RU2315634C1 - Способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии - Google Patents

Publication number RU2315634C1 RU2315634C1 RU2006128072/14A RU2006128072A RU2315634C1 RU 2315634 C1 RU2315634 C1 RU 2315634C1 RU 2006128072/14 A RU2006128072/14 A RU 2006128072/14A RU 2006128072 A RU2006128072 A RU 2006128072A RU 2315634 C1 RU2315634 C1 RU 2315634C1 Authority RU Russia Prior art keywords patient embolization avm hypotension general anesthesia Prior art date 2006-08-01 Application number RU2006128072/14A Other languages English ( en ) Inventor Андрей Александрович Страхов Александр Сергеевич Шершевер Глеб Владимирович Черкасов Original Assignee Андрей Александрович Страхов Александр Сергеевич Шершевер Глеб Владимирович Черкасов Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.) 2006-08-01 Filing date 2006-08-01 Publication date 2008-01-27 2006-08-01 Application filed by Андрей Александрович Страхов, Александр Сергеевич Шершевер, Глеб Владимирович Черкасов filed Critical Андрей Александрович Страхов 2006-08-01 Priority to RU2006128072/14A priority Critical patent/RU2315634C1/ru 2008-01-27 Application granted granted Critical 2008-01-27 Publication of RU2315634C1 publication Critical patent/RU2315634C1/ru

Images

Abstract

Изобретение относится к области медицины, а именно к нейрохирургии. Эмболизацию артериовенозных мальформаций головного мозга проводят в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии, что позволяет исключить тяжелую стрессовую реакцию пациента на проводимую манипуляцию, качественно контролировать показатели гемодинамики в процессе операции, и как следствие, повысить радикализм операции при уменьшении количества и тяжести послеоперационных осложнений. 3 табл., 13 ил.

Description

Предлагаемый способ относится к медицине, точнее к нейрохирургии, и предназначен для оперативного лечения, а именно эмболизации артериовенозных мальформаций (АВМ) головного мозга в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии клеем Гистоакрил.

Эмболизация АВМ далеко не безопасная процедура, так как сопряжена с определенным риском преходящих и постоянных неврологических нарушений. Основными причинами неврологических осложнений являются: эмболия здоровых сосудистых бассейнов, спазм, диссекция и разрыв афферента, приклеивание микрокатетера в питающем сосуде, постэмболизационная ишемия, вазогенный отек, кровоизлияния.

Высокое давление крови в афферентах мальформаций, обусловленное ее шунтированием, является фактором риска развития интра- и послеоперационных геморрагических осложнений (Miyasaka, Y. The influence of vascular pressure and angiographic characteristics on haemorrhage from arteriovenous malformations / Y.Miyasaka, A.Kurata, K.Irikura et al. // Acta neurochir (Wien). - 2000. - №142. - P.39-43). При высокой скорости кровотока в афференте и в сосудах мальформаций увеличивается вероятность миграции эмболизирующего материала в венозную систему. Это требует повышения концентрации клея Гистоакрила в смеси, что в свою очередь может вызвать преждевременную полимеризацию клея внутри микрокатетера или приклеивание его кончика к сосудистой стенке.

Системное снижение артериального давления сопряжено с определенным риском развития коллапса и ишемии головного мозга, что требует от анестезиолога абсолютного контроля за всеми витальными функциями организма. Данное требование выполнимо только при нахождении пациента в условиях общей анестезии. Однако эмболизация мальформации в нашей стране традиционно проводится в условиях нормотонии и нейролептаналгезии (Свистов, Д.В. Артериовенозные мальформации головного мозга. Клиника, диагностика, комплексное лечение: Сб. учеб. пособий по актуал. вопр. нейрохирур. / Д.В.Свистов, Д.В.Кандыба, А.В.Савелло, под ред. В.Е.Парфенова. - СПб.: ИКФ Фолиант, 2002. - 320 с.). Выбор данного анестезиологического пособия обусловлен тем, что перед введением эмболизирующего материала выполняется провокационный фармакологический тест (амиталовый тест или тест Wada), позволяющий оценить функциональную значимость афферента на основании изменений в неврологическом статусе больного. На момент тестирования пациент должен находиться в сознании. Проведение амиталового теста значительно увеличивает продолжительность процедуры из-за необходимости дважды проводить оценку неврологического статуса пациента (до и после введения тиопентала натрия). В ряде случаев, после многократно проведенного теста, из-за накопления тиопентала натрия в крови отмечается выраженное системное действие препарата, проявляющееся угнетением сознания больного. С особой осторожностью следует применять амиталовый тест при работе с мальформациями задней черепной ямки, так как попадание тиопентала в стволовые перфоранты может спровоцировать остановку дыхания и другие нежелательные гемодинамические эффекты. Определение функциональной значимости сосудов мозжечка (например, проведение теста на атаксию) практически невозможно, так как пациент находится в горизонтальном положении на операционном столе. Кроме того, как в нашей практике, так и в ряде публикаций отмечены ложноотрицательные результаты тестирования (Connors J.J. III, Wojak J.C. // Interventional neuroradiology: strategies and practical techniques. - WB Saunders Co, 1999. - P.227-258). По нашему мнению, функциональную значимость «проблемного» приводящего сосуда (малый диаметр сосуда, патологическая извитость, транзиторный тип афферента) удобнее оценивать на этапе диагностической ангиографии, а операцию проводить имея четкий план эмболизации.

