Анализируя результаты обследования и лечения 261 пациента с демпинг-синдромом и демпинг-предрасположенностью, В.П. Акимов и соавт. [2] выявили повышенное количество ЕС-клеток (энтериновой системы) в отводящей петле гастроэнтероанастомоза и начальном отделе тощей кишки. На основании результатов проведенного исследования они

доказали, что частота возникновения, тип и характер демпинг-реакции не зависят от локализации язвы, а также от возраста и пола пациента, а определяются уровнем активности гастроэнтериновой системы (ЕС-клеток).

Лечение демпинг-синдрома. Лечение больных демпинг-синдромом представляет значительные трудности. Хирургическому лечению обычно предшествует консервативное. Заболевание легкой и средней степени поддается консервативному лечению. При тяжелой степени демпинг-синдрома консервативное лечение является подготовкой к хирургическому вмешательству. В случае несогласия больного на операцию и наличия противопоказаний к ней (заболевания сердца, печени, почек) применяют консервативное лечение, которое включает диетотерапию, переливание крови, плазмы, коррекцию нарушений электролитного обмена, назначение пищеварительных ферментов, витаминных, гормональных препаратов, симптоматическую терапию, электростимуляцию моторной функции пищеварительного тракта.

Хирургическое лечение. Почти одновременно с первыми описаниями патологических состояний после операции на желудке появились предложения, направленные на их предупреждение и устранение. По данным A.A. Шалимова, В.Ф. Саенко [192] идею превращения анастомоза Бильрот-И в Бильрот-I при демпинг-синдроме впервые высказал Perman, который в 1929 году выполнил 25 таких операций. В дальнейшем эта операция получила признание многих хирургов, так как она, как правило, в значительной степени облегчала тяжелое состояние больных, страдающих демпинг-синдромом [8, 32, 40, 86, 110, 111, 173, 223].

Относительная травматичность реконструктивной операции, при которой анастомоз по Бильрот-И в модификации Гофмейстера-Финстерера переводится в Бильрот-I, заставила хирургов искать новые пути, обеспечивающие восстановление дуоденального пассажа, с одной стороны, и порционное опорожнение культи желудка - с другой.

Показаниями к оперативному лечению демпинг-синдрома являются тяжелое течение заболевания или сочетание демпинг-синдрома средней тяжести с другими пострезекционными синдромами, в частности, с синдромом приводящей кишки, прогрессирующим истощением, гипогликемическим синдромом, а также неэффективность консервативного лечения при демпинг-синдроме средней тяжести [8, 40, 74, 86, 110, 111, 120, 131, 192].

Большинство существующих методов оперативного лечения направлено на восстановление естественного пути продвижения пищи по желудку и кишечнику, улучшение резервуарной функции желудка и обеспечение порционного поступления пищи в тонкую кишку.

По мере изучения причин и механизмов развития демпинг-синдрома предлагались различные методы повторных реконструктивных операций, которые А.А.Шалимов и В.Ф. Саенко разделили на следующие основные группы.

I. Операции, замедляющие эвакуацию из культи желудка:

1) уменьшение размеров желудочно-кишечного анастомоза,

2) сужение отводящей петли,

3) реконструкция пилоропластики по Гейнеке - Микуличу в переднюю гемипилорэктомию,

4) реверсия сегмента тощей кишки: а) в гастроэнтероанастомозе , б) в отводящей петле.

1) реконструкция анастомоза по Бильрот-Н в гастродуоденоанастомоз,

2) изоперистальтическая гастроеюнопластика,

III. Редуоденизация с замедлением эвакуации из культи желудка: антиперистальтическая гастроеюнодуоденопластика.

IV. Операции на тощей кишке и ее нервах:

1) реверсия сегмента тощей кишки,

3) миоэктомия, ваготомия.

«Первой операцией, предложенной для лечения демпинг-синдрома, было уменьшение размеров желудочно-кишечного анастомоза. Porter, Claman (1949), оперируя больных с демпинг-синдромом, уменьшали размеры анастомоза до 2,5 см и отмечали при этом хорошие результаты. Abbot et al. (1958), Salessiotis (1975), применяя рентгенологическое исследование в отдаленные сроки, указывают, что наилучшими являются размеры анастомоза 2-2,8 см. Об удовлетворительных результатах подобной операции сообщали McCaughan, Bowers (1958), Amdrup (1960). Следует, однако, отметить, что данная методика таит в себе угрозу сужения анастомоза. Об отрицательных результатах этой операции сообщили Fenger et al. (1972). По данным McCaughan, Bowers (1958), 3% больных были оперированы повторно из-за сужения анастомоза. Т.П. Макаренко (1969) предложил при демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка по Бильрот-I, производить сужение гастродуоденоанастомоза. Операция заключается в продольном рассечении анастомоза по передней его стенке на протяжении 6-7 см, иссечении полоски тканей шириной 1-2 см с обеих сторон и последующем ушивании анастомоза» (Цитата по А.А. Шалимову, В.Ф. Саенко. Хирургия пищеварительного тракта (1987) стр.311-312).

Наибольшее распространение при лечении больных с демпинг-синдромом и другими патологическими синдромами, возникающими после резекции желудка, получили различные варианты редуоденизации посредством тонкокишечного трансплантата. Пластическое замещение удаленной дистальной части желудка сегментом тонкой кишки впервые предложил и разработал в эксперименте П.А. Куприянов (1924). В клинике эта операция была впервые выполнена Е.И. Захаровым (1938). Впоследствии

о применении тонкокишечной пластики сообщил F. Henley [252]. С именем Henley связывают внедрение в клиническую практику вторичной, или реконструктивной, гастроеюнопластики. Операции

гастроеюнодуоденопластики получили признание и стали методом выбора в клиниках, занимающихся желудочной хирургией и болезнями оперированного желудка [8, 14, 40, 47, 56, 67, 91, 103, 110, 111, 117, 123, 134, 153, 161, 162, 192, 220, 259].

После гастроеюнопластики исключается ощелачивающее действие дуоденального сока, что создает при сохраненной секреторной способности культи опасность возникновения пептической язвы трансплантата. Частота этого осложнения составляет около 2% [31, 40, 80, 86, 91, 110, 111, 124, 130, 189, 190]. Для его профилактики многие хирурги рекомендуют дополнять гастроеюнопластику ваготомией [253].

Осложнения после гастроеюнопластики встречаются у 40-50% больных. Наиболее частые из них (30-50%) - анастомозиты, инфильтраты и обусловленные ими нарушения проходимости. Послеоперационная летальность составляет 2,3% на 777 гастроеюнопластик, выполненных отечественными и зарубежными хирургами [25].

В.М. Ситенко, В.И. Самохвалов [161] сообщают, что реконструктивная гастроеюноп ластика при демпинг-синдроме приводит к выздоровлению 50% оперированных. У 30% больных наступает улучшение, но у 20% демпинг-синдром сохраняется в прежней степени.

На недостаточно удовлетворительные результаты гастроеюнопластики, особенно недостаточное устранение вегетативных проявлений демпинг-синдрома, указывают многие авторы. Одна из причин заключается в том, что изоперистальтически расположенный трансплантат не обеспечивает замедленной порционной эвакуации из культи желудка. Как отмечает Ю.М. Панцырев [126], спустя 4-6 мес после операции Захарова - Генлея интенсивность демпинг-синдрома вновь нарастает, наблюдается ускоренная

эвакуация химуса через трансплантат и двенадцатиперстную кишку. Большое значение имеет длина трансплантата. По мнению ряда авторов [38, 40, 56, 59, 190], лучшие результаты наблюдаются у пациентов, которые перенесли операцию с использованием трансплантата длиной до 19 см.

A.A. Шалимов и В.Ф. Саенко [192] для оперативного лечения демпинг-синдрома применяли следующие способы: 1) реконструкцию анастомоза по Бильрот-П в модификации Гофмейстера-Финстерера в гастродуоденоанастомоз по Бильрот-1, 2) операцию Захарова - Генлея и ее модификации, 3) различные варианты антиперистальтических операций, 4) операции на мышечном слое тонкой кишки.

Анализируя летальные случаи после реконструктивных операций, Г.Р. Аскерханов и соавт. [8] отметили, что длительное воздержание и неэффективное консервативное лечение приводят к общему ослаблению организма, что делает гастроеюнодуоденопластику рискованной операцией, при наличии показаний реконструктивная операция должна быть выполнена до развития трофических и дистрофических изменений в организме.

1.5. Синдром приводящей петли

После резекции желудка по Бильрот-П в модификации Гофмейстера-Финстерера у некоторых оперированных развивается своеобразное страдание, получившее в литературе название синдрома приводящей петли. Клинически он проявляется тошнотой, горечью во рту, нарастающим чувством тяжести в подложечной области, больше справа, отрыжкой. Указанные симптомы постепенно нарастают, особенно после приема молока и жирной пищи, затем возникает обильная рвота с примесью желчи или без нее, после которой наступает значительное облегчение. В тяжелых случаях рвота носит изнуряющий характер, нарушается переваривание и усвоение пищи, в кале содержится значительное количество непереваренного жира и

мышечных волокон, больные постепенно теряют в весе и слабеют. По литературным данным синдром приводящей петли встречается у 5,5-42% больных, подвергшихся резекции желудка по Бильрот-П в модификации Гофмейстера-Финстерера [47, 126, 161, 224, 253, 282, 287].

Уже вскоре после того, как стала применяться резекция желудка, Braun (1898) предложил для предупреждения забрасывания желчи в культю желудка дополнить резекцию энтеро-энтероанастомозом. Roux et al. (1950) вновь обратили внимание на это осложнение, дав ему название «синдром приводящей петли». Для его профилактики авторы рекомендовали резекцию желудка с У-образным анастомозом [192].

Работами А.Н. Бакулева, Т.П. Макаренко [103], Я.Д. Витебского [26], М.А. Медведева, Ф.Ф.Сакса, А.Д. Грациановой и соавт. [45] доказана сложная физиологическая роль 12-перстной кишки и значение происходящих в ней расстройств двигательной функции. В 12-перстную кишку у здорового человека за сутки изливается около трех литров соков из поджелудочной железы, печени и желез слизистой кишечника. Правильный и своевременный дренаж 12-перстной кишки после резекции желудка по Бильрот-Н возможен лишь при условии установления точного соответствия между двигательной функцией культи желудка, 12-перстной кишки, приводящей и отводящей петель, с одной стороны, и количеством поступающих в 12-перстную кишку пищеварительных соков - с другой. Различают врожденное и приобретенное нарушение проходимости 12-перстной кишки. Врожденные дуоденостазы вызываются различными аномалиями развития 12-перстной кишки и ее связочного аппарата.

Кроме того, различают острый и хронический дуоденостаз (синдром приводящей петли). Острая непроходимость 12-перстной кишки и приводящей петли является сравнительно редким осложнением после резекции желудка и, по данным различных авторов, встречается в 0,5-2% случаев. Чаще встречается хроническая форма непроходимости 12-перстной

кишки и приводящей петли. Причинами ее могут быть как механические, так и функциональные нарушения [47, 126, 161, 252, 253, 306].

К механическим (органическим) факторам относятся: 1) слишком длинная приводящая петля без брауновского соустья, 2) слишком короткая приводящая петля, которая в результате дополнительного фиксирования к малой кривизне может создать перегиб кишки, 3) горизонтальное расположение линий желудочно-кишечного анастомоза, вследствие чего часть пищи поступает в приводящую петлю, а далее и в 12-перстную кишку, вызывая в ней дуоденостаз (так как сила сокращений культи желудка больше, чем 12-перстной кишки, то поступившая туда пища может задержаться более или менее длительно), 4) выпадение слизистой приводящей петли в желудок или в отводящую петлю, 5) ротация приводящей петли вокруг своей продольной оси (перекрут), 6) рубцы, спайки, опухоли или язвенный стеноз приводящей и отводящей петель, 7) антиперистальтическое расположение кишки для анастомоза.

Функциональный синдром приводящей петли может быть вызван: 1) спазмами приводящей и отводящей петель или сфинктеров 12-перстной кишки, 2) нарушением нервной регуляции 12-перстной и тощей кишки в результате пересечения нервных ветвей во время операции, 3) имевшимся дооперационным дуоденостазом.

Лечение больных с синдромом приводящей петли представляет трудную задачу. Консервативные мероприятия малоэффективны и сводятся в основном к общеукрепляющей терапии (переливание крови и кровезаменителей, внутривенные инъекции растворов глюкозы с витаминами, спазмолитические препараты) и диетолечению [126]. В.Х. Василенко с соавт. [143] применяют промывание приводящей петли с введением затем антибиотиков широкого спектра действия. Консервативное лечение дает временный эффект, почти у всех больных расстройства возобновляются в первые же недели и месяцы после выписки из клиники.

Поэтому при выраженном синдроме приводящей петли больных следует оперировать.

Существует несколько видов оперативных вмешательств при синдроме приводящей петли [8, 40, 56, 59, 63, 74, 110, 111, 117, 120, 131, 162, 192, 252, 287]:

- наиболее распространенной операцией является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика, излечивающая наряду с синдромом приводящей петли демпинг-синдром, в сочетании с которым он часто встречается,

- реконструктивный У-образный анастомоз по Ру,

- энтеро-энтероанастомоз по Брауну,

- резекция 12-перстной кишки,

- подшивание приводящей петли к малой кривизне желудка (при рефлюксе пищи в 12-перстную кишку),

- перевод резекции желудка по Бильрот-Н в модификации Гофмейстера-Финстерера в Бильрот-1,

- подшивание приводящей и отводящей петель к задней париетальной брюшине (при выпадении приводящей петли в гастроэнтероанастомоз).

Наиболее радикальными следует считать гастроеюнопластику по Захарову - Генлею и реконструктивную операцию по Бильрот-1. У ослабленных и пожилых больных, а также в случае отсутствия демпинг-синдрома рациональными являются различные межкишечные анастомозы.

1.6. Пептические язвы анастомоза и тощей кишки

Пептические язвы анастомоза и тощей кишки являются тяжелым новым заболеванием, развивающимся после гастроэнтеростомии, резекции желудка в модификации способа Бильрот-Н и резекции желудка с

еюногастропластикой [8, 10, 20, 28, 78, 56, 85, 86, 87, 91, 101, 110, 111, 119, 125, 200, 304]. Несмотря на совершенствование хирургических методов лечения язвенной болезни, число пациентов с пептическими язвами после различных видов оперативного лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ДПК) остается высоким. Так, по данным разных авторов, частота возникновения пептических язв в зависимости от вида операции различна и составляет от 1 до 14%, а после различных вариантов селективной проксимальной ваготомии в сроки от 4 до 8 лет число больных с рецидивом пептической язвы возрастает до 16-26% [9, 10, 26, 69, 84, 85, 87, 101, 157, 182,225,266].

Пациенты с пептическими язвами тощей кишки относятся к категории длительно страдающих тяжелобольных. Особенностями клинического течения пептических язв тощей кишки являются выраженный болевой синдром, характер которого, по мнению больных, иной, чем до операции, а сами приступы более мучительны, развитие тяжелых осложнений, низкая эффективность консервативной терапии [78, 103]. По данным А.А. Курыгина и В.В. Румянцева [98], пептические язвы, по сравнению с язвами желудка или 12-перстной кишки (первичные язвы), имеют большую склонность к осложнениям. Из 76 больных с пептическими язвами у 7 в анамнезе имелась перфорация пептической язвы. Из 63 оперированных ими больных с пептической язвой пенетрация обнаружена у 57, в том числе: в брыжейку поперечно-ободочной кишки - у 27 больных, в брыжейку тощей кишки -у 24, в поджелудочную железу - у 17, в поперечно-ободочную кишку - у 10, переднюю брюшную стенку - у 7 больных. В брыжейку толстой и тонкой кишки чаще пенетрируют пептические язвы, возникшие после задней гастроэнтеростомии или резекции желудка с анастомозом на короткой петле. При переднем гастроэнтероанастомозе или резекции желудка по Кронлейну — Бальфуру пептическая язва нередко пенетрирует в переднюю брюшную стенку.

Обсуждая механизм появления пептической язвы после резекции желудка, почти все исследователи указывают на наличие свободной соляной кислоты в желудочном соке, которая становится патогенетическим фактором развития язвы на соустье или анастомозированной петле. При отсутствии свободной соляной кислоты в культе желудка пептические язвы образовываться не могут [20, 84, 85, 98, 161, 202].

С внедрением в клиническую практику эндоскопической техники расхождения в диагнозе значительно уменьшились. Что касается причин наличия остаточной соляной кислоты после резекции желудка, а следовательно, появления пептической язвы, то на первое место авторы ставят экономную резекцию желудка, когда оставляется значительная часть желудочных желез тела и дна, продуцирующих соляную кислоту и пепсин [9, 10, 25,79, 87, 149, 161,200].

На втором месте как причина образования пептической язвы указывается технически неправильно выполненная операция для выключения, когда оставляется пилорический отдел желудка вместе со слизистой оболочкой, которая, как известно, выделяет гормон гастрин (фактор Эдкинса), являющийся сильным возбудителем кислотопродуцирующих желудочных желез [31, 91, 149, 161, 165, 192, 202, 228, 238, 269, 272, 304, 308, 309].

Третьей причиной появления свободной соляной кислоты, причем высоких значений, является так называемый синдром Золлингера - Эллисона [47, 98, 149, 161,308,309].

Лечение пептических язв - трудная глава желудочной хирургии. Проблема заключается не только в том, что в техническом отношении эти операции чрезвычайно сложны и травматичны, но и в том, что в большинстве случаев повторные операции производятся у ослабленных больных, тяжело страдающих от рецидива язвенной болезни и ее осложнений, уже

подвергшихся одной, а часто и нескольким операциям, с нарушением питания и нервно-психического статуса [8, 20, 112, 125].

Тем не менее, операция является, пожалуй, наиболее эффективным методом лечения пептической язвы. Только в начальные сроки развития язвы, при поверхностной ее локализации или в стадии свежего инфильтрата, консервативное лечение может дать временный эффект (диета, антациды).

Что касается характера оперативного вмешательства, многие авторы считают методом выбора повторную резекцию желудка с анастомозом по Бильрот-П в модификации Гофмейстера-Финстерера или Бильрот-1 [8, 10, 20, 25, 31, 69, 84, 85, 86, 87, 91, 110, 111, 149, 165, 192, 228, 238, 269, 272, 304]. Операционная летальность при этом вмешательстве составляет от 7 до 14%, а рецидив заболевания наступает в 25-50 % случаев.

В последнее время все чаще встречаются сообщения о сочетании ререзекции культи желудка с ваготомией у больных с пептическими язвами [125, 147, 161, 183, 274, 307]. Операционная летальность при этом остается такой же высокой, но возврат заболевания наступает значительно реже, составляя 1,2-8% [192]. По мнению A.A. Курыгина и В.В. Румянцева [98], подобная хирургическая тактика не всегда оправдана в полной мере, так как у многих больных можно ограничиться более щадящим вмешательством. Указанное лечение осуществляется без учета таких этиологических факторов, как синдром Цоллингера - Эллисона и синдром оставленного антрального отдела, при которых ни ререзекция желудка, ни сочетание данной операции с ваготомией больного не излечат [98]. Так, М.А. Чистова и J1.B. Чистов [189, 190] при наблюдении 52 больных после поддиафрагмальной и 11 больных после наддиафрагмальной ваготомии по поводу пептических пострезекционных язв неэндокринного происхождения обнаружили рецидив заболевания у 3 (4,7%) пациентов, а операционная летальность у них составила около 3,6%. В.П. Спивак [165] на 13 подобных вмешательств получил один рецидив заболевания без летальных исходов.

Существующие в литературе разногласия указывают на то, что проблема лечения больных с пептической язвой остается в центре внимания хирургов.

