Судебно-медицинские аспекты внезапной сердечной смерти в спорте
Внезапная сердечная смерть (ВСС) симптомы и лечение
Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
- (бесплатный номер по вопросам подписки)
пн-пт с 10 до 18
- Издательство «Медиа Сфера»
а/я 54, Москва, Россия, 127238 - info@mediasphera.ru
- вКонтакте
- Telegram
- Издательство
- «Медиа Сфера»
Кафедра медико-биологических дисциплин факультета физической культуры ФГБОУ ВПО Сочинский государственный университет"
ГБУЗ Архангельской области "Бюро судебно-медицинской экспертизы", Архангельск
ГБУЗ Архангельской области "Бюро судебно-медицинской экспертизы", Архангельск
Судебно-медицинские аспекты внезапной сердечной смерти в спорте
Подробнее об авторах Скачать PDF Связаться с автором ОглавлениеХодасевич Л.С., Кузин С.Г., Ходасевич А.Л. Судебно-медицинские аспекты внезапной сердечной смерти в спорте. Судебно-медицинская экспертиза. 2012,55(5):56‑61.
Khodasevich LS, Kuzin SG, Khodasevich AL. The forensic medical aspects of sudden cardiac death among the athletes. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012,55(5):56‑61. (In Russ.)
Рассмотрены основные причины внезапной сердечной смерти в спорте, представлена клинико-морфологическая характеристика различных форм патологии сердца, вызывающей внезапную смерть у атлетов.
Кафедра медико-биологических дисциплин факультета физической культуры ФГБОУ ВПО "Сочинский государственный университет"
ГБУЗ Архангельской области "Бюро судебно-медицинской экспертизы", Архангельск
ГБУЗ Архангельской области "Бюро судебно-медицинской экспертизы", Архангельск
Спорт — особый вид деятельности человека, сопряженный с регулярными высокими (часто экстремальными) физическими и эмоциональными нагрузками, повышенными требованиями к здоровью [1]. Внезапная смерть спортсмена, особенно хорошо известного, являющегося символом здоровья и силы, всегда имеет широкий общественный резонанс. Особую остроту эта проблема приобрела в марте 2005 г., когда FIFA распространила заявление о создании новых стандартов, касающихся медицинского обследования футболистов для профилактики внезапной сердечной смерти (ВСС) [2].
В случаях ВСС в спорте обычно проводится судебно-медицинское вскрытие, поскольку смерть обычно наступает вне лечебного учреждения. Основной задачей судебно-медицинского эксперта является не только установление причины, но и исключение ее насильственного характера.
ВСС в спорте встречается с частотой 0,61 на 100 тыс. спортсменов, составляя в структуре общей смертности спортсменов 56% [3]. Ежегодно на 1 млн атлетов приходится 1—5 случаев ВСС [4]. T. Noakes в книге «Энциклопедия спортивной медицины и науки» [5] приводит четыре группы причин ВСС: ишемическая болезнь сердца (ИБС), структурные патологии, аритмии и дефекты проведения, другие причины. Для предупреждения ВСС W. Hillis и соавт. [6] приводят таблицу, в которой основные виды спорта классифицированы по степени интенсивности и требованиям динамической и статической работы. Лицам с патологией сердца противопоказаны занятия видами спорта, относящимися к группе А (табл. 1). Лишь после очной консультации, диагностики и лечения кардиолог в зависимости от поставленного диагноза может позволить заниматься видами спорта, относящимися к подгруппе А3 и группе Б (см. табл. 1).
1. Ишемическая болезнь сердца
Согласно T. Noakes [5], в группу ИБС отнесены заболевания и состояния, способные вызвать развитие острой коронарной недостаточности (ОКН). Они в своем большинстве хорошо известны судебно-медицинским экспертам: атеросклероз, спазм и тромбоз коронарной артерии, гипопластическая коронарная артерия, другие аномалии коронарной артерии, расслоение и разрыв аорты, аортокоронарное шунтирование. Основная причина ОКН — гипоксия миокарда с последующей фибрилляцией желудочков, развитие которой связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций (лизофосфоглицеридов и др.) [7].
