ВРОЖДЕННАЯ ПОЛНАЯ БЛОКАДА СЕРДЦА У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН: МУЛЬТИДИСЦИПЛИНАРНЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ - Калинин - Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова

ВРОЖДЕННАЯ ПОЛНАЯ БЛОКАДА СЕРДЦА У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН: МУЛЬТИДИСЦИПЛИНАРНЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ - Калинин - Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова

ВРОЖДЕННАЯ ПОЛНАЯ БЛОКАДА СЕРДЦА У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН: МУЛЬТИДИСЦИПЛИНАРНЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ

Обложка

Подход к лечению больных с полными блокадами сердца (атриовентрикулярными блокадами Ш степени) врожденного характера не является однозначным. Особенные трудности ведения данной категории пациентов представляют беременные женщины, нарушение ритма сердца у которых впервые выявляется при постановке на учет по поводу беременности. Тактика лечения определяется особенностями нарушения ритма, расстройствами гемодинамики, наличием синкопальных состояний, анатомическими особенностей строения камер и клапанов сердца, сроками и особенностями течения беременности. Данная статья представляет детальную информацию относительно этиологии, патогенеза, диагностики и возможных вариантов лечения полной врожденной блокады сердца у беременных женщин.

Ключевые слова

Полный текст

Одним из наиболее клинически значимых нарушений ритма сердца среди брадиаритмий является атрио-вентрику-лярная (АВ) блокада. По некоторым литературным источникам, распространенность АВ-блокады I степени у молодых лиц составляет 0,65-1,6 %, 5% у лиц старше 60 лет, АВ-блокада II степени встречается у 0,003% молодых и у 3% пациентов со структурными заболеваниями сердца, АВ-блокада III степени - у 0,04% лиц всех возрастов [1, 2, 3]. Причинами возникновения АВ-бло-кад являются ишемическая болезнь сердца (острый период инфаркта миокарда, хроническая ишемия миокарда) [4], миокардиты (специфические - при дифтерии, кори, эпидемическом паротите, болезни Лайма и др., тиреотоксические, аутоиммунные) и постмиокардитический кардиосклероз, пороки сердца, кардиомиопатии, склеродермия, гипотиреоз, инфильтратив-ные заболевания (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз). Развитие АВ-блокады также возможно при проведении операций и медицинских манипуляций, таких как протезирование аортального клапана, пластика врожденных дефектов сердца, радиочастотная аблация, катетеризация правых отделов сердца. Провоцируют возникновение АВ-блокады сердечные гли-козиды, блокаторы кальциевых каналов, b-блокаторы, антиаритмические препараты I и III классов, соли лития. У здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва может регистрироваться АВ-блокада I степени и II степени Мобитц I [5, 6]. У лиц 18-55 лет причинами АВ-блокад чаще являются инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, инфильтра-тивные заболевания, медицинские манипуляции [7]. АВ блокады II степени Мобитц II и высокой степени, полные АВ блокады представляют собой наиболее значимый клинический интерес в связи с высокой морбидностью и летальностью при отсутствии своевременного лечения. Отдельно следует выделить врожденные полные АВ-блокады, частота встречаемости которых колеблется от 1 на 15 000 до 1 на 22 000 новорожденных [8]. Врожденная полная АВ-блокада в 60-90% случаев развивается у детей с синдромом волчанки новорожденных, возникающим при проникновении антител (анти-SSA/Ro и анти-SSB/La) через плаценту от матери, больной системной красной волчанкой [9, 10]. В других случаях врожденная полная АВ-блокада сопровождает миокардиты, различные структурные аномалии, такие как врожденные пороки сердца и наследственные заболевания (болезнь Лева, болезнь Ленегра, болезнь Кернса-Сейра, болезнь Фабри) [11, 12]. До 30 % врожденных AV-блокад выявляются в позднем возрасте, в том числе и в женской консультации при постановке на учет по беременности [13]. Данная группа пациенток представляет особые сложности в диагностике и лечении сложных нарушений ритма и проводимости сердца. При беременности возникают изменения