Деформация стопы у взрослых: виды, причины и лечение в Москве в ФНКЦ

Деформация стопы у взрослых: виды, причины и лечение в Москве в ФНКЦ

Деформация стопы

Существует множество различных видов деформации стопы. Некоторые присутствуют с рождения, другие могут формироваться со временем у взрослых.

Анатомически нормальная стопа обеспечивает прямохождение. Наши ноги состоят из костей, мышц, связок, сухожилий. Эти структуры обеспечивают стабильность, устойчивость, гибкость опорно-двигательного аппарата. Ступни могут деформироваться в результате воздействия внешних факторов, заболеваний, а также определенного неправильного положения.

У большинства взрослых людей стопы имеют небольшую степень деформации, которая обычно не приводит к проблемам.

Лечение деформированной стопы зависит от вида, степени деформации, интенсивности симптомов. Небольшие степени успешно корректируются с помощью ортопедических средств, в то время как более тяжелые случаи могут требовать хирургического лечения.

Симптомы визуально определяемая деформация ступни болевой синдром, интенсивность которого нарастает после физической активности ограничение подвижности пальцев изменение походки невозможность выполнять некоторых видов движений формирование мозолей, натоптышей в зоне деформации отеки деформированные стопы ног могут оказывать опосредованное воздействие на другие части тела, вызывая боли в коленях, бедрах, спине, голове Причины

Патология может присутствовать с рождения либо развиваться со временем. Определенную роль могут играть ношение тесной и не физиологической обуви. Дополнительные факторы риска включают травматическое повреждение, избыточный вес, воспалительный процесс, а также такие заболевания, как ревматоидный артрит, псориаз, подагра.

Некоторые виды деформации могут передаваться по наследству. Так, на фоне слабости соединительной ткани опорные структуры не всегда могут удерживать ступню в правильном положении.

Виды деформаций стоп у взрослых: Отклонение первого пальца ступни кнаружи (hallux valgus). Чаще возникает у женщин. Сопровождается выраженным болевым синдромом, может быть вызван ношением неправильной обуви, которая оказывает давление на ступню. Развивается воспаление, которое приводит к изменению положения костей в первом пальце и области вокруг него. При костном бурсите на внутренней стороне ступни у основания большого пальца образуется твердая костная шишка. Носок начинает отклоняться и изменять направление пальцев. Лечение варьируется от тяжести заболевания. Деформация по типу молоткообразной и когтеобразной. Молоткообразный палец обычно развивается на втором пальцем после большого. При более выраженных процессах деформируются все пальцы. Сустав приобретает форму «молотка». Когтеобразный палец чаще формируется у пожилых женщин, при этом пальцы загибаются вниз в форме когтей. Эти изменения могут происходить на фоне ношения неподходящей обуви, а также могут быть связаны с сопутствующими заболеваниями. Широкая стопа. При этом плюсневые кости раздвигаются, передний конец ступни становится шире. Люди с широкой ступней склонны к развитию вальгусной деформации. Плоскостопие. В зависимости от степени при стоянии и ходьбе большая часть ступни касается пола. Несвоевременная коррекция приводит к болям. Возможные причины включают слабость связочного и мышечного аппарата, неадекватную нагрузку на стопу. Пронированные стопы. При этой деформации пятка наклонена кнутри, внешняя сторона стопы изогнута и выступает. Патология прогрессирует постепенно в течение нескольких десятилетий. Полая стопа. Люди с этой деформацией имеют необычно высокий свод стопы. Из-за неправильно распределяющейся нагрузки, возникают болезненные ощущения, формируются мозоли на подошвенной поверхности. Высокий свод увеличивает вероятность травм голеностопного сустава и формирования деформации пальцев по типу когтеобразной. Эквинус стопы. Ступня направлена вниз, пятка не может быть опущена на пол. Это состояние обусловлена короткими икроножными мышцами. Люди с этой патологией могут стоять и ходить только на средней и передней части стопы, не могут перекатываться с пятки на носок. Косолапость. Люди с косолапостью могут стоять только на внешнем крае стопы, деформация сопровождается болью, онемением. Изменение положения ступни обусловлено недоразвитием определенных мышц, часто развивается вместе с дисплазией тазобедренного сустава. Лечение деформации стопы

Ношение ортопедических средств, курс физиотерапии и лечебной физической культуры являются базовыми мероприятиями по коррекции деформированной стопы. Хирургическое лечение выполняют при средних и выраженных степенях патологии, когда консервативные методы лечения неэффективны.

Корректирующие устройства. Для лечения деформации применяют ортопедические средства (разделители пальцев, стельки), ортезы, гипсовые повязки. Хирургическое лечение выполняют при таких видах деформации, как косолапость, деформации по типу когтеобразных пальцев и сросшихся пальцев. В раннем детстве хирургическое вмешательство является обязательным, чтобы предотвратить необратимую инвалидность. Упражнения. Лечащий врач может порекомендовать комплекс упражнений, направленный на укрепление мышечного каркаса ступни для ее выравнивания, а также самомассаж на растяжение структур стопы. Прогноз и профилактика

Данная патология у взрослых, обычно приводят:

к стойкому болевому синдрому и нарушению походки, к формированию мозолей, к деформации кожи на участках трения, кожа может стать толстой и грубой, к не правильному взаиморасположению анатомических структур, к лишней и не правильной нагрузке на мышцы, сухожилия, вследствие чего возможен разрыв, к формированию остеоартрита или артроза.

При первых симптомах и подозрении на деформацию стопы важно своевременно обратиться к специалисту с целью коррекции.

Профилактика патологии заключается:

В выборе удобной обуви. Избегайте узких и тесных носков, колготок и обуви. В регулярной физической активности. Хождение и бег могут благоприятно влиять на состояние ног. Также хождение босиком по песку и камням имеют положительный эффект. В контроле веса. Избыточный вес может увеличивать нагрузку на опорно-двигательный аппарат и ступни. "
Деформации стоп – симптомы, причины, лечение

Деформации стоп – симптомы, причины, лечение

Деформации стоп

Лечением данного заболевания занимается невролог.

Записаться на приём Поделиться:

Изменение формы или длины одной или несколько костей, укорочение сухожилий, повреждение связок приводит к деформации стоп в дистальном, среднем или заднем отделах. Патологическое состояние характеризуется устойчивым изменением внешнего вида конечностей. Клинические проявления вариативны: нетипичная форма стопы, нарушение походки, болевой синдром или легкий дискомфорт при ходьбе. Из-за неправильного стереотипа движений страдают суставы, позвоночный столб, связки. сухожилия, мышцы. Разберем основные методы диагностики и лечения.

Рассказывает специалист ЦМРТ Кученков А.В. Ортопед • Травматолог • Хирург • Флеболог • Спортивный врач • стаж 25 лет

Дата публикации: 30 Июня 2022 года Дата проверки: 13 Февраля 2023 года Все факты были проверены врачом.

Причины деформации стоп травматизации избыточного веса дисплазии соединительной ткани дефицита витаминов и минералов аномалий развития неврологических расстройств, повреждения головного мозга деструктивно-дистрофических и аутоиммунных заболеваний (артрозы, ревматоидные артриты) обменных нарушений длительной иммобилизации генетических факторов нарушения осанки Симптомы, которые вызывает деформация стоп

Степень выраженности клинических проявлений различна и зависит от характера деформации и причины ее появления: от легкого дискомфорта при ходьбе до хромоты, стойких болей.

тугоподвижность пораженных сочленений, покраснение кожи над областью воспаления, отечность болевой синдром хромота, “специфическая” походка видимая деформация — больные называют “шишка”— с внутренней стороны стопы или в области большого пальца изменение формы стопы

Деформации могут затрагивать стопу в целом или локализоваться в определенной области ступни, пальцах ног.

При ношении неудобной тесной обуви, постоянной травматизации и давлении на большой палец последний смещается внутрь, а сустав у основания пальца выступает наружу.

Когтеобразная деформация— пальцы повернуты вниз, подобно когтям птицы.

Каждый тип воспаления проходит три стадии — начальную легкую, экссудативно-серозную и хроническую.

Виды деформации стоп

Виды деформации стоп

Изменение формы стопы может обуславливаться единственным дефектом или множественными нарушениями.

В ортопедии и травматологии выделяют деформации:

Варусную— уплощение стоп и их «заваливание» кнутри.

Вальгусную — средний отдел опущен, пятка развернута кнаружи, внутренний ее край также опущен.

Аномально высокий свод — возникает на одной или обеих ногах, что приводит к значительному давлению на подушечку или пятку при ходьбе или в положении стоя. Pes cavus возникает преимущественно на фоне основного неврологического заболевания.

Косолапость — подгибание внутреннего края подошвы вверх и кнутри от продольной оси голени, плюсневые кости раздвигаются, и ступня становится шире.

Плоскостопие — плоская стопа является наиболее распространенной патологией, при которой своды на внутренней стороне уплощены, что берет начало в детском возрасте. В свою очередь, плоскостопие бывает продольным и поперечным.

Пяточную — следствие неправильного положения плода и длительной компрессии конечности, характеризуется положением тыльного сгибания.

Эквинусную (конскую) — стопа направлена вниз, пятка не может быть опущена на пол из-за укорочения икроножных мышц. Люди с этой деформацией могут ходить и стоять только на передней и средней части стопы и не в состоянии плавно перекатывать стопу с пятки на носок.

Как диагностировать

Диагноз устанавливает ортопед на приеме. Для более глубокой оценки могут быть использованы:

рентгенография компьютерное сканирование магнитно-резонансная томография "
Дефицит витамина Д3 в организме. Как восполнить нехватку витамина Д3

Дефицит витамина Д3 в организме. Как восполнить нехватку витамина Д3

Дефицит витамина Д3 в организме. Как восполнить нехватку витамина Д3

Как часто у вас бывало подавленное, разбитое состояние, когда ничего не радует? Чаще всего вы считали, что это плохое настроение или депрессия? Вспомните, было ли это эмоциональное состояние связано с приходом осени? Осенью и зимой вы стали больше болеть и прибавлять в весе?

В случае, если вы хоть раз ответили “да”, стоит задуматься о дефиците витамина Д3 в организме. А его нехватка может привести к более серьезным последствиям, таким как переломы костей, даже от легкого удара, а к старости дефицит витамина Д3 способствует возникновению болезни Альцгеймера.

Основные функции витамина Д3

Для того чтобы понять, почему появляется дефицит витамина D3, в первую очередь, стоит понять, какие функции он выполняет.

На протяжении долгого времени врачи считали, что дефицит витамина Д3 бывает только у детей. Он очень важен для развития детей до 10 лет, ведь с его помощью в организме у ребенка кальций поступает в необходимом количестве в кости и мышцы. Благодаря этому, они гармонично развиваются, у мышц образуется необходимая для работы сила, а кости становятся крепкими. Витамин Д3 предотвращает также развитие рахиту у детей. В тоже время, необходимость микронутриента для взрослых не обсуждалась. Врачи выдвигали теорию, что он необходим только до 18 лет, когда идет стремительное развитие организма. Это утверждение было основано на том, что взрослые и так получают его в достаточном количестве, благодаря солнечным лучам и ультрафиолету.

Только намного позже было доказано, что витамин Д3 необходим любой категории людей, так как он помогает: обеспечивать регенерацию клеток помогает усваиваться кальцию и фосфору в кишечнике обеспечивает прекращение воспалительных процессов поддерживает иммунитет и способствует выработке антибактериальных и противомикробных веществ в организме. способствует укреплению нервной системы, а именно помогает вырабатываться дофамину и серотонину обеспечивает синтез углеводов и минералов в организме Как витамин Д поступает в организм?

У витамина Д выделяется две формы: эргокальциферол (название витамина D2) и холекальциферол (так называют витамин D3).

В обеих этих формах витамина содержаться такие провитамины как: Эргостерин – для эргокальциферола, он встречается в продуктах растительного происхождения. Он может поступать в организм человека с едой. Дегидрохолестерин – провитамин D3. Он содержится в продуктах животного происхождения.. Кроме продуктов, он также содержится в ультрафиолетовых лучах солнца и может поступать в организм человека через кожу. Под воздействием ультрафиолета провитамин Д3 превращается в витамин Д3-холекальциферол.

Для того чтобы витамин Д, поступивший в организм с пищей или через кожу, начал действовать, он должен быть активирован. Этот процесс происходит в печени и почках человека, в ходе этого процесса образуется такое соединение, как холе- кальциферол. Именно он осуществляет благоприятное влияние на состояние организма человека.

