Диссертация на тему «Особенности клинического течения постхолецистэктомического синдрома у детей с желчнокаменной болезнью», скачать бесплатно автореферат по специальности ВАК РФ 14.01.08 - Педиатрия
Особенности клинического течения постхолецистэктомического синдрома у детей с желчнокаменной болезнью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.08, кандидат наук Якимова, Людмила Владимировна
Оглавление диссертации кандидат наук Якимова, Людмила Владимировна
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.3. Классификация постхолецистэктомического синдрома
1.4. Этиология и патогенез постхолецистэктомического синдрома
1.5. Клиническая картина постхолецистэктомического синдрома
1.6. Диагностика постхолецистэктомического синдрома
1.7. Лечение постхолецистэктомического синдрома
1.8. Профилактика постхолецистэктомического синдрома
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАБЛЮДАЕМЫХ ДЕТЕЙ
3.1. Общая клиническая характеристика наблюдаемых детей
3.2. Клиническая картина желчнокаменной болезни у наблюдаемых детей
до оперативного вмешательства
3.3. Клиническая картина желчнокаменной болезни у наблюдаемых детей
ГЛАВА 4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОГО СИНДРОМА У
4.1. Патогенетические механизмы формирования постхолецистэктомического синдрома у детей с желчнокаменной болезнью
4.2. Морфологическая характеристика стенки желчного пузыря у детей с
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Педиатрия», 14.01.08 шифр ВАК
Роль большого дуоденального сосочка в патогенезе постхолецистэктомического синдрома 2018 год, кандидат наук Кобесов Николай Викторович
Диагностика и лечение дисфункции сфинктера Одди у больных постхолецистэктомическим синдромом 2015 год, кандидат наук Микрюков Вячеслав Юрьевич
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ У МОЛОДЫХ ПАЦИЕНТОВ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ 2017 год, кандидат наук Лебедева Ольга Валерьевна
Профилактика и лечение постхолецистэктомического синдрома при лапароскопической холецистэктомии с обоснованием роли изменений области большого дуоденального сосочка 2017 год, кандидат наук Леонтьев, Антон Сергеевич
Восстановительное лечение пациентов с постхолецистэктомическим синдромом с использованием физических факторов и медикаментов 2018 год, кандидат наук Кудрявцев Андрей Анатольевич
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности клинического течения постхолецистэктомического синдрома у детей с желчнокаменной болезнью»
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) у взрослых занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. В последние годы ЖКБ не является казуистикой и в детском возрасте. В связи с устойчивой тенденцией к ее росту, увеличилось и число хирургических вмешательств по поводу холелитиаза. В настоящее время по числу оперативных вмешательств холецистэктомия (ХЭ) вышла на второе место после аппендэктомии [3, 20, 22, 27, 28, 99, 100].
Считается, что «выполненная по показаниям своевременная плановая холецистэктомия в условиях высококвалифицированного хирургического стационара приводит к полному выздоровлению и полному восстановлению качества жизни у большинства пациентов» [12, 33, 36, 56, 71, 102]. В связи с этим существует мнение, что после холецистэктомии нет необходимости проводить медикаментозную коррекцию, поскольку удаление желчного пузыря само по себе «автоматически» устраняет факторы, способствующие развитию и прогрессированию заболевания. В то же время, по данным других авторов, ХЭ не всегда приносит облегчение и у 5-20-40% больных появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении всасывания (малабсорбции) или переваривания (малассимиляции) пищи, обусловленные дисфункцией поджелудочной железы, сопровождающейся дефицитом ферментов (малдигестией) [10, 14, 23, 30, 34, 106]. Все это на современном этапе входит в понятие так называемого постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС). Патогенез последнего сложен, а клинические проявления столь многообразны, что «едва ли в медицинской практике можно найти еще один такой синдром, который практически на протяжении двух столетий подвергается критике, но, тем не менее, сохраняет свою жизнеспособность и по настоящее время» [37, 40, 46, 50, 111, 118].
Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения (1999) «термином «постхолецистэктомический синдром» принято обозначать дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную
нарушением его запирательной функции, препятствующей нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий». Это определение вошло в новые стандарты диагностики и лечения, больных с заболеваниями органов пищеварения.