С развитием современных технологий и усовершенствованием микрокатетеров и микропроводников стало возможным позиционирование кончика микрокатетера на границе и внутри ядра мальформации. Достижение этого требования может потребовать достаточно большого количества времени, т.к. зачастую приходится подбирать опытным путем оптимальный тип микрокатетера и микропроводника. Во время одной операции катетеризируется в среднем 5-6 афферентов. Средняя продолжительность процедуры составляет 3-4 часа. При выполнении данного условия после инъекции эмболизирующее вещество располагается строго внутри узла мальформации. Риск рефлюкса эмболизата и окклюзии сосудов, питающих здоровый мозг, при правильном выполнении процедуры сводится к минимуму. Кроме того, нет необходимости применять амиталовый тест из-за заведомо отрицательного результата. Следовательно, появляется возможность выполнять эндоваскулярную операцию под общим наркозом и применять системную гипотонию.

Негативный эмоциональный фон, тревожное состояние больного, и, как следствие, нестабильная гемодинамика серьезно осложняют работу рентгенохирурга. При работе в условиях нейролептаналгезии у анестезиологов ограничен арсенал методов и средств для коррекции АД. Сохраняются кашлевой и рвотный рефлекс, болевые ощущения. Нельзя достичь абсолютной неподвижности пациента в течение 3-4 часов. Работа в режиме «Road Map» требует абсолютной неподвижности пациента. Выполнить это требование в условиях многочасовой операции при сохраненном сознании пациента трудно. При работе в условиях нейролептаналгезии процедуру приходится часто останавливать из-за физической и эмоциональной усталости пациента, а не в силу объективных причин.

Выполнение операции в условиях управляемой системной гипотонии и общей анестезии имеет ряд существенных преимуществ, а риск послеоперационных осложнений значительно уменьшается (Ling, F. Discussion on the causes of hemorrhage during and after embolization of cerebral AVM / F.Ling, B.Bai, S.Liu // Advances Interventional Neuroradiology Intravascular Neurosurgery / Eds. W.Taki, L.Picard, H.Kikuchi. - Amsterdam, 1996. - Р.317-320).

- С 2001 по 2004 гг. эмболизацию мальформации проводили в условиях нормотонии и нейролептаналгезии. За 30 минут до процедуры пациенту в качестве премедикации внутримышечно вводили 80 мг папаверина гидрохлорида, 10 мг реланиума, 10 мг димедрола. Для нейролептаналгезии применяли внутривенное введение комбинации фентанила и дроперидола. После суперселективной катетеризации афферентного сосуда микрокатетером обязательно оценивали неврологический статус больного. Затем выполняли барбитуровый тест Wada. Если состояние пациента не менялось, то проводили эмболизацию фрагмента мальформации смесью Гистоакрила и Липиодола.

В качестве примера приводится выписка из истории болезни больной К. 1 госпитализация. Больная К. 19 лет, студентка. Поступила в нейрохирургическое отделение ИБ №140613.

Диагноз: Артериовенозная мальформация левой теменной доли. Преходящие нарушения мозгового кровообращения в бассейне средней мозговой артерии. Субарахноидальное кровоизлияние в 1998 г.

Жалобы: периодические головные боли в лобной области. Онемение в правой руке и ноге. Эти состояния возникают в любое время суток. Учащаются при эмоциональной нагрузке.

Считает себя больной с февраля 1998 г., когда внезапно появилась слабость, головная боль, рвота. Со слов матери потеряла сознание. Лечилась в неврологическом отделении. Выписана с диагнозом: АВМ левой теменной доли. В течение 5 лет состояние больной ухудшалось. Ежедневно стала отмечать приступы головной боли и пароксизмы онемения в правой ноге и руке. Общее состояние удовлетворительное. Черепно-мозговые нервы: слабость конвергенции. Легко выражен парез лицевого нерва по центральному типу справа. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, без четкой разницы.

Магниторезонансная томография (МРТ) головного мозга №24455 от 11.12.03 - АВМ левой теменной доли. 27,8×49,9×36,1 мм. (Фигура 1А, 1Б)

Для решения вопроса о тактике дальнейшего лечения больной проведена диагностическая ангиография сосудов головного мозга. На полученных ангиограммах выявлена гигантская АВМ левой теменной доли. (Фигура 2)

Учитывая частые приступы головных болей, преходяще нарушения мозгового кровообращения, субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние в анамнезе, принимая во внимание результаты МРТ головного мозга и ангиографии, больной показана операция «Эндоваскулярная эмболизация артериовенозной мальформации левой теменной доли».