Не так давно в ходе исследований было выяснено, что для правильного поступления в организм витамина Д, необходимо, чтобы солнечные лучи попадали на кожу человека с соблюдением определенного угла наклона. В таком положении в нашей стране солнце находиться с двенадцати до четырех часов дня. А ведь именно в это время солнце считается наиболее опасным для организма человека. Оно способствует старению кожи, повышает риск развития онкологических заболеваний. Именно поэтому, в это время все врачи рекомендуют пользоваться защитными кремами. А они, в свою очередь, блокируют поступление витамина Д в организм в необходимых количествах. А большинство вообще старается не находиться в это время на солнце, чтобы не заработать солнечный удар и ожоги.

Почему возникает дефицит витамина Д?

В нашей стране встретить человека с «авитаминозом D», то есть тем состоянием, когда витамина совсем нет в организме, невозможно. Зато, такое заболевание, как гиповитаминоз Д, то есть недостаток в организме человека, встречается постоянно, как у детей, так и у взрослых.

За счет того, что витамин Д является жирорастворимым и накапливается в клетках, его нехватку так трудно заметить на начальных стадиях, для того чтобы появился эффект от нехватки витамина Д должно пройти достаточно много времени.

К основным причинам нехватки витамина Д можно отнести: Жизнь в той области, где мало солнечных дней Жизнь в городах с сильным образованием смога Наличие большого количества облаков в атмосфере Нехватка витаминов и микроэлементов в еде Увлечение вегетарианством и другими видами питания, которые провоцируют нехватку белка в организме Невосприятие организмом молочного белка и непереносимость лактозы Сильное увлечение солнцезащитными кремами Наличие лишнего веса Прием лекарственных препаратов, которые блокируют всасывание микронутриента Диета с отсутствием необходимого количества жиров Заболевания кишечника, при которых не происходит правильного всасывания витамина Проблемы с желчным пузырем Проблемы со щитовидной железой Как определить нехватку витамина Д?

Наличие дефицита витамина Д в организме можно понять последующим признакам:

Частые переломы костей, даже от легкого удара Наличие судорог и мышечной дистрофии Постоянные простудные и вирусные заболевания, вызванные слабым иммунитетом Плохое настроение и раздражительность Проблемы с зубами Потеря аппетита

Но точно определить проблему с витамином Д в организме можно только с помощью специального анализа, который показывает содержание в крови метаболита кальциферола – 25(OH)D30

Правильные рекомендации как восстанавливать витамин Д может только врач.

Как восполнить дефицит витамина Д?

Проблема с нехваткой витамина Д в организме часто встречается в нашей стране-это достаточно часто встречающаяся проблема в нашей стране.

Помочь решить проблему нехватки витамина Д в организме могут специализированные добавки и витамины с высоким содержание микронутриента

Постоянное нахождение на солнце или высокожировые диеты могут нанести вред организму.

Для того чтобы в организм поступало необходимое количество витамина Д можно принимать препараты, где действующим веществом является холекальциферола (D3)

Улучшить всасывание витамина Д3 в кишечнике поможет программа детоксикации организма с противопаразитарными элементами. В медицинском центре “Альтернатива” проводится как стационарная, так и амбулаторная программа восстановления работы желудочно-кишечного тракта.

СТАЦИОНАРНАЯ ПРОГРАММА ОЧИЩЕНИЯ ОРГАНИЗМА НА (5 СУТОК)

СТАЦИОНАРНАЯ БАЗИСНАЯ ПРОГРАММА ОЧИЩЕНИЯ ОРГАНИЗМА (5 СУТОК)

Консультация специалистов (семейный врач, врач-озонотерапевт, врач функциональной диагностики) Проживание в 1- или 2-х местных номерах повышенной комфортности, 3-разовое питание. Вегеарианская диета. Сокотерапия. Сыроедческое питание Обследование (УЗИ органов брюшной полости и почек, ЭКГ) Анализ состояния организма с помощью Комплекса Медицинского Экспертного методом спектрального анализа, позволяющим выявить наличие более 250 видов паразитов, грибков, вирусов, бактерий, определить пищевые, бытовые, инфекционные аллергены, подобрать необходимые продукты питания, недостающие витамины и микроэлементы Приём травяных чаёв, которые обладают противовоспалительным, мочегонным, противогеморроидальным и слабительным действием, что способствует очищению печени и всего организма Приём озонированной воды, обладающей противовоспалительным, антихеликобактерным действием, повышающей активность ферментов желудочно-кишечного тракта Ортоградное промывание всего пищеварительного канала «Горным Кристаллом» позволит восстановить процессы всасывания в тонком кишечнике. Уникальность этой процедуры заключается в том, что за короткое время можно очистить около 200 м 2 площади ворсинок тонкого кишечника Ежедневные клизменные процедуры, микроклизмы с озонированным оливковым маслом Массаж спины Массаж воротниковой зоны Озонотерапия – новый немедикаментозный метод лечения, эффект которого заключается в том, что при введении в организм пациента терапевтических доз озона в липидном слое мембран эритроцитов образуются озониды. Это приводит к улучшению микроциркуляции крови, активации иммунитета, улучшению снабжения тканей кислородом и очищению крови.

В базисной программе применяются ректальные инсуффляции с озоно-кислородной смесью, приём озонированной воды, микроклизмы с озонированным маслом

Заканчивается процесс очищения организма процедурой Печёночного Дюбажа Индивидуальные Рекомендации по раздельному питанию и дальнейшему оздоровлению c индивидуальным подбором необходимых продуктов питания согласно перечню недостающих организму витаминов и микроэлементов

РЕКОМЕНДУЕМЫЙ КУРС: Профилактический – 5 суток, Лечебный – 10 суток

АМБУЛАТОРНАЯ ПРОГРАММА ОЧИЩЕНИЯ ОРГАНИЗМА (5 ДНЕЙ)

АМБУЛАТОРНАЯ БАЗИСНАЯ ПРОГРАММА ОЧИЩЕНИЯ ОРГАНИЗМА (5 ДНЕЙ)

Обследование: УЗД органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, желчные протоки, поджелудочная железа, селезенка) и почек Фиточаи (почечный, противопарзитарный, желчегонный) 2 раза в день Озонотерапия – новый немедикаментозный метод лечения, эффект которого заключается в том, что при введении в организм пациента терапевтических доз озона в липидном слое мембран эритроцитов образуются озониды. Это приводит к улучшению микроциркуляции крови, активации иммунитета, улучшению снабжения тканей кислородом и очищению крови. В основной программе Озонотерапия применяются: ректальные инсуффляции с озоно-кислородной смесью, санация Лор-органов озоно-кислородной смесью, приём озонированной воды Санация толстого кишечника озоно-кислородной смесью №5 -
выведение слизи и паразитов из кишечника, восстановление микрофлоры, лечение полипоза кишечника Санация Лор-органов озоно-кислородной смесью №5 -
влияние на вирусы, грибки, бактерии на слизистых носоглотки и дыхательных путей Очистительные клизмы на 2 раза в день Очищение тонкого кишечника (ортоградно) Фитопаросауна Заканчивается процесс очищения организма процедурой Печёночного Дюбажа Индивидуальные Рекомендации по раздельному питанию и дальнейшему оздоровлению

РЕКОМЕНДУЕМЫЙ КУРС: Профилактический – 5 суток, Лечебный – 10 суток

Особое внимание уделяется выведению глистов и грибков из кишечника, которые блокируют всасывание минералов и витаминов в ворсинках тонкого кишечника.

Ортоградное промывание всего пищеварительного канала “горным кристаллом” проводится в рамках программы детокс. Пациенты за 1,5 часа выпивают специальный солевой раствор, восстанавливающий поступление витамина Д3 из пищи в кровеносную систему слизистой кишечника. Поэтому, лучшее лечение — это профилактика каловых завалов, запоров, глистных инвазий в кишечнике.

"
Дефект межпредсердной перегородки у собак | Ветеринарная клиника БЭСТ в Новосибирске

Дефект межпредсердной перегородки у собак | Ветеринарная клиника БЭСТ в Новосибирске

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) - это небольшое отверстие в перегородке между двумя предсердиями, вызванное с отсутствием ткани между ними, в результате чего происходит заброс крови из левого предсердия в правое.

У кошек составляет 9% от общего числа врожденных пороков, у собак - 0,7%, хотя по некоторым исследованиям у кошек он встречается еще чаще.

Обычно дефект небольшой и изолированный, в таком случае он не имеет клинической значимости. Если отверстие большое или есть сопутствующие аномалии, то в результате сброса крови происходит перегрузка правых отделов сердца объемом крови, что со временем приводит к развитию легочной гипертензии и правосторонней сердечной недостаточности, увеличению печени, накоплению жидкости в брюшной полости.

Причина ДМПП - внутриутробное нарушение формирования межпредсердной перегородки. Клинические признаки зависят от размера дефекта и могут носить бессимптомный характер при маленьком дефекте и ярко выраженные симптомы - отставание в росте и развитии, одышка, цианоз - при значительном дефекте. При аускультации иногда выслушивается шум сброса крови слева направо, при рентгенографии отмечают расширение предсердий (особенно правого), при эхокардиографии определяется аномальный ток крови между предсердиями.

Лечение ДМПП в российской ветеринарной практике пока что возможно только терапевтическое, поэтому животные с этой патологией редко живут длительное время. В случае развития сердечной недостаточности применяется пожизненная медикаментозная терапия. Хирургическое лечение сопряжено с высокими рисками смерти.

Стерелизованная кошка (6 лет) с весны этого года чихает с влажными выделениями из носа. Никаких других симтомов нет, аппетит хороший аллергия исключена. В клинике "Нововет" сдали анализы по расширенному респираторному профилю, которые отправили их в Питер в лабораторию "Веттест" . Через три дня(. )пришел ответ, что результаты ПЦР тестов отрицательны, что крайне подозрительно и вызывает сомнение проводились ли вообще эти тесты! Что посоветуете? Делают ли в Новосибирске ПЦР тесты и какова их стоимость?

Доброе утро. Стоимость большого респираторного профиля кошек 7800₽ Лаборатория ВетЮнион (Инвитро) г. Москва, срок исполнения 1 день (плюс 1-2 дня для регионов) Для детального разбора вашего случая, составления оптимального плана диагностики и назначения терапии можем предложить вам онлайн консультацию. Для ее проведения Вам необходимо отправить на электронную почту vet.best@mail.ru письмо с подробным описанием проблемы и прикрепить фото или сканы всех выписок из сторонних клиник (диагностика/лечение), а так же чек об оплате консультации. Оплата производится на сайте клиники. Также вы можете обратиться на очный приём по предварительной записи. Стоимость онлайн консультации 2400₽ Стоимость очной консультации терапевта от 1400₽

Здравствуйте! Необходима консультация кардиолога. Есть ли такой специалист в клинике и возможна ли онлайн-консультация? Чихуахуа 10 лет. Кардиомегалия. Назначенное лечение не дает результатов. Живем в Кемерово.

"
Дефицит витамина д и здоровье – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Дефицит витамина д и здоровье – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Дефицит витамина д и здоровье Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Никитина Ирина Леоровна, Каронова Т. Л., Гринёва Е. Н.

Широкое распространение дефицита витамина Д в мире и связанное с ним увеличение частоты развития патологии многих органов и систем требует пересмотра отношения к этой проблеме. Расширение спектра заболеваний, ассоциированных с недостатком витамина Д, объясняет научный интерес к проведению исследований в этой области и увеличение популяции обследуемых больных.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Никитина Ирина Леоровна, Каронова Т. Л., Гринёва Е. Н. Костные и внекостные эффекты витамина d, а также возможности медикаментозной коррекции его дефицита Метаболизм витамина d и пути реализации его основных функций

Дефицит витамина d — фактор риска развития ожирения и сахарного диабета 2-го типа у женщин репродуктивного возраста

Дефицит витамина d: скелетные и внескелетные нарушения и их коррекция альфакальцидолом

Современные взгляды на обогащение рациона детского и взрослого населения витамином d: проблемы и перспективы

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Vitamin D deficiency and health

The high prevalence of vitamin D defi ciency worldwide and the associated increased risk for different pathologies require re-evaluation of this problem and its signifi cance. The wide spectrum of the diseases associated with vitamin D defi ciency explains the high scientifi c interest and increasing number of clinical trials in this area, and the involvement of larger populations into studies.

Текст научной работы на тему «Дефицит витамина д и здоровье»

Том 16, № 3 / 2010 ОБЗОР

Дефицит витамина Д и здоровье

Никитина И.Л.1, Каронова Т.Л.2, Гринёва Е.Н.1

1 ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Росмедтехнологий», Санкт-

2 ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный университет им. акад. И.П. Павлова», Санкт-

Гринёва Е.Н. — директор Института эндокринологии ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Росмедтехнологий» (ФЦСКЭ им. В.А. Алмазова), доктор медицинских наук, Никитина И.Л. — старший научный сотрудник ФГУ ФЦСКЭ им. В.А. Алмазова, доктор медицинских наук, Каронова Т.Л. — доцент кафедры факультетской терапии ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный университет им. акад. И.П. Павлова», кандидат медицинских наук.

