Нарушения кровообращения мозга в неврологии: причины и симптомы, инсульты, методы лечения

Инфаркт мозга (Ишемический инсульт) симптомы и лечение

Нарушение мозгового кровообращения: причины и симптомы острых и хронических цереброваскулярных патологий, современные подходы к диагностике и лечению

Дата публикации: 31.05.2023

Нарушение мозгового кровообращения — это группа острых и хронических заболеваний сосудистого характера, которые сопровождаются нарушением нормального кровотока в артериях и венах головного мозга.

Цереброваскулярные заболевания являются важнейшей медико-социальной проблемой современного общества, что связано с их широкой распространенностью (1–4 случая на 1 000 населения в год), высокой смертностью (до 35 % в остром периоде инсульта), значительными показателями утраты трудоспособности и первичной инвалидизации. В 2004 году Всемирная организация здравоохранения объявила инсульт глобальной эпидемией, угрожающей жизни и здоровью населения планеты. В соответствии с оценками ВОЗ в мире ежегодно регистрируется около 6 млн. случаев мозгового инсульта, при этом каждый четвертый из них заканчивается летальным исходом.

В России ежегодно регистрируется около 400–450 тысяч случаев острого нарушения кровообращения головного мозга, из них до 200 тысяч приводят к смерти пациента. Кроме того, в нашей стране инсульты занимают первое место по первичной инвалидизации. Только 10–20 % пациентов, перенесших инсульт, возвращаются к труду, из них около 8 % сохраняют свою профессиональную пригодность, 25 % нуждаются в посторонней помощи.

К сожалению, в ближайшие годы эксперты ВОЗ прогнозируют дальнейшее увеличение количества мозговых инсультов и тенденцию к увеличению частоты цереброваскулярных заболеваний среди лиц молодого возраста. За последние несколько лет третью часть от общего числа пациентов с нарушениями мозгового кровообращения составили лица в возрасте до 50 лет.

Классификация нарушений мозгового кровообращения

В неврологии нарушения кровообращения головного мозга подразделяются на острые и хронические. К острым состояниям, требующим оказания неотложной помощи, относятся:

преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки и гипертонический криз),
ишемический и геморрагический инсульты,
острая гипертоническая энцефалопатия.

начальные проявления недостаточности кровообращения,
дисциркуляторную энцефалопатию I–III стадии.

Острые нарушения мозгового кровообращения

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) — это жизнеугрожающее состояние, которое характеризуется быстро развивающейся локальной дисфункцией головного мозга, вызванной причинами сосудистого характера.

На нарушение мозговых функций указывают общемозговые и очаговые симптомы. К общемозговым проявлениям ОНМК относятся:

головная боль,
головокружение,
тошнота, рвота,
нарушение сознания,
эпилептические припадки,
психомоторное возбуждение.

центральные моно- и геми- параличи и парезы,
расстройства чувствительности по церебральному типу,
нарушения функции черепных нервов,
афазию и другие нарушения высших корковых функций,
экстрапирамидные нарушения,
атаксию (нарушение координации).

Вам помогут наши врачи

Майстер Алина Юрьевна Врач-невролог, вертебролог, иглорефлексотерапевт
Самара
Ли Андрей Вячеславович Врач-невролог, вертебролог
Тольятти
Стрюк Денис Викторович Врач-невролог
Тольятти
Мешкова Ксения Эдуардовна Врач-невролог, рефлексотерапевт
Самара
Муромцева Елена Константиновна Врач-невролог (детский, взрослый), Вертебролог, Кандидат медицинских наук.
Самара

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) — острое нарушение кровообращения головного мозга в отдельном сосудистом бассейне, которое развивается вследствие снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера (гемодинамически значимым является стеноз более 70 %).

Причины и факторы риска

Наиболее частыми причинами ишемического инсульта становятся атеросклероз сосудов головного мозга, первичная и вторичная артериальная гипертензия, заболевания сердца (фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, поражение клапанного аппарата, миокардиопатии). На их долю приходится до 93 % всех ишемических поражений головного мозга.