Если следовать этой концепции, трудно себе представить, что могут быть больные, у которых после ХЭ не выявляются какие-либо признаки ПХЭС. В указанную формулировку включены патогенетические механизмы как ЖКБ, так и ПХЭС. Так, нарушение оттока желчи, обусловленное дисфункцией сфинктера Одди (ДФО), являющегося одним из этиологических факторов ЖКБ, не исчезает после ХЭ. Напротив, удаление желчного пузыря (ЖП), выполняющего роль «резервуара» для хранения желчи приводит к увеличению нагрузки объемом на общий желчный проток (ОЖП) и, тем самым, усугубляет как внутри - так и внепеченочный холестаз. Патофизиологические механизмы ПХЭС сложны, а в детском возрасте практически не изучены. В современной литературе мы не нашли работ посвященных изучению ПХЭС у детей с ЖКБ.
Актуальность проблемы в педиатрии, заключается в отсутствии описания клинической картины, морфофункционального состояния печени, желчевыводящей системы и поджелудочной железы (ПЖ), а также в обозначении прогностических критериев ПХЭС у детей, применение которых позволит в каждом конкретном случае осуществить патогенетически обоснованное лечение ребенка, страдающего ПХЭС.
Цель исследования: оптимизировать лечебную тактику желчнокаменной болезни путем описания клинической картины и патофизиологических механизмов формирования постхолецистэктомического синдрома у детей перенесших холецистэктомию.
1 Определить частоту встречаемости постхолецистэктомического
синдрома у детей, перенесших холецистэктомию
2 Выявить факторы риска развития постхолецистэктомического синдрома у детей с желчнокаменной болезнью
3 Описать клиническую картину постхолецистэктомического синдрома у детей, перенесших холецистэктомию
4 Изучить морфологические особенности стенки желчного пузыря и определить роль микроструктурных изменений при формировании постхолецистэктомического синдрома у детей
5 Описать патофизиологические механизмы формирования постхолецистэктомического синдрома у детей
Впервые изучены частота и особенности клинической картины ПХЭС у детей. Определено, что ПХЭС формируется у каждого третьего ребенка (5230,2%), перенесшего ХЭ. Частота развития последнего зависит от длительности заболевания, состояния буферной функции желчного пузыря (ЖП) и возраста ребенка. Клинически ПХЭС сопровождается увеличением частоты болей в животе, диспепсических расстройств составляющих до и после ХЭ 1:1 и 1:2 соответственно, дискоординацией сфинктеров билиарного тракта, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) с постепенным переходом спазма СФО в недостаточность, сопровождающейся холагенной диареей (21 - 12,2%), креато - и стеатореей (54 - 31,4% и 69 - 40,1%) соответственно).
Показано, что у детей с ПХЭС морфологическим субстратом в ЖП является развитие признаков хронического асептического воспалительного процесса, который протекает стадийно с постепенным развитием склероза (37 - 71,2%), дистрофии (34 - 65,4%) и атрофии (30 - 51,7%) слизистой оболочки ЖП. Клиническая картина ПХЭС зависит от возраста ребенка, длительности заболевания, и степени морфологических изменений в стенке
ЖП. ПХЭС чаще (13 - 86,7%) формируется у детей раннего и пубертатного возраста (36 - 42,5%), и при длительности заболевания до 2 лет и более 5 лет (26 - 26,5% и 23 - 63,9% соответственно).
Ведущими патогенетическими механизмами формирования ПХЭС у детей являются выпадение буферной функции ЖП (153 - 88,9%), дискоординация сфинктеров верхних отделов пищеварительного тракта (54 -62,8%), аномалии развития желчного пузыря (АРЖП) (72 - 41,9%), приводящие после ХЭ к нарушению внешнесекреторной функции ПЖ (128 -74,4%).
1. Выполненное исследование содержит новые знания об особенностях клинического течения ПХЭС у детей. Показано, что ПХЭС сопровождается увеличением частоты болей в животе, диспепсических расстройств составляющих до и после ХЭ 1:1 и 1:2 соответственно, дискоординацией сфинктеров билиарного тракта, желудка и ДПК с постепенным переходом спазма СФО в недостаточность и сопровождается холагенной диареей, креато - и стеатореей.
2. Выявленные факторы риска формирования ПХЭС в виде: возраст ребенка - до 3 лет и от 8 до 15 лет, длительность заболевания до 2 лет и более 5 лет, аномалии развития билиарного тракта позволят диагностировать этот синдром на его ранних стадиях.
3. Полученные в работе фактические данные об исходах ХЭ позволят педиатрам прогнозировать течение ЖКБ у детей и определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству.
