Стеноз сосудов - лечение, симптомы заболевания, причины появления, диагностика
Стеноз сосудов
Стенозы сосудов: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Стенозы сосудов (греч. στενός — «узкий, тесный») – это частичное или полное стойкое сужение просвета сосудов с ограничением или полным прекращением кровотока.
Причины появления стенозов сосудов
В зависимости от того, какие сосуды поражены, различают стеноз артериальных сосудов (аорты, артерий, артериол) и стеноз венозных сосудов (верхней полой вены, нижней полой вены, вен, венул).
Основной причиной приобретенного стеноза аорты, артерий нижних конечностей, коронарных артерий сердца является атеросклероз - системное обменное заболевание с преимущественным поражением сосудистой стенки. Степень сужения артерии и его протяженность может быть различной. При повышении артериального давления склерозированный внутренний слой сосуда (эндотелий) легко повреждается, в результате активизируется процесс свертывания крови и формируется тромб.
Закупорка сосуда может приводить к ишемии или некрозу ткани или органа.К факторам риска развития атеросклероза относятся:
- мужской пол,
- пожилой возраст,
- курение,
- дислипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови),
- сахарный диабет,
- артериальная гипертензия,
- повышение гомоцистеина крови,
- повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ),
- повышенная вязкость крови и гиперкоагуляционные состояния,
- хроническая почечная недостаточность.
Диабетическая ангиопатия, характеризующаяся поражением как мелких сосудов, так и артерий крупного и среднего калибра, развивается у больных сахарным диабетом. При диабетических макроангиопатиях, когда поражаются крупные кровеносные сосуды, в стенке магистральных сосудов обнаруживают изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. При микроангиопатиях, когда поражаются мелкие кровеносные сосуды, возникает утолщение стенки сосудов микроциркуляторного русла (артериол, капилляров, венул), что приводит к сужению просвета и ухудшению кровоснабжения органов и тканей.
Коарктация аорты (врожденное сегментарное сужение части аорты, препятствующее кровотоку) возникает в результате неправильного слияния аортальных дуг в эмбриональном периоде. Протяженность сужения обычно составляет 1-2 см. Восходящая аорта и ветви дуги аорты расширяются, значительно увеличивается их диаметр, а стенки артерий, участвующих в коллатеральном кровообращении, истончаются. Формируются два режима кровообращения в большом круге: до места препятствия кровотоку имеется артериальная гипертензия, а дистальнее (или ниже) – гипотензия.
Стеноз вен чаще всего возникает вследствие прямого повреждения сосудистой стенки во время введения катетера и затем усугубляется постоянным присутствием инородного тела и механическим раздражением. В стенке сосуда наблюдается воспаление и активация свертывающей системы крови. Эти изменения приводят к пролиферации (размножению) гладких мышечных клеток, утолщению стенки вены, образованию микротромбов.
Таким образом, факторами риска развития стеноза центральных вен являются: применение центрального венозного катетера, инфекции, связанные с установкой катетера, сопутствующие заболевания.
Системные васкулиты, опухолевые заболевания и другие причины стенозов сосудов выявляются значительно реже.
Классификация заболевания
По типу кровеносных сосудов:
- стеноз артерий,
- стеноз вен.
- врожденные,
- приобретенные.
- Стенозы артерий нижних конечностей.
- Стенозы каротидных (сонных) и мозговых артерий.
- Стенозы артерий внутренних органов:
- почечных артерий,
- мезентериальных артерий др.
- Стеноз аорты.
- Стенозы коронарных сосудов.
- стеноз крупных сосудов (аорты и ее ветвей),
- стеноз сосудов среднего диаметра,
- стеноз мелких сосудов (артериол и капилляров).
Поражение сосудов головного мозга является одной из главных причин смертности и инвалидизации населения. 2/3 ишемических инсультов связаны с сужением и деформацией сонных артерий.
Риск развития ишемического инсульта напрямую связан со степенью сужения просвета артерии.
Окклюзия (закрытие) внутренней сонной артерии приводит к развитию инсульта в 40% случаев.Поражения сосудов головного мозга могут протекать в нескольких формах:
- Бессимптомная форма характеризуется отсутствием очаговой и общемозговой неврологической симптоматики (нарушение сознания, головная боль, рвота, замедление пульса).
- Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется преобладанием общемозговой симптоматики, очаговая неврологическая симптоматика отсутствует или проявляется в очень сглаженной форме.
- Транзиторные ишемические атаки проявляются в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу и сопровождаются появлением очаговой неврологической симптоматики, проходящей в течение 24 часов.
- Последствия малого инсульта - острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу с развитием неврологической симптоматики, которая практически полностью регрессирует в течение месяца в результате консервативной терапии.
- Последствия завершенного инсульта - острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, сопровождающееся развитием стойкой очаговой неврологической и общемозговой симптоматики.
- Ишемический инсульт - повреждение ткани мозга с нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови.
При прогрессировании стенокардии приступ может возникать при минимальной нагрузке, а затем и в условиях покоя.
Основным признаком стеноза почечной артерии является стойкое повышение артериального давления, плохо поддающееся медикаментозной терапии. Примерно 90% случаев стеноза почечной артерии вызваны атеросклерозом, в 10% случаев стеноз возникает из-за фибромускулярной дисплазии - группы заболеваний, при которых поражаются стенки артериального сосуда.
При стенозе почечной артерии уменьшается кровоснабжение тканей почек, активируются гормональные факторы (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), регулирующие объем крови и кровяное давление, ускоряется развитие хронической болезни почек.
Стенозирующее поражение сосудов, кровоснабжающих органы брюшной полости (мезентериальных артерий), чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста и проявляется синдромом хронической абдоминальной ишемии, поэтому основной жалобой пациентов является боль, которая появляется через 20-25 мин. после приема пищи, продолжается 1-2 часа и обычно стихает самостоятельно. Боль может локализоваться в эпигастральной области, непосредственно под мечевидным отростком, и иррадиировать в правое подреберье или же распространяться от околопупочной области по всему животу. Некоторые пациенты отмечают чувство постоянной тяжести в животе, редко наблюдается рвота.
Другими симптомом хронической абдоминальной ишемии являются дисфункция кишечника, выражающаяся нарушениями его моторной, секреторной, абсорбционной функций, и прогрессирующее похудание.
Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей чаще встречается у мужчин старше 40 лет и лишает их трудоспособности. Процесс может локализоваться в крупных сосудах (аорте, подвздошных артериях) или артериях среднего калибра (бедренных, подколенных).
Небольшое атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей может клинически не проявляться. При продолжающемся сужении сосудов возникает перемежающаяся хромота, которая проявляется дискомфортом или болью в мышцах нижней конечности при физической нагрузке. Поражение терминального отдела аорты, подвздошных артерий может вызывать боль в ягодицах, бедре, икре. Для нарушения проходимости бедренно-подколенного сегмента характерна боль в икре. Окклюзии артерий голени обычно вызывают боль в икре, стопе, отсутствие или снижение в них кожной чувствительности.
При облитерирующем эндартериите наблюдаются трофические расстройства (трещины, сухость кожи, ломкость ногтей, язвы), перемежающаяся хромота, боль в ноге, некроз и гангрена конечности.
При генерализованной форме облитерирующего эндартериита или атеросклероза поражаются не только сосуды конечностей, но висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, церебральные и коронарные артерии.
Клиническая картина диабетической макроангиопатии складывается из клинической картины микроангиопатии и атеросклероза магистральных сосудов, но характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивается гангреной.
Клиническая картина диабетической микроангиопатии нижних конечностей сходна с клиникой при облитерирующем эндартериите.
При коарктации аорты симптомы зависят от тяжести заболевания. В случае значительного сужения аорты родители новорожденного обращают внимание на бледность кожи, потливость, затрудненное дыхание ребенка. У детей старшего возраста и у взрослых симптомы, как правило, стертые: повышенное давление, головная боль, похолодание конечностей, кровотечение из носа.
Стеноз центральных вен клинически проявляется отеками конечностей, болью в них и трофическими изменениями (цианозом, истончением кожи, трещинами, язвами и др.).
Диагностика стенозов сосудов
Диагностика заболевания основана на анализе жалоб пациента, данных истории болезни, клинической картины, данных лабораторных и инструментальных методов исследования.
Для уточнения причины стеноза сосудов могут быть рекомендованы:
- клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов),
Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов) B03.016.003 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исс.
"