02.02.04 Операция «Эндоваскулярная эмболизация артериовенозной мальформации левой теменной доли» Хирург: Страхов А.А.

Под местной анестезией с внутривенным потенцированием пунктирована левая общая бедренная артерия. Катетеризирована левая внутренняя сонная артерия. Кончик проводникового катетера установлен на уровне экстракраниальной части левой внутренней сонной артерии. Микрокатетер установлен в афферент из бассейна левой средней мозговой артерии. При введении по микрокатетеру 75 мг тиопентала натрия нарушений неврологического статуса не зафиксировано. Произведена эмболизация афферента смесью Гистоакрила и Липиодола. Микрокатетер установлен во второй приток из бассейна левой средней мозговой артерии. После аналогично проведенной пробы нарушений неврологического статуса не выявлено, афферент эмболизирован смесью Гистоакрила и Липиодола. Катетеризирован афферент левой передней мозговой артерии. При введении по микрокатетеру 75 мг тиопентала натрия неврологической симптоматики не выявлено. Осуществлена эмболизация афферента смесью Гистоакрила и Липиодола. На контрольных ангиограммах определяется парциальная окклюзия патологической сосудистой сети левой теменной области. Больная отмечает физическую усталость, с трудом сохраняет неподвижность, негативно настроена в отношении продолжения вмешательства. Операция прекращена из-за эмоционального и физического утомления пациентки и невозможности обеспечения абсолютной неподвижности при проведении вмешательства. Катетер и интродьюсер удалены. Местный гемостаз. Давящая повязка. Без осложнений.

Заключение: парциальная окклюзия артерио-венозной мальформации левой теменной доли. (Фигура 3) Анестезиологическое пособие проводили на спонтанном дыхании пациента.

Премедикация состояла из препаратов: атропин 1 мг в/м, супрастин 20 мг в/в, фентанил 0,1 мг в/в. Общая доза тиопентала натрия составила 500 мг в/м. Течение анестезии гладкое. Гемодинамика стабильная: АД - 120/80 мм рт.ст., Ps - 74 в минуту, дыхание адекватное.

03.02.04. Первые сутки после операции. Общее состояние удовлетворительное. Отмечается умеренная слабость в правой руке и ноге. Легкие мнестические расстройства.

03.02.04. На серии КТ головного мозга в аксиальной проекции с шагом в 10 мм (состояние после частичной окклюзии АВМ в левой теменной доле). Данных за очаговое поражение головного мозга не получено. Имеются признаки умеренно выраженного отека, набухания головного мозга в теменной области слева - сглажены конвекситальные щели. Смещения срединных структур не определяется. Желудочки не расширены, боковые симметричны. (Фигура 4)

05.02.04 Четвертые сутки после операции. Головные боли уменьшились. Явления гемипареза сглаживаются.

05.02.04 На серии КТ головного мозга в аксиальной проекции с шагом 10 мм в сравнении с данными предыдущей КТ картина не изменилась, зон, характерных для ишемии, не определяется.

Заключение: состояние после эндоваскулярной окклюзии АВМ в левой теменной доле.

09.02.04 Шестые сутки после операции. Состояние удовлетворительное. Беспокоит головная боль низкой интенсивности. Отмечается практически полный регресс гемипареза в правых конечностях.

12.02.04. Девятые сутки после операции. Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение невропатолога по месту жительства. Второй этап оперативного лечения (эмболизации АВМ) планируется в марте 2004 года.

2 госпитализация. Больная К. 19 лет, студентка. Поступила повторно 28.04.04 (ИБ №1403368).

Диагноз: АВМ левой теменной доли. Состояние после первого этапа эндоваскулярной эмболизации АВМ. Парциальная окклюзия АВМ левой теменной доли.

Жалобы: на головные боли в затылочной области, повышенную утомляемость, снижение памяти.

Общемозговые и менингеальные симптомы: головные боли. Черепно-мозговые нервы: слабость конвергенции. Легко выражен парез лицевого нерва по центральному типу справа. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, без четкой разницы.

Окулист: верхненаружная правосторонняя квадрантная гомонимная гемианопсия. Воздействие на зрительный путь в левой гемисфере.

05.05.04 Операция: «Эндоваскулярная эмболизация артериовенозной мальформации левой теменной доли» 2-й этап. Хирург: Страхов А.А.

Анестезиологическое пособие, для обеспечения операции включало: фентанил 0,1 мг, в/в., дроперидол 2,5 мг, в/в. Во время проведения катетера по сосудам мозга - рвота. Введен церукал 10 мг. Проведен амиталовый тест - 75 мг тиопентала натрия введено внутриартериально. В сознании, без неврологических выпадений.

07.05.04. Вторые сутки после операции. Состояние удовлетворительное. Беспокоят умеренные головные боли. Неврологический статус прежний.

Пациентка выписана под наблюдение невропатолога по месту жительства. Третий этап оперативного лечения (эмболизации АВМ) планируется в июне 2004 года.