4. Описанные патогенетические механизмы формирования ПХЭС у детей: выпадение буферной функции ЖП, дискоординация сфинктеров желчных путей, приводящих к нарушению внешнесекреторной функции ПЖ, позволят осуществлять дифференцированный подход к коррекции функциональных нарушений и лечению обострений заболеваний пищеварительного тракта после ХЭ.
Положения, выносимые на защиту
1. Частота развития ПХЭС зависит от возраста ребенка, длительности заболевания, состояния буферной функции ЖП.
2. Ведущими патогенетическими механизмами формирования ПХЭС у детей является выпадение буферной функции ЖП, дискоординация сфинктеров верхних отделов пищеварительного тракта, АРЖП, приводящие после ХЭ к нарушению внешнесекреторной функции ПЖ.
3. Клинически ПХЭС сопровождается увеличением частоты болей в животе, диспепсических расстройств составляющих до и после ХЭ 1:1 и 1:2 соответственно, холагенной диареей, креато - и стеатореей.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты исследований внедрены в работу детской городской больницы №21 г. Москвы, детских городских поликлиник «Андреевские клиники - Неболит», а также детских поликлиник СВАО (№№125, 99) г. Москвы. Применяются в учебном процессе при подготовке слушателей на кафедре педиатрии с инфекционными болезнями ФУВ Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н. И. Пирогова Минздрава России.
Личное участие автора в получении научных результатов
Автор принимала непосредственное участие в клиническом обследовании и лечении детей с ЖКБ. Самостоятельно проведены сбор анамнеза, разработка и заполнение формализованных карт, динамическое наблюдение за детьми в амбулаторных условиях. Сформирована база данных, проанализированы результаты исследования, обобщен и статистически обработан материал.
Основные положения диссертации обсуждены на X, XI, ХП съездах
Научного общества гастроэнтерологов России «Передовые технологии в диагностике и лечении болезней органов пищеварения» (Москва, март 2010, 2011, 2012гг.), XVII Конгрессе детских гастроэнтерологов России
«Актуальные вопросы абдоминальной патологии у детей» (Москва, 10-12 марта 20 Юг), XVII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 19-22 апреля 2010 г., апрель 201 Зг), на XVIII Конгрессе детских гастроэнтерологов России «Актуальные вопросы абдоминальной патологии у детей» (Москва - 22-24 марта 2011 г), XII съезде НОГР и XXXVIII сессии ЦНИИ Гастроэнтерологии «Классическая и прикладная гастроэнтерология» (Москва - 1 - 2 марта 2012г). На Международном конгрессе «Питание и здоровье» (Москва 13-15 декабря 2013г). На заседании кафедры педиатрии с инфекционными болезнями ФУВ РНИМУ им Н. И. Пирогова, с врачами гастроэнтерологического, нефрологического и детского отделения ДГБ №21 г. Москвы и медицинского холдинга «Андреевские больницы».
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Иллюстрирована 9 рисунками, 45 таблицами.
Библиографический указатель включает 176 источников, в том числе работ 108 отечественных и 68 работ зарубежных авторов.
По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ из них 7 статей в рецензируемых журналах.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Болезни билиарного тракта - одна из самых частых причин госпитализации больных в хирургическое отделение. Распространенность холелитиаза очень велика и в течение последних 30-35 лет неуклонно растет.
Чаще ЖКБ наблюдается у людей трудоспособного возраста от 30 до 60 лет. По данным бюро медицинской статистики г. Москвы, число больных ЖКБ на 100000 жителей за последние 10 лет увеличилось почти в 1,5 раза. Вместе с тем, отмечается расширение возрастного диапазона в сторону «омоложения» контингента больных. ЖКБ в детском возрасте, уже давно не является казуистикой. Ежегодно в пределах только одного окружного диагностического центра г. Москвы регистрируется от 50 до 100 вновь выявленных детей с холелитиазом. Примерно треть детей перенесших ХЭ, нуждаются в постоянном наблюдении педиатра и гастроэнтеролога, в связи с развитием у них в разные сроки после вмешательства болевого синдрома и диспепсических расстройств.
На начальных этапах «желчной хирургии» Керр объяснял возникновение болей после ХЭ развитием спаек с образованием неврином. С. П. Федоров (1918г) рецидивы болей после ХЭ делил на истинные и ложные, т.е. обусловленные операцией и не связанные с ней. В последующем стали придавать значение выпадению функций ЖП (резервуарной, концентрационной, моторно-эвакуаторной) и его регулирующей роли в отношении сфинктерного аппарата желчных путей.