Контактная информация: ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Росмедтехнологий», пр. Пархоменко, д. 15, Санкт-Петербург, Россия, 194156. E-mail: nil@front.ru (Никитина Ирина Леоровна).

Широкое распространение дефицита витамина Д в мире и связанное с ним увеличение частоты развития патологии многих органов и систем требует пересмотра отношения к этой проблеме. Расширение спектра заболеваний, ассоциированных с недостатком витамина Д, объясняет научный интерес к проведению исследований в этой области и увеличение популяции обследуемых больных.

Ключевые слова: эргокальциферол, холекальциферол, дефицит витамина Д, остеомаляция, рахит.

Vitamin D deficiency and health

I.L. Nikitina1, T.L. Karonova2, E.N. Grineva1

Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Centre, St Petersburg, Russia St Petersburg Pavlov State Medical University, St Petersburg, Russia

Corresponding author: Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Centre, 15 Parkhomenko av., St Petersburg, Russia, 194156. E-mail: nil@front.ru (Irina L. Nikitina, MD, PhD, Senior Researcher of Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Centre).

The high prevalence of vitamin D deficiency worldwide and the associated increased risk for different pathologies require re-evaluation of this problem and its significance. The wide spectrum of the diseases associated with vitamin D deficiency explains the high scientific interest and increasing number of clinical trials in this area, and the involvement of larger populations into studies.

Key words: ergocalciferol, cholecalciferol, vitamin D deficiency, osteomalacia, rickets.

Статья поступила в редакцию: 28.03.10. и принята к печати: 05.05.10.

Исследования последних лет значительно расширили представления о спектре биологической активности витамина Д на состояние здоровья человека. Данный витамин-гормон в настоящее время рассматривается как регулятор транскрипционной активности генов, контролирующих минеральный гомеостаз костной ткани и крови, функции иммунной системы, процессы апоптоза, регуляцию артериального давления и другие метаболические процессы. Образование конечной, гормонально активной формы витамина Д является достаточно сложным процессом и зависит от поступления первичного субстрата и метаболизма промежуточных форм. Нарушение на любом уровне приводит к снижению содержания и активности витамина Д, что принято обозначать термином «дефицит или недостаток витамина Д». Результаты исследований, проведенных в разных странах, свидетельствуют, что около 1 млрд. человек в мире имеют дефицит витамина Д [1-4]. Так как большинство биологических эффектов витамина Д реализуется на геномном уровне, то нередко изменения

в состоянии здоровья, возникающие при его дефиците, не всегда напрямую связывают именно с витамином Д. В настоящее время определен ряд заболеваний или патологических состояний, ассоциированных с дефицитом витамина Д. К ним относятся остеопороз и рахит, заболевания сердечно-сосудистой системы, некоторые виды рака, сахарный диабет 1 типа, поражение нервной ткани и некоторые другие [4-9]. Во многих странах дефицит витамина Д рассматривается как «немая эпидемия», имеющая серьезные медицинские и медико-социальные последствия и требующая проведения адекватной коррекции [10-13].

Метаболизм и основные функции витамина Д

Витамин Д — стероид, гидроксилированные производные которого обладают гормональной активностью. В литературе часто термином «витамин Д» обозначаются сходные по химическому строению функционально низкоактивные формы (эргокальциферол, холекальциферол, люмистерол, дигидротахистерол и другие).

Однако на основании биологических эффектов (фермент-опосредованный этапный синтез активного субстрата, отдаленный механизм действия, взаимодействие со специфическими ядерными рецепторами) конечный продукт метаболизма витамина Д — кальцитриол — может считаться истинным гормоном.

Образование гормонально-активных производных витамина Д в организме человека осуществляется путем двухступенчатого синтеза из эндогенных и экзогенных предшественников. Вклад экзогенного пути обеспечения витамином Д невелик и составляет всего 20-30 %. С пищей (лосось, тунец, треска, печень говядины, сливочное масло, молоко, сыры, желтки яиц, некоторые грибы и злаковые и прочие продукты) экзогенный предшественник — эргокальциферол (витамин Д2) поступает из пищеварительного тракта в лимфатическую, а затем в кровеносную систему.

Значительно большее значение имеет эндогенный путь образования витамина Д, заключающийся в синтезе из находящегося в дермальном слое кожи 7-дегидрохо-лестерола эндогенного предшественника — холекаль-циферола (витамин Д3) под влиянием коротковолнового ультрафиолетового облучения спектра В (длина волны 290-315 нм), который также поступает в системный кровоток [1, 8, 12].

Наличие кожной пигментации, а также использование закрытой одежды, солнцезащитных кремов способствуют снижению выработки витамина Д3 в коже. Помимо этого, возраст, использование некоторых медикаментозных средств, количество жировой ткани в организме, синдром мальабсорбции оказывают негативное влияние на экзогенное поступление и эндогенное образование витамина Д в организме человека [4, 12, 14].

Метаболизм витамина Д (поступившего с пищей или синтезированного в коже) состоит в поэтапном фермент-опосредованном гидроксилировании с образованием конечного, наиболее активного гормона кальцитриола (1,25(ОН)2Д3) и менее активной формы 24,25(ОН)2Д3. Первый этап гидроксилирования происходит в печени и зависит от количества исходного субстрата, контролируется ферментом 25-гидроксилазой и завершается образованием промежуточной формы 25(ОН)Д — кальцидиола. Образование кальцидиола зависит от функционального состояния печени и в случае его нарушения (печеночная недостаточность) может быть снижено. Внеклеточный транспорт витамина Д и его метаболитов осуществляется с помощью витамин Д-связывающего глобулина, липопротеинов и альбуминов, изменение концентрации которых может приводить к изменению статуса витамина Д. Частично 25(ОН)Д депонируется в жировой и мышечной ткани, в основном же транспортируется кровотоком в почки на второй этап гидроксилирования. Наличие ожирения может приводить к увеличению объема депо витамина Д и уменьшать концентрацию циркулирующего кальци-диола в крови.

Второй этап гидроксилирования осуществляется в основном в проксимальных почечных канальцах и экстраренально (клетки кожи, моноциты, плацента, кость, клетки иммунной системы и некоторые другие ткани) под

ОБЗОР Том 16, № 3 / 2010

влиянием фермента 1а-гидроксилазы (CYP27B1), завершаясь синтезом кальцитриола. Завершение метаболизма витамина Д осуществляется под влиянием фермента 24-гидроксилазы (CYP24), катализирующего процесс перехода 1,25(ОН)2Д3 в водорастворимую биологически неактивную кальцитроевую кислоту, экскретирующуюся с желчью [4, 7].

Образование кальцитриола регулируется комплексом эндогенных и экзогенных факторов. Основным стимулятором синтеза 1,25(ОН)2Д3 в почках является паратгормон (ПТГ), на уровень которого в плазме крови по принципу «обратной связи» влияет как концентрация самого 1,25(ОН)2Д3, так и содержание кальция и фосфора. Помимо этого, стимулирующим влиянием обладает ряд гормонов: андрогены, эстрогены, кальци-тонин, пролактин и гормон роста. К числу ингибиторов синтеза 1,25(ОН)2Д3 относятся кортикостероиды, синтетические аналоги кальцитриола, некоторые ростовые факторы (например, фактор роста фибробластов FGF23) и лекарственные средства (глюкокортикоиды, противосудорожные средства и другие) [1, 7-8]. При наличии заболеваний почек, приводящих к развитию нефротического синдрома, доказано увеличение экскреции кальцитриола с мочой, а в случае хронической почечной недостаточности — уменьшение его образования [1, 14].

1,25-(ОН)2Д, подобно другим стероидным гормонам, связывается и активирует свои рецепторы (VDR), которые принадлежат к классу ядерных и выполняют роль транскрипционных факторов, контролирующих экспрессию большого количества генов. Получены данные о наличии рецепторов к витамину Д в более чем в 40 тканях, при взаимодействии с которыми осуществляется контроль 3-5 % генома человека [7-8, 15]. Лишь некоторые клетки, такие как эритроциты, гладкомышечные клетки матки, клетки Пуркинье головного мозга, не имеют рецепторов к витамину Д [8]. При снижении активности VDR, что нередко обусловлено генетическими факторами, нарушаются пострецепторные эффекты 1,25(ОН)2Д3, что в свою очередь приводит к гипокальцие-мии вследствие снижения интестинальной абсорбции и ренальной реабсорбции кальция, увеличению продукции паратиреоидного гормона и развитию вторичного гипер-паратиреоза [7-8].

К основным биологическим эффектам витамина Д относится участие в поддержании кальциево-фосфорного гомеостаза и ремоделировании костной ткани. Витамин Д стимулирует экспрессию ряда белковых транспортеров (системы TRV5,6, кальций-связывающий белок саШшёш — CaBP-9k, CaBP-28k и другие). Основной функцией транспортных белков является связывание ионов кальция, в меньшей степени ионов магния и фосфатов, с последующим их транспортом через ионные каналы энтероцитов тонкого кишечника в лимфатическую систему, а затем в кровь, а также реабсорбция кальция в дистальных отделах нефрона [8]. Взаимодействуя со своими рецепторами, расположенными на остеобластах, кальцитриол увеличивает синтез неколлагеновых белков, таких как остеокальцин, остеопонтин, остеопектин, повышает активность костной фракции щелочной фос-

Том 16, № 3 / 2010 ОБЗОР

фатазы и снижает образование коллагена I типа. Также 1,25(ОН)2Д3 активирует дифференцировку остеокластов из клеток предшественников и ускоряет резорбцию кости с выходом минеральных составляющих в сосудистое русло. Таким образом происходит процесс ремоделирования костной ткани и поддержание нормального уровня кальция крови.

Витамин Д частично контролирует экспрессию генов, кодирующих белки клеточной дифференцировки, процессы апоптоза, иммунной регуляции, липидного и углеводного метаболизма, и исполняет роль защитного фактора в развитии кардиоваскулярных, аутоиммунных, онкологических и других заболеваний [7-8, 16-17].

Понятие дефицита витамина Д

и его диагностика

Дефицит витамина Д может возникнуть вследствие нарушения поступления, метаболизма либо действия этого гормона. Распространенность витамин Д-дефицита чрезвычайно велика. В последнем десятилетии в мире проводилось большое количество популяционных исследований, имевших целью решение вопросов эпидемиологического и клинического характера в ассоциации со статусом витамина Д. Была установлена высокая распространенность витамин Д-дефицитных состояний. Так, результаты, представленные NHANES (2002-2006), свидетельствуют, что в США нормальную обеспеченность витамином Д имели лишь 29 % мужчин и 17 % женщин обследованной популяции. Были выделены группы больных, в которых дефицит витамина Д встречался наиболее часто. К ним относились жители северных широт, лица пожилого возраста и дети, беременные, представители темнокожих этнических групп. Выявлено, что на концентрацию витамина Д оказывали влияние культурные и религиозные традиции (закрытая одежда у жителей южных стран, использование солнцезащитных кремов, приверженность к вегетарианству и другие). В силу географического расположения большинство территорий Российской Федерации могут относиться к группе высокого риска по недостатку витамина Д [1, 5].

Для оценки статуса витамина Д используется определение уровня 25(ОН)Д (кальцидиола) в крови, который отражает общий пул витамина Д (экзогенно поступившего и эндогенно образованного) и имеет, в отличие от 1,25(ОН)2Д3, довольно длинный период полураспада (15 дней). Все это позволяет рекомендовать его определение в качестве маркера статуса витамина Д. Уровень 1,25(ОН)2Д3 не может быть использован для оценки статуса витамина Д, так как имеет короткий период полураспада (несколько часов), а также «жесткий» контроль со стороны системы «паратгормон-кальций-фосфор». Данные особенности 1,25(ОН)2Д3 обуславливают снижение концентрации этого гормона только при значительно выраженном дефиците витамина Д [2, 4]. В последние годы в качестве критерия достаточного обеспечения витамина Д многими исследователями принято считать уровень 25(ОН)Д > 30 нг/мл (75 нмоль/л). Значения от 21 до 29 нг/мл (52-72 нмоль/л) предлагается расценивать как недостаток витамина Д, а значения ниже 20 нг/

мл (50 нмоль/л) считать его дефицитом [8, 20]. Однако возможность и необходимость поддержания такого высокого уровня витамина Д до сих пор остается предметом дискуссии [12, 14].