Реже к ишемии приводят системные васкулиты, аномалии церебральных сосудов, эндокринные и иммунные патологии, заболевания крови. К факторам риска развития ишемического инсульта относятся:

пожилой и старческий возраст,
метаболический синдром,
высокий уровень холестерина в крови,
сахарный диабет,
отягощенный семейный анамнез,
злоупотребление алкоголем и курение.

Патогенез ишемического инсульта

В зависимости от патогенетических механизмов в неврологии выделяют несколько форм ишемического инсульта: эмболический, тромботический, гемодинамический, гемореологический и лакунарный. В клинической практике чаще встречаются первые две формы.

В патогенезе тромбообразования ведущую роль играют повреждение внутренней оболочки сосуда, замедление и турбулентность кровотока, гиперкоагуляция. Морфологические изменения при атеросклерозе приводят к формированию фиброзной бляшки, которая сужает просвет сосуда и препятствует нормальному току крови. Изъязвленная бляшка является местом образования пристеночного тромба и источником эмболии. В результате обнажения субэндотелиальной ткани активируется свертывание крови и тромбоцитарный гемостаз, запускаются механизмы тромбообразования. Протромбин превращается в тромбин, который переводит фибриноген плазмы в нерастворимый фибрин, способствующий формированию эритроцитарного тромба.

При ишемическом инсульте вокруг ядерной зоны ишемии (участка с необратимыми изменениями) формируется зона ишемической полутени (пенумбра), в которой структурная целостность нейронов сохраняется. Прогрессирующая гибель клеток в зоне пенумбры приводит к увеличению размеров инфаркта. Однако необратимые изменения в зоне полутени можно предотвратить при восстановлении кровотока и использовании нейропротективных препаратов в период «терапевтического окна» — оптимального срока, в который можно получить наибольший терапевтический эффект (первые 2–6 часов от начала инсульта).

Клиническая картина

Как правило, ишемический инсульт имеет более медленное развитие, чем геморрагический. В первые часы после ишемии на первый план выходят очаговые проявления, общемозговые симптомы обычно выражены слабо или умеренно, менингеальные — часто отсутствуют.

Очаговые проявления ишемического инсульта разнообразны и зависят от локализации и объема очага поражения головного мозга. При инсульте в бассейне сонных артерий возникает центральный гемипарез или гемиплегия — снижение или полная утрата мышечной силы конечностей одной стороны тела. В ипсилатеральной конечностям половине лица возникает парез мимических мышц, что приводит к перекосу лица, опущению уголка рта, сглаживанию носогубной складки. Среди других симптомов могут наблюдаться расстройство речи, нарушение целенаправленных действий и движений, снижение критики, дезориентация в пространстве и времени.

При инсульте в вертебробазилярном бассейне наблюдаются нарушение координации движений, диплопия, дефекты зрительных полей, расстройства речи и слуха, глазодвигательные нарушения, дисфагия.

Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте представлены головной болью, головокружением, рвотой, тошнотой, расстройством сознания. В тяжелых случаях нарастающий отек мозга может привести к резкому повышению внутричерепного давления, масс-эффекту, развитию дислокационного синдрома со сдавлением ствола головного мозга и летальному исходу.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт — это кровоизлияние в вещество, подоболочечное пространство или желудочки головного мозга, которое возникает вследствие разрыва сосуда или диапедеза (выхода клеток крови через стенки капилляров в окружающие ткани) и проявляется выраженными общемозговыми симптомами.

Этиология и патогенез

Основными причинами геморрагического инсульта являются артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные аневризмы сосудов головного мозга, артериовенозные мальформации, васкулиты и системные патологии соединительной ткани, геморрагические диатезы и другие заболевания, сопровождающиеся гипокоагуляцией.

Кроме того, кровоизлияние в головной мозг может происходить при неправильном лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате употребления таких наркотических препаратов, как кокаин и амфетамин. Часто геморрагический инсульт развивается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы головного мозга.

В результате разрыва сосуда или диапедезного кровоизлияния происходит гибель нервной ткани в зоне гематомы. Поражение вещества мозга также возникает вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения внутричерепного давления. При большом количестве излившейся крови возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола, что нередко приводит к летальному исходу.