Большинство хирургов считают, что технически правильно и по строгим показаниям, выполненная операция, приводит к полному выздоровлению [8, 13, 24, 32, 42, 106, 122]. Согласно литературным данным, около 40% больных повторно обращаются за медицинской помощью в связи с развитием клинической картины ПХЭС.
Удаление ЖП не избавляет больных от обменных нарушений, в том числе от печеночно-клеточной дисхолии, изменений химического состава желчи (литогенности).
В послеоперационном периоде также нарушается пассаж желчи в кишечник, возможно развитие дискинезия сфинктера Одди, избыточного бактериального роста в кишечнике, сопровождающихся синдромами малдигестии и /или малабсорбции [7, 21, 35, 42, 54, 121].
Следует отметить, что термин ПХЭС введен в 30 годах XX века американскими хирургами и является собирательным понятием, объединяющим многие патологические состояния, развившиеся в различные сроки после ХЭ. Не внесло ясности и определение ПХЭС, опубликованное в стандартах диагностики и лечения болезней органов пищеварения МЗ РФ 1998г, трактующее его как «условное обозначение различных нарушений, рецидивирующих болей и диспепсических проявлений, возникающих у больных после ХЭ» [11, 19, 25, 101. 122, 137].
В последние два десятилетия достигнуты существенные успехи в изучении процессов желчеобразования и желчевыделения. Доказана значимость функциональных расстройств билиарного тракта в патогенезе ЖКБ и ПХЭС [6, 9, 26, 48, 113, 122]. Между тем, большинство из существующих классификаций ПХЭС не включают разделов, посвященных дисфункции желчевыводящих путей, возникающей после ХЭ.
Несмотря на достаточное количество лабораторных и инструментальных методов диагностики, верификация диагноза остается трудной задачей. В связи с этим, отсутствует патогенетический подход к назначению консервативной терапии у пациентов с ПХЭС. Этим определяется клиническая значимость проблемы ПХЭС в практике врача-педиатра.
В литературе приводятся различные цифры ПХЭС: от 5 до 40%. Такой широкий диапазон связан прежде всего с различным подходом авторов к оценке отдаленных результатов оперативного лечения. По данным В.М. Ситенко и А. В. Нечая, синдром наблюдается у 10% оперированных.
Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения 1999г, термином ПХЭС принято обозначать «дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции, препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий». Это определение вошло и в новые стандарты диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения.
Следует заметить, что у части оперированных больных полная или частичная потеря функции желчного пузыря существует уже до операции как следствие тяжелого, часто рецидивирующего воспалительного процесса (полное замещение стенок желчного пузыря соединительной тканью). В таком случае при рентгенологическом исследовании желчный пузырь не контрастируется (так называемый «отключенный пузырь») или контрастируется очень слабо и не опорожняется после дачи пробного завтрака. Как показывают интраоперационпые находки, стенка ЖП в таких случаях может быть утолщена до одного и более сантиметров [25, 58, 70, 79, 115, 138].
В последующие годы термину ПХЭС стали придавать более расширенное значение, включив в это понятие, помимо функциональных расстройств, обусловленных удалением ЖП и «выпадением» его функций, комплекс симптомов, которые не имеют и не могут иметь непосредственной связи с ХЭ:
1) связанные с техническими особенностями оперативного вмешательства,
2) обусловленные органическими процессами, осложнившими течение хронического калькулезного холецистита еще до операции,
3) связанные с сопутствующими хроническому калькулезному холециститу заболеваниями,
Таким образом, исходя из выше изложенного: «ПХЭС - это «совокупность функциональных и/или органических изменений, связанных с патологией ЖП или протоковой системы, возникших после ХЭ, или усугубленных ею, или развившихся самостоятельно в результате технических погрешностей ее выполнения».
Важно подчеркнуть, что аббревиатура ПХЭС не может иметь самостоятельное значение. Он аналогичен собирательному понятию «острый живот», «ИБС», которые используются на догоспитальном уровне как направительный диагноз. В условиях стационара диагноз должен быть уточнен, с указанием конкретных причин, лежащих в основе развившихся расстройств: ПХЭС: дисфункция (гипертонус) сфинктера Одди, ПХЭС: послеоперационная травматическая стриктура холедоха, и тд. 1.3. Классификация постхолецистэктомического синдрома:
Общепринятой классификации не существует. В учебнике «Хирургические болезни» (под редакцией М.И. Кузина) приводятся три группы заболеваний, являющиеся причиной развития ПХЭС:
• Первую группу составляют болезни органов ЖКТ (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический колит, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс эзофагит и тд).