Влияние дефицита витамина Д

на состояние здоровья

В настоящее время известна большая группа заболеваний, тесно связанных с дефицитом витамина Д. К ним относятся не только патология костной системы (рахит, остеопороз), но и отдельные формы рака, заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия). Обсуждается влияние витамина Д на неврологические и психические (инсульт, депрессия, шизофрения) заболевания, миопатию, болезни периодонта, аутоиммунную патологию (сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит) [16-26].

Роль дефицита витамина Д в развитии остеопороза чрезвычайно велика у лиц пожилого возраста и может быть связана с уменьшением длительности пребывания на солнце, снижением способности синтезировать холе-кальциферол в коже, а также нарушением образования кальцитриола почками. Многочисленные исследования показали, что лица старше 65 лет должны принимать дополнительно витамин Д в дозе не менее 800 МЕ в сутки [23, 27-28]. Есть сведения, что прием витамина Д в дозе, превышающей 700 МЕ, достоверно снижает риск падений [15], хотя убедительных данных недостаточно. Большинство исследователей рекомендуют проведение серьезных исследований для выработки единой стратегии коррекции дефицита витамина Д, так как до настоящего времени отсутствует стандартизированная тактика в решении данной проблемы [2, 18, 29].

Результаты ряда когортных исследований подтвердили наличие взаимосвязи между распространенностью и смертностью от злокачественных опухолей молочной железы, толстой кишки, яичников и предстательной железы и интенсивностью солнечной радиации в месте постоянного проживания пациентов, продолжительностью их пребывания на солнце и уровнем витамина Д в сыворотке крови. Объяснением этому может служить регуляция пролиферации и дифференцировки не только в нормально функционирующих, но и в раковых клетках, которую осуществляет витамин Д. Однако следует отметить, что результаты исследований, направленных на установление роли витамина Д в инцидентности онкологических событий, являются неоднозначными. Так, при анализе более 150 исследований и систематических обзоров (за период с 1969 по 2008 г.) Агентством по контролю качества исследований в здравоохранении (AHCRQ) было установлено лишь небольшое количество рандомизированных контролируемых исследований, представивших доказательства связи дефицита витамина Д с онкологической смертностью и редукции последней при дополнительном приеме препаратов витамина Д в суточной дозе более 1000 МЕ. При этом такие исследования, как 5-летнее British-Study, 7-летнее Women Health Iniciative-Study, не выявили значимой корреляции между обсуждаемыми факторами. Большинство исследователей

объясняют подобные результаты разнородностью когорт обследуемых, дизайна и целевых установок собственно исследований, и рекомендуют продолжить изучение в данном направлении [7-8, 15, 20, 30]. В этой связи в 2010 г. планируется начать проспективное контролируемое исследование VITaminD and omega-3 triaL (VITAL), имеющее целью изучение превенции рака, кардиоваскулярной патологии и инсульта в популяции лиц пожилого возраста при дополнительном приеме витамина Д в дозе 2000МЕ/сут. и 1 г рыбьего жира [2]. Изучение внескелетных механизмов действия витамина Д показало, что в условиях его дефицита возрастает частота артериальной гипертензии и других кардиоваскулярных заболеваний. Одна из причин этого — контроль витамином Д на генном уровне экспрессии генов продукции ренина, а также генов, ассоциированных с гипертрофией миокарда, включая натрийуретический пептид. Результаты проспективных исследований Health Professionals Follow-Up Study и Nurses Health Study показали, что снижение уровня 25(ОН)Д ниже 15 мг/мл повышает риск развития артериальной гипертензии в 3 раза по сравнению с лицами с нормальным обеспечением витамином Д (более 30 нг/ мл) [2]. Результаты других авторов подтверждают приведенные выше данные и свидетельствуют, что уровень 25(ОН)Д в плазме крови обратно пропорционален риску развития артериальной гипертензии [21-22, 34-35].

S. Pilz и соавт. (2008) выявили высокий риск дисфункции миокарда и внезапной сердечной смерти у лиц с дефицитом витамина Д [17].

Несомненный интерес представляют исследования, касающиеся метаболических эффектов витамина Д. Так, при изучении углеводного метаболизма был установлен более высокий уровень гликемии и риск развития сахарного диабета при наличии недостаточности витамина Д [6-8, 26, 32]. Получены данные о наличии VDR на В-клетках поджелудочной железы, при взаимодействии с которыми витамин Д осуществляет регуляцию нормальной продукции инсулина [8]. Известно, что лечение животных с индуцированным сахарным диабетом 1 типа при помощи витамина Д замедляет развитие инсулита и прогрессию диабета. Добавление больших доз витамина Д с пищей у детей из групп риска приводит к снижению частоты развития сахарного диабета 1 типа в этой популяции, однако механизмы реализации данного эффекта остаются неясными [6-7, 25].

В настоящее время получены данные, указывающие на взаимосвязь дефицита витамина Д с развитием мышечной слабости и миопатий. Также опубликованы результаты исследований, выявивших риск депрессий, инсульта, аутоиммунных заболеваний в группах лиц с дефицитом витамина Д. Однако следует подчеркнуть, что вышеперечисленные результаты не являются окончательными и нуждаются в расширении доказательной базы [3, 7-8, 16, 24].

В последние годы в научной литературе появились сведения об ассоциации дефицита витамина Д с ростом не только заболеваемости, но и смертности от разных причин. Так, мета-анализ 18 независимых рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований

ОБЗОР Том 16, № 3 / 2010

показал ассоциацию нарушений статуса витамина Д с повышением общей смертности (от разных причин), а также способность дополнительного приема обычных доз витамина Д (300-2000 МЕ/сут.) снижать риск общей смертности. Дополнительный прием кальция, а также витаминов А, Е и С при этом на относительный риск общей смертности влияния не оказывал. В США получены данные о 17 %-м снижении общего числа случаев рака и 29 %-м снижении общей смертности, обусловленной злокачественными опухолями при повышении уровня 25(ОН)Д на 10 нг/мл. Установлено, что во многих случаях лишь достаточно высокая концентрация витамина Д (более 70-75 или даже 100 нмоль/л) в крови способствует снижению заболеваемости и смертности больных [2, 12, 33, 36].

Недостаточное обеспечение витамином Д негативно отражается на течении беременности и внутриутробном развитии плода. При неизменном уровне кальцидиола концентрация кальцитриола в плазме беременной существенно возрастает за счет синтеза последнего не только канальцами почек, но и плацентой. Повышенное содержание кальцитриола приводит к увеличению кишечной абсорбции кальция и активации остеокластов костной ткани, что в совокупности обеспечивает возрастающие потребности плода. Дефицит витамина Д во время беременности часто приводит к увеличению частоты развития преэклампсии — у 2-8 %, преждевременных родов — у 15 %. Помимо этого, установлено, что у женщин с низким уровнем витамина Д частота оперативных родов значительно выше, чем у женщин с нормальной концентрацией витамина Д. Объяснением этого факта может служить развитие мышечной слабости в условиях его дефицита [5, 24, 31].

Таким образом, высокая распространенность дефицита витамина Д и его немаловажная роль в развитии не только скелетной, но и органной, в том числе кардиоваскулярной, патологии обосновывает необходимость организации единой стратегии по диагностике и коррекции витамин Д-дефицитных состояний, что может найти отражение в создании Национальной программы.

1. Шварц Г.Я. Остеопороз, падения и переломы в пожилом возрасте: роль Д-эндокринной системы // Рус. мед. журн. — 2008. — Т. 17, № 10. — С. 660-669.

2. Barton D. Vitamin D. — 2008. — [Электронный ресурс]. — Режим доступа: www.cancernetwork.com/display/article.

3. Holick M.F. High prevalence of vitamin D inadequacy and implications for health // Mayo Clin. Proc. — 2006. — Vol. 81, № 3. — P. 353-373.

4. Holick M.F. Vitamin D deficiency // N. Engl. J. Med. — 2007. — Vol. 357, № 3. — P. 266-281.

5. Дефицит кальция и остеопенические состояния у детей: диагностика, лечение, профилактика. Научно-практическая программа / Под ред. В.А. Петерковой, Н.А. Коровиной. — М., 2006. — 48 с.

6. Pittas G.A., Lau J. The role of vitamin D and calcium in type 2 diabetes. A systematic review and meta-analysis // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2007. — Vol. 92, № 6. — P. 2017-2029.

7. Bikle D. Nonclassic actions of vitamin D // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 94, № 1. — Р. 26-34.

8. Bouillon R., Carmeliet G., Verlinden L. et al. Vitamin D and human health: lessons from vitamin D receptor null mice // Endocrine Rev. — 2008. — Vol. 29, № 6. — Р 726-776.

Том 16, № 3 / 2010 ОБЗОР

9. Grant W.G. Commentary: ecologic studies in identifying dietary risk factors for coronary heart disease and cancer // Int. J. Epidemiol. — 2008. — Vol. 37, № 6. — Р. 1209-1211.

10. Остеопороз / Под ред. О.М. Лесняк, Л.И. Беневоленской. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 272 с.

11. Auter Ph., Gandini S. Vitamin D supplementation and total mortality // Arch. Intern. Med. — 2007. — Vol. 167, № 16. — Р 1730-1737.

12. Dietary supplement fact sheet: vitamin D. Office of dietary supplements. National Institutes of Health, Maryland, USA. — 2009. — [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http:/dietary-supplements. info.nih.gov./factsheets/vitamin.asp.

13. National Institute of Standards and Technology. NIST releases vitamin D standard reference material, 2009. — [Электронный ресурс]. — Режим доступа: www.rist.gov.

14. Yetley E.A. Assessing the vitamin D status of the US population //Am J. Clin. Nutr. — 2008. — Vol. 88. — P. 558-564.

15. Adams J.S., Hewison M. Update in vitamin D // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2010. — Vol. 95, № 2. — P. 471-478.

16. Munger K.L. Levin L.I., Hollis B.W. et al. Serum 25-hydroxyvita-min D levels and risk of multiple sclerosis // J. Am. Med. Assoc. — 2006. — Vol. 296, № 23. — P. 2832-2838.

17. Pilz S., Marz W., Wellnitz B. et al. Association of vitamin D deficiency with heart failure and sudden cardiac death in a large cross-sectional study of patients referred for coronary angiography // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 93, № 10. — P. 3927-3935.

18. Boonen S., Lips P., Bouillon R. et al. Need for aditional calcium to reduce the risk of hi fracture with vitamin D supplementation: evidence from a coparative metaanalysis of randomized controlled trials // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2007. — Vol. 92, № 4. — P. 1415-1423.

19. Chiu K.C., Chu A., Go V.L.W., Saad M. Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and ft cell dysfunction // Am. J. Clin. Nutr. — 2004. — Vol. 79, № 5. — P. 820-825.

20. Davis C.D., Hartmuller V., Freedman M. et al. Vitamin D and cancer: current dilemmas and future needs // Nutr. Rev. — 2007. — Vol. 65. — P. 71-74.

21. Forman J.P., Curhan G.C., Taylor E.N. Plasma 25-hydroxyvitamin D levels and risk of incident hypertension among young women // Hypertension. — 2008. — Vol. 52, № 5. — P. 828-832.

22. Jared P. R. Vitamin D status and cardiometabolic risk factors in the United States adolescent population // Pediatrics. — 2009. — Vol. 124. — P. 371-379.

23. Kanis J.A., Burlet N., Cooper C. et al. European guideline for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women // Osteoporos Int. — 2008. — Vol. 19, № 4. — P. 399-428.

24. Kate A.W., Berry D.L., Roberts A.S. et al. Vitamin D status and muscle function in post-menarchal adolescent girls // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 94. — P. 2559-2563.

25. Pittas A.G., Dawson-Hughes B., Li T. et al. Vitamin D and calcium intake in relation to type 2 diabetes in women // Diabetes Care. — 2006. — Vol. 29. — P. 650-656.

26. Reis J.P., Muhlen D., Miller E.D. Relation of 25-hydroxyvitamin D and parathyroid hormone levels with metabolic syndrome among US adults // Eur. J. Endocrinol. — 2008. — Vol. 159. — P. 41-48.

27. Schwalfenberg G. Not enough vitamin D // Can. Fam. Physician. — 2007. — Vol. 53. — P. 841-854.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

28. Scottish Intercollegiate guidelines network (SIGH)71: Management of osteoporosis a national clinical guideline. — June 2003. — [Электронный ресурс]. — Режим доступа: www.sign.ac.uk.

29. Wagner C.L., Greer F.R. Prevention of rickets and vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents // Pediatrics. — 2008. — Vol. 122. — P. 1142-1152.

30. Lappe J.M., Travers-Gustafson D., Davies K.M., Recker R.R., Heaney R.P. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial // Am. J. Clin. Nutr. — 2007. — Vol. 85. — P. 1586-1591.