3 госпитализация. Больная К. 20 лет, студентка, поступила 07.09.04 (история болезни №1407133) Диагноз: АВМ левой теменной доли. Состояние после эмболизации АВМ, парциальная окклюзия АВМ. Жалобы: на головные боли в затылочной области. Повышенную утомляемость. Снижение памяти.

Черепно-мозговые нервы: слабость конвергенции. Легко выражен парез лицевого нерва по центральному типу справа. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, без четкой разницы.

15.09.04 Операция: «Эндоваскулярная эмболизация артериовенозной мальформации левой теменной доли» 3-й этап. Хирург: Страхов А.А.

Под местной анестезией с внутривенным потенцированием пунктирована правая общая бедренная артерия. Проводниковым катетером 6 F катетеризирована левая внутренняя сонная артерия. Кончик проводникового катетера установлен на уровне экстракраниальной части левой внутренней сонной артерии. Микрокатетер поочередно установлен в афферентах из бассейна левой средней мозговой артерии. При введении по микрокатетеру 75 мг тиопентала натрия нарушений неврологического статуса не зафиксировано. Произведена эмболизация афферентов смесью Гистоакрила и Липиодола. При попытке катетеризации афферента левой передней мозговой артерии зафиксирован выраженный болевой синдром. Манипуляция в бассейне левой передней мозговой артерии прекращена. Проводниковый катетер установлен в левой позвоночной артерии. Микрокатетер позиционирован в афференте левой задней мозговой артерии. При введении по микрокатетеру 75 мг тиопентала нарушений неврологического статуса не зафиксировано. Выполнена эмболизация афферента смесью Гистоакрила и Липиодола. На контрольных ангиограммах определяется парциальная окклюзия патологической сосудистой сети левой теменной и затылочной областей. Операция прекращена из-за эмоциональной и физической усталости пациента и невозможности обеспечения абсолютной неподвижности при проведении операции. У больной отрицательная эмоциональная реакция на манипуляцию. Катетер и интродьюсер удалены. Местный гемостаз. Давящая повязка. Без осложнений. (Фигура 6А, 6Б)

Заключение: парциальная окклюзия артериовенозной мальформации левой теменно-затылочной области.

Анестезиологическое пособие: фентанил 0,1 мг, дроперидол 2,5 мг. Проведено два амиталовых теста - тиопентал натрия внутриартериально по 75 мг. Результат - тесты отрицательные. Во время операции тошнота рвота в/в церукал 10 мг, дексазон 4 мг.

Послеоперационный период без отрицательной неврологической симптоматики.

20.09.04 Выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение невропатолога по месту жительства. Четвертый этап оперативного лечения (эмболизации АВМ) планируется в ноябре 2004 года.

4 госпитализация. Больная К. 20 лет, студентка. Поступила 28.02.05 (ИБ №1401642) Диагноз: АВМ левой теменной доли. Состояние после эмболизации АВМ, парциальная окклюзия АВМ. Жалобы: на головные боли в затылочной области. Повышенную утомляемость.

02.03.05 Операция: «Эндоваскулярная эмболизация артериовенозной мальформации левой теменной области 4-й этап». Хирург: Страхов А.А.

Под местной анестезией с внутривенным потенцированием пунктирована правая общая бедренная артерия. Проводниковым катетером 6 F катетеризирована левая внутренняя сонная артерия. Кончик проводникового катетера установлен на уровне экстракраниальной части левой внутренней сонной артерии. Микрокатетер проведен в афферент из бассейна левой передней мозговой артерии. При введении по микрокатетеру 75 мг тиопентала нарушений неврологического статуса не зафиксировано. Выполнена эмболизация афферента смесью Гистоакрила и Липиодола. После эмболизации зафиксировано нарушение движения в правой ноге. Процедура прекращена. На контрольных ангиограммах определяется парциальная окклюзия патологической сосудистой сети левой теменной и затылочной областей. Купировать неврологический дефицит интраоперационно (интраартериальным введением 30 мг папаверина гидрохлорида) не удалось. Процедура прекращена из-за развившегося неврологического дефицита, эмоциональной и физической усталости пациента, невозможности обеспечения абсолютной неподвижности при проведении операции. Принято решение о проведении терапии в условиях реанимационного отделения. Катетер и интродьюсер удалены. Местный гемостаз. Давящая повязка. (Фигура 7А, 7Б)

Заключение: парциальная окклюзия артериовенозной мальформации левой теменно-затылочной области.

Анестезиологическое пособие. Проведен амиталовый тест: 75 мг тиопентала натрия внутриартериально - отрицательный результат. Для обезболивания в/в фентанил 0,1 мг, кетамин 100 мг. У больной спазм в системе средней мозговой артерии, глубокий парез, плегия в правой ноге. Лидокаин 120 мг в/в на 250 мл физиологического раствора.