ИБС является причиной ВСС у спортсменов в возрасте до 35 лет — в 25%, а старше 35 лет — до 90% случаев [8, 9], занимающихся такими видами спорта, как бег, велогонки и другими, связанными с интенсивной динамической нагрузкой [3, 10]. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, внезапная коронарная (сердечная) смерть определяется как наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков в отсутствие признаков, позволяющих связать ее с другим заболеванием, при этом электрокардиография и другие исследования либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными. На вскрытии, как правило, обнаруживают наличие единственной обструктивной бляшки с фиброклеточной пролиферацией интимы, тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших [11]. При гистологическом исследовании отмечают проявления острой ишемии (гиперэозинофилия, расстройства кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла с неравномерным кровенаполнением капилляров, отек стромы миокарда, спазм и плазматическое пропитывание интимы мелких интрамуральных артерий) [12].
Другой частой причиной ОКН при ВСС у молодых атлетов (до 30 лет) являются гипоплазия, аномалии количества (одна, три) и отхождения коронарных артерий [13]. Если в структуре ВСС, по разным источникам, коронарный атеросклероз составляет 2—25%, то коронарные аномалии — 2—19% [14]. В группу ИБС T. Noakes [5] включает также разрыв аневризмы аорты, которая встречается в 4—5% случаев ВСС у спортсменов (табл. 2).
2. Структурные патологии
В группу структурных патологий, по T. Noakes [5], входят заболевания, которые судебно-медицинский эксперт может установить на вскрытии или при гистологическом исследовании аутопсийного материала: гипертрофическая кардиомиопатияидиопатическая концентрическая левожелудочковая гипертрофия), аритмогенная дисплазия правого желудочка, пролапс митрального клапана, клапанная болезнь сердца, синдром Марфана, стеноз аорты, врожденный порок сердца.
Гипертрофическая кардиомиопатия. В группе структурной патологии из кардиальных причин ВСС преобладает гипертрофическая (обструктивная) кардиомиопатия (ГКМП), которая встречается в 16—52% случаев (см. табл. 2) и более распространена у афроамериканских спортсменов [4, 9, 15, 16]. В соответствии с геномной классификацией кардиомиопатий ГКМП относится к патологии саркомера (саркомиопатиям) [17]. Она вызывается мутациями в кодировании 14 генов белков сарколеммы и встречается в популяции у 2 человек из 1000. Выделяют несколько патогенетических механизмов развития заболевания: гипертрофию межжелудочковой перегородки, обструкцию выходного отдела левого желудочка, нарушение расслабления миокарда левого желудочка и его ишемию. Примерно в 70% случаев ГКМП сопровождается нарушением оттока из левого желудочка. В большинстве наблюдений выявляется диастолическая дисфункция, связанная с нарушением процессов расслабления миокарда [18].
Диагноз ГКМП устанавливается во время аутопсии на основании наличия асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки. В части случаев он подтверждается патогномоничной гистологической картиной, характеризующейся дискомплексацией мышечных волокон и дезорганизацией кардиомиоцитов. Утолщение миокарда более 15 мм однозначно считается патологическим [19]. При эндомиокардиальной биопсии W. Kindermann [20] выявил у большинства спортсменов с патологической гипертрофией сердца фиброз и мезенхимальное повреждение.
Для судебно-медицинского эксперта имеет большое значение знание различий между физиологической и патологической гипертрофией левого желудочка. В последнее время установлено, что занятия спортом сами по себе не приводят к выраженным гипертрофическим изменениям миокарда, которые рассматривают как вариант спортивного сердца и именуют «athlete’s heart» [21].
В физиологических пределах этот процесс более характерен для мужчин с интенсивными изотоническими и изометрическими нагрузками [22]. Ведущими кардиологами для спортсменов, независимо от вида спорта, приняты верхние границы нормы эхокардиографических параметров: для мужчин — толщина миокарда не более 13 мм и конечный диастолический размер левого желудочка не более 65 мм, для женщин — соответственно 11 и 60 мм [23—25]. Кроме того, физиологическая гипертрофия не вызывает нарушений диастолического расслабления миокарда [26].