31. Bodnar L.M., Catov J.M., Simhan H.N., Holick M.F., Powers R.W., Roberts J.M. Maternal vitamin D deficiency increases the risk of preeclampsia // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2007. — Vol. 92, № 9. — P. 3517-3522.

32. McGill A.T., Stewart J.M., Lithander F.E. et al. Relationships of low serum vitamin D3 with anthropometry and markers of the metabolic syndrome and diabetes in overweight and obesity // Nutrition J. — 2008. — Vol. 7, № 1. — P. 1-5.

33. Geleijnse J.M. Vitamin D and hypertension // Hypertension. — 2008. — Vol. 52, № 5. — Р. 803-804.

34. Wang T.J., Pencina M.J., Both S.L. et al. Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease // Circulation. — 2008. — Vol. 117, № 4. — P. 503-511.

35. Heaney R.P. Vitamin D in health and disease // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. — 2008. — Vol. 3, № 5. — P. 1535-1541.

Деформация стопы: лечение, причины, симптомы

Деформация стопы: лечение, причины, симптомы

Деформация стопы

Деформацией стопы называют изменения в одном из трех отделов, отклонение от правильного анатомического строения.

Причины и факторы риска

Деформация стопы может быть врожденной (развивается у плода из-за гормональных сбоев, недостатка витаминов или болезни матери в период вынашивания), но значительно чаще бывает приобретенной.

Как правило, к деформации приводит неправильное распределение нагрузки на конечность во время физической активности. Но встречаются и другие причины патологии:

лишний вес, который увеличивает нагрузку на стопы, заболевания суставов и опорно-двигательного аппарата, из-за которых суставы или костная ткань ослабевают (например, артрит, остеопороз), нарушения в работе эндокринной системы (например, сахарный диабет), недавние или плохо залеченные травмы и переломы стоп, неудобная, тесная или чересчур свободная обувь, недостаток витаминов и минералов, влияющий на состояние костей и суставов.

Факторы риска:

риск деформации стопы у спортсменов выше, чем у людей, не занимающихся спортом, деформацией стопы чаще страдают дети, чем взрослые, мужчины и женщины в равной степени подвержены деформации стопы, у мужчин это связано с занятием тяжелым физическим трудом, а у женщин с частым ношением узкой неудобной обуви, раннее обучение ребенка ходьбе может привести к предрасположенности к деформации стопы при определенных обстоятельствах уже во взрослом возрасте, например, при регулярных занятиях бегом. Виды деформации стопы

Плоскостопие

Под плоскостопием подразумевают изменение свода стопы. При плоскостопии ухудшается амортизация (в нормальном состоянии стопа «пружинит», поскольку свод не полностью касается земли при ходьбе), равновесие, ходьба становится болезненной, так как исчезает воздушное пространство между стопой и поверхностью.

Плоскостопие бывает:

продольное — уплощение продольного свода, который образует «арку» между подушечками стопы и пяткой, при продольном плоскостопии стопа соприкасается с поверхностью всей площадью. поперечное — уплощение поперечного свода, который образует плавный переход от костей пальцев к костям самой стопы (плюсневым), в этом случае деформируется мышечно-связочный аппарат, отвечающий за подъем тела вверх.

Косолапость

Косолапость, или варусная деформация стопы, — патология, при которой внешний край стопы опущен и полностью соприкасается с поверхностью, а стопы повернуты в сторону друг друга.

Косолапость опасна тем, что нагрузка на суставы и вес тела распределяется неравномерно — это может привести к искривлению позвоночника.

Вальгусная деформация

Искривление суставов большого пальца ноги, при котором палец повернут в сторону мизинца, а сустав выпирает в области нижней фаланги. Простым языком, вальгус — это «шишка» на большом пальце ноги. Кроме того, при этой деформации стопы «заваливаются» внутрь — пятка, свод и большой палец опираются на свои внутренние края.

Вальгусная деформация приводит к быстрой утомляемости ног и появлению мозолей практически от любой обуви.

Деформация свода стопы

Деформацию свода разделяют на три вида:

полая стопа — свод сильно завышен, между сводом и поверхностью нет опоры, конская стопа — плюсневые кости деформированы, подушечки стопы находятся ближе к поверхности, чем пятка, стопа выглядит выгнутой и короткой, а пациент может ходить только на пальцах. пяточная стопа — упор и нагрузка приходятся на заднюю часть стопы, она находится ближе к поверхности, чем пальцы, а пациент может ходить только на пятках.

Стопа атлета

Кроме прямой деформации стопы существуют болезни и нарушения, характерные именно для спортсменов. Хоть они и не являются деформацией, но могут стать ее косвенной причиной. Предупреждение и своевременное лечение этих нарушений снижает риск деформации стопы в будущем.

Стопа атлета — грибковое поражение кожи пальцев ног и всей стопы. Для развития инфекции требуется теплая и влажная среда, которая создается в обуви спортсменов во время длительных тренировок. Поражение характеризуется шелушением, зудом, трещинами на коже, утолщением кожного покрова, появлением пузырьков с жидкостью и неприятного запаха. Некоторые из этих симптомов мешают ставить ногу в правильное положение во время тренировок, поэтому возникает риск деформации стопы.

Симптомы деформации стопы

Помимо видимых изменений формы ноги могут наблюдаться следующие симптомы:

изменение походки, болезненные ощущения при ходьбе, повышенная утомляемость ног при любой активности, отеки и судороги, нарушение равновесия, изменение осанки, хромота, подволакивание ноги и другие видимые признаки болезненности движения, неравномерное изнашивание обуви. Диагностика деформации стоп

Деформация стоп успешнее лечится на начальных этапах, поэтому при первых симптомах стоит обратиться к врачу-ортопеду.

Для первичной диагностики достаточно визуального осмотра врача и сбора жалоб пациента: на основании этих данных специалист уже может сделать вывод о наличии деформации.

Каждый вид деформации стопы имеет свои особенности, помимо внешних изменений. Например, при косолапости пациенту больно поворачивать стопы вовнутрь (несмотря на то что это соответствует деформированному положению стоп), а при вальгусной деформации человеку трудно долгое время стоять «на носочках» с упором на пальцы. Стопа атлета также хорошо диагностируется визуально — шелушения в основном затрагивают кожу между пальцами ног, появляются нетипичные пятна.

Для определения типа и степени тяжести деформации врач использует рентгенографию, томографию (КТ и МРТ) и электромиографию.

Лечение деформаций стоп

Консервативное

Консервативная терапия эффективна только на ранних стадиях развития патологии и направлена на снятие симптомов, предупреждение развития заболевания и восстановление правильного анатомического положения стопы.

Массаж. Массаж воздействует на мягкие ткани, связки и активные точки с целью усиления притока крови, улучшения обменных процессов, снятия усталости и отеков, приведения в норму тонуса мышц и мягкого возвращения суставов и костей в правильное положение. Физиотерапия. Электрофорез и фонофорез помогают вернуть подвижность суставам, укрепить и проработать своды стопы, снять воспалительные процессы и избавить пациента от болезненных ощущений во время ходьбы, ЛФК. Лечебная физкультура помогает восстановить правильную постановку стопы и осанку, сделать походку более ровной и безболезненной, а также укрепить связочный аппарат. Комплекс упражнений подбирает врач в зависимости от типа деформации и степени ее тяжести, первые сеансы упражнений должны быть.

Лечение стопы атлета

В зависимости от тяжести поражения применимы следующие методы лечения:

консервативное — если поражение кожных покровов незначительное, достаточно соблюдать гигиену и пользоваться заживляющими мазями, медикаментозное — при поражениях средней степени врач назначает противогрибковые кремы или спреи, подологическое — снятие слоя огрубевшей кожи, удаление вросшего ногтя, ушивание глубоких трещин, прокол и обработка волдырей.
Последствия

При несвоевременном обращении к специалисту деформация стопы будет прогрессировать, что приведет к постоянной усталости ног, мозолям, нарушению осанки и появлению межпозвоночных грыж. Кроме того, можно забыть об активном образе жизни — даже обычная прогулка на дальнее расстояние станет для пациента болезненным мероприятием.

Стопа атлета, помимо повышения рисков деформации стопы, чревата распространением инфекции на другие части тела, появлением язв на коже, возникновением аллергии и обострением астмы.

Профилактика деформации стоп

Носите удобную обувь, особенно во время занятий спортом — выбирайте подошву с хорошей амортизацией, надежно фиксируйте стопу в обуви. Носите индивидуально подобранные ортопедические стельки. Следите за весом и осанкой — не создавайте лишнюю нагрузку на стопы. В качестве домашней профилактики используйте массажный коврик. Вовремя и до конца лечите травмы ног. Уделяйте внимание профилактике грибковых инфекций (обрабатывайте спортивную обувь антисептиком, используйте обувь в раздевалке и душе, тщательно вытирайте ноги после мытья). "
Дефицит витамина D: последствия, болезни, профилактика, лечение - Чемпионат

Дефицит витамина D: последствия, болезни, профилактика, лечение - Чемпионат

Дефицит витамина D: последствия, болезни, профилактика, лечение

Ценность витамина D для поддержания здоровья сложно переоценить. Этот жирорастворимый витамин необходим для нормального состояния кожи и волос. Кроме того, он участвует в клеточном обмене, что напрямую связано с сохранением молодости. Рассказываем, чем может быть чреват недостаток витамина.

Чем опасен дефицит витамина D Проблемы с волосами

Часто нехватка этого витамина приводит к выпадению волос или проблемам с их ростом. Связь между низким уровнем витамина D и плохим состоянием волос доказана. Поэтому для лечения частичного облысения нередко используют дозы этого вещества.

Кожные заболевания

Дефицит витамина D — причина развития или обострения многих кожных заболеваний: псориаза, экземы, повышенной потливости, проблем с заживлением ран. При недостатке нарушается естественный процесс обновления кожи, что приводит к утолщению рогового слоя (огрублению), преждевременному старению, дерматитам, гиперпигментации и акне.

Дело в том, что витамин D блокирует выброс воспалительных веществ клетками сальных желез. Поэтому у людей с угрями, как правило, диагностируют дефицит этого витамина.

Что полезнее для кожи — пить витамины или добавлять их в косметику, читайте в материале по ссылке.

Материалы по теме Перепады настроения

Дефицит витамина также может привести к резким перепадам настроения, повышенной утомляемости, истощению организма и обострению хронических заболеваний.

Проблемы с зубами

Кровоточивость дёсен, участившийся кариес, потеря зубов, повышенная чувствительность эмали, неприятные ощущения во рту — всё это последствия недостатка витамина D.

Ослабленный иммунитет

Если вы постоянно болеете ОРВИ и гриппом, причина, скорее всего, кроется в нехватке витамина D. У детей его дефицит проявляется в частых воспалениях лёгких, бронхитах. В тяжёлых случаях может развиться аутоиммунное заболевание.

Проблемы с костями и мышцами

Ноющие боли в суставах, остеопороз, снижение тонуса мышц, судороги также могут говорить о нехватке витамина.

Кому чаще всего не хватает витамина D

Дефициту подвержены те, кто живёт в регионах с недостаточным количеством солнечного света. Кроме того, снижать уровень витамина могут некоторые лекарства.

Нехватка витамина D часто бывает у веганов и вегетарианцев, а также у людей с хроническими заболеваниями кишечника, патологиями печени и почек.

В целом такой дефицит очень распространён. По статистике, гиповитаминоз встречается почти у 80% населения России.

Сколько витамина D нужно человеку в сутки

Суточная норма витамина D для взрослых составляет 25 мкг. Однако точную дозировку для каждого нужно определять с помощью специального анализа. Если он покажет нехватку витамина, врач пропишет курс добавок и предложит изменить рацион, добавив в него богатые веществом продукты. О них читайте в предыдущей статье по ссылке.

Материалы по теме

Витамин D — ценный элемент для сохранения не только здоровья и молодости, но и красоты. Он благотворно влияет на кожу и волосы, питая их и омолаживая, защищает от преждевременного старения. Поэтому не пренебрегайте основами полноценного питания, больше гуляйте на солнце и не забывайте о физической активности. Поддержание витамина D в норме — гарантия прекрасного настроения и хорошего самочувствия.