• Ко второй группе относятся органические поражения желчных путей («забытые камни», стриктура терминального отдела холедоха и
дуоденального сосочка, культя пузырного протока и оставленная часть желчного пузыря и тд).
• К третьей группе причин относятся заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны (хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков).
В.М. Ситенко и А.И. Нечай, (1972), приводят свою классификацию: А. Патологические состояния, непосредственно относящиеся к желчной системе:
1) камни желчных протоков,
2) стеноз дуоденального сосочка,
3) стриктуры желчных протоков,
4) большая культя пузырного протока или остаток желчного пузыря,
5) киста общего желчного протока,
6) недостаточность дуоденального сосочка,
7) инородные тела желчных протоков,
8) опухоли билиарнопанкреатической системы,
10) паразитарные поражения желчных путей (аскаридоз, лямблиоз идр),
11) цирроз печени, хронический гепатит,
12) подпеченочный абсцесс,
13) дискинезия желчной системы,
Б. Патологические состояния, относящиеся к другим органам и системам:
1) хронический панкреатит,
2) язва желудка или двенадцатиперстной кишки,
3) гастродуоденит, гастрит,
4) хронический колит,
5) хронический аппендицит,
6) гемолитическая анемия,
7) диафрагмальная грыжа,
8) почечнокаменная болезнь, нефроптоз,
9) деформирующий спондилоартроз,
10) опухоли желудка или кишечника,
11) функциональные нарушения моторики в верхних отделах желудочно-кишечного тракта,
В. Причина болевых приступов не установлена.
Кроме того, авторы замечают: «безусловно, для каждого из заболеваний, перечисленных в этой схеме, нужны еще дополнительные, частные классификации».
Э.И. Гальперин и П.В. Волкова (1988) выделяют четыре группы:
1) заболевания желчных протоков и большого дуоденального сосочка,
2) заболевания печени и поджелудочной железы,
3) заболевания двенадцатиперстной кишки,
4) заболевания других органов и систем,
Приведенные примеры классификаций достаточны, чтобы сделать некоторые заключения. Во-первых, термин объединяет многочисленные и разнообразные патологические состояния. Во-вторых, в основу классификаций авторы кладут разные принципы, которые противоречат друг другу. Например, в классификации, приведенной в учебнике «Хирургические болезни» (под редакцией М.И. Кузина) во второй группе говорится об органических поражениях желчных путей, а в третьей - о заболеваниях гепатопанкреатодуоденальиой зоны, хотя понятно, что желчные пути входят в состав этой зоны. Классификация В.М. Ситенко и А.И. Нечая также не лишена недостатков, кроме того она громоздка и уже по этой причине не приемлема для клинической практики.
Исходя из выше сказанного, ХЭ может стать причиной, способствующей обострению и прогрессированию заболеваний органов пищеварения, имеющих тесную анатомическую связь с билиарной системой.
1.4. Этиология и патогенез постхолецистэктомического синдрома
Для педиатра и гастроэнтеролога, который сталкивается с больными, уже перенесшими операцию, важно понимание характера патофизиологических нарушений, обусловленных ХЭ, что позволяет правильно оценить характер клинической симптоматики и подобрать наиболее оптимальную терапию для коррекции выявленных нарушений. Различают:
• функциональный («истинный») ПХЭС, обусловленный удалением ЖП и выпадением его функций,
• органический («условный») ПХЭС, связанный с техническими погрешностями хирургического вмешательства или с осложнениями ХКХ, развившимися задолго до операции.
Функциональный ПХЭС, это, прежде всего различные формы дисфункции сфинктера Одди. В норме, сфинктер Одди регулирует поступление желчи и панкреатического сока в ДПК во время пищеварения и препятствует рефлюксу дуоденального содержимого в общий желчный и главный панкреатический протоки вне процесса пищеварения.
Единого мнения о характере функционального состояния сфинктера Одди после ХЭ нет. Одни авторы указывают на повышение тонуса сфинктера большого дуоденального сосочка и этим объясняют расширение ОЖП после операции [45, 59, 64, 80, 129, 138]. Другие считают, что в результате ХЭ развивается его недостаточность, так как сфинктер Одди не в состоянии длительно выдерживать высокое секреторное давление печени [1, 17, 44, 68, 107, 131].