1.7. Щелочной рефлюкс-гастрит

Энтерогастральный рефлюкс, приводящий к развитию регургитационного синдрома, выявляется в 18,6-82,6% исследований [53, 108, 141, 186, 253]. Клинические проявления щелочного рефлюкс-гастрита характеризуются постоянной разлитой болью в надчревной области, отрыжкой, рвотой желчью. У ряда больных отмечается жжение и боли за грудиной. У большинства из них имеется стойкая потеря массы тела. При этом даже длительная комплексная терапия и полноценное питание не обеспечивают восполнение дефицита массы тела. Характерными признаками являются анемия, гипо- или ахлоргидрия. J.L. Sawyers, J.L. Herrington [253] считают, что это наиболее частый пострезекционный синдром, подлежащий повторному оперативному вмешательству. Щелочной рефлюкс-гастрит может возникнуть после резекции желудка, антрумэктомии, гастроэнтеростомии, ваготомии с пилоропластикой, а также холецистэктомии, сфинктеропластики.

Известно, что главной функцией пилорического жома является не только регуляция выхода из желудка, но и создание препятствия обратному забросу химуса из двенадцатиперстной кишки в желудок [40, 126, 142, 170]. Среди причин возникновения постгастрорезекционных расстройств большинство исследователей отмечает повреждающее действие рефлюкса кишечного содержимого на слизистую оболочку культи желудка вследствие устранения сфинктерного механизма привратника [26, 36]. Другим фактором развития послеоперационного рефлюкс-гастрита, по мнению ряда авторов

[10, 40, 186, 193, 200], является наличие не корригированных в ходе операции хронических нарушений дуоденальной проходимости.

Л.И. Аруин [7] доказал, что в контакте со слизистой оболочкой желудка желчь вызывает цитолиз поверхностных клеток. Т. Imada et al. [276] установили, что воспаление слизистой оболочки желудка развивается при комбинированном воздействии желчи и панкреатического сока.

М. Ishikawa et al. [299] считают, что желчные кислоты усиливают обратную диффузию водородных ионов в связи со способностью переносить их через биологические мембраны. Описываемый эффект усиливается при низких показателях рН.

Другим компонентом дуоденогастрального рефлюкса, способным вызывать повреждение слизистой оболочки желудка, является лизолецитин, образующийся в двенадцатиперстной кишке при гидролизе лецитина желчи фосфолипазой А, происходящем с участием желчных кислот и трипсина [7, 154).

Рефлюкс желчи оказывает неблагоприятное воздействие на клеточные структуры слизистой оболочки желудка, способствует появлению атрофического гастрита и дисплазии эпителия, повышая тем самым митотическую активность клеток и тенденцию к их малигнизации [234].

При дуоденогастральном рефлюксе в желудке развиваются достаточно характерные морфологические изменения. Макроскопическая картина гастрита по данным эндоскопического исследования характеризуется гиперемией, кровоизлияниями и эрозиями слизистой, отеком, зернистой поверхностью и различной степени гипертрофией складок слизистой оболочки желудка. Легкая ранимость слизистой желудка в антральном отделе наблюдается у 70% больных [146, 154, 234].

При микроскопических исследованиях [12, 87, 200] отмечается выраженная атрофия слизистой оболочки желудка в препилорическом отделе в 84%, в антральном - в 61,3%, в фундальном - в 15,9% случаев. Выявляется

резкая дистрофия поверхностного эпителия с нарушением защитного слизеобразования, выраженная гиперплазия серотонинпродуцирующих клеток в фундальных железах и гастринпродуцирующих пилорических железах [154, 297].

Тяжесть морфологических поражений определяется интенсивностью рефлюкса [38, 227]. Нарушение слизистого барьера открывает также путь для действия канцерогенных веществ [7, 87, 113, 146, 234]. Риск развития рака культи желудка в 2-6 раз превышает по частоте заболеваемость у населения аналогичного пола и возраста, составляя от 0,85 до 17%, а с увеличением послеоперационного периода (свыше 25 лет) частота возрастает [7, 91].

Консервативное лечение щелочного рефлюкс-гастрита, включающее щадящую диету, антацидные, вяжущие, обволакивающие средства, холестирамин, обычно малоэффективно.

Существующие методы хирургического лечения в основном направлены на устранение заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок [40, 108, 110, 111, 120, 162, 171, 186]. Максимальное распространение получила операция Ру. При этом большинство хирургов считает, что расстояние от гастроэнтероанастомоза до межкишечного соустья должно составлять 45-50 см.

По мнению A.A. Шалимова [192], операция Ру имеет недостатки: 1) энтероанастомоз, наложенный на расстоянии до 40 см от желудка, не у всех больных предупреждает заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, 2) при формировании энтероанастомоза на расстоянии 40—60 см от гастроэнтероанастомоза тощая кишка приобретает форму двустволки, что нарушает пассаж химуса, приводит к растяжению кишки и сопровождается тошнотой, ощущением распирания, болью в надчревной области, 3) при короткой приводящей петле после пересечения последней и формирования анастомоза по Ру создаются условия для заброса желудочно-кишечного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что у некоторых

больных может вызвать панкреатит, холецистит, дуоденит или усугубить их течение.

Для профилактики указанных недостатков операции Ру A.A. Шалимовым с соавт. [192] в 1980 году разработана следующая методика оперативного лечения щелочного рефлюкс-гастрита. После пересечения приводящей петли на уровне двенадцатиперстно-тощего изгиба ушивают ее в области гастроэнтероанастомоза, а отводящую петлю пересекают на расстоянии 18-20 см от гастроэнтероанастомоза. Накладывают дуоденоеюноанастомоз с дистальным участком тощей кишки. Отводящую кишку вшивают по типу конец в бок в поперечном направлении, отступив 18-20 см от дуоденоеюноанастомоза. У 15 из 19 больных, которым была применена операция Ру в предложенной авторами модификации, получены хорошие результаты. Эффективность операции обусловлена устранением поступления не только содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, но и желудочно-кишечного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Актуальность вышеизложенной проблемы для клинической практики и существование перечисленных нерешенных вопросов в диагностике и хирургическом лечении пациентов с болезнями оперированного желудка послужили основанием для выполнения данной работы.

Похожие диссертационные работы по специальности «Хирургия», 14.01.17 шифр ВАК Новые хирургические технологии в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки 2003 год, доктор медицинских наук Кейян, Сурен Ваграмович Динамика изменений структуры и функции стенки желудка после оперативного лечения дуоденальных язв 2006 год, кандидат медицинских наук Лобачев, Роман Сергеевич Диагностика и выбор способа хирургического лечения рубцово-язвенных пилоробульбарных стенозов 2005 год, Гибадулин, Наиль Валерианович КОМПРЕССИОННЫЙ ЦИРКУЛЯРНЫЙ ШОВ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНЫХ И ПИЩЕВОДНО-КИШЕЧНЫХ АНАСТОМОЗОВ АППАРАТОМ С ЭФФЕКТОМ "ПАМЯТИ" ФОРМЫ НИКЕЛИДА ТИТАНА (экспериментально-клиническое исследование) 2009 год, доктор медицинских наук Робак, Анатолий Николаевич Трансабдоминальная и трансгастральная ультрасонография в оценке морфофункционального состояния оперированного желудка 2004 год, доктор медицинских наук Соколов, Сергей Алексеевич Заключение диссертации по теме «Хирургия», Куртсеитов, Нариман Энверович

1. Комплекс диагностических исследований, включающий рН-метрию с определением желудочной секреции, ЭГДС с морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки, эндоскопическую и трансабдоминальную ультрасонографию, рентгеноскопию, манометрию с определением степени недостаточности нижнего пищеводного сфинктера, электрогастрографию, позволяет определить характер и выраженность морфо-функциональных изменений эзофагогастродуоденального комплекса и моторно-эвакуаторных расстройств, обусловленных выключением из пассажа пищи ДПК и наличием пищеводных и желудочных рефлюксов у больных с болезнями оперированного желудка.

2. Показаниями к выполнению реконструктивных операций с формированием функционально активных анастомозов являются органические и функциональные патологические синдромы тяжелой степени либо сочетание их в сроки до 3 лет после первичной операции.

3. Разработанные и внедренные в клиническую практику способы редуоденизации с формированием арефлюксных анастомозов после резекции желудка по Бильрот II в модификации Гофмейстера-Финстерера и после гастрэктомии, способствуют восстановлению физиологических функций верхних отделов желудочно-кишечного тракта у 94,7% больных.

4. Редуоденизация в сроки до 3 лет после операции достоверно способствует восстановлению содержания общего белка плазмы крови, и нормализации альбумин-глобулинового коэффициента, восстанавливает содержание гемоглобина и эритроцитов до физиологических значений, нормализует показатели содержания углеводов крови и кишечного пищеварения (р < 0,05 в сравнение с исходными показателями).

5. Восстановление трансдуоденального пассажа пищи создает лучшие условия для влияния естественных пищевых раздражителей, значительно снижает (от 87,5% Уб 17,6%) частоту морфологических и функциональных расстройств эзофагогастродуоденального комплекса в ближайшем послеоперационном периоде.

6. Создаваемые при реконструкции арефлюксные структуры проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта сохраняют свою форму и размеры во все сроки наблюдений после операции. Функциональная активность соустий приближается к физиологической норме, что обеспечивает восстановление резервуарной функции культи желудка и кишечного трансплантата, порционную эвакуацию их содержимого и препятствует рефлюксу в вышележащие отделы желудочно-кишечного тракта. Резервуарной ёмкость культи желудка возрастает с 862,5±23,9 см до 1298,7±68,1 см3 а трансплантата с 286,3±25,3 см3 до 812,2±42,7 см3 к исходу 3 лет после операции, что приближает их к объему неоперированного желудка.

7. Внедрение новых технологий в реконструктивную хирургию болезней оперированного желудка позволяет снизить уровень инвалидизации (через три года после операции инвалидом II группы признан один пациент, у 21 пациента с III группой инвалидности она оставлена у 12 (57,1%), у остальных пациентов группа инвалидности была снята), обеспечивает возвращение к работе 63,04% пациентов трудоспособного возраста, что подтверждается ростом индекса качества жизни по шкале GIQLI (Gastro Intestinal Quality Life Index) с 97,5±3,4 баллов в дооперационном периоде до 120,2±4,1 баллов (р<0,05) через 3 года после операции.

1. Комплексная диагностика природы патологических синдромов определяет выбор тактики лечения: реконструктивно-восстановительные вмешательства должны быть индивидуализированными в зависимости от характера органических и функциональных патологических синдромов. Срочного оперативного лечения требуют осложнения: прободение и кровотечение пептической язвы, острый синдром приводящей петли.

2. Показаниями к операции редуоденизации с формированием арефлюксных анастомозов являются органические и функциональные патологические синдромы тяжелой степени либо сочетание органических синдромов средней или тяжелой степени у пациентов в сроки до 3 лет после первичной операции при отсутствии положительной динамики на фоне полноценного консервативного лечения.

3. Предоперационная подготовка должна включать в себя проведение противовоспалительной и антисекреторной терапии, ежедневное двукратное промывание культи желудка антисептическими растворами, инфузионную терапию и парентеральное питание с целью коррекции анемии и гипоальбуминемии, дегидратации, электролитного дисбаланса и нарушений кислотно-основного состояния.

4. При формировании функционально активных соустий необходимо тщательно соблюдать прецизионную технику кишечного шва И.Д. Кирпатовского в модификации Г.К. Жерлова, что способствует заживлению анастомотического кольца по типу первичного натяжения с минимальной воспалительной реакцией и без образования грубого рубца.

5. Проведение реконструктивно-восстановительных операций при лечении болезней оперированного желудка необходимо дополнять выполнением корригирующей операции в зоне пищеводно-кишечного перехода и кардии.

6. Основными принципами ведения послеоперационного периода являются: постоянная декомпрессия оперированного желудка в течение первых трех-четырех суток, энтеральное зондовое питание, ранняя активизация больных, коррекция водно-электролитных нарушений, профилактика развития осложнений общехирургического профиля.

7. Комплекс реабилитационных мероприятий раннего послеоперационного периода должен включать проведение курса лечения препаратами группы блокаторов центральных дофаминовых рецепторов (метоклопрамид) в общепринятых дозировках.

8. Реконструктивно-восстановительные операции следует выполнять в условиях специализированной гастроэнтерологической клиники.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Куртсеитов, Нариман Энверович, 2013 год

1. Агафонников, В.Ф. Автономные электростимуляторы желудочно-кишечного тракта / В.Ф. Агафонников, Г.Ц. Дамбаев, А.Г. Мартусевич, K.M. Попов, С.С. Потапенко, Т.Е. Грушковская. - 3-е изд., доп. - Томск : Изд-во Томск, гос. ун-та систем упр. и радиоэлектроники, 2011. - 279 с.

2. Акимов, В.П. Новый взгляд на патогенез демпинг-синдрома / В.П. Акимов, Л.Г. Дваладзе, A.B. Шубин, Т.Д. Шенгелия, Ю.Е. Веселов // Вестник хирургии. - 2008. - Т. 167, № 6. - С. 22-25.

3. Акимов, В.П. Хирургическая профилактика демпинг-синдрома /

B.П. Акимов // Рос. мед. журн. - 2006. - № 6. - С. 24-27.

4. Алексеев-Беркман, И.А. Клиническая копрология / H.A. Алексеев-Беркман. - М. : Медгиз, 1954. - 312 с.

5. Андросов, П.И. О лечении пострезекционного синдрома / П.И. Андросов // Сов. мед. - 1970. - № 2. - С. 71-73.

6. Артюшенко, Ю.В. О трудовом прогнозе после резекции желудка по поводу рака / Ю.В. Артюшенко // Клиническая медицина. - 1974. - № 5. -

7. Аруин, Л.И. Патоморфология желудка и тонкой кишки при постгастрорезекционных синдромах : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Л.И. Аруин. - М., 1971.-29 с.

8. Аскерханов, Г.Р. Болезни оперированного желудка / Г.Р. Аскерханов, У.З. Закиров, A.C. Гаджиев. - М. : Медпрактика, 1999. -152 с.

9. Березов, Ю.Е. Оперированный желудок / Ю.Е. Березов, Ю.В. Варшавский. - М. : Медицина, 1974. - 220 с.

10. Бершаденко, Д.Д. Экономная резекция желудка в этиологии постгастрорезекционных пептических язв тощей кишки / Д.Д. Бершаденко, А.И. Тугаринов // Анналы хирургии. - 2010. - № 4. - С. 33-37.

11. Бетанели, A.M., Яшвили, A.A. // Еюногастропластика при гастрэктомии и резекциях желудка. - Симферополь, 1962. - С. 155-158.

12. Богомолов, Н.И. Эндоскопическая, функционально-морфологическая характеристика постгастрорезекционных синдромов у язвенных больных и определение показаний к их лечению : дис. . канд. мед. наук / Н.И. Богомолов. - Чита, 1987. - 247 с.

13. Богуславский, Р.В. О взаимосвязи между рефлюкс-эзофагитом и агастральной астенией у больных, перенесших гастрэктомию или резекцию кардии / Р.В. Богуславский, И.М. Белоусов, Б.П. Жуков // Клиническая хирургия. - 1970. - № 9. - С. 1-5.

14. Бокарева, Г.С. Изменение объема желудка в различные сроки после хирургического лечения язвенной болезни (рентгенологическое исследование) / Г.С. Бокарева // Вестник рентгенологии и радиологии. -1977,-№6.-С. 36-40.

15. Бондаренко, Н.М. Отдаленные результаты хирургического лечения язвенной болезни / Н.М. Бондаренко, В.П. Крышень // Клиническая хирургия, - 1993. -№3.~ С. 10-11.

16. Борисов, В.Г. Влияние различных способов резекции желудка и тотальной гастрэктомии на частоту возникновения патологических синдромов / В.Г. Борисов // Хирургия. - 1968. - № 2. - С. 37-42.

17. Бритвин, A.A. Рефлюкс-эзофагит и стриктура анастомоза после гастрэктомии / A.A. Бритвин // Хирургия. - 1977. - № 8. - С. 21-24.

18. Бурцев, А.Н. Предупреждение рефлюкс-эзофагита при гастрэктомиях с помощью инвагинационного клапанного энтероанастомоза / А.Н. Бурцев // Клиническая хирургия. - 1968. - № 10. - С. 37-40.

19. Бусалов, A.A. Патологические синдромы после резекции желудка / A.A. Бусалов, Ю.Т. Коморовский. - М. : Медицина, 1966. - 240 с.

20. Быков, А.Д. Пептическая язва анастомоза / А.Д. Быков, Ю.А. Быкова, С.А. Белоусова // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. - 2010. - № 3. - С. 36-39.

21. Васильев, Ю.В. Быстродействующие антацидные препараты в терапии кислотозависимых заболеваний / Ю.В. Васильев // Русский медицинский журнал. - 2009. - Т. 11, № 1. - С. 21-24.

22. Вахрушев, Я.М. Язвенная болезнь: особенности течения на соврем, этапе и прогноз на ближайшие годы / Я.М. Вахрушев, Л.И. Ефремова, В.А. Ефремова // Терапевтический архив. - 2008. - Т. 80, № 2. - С. 26-29.

23. Вахидов, В.В. Результаты реконструктивных операций у больных с сочетанными пострезекционными синдромами /В.В. Вахидов, Л.Г. Хачиев, Ю.И. Калиш // Хирургия. - 1979. - № 7. - С. 44^8.

24. Великолуг, К.А. Характеристика экспертных больных, перенесших оперативные вмешательства на желудке и двенадцатиперстной кишке / К.А. Великолуг // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. - 2009. -№ 1. - С. 50-52.

25. Вилявин, Г.Д. Болезни оперированного желудка / Г.Д. Вилявин, Б.А. Бердов. - М. : Медицина, 1975. - 296 с.

26. Витебский, Я.Д. Патогенез, профилактика и оперативное лечение постгастрорезекционных синдромов / Я.Д. Витебский. - Челябинск : ЮжноУральское кн. изд-во, 1984. - 152 с.

27. Витебский, Я.Д. Основы клапанной гастроэнтерологии / Я.Д. Витебский. - Челябинск : Южно-Уральское кн. изд-во, 1991. - 21с.

28. Волков, В.Е. Комплексная консервативная терапия при еюноэзофагеальной рефлюксной болезни и демпинг-синдроме у больных, перенесших гастрэктомию / В.Е. Волков, C.B. Волков, Ю.А. Игонин // Вестник Чувашского университета. - 2011. - № 3. - С. 304-310.

29. Волков, В.Е. Патогенез метаболических нарушений у больных после тотальной гастрэктомии / В.Е. Волков, C.B. Волков // Вестник Чувашского университета. - 2011. - № 3. - С. 297-304.

30. Волков, C.B. Сравнительная оценка частоты развития еюноэзофагеальной рефлюксной болезни и демпинг-синдрома у больных после гастрэктомии в зависимости от метода формирования пищеводно-кишечного анастомоза /C.B. Волков // Вестник Чувашского университета. -2011.-№3.-С. 311-318.

31. Волобуев, H.H. Реконструктивная еюногастропластика при демпинг-синдроме / H.H. Волобуев, А.И. Крадинов // Хирургия. - 1986. -№ 10.-С. 52-57.

32. Восстановительные и пластические операции на желудке при язвенной болезни / В.Г. Вальтер, В.Б. Сучков, В.Н. Бучин, В.А. Зурнаджьянц // Восстановительная хирургия. - Ростов н/Д, 1974. - Вып. 2. - С. 250-253.

33. Вусик, А.Н. Восстановительное лечение больных после резекции желудка по поводу язвенной болезни : автореф. дис. . канд мед. наук / А.Н. Вусик. - Томск, 1986. - 14 с.

