Гиперпаратиреоз кошек

Гиперпаратиреоз кошек – дисфункция паращитовидных желез, характеризующаяся повышенной концентрацией паратгормона и сопровождающаяся нарушением соотношения в крови уровня кальция и фосфора. Паращитовидные железы – это мелкие железы, расположенные в непосредственной анатомической близости к щитовидной железе и являющиеся единственными железами в организме, которые способны вырабатывать паратиреоидный гормон. Таких желез, как правило, насчитывается около четырех штук. Паратгормон – это гормон, который в норме вырабатывается паращитовидными железами в ответ на снижение концентрации кальция в крови и участвует в его нормализации за счет вымывания из костной ткани, а также повышенного всасывания в кишечнике и реабсорбции в почках. При избыточной секреции данного гормона и будет развиваться гиперпаратиреоидизм.

Течение заболевания будет зависеть от причины повышенной секреции паратиреоидного гормона. На основании причин возникновения гиперпаратиреоза выделяют две его основные формы: первичный и вторичный.

Первичный гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз характеризуется гиперфункцией паращитовидных желез с первичной (т. е. не в ответ на повышение уровня кальция в крови, а самостоятельно) избыточной секрецией паратиреоидного гормона. Это может происходить по нескольким причинам (в порядке частоты встречаемости):

• Доброкачественное перерождение паренхимы паращитовидных желез. Сюда можно отнести аденому и гиперплазию (диффузное или узловое увеличение объема органа).
• Злокачественное перерождение паренхимы паращитовидных желез. Это, как правило, развитие аденокарциномы.

• Наследственный врождённый неонатальный гиперпаратиреоз (редкая патология, описана только у немецких овчарок).

При этом стоить отметить, что как доброкачественные, так и злокачественные поражения паращитовидных желез чаще всего носят очаговый характер, т.е. поражается одна (реже две и более) паращитовидная железа, которая начинает продуцировать избыточное количество паратиреоидного гормона. В связи с этим непораженные железы могут уменьшаться в размерах, а в некоторых случаях даже атрофироваться, что стоит учитывать при выборе тактики лечения.

Чаще всего при развитии первичного гиперпаратиреоза у пациента регистрируется гиперкальциемия. Связано это с тем, что пораженная аденомой, аденокарциномой или гиперплазированная паращитовидная железа продуцирует избыточное количество паратгормона независимо от уровня кальция в крови животного. А паратгормон, в свою очередь, повышает уровень кальция в крови.

Симптомы первичного гиперпаратиреоза у кошек

Симптомы первичного гиперпаратиреоидизма напрямую связаны со степенью выраженности гиперкальциемии, которая может быть от легкой (3-3,5 ммоль/л) до критической (более 5 ммоль/л). Проявления гиперкальциемии очень разнообразны и неспецифичны. Не существует ни одного симптома, который мог бы напрямую указывать на повышение уровня кальция в крови. Чаще всего пациент, болеющий гиперпаратиреозом будет демонстрировать симптомокомплекс полиурии и полидипсии (повышенной жажды и мочеиспускания) и общего недомагания. Данный симптомокомплекс может быть связан с большим количеством других самых различных заболеваний (сахарный диабет, хроническая нефропатия, гепатопатия и т.д.). Течение гиперпаратиреоидизма не всегда может приводить к неотложным состояниям. В некоторых случаях заболевание может развиваться медленно, в течение нескольких недель, прежде чем владелец заметит симптомы.

Также достаточно частая находка у кошек с вялотекущим гиперпаратиреозом – минерализация мягких тканей. Такие пациенты могут поступать в удовлетворительном состоянии, однако при проведении исследований (анализы мочи, ультрозвуковое исследование) мы можем обнаруживать отложение солей кальция в самых различных системах организма. Это может быть незначительно, например слабая кальцификация паренхимы почек, до достаточно существенных находок, например, крупные конкременты в полости мочевого пузыря.