"
Деформация стопы - Общие сведения, Причины возникновения. Томск

Деформация стопы - Общие сведения, Причины возникновения. Томск

Деформация стопы

Деформация стопы - это изменение внешнего вида стопы за счет удлинения, укорочения или трансформации формы связок, сухожилий и костей. Стопы являются важными анатомическими элементами, поскольку опора всего веса тела приходится именно на них. Изменение формы стопы может спровоцировать множество других патологических изменений в организме (изменение походки, деформация позвоночника, голеней). Кроме того, патологии стоп часто сопровождаются болью, быстрой утомляемостью и ограниченностью движений. Поэтому настоятельно рекомендуется своевременно диагностировать заболевания и выявлять причины деформации стоп. Существуют разные виды деформаций стоп, и у каждого - свои причины. Наиболее распространенные деформации:

вальгусное отклонение большого пальца - это искривление плюснефалангового сустава первого пальца и отклонение большого пальца наружу (такую деформацию часто называют “шишки на ногах”), плоскостопие, или плоская стопа (при данной патологии уменьшается высота свода стопы), варусное отклонение большого пальца - это искривление плюснефалангового сустава первого пальца и отклонение большого пальца внутрь, косолапость (при данной патологии стоп происходит подвывих голеностопного сустава и постепенное укорочение стопы), полая стопа - увеличение продольного свода стопы, пяточная стопа - изменение положения стопы в сторону тыльного сгибания, конская стопа - изменение положения стопы в сторону подошвенного сгибания. Причины возникновения

Деформация стопы может быть врожденной или приобретенной. Врожденные деформации стоп возникают при неправильном положении плода в утробе. Приобретенные деформации могут развиваться вследствие следующих причин:

Травмы. Многие травмы (особенно переломы) могут привести к деформации стопы вследствие неправильного лечения (или его отсутствия). Ожирение (лишний вес). При значительном увеличении массы тела увеличивается нагрузка на стопы, вследствие чего может постепенно развиваться их деформация. Заболевания костного аппарата и суставов. Такие патологии, как остеопороз, артрит и другие могут способствовать изменению формы стоп, поскольку они ослабляют костную ткань и суставы. Некоторые эндокринные заболевания. При сахарном диабете, тиреотоксикозе и других заболеваниях, связанных с эндокринной системой возможно характерное изменение формы стоп (к примеру, синдром диабетической стопы - СДС). Нехватка витаминов и микроэлементов. Недостаток в организме определенных витаминов и микроэлементов (кальция, витамина D и др.), особенно в детском и подростковом возрасте, не позволяет костям и суставам развиваться и полноценно функционировать, вследствие чего нередко возникает деформация стоп. Ношение неудобной обуви. Вальгусная деформация стоп в большинстве случаев развивается вследствие частого и долгого ношения обуви на высоком каблуке (7 и более см) или с очень узким носком. При ношении неудобной обуви нагрузка на стопу увеличивается вследствие неправильного распределения веса тела.
Дефект межпредсердной сердечной перегородки | Nord Klinik Allianz

Дефект межпредсердной сердечной перегородки | Nord Klinik Allianz

Дефект межпредсердной сердечной перегородки

Этот врожденный дефект сердца, характеризующийся аномальным открытием между двумя верхними камерами сердца, провоцирующий аномальный кровоток через сердце в легкие, в результате чего правая часть сердца расширяется и ослабевает, а артериальное давление в легких увеличивается.

Причины

Нарушения предсердной перегородки возникают еще во время развития плода и их причина неизвестна. В некоторых случаях определенную роль может играть генетическая предрасположенность, поэтому, если в вашей семейной медицинской истории были сердечные дефекты, вы можете посоветоваться с врачом, который порекомендует генетическое тестирование.

Симптомы

Симптомы дефектов межпредсердной перегородки включают:

Сбивчивое дыхание Усталость Сердечные шумы Учащенное сердцебиение Инфекции легких (пневмония, бронхит) Отек брюшной полости или нижних конечностей Синеватый цвет кожи Инсульт Центр Сердца Klinikum Bremen Mitte для лечения дефектов предсердной перегородки

Центр Сердца Klinikum Bremen Mitte в Германии предлагает командный подход к терапии врожденных пороков сердца, что означает, что каждый пациент оценивается узким специалистом по врожденным порокам сердца, а также, когда это необходимо, кардиохирургом, специалистом по визуализации и интервенционным кардиологом. Этот комплексный подход означает, что случай каждого пациента рассматривается индивидуально, с учетом конкретных потребностей и физического состояния.

Любой, кому когда-либо был диагностирован дефект межпредсердной перегородки, должен пожизненно наблюдаться у кардиолога, который специализируется на врожденных пороках сердца. Мы обеспечиваем нашим пациентам заботу от рождения до взрослой жизни - мы сотрудничаем с клиникой детской кардиологии Klinikum Bremen Mitte, чтобы предоставить ресурсы, необходимые для ухода самыми маленькими нашими пациентами, включая новорожденных.

Наш фокус направлен на:

Взрослых с врожденными пороками сердца Терапию легочной гипертонии Терапию нарушений сердечно-сосудистой соединительной ткани Контроль беременности у женщин с сердечными заболеваниями Терапию детей и подростков Диагностика

Тесты, используемые для диагностики дефекта межпредсердной перегородки, включают:

Электрокардиограмму (ЭКГ / ЭКГ) - тест, который регистрирует электрическую активность сердца Эхокардиограмму (также называемую эхо) - тест, который использует звуковые волны для оценки функции и структуры сердечной мышцы и клапанов Рентген грудной клетки - рентгенограмма или изображение сердца и легких, включая кровеносные сосуды, ребра и кости позвоночника Магнитно-резонансную томографию сердца - неинвазивная сложная процедура визуализации, в которой используются большие магниты и компьютер для получения подробных изображений структуры и функции сердца Катетеризацию сердца- процедуру измерения давления в сердце и оценка артерий, которые подают кровь в сердце. Длинную тонкую трубку (катетер) вставляют в артерию или вену в паху, руке или шее, а затем направляют в сердце. Врач вводит контрастный раствор в артерию и принимает рентгеновские снимки для проверки блокировки и других аномалий. Лечение

Лекарственные препараты

Лекарства не могут восстановить дефекты межпредсердной перегородки, но они могут помочь облегчить симптомы. Ваш врач может назначать лекарства, такие как бета-блокаторы, дигоксин, антикоагулянты и диуретики.

Хирургия

В зависимости от расположения в пределах предсердной перегородки и связи с окружающими структурами дефекты межпредсердной перегородки могут быть закрыты во время катетеризации сердца или может потребоваться операция на открытом сердце.

Если дефект межпредсердной перегородки находится в средней части перегородки, специальное устройство, называемое окклюдирующим устройством предсердной септики, может быть помещено через дефект во время сердечной катетеризации, эффективно «закупоривая» отверстие. Тем не менее, для устранения дефекта межпредсердной перегородки у некоторых пациентов может потребоваться операция на открытом сердце. Специалисты Klinikum Bremen Mitte могут помочь решить, какой вариант закрытия лучше всего подходит для вас.

Реабилитационная физиотерапия

Во время вашего пребывания в клинике целью терапии помимо коррекции дефекта сердца является также достижение максимально быстрой и независимой мобильности, а также оптимизация функции легких после операции.

Еще до операции мы сообщим вам о специальных мерах в отношении мобильности и респираторной терапии, которые важны для вас после процедуры.

1-й день после операции Первая мобилизация с помощью терапевта и сопровождающего лица.

2-й день после операции Мобилизация в пределах палаты.

3-й день после операции Проход по коридору в сопровождении терапевта.

4 - 6-й день после операции Вы мобилизуетесь самостоятельно на уровне палаты. При необходимости терапевт будет рад помочь вам.

7-й день после операции. Заключение общей терапии, подъем по лестнице.

Конечно, случай каждого пациента рассматривается индивидуально, поэтому шаги терапии могут быть отложены и адаптированы к вашему личному общему состоянию.

Стоимость закрытия дефекта межпредсердной перегородки в Германии

Цену диагностики и терапии дефекта межпредсердной перегородки в нашей клинике вы можете уточнить, заполнив форму заявки на сайте или связавшись с нами любым другим удобным вам способом.

Стоимость рассчитывается индивидуально, в зависимости от особенностей случая каждого конкретного пациента.

Лечение в Германии | Nord Klinik Allianz Направления О концерне Второе мнение Международный офис Контакты FAQ "
Диагностика, лечение и профилактика дефицита витамина D | Раціональна фармакотерапія

Диагностика, лечение и профилактика дефицита витамина D | Раціональна фармакотерапія

Диагностика, лечение и профилактика дефицита витамина D

Практические рекомендации разработаны целевой группой Подкомитета по клиническим рекомендациям Американского общества эндокринологов на основе данных двух систематических обзоров литературы с использованием единых обозначений силы рекомендаций и качества доказательств системы GRADE (Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation system), основанной на принципах доказательной медицины.

Сила рекомендации обозначена фигурой: круг – сильная рекомендация, означающая, что авторы «рекомендуют», квадрат – слабая рекомендация, означающая, что авторы «полагают», «советуют». Качество доказательств в этой системе обозначается цветом: оранжевый – высокий уровень доказательности, зеленый – умеренный уровень доказательности, доказательства низкого и очень низкого уровня не использовались.

Витамин D: фотобиология, обмен веществ, физиология и биологические функции

Витамин D является уникальным гормоном, поскольку может образовываться в коже при воздействии солнечных лучей. Он встречается в двух формах: D2 образуется при воздействии ультрафиолетовых лучей на дрожжевой стерол эргостерол и в природе выделен из грибов, подвергшихся воздействию солнечных лучей, витамин D3 синтезируется в коже и содержится в рыбе жирных сортов (лосось, макрель, сельдь). Коммерчески доступный витамин D3 синтезируется из предшественника холестерина 7-дегидрохолестерола, содержащегося в коже или получаемого из ланолина. Обе формы витамина D используются при обогащении пищевых продуктов и создании витаминных добавок. Витамин D (представленный формой D2, D3 или обеими), поступающий в организм, включается в состав хиломикронов, которые, всасываясь в лимфатической системе, попадают в венозный кровоток. Витамин D, образующийся в коже или поступающий с пищей, биологически инертен, в печени он подвергается гидроксилированию витамин D-25-гидроксилазой до 25(OH)D.

Затем происходит гидроксилирование 25(OH)D 25(OH)D-1α-гидроксилазой (CYP27B1) в почках с образованием биологически активной формы витамина D – 1,25(OH)2D, взаимодействующей с соответствующими ядерными рецепторами в тонком кишечнике, почках и других тканях. 1,25(OH)2D стимулирует кишечную абсорбцию кальция. В отсутствие витамина D в организме поглощается лишь 10-15% поступающего с пищей кальция и приблизительно 60% фосфора. Достаточное количество витамина D увеличивает поглощение кальция и фосфора до 30-40 и 80% соответственно. 1,25(OH)2D взаимодействует с соответствующими рецепторами в остеобластах, стимулируя экспрессию лиганда рецептора активатора фактора транскрипции κB, он же, в свою очередь, взаимодействует с рецептором активатора ядерного фактора κB, что приводит к превращению незрелых моноцитов в зрелые остеокласты, разрушающие костный матрикс и мобилизующие кальций и другие минералы из скелета. В почках 1,25(OH)2D стимулирует реабсорбцию кальция из клубочкового фильтрата.

Рецепторы к витамину D присутствуют в большинстве тканей и клеток в организме. Спектр биологического действия 1,25(OH)2D широк, он включает ингибирование клеточной пролиферации и конечную дифференциацию, подавление ангиогенеза, стимулирование выработки инсулина, ингибирование продукции ренина и стимулирование продуцирования кателицидина макрофагами. Кроме того, 1,25(OH)2D стимулирует собственное разрушение за счет повышения экспрессии 25-гидроксивитамин D-24-гидроксилазы (CYP24R) для превращения 25(OH)D и 1,25(OH)2D в водорастворимые неактивные формы. Некоторые ткани и клетки обладают активностью 1-гидроксилазы. Локальная выработка 1,25(OH)2D может отвечать за регулирование до 200 генов, обеспечивающих многие плейотропные выгоды для здоровья, о которых сообщалось в связи с витамином D.

Распространенность дефицита витамина D

Определение дефицита витамина D сложилось исторически. Согласно недавним рекомендациям Института медицины Национальной академии наук США (Institute of Medicine – IOM), дефициту витамина D соответствует содержание 25(OH)D менее 20 нг/мл. Недостаточность витамина D была определена как содержание 25(OH)D 21-29 нг/мл. В соответствии с этими рекомендациями 20-100% пожилых мужчин и женщин в США, Канаде и европейских странах испытывают дефицит витамина D. Риск дефицита и недостаточности витамина D у детей и взрослых молодого и среднего возраста одинаково высок во всем мире. Дефицит витамина D распространен среди населения Австралии, Индии, стран Ближнего Востока, Африки и Южной Америки. По данным исследований, в США у более чем 50% подростков латиноамериканского и афроамериканского происхождения в Бостоне и 48% девочек европеоидной расы предподросткового возраста в штате Мэн содержание 25(OH)D было ниже 20 нг/мл. Кроме того, у 42% афроамериканских девушек и женщин в возрасте 15-49 лет в США уровень 25(OH)D в крови к концу зимы составлял < 15 нг/мл, а у 32% здоровых студентов и врачей в больнице Бостона – < 20 нг/мл. У беременных и кормящих женщин риск развития дефицита витамина D остается высоким, даже если они принимают витамины для беременных и добавки кальция с витамином D.