34. Выбор метода наложения пищеводно-кишечного анастомоза после гастрэктомии / С.А. Поликарпов, А.Н. Лисицкий, И.В. Горюнов, М.У. Сулейманов // Хирургия. - 2008. - № 9. - С. 56-60.

35. Выбор оптимального варианта реконструктивного этапа гастрэктомии / Н.М. Кузин, О.С. Шкроб, Л.В. Успенский, С.С. Харнас // Хирургия. - 1992. - № 3. - С. 40-43.

36. Выбор способа гастроеюнального анастомоза при резекции желудка в хирургии осложненных дуоденальных язв / Ш.Т. Ураков, Л.М. Нажмиддинов // Вестник экстренной медицины. - 2010. - № 4. -С. 85-89.

37. Гаджиев, A.C. Патогенез демпинг-синдрома / A.C. Гаджиев // Хирургия. - 1990. - № 3. - С. 66-70.

38. Ганичкин, A.M. Методы восстановления желудочно-кишечной непрерывности при резекции желудка / A.M. Ганичкин, С.Д. Резник. - М. , Л. : Медицина, 1973. - 280 с.

39. Григорьев, П.Я. Справочное руководство по гастроэнтерологии / П.Я. Григорьев, A.B. Яковенко. - М. : Мед. информ. агентство, 1997. - 678 с.

40. Гибадулин, Н.В. Хирургическая коррекция постгастрорезекционных и постгастрэктомических синдромов / Н.В. Гибадулин, И.О. Гибадулина // Бюл. Восточно-Сибирского науч. центра СО РАМН. - 2011. - № 4. - С. 37-38.

41. Голдин, В.А. Всасываемость витамина В12 после резекции желудка и гастрэктомии / В.А. Голдин, К.Р.А. Аппухами, Я.Д. Сахибов // Хирургия. -1974,-№4.-С. 81-84.

42. Гольдберг Е.Д. Справочник по гематологии с атласом микрофотограмм / Е.Д. Гольдберг. - Томск : Изд-во Том. ун-та, 1989. - 468 с.

43. Дамбаев, Г.Ц. Методика формирования свисающего анастомоза при операции на желудке / Г.Ц. Дамбаев, Ч.К. Абилов, В.В. Скиданенко, М.М. Соловьев, А.Н. Байков, Е.В. Семичев // Бюл. сибирской медицины. -2010,-№6.-С. 24-29.

44. Дамбаев, Г.Ц. Свисающий арефлюксный гастродуоденоанастомоз в хирургии язвенной болезни / Г.Ц. Дамбаев, Ч.К. Абилов, В.В. Скиданенко, М.М. Соловьев // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2010. - № 1. -С. 92-95.

45. Двенадцатиперстная кишка и гомеостаз / М.А. Медведев, Ф.Ф. Сакс, А.Д. Грацианова [и др.]. - Томск : Изд-во Том. ун-та, 1985. -240 с.

46. Демин, В.А. Клинико-рентгенологическое исследование при демпинг-синдроме в практике врачебно-трудовой экспертизы / В.А. Демин, С.Н. Пузин, В.А. Коняев // Хирургия. - 1990. - № 7. - С. 46-50.

47. Диагностика и хирургическое лечение постгастрорезекционных синдромов / B.C. Маят, Ю.М. Панцырев, И.В. Климинский [и др.] // Сов. мед. - 1967. -№ 12.-С. 29-36.

48. Елизаров, Ю.А. Гастродуоденальный анастомоз в хирургии рака желудка, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки : автореф. дис. . канд. мед. наук / Ю.А. Елизаров. - М., 2002. - 20 с.

49. Еремеев, А.Г. Результаты применения усовершенствованного пищеводно-кишечного анастомоза и еюногастропластики при гастрэктомии / А.Г. Еремеев, В.М. Часовских // Хирургия. - 1998. - № 10. - С. 34-36.

50. Жебровский, В.В. Ранние и поздние послеоперационные осложнения в хирургии органов брюшной полости / В.В. Жебровский. -Симферополь, 2000. - 688 с.

51. Жернакова, Н.И. Клинико-эпидемиологические особенности течения язвенной болезни в различных возрастных группах / Н.И. Жернакова, Д.С. Медведев // Научные ведомости. Сер. Медицина. Фармация. -2010. -№ 10(81), вып. 10.-С 12-16.

52. Жерлов, Г.К. Арефлюксные анастомозы в хирургии рака желудка / Г.К. Жерлов, Д.В. Зыков, А.И. Баранов. - Томск, 1996. - 172 с.

53. Жерлов, Г.К. Основы функциональной хирургической гастроэнтерологии : практ. руководство для врачей / Г.К. Жерлов. - Томск : Изд-во Том. ун-та, 2009. - 274 с.

54. Жерлов, Г.К. Профилактика демпинг-синдрома после дистальной резекции желудка по поводу язвенной болезни / Г.К. Жерлов, Г.Ц. Дамбаев, С.С. Клоков, Д.Н. Чирков // Хирургия. - 1990. - № 7. - С. 27-32.

55. Жерлов, Г.К. Резекция желудка с искусственным жомом в области анастомоза в хирургии гастродуоденальных язв / Г.К. Жерлов, Г.Ц. Дамбаев.

- Томск : Изд-во Том. ун-та, 1983. - 152 с.

56. Жерлов, Г.К. Реконструктивная еюногастропластика / Г.К. Жерлов, А.П. Кошель, А.Г. Орлов // Вестник хирургии. - 2000. - № 1. - С. 46-49.

57. Жигаев, Г.Ф. Нарушения гастроинтестинальной моторики при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / Г.Ф Жигаев, Е.В. Кривигина // Бюл. Восточно-Сибирского науч. центра СО РАМН. - 2011. - № 1. -С. 64-67.

58. Завгородний, Л.Г. Ведущие клинические синдромы после гастрэктомии по поводу рака / Л.Г. Завгородний, В.В. Сычева // Вестник хирургии. - 1976. - № 12. - С. 21-26.

59. Захаров, Е.И. Еюногастропластика при болезнях оперированного желудка / Е.И. Захаров, А.Е. Захаров. - М. : Медицина, 1970. - 232 с.

60. Захарьян, А.Г. Трудовая реабилитация радикально оперированных больных раком желудка / А.Г. Захарьян, В.И. Столяров, А.Е. Колосов // Хирургия,- 1994,-№2.-С. 11-12.

61. Звягин, A.A. Парентеральное и энтеральное питание у больных с тяжелым течением хирургической инфекции / A.A. Звягин, A.A. Жуков // Вестник интенсивной терапии. - 2001. - № 3. - С. 27-29.

62. Зырянов, Б.Н. Рак желудка / Б.Н. Зырянов, Л.А. Коломиец, С.А. Тузиков. - Томск : Изд-во Том. ун-та, 1998. - 528 с.

63. Иванов, В.А. Некоторые принципы и послеоперационные результаты резекции желудка / В.А. Иванов, В.А. Голдин // Хирургия. - 1978.

64. Ивашкин, В.Т. Состояние и перспективы развития гастроэнтерологии / В.Т. Ивашкин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2001. - Т. 11, № 6. - С. 7-13.

65. Ивашкин, В.Т. Иван Петрович Павлов (К 100-летию присуждения Нобелевской премии) / В.Т. Ивашкин // Российские медицинские вести. -2004.-№4. -С. 4-28.

66. К выбору метода хирургического лечения больных демпинг-синдромом / В.Г. Ананьев, В.П. Спивак, Б.Ф. Шевченко, П.Г. Бондаренко // Клиническая хирургия. - 1976. - № 11. - С. 32-36.

67. Казимиров, Л.И. Тонкокишечная интерпозиция в хирургии язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки и пострезекционных синдромов в свете отдаленных результатов : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Л.И. Казимиров. - М., 1977. - 23 с.

68. Капустин, Б.Б. Трубчатая резекция желудка по В.В. Сумину с усовершенствованным однорядным антирефлюксным анастомозом : автореф. дис. . канд. мед. наук / Б.Б. Капустин. - Ижевск, 2000. - 22 с.

69. Касаткин, E.H. Реконструктивные операции при ургентных осложнениях пептических язв / E.H. Касаткин, Т.П. Коршунова, H.A. Никитин, О.И. Шемуранова // Вестник новых медицинских технологий. - 2007. - Т. xiv, № 2. - С. 65-67.

70. Кириенко, П.А. Современная идеология и методология послеоперационной анестезии / П.А. Кириенко, А.Н. Мартынов, Б.Р. Гельфанд // 50 лекций по хирургии / под ред. B.C. Савельева - М. : Медиа Медика, 2003. - С. 389-397.

71. Кирпатовский, И.Д. Кишечный шов и его теоретические основы / И.Д. Кирпатовский. - М. : Медицина, 1964. - 174 с.

72. Климинский, И.В. Отдаленные результаты хирургического лечения постгастрорезекционных синдромов / И.В. Климинский, Ю.М. Панцырев // Хирургия,-1971.-№ 7.-С. 18-24.

73. Климова, Г.И. Состояние замыкательной функции кардии у больных с хронической язвой желудка и хронической язвой

двенадцатиперстной кишки до и после резекции желудка : автореф. дис. . канд. мед. наук / Г.И. Климова. - Барнаул, 2000. - 24 с.

74. Клиническая хирургия : учеб. для медицинских вузов / Н.В. Мерзликин, H.A. Бражникова, Б.И. Альперович, В.Ф. Цхай. - Томск : ТМЛ-Пресс, 2009. - Т. 1. - С. 343-352.

75. Козлов, C.B. Арефлюксный гастродуоденоанастомоз при хирургическом лечении пилоробульбарных язв : автореф. дис. . канд. мед. наук / C.B. Козлов. - Томск, 1997. - 21 с.

76. Комаров, И.Б. Метод гастропластики формированием «искусственного желудка» : автореф. дис. . канд. мед. наук / И.Б. Комаров. -М., 1991.-21 с.

77. Комбинированная гастрэктомия с расширенной лимфаденэктомией в хирургическом лечении рака желудка / А.Ф. Черноусое, В.А. Андрианов, М.А. Киладзе, Т.Н. Заикина // Хирургия. - 1991. - № 1. - С. 64-69.

78. Коржукова, П.И. Постгастрорезекционные расстройства / П.И. Коржукова // Клиническая медицина. - 1988. - № 10. - С. 148-152.

79. Королев, М.П. Эндоскопическая диагностика и коррекция патологии желудка, резецированного по поводу язвенной болезни / М.П. Королев, Е.Ф. Никитина // Вестник хирургии. - 2008. - Т. 167, № 5. -С. 62-64.

80. Косенок, В.К. Оригинальный инвагинационный гастроэнтероанастомоз / В.К. Косенок, Д.А. Маркелов, И.И. Минаев, Д.М. Вьюшков, С.И. Федосенко // Омский научный вестник. - 2010. -№ 1-94.-С. 159-161.

81. Котив, Б.Н. Принципы хирургического лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и антирефлюксные механизмы реконструкций пище во дно-желудочного перехода / Б.Н. Котив,

B.И. Кулагин, Д.И. Василевский, Д.С. Силантьев // Вестник хирургии им. И.И.Грекова.-2011.-Т. 170, №4.-С. 111-114.

82. Кравцова, Т.Ю. Механизмы дизрегуляции при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / Т.Ю. Кравцова // Рос. гастроэнтерологический журнал. - 2000. - № 1. - С. 4-6.

83. Крадинов, А.И. Некоторые клинико-рентгенологические параллели при демпинг-синдроме до и после еюногастропластики (редуоденизации) / А.И. Крадинов, H.H. Волобуев // Клиническая медицина. - 1967. - № 10. -

84. Красильников, Д.М. К хирургическому лечению больных с пептическими язвами оперированного желудка / Д.М. Красильников, P.A. Зефиров // Казанский медицинский журнал. - 2009. - Т. 90, № 1. -С. 42-46.

85. Кривигина, Е.В. Послеоперационные пептические язвы анастомоза / Е.В. Кривигина, Г.Ф. Жигаев // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). -2010.-Т. 96, № 5.-С. 8-11.

86. Кривигина, Е.В. Постгастрорезекционный синдром / Е.В. Кривигина, Г.Ф. Жигаев // Бюл. Восточно-Сибирского науч. центра СО РАМН. - 2011. - № 4. - С. 59-60.

87. Кривигина, Е.В. Эндоскопия в диагностике и лечении постгастрорезекционных осложнений (обзор литературы) / Е.В. Кривигина, Г.Ф. Жигаев, Е.Ю. Лудупова. // Бюл. Восточно-Сибирского науч. центра СО РАМН. - 2010.-№3,-С. 360-363.

88. Кролевец, И.П. Инвагинационный арефлюксный пищеводный анастомоз при гастрэктомии и проксимальной резекции / И.П. Кролевец, Д.И. Демин // Хирургия. - 1994. - № 3. - С. 13-16.

89. Крылов, H.H. К методике оценки результатов операций на желудке / H.H. Крылов, М.И. Кузин // Хирургия. - 2000. - № 2. - С. 17-20.

90. Кубышкин В.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь /

B.А. Кубышкин, Б.С. Корняк. -М, 1999. - 189 с.

91. Кузин, М.И. Патогенетические аспекты постгастрорезекционных синдромов / М.И. Кузин, М.А. Чистова // Хирургия. - 1976. - № 11. -

92. Кузин, М.И. Актуальные вопросы хирургии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / М.И. Кузин // Хирургия. - 2001. -№2.-С. 27-31.

93. Кузин, Н.М. 25-летний опыт хирургического лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / Н.М. Кузин, A.B. Егоров // Тез. докл. 8-го всерос. съезда хирургов, Краснодар, 21-23 сентября 1995 г. - Краснодар, 1995.-С. 144-146.

94. Кузнецов, В.А. Демпинг-синдром как терапевтическая и хирургическая проблема / В.А. Кузнецов, И.В. Федоров // Хирургия. - 1993. -№ 5.-С. 78-81.

95. Кузнецов, В.А. Патогенез, профилактика и лечение синдрома РУ / В.А. Кузнецов, И.В. Федоров, JI.E. Славин // Клиническая хирургия. - 1991. -№ 8.-С. 52-54.

96. Куликов, Е.П. Сравнительные аспекты качества жизни больных после резекции желудка с сохранением привратника и резекции желудка по Бильрот-П при раке / Е.П. Куликов, С.А. Мерцалов, A.C. Мирчетич // Врач-аспирант. - 2011. - Т. 48, № 5.4. - С. 513-518.

97. Куприянов, A.B. Резекция желудка по Бильрот-I с использованием серозно-мышечно-подслизистого футляра при язвенной болезни : автореф. дис. . канд. мед. наук / A.B. Куприянов. - Астрахань, 2002. -18 с.

98. Курыгин, A.A. Ваготомия в хирургической гастроэнтерологии / A.A. Курыгин, В.В. Румянцев. - СПб. : Гиппократ, 1992. - 304 с.

99. Курыгин, A.A. Моторная и эвакуаторная функции пищеварительного тракта после операции на желудке : автореф. дис. . д-ра мед. наук / A.A. Курыгин. - СПб., 1997. - 24 с.

100. Лабораторные методы исследования в клинике : справ. / под ред.

B.В. Меньшикова. - М. : Медицина, 1987. - 368 с.

101. Лебедев, H.H. Лечение пептических язв желудочно-кишечных соустий / H.H. Лебедев, A.A. Курыгин // Вестник хирургии. - 1998. - № 5. -

102. Луфт, В.М. Роль энтерального питания в нутриционной поддержке больных в хирургической практике / В.М. Луфт, А.Л. Костюченко, A.B. Луфт // Вестник хирургии. - 2001. - № 3. - С. 87-91.

103. Макаренко, Т.П. Хирургическое лечение демпинг-синдрома / Т.П. Макаренко, А.И. Свешников // Хирургия. - 1969. - № 1. - С. 5-9.

104. Малиновский, H.H. Диспансеризация больных хирургического профиля / H.H. Малиновский, Е.А. Решетников. - М. : Медицина, 1990. -256 с.

105. Масюкова, Е.М. Регургитация и рефлюкс-эзофагит после гастрэктомии / Е.М. Масюкова, Т.П. Цеханович, М.Б. Баневич // Хирургия. -1975.-№ 11.-С. 60-64.

106. Махов, Г.А. Новый способ эзофагоэнтероанастомоза при гастрэктомии / Г.А. Махов, Г.И. Игнатов, Е.В. Юдин // Вестник хирургии. -1996,-№2.-С. 86-87.

107. Маят, B.C. Реконструктивные операции при постгастрорезекционных синдромах / B.C. Маят, И.В. Климинский // Восстановительная хирургия. - Ростов н/Д, 1974. - Вып. 2 - С. 229-232.

108. Мехманов, A.M. Оценка функционального состояния желудочно-кишечных анастомозов после повторной и реконструктивной резекции желудка / A.M. Мехманов, A.M. Хаджибаев, З.К. Гафуров, A.C. Пакирдинов,

С. Кутликов, A.A. Мехманов // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2010. -№ 5. - С. 33-36.

109. Мирошников, Б.И. Профилактика и лечение некоторых осложнений гастрэктомий / Б.И. Мирошников, М.П. Королев // Вестник хирургии. - 1989. - № 9. - С. 116-118.

110. Михайлов, А.П. Сочетанные постгастрорезекционные синдромы /

A.П. Михайлов, A.M. Данилов, А.Н. Напалков, B.J1. Шульгин // Вестник хирургии. - 2002. - № 1. - С. 23-28.

111. Михайлов, А.П. Основные принципы хирургического лечения болезней «оперированного желудка» / А.П. Михайлов, A.M. Данилов,

B.П. Земляной, А.Н. Напалков, Б.В. Сигуа // Бюл. Восточно-Сибирского науч. центра СО РАМН. - 2011. - № 4 - С. 69-70.

112. Николаев, Н.О. Хирургическое лечение пептических язв анастомоза и тощей кишки после резекции желудка / Н.О. Николаев, В.И. Железный // Хирургия. - 1979. - № 7. - С. 37-41.

113. Новые подходы к оценке и коррекции состояния слизистой оболочки культи желудка после его резекции / A.M. Карякин, М.А. Иванов, O.A. Беляева [и др.] // Материалы междунар. конгр. хирургов «Новые хирургические технологии и избранные вопросы клинической хирургии». -Петрозаводск, 2002. - Т. 2. - С. 69-70.

114. Новый взгляд на патогенез демпинг-синдрома / В.П. Акимов, Л.Г. Дваладзе, A.B. Шубин [и др.] // Вестник хирургии. - 2008. - Т. 167, № 6. -С. 22-25.

115. Новик, A.A. Концепция исследования качества жизни в медицине / A.A. Новик, Т.И. Ионова, П. Кайнд. - СПб. : ЭЛБИ, 1999. -139 с.

116. Нутритивная поддержка больных в критическом состоянии / Т.С. Попова, А.Е. Шестопалов, Т.Ш. Тамазашвили, И.Н. Лейдерман. - М., 2002.-320 с.

117.0 болезнях оперированного желудка и их профилактике / Е.И. Захаров, А.Е. Захаров, А.И. Крадинов [и др.] // Советская медицина. -1969. -№ 11.-С. 62-68.

118. О названиях арефлюксных операций на кардии / В.И. Оноприев, B.C. Джаладян, В.В. Рябчун, Р.Г. Рыжих // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. - 2005. - № 1. - С. 17.

119. Овчинников, В.А. Выбор способа хирургического лечения пептических язв оперированного желудка / В.А. Овчинников, A.B. Меньков // Хирургия. - 2000. - № 11. - С. 15-18.

120. Оноприев, В.И. Обоснование и клинико-физиологическая оценка способов реконструктивных операций у больных с постгастрорезекционными расстройствами / В.И. Оноприев, С.Р. Генрих, E.H. Борздых // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. - 2005. -№ 1. - С. 54-56.