02.03.05. В 13.00 поступила в палату реанимации в сознании. Жалобы на головную боль. Слабость в правых конечностях (гемипарез). АД 120/80 мм рт.ст., пульс - 76 ударов в одну минуту.

18.00 за время наблюдения состояние с положительной динамикой. Гемипарез справа в стадии разрешения. Активных жалоб нет.

04.03.05 Состояние удовлетворительное. Правосторонний гемипарез в стадии разрешения. 14.03.05 Гемипарез регрессировал.

Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение невропатолога по месту жительства. Рекомендовано проведение 5-го этапа операции в мае 2005 г.

Пациентка в указанный срок не явилась и отказалась от дальнейшего лечения.

Таким образом, больной К. 19 лет была выполнена многоэтапная эмболизация гигантской АВМ левой теменной доли. Проведение операции в несколько этапов было обусловлено объективными и субъективными причинами. Одномоментная тотальная окклюзия гигантской мальформации клеем Гистоакрил в условиях седации и отсутствия жесткого контроля над показателями гемодинамики была опасна из-за высокого риска развития СПНПД. Наиболее безопасной является одномоментная окклюзия 30-40% объема АВМ при условии жесткого контроля величины артериального давления (АД должно поддерживаться на дооперационном уровне с тенденцией к гипотонии), что зачастую невозможно достичь при работе в условиях нейролептаналгезии. В данном случае одними из основных причин остановки операций были эмоциональная и физическая усталость пациента, а не объем окклюзии. В итоге достигнута парциальная окклюзия мальформации, с регрессом клинической симптоматики.

После накопления определенного опыта и освоения новых видов микрокатетеров и микропроводников мы пришли к выводу, что позиционирование кончика микрокатетера на границе ядра мальформации возможно в 90% случаев.

- С 2004 г. по настоящий момент эмболизация АВМ осуществляется в условиях общей анестезии без выполнения амиталового теста. За 30 минут до процедуры пациенту в качестве премедикации внутримышечно вводилось 80 мг папаверина гидрохлорида, 10 мг реланиума, 10 мг димедрола. Операцию проводили в условиях искусственной вентиляции легких на фоне внутривенного введения мышечных релаксантов (эсмерон, ардуан) и дипривана в качестве основного анестетика. В ряде случаев использовали комбинацию дипривана и кетамина. Операцию выполняли в условиях управляемой гипотонии (среднее АД в момент введения клеевого раствора около 60-70 мм рт.ст.), которая обеспечивалась внутривенной капельной инфузией 7-10 грамм сульфата магния. После процедуры среднее артериальное давление снижалось по отношению к исходному значению на 10 - 20% и поддерживалось на этом уровне в течение суток.

Данный способ отличается от повсеместно используемых протоколов:

- Проведением эмболизации АВМ и ближайшего послеоперационного периода в условиях управляемой гипотонии.

- Проведением эмболизации АВМ в условиях общей анестезии. - Отказом от проведения амиталового теста во время эмболизации АВМ.

В качестве примера приводится выписка из истории болезни больного С., оперированного в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии.

Больной С. 60 лет. Поступил в нейрохирургическое отделение 13.03.06 (ИБ №1201312.). Диагноз: АВМ левой теменно-затылочной доли. Гипертоническая болезнь ЦБ, вне криза.

Жалобы: периодические головные боли в лобной области, онемения в правой руке и ноге, возникающие в любое время суток. Учащаются при эмоциональной нагрузке.

Считает себя больным с 20.01.06, когда внезапно возникли интенсивные головные боли. Лечение по месту жительства без эффекта. При КТ, выполненной по месту жительства, выявлена АВМ теменно-затылочной области слева.

При поступлении состояние удовлетворительное. АД 130/90. Беспокоит головная боль диффузного характера, больше слева.

Черепно-мозговые нервы - установочный нистагм. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено. Окулист - врожденный нистагм. Правосторонняя гомонимная гемианопсия.

При магниторезонансной ангиографии (МРТ-АГ) №44448 от 14.02.06 выявлена большая АВМ в левой затылочной доле (Фигура 8А, 8Б). Планируется оперативное лечение: эмболизация АВМ.

Проведена однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ). ОФЭКТ: Больной С.15.02.06. Заключения по ОФЭКТ головного мозга.

При проведении обследования головного мозга в режиме СЕ CIRCULAR ECT(DD, 64×2,20 сек/кадр) визуализируются оба полушария. Контуры левого и правого полушария относительно симметричны. Распределение маркера перфузии неравномерное. По поперечным срезам максимальные значения асимметрии определяются в височной области (слева больше, чем справа, асимметрия до 14%), в лобной области (слева больше, чем справа, асимметрия до 15%), в теменной области (справа больше, чем слева, асимметрия от 11 до 28%), в затылочной области (справа больше, чем слева, асимметрия от 11 до 35%), по фронтальным срезам - в лобной области (справа больше, чем слева, асимметрия от 19 до 25%), в лобно-височной области(справа больше, чем слева, асимметрия от 12 до 14%), в теменной области(асимметрия до 15%), в теменной области(справа больше, чем слева, асимметрия 15%), в затылочной области (справа больше, чем слева, асимметрия от 13 до 44%.). (Фигура 9А, 9Б)

21.02.06 Операция: «Эмболизация АВМ правой теменно-затылочной области». Хирург: Страхов А.А.