в гемодинамике, проявляющиеся увеличением частоты сердечных сокращений, скорости кровотока, объема циркулирующей крови. Все это создает предпосылки к возникновению или изменению течения уже имеющихся нарушений ритма [14]. Данные по статистике нарушений ритма сердца у беременных разнятся. По данным зарубежных ученых (Mendelsohn et al.) у беременных со структурными заболеваниями сердца атриовентрикулярные блокады встречаются относительно часто: АВ блокада 1 степени до 0,5% случаев, АВ блокада 2 - 3 степени - до 0,2%. У больных в отсутствие патологии сердца АВ блокады 2-3 степени встречаются менее, чем в 0,02% наблюдений [15]. В настоящее время не теряет актуальности вопрос о необходимости электрокардиостимуляции у беременных с АВ-блокадами, в особенности при подозрении на врожденный характер АВ-блокады. Согласно литературным источникам тактика ведения, консервативная, либо оперативная, зависит от клинических проявлений и вида АВ блокады, а также кар 80 Российский медико - биологический вестник имени академика И.П. Павлова. 2016. Т. 24, № 3 диологической школы и индивидуального опыта врачей, занимающихся лечением данной патологии. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов показанием для имплантации электрокардиостимулятора служит наличие АВ-блокады I-III степеней, сопровождающейся пресинкопе и синкопальными состояниями, имплантацию желательно проводить на 26-28 неделе беременности [12]. Рекомендации Европейского общества кардиологов допускают применение временной электрокардиостимуляции беременным женщинам с полной АВ-блока-дой, проявляющейся брадикардией и обмороками. Возможный риск от выполнения постоянной электрокардиостимуляции у беременных не является высоким, а имплантация возможна уже после 8 недели гестации. Родоразрешение беременных с АВ-блокадами осуществимо естественным путем, вид родоразрешения определяется по акушерским показаниям [16]. В России имеется опыт успешного консервативного ведения беременных женщин с полной атриовентрикулярной блокадой. В исследованиях О.А. Питиримовой лишь 17,5% случаев полной АВ-блокады потребовали хирургического лечения во время беременности [17]. Тем не менее, согласно исследованию Michaelsson et al. у больных с врожденной полной АВ-блока-дой, которым не был имплантирован постоянный водитель ритма, имелся худший прогноз по данному заболеванию. В дальнейшем у данных пациентов развивались такие осложнения, как митральная и трикуспидальная регургитация, наджелу-дочковые нарушения ритма, тромбоэмболии, хроническая сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть [18]. В данной статье приведен клинический случай ведения беременности у пациентки с АВ-блокадой III степени. Пациентка Н., 26 лет, находилась на стационарном лечении в отделении хирургического лечения нарушений ритма и электрокардиостимуляции ГБУ РО ОККД с диагнозом: полная AV-блокада проксимально го типа (не исключается врожденная), асим-птомная, с минимальной ЧСС в ночное время 36', с максимальной ЧСС в дневное время 76'. Беременность 14 недель. При поступлении жалоб не предъявляла. Из анамнеза: при постановке на учет в женской консультации по поводу беременности была выполнена ЭКГ, на которой выявлена полная AV-блокада проксимального типа, асимптомного течения. Для дальнейшей диагностики и лечения была госпитализирована в ГБУ РО ОККД. Объективно: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, температура тела в пределах нормы. Кожные покровы и видимые слизистые обычного цвета, без высыпаний. Регионарные лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 16 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов не выслушивается, ЧСС 48 ударов в минуту. АД 110/70 мм.рт.ст. (d=s). Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный, увеличен в размерах за счет беременной матки. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом Пас-тернацкого отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме. Отеков нет. Пульс периферический на верхних и нижних конечностях. Суставы конечностей без признаков деформации и воспаления. Очаговой неврологической симтоматики нет. Осмотр акушера-гинеколога: живот увеличен в размерах за счет беременной матки, тонус матки обычный, положение плода продольное головное, сердцебиение плода ясное, ритмичное, по результатам УЗИ патологии фетоплацентарного комплекса не выявлено. Проведены общеклинические и биохимические лабораторные исследования -без патологии. С-реактивный белок отрицательный, уровень ревматоидного фактора ниже референтных значений, АСЛО в пределах нормы. Антитела к миокарду не выявлены. Антиядерные антитела (ANA-скрининг) не обнаружены. По ЭКГ: 81 Российский медико - биологический вестник имени академика И.П. Павлова. 2016. Т. 24, № 3 синусовый ритм, полная AV-блокада, проксимальный тип, с ЧСС около 48 в минуту, ширина комплексов QRS 100 ms. Горизонтальное положение ЭОС. При эхокардиографии: регургитация 1 степени на МК, ТК, ЛК, размеры камер сердца в норме, патологии клапанного аппарата и сократимости миокарда не выявлено. При холтер-мониторировании ЭКГ: полная AV-блокада с ЧСС от 36 до 76 ударов в минуту, чередующаяся с эпизодами АV-блокады 2 ст. 2:1 с коротким эпизодом аберрантного проведения, изменения в миокарде не выявлены, не исключаются 4 одиночных поздних ЖЭ. Ультразвуковое исследование матки и плода: беременность 14 недель, размеры плода соответствуют 14 неделям беременности, низкое прикрепление хориона. МРТ сердца с отсроченным контрастированием с использованием гадолиния для оценки наличия и степени фиброза миокарда не проводилась из-за раннего срока беременности. Пациентка осмотрена неврологом, отоларингологом - патологии не обнаружено. При консультации ревматологом данных за наличие аутоиммунных заболеваний, которые могли бы вызвать полную АВ блокаду, также не выявлено. Данных за наличие в анамнезе ревматологической патологии у матери пациентки нет. Далее был проведен консилиум в составе кардиолога, акушера-гинеколога и хирурга-аритмолога. С учетом клиники, анамнеза, а также потенциально возможных тяжелых осложнений при проведении каких-либо вмешательств на сердечнососудистой системе [19] и имплантации постоянного водителя ритма в частности, от интракорпоральной электрокардиостимуляции [20] было решено воздержаться. Показаний к прерыванию беременности не выявлено. Рекомендовано совместное ведение пациентки акушером-гинеколо-гом и кардиологом, проведение холтермониторирования 1 раз в 2 недели в течение всего срока беременности, кардиото-кография и УЗИ фето-плацентарного комплекса с оценкой функционального состояния плода на 32-34 неделе беременности, пребывание пациентки в границах города проживания и близлежащих районах. При появлении симптомов заболевания (головокружение, резкая слабость, потеря сознания, признаки сердечной недостаточности), а также отрицательной динамики со стороны показателей инструментальных методов исследования, рекомендована экстренная госпитализация в стационар для решения вопроса об имплантации постоянного электрокардиостимулятора. Проведенные в установленные выше сроки комплексные обследования не выявили возникновения митральной регур-гитации, гипертрофии миокарда, дилата-ции полостей сердца, сердечной недостаточности, либо отрицательной динамики в соматическом статусе пациентки. Беременность протекала удовлетворительно. В дальнейшем пациентка была родоразрешена в плановом порядке путем операции кесарева сечения по акушерским показаниям. Временная электрокардиостимуляция не применялась. Родилась живая доношенная девочка с оценкой по шкале Апгар 8 баллов. После родоразрешения пациентке было рекомендовано наблюдение и лечение у аритмолога с последующим решением вопроса об имплантации постоянного водителя ритма. Заключение Данный клинический случай подтверждает возможность консервативного ведения беременных пациенток с AV-блокадой III степени проксимального типа при асимптомном течении в определенных клинических ситуациях. Лечение данной сложной категории больных требует мультидисциплинарного подхода.

"

Скачать книгу «ВРОЖДЕННАЯ ПОЛНАЯ БЛОКАДА СЕРДЦА У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН: МУЛЬТИДИСЦИПЛИНАРНЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ - Калинин - Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова» fb2

Коментарии