121. Оноприев, В.И. Перспективы исследования качества жизни в хирургической гастроэнтерологии / В.И. Оноприев, Н.В. Корочанская, Н.И. Клименко // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2001. - № 5. - С. 19-23.

122. Осипова, H.A. Мультимодальная системная фармакотерапия послеоперационного болевого синдрома / H.A. Осипова, В.А. Береснев, В.В. Петрова // Consilium medicum. - 2003. - Т. 3, № 9. _ с. 432-437.

123. Отдаленные результаты первичной гастроеюнопластики при язвенной болезни / И.Л. Ротков, Л.И. Казимиров, Б.А. Буровкин, Ю.И. Горшков // Хирургия. - 1972. - № 2. - С. 127-128.

124. Отдаленные результаты редуоденизации при пострезекционных синдромах / H.H. Волобуев, А.И. Крадинов, М.И. Кулинич [и др.] // Клиническая хирургия. - 1976. — № 11. - С. 41-47.

125. Панов, A.A. Состояние вегетативной нервной системы у больных с болезнью оперированного желудка / A.A. Панов, В.В. Антонян, C.B. Антонян // Астраханский медицинский журнал. -2010.-Т. 5, № 4. - С. 86-92.

126. Панцырев, Ю.М. Патологические синдромы после резекции желудка и гастрэктомии (диагностика и лечение) / Ю.М. Панцырев. - М. : Медицина, 1973. - 328 с.

127. Пархисенко, Ю.А. Диагностическая и лечебная тактика при лечении рефлюкс-эзофагита / Ю.А. Пархисенко, В.В. Булынин // Вестник новых медицинских технологий. - 2011. - Т. 18, № 2. - С. 364-367.

128. Пекарский, В.В. Автономные электростимуляторы организма человека и животных / В.В. Пекарский, В.Ф. Агафонников, Г.Ц. Дамбаев [и др.]. - Томск : Изд-во ТПУ, 1995. - 132 с.

129. Пекарский, В.В. Электростимуляторы желудочно-кишечного тракта: а. с. 936931 РФ / В.В. Пекарский, В.Ф. Агафонников, Г.Ц. Дамбаев [и др.]. - Заявл. 25.01.80, опубл. БИ № 23, 1982.

130. Пептические язвы тощей кишки (клинико-морфологическое исследование) / М.И. Кузин, М.А. Чистова, Л.И. Аруин, Л.В. Чистов // Хирургия, - 1971.-№ 7.-С. 24-33.

131. Первичная еюногастропластика с концево-петлевым гастроэнтероанастомозом и включением двенадцатиперстной кишки при дистальной резекции желудка (хирургическая технология и функциональные результаты) / И.Б. Уваров, С.Р. Генрих, А.Д. Лютов [и др.] // Вестник хирургии. - 2008. - Т. 167, № 1. - С. 37^12.

132. Петерсон, Б.Е. Анастомозы при гастрэктомии и резекции пищевода / Б.Е. Петерсон. - М. : Медгиз, 1962. - 168 с.

133. Петерсон, Б.Е. Объем операции при раке желудка / Б.Е. Петерсон //Хирургия. - 1970,-№4.-С. 8-14.

134. Петровский, Б.В. К вопросу о классификации болезней оперированного желудка / Б.В. Петровский, Э.Н. Ванцян, В.Н. Пономаренко // Диагностика и лечение постгастрорезекционных синдромов у язвенных больных. - Тернополь, 1968. - С. 11-15.

135. Петрушинский, М.И. Лечение послерезекционной декомпенсации пищеварения включением гепатопанкреатодуоденальной системы / М.И. Петрушинский // Хирургия. - 1962. - № 11. - С. 41-47.

136. Плетнева, Н.Г. Диагностические возможности копрограммы / Н.Г. Плетнева, В.И. Лещенко // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 1998. - № 6. - С. 26-30.

137. Подлужный, В.И. Патогенез ахлоргидрии оперированного желудка и функционально оптимальные объемы дистальной резекции при арефлюксном желудочно-кишечном анастомозе / В.И. Подлужный // Вестник хирургии. - 1999. - № 6. - С. 20-23.

138. Поликарпов, С.А. Выбор метода наложения пищеводно-кишечного анастомоза после гастрэктомии / С.А. Поликарпов, А.Н. Лисицкий, И.В. Горюнов, М.У. Сулейманов // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2008. - № 9. - С. 56-60.

139. Полоус, Ю.М. Механизм развития демпинг-синдрома / Ю.М. Полоус // Хирургия. - 1979. - № 2. - С. 35-39.

140. Поляков, М.А. Ближайшие и отдаленные исходы еюногастропластических операций при раке желудка : дис. . д-ра мед. наук / М.А. Поляков. - М., 1988. - 372 с.

141.Помелов, B.C. Диагностика, профилактика и лечение послеоперационного рефлюкс-гастрита / B.C. Помелов, Г.Г. Барамидзе // Хирургия. - 1994. -№ 5. - С. 32-35.

142. Послеоперационный рефлюкс-эзофагит и его последствия /

A.C. Ермолов, С.У. Джумабаев, А.Я. Уринов, Л.Г. Харитонов // Вестник хирургии. - 1994. - № 5/6. - С. 33-35.

143. Постгастрорезекционные расстройства / В.Х. Василенко, П.И. Коржукова, И.О. Николаев, В.Н. Пономаренко. - М. : Медицина, 1974. -255 с.

144. Принципы формирования пищеводных соустий / А.Ф. Черноусов,

B.А. Андрианов, Н.М. Богопольский, A.A. Карапетян // Хирургия. - 1990. -№ 11.-С. 92-99.

145. Приоритетные направления и перспективы в лечении рака желудка / H.H. Симонов, A.B. Гуляев, И.В. Правосудов [и др.] // Вопросы онкологии. - 1998. - № 2. - С. 246-250.

146. Пругло, Ю.В. Системная морфологическая характеристика органов пищеварения при язвенной болезни и постгастрорезекционных осложнениях / Ю.В. Пругло // Клинтческая хирургия. - 1984. - № 8. -

147. Реконструктивные операции при постгастрорезекционных синдромах / А.И. Горбашко, О.Х. Батчаев, A.A. Самофалов [и др.] // Вестник хирургии. - 1985. -№ 6. - С. 29-33.

148. Репин, В.Н. Гастрэктомия с созданием тонкокишечного резервуара / В.Н. Репин, О.С. Гудков, М.В. Репин // Хирургия. - 2000. - № 1. - С. 35-36.

149. Розанов, Б.С. О патогенезе постгастрорезекционных осложнений / Б.С. Розанов, С.П. Маркин //Хирургия. - 1971. - № 7. - с. 10-17.

150. Рылов, H.H. Качество жизни больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки после хирургического лечения : автореф. дис. . д-ра мед. наук / H.H. Рылов. - М., 1997. - 37 с.

151.Рысс, Е.С. Об изменениях секреторной функции желудка у больных анемиями разной этиологии : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.С.Рысс.-Л., 1963.-21 с.

152. Савиных, А.Г. О создании анастомоза с пищеводом / А.Г. Савиных //Хирургия. - 1957.-№5.-С. 35-41.

153. Самохвалов, В.И. Особенности послеоперационного течения и некоторые осложнения еюногастропластики / В.И. Самохвалов // Вестник хирургии. - 1968. - № 5. - С. 28-31.

154. Самсонов, В.А. Новые количественные критерии состояния железистого аппарата в морфологической диагностике атрофического и гипертрофического гастрита / В.А. Самсонов // Материалы 2-го всесоюз. съезда гастроэнтерологов. - М. , Л., 1978. - Т. 2. - С. 207-208.

155. Самсонов, М.А. Постгастрорезекционные синдромы / М.А. Самсонов, Т.И. Лоранская, А.П. Нестерова. - М., 1984. - 192 с.

156. Сарв, И.И. Сравнительная оценка пищеварения в тонкой кишке после гастроеюнодуоденопластики / И.И. Сарв // Диагностика и лечение постгастрорезекционных синдромов. - Тернополь, 1968. - С. 51-59.

157. Сиваш, Э.С. Возможности рентгенологического метода / Э.С. Сиваш, М.М. Сальман. - М. : Наука, 1980. - 321 с.

158. Сигал, М.З. Гастрэктомия и резекция желудка по поводу рака / М.З. Сигал, Ф.Ш. Ахметзянов. - Казань : Изд-во Казан, ун-та, 1987. - 272 с.

159. Сидоренко, В.Д. Повторные операции на желудке при органических и сочетанных заболеваниях : автореф. дис. . д-ра мед. наук / В.Д. Сидоренко. - М., 1980.-32 с.

160. Симонов, H.H. Восстановление трудоспособности радикально оперированных больных раком желудка (обзор отечественной и иностранной литературы) / H.H. Симонов // Вестник хирургии. - 1975. - № 5. - С. 149-151.

161.Ситенко, В.М. К дискуссии о первичной еюногастропластике /

B.М. Ситенко, В.И. Самохвалов // Хирургия. - 1965. - № 11. - С. 111-112.

162. Сочетанные постгастрорезекционные синдромы / А.П. Михайлов,

A.Н. Данилов, А.Н. Напалков, B.J1. Шульгин // Вестник хирургии. - 2002. -№ 1. - С. 23-28.

163. Соколов, С.А. Ультразвуковое исследование в оценке результатов пилорусмоделирующих операций после дистальной резекции желудка по Бильрот-1 : дис. . канд. мед. наук / С.А. Соколов. - Томск, 2000. -142 с.

164. Соколович, Г.Е. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки / Г.Е. Соколович, Э.И. Белобородова, Г.К. Жерлов. -Томск : STT, 2001.-384 с.

165. Спивак, В.П. Основные причины повторных операций при гастродуоденальных язвах и пути их предупреждения / В.П. Спивак, Я.С. Березницкий, В.И. Кириченко // Вестник хирургии. - 1982. — № 8. -

166. Способ лечения болезни оперированного желудка : пат. 2173094 РФ, МПК А61В17/00, А61В17/11 / Г.К. Жерлов, Н.Э. Куртсеитов,

B.C. Агаджанов. - № 2000108740/14 2003 , заявл. 10.04.2000 , опубл. 10.09.2001, Бюл. № 32. -С. 18-21.

167. Способ резекции желудка в хирургии язвенной болезни и ее осложнений : метод, рек. / сост. М.А. Топчиев. - Астрахань, 1999. - 20 с.

168. Способ хирургического лечения рефлюкс-эзофагита при операции реконструктивной еюногастропластики после гастрэктомии : пат. 2148958 РФ, МПК А61В17/00, А61В17/11 / Г.К. Жерлов, А.П. Кошель, Д.В. Зыков [и др.]. - № 99113307/14 , заявл. 23.06.1999 , опубл. 20.05.2000, Бюл. № 8. -

169. Сравнительная оценка эффективности нестероидных противовоспалительных препаратов, применяемых для послеоперационного

обезболивания / Б.Р. Гельфанд, П.А. Кириенко, Д.А. Леванович, А.Г. Борзенко // Вестник интенсивной терапии. - 2002. - № 4. - С. 83-88.

170. Тарасенко, C.B. Отдаленные результаты резекции желудка по поводу язвенной болезни / C.B. Тарасенко, О.В. Зайцев, A.A. Копейкин, Т.С. Рахмаев, A.A. Натальский, И.В. Баконина // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2011. - T. iv, № 3. - С. 436-439.

171. Уваров, И.Б. Первичная еюногастропластика с концево-петлевым гастроэнтероанастомозом и включением двенадцатиперстной кишки при дистальной резекции желудка (хирургическая технология и функциональные результаты) / И.Б. Уваров, С.Р. Генрих, Д.А. Лютов [и др.] // Вестник хирургии. - 2008. - Т. 167, № 1. - С. 37-42.

172. Фомш, П.Д. Застосування miri6iTopiB протонжн помпи в х1рурпчнш практищ : мет. рекомендацп / П.Д. Фомш [та iH.]. - KieB, 2005. -22 с.

173. Франкфуркт, Л.А. Патогенез и профилактика демпинг-синдрома у больных язвенной болезнью / Л.А. Франкфуркт, Н.П. Гераськин, И.Н. Герчикова // Хирургия. - 1974. - № 4. - С. 26-31.

174. Функциональные результаты дистальных субтотальных резекций желудка у больных раком / Н.М. Кузин, О.С. Шкроб, Л.А. Юдин [и др.] // Хирургия. - 1996. - № 1. - С. 4-8.

175. Халиков, Т.Х. Моторно-эвакуаторная функция культи желудка и тонкой кишки у больных с демпинг-синдромом / Т.Х. Халиков, Т.А. Булгаков //Сов. мед. - 1970.-№ 10.-С. 61-63.

176. Харкевич, Д.А. // Человек и лекарство : материалы 5-го Рос. нац. конгр.-М., 1998.-С. 58.

177. Хендерсон, Д.М. Патофизиология органов пищеварения : пер. с англ. / Д.М. Хендерсон. - М. : Бином , СПб. : Невский Диалект, 1997. -287 с.

178. Цацаниди, К.Н. Пищеводно-кишечный и пищеводно-желудочный анастомозы / К.Н. Цацаниди, A.B. Богданов. - М., 1969. - 175 с.

179. Цеханович, Т.И. Патогенез истощения больных после гастрэктомии по поводу рака / Т.И. Цеханович // Хирургия. - 1978. - № 9. -С. 57-62.

180. Цеханович, Т.И. Профилактика и лечение последствий гастрэктомий / Т.И. Цеханович. - М., 1976. - 198 с.

181. Цуканов, В.В. Эпидемиология язвенной болезни: современное состояние и практические выводы / В.В. Цуканов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2003. - Т. 13, № 5. -С. 48.

182. Чекмазов, И.А. Реконструктивная хирургия пептических язв и изъязвлений в зоне гастроэнтероанастомоза / И.А. Чекмазов, Н.О. Николаев // Вестник хирургии. - 1989. - № 10. - С. 20-25.

183. Черноусов, А.Ф. Методика реконструкции и способы формирования анастомозов после гастрэктомии при раке желудка / А.Ф. Черноусов, Р.В. Гучаков // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. -2008.-№ 1.-С. 58-61.

184. Черноусов, А.Ф. Хирургия рака желудка / А.Ф. Черноусов, С.А. Поликарпов, Ф.А. Черноусов. - М. : ИздАТ, 2004. - 560 с.

185. Черноусов, Ф.А. Отдаленные результаты фундопликации в модификации А.Ф. Черноусова в лечении рефлюкс-эзофагита / Ф.А. Черноусов, JI.K. Егорова, A.J1. Шестаков, Э.А. Годжелло, Н.С. Липко // Вестник хирургической гастроэнтерологии. - 2010. - № 4. - С. 29-39.

186. Чернышев, В.Н. Функция желудочно-кишечных соустий после операций по поводу гастродуоденальных язв / В.Н. Чернышев, Л.Б. Павлишин // Хирургия. - 1997. -№ 8. - С. 32-36.

187. Чибис, O.A. Основы теории и практики желудочно-кишечного шва / O.A. Чибис, В.А. Голдин. - М., 1988. - 72 с.

188. Чикинев, Ю.В. Комплексная оценка результатов эзофагогастропластики / Ю.В. Чикинев, Е.А. Дробязгин, В.Г. Куликов, A.B. Кутепов, И.Е. Судовых // Бюл. Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2010. - Т. 30, № 5. - С. 106-112.

189. Чистова, М.А. Реконструктивные операции при постгастрорезекционных синдромах / М.А. Чистова, J1.B. Чистов // Хирургия. - 1975.-№ 5.-С. 131-137.

190. Чистова, М.А. Хирургическое лечение постгастрорезекционных синдромов / М.А. Чистова, J1.B. Чистов // Хирургия. - 1994. - № 5. -С. 29-32.

191. Шабловский, O.P. Язвенная болезнь желудка (новые методы диагностики и комплексного лечения) : автореф. дис. . д-ра мед. наук / O.P. Шабловский. - М., 2002. - 42 с.

192. Шалимов, A.A. Хирургия пищеварительного тракта /

A.A. Шалимов, В.Ф. Саенко. - Киев : Здоров'я, 1987. - 568 с.

193. Шапошников, В.И. Повторные операции при язвенной болезни /

B.И. Шапошников, В.А. Авакимян, Г.К. Карипиди // Кубанский науч. мед. вестник. -2011. -№ 6. -С. 181-184.

194. Шапошников, Ю.Ю. Исследование качества жизни больных после хирургического лечения / Ю.Ю. Шапошников, Н.Ю. Шапошников // Астраханский мед. журнал. - 2010. - Т. 5, № 1. - С. 115-122.

195. Шелешко, П.В. Методика еюнопластики при хирургическом лечении хронической и малигнизированной язв желудка / П.В. Шелешко // Клиническая хирургия. - 1991. - № 8. - С. 65-66.

196. Шептулин, A.A. Современный алгоритм лечения язвенной болезни / A.A. Шептулин // Клиническая медицина. - 2004. - Т. 82, № 1. -С. 57-60.

197. Шрайбер, Г.В. Замещение желудка участком тонкой кишки с манжетой / Г.В. Шрайбер // Хирургия. - 1994. - № 1. - С. 25-27.

198. Штильман, М.Ю. Ротационный анастомоз как профилактика демпинг-синдрома при хирургическом лечении больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки : автореф. дис. . канд. мед. наук / М.Ю. Штильман. - Ростов н/Д, 1994. - 20 с.

199. Эзофагоеюнодуоденопластика при гастрэктомии по поводу рака / О.С. Шкроб, J1.B. Успенский, Л.П. Баяндин [и др.] // Восстановительная хирургия. - Ростов н/Д, 1974. - Вып. 2. - С. 245-248.

200. Эндоскопическое изучение строения, функции и патологии гастроэнтероанастомоза / Ю.С. Марев, Д.Д. Бершаденко, A.C. Гусев, С.П. Клягин // Хирургия. - 1979. - № 2. - С. 39-46.

201. Эпидемиология язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / Л.Б. Лазебник [и др.] // Терапевтический архив. - 2007. - Т. 79, № 2-С. 12-15.

202. Юдин, С.С. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и нейрогуморальная регуляция желудочной секреции у человека / С.С. Юдин. - М., 1962. - 268 с.

203. Яицкий, H.A. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки / H.A. Яицкий, В.М. Седов, В.П. Морозов. - М. : МЕДпресс-информ, 2002. -376 с.

204. 1990-2001 US general surgery chief resident gastric surgery operative experience: Analysis of a pagadigm shift / N.K. Espat, E.D. Ong, W.S. Helton, L.M. Nyhus // J. Gastrointest. Sur. - 2005. - Vol. 8. - P. 471-478.

205. 66Year-old man with an unusual anastomosis ulcer after Billroth II stomach resection / W. Baniewicz, B. Kehrein, A. Horsch, W. Bersch // Internist (Berl). - 1997. - Vol. 38, № 3. - P. 255-258.

206. A 10-year experience with Japanes-type radical lymph node dissection to gastric canaer outside of Japan / G.R. Jatzko, P. Lisbord, H. Denk [et al.] // Cancer. - 1995.-Vol. 76, № 8.-P. 1302-1312.

207. A decreased number of c- kit-expressing cells in a patient with afferent loop syndrome / T. Kiyohara, Y. Shinomura, K. Isozaki [et al.] // J. Gastroenterol. - 2003. - Vol. 38, № 4. - P. 390-394.

208. A device in reconstruction method after distal subtotal gastrectomy: special reference to double tract method with jejunal pouch / K. Matsumoto, Y. Uchida, T. Noguchi [et al.] // Nippon Geka Gakkai Zasshi. - 1997. - Vol. 98, №6.-P. 565-570.