Клиническая картина

Клинические проявления при паренхиматозном кровоизлиянии включают в себя общемозговые и очаговые симптомы. Отличием от ишемического инсульта является острейшее или острое начало, обычно в период дневной физической активности, часто на фоне эмоционального стресса.

Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, сильным головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до комы. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком. Характер очаговых симптомов зависит от локализации кровоизлияния. Среди наиболее частых проявлений геморрагического инсульта наблюдаются гемипарезы, расстройства памяти, поведения, критики, нарушения чувствительности и речи.

Субарахноидальное кровоизлияние отличается от паренхиматозного отсутствием очаговых симптомов в первые дни заболевания. В некоторых случаях они появляются через 1–2 недели вследствие спазма церебральных артерий (картина ишемического инсульта).

Диагностика ОНМК

Первоочередной задачей диагностики является дифференцировка инсульта от других патологий, протекающих со схожей симптоматикой: черепно-мозговой травмы, острой токсической энцефалопатии, менингита, инфаркта миокарда (если инсульт сопровождается потерей сознания), эпилепсии (при развитии эпилептиформного припадка) и других заболеваний.

Следующим этапом дифференциальной диагностики является определение вида инсульта, так как это имеет важное значение при выборе тактики лечения. В классическом варианте ишемический инсульт отличается постепенным прогрессированием без нарушений сознания в дебюте, а геморрагический — острым началом с ранним возникновением расстройства сознания. Однако в ряде случаев ишемический инсульт может протекать нетипично.

Уточнить характер инсульта, размер очага, выявить причины и спрогнозировать дальнейшее течение заболевания помогают лабораторные и инструментальные исследования. Пациентам с острым нарушением кровообращения головного мозга назначают комплексное обследование, в которое могут входить:

клинические анализы крови и мочи,
биохимический анализ крови (глюкоза, коагулограмма, в том числе обязательно протромбин, МНО, липиды, почечные и печеночные пробы),
электрокардиограмма,
осмотр глазного дна, периметрия,
анализ спинномозговой жидкости,
ТКДГ сосудов головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование,
КТ и МРТ головного мозга,
ангиография.

Методы лечения инсульта

Оптимальными сроками госпитализации пациента и начала лечения считаются первые три часа после появления симптомов инсульта. В остром периоде лечение проводится в палате интенсивной терапии, затем пациент может быть переведен в блок ранней реабилитации. До постановки точного диагноза пациенту проводится базисная недифференцированная терапия, после определения вида инсульта — специализированное лечение, а далее длительная реабилитация.

Недифференцированная терапия включает предупреждение и лечение нарушений дыхания, поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, регуляцию гомеостатических показателей, купирование церебрального отека. Параллельно с неотложными мероприятиями проводятся симптоматическая терапия, нейропротекторная терапия, профилактика осложнений.

Дифференцированное лечение ишемического инсульта включает тромболиз (в первые часы после инсульта), антикоагулянтную и антиагрегантную терапию, рациональную нейроцитопротекцию, гипербарическую оксигенацию. Пациентам с окклюзирующим атеросклеротическим процессом в экстракраниальных артериях или при их деформации может быть показано хирургическое лечение.

При внутримозговом кровоизлиянии у пациентов с артериальной гипертензией нормализация АД имеет патогенетическое значение, так как способствует прекращению кровоизлияния. При передозировке непрямых антикоагулянтов вводят средства, повышающие свертываемость крови, свежезамороженную плазму, проводят переливание тромбоцитарной массы. Хирургическое лечение показано при гематомах мозжечка, сдавливающих ствол мозга, при обширных поверхностных лобарных гематомах, вызывающих сдавление тканей и угнетение сознания.

При субарахноидальном кровоизлиянии основной задачей терапии является предупреждение повторного инсульта, ангиоспазма и других осложнений. При легких и умеренных нарушениях проводится раннее оперативное вмешательство (клипирование аневризмы или эндоваскулярная окклюзия), в тяжелых случаях операцию, как правило, откладывают до нормализации состояния пациента.