Эти противоречия, связаны как с несовершенством методов исследования, так и с изучением функционального состояния сфинктера Одди в различные сроки после ХЭ, когда включаются механизмы адаптации к работе сфинктерного аппарата без участия ЖП.
В настоящее время преобладает точка зрения, что после ХЭ развивается дисфункция сфинктера Одди в виде его гипертонуса или гипотонуса. Основные причины дисфункции: нарушение местных нейрогуморальных механизмов регуляции, включающих: 3 нервных сплетения ДПК (подслизистое, межмышечное, субсерозное), пептидергическую нервную систему и интестинальные гормоны (холецистокинин-панкреозимин, секретин, соматостатин, мотилин и др.), психоэмоциональные воздействия, висцеро-висцеральные патологические рефлексы - например, при синдроме раздраженного кишечника (СРК) описан раздраженный сфинктер Одди.
При гипертонусе сфинктера Одди затрудняется выход желчи и панкреатического сока в ДПК, повышается давление в желчных и панкреатических протоках, нарастает болевой синдром и проявляется чаще в первые месяцы после операции. Механизм гипертонуса сфинктера Одди связывают с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса и мышечной активности ЖП. Тонус сфинктера Одди рефлекторно понижается во время сокращения ЖП, что обеспечивает координированную деятельность всего сфинктерного аппарата желчных путей.
При гипотонусе СФО создаются условия для проникновения дуоденального содержимого в общий желчный и главный панкреатический протоки.
Причиной функциональных расстройств после холецистэктомии является также развитие синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Тонус и моторика ДПК подчинены тем же регуляторным механизмам, что и сфинктер Одди. В их регуляции участвуют интермуральная, пептидергическая нервная система и интестинальные гормоны. Стимулирующее влияние на моторику и тонус ДПК оказывают блуждающий нерв и гормон мотилин, а снижает тонус ДПК и тормозят ее моторику симпатический нерв, пептидергическая нервная система и гормон
соматостатин. Описаны случаи развития функциональных форм СХДН при соматизированной депрессии, которая не распознается врачами [5, 18, 43, 60, 128, 146]. Часто встречаются вторичные формы СХДН, развивающиеся при различных патологических процессах в ДПК и окружающих ее органах, прежде всего после ХЭ по поводу хронического калькулезного холецистита, а также при ЯБ ДПК, при хроническом атрофическом дуодените.
Органические («условные») формы ПХЭС, обусловленные техническими погрешностями хирургического вмешательства многообразны, это:
1) стриктура холедоха, развившаяся в результате его травматического повреждения, при чрезмерной тракции пузырного протока во время его перевязки,
2) грубое зондирование протока во время холедохотомии также может быть причиной посттравматического стеноза в области большого дуоденального сосочка, с развитием папиллостеноза,
3) «резидуальные» (забытые), реже вновь образовавшиеся камни общего желчного протока,
4) длинная культя пузырного протока (более 1 см).
5) ампутационная невринома или гранулема, развившаяся вокруг оставшегося шва,
6) подпеченочный спаечный процесс с деформацией и сужение холедоха,
Как правило, камни, образуются в ЖП, очень редко они могут возникать в холедохе. Попадая через пузырный проток мелкие конкременты и песчинки могут проходить через дуоденальный сосочек в ДПК или оставаться в холедохе постепенно обрастая.
В первом случае многократное повреждение слизистой приводит через асептическое воспаление к стенозу дуоденального сосочка и терминального отдела протока.
Во втором случае возникает холедохолитиаз, который в свою очередь способствует возникновению холестаза и присоединению вторичной инфекции и тем самым способствует развитию стриктур и камнеобразованию в системе желчных протоков [16, 29, 53, 79, 145, 166].
Относительно размеров культи пузырного протока в литературе нет единого мнения. Рекомендация пересечения пузырного протока на расстоянии 0,5 см от ОЖП практически выполняется далеко не всегда, о чем свидетельствуют данные послеоперационных холеграфий. Но, те же исследования показывают, что у многих носителей избыточной культи пузырного протока имеется полное клиническое выздоровление [43, 60, 76, 98, 144, 162]. Следует согласиться с мнением В.М. Ситенко и А.И. Нечая: «Вопрос о том, может ли избыточная культя сама по себе причинять какие-либо страдания хотя бы у части больных, остается окончательно не выясненным».