209. A novel operative technique on proximal gastrectomy reconstructed by interposition of a jejunal J pouch with preservation of the vagal nerve and lower esophageal sphincter / R. Tomita, S. Fujisaki, K. Tanjoh [et al.] // Hepatogastroenterology. - 2001. - Vol. 48, № 40. - P. 1186-1191.

210. A prospective cohort study of postoperative complications in the management of perforated peptic ulcer / S.S. Sharma, M.R. Mamtani, M.S. Sharma, H. Kulkarni // BMC Surg. - 2006. - Vol. 6. - P. 8.

211. Acute upper gastrointestinal bleeding in patients on long-term oral anticoagulation therapy: Endoscopic findings, clinical management and outcome / K.C. Thomopoulos, K.P. Mimidis, G.J. Theocharis [et al.] // World J. Gastroenterol.-2005.-Vol. 11, №9.-P. 1365-1368.

212. Adolph, M. Lipid emulsions in total parenteralnutrition - state of the art and future perspectives / M. Adolph // Clin. Nutr. - 2001. - Vol. 20. - P. 11.

213. Akkermans, L.M. Post-gastrectomy problems / L.M. Akkermans, C.A. Hendrikse // Dig. Liver Dis. - 2000. - Vol. 32, Suppl. 3. - P. 263-264.

214. Andreassen, M. Total gastrectomy and construction of jejunal reservoir in the triatment of advance gastric cancer / M. Andreassen // Danish Med. Bull. -1957. - Vol. 4, № 7. _ p. 205-207.

215. Atrial natriuretic peptide in dumping syndrome / Z. Tulassay, T. Tulassay, R. Gupta, W. Rascher // Digestion. - 1993. - Vol. 54, № 1. -P. 44-47.

216. Aujesky, R. Restoration of digestive passage after total gastrectomy / R. Aujesky, C. Neoral, P. Koranda // Rozhl. Chir. - 1998. - Vol. 77, № 1. -P. 42-44.

217. Batorti, J. Surgical treatment of stenosed duodenal ulcer / J. Batorti // Acta Chir. Hang. - 1992. - Vol. 93, № 33. - P. 37^4.

218. Beal, J. Organ replacement in abdominal surgery: A review of replacement of the stomach / J. Beal // New York J. Med. - 1961. - Vol. 61. -P. 34-56.

219. Beese, G. Experimental studies of the value of the pouch after gastrectomy / G. Beese, K.H. Fuchs, A. Thiede // Zentralbl. Chir. - 1994. -Vol. 119, № 12.-P. 904-910.

220. Boerema, J. Une technique nouvelle pour la resection totale de l'estomac / J. Boerema // Acta Chir. Belg. - 1954. - Vol. 53. - P. 507-515.

221. Carvajal, S.H. Postgastrectomy syndromes: dumping and diarrhea / S.H. Carvajal, S.J. Mulvihill // Gastroenterol. Clin. North. Am. - 1994. - Vol. 23, №2.-P. 261-279.

222. Cholelithiasis after total gastrectomy for gastric cancer / A. Bianchi, J. Sunol, S. Casals [et al.] // Rev. Esp. Enferm Dig. - 1994. - Vol. 85, № 2. -P. 91-93.

223. Clemens, M. Modifizierung der Billrot I Resektionen zur Verhütung des Dumping-Syndroms / M. Clemens // Zbl. Chir. - 1959. - Vol. 42. -P. 1697-1702.

224. Comparison between Henley jejunal interposition and Roux-en-Y anastomosis as concerns, Enterogastric billiary reflux levels / J.E.S. Sousa, L.E.A. Troncon, J.I. Andrade, R. Ceneviva // Ann. Surg. - 1988. - Vol. 208, № 5. - P. 597-600.

225. Complication after elective gastric resection for duodenal ulcer / D. Lorusso, F. Perolla, G. Misciagna [et al.] // J. Acta Chir. Belg. - 1995. -Vol. 95, №6.-P. 247-250.

226. Cuschiere, A. Long term evalution of a reservoir jejunal interposition with an isoperistaltic conduit in the management of patients with the small stomach syndrome / A. Cuschiere // Brit. J. Surg. - 1982. - Vol. 69, № 7. - P. 386-388.

227. Cuschieri, A. Jejunal pouch reconstruction after total gastrectomy for cancer: experience in 29 patients / A. Cuschieri // Br. J. Surg. - 1990. - Vol. 77, №4.-P. 421-424.

228. D'Amico, D. Digestive continuity, after total gastrectomy for cancer, via the interposition of a jejunal loop / D. D'Amico, R. Ranzato // Ann. Ital. Chir. -1990.-Vol. 61, №4.-P. 411-416.

229. Das Coecumreservoir / M. Von Flue, J. Metzger, Ch. Hamel [et al.] // Chirurg. - 1999. - Vol. 70. - P. 552-561.

230. De Almeida, A.C. Long-term clinical and endoscopic assessment after total gastrectomy for cancer / A.C. de Almeida, N.M. dos Santos, F.J. Aldeia // Surg. Endosc. - 1993. - Vol. 7, № 6. - P. 518-523.

231. De Almeida, A.C. Total gastrectomy for cancer: is reconstruction or a gastric replacement reservoir essential? / A.C. De Almeida, N.M. dos Santos, F.J. Aldeia // World J. Surg. - 1994. -Vol. 18, № 6. - P. 883-888.

232. Del Gaudio, A. Interposition of the first jejunal loop for reconstruction after total gastrectomy / A. Del Gaudio, C. Marzo // Int. Surg. - 1991. - Vol. 76, №2.-P. 91-97.

233. Deltenre, M.A. Economics of Helicobacter pylori eradication therapy / M.A. Deltenre 7/ Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 1997. - Vol. 9, Suppl. 1. -P. 23-26.

234. Dittrich, S. Pathogenesis of cancer of the operated stomach (see comments) / S. Dittrich, G.M. Fleischer // Zentralbl. Chir. - 1988. - Vol. 113, №22.-P. 1476-1487.

235. Does the length of the interposed segment in the Henley procedure influence duodenogastric reflux? An experimental study / R.A. Vianna, J.I. Andrade, R. Ceneviva, C.S. Rosa // Am. Surg. - 1999. - Vol. 65, № 4. -P. 375-377.

236. Dziaek, J. Zur Frage der totalen Gastrektomie / J. Dziaek // Zentralbl. Chir. - 1956. - № 37. - P. 1970-1978.

237. Effect of steroid therapy for late dumping syndrome after total gastrectomy: report of a case / C. Shibata, Y. Funayama, K. Fukushima [et al.] // Dig. Dis. Sci. - 2004. - Vol. 49, № 5. - P. 802-804.

238. Effects of total gastrectomy on the nutritional status / M. Hidalgo Pascual, C. Moreno Sanz, R. Gomez Sanz [et al.] // Rev. Esp. Enferm. Dig. - 1995. -Vol. 87, № 10.-P. 697-701.

239. Elevation of plasma neurotension in the dumping syndrome / A.M. Blackburn, N. Christofides, A. Chatei [et al.] // Clin. Sci. - 1980. - Vol. 59, №2.-P. 237-243.

240. Endoscopic versus operative treatment in high-risk ulcer bleeding patients - results of a randomised study Langenbecks / M. Imhof, Ch. Ohmann, H.-D. Roher, H. Glutig // Arch. Surg. - 2003. - Vol. 387. - P. 327-336.

241. Esophageal Reflux after Total or Proximal Gastrectomy in Patients with Adenocarcinoma of the Gastric Cardia / Chung-Ping Hsu, Chih-Yi Chen, Yung-Hua Hsieh [and al.] // American Journal of Gastroenterology. - 1997. -Vol. 92, №8.-P. 1347-1350.

242. Estimation of the gallbladder motility after meal stimulation in the postgastrectomy patients by infusion cholescintigraphy / V. Artiko, M. Petrovic, M. Milicevic [et al.] // Med. Pregl. - 1993. - Vol. 46, Suppl. 1. - P. 56-57.

243. Evaluation of gallbladder function before and after gastrectomy using a double-isotope method / T. Hamasaki, Y. Hamanaka, A. Adachi, T. Suzuki // Dig. Dis. Sci. - 1995. - Vol. 40, № 4. - P. 722-729.

244. Evaluation of gastroesophageal reflux disease following various reconstructive procedures for a distal gastrectomy / T. Kawamura, A. Yasui, Y. Shibata [et al.] // Langenbecks Arch. Surg. - 2003. - Vol. 388, № 4. -P. 250-254.

245. Gallbladder motility before and after Billroth II gastric resection / M. Chiloiro, F. Pezzolla, G. Riezzo [et al.] // Neurogastroenterol. Motil. - 1995. -Vol. 7, № 3. - P. 145-149.

246. Gasinski, J. Nowy sposob zespolenia przelyku z jelitem cienkim. Wytobrzenie szuczngero zoladka i polaczenie go z dwunastnica / J. Gasinski // Polski Tyg. Lek.- 1955.-Vol. 10, №47.-P. 1544-1548.

247. Gastric emptying and postprandial symptoms after Billroth II resection / A.J. Smout, L.M. Akkermans, J.M. Roelofs [et al.] // Surgery. - 1987. - Vol. 101, № 1. - P. 27-34.

248. Gastroesophageal reflux after distal gastrectomy: possible significance of the angle of His / Y. Fujiwara, K. Nakagawa, M. Kusunoki [et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 1998.-Vol. 93, № l.-P. 11-15.

249. Gebhard, B. Postprandial GLP-1, norepinephrine, and reactive hypoglycemia in dumping syndrome / B. Gebhard // Dig. Dis. Sci. - 2001. -Vol. 46, №9.-P. 1915-1923.

250. Goverts, J. Le rétablissement de la contiuitedigestive après gastrectomie totale / J. Goverts, A. Van Wien, M. Colard // Acta Gastroenterol. -1956.-Vol. 19.-P. 105.

251.Harju, E. Metabolic problems after gastric surgery / E. Harju // Int. Surg. - 1990. - Vol. 75, № 1. - P. 27-35.

252. Henly, F. Gastrectomy with replacement a preliminary communication /F. Henly//Br. J. Surg.- 1952.-Vol. 160, №40. -P. 118-128.

253. Herrington, J.L. Historical aspects of gastric surgery / In Scott W.H. & Sawyers J.L., editors // Surgery of Stomach duodenum and small intestine. - 2010. - Vol. 42, №2.-P. 73-81.

254. Hopwood, D. Reflux esofagitis / D. Hopwood, P.E. Ross, A.D. Bouchier// Clin. Gastroenterol. - 1981. - Vol. 10, № 3. - P. 505-520.

255. Hosouchi, Y. Evaluation of transverse colon interposition following total gastrectomy in patients with gastric carcinoma / Y. Hosouchi, Y. Nagamachi, T. Hara // Oncol. Rep. - 1998. - Vol. 5, № 1. - P. 87-98.

256. Hunnicutt, A. Replacing the stomach after total gastrectomy with the right ileocol / A. Hunnicutt // Arch. Surg. - 1952. - Vol. 65. - P. 1-11.

257. Ideal Reconstruction after Total Gastrectomy by the Interposition of a Jejunal Pouch Considered by Emptying Time / C. Tono, M. Terashima, A. Takagane, K. Abe // World J. Surg. - 2003. - Vol. 27, № 10. - P. 1113-1118.

258. Ikeda, M. Reconstruction after total gastrectomy by the interposition of a double jejunal pouch using a double stapling technique / M. Ikeda, T. Ueda, T. Shiba // Br. J. Surg. - 1998.-Vol. 85, № 3. - P. 398-402.

259. Importance of the duodenal passage and pouch volume after total gastrectomy and reconstruction with the Ulm pouch: prospective randomized clinical study / A. Schwarz, M. Buchler, K. Usinger [et al.] // World J. Surg. -1996.-Vol. 20, № l.-P. 60-67.

260. Improved quality of life with jejunal pouch reconstruction after total gastrectomy / K. Kono, H. Iizuka, T. Sekikawa [et al.] // Am. J. of Surg. - 2003. -Vol. 185, №2.-P. 150-154.

261. Incidence and pattern of peptic ulcer bleeding in a defined geographical area / C. Ohmann, K. Thon, K.J. Hengels, M. Imhof // Scand. J. Gastroenterol. -1992.-Vol. 27.-P. 571-581.

262. James, P.D. Avoidable mortality across Canada from 1975 to 1999 / P.D. James, D.G. Manuel, Y. Mao // BMC Public Health. - 2006. - Vol. 6. -P. 137.

263. Jejunal interposition helps prevent reflux gastritis / Y. Nakane, T. Michiura, K. Inoue [et al.] // Hepatogastroenterology. - 2002. - Vol. 49, № 47. -P. 1461-1464.

264. Jejunal interposition to prevent postgastrectomy syndromes / Y. Morii, T. Arita, K. Shimoda [et al.] // Br. J. Surg. - 2000. - Vol. 87, № 11. -P. 1576-1579.

265. Jibril, J. Changing pattern of admission and operation for duodenal ulcer in Scotland / J. Jibril, A. Redpath, I. Macintyre // Br. J. Surg. - 1994. -Vol. 81, № 1. - P. 87-89.

266. Jonston, D.P. Diagnosis of stomal ulteration / D.P. Jonston, D.O. Ferris // Surg. Clin. N. Amer. - 1971. - Vol. 51, № 4. - P. 871-877.

267. Machella, T.E. Mechanism of the post-gastrectomy dumping / T.E. Machella // Gastroenterology. - 1950. - Vol. 14, № 2. - P. 237-240.

268. Michiura, T. Assessment of the Preserved Function of the Remnant Stomach in Pylorus-preserving Gastrectomy by Gastric Emptying Scintigraphy / T. Michiura, Y. Nakane, T. Kanbara, K. Nakai, K. Inoue, K. Yamamichi, Y. Kamiyama//World J. of Surgery. - 2006. - Vol. 30, №7.-P. 1277-1283.

269. Modalita ricistuttive dopo gastrectomia totale per cancro / D. D'Amico, A. Tropea, R. Ramzato [et al.] // Acta chir. ital. - 1990. - Vol. 46, № 6. -P. 639-646.

270. Mullen, J.L. Consequences of malnutrition in the surgical patients / J.L. Mullen // Surg. Clin. North. Am. - 1981. - Vol. 61. - P. 465-487.

271. Nissen, R. Preservation of the piloric antrum in resection of high gastric malignancies / R. Nissen // Am. J. Surg. - 1957. - Vol. 94, № 1. - P. 52-55.

272. Nutritional consequences of total gastrectomy: the relationship between mode of reconstruction, postprandial symptoms, and body composition / J. Miholic, H.J. Meyer, M.J. Muller [et al.] // Surgery. - 1990. - Vol. 108, № 3. -P. 488^494.

273. Obradovic, V.B. Operations for peptic ulcer disease: paradigm lost / V.B. Obradovic, V. Artiko, B.M. Stefanovic, M.N. Petrovic, N.S. Petrovic, W.H. Schwesinger [et al.] // J. Gastrointest Surg. - 2000. - Vol. 5, № 4. -P. 438-443.

274. Olbe, L. Intestinal Function after Total Gastrectomy and Possible Consequences of Gastric Replacement / L. Olbe, L. Lundell // World. J. Surg. -1987.-Vol. 11, №6.-P. 713-719.

275. Operations for peptic ulcer disease: paradigm lost / W.H. Schwesinger, C.P. Page, K.R. Sirinek [et al.] // J. Gastrointest Surg. - 2000. - Vol. 5, № 4. -P. 438-443.

276. Postoperative functional evaluation of pylorus-preserving gastrectomy for early gastric cancer compared with conventional distal gastrectomy / T. Imada, Y. Rino, M. Takahashi [et al.] // Surgery. - 1998. - Vol. 123, № 2. - P. 165-170.

277. Poth, E.J. The dumping syndroms and it is surgical treatment / E.J. Poth // Amer. Surg. - 1957. - Vol. 23, № 12. - P. 1097-1102.

278. Preservation of the lower esophageal sphincter during total gastrectomy for gastric cancer to prevent postoperative reflux esophagitis / T. Hirai, S. Saeki, K. Matsuki [et al.] // Surg. Today. - 1995. - Vol. 25, № 6. - P. 507-514.

279. Quality of life after gastrectomy for gastric carcinoma: controlled study of reconstructive procedures / J. Svedlund, M. Sullivan, B. Liedman [et al.] // World J. Surg. - 1997.-Vol. 21, № 4. - 422-433.

280. Rainer, O. Die Folgen der totalen Gastrektomie und ihre Behandlung / O. Rainer, S. Zollner // Arch. Klin. Chir. - 1958. - Bd. 286. - S. 539-553.

281. Reconstruction after Distal Gastrectomy by Interposition of a Double-jejunal Pouch Using a Triangulating Stapling Technique / M. Ikeda, T. Ueda, K. Yamagata [et al.] // World J. Surg. - 2003. - Vol. 27, № 4. - P. 460^64.

282. Reconstruction of the digestive tract after total gastrectomy. A comparison of Roux anastomosis with Nakayama's beta-anastomosis / G. Lantone, D. Lorusso, F. Pezzolla [et al.] // Minerva Chir. - 1991. - Vol. 15, № 17.-P. 885-888.

283. Reflux esophagitis after total gastrectomy with jejunal pouch reconstruction: comparison of long and short pouches / T. Tanaka, Y. Fujiwara, K. Nakagawa [et al.] //Am. J. Gastroenterol. - 1997. - Vol. 92, № 5. - P. 821-824.

284. Reoperation after failed antireflux surgery / N.A. Rieger, G.G. Jamieson R., Britten-Jones, S. Tew // Br. J. Surg. - 1994. - Vol. 81, № 8. -P. 1159-1161.

285. Reverse phasic contractions are present in antiperistaltic jejunal limbs up to twenty-one years postoperatively / W.O. Richards, J. Golzarian, N. Wasudev, J.L. Sawyers //J. Am. Coll. Surg. - 1994. - Vol. 178, № 6. - P. 557-563.

286. Risk of gallstones following gastrectomy in Japanese men / Y. Ikeda, K. Shinchi, S. Kono [et al.] // Surg. Today. - 1995. - Vol. 25, № 6. - P. 515-518.

287. Roux-en-Y limb motility after total or distal gastrectomy in symptomatic and asymptomatic patients / I. Le Blanc-Louvry, P. Ducrotte, C. Peilion [et al.] // J. Am. Coll. Surg. - 2000. - Vol. 190, № 4. - P. 408-417.

288. Savary M. The esophagus handbook and atlas of endoscopy / M. Savary, G. Miller. - Solothurn, Switzerland: Gassman, 1978. - P. 135-142.

289. Sategna-Guidetti, C. Malnutrition and malabsorption after total gastrectomy. A pathophysiologic approach / C. Sategna-Guidetti, L. Bianco // J. Clin. Gastroenterol. - 1989. - Vol. 11, № 5. - P. 518-524.

290. Schabowski, J. Carbohydrate metabolism in dumping syndrome / J. Schabowski, J. Pokora//Wiad. Lek. - 1980. - Vol. 33, № 16.-P. 1301-1304.

291. Scholmerich, R. Postgastrectomy syndromes—diagnosis and treatment / R. Scholmerich // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. - 2004. - Vol. 18. -P. 917-933.

292. Selection of patients for laparoscopic repair of perforated peptic ulcer / F.Y. Lee, K.L. Leung, P.B. Lai, J.W. Lau // Br. J. Surg. - 2001. - Vol. 88. -P. 133-136.

293. Smith, B.R. Emerging trends in peptic ulcer disease and damage control surgery in the H. pylori era / B.R. Smith, B.E. Stablie // Am. Surgeon. -2005. - Vol. 71, № 9. - P. 797-801.