Под общим наркозом пунктирована правая общая бедренная артерия. Катетеризированы правая и левая внутренняя сонная артерия, левая подключичная артерия, правая позвоночная артерия. Произведена диагностическая ангиография. На уровне устья левой позвоночной артерии определяется дефект наполнения, стенозирующий просвет сосуда на 30%. В левой теменно-затылочной области выявлена АВМ, получающая кровоснабжение через заднюю теменную и ангулярную ветви левой средней мозговой артерии, теменно-затылочную ветвь левой задней мозговой артерии. Дренирование осуществляется через конвекситальные вены в верхний сагиттальный синус (Фигура 10А, 10Б, 10В, 10Г). Проводниковый катетер ENVOY 5F установлен в левой внутренней сонной артерии. Через микрокатетеры PROWLER 14 произведена эмболизация смесью Гистоакрила и Липиодола фрагментов мальформации, получавших кровоснабжение через афферентов средней мозговой артерии. Проводниковый катетер ENVOY 5F установлен в правой позвоночной артерии. Через микрокатетер PROWLER 14 произведена эмболизация смесью Гистоакрила и Липиодола фрагмента мальформации, получавшего кровоснабжение через ветвь задней мозговой артерии. Выполнена ангиография. Достигнута тотальная окклюзия мальформации (Фигура 11А, 11Б, 11 В, 11 Г). Катетеры и интродьюсер удалены. Местный гемостаз. Давящая повязка. Без осложнений.

Анестезиологическое пособие: исходный статус АД 120/70. Пульс 81 в мин. Премедикация: атропин 0,1%-0,5, димедрол 1%-1,0, фентанил 0,1 мг. Индукция: диприван 100 мг. Интубация трахеи без особенностей. Поддержание анестезии: диприван 1200 мг, кетамин 200 мг, фентанил 0,6 мг, реланиум 10 мг. Операция выполнялась в условиях управляемой гипотонии (среднее АД в момент введения клеевого раствора поддерживалось на уровне 60-70 мм рт.ст.), которая обеспечивается внутривенной капельной инфузией 8 грамм сульфата магния. После процедуры среднее артериальное давление поддерживалось сниженным по отношению к исходному значению на 10 - 20% и поддерживалось на этом уровне в течение суток.

22.02.06. Первые сутки после операции: состояние удовлетворительное, неврологических выпадений нет.

Контрольная ОФЭКТ проведена 07.03.06 г. При проведении обследования головного мозга в режиме СЕ CIRCULAR ECT(DD, 64×2, 20 сек/кадр) визуализируются оба полушария. Контуры левого и правого полушария относительно симметричны. Распределение маркера перфузии неравномерное. По поперечным и фронтальным срезам максимальные значения асимметрии определяются в теменно-затылочной области (справа больше, чем слева, асимметрия от 15 до 56%). (Фигура 12А, 12Б)

Контрольная МРТ №44966 от 03.03.06

Состояние после эндоваскулярного тромбирования АВМ, ишемические изменения в левой затылочной доле. Смешанная гидроцефалия. (Фигура 13А, 13Б, 13 В)

10.03.06. Больной выписан в удовлетворительном состоянии.

Благодаря выполнению эмболизации АВМ в условиях управляемой системной гипотонии и общей анестезии, больному С. 60 лет удалось достичь тотальной окклюзии ядра мальформации в течение одной операции. Жесткий контроль над показателями гемодинамики, поддержание среднего артериального давления во время операции на уровне 60 мм рт.ст. во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде позволило избежать развития осложнений, в частности СПНПД.

В соответствии с протоколами операций все больные были разделены на две группы. Первая группа состояла из 22 больных. Из них 15 (68,2%) было мужчин и 7 (31,8%) - женщин. Возраст варьировал от 16 до 55 лет (медиана 30 лет). Вторая группа включала 34 пациента, мужчин было 21 (61,8%), женщин - 13 (38,2%). Возраст колебался от 13 до 60 лет (медиана 28 лет).

Проведенный сравнительный анализ двух групп пациентов ни по одному из параметров не выявил статистически достоверных различий. Поэтому можно предположить, что результат лечения будет зависеть только от способа оперативного вмешательства.

Исходя из цели настоящего исследования, нами проведен подробный анализ радикальности каждой операции эмболизации мальформации, послеоперационных осложнений и исходов.

По данным ряда авторов эндовазальные технологии позволяют обеспечить полную облитерацию АВМ только у 10 - 40% больных (Hurst R.W. et al., 1995, Friedman W.A. et al., 1996, Rosenwasser R.H. et al., 1998). В основном в эту группу входили пациенты с небольшими мальформациями, имеющими 1-3 питающих артерий. Проводя эмболизацию в условиях управляемой гипотонии, нам удалось существенно повысить радикальность операции при параллельном снижении количества и тяжести осложнений.