Распространенность ГКМП среди высокопрофессиональных спортсменов составляет 2%, при этом B. Maron [15] уточняет, что гипертрофия в общей популяции встречается всего в 0,2% случаев, т.е. в 10 раз реже, чем у спортсменов. Частота гипертрофии миокарда у внезапно умерших спортсменов составляет в среднем 27%, т.е. в 13,5 раза выше, чем в популяции живых спортсменов, и в 135 раз выше, чем в общей популяции [27]. По-видимому, структурные и функциональные изменения, связанные с ГКМП, служат фактором естественного отбора [16].
Дилатационная кардиомиопатия. Дилатационную (конгестивная) кардиомиопатию (ДКМП), относящуюся по геномной классификации кардиомиопатий к патологии цитоскелета (цитоскелетопатия) [17], можно предполагать, когда диастолический размер левого желудочка более 60 мм, а фракция выброса его менее 50%, при этом могут отмечаться региональные расширения полости левого желудочка и зоны гипокинезии. Следует учесть и возможную наследственную предрасположенность к данной патологии [28]. Вместе с тем описаны случаи, когда к ДКМП с летальным исходом приводило применение андрогенов и инсулиноподобного фактора роста здоровыми людьми с целью увеличения мышечной массы, поскольку в большинстве случаев проявления болезни регрессировали после отмены приема анаболических стероидов [29].
Аритмогенная кардиомиопатия (дисплазия) правого желудочка (АКМППЖ) определяется как прогрессирующая патология мышцы сердца, характеризующаяся аномальным развитием части миокарда правого желудочка (волокна миокарда частично или полностью замещаются жировой или фиброзно-жировой тканью) и сопровождающаяся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая эпизоды правожелудочковой тахиаритмии и внезапную смерть [30]. Встречается АКМППЖ в 4% случаев ВСС [3]. В соответствии с геномной классификацией кардиомиопатий она относится к патологии межклеточного соединения (десмосомопатиям) [17].
У лиц с АКМППЖ часто возникают аритмии и синкопальные (обморочные) состояния при выполнении физической нагрузки. По данным Фремингемского исследования, распространенность синкопальных состояний составляет 3% у мужчин и 3,5% у женщин. Превалируют лица молодого возраста (12—48%). В современной классификации синкопальных состояний выделяют 5 основных классов [31]:
— нейромедиаторные, включая вазовагальный, синокаротидный, языкоглоточный,
— ортостатические первичные (вегетативная недостаточность),
— нарушения ритма и проводимости, включая лекарственно индуцированные,
— органные заболевания сердца, сердечно-легочные заболевания,
— цереброваскулярные (синдром обкрадывания).
При анализе 641 наблюдения синкопальных состояний C. Mathias и соавт. [32] выявили вазовагальные синкопы, включая синокаротидный в 48,4% случаев, хроническую вегетативную недостаточность — в 48%, индуцированную гипотензию лекарственными препаратами и системную гипотензию — в 8,3%, вестибулярную дисфункцию — в 6,7%, а у 8,7% пациентов были установлены психиатрические диагнозы. Использование функциональных проб позволило верифицировать диагноз в 72,1% случаев, однако у 27,9% пациентов выявить причины синкопальных состояний не удалось [33]. Согласно W. Kapoor [33], в 13—41% случае не удается выявить причину синкопальных состояний. В связи с этим чрезвычайно трудно обнаружить спортсменов с высокой степенью риска наступления внезапной смерти.
Отдельно следует остановиться на ЭКГ-изменениях, ассоциированных с синкопальными состояниями. К ним следует отнести: блокады правой и левой ножек пучка Гиса в различной комбинации, нарушение проводимости QRS>0,12 с, атриовентрикулярные блокады. Синусовая брадикардия
"