294. Subjective and functional results after replacement of the stomach with an ileocecal segment: a prospective study of 20 patients / J. Metzger, L. Degen, F. Harder, M. von Flüe // Int. J. Colorectal Dis. - 2002. - Vol. 17. - P. 268-274.

295. Subjective and functional results after total gastrectomy: prospective study for longterm comparison of reconstruction procedures / S. Adachi, S. Inagawa, T. Enomoto [et al.] // Gastric Cancer. - 2003. - Vol. 6, № 1. -P. 24-29.

296. Svanes, C. Trends in Perforated Peptic Ulcer: Incidence, Etiology, Treatment, and Prognosis / C. Svanes // World. J. Surg. - 2000. - Vol. 24. -P. 277-283.

297. Technique and immediate results of the Moreno Gonzalez-Carboni reconstruction after total gastrectomy / M. Carboni, M. Catarci, D. Proposito [et al.]//J. Chir.- 1992.-Vol. 13, №4.-P. 147-148.

298. The effect of reconstruction after subtotal gastrectomy on release of vasoactive intestinal peptide / H. Yang, C.J. Yan, Y. Zhao, P. Guo // Chin. Med. J. Engl. - 1993,-Vol. 106, № 8.-P. 619-622.

299. The successful application of jejunal interposition for severe dumping syndrome: report of a case / M. Ishikawa, E. Morioka, D. Wada, N. Komi // Surg. Today. - 1994.-Vol. 24, № 10.-P. 911-914.

300. Thomopoulos, K.C. Acute upper gastrointestinal bleeding in patients on long-term oral anticoagulation therapy: Endoscopic findings, clinical management and outcome / K.C. Thomopoulos, K.P. Mimidis, G.J. Theocharis, A.G. Gatopoulou, G.N. Kartalis, V.N. Nikolopoulou // World J. Gastroenterol. -2005.-Vol. 11, №9. -P. 1365-1368.

301. Tomita, R. A novel surgical procedure of vagal nerve, lower esophageal sphincter, and pyloric sphincter-preserving nearly total gastrectomy reconstructed by single jejunal interposition, and postoperative quality of life / R. Tomita // Hepatogastroenterology. - 2005. - Vol. 52, № 66. - P. 1895-901.

302. Tomita, R. Novel operative technique for vagal nerve- and pyloric sphincter-preserving distal gastrectomy reconstructed by interposition of a 5 cm jejunal J-pouch with a 3 cm jejunal conduit for early gastric cancer and postoperative quality of life 5 years after operation / R. Tomita, K. Tanjoh, S. Fujisaki // World J. Surg. - 2004. - Vol. 28. - P. 766-774.

303. Tomita, R. Pathophysiological Studies on the Relationship between Postgastrectomy Syndrome and Gastric Emptying Function at 5 Years after Pylorus-preserving Distal Gastrectomy for Early Gastric Cancer / R. Tomita, S. Fujisaki, K. Tanjoh // World J. Surg. - 2003. - Vol. 27. - P. 725-733.

304. Totalgastrectomy: nutritional status after different reconstruction techniques. An experimental study / G. Li Destri, G. Trombatore, G. la Greca [et al.]//J. Surg. Oncol. - 1992.-Vol. 49, №2.-P. 98-102.

305. Vergleich der Lebensqualitat nach subtotaler und totaler Gastrecomie biem Magenkarzinom / J.D. Roder, F. Stein, F. Eckel [et al.] // Dtsch. Med. Wschr. - 1996. - № 121. - P. 543-549.

306. Vianna, R.A. Does the length of the interposed segment in the Henley procedure influence duodenogastric reflux? An experimental study / R.A. Vianna // Am. Surg. - 1999. - Vol. 65, № 4. - P. 375-377.

307. Duodenogastric reflux demonstrated by cholescintigraphy in peptic disease and chronic gastritis / G.X. Wang, W.J. Shin, P.L. Tang, X.H. Dian // Clin. Nucl. Med. -1994. -Vol. 19, № 2. - P. 100-103.

308. Zittel, T.T. Surgical management of peptic ulcer disease today -indication, technique and outcome Introduction / T.T. Zittel, E.C. Jehle, H.D. Becker // Langenbeck's Arch. Surg. - 2000. - Vol. 385. - P. 84-96.

309. Zollinger, R.M. Primary peptic ulceration of the jejunum associated with islet tumors. Twenty-fife-year appraisal / R.M. Zollinger, E.H. Ellison, F.J. Fabri [et al.] // Ann. Surg. - 1980. - Vol. 192, № 3. - P. 422-430.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

ФУНКЦИОНАЛЬНО АДЕКВАТНЫЕ АНАСТОМОЗЫ ПРИ ГАСТРЭКТОМИИ И РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА (КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ) Хирургическое лечение язвенной болезни и постгастрорезекционных осложнений (клинико-экспериментальное исследование) Арефлюксные методы оперативных вмешательств при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки Варианты тонкокишечной пластики при гастрэктомии по поводу рака ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ДИСТАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА С КОНЦЕВОПЕТЛЕВЫМ ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗОМ Новые хирургические технологии в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки" Динамика изменений структуры и функции стенки желудка после оперативного лечения дуоденальных язв Диагностика и выбор способа хирургического лечения рубцово-язвенных пилоробульбарных стенозов КОМПРЕССИОННЫЙ ЦИРКУЛЯРНЫЙ ШОВ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНЫХ И ПИЩЕВОДНО-КИШЕЧНЫХ АНАСТОМОЗОВ АППАРАТОМ С ЭФФЕКТОМ "ПАМЯТИ" ФОРМЫ НИКЕЛИДА ТИТАНА (экспериментально-клиническое исследование) Трансабдоминальная и трансгастральная ультрасонография в оценке морфофункционального состояния оперированного желудка

Digital Science & Education LP (Company number LP022131), 85 Great Portland Street, First Floor, London, United Kingdom, W1W 7LT

"
Синдром Рейно: причины, симптомы и лечение в Москве в ФНКЦ ФМБА

Синдром Рейно: причины, симптомы и лечение в Москве в ФНКЦ ФМБА

Синдром Рейно

Синдром Рейно представлен кратковременными эпизодами изменения цвета кожи пальцев кистей и стоп в ответ на низкую температуру окружающей среды, контакт с холодными предметами, стрессовые события. Сосудистая реакция может затрагивать область носа, губ и ушей. Описанные изменения происходят на фоне нарушения тонуса стенки кровеносных сосудов и называются атаками Рейно.

В зависимости от причины развития рассматривают первичный и вторичный синдром Рейно. Первичная форма чаще возникает у молодых женщин 20-30 лет, не имеет связи с другими заболеваниями. Вторичный синдром Рейно возникает на фоне уже существующей аутоиммунной патологии.

У мужчин старшего возраста, которые обращаются с характерными жалобами, стоит заподозрить системное заболевание и вторичный синдром Рейно.

Для синдрома Рейно характерно хроническое течение. Терапия зависит от проявлений и связи с другими заболеваниями. Лечение и соблюдение рекомендаций позволяют контролировать течение болезни, сократить количество приступов. Как правило, синдром Рейно не приводит к стойким нарушениям, но может влиять на комфорт и качество жизни.


Симптомы Синдрома Рейно

Симптомы могут возникать во время нахождения на улице в холодную погоду или в комнате с работающим кондиционером. Атака Рейно, может быть, спровоцирована прикосновением к холодным предметам. Ощущение тревоги, эмоциональный стресс также ответственны за развитие приступа.

Атака Рейно проявляется следующей последовательностью:

Бледность, похолодание кожи пальцев рук, ног, губ, носа и ушей. Кожа приобретает бледный оттенок в момент выраженного сужения сосудов в ответ на провоцирующий фактор, Посинение кожи. Изменение цвета связано с застойными явлениями, нарушением венозного оттока и питания тканей, Ярко-красная кожа. Атака Рейно завершается расширением сосудов, восстановлением кровоснабжения. Когда кровоток улучшается, кожа может опухать и пульсировать.

Сначала цвет кожи меняется на одном пальце, распространяется на оставшиеся пальцы кисти, затем изменения симметрично развиваются на пальцах обеих кистей.

На фоне недостаточного кровотока возникают ощущения «мурашек», онемения, покалывания, дискомфорта. Это связано с тем, что мелкие кровеносные сосуды спазмируются, что снижает кровоток к кончикам пальцев. После приступа в течение некоторого времени могут сохраняться трудности с движением пальцев кистей и стоп.

Продолжительность атаки обычно составляет от нескольких минут до нескольких часов, может изменяться от пациента к пациенту. Даже у одного и того же пациента интенсивность и продолжительность приступов могут отличаться. Зимой, как правило, атаки более выраженные и длительные.

Стоит отметить, что синдром Рейно классифицируют на два типа. Первичный синдром развивается у молодых женщин до 30 лет (как правило, в подростковом возрасте), у которых нет другого системного заболевания. Первичный синдром не несет в себе опасности, несмотря на неприятные симптомы. Для этой формы не характерны стойкие структурные изменения.

Вторичная форма возникает у пациентов с установленным системным заболеванием. К распространенным состояниям, связанным с синдромом Рейно, относятся системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, васкулит. Начало вторичного синдрома приходится на более поздний возраст.

Вторичный синдром Рейно может осложняться повреждением кожного покрова, развитием язв. При появлении язвы рекомендовано незамедлительность обратиться к врачу.

Причины

Причины развития синдрома Рейно остаются неясными. Ученые предполагают, что состояние является мультифакторным. Считается, что причина избыточного сужения сосудов заключается в нарушении центральных и местных механизмов регулирования тонуса сосудистой стенки. В то же время причина развития вторичного синдрома заключается в изменениях, которые происходят во внутреннем слое сосудистой стенки и сопровождаются повышением вязкости крови.

Со временем стенка кровеносных сосудов утолщается и еще больше ограничивает кровоток.

Установлено, что главными провоцирующими факторами выступают низкая температура окружающей среды, а также стрессовые события.

Причины развития вторичного синдрома Рейно:

Заболевания соединительной ткани. Склеродермия – заболевания, которое сопровождается утолщением и рубцеванием кожи. У большинства пациентов развитие патологии связано со склеродермией, Вибрация на рабочем месте. Вибрация на производстве повышает риск заболевания, так как негативно влияет на кровеносные сосуды, Курение. Установлено, что курение приводит к сужение кровеносных сосудов, нарушению кровоснабжение и ухудшению течения патологии, Синдром запястного канала. Это состояние, при котором происходит сдавление периферических нервов, обеспечивающих подвижность пальцев рук. Давление вызывает онемение и неприятные ощущения в руке, а также чувствительность к холоду, Прием некоторых лекарственных препаратов. К ним относятся препараты для контроля сердечного ритма, противомигренозные, противоопухолевые лекарства. Диагностика

Синдром Рейно часто диагностируется врачом-ревматологом. Врач-ревматолог – эксперт в вопросах диагностики и лечения системных аутоиммунных заболеваний, затрагивающих суставы, костную и мышечную системы. Именно ревматолог на основании опроса, осмотра, выполнения ряда исследований диагностирует заболевание, первичную или вторичную природу заболевания.

Лабораторная диагностика:

Анализ крови на антинуклеарные антитела. Обнаружение антинуклеарных антител говорит о наличии аутоиммунного заболевания, с которым может быть ассоциирован синдром Рейно, Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение показателя СОЭ сообщает о более высоком риске наличия воспалительной аутоиммунной патологии,

Инструментальная диагностика:

Осмотр под микроскопом ногтевого ложа (капилляроскопия) на предмет измененных сосудов. Лечение в ФНКЦ

Коррекция образа жизни и привычек и назначение эффективных лекарственных препаратов – основные моменты терапии синдрома Рейно. Проявления первичной формы успешно поддаются коррекции при соблюдении рекомендаций:

Поддержание тела в тепле, ношение термобелья в холодное время года, обязательное ношение шапки, варежек, перчаток, носков зимой, использование грелок, Снижение уровня стресса, при необходимости обращение за медицинской помощью к психотерапевту, Отказ от курения, Регулярная физическая активность, Ограничение употребления напитков, содержащих кофеин.

Консервативное лечение показано, когда для стабилизации недостаточно лишь модификации образа жизни. В терапии эффективны препараты, которые назначаются для лечения артериальной гипертонии. Механизм действия препаратов заключается в расширении сосудов и восстановлении кровоснабжения.

К ним относятся:

Блокаторы кальциевых каналов Блокаторы ангиотензиновых рецепторов Профилатика

Предотвратить очередной приступ поможет выполнение рекомендаций:

Заранее прогревайте машину в холодный сезон, Утепляйтесь в холодный сезон. Не стоит пренебрегать ношением шапки. Надевайте варежки или перчатки, носки, термобелье. Чтобы не мерзло лицо, можно приобрести специальные маски, Регулируйте температуру кондиционера в помещении, Надевайте перед сном носки, используйте электроодеяло и грелки в холодное время года, Ежедневно занимайтесь спортом. Источники Алекперов, Р.Т. Синдром Рейно в практике ревматолога / Р.Т. Алекперов // Современная ревматология. - 2014 Шнитко, С.Н. Болезнь Рейно: современные методы лечения / С.Н.Шнитко // Медицинский журнал. - 2019. "
Синдром раздраженного кишечника - причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Синдром раздраженного кишечника - причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Лечение синдрома раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника – это комплексное функциональное расстройство кишечника.

Лечением данного заболевания занимается: гастроэнтеролог Array ( [0] => Array ( [NAME] => Гастроэнтерология [CODE] => gastroenterologiya ) ) Причины синдрома раздраженного кишечника Симптомы синдрома раздраженного кишечника Лечение синдрома раздраженного кишечника в ОН КЛИНИК Врачи Акции Причины синдрома раздраженного кишечника нервно-психические расстройства, гиподинамия, стрессы, ожирение, неправильные рацион и режим питания, патологии, нарушающие функции кишечника, например гинекологические и урологические, нарушения эндокринного баланса, такие как климакс, дисменорея, сахарный диабет, гипотиреоз, дисбактериоз в результате острых кишечных инфекций. Симптомы синдрома раздраженного кишечника боли в районе пупка или внизу живота, исчезающие после дефекации или отхождения газов, метеоризм, отрыжка воздухом, изжога, чувство тошноты.

Возможные осложнения заболевания:

расстройства функции кишечника, выражающиеся в диарее или запорах, выделение слизи, головные боли, невротические явления. Обследование ЖКТ за 1 день! Акция -20%

Полное обследование или необходимые диагностические процедуры на выбор со скидкой 20%: консультация гастроэнтеролога, гастроскопия, колоноскопия, УЗИ. Цена зависит от выбранной программы.

Гастроэнтерология в ОН КЛИНИК. Диагностика, лечение.

Остались вопросы?
Хотите узнать больше и уточнить цены? Вы можете связаться с нами по телефону
+7 495 223-22-22 или Закажите звонок

Лечение синдрома раздраженного кишечника в ОН КЛИНИК

Как и все заболевания ЖКТ, СРК нельзя лечить самостоятельно, так как это не только не даст результатов, но и может привести к очень серьезным последствиям. Специалист, выявив причину заболевания, назначает лечебное диетическое питание, обычно основанное на авторских методиках, проводит профессиональное лечение нервной системы. Коррекция психоэмоционального состояния возможна путем применения седативных препаратов. Также обязательно применение пробиотиков, бактериальных препаратов для восстановления нормальной флоры кишечника. Нередко для преодоления заболевания требуется решение личных и семейных проблем, спровоцировавших заболевание.

ОН КЛИНИК – современный медицинский центр, где диагностика и лечение синдрома раздраженного кишечника проходит на самом высоком уровне, доступном мировой современной медицине. Основная информация, которую следует знать пациентам с заболеваниями ЖКТ:

Что такое синдром раздраженного кишечника и чем он опасен?

Синдром раздраженного кишечника – расстройства моторно-эвакуаторной функции органа, вызывающие диарею или запор, дискомфорт.

Что делать, если проявились признаки синдрома РК?

При проявлении любых признаков, указывающих на наличие синдрома раздраженного кишечника или других заболеваний ЖКТ, необходимо немедленно посетить гастроэнтеролога. В ОН КЛИНИК существует специализированное отделение гастроэнтерологии и гепатологии, где прием ведется профильными специалистами высшей категории ежедневно.

Как диагностируется заболевание?

СРК – диагноз «исключения», поэтому проводится полное обследование. На приеме гастроэнтеролог собирает анамнез, после чего назначает необходимую диагностику. Специалист может предложить пройти электрогастроэнтерографию для определения нарушений моторики органов ЖКТ, эндоскопическое обследование, сдать анализы крови, кала. Обследование выполняется на современном качественном оборудовании импортных производителей: «Stephanix» (Франция), «Olympus» (Япония), «Siemens» (Германия), "Pentax" (Япония).

Как сдать анализы?

В клинике имеется собственная лаборатория, оснащенная самым современным оборудованием. Пройти даже комплексное обследование можно за один день.

Как проходит лечение синдрома РК?

Программа лечения синдрома раздраженного кишечника подбирается индивидуально, на основании результатов обследования. Врачи ОН КЛИНИК применяют авторские методики лечения, включающие специализированные диеты. Диагностика и лечение проходят без боли, в комфортных условиях, позволяя достичь самых высоких результатов.

Насколько доступно лечение синдрома РК в ОН КЛИНИК?

Лечение в ОН КЛИНИК доступно пациентам с любым уровнем дохода. Действуют программы скидок и льгот, есть возможность лечения в кредит.

"
Лапароскопическая резекция культи желудка с реконструкцией по Ру в коррекции постгастрорезекционного синдрома

Лапароскопическая резекция культи желудка с реконструкцией по Ру в коррекции постгастрорезекционного синдрома

Синдром оперированного желудка симптомы и лечение

На сегодняшний день дистальная резекция желудка является стандартизированной лечебной процедурой с предсказуемыми и в подавляющем большинстве случаев благоприятными непосредственными и отдаленными результатами. Тем не менее как столетие назад, так и сейчас, термины «болезни оперированного желудка» и «постгастрорезекционный синдром» имеют полное право на существование в клинике, поскольку обобщенные этими терминами диспептические расстройства встречаются, по разным оценкам, у 10—25% пациентов, перенесших резекцию желудка или гастрэктомию [1—8]. При этом по-прежнему считается, что наиболее часто болезни оперированного желудка возникают у пациентов, подвергнутых различным модификациям дистальной резекции желудка по методу Бильрот-II [1, 3, 5, 7, 9—13].

Традиционно постгастрорезекционные синдромы разделяют на функциональные и органические. Вполне очевидно, что если функциональные нарушения по определению могут и должны быть корригированы консервативными мероприятиями, то органические нарушения способны нивелироваться только с помощью хирургического вмешательства. Наиболее частые органические нарушения в группе болезней оперированного желудка — синдром приводящей петли и пептические язвы гастроэнтероанастомоза — хорошо известны по своему этиопатогенезу, клиническим проявлениям, методикам хирургического лечения и возможным способам профи-лактики при первичной операции. Последнее обстоятельство особенно интересно, поскольку пациенты с указанными синдромами по-прежнему появляются в хирургических клиниках, нередко по прошествии нескольких месяцев или даже лет упорного лечения у гастроэнтерологов. И по-прежнему при повторных вмешательствах становятся очевидными характерные особенности первичной операции в виде недостаточного объема резекции желудка (антрумрезекция или гемигастрэктомия) и/или проведения реконструктивного этапа (неправильно выбранные длина и расположение приводящих и отводящих петель тонкой кишки, размер и ориентация анастомоза и т. д.). В связи c этим приходится признать правоту авторов, категорично утверждающих, что причиной постгастрорезекционных синдромов органической природы являются исключительно технические дефекты, допущенные при выполнении первичной резекции желудка [1, 3—5, 7, 8, 13—15].

