Внезапная сердечная смерть: признаки, симптомы, причины, диагностика, лечение | Кардио болезни

Внезапная сердечная смерть: признаки, симптомы, причины, диагностика, лечение

Внезапная сердечная смерть (ВСС) является неожиданной смертью в результате сердечных причин, которая возникает в течение короткого периода времени (обычно в течение 1 часа после появления симптомов) у человека с известной или неизвестной сердечной болезнью. По оценкам, более 7 миллионов человек лишаются жизней в результате болезни всем мире, в том числе более 300 000 в России.

Большинство случаев ВСС связаны с сердечными аритмиями. Примерно половина всех сердечных смертей может быть классифицирована как ВСС. Болезнь представляет собой первое выражение сердечной болезни у многих людей, которые испытывают внебольничную остановку сердца.

Взаимодействие различных рисков и факторов которые приводят к внезапной сердечной смерти

В этой статье исследуются этиология и патофизиология внезапной сердечной смерти. В ней также обсуждается диагностический подход к больным с риском наступления ВСС, а также профилактика ВСС и лечение внезапной остановки сердца.

Признаки и симптомы

Пациенты с риском развития ВСС могут иметь боли в грудной клетке, усталость, сердцебиение и другие неспецифические жалоб. Факторы, связанные с развитием болезни коронарных артерий (ИБС), а впоследствии, инфаркта миокарда (ИМ) и ишемической кардиомиопатии, включают следующее:

Семейная история преждевременной болезни коронарных артерий
Курение
дислипидемия
повышенное артериальное давление
Диабет
тучность
Сидячий образ жизни

Конкретные факторы, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, перечислены ниже.

Ишемическая болезнь сердца
Предшествующая остановка сердца
Обмороки
Приступ инфаркта миокарда, особенно в течение последних 6 месяцев
Фракция выброса сердца менее 30-35% (объем крови, выталкиваемой левым желудочком в момент его сокращения)
История частой эктопии желудочков: более 10 преждевременных сокращений желудочков в час или нездоровая желудочковая тахикардия

Дилатационная кардиомиопатия

Предшествующая остановка сердца
Обмороки
Фракция выброса сердца менее 30-35%
Использование инотропных препаратов

Гипертрофическая кардиомиопатия

Предшествующая остановка сердца
Обмороки
Семейная история ВСС
Симптомы сердечной недостаточности
Падение систолического артериального давления или желудочковая эктопия при стресс-тестировании
Сердцебиение
Большинство людей бессимптомны

Вальвулярная болезнь сердца

Замена клапана в течение последних 6 месяцев
Синкопе
История частой желудочковой эктопии
Симптомы, связанные с тяжелым стенозом аорты или митральным стенозом, которые не лечились

Синдром удлиненного интервала QT

Семейная история удлиненного интервала QT и ВСС
Лекарственные препараты, которые продлевают интервал QT
Двусторонняя глухота

Причины внезапной сердечной смерти

Наиболее распространенными электрофизиологическими механизмами, приводящими к ВСС, являются тахиаритмии, в частности фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия. Прерывание тахиаритмий с использованием либо автоматического внешнего дефибриллятора, либо имплантируемого дефибриллятора кардиовертера является эффективным методом лечения. Имплантируемый дефибриллятор стал основным терапевтическим методом в профилактике и лечении внезапной сердечной смерти. Пациенты с тахиаритмией имеют лучший общий прогноз среди больных с внезапной остановкой сердца.

Существует несколько факторов на уровне органа (например, дисбаланс вегетативной нервной системы), ткани (например, механиз re-entry, разрывы волн и альтернативные эффекты потенциала действия), на клеточном уровне (например, срабатывающая активация и автоматизм) и на субклеточном уровне (аномальная активация или дезактивация ионных каналов), вызывающие генерацию фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии в разных условиях. Анатомический или функциональный блок в процессе распространения импульса может создать схему с круговым фронтом волны, в результате чего возникает желудочковая тахикардия.

Другие механизмы, такие как разрывы волн и столкновения, участвуют в генерации фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии. В то время как на уровне ткани вышеупомянутые механизмы повторного включения и разрыва волны являются наиболее важными известными механизмами данных расстройств, на клеточном уровне повышенное возбуждение или снижение реполяризационного резерва кардиомиоцитов может приводить к эктопической активности (например, автоматизму), способствуя развитию фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

На субклеточном уровне измененные внутриклеточные токи Ca2 +, измененные внутриклеточные токи K + (особенно при ишемии) или мутации, приводящие к дисфункции натриевого канала (Na + каналопатия), могут увеличить вероятность развития расстройств.