Более подробные последствия гиперкальциемии приведены в таблице ниже:

Система органов

Клинические признаки

Полиурия и компенсаторная полидипсия
Азотемия (преренальная и ренальная) и гипостенурия
Гиперкальциурия и гиперфосфатурия
Потеря натрия, калия, хлорида и магния
Глюкозурия
Нефрокальциноз
Уролитиаз (оксалат кальция, фосфат кальция)
Инфекции мочевых путей

Снижение массы тела, анорексия, рвота, запор, диарея
Кальцификация желудка и кишечника

Депрессия, слабость, скованная походка
Мышечная слабость
Подергивание мышц, тремор
Ступор, кома, судорожные припадки
Сниженная моторика гладких мышц ЖКТ (рвота и запор)

Удлиненный интервал PR, укороченный интервал QT
Вазоконстрикция, системная артериальная гипертензия
Желудочковые аритмии (преждевременные сокращения желудочков, фибриляция желудочков)
Кальцификация эндокарда, миокарда, артерий

Предрасположенность половая не выявлена, породная предрасположенность выявлена только у собак породы Кеесхонд, у кошек породной предрасположенности не выявлено.

Диагностика первичного гиперпаратиреоза у кошек

Диагноз гиперпаратиреоз ставится комплексно, на основании данных анамнеза, осмотра пациента, базовых исследований (общий клинический анализ крови, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости) и специфических исследований (анализ крови на паратиреоидный гормон, ионизированный кальций, ультразвуковое исследование щитовидной и паращитовидных желез, компьютерная томография-онкопоиск, иногда – гистологическое или цитологическое исследование паренхимы паращитовидных желез). Лабораторные находки будут включать в себя: стойкое повышение уровня ионизированного и, иногда, общего кальция в крови, нормальный или низкий уровень фосфора, нормальный или слегка повышенный уровень щелочной фосфатазы, повышение паратиреоидного гормона, азотемия.

Лечение первичного гиперпаратиреоза

Лечение первичного гиперпаратиреоза единственное – это хирургическое удаление пораженной железы. Однако следует помнить, что другие непораженные паращитовидные железы могут атрофироваться за время болезни. В связи с этим мы должны быть готовы к закономерной гипокальциемии в послеоперационный период.

Вторичный гиперпаратиреоз у кошек

Вторичный гиперпаратиреоз – гиперфункция паращитовидных желез, не связанная с их непосредственным поражением, а развивается в ответ на другие внешние факторы.

Причины вторичного гиперпаратиреоза у кошек

Причинами вторичного гиперпаратиреоза могут быть: гиперфосфатемия и гипокальциемия, уменьшение способности канальцев продуцировать кальцитриол, токсичность паратгормона. У взрослых пациентов это чаще всего связано с хронической болезнью почек, но в некоторых случаях носит и алиментарный характер – связано с избытком фосфора и недостатком кальция в рационе пациента. У котят чаще всего вторичный гиперпаратиреоз является алиментарным, т. е. пищевым.

Симптомы вторичного гиперпаратиреоза у кошек

Симптомы вторичного гиперпаратиреоза будут чаще всего связаны со сниженным уровнем кальция либо из-за низкого его содержания в рационе, либо ввиду его активных потерь в связи с почечной недостаточностью, например. У взрослых пациентов мы чаще всего будем сталкиваться с резорбцией нижней и реже верхней челюстей. Так называемая «резиновая челюсть». При процессе длительном и хроническом резорбция костей может быть практически незаметна и обнаруживаться случайно при, например, компьютерной томографии головы по какой-либо другой причине.

У котят симптомы выражены сильнее в связи с несформированной костной системой. При несбалансированном по фосфору и кальцию кормлении котенка (чаще всего это кормление чистым мясом, которое содержит минимальное количество кальция и очень большое количество фосфора) будет развиваться алиментарная гипокальциемия, в ответ на которую паращитовидные железы будут активно вырабатывать большое количество паратиреоидного гормона. Паратгормон в свою очередь делает все, чтобы повысить уровень кальция в крови, в том числе «забирает» этот элемент из костей. Развивается ювенильная остеодистрофия – разрушение костной ткани, кости становятся ломкими. Возникают так называемые спонтанные переломы, развивается выраженная скелетно-мышечная боль, хромота, искривление конечностей, копростазы (запоры), вызванные дистрофией тазовых костей, неврологические нарушения.

Ниже будут приведены сравнительные таблицы, для понимания потребностей кошек в кальции и содержания его в мясе разных животных.

Потребность в кальции

Скачать книгу «Гиперпаратиреоз кошек: причины, симптомы и лечение - СитиВет, СПб» fb2