Во второй группе тотальная окклюзия достигнута в 15 (44,1%) случаях, что соответствует литературным данным (Connors J.J. et al., 1999). В первой группе этот показатель достигнут только в 6 (27,3%) случаях. Сравнительная характеристика групп больных по степени радикальности эмболизации представлена в табл.1.

Таблица Степень характеристика групп больных по степени радикальности эмболизации артериовенозных мальформаций
Степень окклюзии	Количество наблюдений				Достоверность
	I группа (n=22)		II группа (n=34)
	Абс. ч.	%	Абс. ч.	%
Тотальная	6	27,3	15	44,1	р=0,203
Парциальная	16	72,7	19	55,9

В группе пациентов, оперированных в условиях нейролептаналгезии (n=22), выполнена 31 операция. В группе больных (n=34), оперированных в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии, произведено в общей сложности 43 операции. В I группе осложнения отмечены после 13 операций, во II группе - после 11 операций. Сравнительная характеристика групп больных по количеству послеоперационных осложнений представлена в табл.2.

Таблица 2 Сравнительная характеристика групп больных по количеству послеоперационных осложнений
Осложнения	Количество наблюдений				Достоверность
	I группа(n=31)		II группа (n=43)
	Абс. ч.	%	Абс. ч.	%
Нет	18	58,1	33	76,7	р=0.208
Есть	13	41,9	10	23,3

Перед выпиской пациента после каждого оперативного вмешательства оценивали исход лечения по модифицированной шкале Ранкина (Bonita R. 1988). Сравнительная характеристика групп больных по исходу лечения в соответствии со шкалой Ранкина представлена в табл.3.

Таблица 3 Сравнительная характеристика групп больных по исходу лечения в соответствии со шкалой Ранкина
Баллы	Количество наблюдений				Достоверность
	I группа (n=31)		II группа (n=43)
	Абс. ч.	%	Абс. ч.	%
1 балл	11	35,5	27	62,8	р=0.031
2	12	38,7	12	27,9
3	5	16,1	3	7,0
4	0	0	1	2,3
5	0	0	0	0
6	3	9,7	0	0

Как следует из табл.3, обнаружено статистически достоверное различие между двумя группам больных (р<0,05). В группе пациентов, оперированных в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии, количество благоприятных исходов (1, 2 балла) достоверно выше, чем в группе больных, оперированных в условиях нормотонии и нейролептаналгезии. Исходы, приведшие к умеренной нетрудоспособности, преобладали в первой группе больных (I группа - 16,1%, II группа - 9,3%). Все летальные исходы также относятся к группе больных, оперированных в условиях нейролептаналгезии и нормотонии.

Таким образом, в группе больных оперированных в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии, отмечены достоверно лучшие исходы лечения, чем в группе пациентов, оперированных в условиях нейролептаналгезии и нормотонии. По всей видимости, это связано с тем, что в условиях управляемой гипотонии и общего наркоза создаются оптимальные условия для выполнения эмболизации артериовенозных мальформаций. Снижается давление в афферентах и ядре мальформации, создаются гемодинамические условия, препятствующие развитию синдрома прорыва нормального перфузионного давления, обеспечивается длительная неподвижность пациента.

Claims ( 1 )

Способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга с использованием тканевого клея Гистоакрила в условиях обезболивания, отличающийся тем, что эндоваскулярная операция проводится на фоне системной управляемой гипотонии и общей анестезии.

RU2006128072/14A 2006-08-01 2006-08-01 Способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии RU2315634C1 ( ru )

Priority Applications (1)

Application Number	Priority Date	Filing Date	Title
RU2006128072/14A RU2315634C1 ( ru )	2006-08-01	2006-08-01	Способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии

Applications Claiming Priority (1)

Application Number	Priority Date	Filing Date	Title
RU2006128072/14A RU2315634C1 ( ru )	2006-08-01	2006-08-01	Способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии

Publications (1)

Publication Number	Publication Date
RU2315634C1 true RU2315634C1 ( ru )	2008-01-27

Family

ID=39109947

Family Applications (1)

Application Number	Title	Priority Date	Filing Date
RU2006128072/14A RU2315634C1 ( ru )	2006-08-01	2006-08-01	Способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии

Country Status (1)

Country	Link
RU ( 1 )	RU2315634C1 ( ru )

Cited By (2)

2006

2006-08-01 RU RU2006128072/14A patent/RU2315634C1/ru not_active IP Right Cessation

Non-Patent Citations (2)