Причины дефицита витамина D

Основным источником витамина D для детей и взрослых является воздействие солнечного света. Очень немногие продукты питания содержат витамин D или обогащены им. Таким образом, основная причина дефицита витамина D – недостаток солнечного света. Применение солнцезащитных средств с фактором защиты 30 снижает синтез витамина D в коже более чем на 95%. Темнокожие от природы люди имеют природную защиту от солнца и нуждаются в более длительном (минимум в 3-5 раз по сравнению со светлокожими) воздействии для выработки того же количества витамина D. Существует обратная связь между содержанием 25(OH)D в сыворотке крови и индексом массы тела (ИМТ) более 30 кг/м 2 , то есть ожирение связано с дефицитом витамина D. Есть также несколько других причин дефицита витамина D. У пациентов с одним из синдромов нарушения всасывания жира и пациентов после бариатрических вмешательств (операций по изменению формы желудка с целью лечения ожирения) часто нарушена способность абсорбировать жирорастворимый витамин D, а больные с нефротическим синдромом теряют 25(OH)D, присоединенный к витамин D-связывающему белку, с мочой. Пациенты, получающие терапию различными препаратами, в том числе противосудорожными или для лечения ВИЧ/СПИДа, также подвергаются риску, поскольку эти препараты повышают катаболизм 25(OH)D и 1,25(OH)2D. Пациенты с хронической гранулемообразующей патологией, некоторыми формами лимфомы и первичным гиперпаратиреозом, у которых 25(OH)D более интенсивно превращается в 1,25(OH)2D, также имеют высокий риск дефицита витамина D.

Последствия дефицита витамина D

Дефицит витамина D вызывает аномалии в обмене кальция и фосфора, а также в метаболизме костной ткани. В частности, дефицит витамина D приводит к снижению поглощения кальция и фосфора, поступающих с пищей, в кишечнике, что вызывает увеличение уровня паратиреоидного гормона (ПТГ). При развитии вторичного гиперпаратиреоза содержание кальция в сыворотке крови поддерживается в пределах нормы за счет мобилизации кальция из скелета и увеличения количества фосфора, выводящегося почками. ПТГ-опосредованный рост активности остеокластов вызывает развитие локальных очагов костной слабости, обусловливает общее снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ), приводя к остеопении и остеопорозу. Результатом фосфатурии, вызванной вторичным гиперпаратиреозом, является уровень сывороточного фосфора, соответствующий нижней границе нормы, или ниже нормы. Это ведет к неадекватной выработке кальция и фосфора, вследствие чего возникают дефекты минерализации скелета. У детей младшего возраста, у которых содержание минеральных веществ в костной ткани невелико, этот недостаток приводит к различным деформациям скелета, классически известным как рахит. У взрослых эпифизарные пластинки роста закрыты, а содержание минеральных веществ в костной ткани достаточное для предотвращения деформации скелета, так что этот дефект минерализации, известный как остеомаляция, часто не обнаруживается. Тем не менее, остеомаляция вызывает снижение МПКТ и ассоциирована с изолированными или генерализованными болями в костях и мышцах. Дефицит витамина D также вызывает мышечную слабость. Детям, страдающим такой патологией, трудно стоять и ходить, у престарелых пациентов увеличивается шаткость походки и возрастает частота падений, а соответственно, и риск переломов.

Источники витамина D

Основным источником витамина D для большинства людей является его образование при воздействии на кожу солнечных лучей, как правило, в течение 1000-1500 часов весной, летом и осенью. Витамин D, образовавшийся в коже, может оставаться в крови минимум в два раза дольше, чем поступающий с пищей. При получении взрослым человеком, одетым в купальный костюм, одной минимальной эритемной дозы ультрафиолетового излучения (небольшое порозовение кожи через 24 ч после воздействия) количество производимого витамина D эквивалентно приему внутрь 10 000-25 000 МЕ. Множество факторов снижают выработку витамина D3 в коже, в том числе повышенная пигментация кожи, старение, применение солнцезащитного крема. Изменение зенитного угла солнца в зависимости от географической широты, времени года или времени суток существенно влияет на синтез витамина D3. В местностях с широтой выше и ниже 33° выработка витамина D3 в коже происходит с очень низкой интенсивностью или отсутствует в течение большей части зимы.

Витамин D2 или D3 содержат лишь немногие природные продукты

Источник
Содержание витамина D

В США и Канаде витамином D обогащают молоко, а также некоторые хлебобулочные изделия, апельсиновый сок, крупы, йогурты, сыры. В большинстве стран Европы молоко не обогащают витамином D, поскольку в 1950 г. произошла вспышка интоксикации витамином D у детей раннего возраста, в результате чего были приняты законы, запрещающие обогащение продуктов питания витамином D. В настоящее время обогащают молоко в Швеции и Финляндии, а во многих европейских странах добавляют витамин D в крупы, хлеб и маргарин.

На фармацевтическом рынке имеется ряд препаратов, содержащих витамин D2 или витамин D3 в различных дозах.

Диагностика дефицита витамина D

Рекомендация 1.1. Следует проводить скрининг дефицита витамина D у лиц, подверженных риску дефицита, и не рекомендовано проводить популяционный скрининг дефицита витамина D у лиц, не подверженных такому риску. •

Доказательства, свидетельствующие о преимуществах скрининга дефицита витамина D на популяционном уровне, отсутствуют. Необходимы данные об осуществимости и экономической эффективности такой стратегии скрининга, а также ее преимуществах с точки зрения важных последствий для здоровья. На сегодняшний день при отсутствии этих данных преждевременно рекомендовать общепопуляционный скрининг.

В настоящее время обосновано определение содержания 25(OH)D у лиц, входящих в группы с высоким риском развития дефицита витамина D, у которых можно ожидать быстрый ответ на мероприятия по оптимизации статуса витамина D

Таблица 2. Показания для измерения уровня 25(OH)D (у лиц с данными диагнозами и характеристиками целесообразно проводить скрининг) Рахит
Остеомаляция
Остеопороз
Хроническая почечная недостаточность
Печеночная недостаточность
Синдромы мальадсорбции
Муковисцидоз
Воспалительные заболевания кишечника
Болезнь Крона
Бариатрические вмешательства
Радиационные энтериты
Гиперпаратиреоз
Прием лекарственных препаратов
Противосудорожные препараты
Глюкокортикоиды
Препараты для лечения СПИД
Противогрибковые препараты (например кетоконазол)
Холестирамин
Дети и взрослые афроамериканского и латиноамериканского происхождения
Беременные и кормящие грудью
Пожилые лица с падениями в анамнезе
Пожилые лица с нетравматическими переломами в анамнезе
Дети и взрослые с ожирением (ИМТ ? 30 кг/м 2 )
Гранулемообразующие патологии
Саркоидоз
Туберкулез
Гистоплазмоз
Кокцидиомикоз
Бериллиоз
Некоторые лимфомы

25(OH)D является основной циркулирующей формой витамина D с периодом полувыведения 2-3 недели, и его содержание представляет собой наилучший индикатор для мониторинга статуса витамина D. Период полувыведения 1,25(OH)2D составляет около 4 часов. Его концентрация в крови в 1000 раз ниже, чем концентрация 25(OH)D, а уровень жестко регулируется содержанием в сыворотке ПТГ, кальция и фосфатов. Содержание 1,25(OH)2D в сыворотке не отражает запасов витамина D, и его измерение не является полезным для мониторинга статуса витамина D у пациентов, поскольку оно часто нормальное или даже повышенное у больных с дефицитом витамина D в связи со вторичным гиперпаратиреозом. Измерение концентрации 1,25(OH)2D полезно в случае приобретенных и наследственных нарушений метаболизма 25(OH)D и фосфатов, таких как хронические заболевания почек, наследственные нарушения с потерей фосфатов, онкогенная остеомаляция, псевдовитамин-D-дефицитный рахит, витамин D-резистентный рахит, а также хронические гранулемообразующие патологии (саркоидоз и некоторые лимфомы).

Результаты клинических анализов, в том числе определение содержания 25(OH)D, имеют некоторую вариабельность. Это препятствует попыткам определить единое «граничное» значение, указывающее на низкий уровень витамина D. Существует несколько методик для измерения содержания 25(OH)D, в том числе радиоиммунный анализ, жидкостная хроматография высокого разрешения и жидкостная хроматография в сочетании с масс-спектроскопией. В клинической практике применимы все современные методологии, если они ориентированы на более высокое, чем принятое на данный момент, граничное содержание 25(OH)D. Например, значение 40 нг/мл не связано с токсичностью и фактически гарантирует, что «истинное» значение у данного лица выше 30 нг/мл. Клинический подход с ориентированием на более высокое значение содержания 25(OH)D представляется целесообразным, поскольку повышение уровня витамина позволит уменьшить негативные последствия дефицита витамина D при очень низких затратах и с минимальным риском токсичности. Наконец, сопоставимость результатов определения уровня 25(OH)D, очевидно, позволит улучшить действуующие единые стандарты.

Рекомендуемые уровни 25(OH)D. Дефицит витамина D у детей и взрослых является клиническим синдромом, обусловленным низким уровнем циркулирующего 25(OH)D. Уровень 25(OH)D в крови, определяемый как дефицит витамина D, остается несколько спорным. Провокационные исследования у взрослых, получавших 50 000 МЕ витамина D2 1 раз в неделю в течение 8 недель наряду с препаратами кальция, продемонстрировали значительное снижение у них уровня ПТГ в случае, если первоначальное содержание 25(OH)D было ниже 20 нг/мл. В некоторых исследованиях было показано, что существует обратная связь между уровнями ПТГ и 25(OH)D – первый выходит на плато у взрослых при содержании в крови 25(OH)D 30-40 нг/мл. Эти данные согласуются с пороговым значением уровня 25(OH)D, необходимым для профилактики переломов бедра и невертебральных переломов, определенном в недавнем мета-анализе двойных слепых рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) с пероральным приемом витамина D. При повышении среднего уровня 25(OH)D в крови от 20 до 32 нг/мл у женщин в постменопаузе эффективность всасывания кальция в кишечнике возрастает до 45-65%. Таким образом, на основе результатов этих и других исследований было высказано предположение, что:

дефицит витамина D можно определить как содержание 25(OH)D менее 20 нг/мл, недостаточность – 21-29 нг/мл, достаточный уровень – 30-100 нг/мл.

Доклад IOM также содержит заключение, частично основанное на данных по содержанию ПТГ, о том, что дефицит витамина D был определен как уровень 25(OH)D ниже 20 нг/мл. При этом не учитывались данные исследования R.P. Heaney et al. (2003), поскольку в нем не проводилось непосредственное измерение поглощения кальция, а принимались во внимание данные таких исследований, как K.E. Hansen et al. (18), в результатах которых не регистрировалось увеличение кишечной абсорбции кальция при широком диапазоне уровней сывороточного 25(OH)D. Тем не менее данные, полученные R.P. Heaney et al. (2003) были подтверждены тем фактом, что изменение кишечной абсорбции кальция исследовалось у тех самых пациенток, у которых уровень 25(OH)D в крови составлял около 20 нг/мл, а затем был повышен в среднем до 32 нг/мл. Нормализация содержания ПТГ при определенных уровнях 25(OH)D косвенно подтверждает, что эти значения могут быть использованы для определения дефицита и недостаточности, а также учитываться при принятии решения о лечении. Для того чтобы оценить изменения важных для пациентов исходов при достижении определенных уровней 25(OH)D, необходимо проводить исследования, предусматривающие прием препаратов витамина D. Это будет способствовать получению доказательств более высокого качества и созданию на их основе сильных рекомендаций.

