Тиреотоксикоз - причины, симптомы, диагностика, лечение - «Медикидс» Химки

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышенным уровнем тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин) в крови.

Причины развития тиреотоксикоза

Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб) -является самой частой причиной тиреотоксикоза (в 95% случаев) как у детей, так и у взрослых. У лиц женского пола встречается в 10—20 раз чаще.
Синдром Мак-Кьюна—Олбрайта Брайцева. Это многокомпонентный синдром, при подозрении на данное заболевания будет необходим скрининг не только тиреотоксикоза, но так же других компонентов синдрома.
Хронический аутоиммунный тиреоидит — в фазе тиреотоксикоза.
Функциональная автономия щитовидной железы — развивается в следствии дефицита йода, тиреоциты начинают самостоятельно (автономно) продуцировать гормоны щитовидной железы без участия ТТГ.
Деструктивные формы тиреотоксикоза (подострый, безболевой, послеродовый тиреоидит) — в детском возрасте встречаются редко.
Многоузловой токсический зоб — у детей не встречается.
ТТГ-зависимый гипертиреоз (ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза, резистентность к тиреоидным гормонами), встречаются редко.
Также необходимо помнить о наличии медикаментозного тиреотоксикоза, особенно если если у ребёнка есть доступ к препаратам гормонов щитовидной железы (левотироксин натрия), например терапию получает один из членов семьи.

Диффузно-токсический зоб (болезнь Грейвса)

Как было сказано выше, Болезнь Грейвса — самая частая причина тиреотоксикоза в детском возрасте. Является аутоиммунным заболеванием, развивающимся вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ), выработка гормонов щитовидной железы происходит автономно, без участия ТТГ обуславливая клиническую картину тиреотоксикоза.

Причины возникновения

Наблюдается генетически обусловленная иммунная реакция, которая опосредуется факторами окружающей среды (психосоциальными и экологическими).

Симптомы тиреотоксикоза у детей

похудание на фоне повышенного или неизмененного аппетита,
потливость и ощущение жара в теле,
учащение частоты сердечных сокращений,
тревожность и нервозность,
дрожание рук, а иногда и всего тела,
общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость.

Классическая триада

зоб (увеличение размеров щитовидной железы),
тахикардия,
экзофтальм (пучеглазие), встречается примерно у половины пациентов.

Диагностика

В крови исследуют Т4св., Т3св., ТТГ, АТ к рТТГ
При болезни Грейвса наблюдается очень низкий уровень ТТГ. В случае низкого уровня ТТГ и повышения уровня хотя бы одного из тиреоидных гормонов (T4св. или T3св.) следует диагностировать манифестныий тиреотоксикоз, если T4св. и T3св. в норме — субклинический тиреотоксикоз.
Патогномоничным признаком, позволяющим подтвердить болезнь Грейвса, является повышенный уровень АТ-рТТГ.
УЗИ щитовидной железы. Для болезни Грейвса характерно диффузное увеличение щитовидной железы, снижение ее эхогенности, усиление кровотока в щитовидной железе.
Сцинтиграфию щитовидной железы проводят при дифференциальной диагностике, например, при отсутствии или незначительном повышении титра АТ к рТТГ

Лечение

Существуют три основных метода лечения болезни Грейвса как у детей, так и взрослых:

медикаментозная терапия антитиреоидными препаратами (тиамазол, пропилтиоурацил),
хирургическое лечение (тиреоидэктомия),
терапия радиоактивным йодом (131I).

Медикаментозная терапия

Чаще всего начинают лечение с медикаментозной терапии, но к сожалению только в 30% случаях удаётся достичь длительной ремиссии (нормализация функции щитовидной железы) после отмены терапии.

Предпочтение у детей отдаётся тиамазолу. В среднем длительность терапии занимает 2 года, но может достигать и 4 лет. Исследования у взрослых показывают, что, если ремиссия не достигается после 12—18 месяцев терапии, ее вероятность при продолжении терапии очень невелика. Препарат может назначить только врач! Необходимо проводить регулярный контроль терапии и отслеживать возможные побочные эффекты.

Тиреоидэктомия

Показания к оперативному лечению:

неэффективность медикаментозной терапии (отсутствие стойкой ремиссии),
наличие серьезных побочных эффектов тиамазола (пропилтиоурацила),
зоб большого размера (масса щитовидной железы > 80 г), т. к. в этих случаях реакция на 131I может быть недостаточно выраженной,
выраженная эндокринная офтальмопатия, при которой терапия 131I противопоказана,
отказ от терапии радиоактивным йодом при неэффективности меди- каментозной терапии.

Терапия радиоактивным йодом

Показаниями к терапии радиоактивным йодом:

Послеоперационный рецидив тиреотоксикоза.
Рецидивирующее течение тиреотоксикоза на фоне лечения тирео-статиками.
Непереносимость тиреостатиков.

Радиоактивный йод у детей с болезнью Грейвса при правильном применении является эффективным методом радикального лечения. Необходимо помнить, что у детей до 5 лет он противопоказан.

В исходе любого радикального лечения развивается гипотиреоз (отсутствие гормонов щитовидной железы), пациенты будут пожизненно нуждаться в заместительной гормональной терапии препаратами щитовидной железы (левотироксин натрия). В случае оперативного лечения, гипотиреоз развивается практически сразу, а в случае терапии радиоактивным йодом гипотиреоз развивается через 2—3 месяца после лечения.

У каждого метода лечения есть свои плюсы и минусы. При выявлении у себя симптомов, характерных для гипертиреоза незамедлительно обратитесь ко врачу. Чем дольше у вашего ребёнка существует тиреотоксикоз, тем больше осложнений для его здоровья может быть. В клинике «Медикидс» ведет прием врач – детский эндокринолог, к которому вы всегда можете обратиться за помощью.