Приблизительно 20-30% пациентов с зафиксированными случаями внезапной смерти имеют брадиаритмию или асистолию на начальной стадии. Зачастую трудно определить с уверенностью инициирующее событие у пациента, имеющего брадиаритмию, потому что асистолия и пульсационная электрическая активность могут возникать в результате устойчивой формы тахикардии. В редких случаях начальная брадиаритмия, вызывающая ишемию миокарда, может спровоцировать фибрилляцию желудочков или желудочковую тахикардию.

Большинство случаев ВСС встречаются у людей со структурными отклонениями сердца. Инфаркт миокарда (ИМ) и ремоделирование сердца являются наиболее распространенной структурной аномалией у пациентов с ВСС. У больных, перенесших инфаркт миокарда, наличие преждевременных желудочковых сокращений, особенно сложных форм, короткие интервалы связывания (R-on-T) или тахикардия указывают на повышенный риск внезапной смерти. Однако подавление ПЖС антиаритмическими препаратами увеличивает смертность из-за проаритмического риска лекарственных препаратов.

Гипертрофическая кардиомиопатия и дилатационная кардиомиопатия связаны с повышенным риском ВСС. Различные клапанные заболевания, такие как аортальный стеноз, связаны с повышенным риском ВСС. Острые заболевания, такие как миокардит, могут приводить к риску ВСС в результате воспаления и фиброза миокарда.

Реже, внезапная сердечная смерть случается у пациентов, у которых не имеется явной структурной болезни сердца. Эти состояния как правило унаследованы синдромами аритмии.

Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные сердечные факторы, которые предрасполагают их к развитию желудочковых аритмий, только у небольшого процента развивается ВСС. Идентификация пациентов, подверженных риску развития ВСС, остается проблемой. Самым сильным известным предиктором ВСС является значительная дисфункция левого желудочка по какой-либо причине. Предполагается взаимодействие между местной ишемией, дисфункцией ЛЖ и переходными событиями (например, ухудшение ИБС, ацидоз, гипоксемия, стеновое напряжение, медикаменты, нарушения обмена веществ) как ускоритель внезапной смерти.

Диагностика

Лабораторные исследования

Сердечные ферменты (креатинкиназа, миоглобин, тропонин)
Уровень электролитов, кальций и магний
Количественные уровни лекарственного средства (хинидин, прокаинамид, трициклические антидепрессанты, дигоксин): Высокий или низкий уровень лекарственного средства может иметь проаритмический эффект
Экран токсичности: для сильнодействующих лекартсвенных средств, которые вызывают индуцированную вазоспазмом ишемию
Тиреоистимулирующий гормон
Мозговый натрийуретический пептид

Другие тесты для оценки или прогнозирования риска ВСС

Рентгенография грудной клетки, эхокардиография, ядерная сцинтиграфия
Электрокардиография (ЭКГ): в том числе, сигнал-усредненную ЭКГ
Ишемическая ангиография
Электрофизиологии

Лечение

Во всех случаях внезапной остановки сердца следует соблюдать общие, расширенные рекомендации по поддержанию жизни.

Сердечно-легочная реанимация

По результатам исследований, немедленное сдавление грудной клетки и дефибрилляция являются наиболее важными мерами по улучшению восстановления жизнедеятельности при ВСС. Исследования показывают, что использование наружных внешних дефибрилляторов улучшает неврологический прогноза до выписки (14,3% без дефибрилляции, 49,6% с дефибрилляцией).

Фармакологическая терапия

Лекарственные препараты, используемые при ВСС, включают следующее:

Желудочковая аритмия: адреналин или вазопрессин, амиодарон и лидокаин можно использовать в качестве антиаритмических препаратов, если дефибрилляция не контролирует аритмию
Электрическая активность без пульса: адреналин, атропин, используемый в случае брадикардии
Асистолия: одно исследование показало, что вазопрессин более эффективен при остром лечении асистолии, чем адреналин
Медицинская стабилизация: бета-блокаторы во многих случаях являются эффективными.

Терапевтическая гипотермия

Это вмешательство ограничивает неврологическую травму, связанную с ишемией мозга во время остановки сердца и реперфузионного повреждения, связанного с реанимацией.

Хирургия

Временная сердечная стимуляция
Радиочастотная абляция
Кардиовертерная дефибрилляторная терапия
Шунтирование коронарной артерии
Иссечение желудочковых очагов тахикардии
Иссечение аневризм левого желудочка
Замена аортального клапана
Ортотопическая трансплантация сердца