Для оперативной коррекции постгастрорезекционного синдрома за несколько десятилетий развития хирургической гастроэнтерологии были предложены и апробированы десятки различных методик реконструктивных вмешательств. Тем не менее на сегодняшний день практически все авторы единодушны в том, что практически единственной приемлемой методикой повторного вмешательства по поводу болезней оперированного желудка является реконструкция пищеварительной трубки по Ру (С. Roux). Формирование билиопанкреатической и алиментарной кишечных петель, соединенных по типу Roux-en-Y, исключает рефлюксы пищеварительных соков и химуса, препятствует быстрому опорожнению культи желудка и ускоренному пассажу химуса, что определяет возможность быстрой компенсации имевшихся постгастрорезекционных расстройств пищеварения после проведения реконструкции по Ру [1, 3, 4, 8, 10, 12—14, 16—19]. Хорошо известно, что антирефлюксные свойства билиопанкреатической петли, в том числе в плане ликвидации дуоденальной гипертензии, проявляются при ее длине не менее 50 см. Аналогично антирефлюксные свойства алиментарной петли и соответственно профилактика рефлюкс-гастрита и эзофагита обеспечиваются длиной последней не менее 40 см [1, 2, 5, 8, 12, 14, 17].

Известным негативным моментом резекции по Ру является потенциальная возможность возникновения Ру-стаз-синдрома. В настоящее время принято считать, что ведущую роль в патогенезе данного синдрома играет пересечение волокон интрамуральных нервных сплетений первой петли тонкой кишки, приводящее к нарушению распространения активирующего влияния дуоденального пейсмейкера на тонкую кишку и возникновению ее пареза. Несмотря на то что при первичных резекциях желудка по Ру доказанное возникновение Ру-стаз-синдрома выявлено не более чем у 8% пациентов, данное обстоятельство формально дало повод к утолению хирургического тщеславия внедрением «новой» методики, так называемой uncut Roux-en-Y — резекции желудка по Ру без пересечения тонкой кишки [6, 15]. Нельзя не заметить в связи с этим, что для сохранения исторических приоритетов все-таки имеет смысл сопоставить эту «новую» технику uncut Roux-en-Y с давно уже ставшим академическим способом реконструкции по Бильрот-II в модификации Braun—Balfour с заглушкой на приводящей петле по А.А. Шалимову [3]. В проведенных сравнительных исследованиях показана более быстрая эвакуация из культи желудка после uncut Roux-en-Y, чем после стандартной резекции по Ру, не влекущая за собой, однако, значимого улучшения отдаленных результатов оперативного лечения.

Уже более четверти века прошло с момента внедрения в хирургическую гастроэнтерологию технологий лапароскопического доступа. В наше время абсолютно стандартными являются ушивание перфоративных язв, фундопликации, парциальные, про-дольные, дистальные резекции желудка, гастрэктомии, регионарные лимфаденэктомии, выполненные с применением лапароскопических технологий. В отдельных сообщениях описаны реконструктивные лапароскопические операции после ранее выполненных бариатрических вмешательств и лапароскопические операции, проведенные после постгастро-резекционных осложнений ближайшего послеоперационного периода [6, 7, 20, 21]. Тем не менее сообщения о повторных реконструктивных операциях по поводу постгастрорезекционного синдрома, проведенных лапароскопически, в доступной литературе (PubMed, EMedicine, e-library) отсутствуют. В связи с этим мы посчитали возможным поделиться своим первым опытом реконструктивной операции, выполненной по поводу постгастрорезекционного синдрома лапароскопическим доступом.

Клиническое наблюдение

Пациент Александр П., 67 лет, поступил в отделение абдоминальной хирургии ФГБУ «Клиническая больница № 1 (Волынская)» УДП РФ 17.04.18 в срочном порядке с клинической картиной рецидивирующего желудочного кровотечения: периодическая (1 раз в 2—3 дня) рвота «кофейной гущей», неоднократные эпизоды мелены. Помимо жалоб на общую слабость и головокружение, пациент указывал на возможность приема только жидкой пищи в малых количествах. Употребление полужидкой пищи в стандартном объеме неизбежно вызывало дискомфорт, ощущение тяжести и болей в эпигастрии после еды, сопровождавшиеся отрыжкой и периодической рвотой. Прием спазмолитиков и анальгетиков существенного облегчения не приносил.

Из анамнеза известно, что около 20 лет назад пациент перенес дистальную резекцию желудка по поводу кровоточащей язвы. Тип выполненного оперативного вмешательства по причине утери медицинской документации неизвестен. После проведенной операции пациент неукоснительно придерживался рекомендованной диеты. Тем не менее спустя 1 год после вмешательства начал отмечать появление дискомфорта и тяжести в эпигастрии после еды, с течением времени дополнившихся периодическими болями в эпигастрии, отрыжкой и рвотой съеденной пищей. Указанные явления послужили причиной изменения не только режима питания пациента (частое дробное питание только жидкой пищей в малых количествах), но и места жительства: пациент был вынужден проводить большую часть времени в регионе Кавказских Минеральных Вод, поскольку субъективно использование лечебных и столовых минеральных вод значительно уменьшало явления диспепсии. Появление рвоты «кофейной гущей» и эпизодов мелены пациент отметил за 2 нед до настоящей госпитализации.

При первичном осмотре состояние пациента расценено как среднетяжелое (12 баллов по АРАСНЕ II). Пациент сниженного питания, ИМТ 16,7 кг/м 2 , астенизирован. Показатели внешнего дыхания и гемодинамики в пределах референсных значений. При физикальном исследовании живота определяется рубец после верхнесрединной лапаротомии без формирования грыжи, объемные образования пальпаторно не определяются. При ректальном исследовании: следы мелены. Лабораторно: гемоглобин 82 г/л, лейкоциты 9,1·10 9 , общий белок 51 г/л, альбумин 29 г/л.

При экстренной эзофагогастродуоденоскопии выявлена картина оперированного по Бильрот-II желудка с культей желудка средних размеров, проходимым гастроэнтероанастомозом и наличием приводящего (содержит желчь) расширенного и отводящего спавшегося сегментов тонкой кишки. Слизистая культи желудка с явлениями острого воспаления и множественными мелкими эрозиями. В отводящем сегменте тонкой кишки в 0,5 см от линии анастомоза определяются две острые язвы до 0,5 см в диаметре с фиксированными сгустками крови в их дне (Forrest IIB). Проведен превентивный эндогемостаз аргоно-плазменной коагуляцией. В отводящий сегмент тонкой кишки установлен назоинтестинальный питательный зонд.

При рентгенологическом исследовании желудка с контрастированием бариевой взвесью определяется культя желудка, оперированного по Бильрот-II в модификации Гофмейстера—Финстерера, соответствующая по своим размерам проведенной геми-гастрэктомии. Контраст практически без депонирования в желудке поступает в расширенную приводящую петлю тонкой кишки, а из нее — в дилатиро-ванную до 5 см двенадцатиперстную кишку. Длина приводящей к гастроэнтероанастомозу тонкокишечной петли составляет 12 см. При полном заполнении приводящей петли и двенадцатиперстной кишки отмечаются рефлюкс контраста в желудок и отсроченная эвакуация в отводящую петлю тонкой кишки (рис. 1).

На основании проведенного обследования клинический диагноз был сформулирован следующим образом: К91.1. Синдром оперированного желудка (состояние после дистальной резекции желудка по Бильрот-II в модификации Гофмейстера—Финстерера от 1998 г.). Пептические язвы гастроэнтероанастомоза, осложненные рецидивирующим кровотечением. Синдром приводящей петли. Хронический панкреатит. Хроническая постгеморрагическая анемия. Синдром нутритивной недостаточности. Состояние после превентивного эндогемостаза по поводу кровотечения из язв гастроэнтероанастомоза Forrest IIB.

С учетом очевидной бесперспективности консервативной коррекции диспепсии, обусловленной синдромом приводящей петли, и сохраняющейся угрозы рецидива кровотечения из язв гастроэнтероанастомоза были установлены показания к проведению срочного оперативного вмешательства. Предполагаемый объем вмешательства — резекция культи желудка с реконструкцией по Ру (Roux-en-Y). С учетом наличия у пациента ультракороткой приводящей петли для адекватной декомпрессии двенадцатиперстной кишки и предотвращения еюнодуоденального рефлюкса было решено удлинить билиопанкреатическую петлю 50 см тонкокишечной вставкой с последующим формированием собственно Y-образного анастомоза между билиопанкреатической и алиментарной петлями тонкой кишки. Накопленный в отделении абдоминальной хирургии опыт лапароскопических операций на желудке (фундопликация, дистальная резекция желудка, гастрэктомия, продольная резекция желудка) позволил считать обоснованным решение о выполнении оперативного вмешательства лапароскопическим доступом. Принимая во внимание наличие у пациента синдрома нутритивной недостаточности алиментарного генеза, вмешательство было решено отложить на срок, необходимый для интенсивной коррекции нутритивного статуса.

Нутритивная поддержка включала в себя введение в назоинтестинальный зонд сбалансированных энтеральных смесей Nutricomp Energy и парентеральное питание системой «три в одном» Nutriflex Lipid 70/180. Общий суточный калораж проводимого питания составлял 3450 ккал/сут, количество вводимого белка — 90 г/сут. Параллельно проводились однократная трансфузия эритроцитарной массы, компенсация водно-электролитных нарушений, продленная инфузия эзомепразола в дозе 160 мг/сут. В течение 5 сут предоперационной подготовки клинико-лабораторных признаков рецидива кровотечения не отмечено. Лабораторные показатели в исходе предоперационной подготовки формально характеризовали компенсацию нутритивного статуса пациента: гемоглобин 112 г/л, лейкоциты 6,1·10 9 , общий белок 71 г/л, альбумин 39 г/л.

Пациент оперирован на 6-е сутки с момента госпитализации под комбинированным эндотрахеальным наркозом с эпидуральной анестезией. Оперативное вмешательство проведено в запланированном объеме: лапароскопическая резекция культи желудка с реконструкцией по Ру и удлинением билиопанкреатической петли изоперистальтическим тонкокишечным сегментом.

В брюшную полость введены 6 троакаров: в параумбиликальной области, три 5 мм троакара в подреберьях и костальном углу, два 12 мм троакара в боковых областях. При ревизии: в верхнем этаже брюшной полости — массивный рубцово-спаечный процесс с вовлечением париетальной брюшины передней брюшной стенки, большого сальника, поперечной ободочной кишки и мезоколона, висцеральной и диа-фрагмальной поверхностей левой доли печени, культи желудка. С применением ультразвукового диссектора Harmonic и биполярного коагулятора LigaSure произведен адгезиолизис, поэтапно выделены из спаек и рубцов поперечная ободочная кишка, мезоколон, висцеральная поверхность левой доли печени, передняя и задняя стенки культи желудка (культя желудка соответствует выполненной ранее гемигастрэктомии). Установлено, что реконструктивный этап первичной операции был выполнен по методике Гофмейстера—Финстерера на ультракороткой (до 12 см) приводящей петле, проведенной позадиободочно. С учетом пред-операционного обследования и операционной находки (ультракороткая приводящая петля) решение об объеме оперативного пособия соответствовало пред-операционной концепции: резекция культи желудка по Ру с удлинением билиопанкреатической петли сегментом тонкой кишки, расположенным изоперистальтически (рис. 2).

Зона гастроэнтероанастомоза с предлежащими петлями тонкой кишки выделена из ткани мезоколона, культя желудка мобилизована по передней и задней стенкам, малой и большой кривизне до уровня субтотальной резекции (субкардия — ворота селезенки). Желудок пересечен по уровню мобилизации с использованием линейного эндостеплера 60 мм (здесь и далее — EchelonFlex 60) (рис. 3). Произведено формирование функционального анастомоза бок в бок между приводящей и отводящими петлями тонкой кишки с одномоментным пересечением приводящей петли тонкой кишки в 2 см проксимальнее, а отводящей петли — в 6 см дистальнее гастроэнтероанастомоза с применением линейного эндостеплера 60 мм. Операционный препарат — дистальная часть культи желудка с участком приводящей и участком отводящей тонкой кишки — помещен в контейнер. В 50 см дистальнее сформированного функционального анастомоза тонкая кишка пересечена линейным эндостеплером 60 мм. Таким образом, при пересечении тонкой кишки были сформированы билиопанкреатическая и алиментарная петли. Алиментарная петля тонкой кишки проведена к культе желудка позадиободочно через уже имевшееся окно в мезоколоне. На алиментарной петле сформирован задний продольный гастроэнтероанастомоз бок в бок линейным эндостеплером 60 мм. В 40 см дистальнее гастроэнтероанастомоза алиментарная петля соединена с билиопанкреатической петлей (Y-образная реконструкция по Ру) формированием межкишечного анастомоза бок в бок линейным эндостеплером 60 мм. Технологические отверстия анастомозов ушиты непрерывным швом мононитью 3/0, анастомозы герметичны. Через левосторонний трансректальный минилапаротомный доступ операционный препарат удален в контейнере, под левую долю печени через троакарную рану в правом подреберье установлен трубчатый дренаж.

Продолжительность оперативного вмешательства составила 3 ч 10 мин, общая кровопотеря — до 100 мл. Пациент экстубирован на операционном столе и переведен в отделение хирургической реанимации на самостоятельном дыхании.

Ранний послеоперационный период проходил по программе ускоренной послеоперационной реабилитации. Физическая активизация пациента и пероральный прием воды малыми порциями начаты через 6 ч после вмешательства.

Проводился послеоперационный мониторинг перистальтической активности на селективном полиграфе ЖКТ с возможностью проведения коррекции моторно-эвакуаторных нарушений методом транскутанной резонансной стимуляции (патент РФ № 2648819). На селективном полиграфе ЖКТ кривая перистальтической активности приняла физиологический ритм с приростом амплитуды до нормальных значений (20—26 мкВ) с 4-го часа после операции. На основании анализа кривых и собственного восстановления перистальтики было принято решение о нецелесообразности стимуляции электрофизиологическими методами [16].

Перистальтические шумы аускультативно начали определяться через 8 ч, отхождение газов началось через 20 ч, первый стул — через 36 ч после операции. На 2-е сутки послеоперационного периода пациент переведен в хирургическое отделение на пролонгированной эпидуральной аналгезии, полностью восстановлена двигательная активность пациента при отсутствии болевых ощущений, удален дренаж из брюшной полости. Начат пероральный прием сбалансированных смесей для сипинга Nutricomp Drink Plus на фоне продолжения парентерального питания системой «три в одном» Nutriflex Lipid 70/180.

На 3-и сутки послеоперационного периода выполнена контрольная рентгенография желудка с контрастированием бариевой взвесью. Определяются свободное прохождение контраста через пищевод, заполнение культи желудка, соответствующей объему суб-тотальной резекции, порционное своевременное поступление контраста через гастроэнтероанастомоз в тонкую кишку и дальнейший свободный пассаж контраста по ней. Рефлюкса контраста в билиопанкреатическую петлю не выявлено (рис. 4). С 3-х суток послеоперационного периода парентеральная нутритивная поддержка прекращена, пациент начал прием пищи по варианту жидкой части щадящей диеты с дополнительным употреблением смесей для сипинга. Удален катетер для продленной эпидуральной аналгезии.

С учетом гладкого течения ближайшего после-операционного периода, отсутствия болей и явлений диспепсии при употреблении жидкой и полужидкой пищи пациент выписан для последующей амбулаторной реабилитации под наблюдение врача-гастроэнтеролога. На протяжении последующих 3 мес проводился мониторинг состояния пациента еженедельно по телефону и в ходе 3 плановых осмотров в клинике. Известно, что уже в 1-ю неделю после выписки из стационара пациент совершил путешествие с авиа-перелетом средней продолжительности. В течение последующих 3 мес пациент отмечал возможность расширения пищевого рациона без явлений диспепсии, стойкую тенденцию прибавки в весе, отсутствие необходимости в приеме каких бы то ни было лекарственных препаратов.

Заключение

Приведенное клиническое наблюдение позволяет сделать ряд выводов. Прежде всего данное наблюдение в очередной раз подтверждает правомочность положения о том, что реконструкция пищеварительной трубки по Ру является оптимальным способом лечения пациентов с постгастрорезекционными синдромами, требующими хирургической коррекции, — синдромом приводящей петли, пептическими язвами гастроэнтероанастомоза. Именно реконструкция с формированием билиопанкреатической и алиментарной кишечных петель, соединенных по типу Roux-en-Y, исключает рефлюксы пищеварительных соков, препятствует быстрому опорожнению культи желудка и ускоренному пассажу химуса. Данные обстоятельства в свою очередь определяют возможность быстрой компенсации имевшихся постгастрорезекционных расстройств пищеварения после проведения резекции культи желудка с реконструкцией по Ру. Действительно, уже в 1-ю неделю послеоперационного периода пациент имел возможность полноценного питания в рамках лечебной диеты без малейших симптомов диспепсии. При этом у пациента не было отмечено ни клинических, ни рентгенологических признаков развития Ру-стаз-синдрома. Тощая кишка во время реконструктивной операции была пересечена всего в 10 см от дуоденоеюнального перехода, что, по распространенному в зарубежной литературе мнению, должно было привести к изоляции дуоденального пейсмейкера кишечной перистальтики и практически облигатному возникновению пареза тонкой кишки с нарушением эвакуации из культи желудка. Тем не менее клинически значимого и рентгенологически доказанного нарушения эвакуации из желудка после выполненного вмешательства не выявлено, что указывает на безосновательность категорических утверждений ряда авторов о необходимости облигатного сохранения непрерывности интрамуральных нервных сплетений «новой» техникой uncut Roux-en-Y-реконструкции. Дополнительный элемент проведенного оперативного вмешательства — удлинение билиопанкреатической петли изоперистальтической тонкокишечной вставкой, с одной стороны, полностью исключил возможность рецидива синдрома приводящей петли, а с другой — при закономерном снижении интрадуоденального давления создал предпосылки для разрешения явлений хронического панкреатита.

Приведенное наблюдение иллюстрирует техническую возможность выполнения повторных, в том числе реконструктивных, операций на желудке с применением лапароскопических технологий. В свою очередь малая травматичность лапароскопической операции сделала абсолютно реальным ведение пациента в рамках программы ускоренной послеоперационной реабилитации с ранней физической активизацией и ранним началом перорального приема пищевых субстанций. Помимо вышеприведенных нюансов хирургической техники и тактики, данный клинический пример явился яркой иллюстрацией необходимости целенаправленной предоперационной и послеоперационной коррекции нутритивного статуса пациента. Очевидно, что компенсация исходно имевшихся нутритивных нарушений и последующего послеоперационного катаболизма во многом определила гладкое течение ближайшего послеоперационного периода. Успешный опыт проведения лапароскопической резекции культи желудка с реконструкцией по Ру стал для нашей клиники важной вехой освоения лапароскопических технологий в абдоминальной хирургии и закономерным основанием для продолжения разработок в области реконструктивно-восстановительной хирургии пищеварительного тракта.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Как цитировать:

Евсеев М.А., Фомин В.С., Владыкин А.Л., Головин Р.А., Дынников А.В. Лапароскопическая резекция культи желудка с реконструкцией по Ру в коррекции постгастрорезекционного синдрома. Эндоскопическая хирургия. 2019,25(3):37-44. https://doi.org/10.17116/endoskop20192503137

Автор, ответственный за переписку: Фомин Владимир Сергеевич — e-mail: wlfomin83@gmail.com

"
Синдром Рейно - Нарушения сердечно-сосудистой системы - Справочник MSD Профессиональная версия

Синдром Рейно - Нарушения сердечно-сосудистой системы - Справочник MSD Профессиональная версия

Синдром Рейно

Синдром Рейно – спазм сосудов кистей в ответ на воздействие холода или эмоционального напряжения, вызывающий обратимый дискомфорт и изменение цвета кожи (бледность, цианоз, эритема или их комбинация) в одном или более пальцах. Иногда страдают и другие дистальные органы (например, нос, язык). Заболевание может быть первичным или вторичным. Диагноз устанавливается клинически, обследование проводят для дифференциации первичного и вторичного феномена. Лечение неосложненных случаев включает предотвращение охлаждения, аутотренинг, отказ от курения и (при необходимости) вазодилатирующие блокаторы кальциевых каналов (например, нифедипин) или празозин.