Title
OGIL VY C.S. et al. Special Writing Groupof the Stroke Council, American Stroke Association. AHA Scientific Statement: Recommendations for the management ofd intracranial arteriovenous malformations: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Stroke Association // Stroke. 2001, 32, р.1458-1471. *
Руководство по анестезиологии под ред. А.Р.ЭЙТКЕНХЕДА, Г.СМИТА, М., Медицина, 1999, том 2, стр.336-352. ПОЛЕХИН А.Е. и др. Анестезиологическое обеспечение нейрорентгенологических исследований рентгеноваскулярных вмешательств - Восьмой Всероссийский съезд анестезиологов-реаниматологов, Омск, 2002 (Найдено в Интернете 24.04.2007, http://anesth. medi.ru//omsk/index. htm). *

Title

OGIL VY C.S. et al. Special Writing Groupof the Stroke Council, American Stroke Association. AHA Scientific Statement: Recommendations for the management ofd intracranial arteriovenous malformations: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Stroke Association // Stroke. 2001, 32, р.1458-1471. *

Руководство по анестезиологии под ред. А.Р.ЭЙТКЕНХЕДА, Г.СМИТА, М., Медицина, 1999, том 2, стр.336-352. ПОЛЕХИН А.Е. и др. Анестезиологическое обеспечение нейрорентгенологических исследований рентгеноваскулярных вмешательств - Восьмой Всероссийский съезд анестезиологов-реаниматологов, Омск, 2002 (Найдено в Интернете 24.04.2007, http://anesth. medi.ru//omsk/index. htm). *

Cited By (2)

Publication number	Priority date	Publication date	Assignee	Title
RU2455949C1 ( ru ) *	2010-11-11	2012-07-20	Федеральное государственное учреждение Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт имени профессора А.Л. Поленова Минздравсоцразвития	Способ хирургического лечения артериовенозной мальформации головного мозга
RU2497457C1 ( ru ) *	2012-03-12	2013-11-10	Федеральное государственное бюджетное учреждение "Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина" Минздравсоцразвития РФ (ФГБУ "ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина" Минздравсоцразвития РФ	Способ эмболизации церебральных артериовенозных мальформаций

Publication	Publication Date	Title
Breuer et al.	1983	Central nervous system complications of coronary artery bypass graft surgery: prospective analysis of 421 patients.
Agid et al.	2009	Management strategies for anterior cranial fossa (ethmoidal) dural arteriovenous fistulas with an emphasis on endovascular treatment
Nichols et al.	1992	Embolization of spinal dural arteriovenous fistula with polyvinyl alcohol particles: experience in 14 patients.
Garcia-Monaco et al.	1995	Pial arteriovenous fistula in children as presenting manifestation of Rendu-Osler-Weber disease
Cheung et al.	2003	Safety of lumbar drains in thoracic aortic operations performed with extracorporeal circulation
Lv et al.	2008	Results and complications of transarterial embolization of intracranial dural arteriovenous fistulas using Onyx-18
Drazin et al.	2012	Expanded endonasal approach for the clipping of a ruptured basilar aneurysm and feeding artery to a cerebellar arteriovenous malformation
Murai et al.	2012	Ischemic complications after radial artery grafting and aneurysmal trapping for ruptured internal carotid artery anterior wall aneurysm
Gao et al.	2013	Intensive management and prognosis of 127 cases with traumatic bilateral frontal contusions
Moore et al.	1982	Ruptured anterior spinal artery aneurysm: repair via a posterior approach
RU2315634C1 ( ru )	2008-01-27	Способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии
RU2497457C1 ( ru )	2013-11-10	Способ эмболизации церебральных артериовенозных мальформаций
Otani et al.	2009	Clinical and radiological findings and surgical management of ruptured aneurysms at the non-branching sites of the internal carotid artery
RU2742254C1 ( ru )	2021-02-04	Способ хирургического лечения хронических субдуральных гематом
Emery et al.	1998	Paediatric spinal arteriovenous malformations: angioarchitecture and endovascular treatment
Clark et al.	1995	Retinal hemorrhages associated with spinal cord arteriovenous malformation
Churojana et al.	2004	Embolization of vascular malformations in head and neck regions: a single center experience
Bhattacharya et al.	2005	Endovascular treatment of AVMs in Glasgow
Caplan et al.	2017	Aneurysm surgery
Reinhart et al.	1993	Fatal outcome during endoscopic sinus surgery: anesthetic manifestations.
Tawk et al.	2002	Spontaneous disappearance of vein of Galen malformation and posterior fossa venous pouch
Sano et al.	1987	The treatment of dural AVM by embolization with aron alpha (ethyl-2-cyanoacrylate)
RU2733684C1 ( ru )	2020-10-06	Способ хирургического лечения высокопотоковых артерио-венозных фистул в структуре церебральных артерио-венозных мальформаций
Hantson et al.	2006	Bilateral carotid-cavernous fistula following head trauma: Possible worsening of brain injury following balloon catheter occlusion?
AlMatter et al.	2020	Dural Arteriovenous Fistula of the Jugular Foramen: Massive Intracranial Hemorrhage, Partial Transarterial Embolization, Partial Microsurgical Resection, and Complete Obliteration by Transarterial Embolization with Venous Passage of nBCA/Lipiodol