В целом встречаемость составляет от 3 до 5%, заболевание поражает чаще женщин, чем мужчин, и молодые люди страдают от заболевания чаще, чем пожилые. Синдром Рейно, вероятно, обусловлен повышенной альфа-2-адренергической активностью, которая провоцирует вазоспазм, механизм не установлен.

Первичный синдром Рейно встречается намного чаще (> 80% случаев), чем вторичный, и развивается без признаков других заболеваний. Приблизительно у 20% остальных пациентов с синдромом Рейно имеется фоновая патология (например, системная склеродермия), рассматриваемая как причина заболевания и диагностируемая при первичном обследовании или в последующем.

Вторичный синдром Рейно сопровождает различные заболевания и состояния, главным образом болезни соединительной ткани (см. таблицу ).

Симптомы и признаки синдрома Рейно

Ощущения холода, острой боли, парестезий или перемещающееся изменение цвета одного или более пальцев возникают при охлаждении, эмоциональном напряжении или вибрации. Все симптомы могут исчезать после прекращения внешнего воздействия. Согревание рук ускоряет восстановление нормального цвета и ощущений.

На пальцах отмечается четкая поперечная граница изменения цвета. Они могут быть трехфазными (бледность, сопровождаемая цианозом, а после согревания эритемой из-за реактивной гиперемии), двухфазными (цианоз, эритема) или однофазными (только бледность или цианоз). Изменения часто симметричны. Синдром Рейно не встречается в проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставах. Обычно изменения затрагивают 3 средних пальца, реже большой палец. При первичном синдроме Рейно сосудистый спазм может длиться от минут до часов, но редко бывает настолько тяжелым, чтобы вызвать некроз.

Синдром Рейно, вторичный по отношению к заболеваниям соединительной ткани, может прогрессировать до болевой гангрены пальцев, синдром Рейно, вторичный по отношению к системной склеродермии Системная склеродермия Системная склеродермия – это редкое хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием диффузного фиброза, а также патологическим изменением сосудов кожи, суставов и. Прочитайте дополнительные сведения , имеет тенденцию вызывать чрезвычайно болезненные инфицированные язвы на кончиках пальцев.

Проявления синдрома Рейно

Диагностика синдрома Рейно Клиническая оценка Обследование и анализы для выявления первопричинного заболевания

Диагноз синдрома Рейно устанавливается на основании клинических данных. При акроцианозе Акроцианоз Акроцианоз – постоянный безболезненный симметричный цианоз рук, ног или лица, вызванный спазмом мелких сосудов кожи в ответ на охлаждение. На данной фотографии показан контраст между рукой пациента. Прочитайте дополнительные сведения также происходит изменение окраски кожных покровов пальцев в ответ на холодовое воздействие, однако отличия акроцианоза от синдрома Рейно состоят в стойкости изменений кожных покровов и отсутствии трофических изменений, язв и болевого синдрома.

Дифференциальную диагностику первичных и вторичных форм синдрома Рейно проводят клинически, с использованием лабораторных сосудистых тестов и анализов крови.

Клинические данные

Тщательный сбор анамнеза и объективное обследование, направленные на установление основного заболевания, лежащего в основе синдрома Рейно, бывают полезны, однако редко играют определяющую роль в установлении диагноза.

Критерии первичного синдрома Рейно:

Возраст на момент дебюта заболевания < 40 лет (приблизительно две трети случаев) Умеренно выраженные симметричные приступы, поражающие обе руки Отсутствие некрозов или гангрены Отсутствие анамнеза или физикальных данных, свидетельствующих в пользу другой причины

Критерии вторичного синдрома Рейно:

Возраст начала заболевания > 30 лет Тяжелые болезненные приступы, которые могут быть асимметричными и односторонними Ишемические поражения Анамнез и результаты исследований, предполагающие наличие основного заболевания Лабораторные исследования

Сосудистые лабораторные тесты включают определение формы пульсовой волны и давлений на пальцах.

Основные анализы крови для диагностики коллагенозов (например, измерение скорости оседания эритроцитов [СОЭ], уровня C-реактивного белка, антинуклеарных антител, антител против ДНК, ревматоидного фактора, антицентромерных антител, антител к циклическому цитрулиновому пептиду [ЦЦП], антител против склеродермии [Scl-70-АТ]).

Лечение синдрома Рейно Устранение провоцирующих факторов Отказ от курения Назначение блокаторов кальциевых каналов либо празозина

Лечение первичного синдрома Рейно включает предотвращение охлаждения, прекращение курения Отказ от Курения Большинство курильщиков хотят бросить курить и пытались сделать это, но не достигали должного результата. К эффективным методикам относятся консультирование по вопросам отказа от курения и медикаментозная. Прочитайте дополнительные сведения и, если пусковым фактором является стресс, то обучение методам релаксации (например, аутотренингу) или консультирование. Фармакотерапия используется чаще, чем коррекция поведенческих реакций ввиду удобства. Сосудорасширяющие блокаторы кальциевых каналов (например, нифедипин с замедленным высвобождением 60–90 мг перорально 1 раз в день, амлодипин 5–20 мг перорально 1 раз в день, фелодипин 2,5–10 мг перорально 2 раза в день или исрадипин перорально 2,5–5 мг перорально 2 раза в день) с последующим назначением празозина по 1–5 мг перорально 1–2 раза в день являются наиболее эффективной схемой лечения. Топическая нитроглицериновая паста и/или пентоксифиллин 400 мг перорально 2-3 ра­за в день во время приема пищи могут быть эффективными, но нет данных, обосновывающих эффективность их приема в рутинной медицинской практике. Бета-адреноблокаторы, клонидин и препараты спорыньи противопоказаны, т. к. они вызывают вазоконстрикцию и могут спровоцировать или усугубить проявления заболевания.

Лечение вторичного синдрома Рейно заключается в лечении основного заболевания. Также показаны блокаторы кальциевых каналов или празозин, в дозах указанных выше для лечения первичного синдрома Рейно. Антибиотики, обезболивающие средства и (иногда) хирургическая обработка раны могут понадобиться при наличии ишемических язв. Ацетилсалициловая кислота в низкой дозе может предотвращать тромбоз, но теоретически может усугубить спазм сосудов путем угнетения простагландинов. Внутривенное введение простагландинов (алпростадил, эпопростенол, илопрост), судя по всему, эффективно и может рассматриваться как метод выбора у больных с ишемией пальцев. Однако пока эти препараты не получили широкого распространения и их роль необходимо изучить.

Целесообразность шейной или местной симпатэктомии спорна, она выполняется больным с прогрессирующей инвалидностью, устойчивой ко всем другим видам лечения, включая лечение основного заболевания. Симпатэктомия часто разрешает симптомы, но облегчение может длиться от 1 до 2 лет.

Основные положения Синдром Рейно является обратимым спазмом сосудов руки в ответ на холод или эмоциональный стресс.

Синдром Рейно может быть первичным или вторичным по отношению к другому заболеванию, как правило, затрагивающему соединительную ткань.

Первичный синдром Рейно, в отличие от вторичной формы, редко вызывает гангрену или разрушение ткани.

Диагностируют на основе клинических данных, но также можно провести тестирования для диагностики подозреваемой причины.

Избегайте холода, курения, а также любых других триггеров. Назначают сосудорасширяющий блокатор кальциевых каналов или празозин.

Авторское право © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"
Хирургия ЖКТ: цены на операции желудочно-кишечного тракта в Москве в Центре Хирургии «СМ-Клиника»

Хирургия ЖКТ: цены на операции желудочно-кишечного тракта в Москве в Центре Хирургии «СМ-Клиника»

Хирургия ЖКТ

Желудочно-кишечный тракт – сложная система органов (пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник и т.д.), а их заболевания встречаются все чаще. Одни патологии и состояния сопровождаются ярко выраженными симптомами, другие же могут протекать практически незаметно для пациента и диагностируются при плановых осмотрах. Чаще всего заболевания органов желудочно-кишечного тракта требуют только оперативного лечения – планового или экстренного.

Специалисты Центра хирургии СМ-Клиника успешно проводят операции, направленные на лечение заболеваний органов желудочно-кишечного тракта различной степени тяжести. Наши врачи в совершенстве владеют новейшими техниками и выполняют малоинвазивные эндоскопические вмешательства, направленные на устранение новообразований, полное или частичное удаление органов и их реконструкцию. Одно из преимуществ лечения в нашем Центре – возможность проведения одномоментных операций. Это позволяет существенно сократить объем вмешательства и срок реабилитации.

Проведение хирургии ЖКТ в «СМ-Клиника» Комплексная диагностика для постановки точного диагноза. Приоритетное использование малоинвазивных лапароскопических методик. Выполнение операций в плановом и экстренном порядке. Наблюдение пациента во время периода выздоровления. Опытный и квалифицированный персонал. Симптомы заболеваний

Симптомы заболеваний желудочно-кишечного тракта отличаются большим разнообразием. Наиболее часто пациенты сталкиваются со следующими проблемами:

боли в различных частях живота, спине, грудной клетке, в зависимости от причины, могут быть как нестерпимыми, так и едва заметными, на грани легкого дискомфорта, нередко связаны с приемом пищи, диспепсические расстройства: тошнота, рвота, вздутие живота, запоры или жидкий стул, отрыжка, изжога, неспецифические симптомы: повышение температуры тела, слабость, потеря веса и т.п.

Появление подобных признаков требует всестороннего обследования для уточнения причины проблемы. В некоторых ситуациях необходима экстренная госпитализация и оперативное вмешательство.

Акция! Бесплатная консультация хирурга по поводу операции

Воспользуйтесь уникальной возможностью и получите бесплатную консультацию по поводу плановой операции. Подробнее.

"
Синдром раздраженного кишечника: причины, симптомы и лечение СРК в Москве

Синдром раздраженного кишечника: причины, симптомы и лечение СРК в Москве

Синдром раздраженного кишечника

Избавиться от симптомов заболевания и устранить причину, Вам помогут лучшие врачи медицинского центра Елены Малышевой . Откладывание лечения может усугубить ситуацию , поэтому не откладывайте запись на прием. Позвонить: 8 (495) 268-12-12

Что такое синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – это симптомокомплекс функциональных нарушений пищеварения, который не проявляется органической патологией самого ЖКТ.

Симптомы СРК Дискомфортные и болевые ощущения в животе, Нарушения в работе кишечника.

Однако симптомы синдрома могут иметь отношение как к нарушениям работы тонкой кишки, так и к инфекционному или иммунному заболеванию.

Причины СРК

В основе синдрома раздраженного кишечника у взрослых лежит психосоматика, дисфункция деятельности центральной и вегетативной нервных систем. С этими нарушениями связано развитие заболевания желудочно-кишечного тракта. Под влиянием стрессов химические вещества, регулирующие моторную и эвакуаторную функции кишечника, могут вырабатываться в большом количестве.

Методы диагностики

Синдром раздраженного кишечника диагностируют, если по результатам колоноскопии не выявлено структурной патологии и нет инфекции.

Еще одним признаком синдрома является недостаток ферментов на стенке тонкой кишки. Эти ферменты в здоровом кишечнике расщепляют вещества до того состояния, в котором их может усвоить организм. Когда кишечник функционирует плохо, непереваренные продукты переходят в толстую кишку и вызывают там симптомы синдрома.

Также на этот синдром укажет на наличие в тонкой кишке микроскопического колита. Обнаружить его при помощи колоноскопии трудно, можно только с помощью биопсии. Также биопсия поможет подтвердить или опровергнуть наличие множества заболеваний: эозинофильный энтерит, колит и другие.

В список диагностических исследований входит анализ рациона, так как злоупотребление определенными продуктами тоже может провоцировать синдром раздраженного кишечника.

Лечение СРК

Для избавления от синдрома раздраженного кишечника показана как медикаментозная, так и немедикаментозная терапия. Основой немедикаментозной выступает правильная диета. В рационе должны преобладать отварные, запеченные и пропаренные продукты, если больной жалуется на частые запоры. При диареях рекомендуется исключить из питания цельное молоко, грубые крупы и овощи. При метеоризме в рационе стоит минимизировать продукты, повышающие газообразование в желудочно-кишечном тракте, в том числе сахар и сдобу, свежие овощи, виноград.

Подбор препаратов для медикаментозного лечения СРК прямо обусловлен причинами и симптоматикой. В одних случаях нужны слабительные препараты, в других — обволакивающие и вяжущие. Для борьбы с метеоризмом показаны прокинетики и спазмолитики. При дисбалансе микрофлоры могут назначаться антибиотики, а при психологических причинах СРК — успокоительные или даже антидепрессанты.

"
Лечение болезни Рейно: медикаментозная терапия, коррекция образа жизни — клиника «Добробут»

Лечение болезни Рейно: медикаментозная терапия, коррекция образа жизни — клиника «Добробут»

Синдром Рейно симптомы и лечение

Болезнь Рейно: симптомы, причины, лечение

Болезнь Рейно – заболевание неясной этиологии, основным проявлением которого является спазм сосудов кистей и стоп в ответ на воздействие холода или эмоциональное напряжение. У больных наблюдаются дискомфорт и изменение цвета кожи на одном или нескольких пальцах руки. Иногда аналогичные симптомы появляются со стороны других органов (носа, ушной раковины). Различают первичную (идиопатическую) форму заболевания (болезнь Рейно) и вторичную (синдром Рейно), являющуюся начальным проявлением патологий соединительной ткани (системной красной волчанки, системной склеродермии) или гематологических нарушений. О том, как лечить болезнь Рейно, вы узнаете из нашей статьи.

Болезнь Рейно: симптомы у женщин и мужчин

В условиях низкой температуры у пациентов с диагнозом «Болезнь Рейно» наступает резкий рефлекторный спазм сосудов. Механизм развития заболевания неизвестен. Предположительно, в основе патологии лежат изменения в самих сосудах. Болезнь чаще встречается у молодых женщин. Диагноз ставят после физикального обследования. Дополнительные методы диагностики необходимы для дифференциации первичной и вторичной форм заболевания.

Симптомы болезни Рейно у женщин и мужчин следующие:

зябкость, боль, парестезия, изменение цвета кожи.

Зона изменения цвета обычно четко ограничена – оно не распространяется с пальцев на кисть. При воздействии холода происходит спазм артерий – пальцы бледнеют. Вследствие расширения капилляров возникает венозный застой – наблюдается цианоз. Вазоспазм длится 15-20 минут и завершается восстановлением кровотока, о чем свидетельствует реактивная гиперемия – ярко-розовая окраска кожи. Смена цвета типична, но в некоторых случаях гиперемия не наблюдается.

Симптомы болезни Рейно проявляются по нарастающей. Вначале изменения затрагивают отдельные пальцы кисти, затем постепенно распространяются на остальные пальцы. В последующем возможно вовлечение в патологический процесс ушных раковин, кончика носа, пальцев стоп. Нередко у пациентов отмечается мигрень – подробнее о ее признаках читайте на нашем сайте https://dobrobut.com. У 30% пациентов заболевание прогрессирует вплоть до некроза ногтевых фаланг.

Болезнь Рейно: лечение

Медикаментозное лечение ангиотрофоневроза сводится к приему блокаторов кальциевых каналов. Сначала назначают нифедипин, амлодипин, фелодипин или исрадипин, а в последующем – альфа-адреноблокатор празозин.

Лечение болезни Рейно заключается также в изменении образа жизни. Важно избегать охлаждения, отказаться от курения, научиться релаксировать. Терапия синдрома Рейно должна быть направлена на ликвидацию основного заболевание. Показаны обезболивающие средства, антибиотики, ацетилсалициловая кислота в малых дозах.

В большинстве случаев прогноз благоприятный.

"
Лечение болезни и синдрома Рейно в Санкт-Петербурге

Лечение болезни и синдрома Рейно в Санкт-Петербурге

Болезнь и синдром Рейно

Для начала разберёмся, чем болезнь Рейно отличается от синдрома Рейно.

Болезнью Рейно называют заболевание, сопровождающееся выраженным спазмом сосудов, в результате чего нарушается кровоснабжение кистей и стоп, в редких случаях - некоторых частей лица - подбородка, носа, ушей. В запущенных стадиях болезни на этих участках могут появляться трофические язвы и некрозы. Такие нарушения называются трофическими. Трофика - процесс клеточного питания тканей. При болезни происходят сбои в питании тканей дистальных участков – участков максимально удалённых от центра тела. Эти расстройства имеют периодический характер и возникают при воздействии холода или при возникновении сильного эмоционального напряжения.

Синдром Рейно является вторичным и развивается как следствие других заболеваний: ревматологической патологии, болезней щитовидной железы, остеохондроза и некоторых других.

Клинические проявления болезни и синдрома Рейно одинаковы.

Стадии болезни Начальная стадия

При наличии раздражителей (холод и эмоциональное напряжение) временно белеет кожа на пальцах обеих рук, ощущается ломота, онемение, жжение или покалывание. Симптомы пропадают, когда пропадает раздражитель.

Более поздние стадии

Появляется сильная боль в пальцах, белёсость исчезает медленнее, кончики могут синеть. В запущенных случаях концевые фаланги пальцев чернеют, образуются длительно незаживающие трофические язвы.

Причины появления болезни Рейно до конца неизвестны, однако известны факторы, провоцирующие развитие болезни:

отягощённая наследственность, стрессы, травмы ЦНС (центральная нервная система), алкоголизм, наркомания, патология эндокринной системы, частые переохлаждения – патология чаще встречается у людей, живущих в холодном климате, род деятельности – патология чаще отмечается у людей, чьи профессии связаны с ручным трудом: доярки, массажисты и т.д. половая принадлежность – патологией чаще страдают женщины. Диагностика заболевания холодовая проба - погружение конечности в холодную воду с оценкой скорости восстановления нормального кровоснабжения, капилляроскопия – исследование капилляров мягких тканей, реовазография - измерение объёма и интенсивности кровотока в артериальных сосудах конечностей, дуплексное сканирование артерий.

На основании результатов обследования врач назначает лечение.

Запишитесь на консультацию к нашему врачу Консервативное лечение

Ограничение контакта с холодом, отказ от психоэмоциональных перегрузок, соблюдение режима сна и бодрствования (должен быть обеспечен полноценный 7-8 часовой ночной сон), медикаментозная терапия, направленная на уменьшение периферического сосудситого спазма и улучшающая трофику тканей (препараты из группы спазмолитиков, кальциевые блокаторы, простгландины и др.). При синдроме Рейно важно выявить болезнь, на фоне которой синдром начал развиваться. В этом случае лечение основной болезни может полностью избавить пациента от проявлений синдрома Рейно.

Хирургическое вмешательство

Симпатэктомия - операция по удалению части нервного симпатического ствола, проходящего вдоль позвоночника. Цель операции – устранить спатическое (судорожное, спазматическое) влияние симпатических нервных волокон (именно по ним приходят спазмирующие импульсы) на сосуды. В запущенных случаях пациенту может грозить ампутация пальцев. При своевременном обращении и правильном лечении болезнь и синдром Рейно — неопасные и поддающиеся лечению заболевания с медленным прогрессированием и благоприятным прогнозом.

Специалисты флебологического отделения Медицинского центра «XXI век» помогут поставить точный диагноз и подобрать консервативную терапию при этой патологии. Записаться на приём можно по телефону.

"