Рекомендуемые нормы потребления витамина D для пациентов с риском его дефицита

Результаты ряда проведенных недавно исследований показали, что рекомендуемые IOM нормы потребления могут быть недостаточными, особенно для пациентов, страдающих определенными заболеваниями или принимающих препараты, связанные с риском дефицита витамина D. В

Возрастная группа
Рекомендации Института медицины
Рекомендации Комитета для пациентов с риском дефицита витамина D
Ожидаемая средняя потребность
Рекомендуемая норма потребления
Допустимый верхний уровень потребления
Суточная потребность
Допустимый верхний уровень потребления
400 МЕ (10 мкг)*
1,000 МЕ (25 мкг)
400-1,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)*
1,500 МЕ (38 мкг)
400-1,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
2,500 МЕ (63 мкг)
600-1,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
3,000 МЕ (75 мкг)
600-1,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
600-1,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
600-1,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
1,500-2,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
1,500-2,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
1,500-2,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
800 МЕ (20 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
1,500-2,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
600-1,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
600-1,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
1,500-2,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
1,500-2,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
1,500-2,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
800 МЕ (20 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
1,500-2,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
600-1,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
1,500-2,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
1,500-2,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
600-1,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
1,500-2,000 МЕ
400 МЕ (10 мкг)
600 МЕ (15 мкг)
4,000 МЕ (100 мкг)
1,500-2,000 МЕ

приведены действующие рекомендации в отношении норм, отражающие анализ результатов последних исследований. Их следует придерживаться при составлении рациона питания, особенно для пациентов, подверженных риску дефицита витамина D. Эти рекомендации часто основаны на доказательствах не очень высокого качества, поэтому они должны рассматриваться в качестве предложений по уходу за пациентами.

Рекомендация 2.1. Для развития максимально здоровой костной ткани потребность в витамине D у детей в возрасте до 1 года составляет не менее 400 МЕ/сутки (МЕ = 25 нг), а у детей 1 года и старше – не менее 600 МЕ/сутки. На данный момент неизвестно, достаточно ли 400 и 600 МЕ/сутки витамина D для детей 0-1 и 1-18 лет соответственно для обеспечения всех потенциальных преимуществ для здоровья, не связанных с костной тканью. Для повышения уровня 25(OH)D в крови и поддержания его стабильно выше 30 нг/мл может потребоваться доза витамина D не менее 1000 МЕ/сутки. ♦

Факторами риска дефицита витамина D и развития рахита у ребенка являются вскармливание грудью без приема добавок витамина D, темная пигментация кожи и дефицит витамина D у матери. Во внутриутробном периоде плод полностью зависит от материнского витамина D. 25(OH)D поступает через плаценту в кровь плода, поскольку период его полураспада составляет около 2-3 недель, потребность ребенка в витамине D может оставаться удовлетворенной в течение нескольких недель после рождения. Однако большинство беременных женщин испытывают дефицит или недостаточность витамина D. По результатам исследования J.M. Lee et al. (2007) с участием 40 пар мать–ребенок, у 76% матерей и 81% новорожденных содержание 25(OH)D было ниже 20 нг/мл на момент рождения, несмотря на то, что во время беременности матери ежедневно получали около 600 МЕ витамина D в виде специальных добавок и выпивали по два стакана молока.

После рождения удовлетворение потребностей младенцев в витамине D зависит либо от воздействия солнечных лучей, либо от получения его с пищей. Грудное молоко и необогащенное коровье молоко содержат очень мало витамина D. Поэтому младенцы, вскормленные только грудным молоком, подвержены дефициту витамина D, особенно зимой, когда ни они, ни их матери не могут получать достаточное количество витамина D благодаря воздействию солнечного света. По приблизительным оценкам, для поддержания сывороточного уровня 25(OH)D выше 20 нг/мл младенец на грудном вскармливании в условиях Среднего Запада должен подвергаться воздействию прямых солнечных лучей в летнее время около 30 мин/неделю, при этом из одежды на нем должен быть только подгузник.

Содержание витамина D в грудном молоке и молозиве невелико, в среднем 15,9 ± 8,6 МЕ/л. Существует прямая связь между потреблением витамина D и его содержанием в человеческом молоке. Тем не менее, даже при потреблении женщинами 600-700 МЕ витамина D в сутки его содержание в молоке составляет лишь 5-136 МЕ/л. Предварительные данные показывают, что только при получении кормящей женщиной 4000-6000 МЕ витамина D в сутки с грудным молоком передается количество витамина D, достаточное для удовлетворения потребности в нем ребенка.

Сообщалось, что прием витамина D в дозе 340-600 МЕ/сутки максимально влияет на линейный рост детей. У китайских детей, получавших 100, 200 или 400 МЕ витамина D в сутки, отсутствовали признаки рахита. Это наблюдение согласуется с данными, полученными P.C. Jeans в 1950 г., ставшими основой для рекомендации, в соответствии с которой суточная потребность детей в витамине D составляет всего лишь 200 МЕ. Однако в 1991 г. T. Markestad и A.Y. Elzouki сообщили, что у норвежских младенцев, получавших при вскармливании молочной смесью ежесуточно 300 МЕ витамина D, содержание 25(OH)D в крови было выше 11 нг/мл, что в то время считалось нижней границей нормы. В соответствии с докладом IOM, этот показатель должен быть не ниже 20 нг/мл, а это означает, что потребление витамина D даже в дозе 300 МЕ/сутки недостаточно для детей.

Врачи педиатрической практики должны быть осведомлены о пагубном влиянии рахита на рост и развитие костей, включая потенциальное воздействие на плотность костной ткани и развитие пика костной массы. Признаки влияния рахита на костно-мышечную систему детально описаны в литературе.

Американская академия педиатров и Канадская педиатрическая ассоциация рекомендуют ежедневный прием витамина D в дозе 400 МЕ. В соответствии с рекомендациями IOM адекватное потребление и рекомендуемая норма потребления для детей 0-1 и 1-18 лет должны составлять 400 и 600 МЕ/сутки соответственно. На данный момент неизвестно, достаточно ли этих доз, чтобы обеспечить все преимущества для здоровья, связанные с витамином D.

В Финляндии у детей, получавших не менее 2000 МЕ/сутки витамина D в течение первого года жизни, риск развития диабета 1 типа в последующий 31 год был снижен на 88%, при этом о случаях токсичности не сообщалось. В Японии у детей, получавших 1200 МЕ/сутки витамина D в период с декабря по март, на 42% снижался риск заболевания гриппом (по сравнению с группой плацебо). У детей афроамериканского происхождения с нормальным артериальным давлением (16,3 ± 1,4 лет), получавших по 2000 МЕ/сутки (по сравнению с 400 МЕ/сутки) в течение 16 недель в рамках РКИ был достоверно выше сывороточный уровень 25(OH)D (36 ± 14 vs. 24 ± 7 нг/мл) и значительно меньше жесткость артериальной стенки.

В прошлом дети всех рас получали большую часть витамина D от солнечного света и с обогащенным молоком, следовательно, не нуждались в приеме добавок витамина D. В настоящее время дети проводят больше времени в помещениях, а вне их часто используют солнцезащитные средства, что ограничивает возможность синтеза витамина D в коже. Дети и подростки также пьют меньше обогащенного витамином D молока. Высокому риску развития дефицита и недостаточности витамина D и их коварных последствий для здоровья подвержены дети всех возрастов, однако распространенность дефицита витамина D следует переоценить с учетом установленной IOM нижней границы нормальной концентрации 20 нг/мл.

Данные о том, сколько витамина D необходимо для предотвращения дефицита витамина D у детей в возрасте 1-9 лет, отсутствуют. В нескольких исследованиях было показано, что в пубертатный период сывороточный уровень 25(OH)D составляет выше 11 нг/мл при получении с пищей витамина D в дозе 2,5-10 мкг/сутки (100-400 МЕ/сутки). При потреблении менее 2,5 мкг/сутки у турецких детей в возрасте 12-17 лет содержание 25(OH)D соответствовало уровню дефицита витамина D (< 11 нг/мл). В исследовании 2008 г. J. Maalouf et al. показали, что потребность в витамине D в этой возрастной группе составляет 2000 МЕ/сутки для поддержания в крови его уровня выше 30 нг/мл. Результаты другого исследования (G. El-Hajj Fuleihan, 2006) дают представление о потребностях в витамине D детей в возрасте 10-17 лет (предположительно, в достаточной мере подвергавшихся воздействию солнечного света). Участники двух экспериментальных групп принимали перорально витамин D3 в низкой (1400 МЕ/неделю, что адекватно 200 МЕ/сутки) или высокой (14 000 МЕ/неделю, что адекватно 2000 МЕ/сутки) дозах в течение года. У получавших низкую дозу уровень 25(OH)D в крови увеличился с 14 ± 8 до 17 ± 6 нг/мл, а у получавших высокую – с 14 ± 8 до 38 ± 31 нг/мл. Участники второй группы не проявляли каких-либо признаков интоксикации (гиперкальциемии), хотя у троих из них к концу исследования наблюдалась высокая концентрация 25(OH)D в крови (103, 161 и 195 нг/мл).

У детей в возрасте 9-18 лет наблюдается быстрый рост с заметным увеличением потребностей в кальции и фосфоре для максимальной минерализации скелета. В период полового созревания возрастает интенсивность превращения 25(OH)D в 1,25(OH)2D, а это способствует большей эффективности всасывания кальция и фосфора в кишечнике для удовлетворения потребности в этих минералах во время фазы быстрого роста. Однако, несмотря на увеличение выработки 1,25(OH)2D, нет никаких научных доказательств роста потребности в витамине D в этой возрастной группе. Возможно, это объясняется тем, что концентрация циркулирующего 1,25(OH)2D примерно в 500 1000 раз ниже, чем содержание 25(OH)D (15-60 и 20-100 нг/мл соответственно).

Рекомендация 2.2. У лиц в возрасте 19-50 лет потребность в витамине D составляет не менее 600 МЕ/сутки для обеспечения максимального здоровья костной и мышечной ткани. Неизвестно, достаточно ли 600 МЕ/сутки витамина D для обеспечения всех потенциальных преимуществ для здоровья, не связанных с костной тканью. Для повышения уровня 25(OH)D в крови стабильно выше 30 нг/мл может потребоваться доза витамина D не менее 1500-2000 МЕ/сутки. ♦

Эта возрастная группа подвергается риску дефицита витамина D из-за уменьшения времени пребывания вне помещений и применения интенсивных солнцезащитных средств. Имеющиеся данные недостаточно освещают связь между собственно потреблением витамина D и его последствиями для здоровья. Нет также доказательств дозозависимой связи между потреблением витамина D и здоровьем костной ткани.

Лишь немногие исследования были посвящены оценке потребности этой возрастной группы в витамине D. Тем не менее, в рамках крупного популяционного исследования NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey III) с участием 13 432 лиц различной этнической и расовой принадлежности двух возрастных групп (20-49 и 50+ лет) было определено пороговое значение для оптимального содержания 25(OH)D и плотности бедренной кости. По сравнению с самым низким квинтилем 25(OH)D в самом высоком квинтиле МПКТ была выше средней на 4,1% у более молодых представителей европейской расы (проверка на тренд, p < 0,0001), на 1,8% – у более молодых американцев мексиканского происхождения (p = 0,004) и на 1,2% – у более молодых темнокожих (p = 0,08). На участках регрессии более высокие уровни сывороточного 25(OH)D были ассоциированы с более высокой МПКТ по всему диапазону нормальных значений (от 10 до 38 нг/мл) во всех подгруппах. У более молодых представителей европейской расы и американцев мексиканского происхождения более высокий уровень 25(OH)D был связан с более высоким показателем МПКТ даже при его значении >40 нг/мл. У 67 представительниц европейской расы и 70 темнокожих женщин в пременопаузе, принимающих внутрь по 138 ± 84 и 145 ± 73 МЕ витамина D в сутки соответственно, показатели содержания 25(OH)D в сыворотке свидетельствовали о его недостаточности или дефиците (21,4 ± 4 и 18,3 ± 5 нг/мл соответственно).

По данным исследования с участием 52 женщин в возрасте 25-35 лет в Омахе (штат Небраска), в период с ноября по май у 6% из них уровень концентрации 25(OH)D в сыворотке составлял 20-30 нг/мл, при этом они ежедневно принимали внутрь по 131-135 МЕ витамина D. У здоровых взрослых в возрасте 18-84 лет, получавших витамин D3 в дозе 1000 МЕ/сутки в течение 3 зимних месяцев, уровень содержания 25(OH)D вырос с 19,6 ± 11,1 до 28,9 ± 7,7 нг/мл.

По данным другого исследования, целью которого было определение оптимальной дозы, у мужчин, получавших по 10 000 МЕ витамина D3 в сутки в течение 5 месяцев, никак не изменилось ни содержание кальция в сыворотке, ни показатели его экскреции с мочой. У лиц старше 18 лет, получавших по 50 000 МЕ витамина D2 каждые 2 недели (что эквивалентно 3000 МЕ/сутки), уровень кальция в течение 6 лет оставался нормальным, признаки токсичности отсутствовали.

Рекомендация 2.3. Лицам в возрасте 50-70 и старше 70 лет для поддержания костей и мышц в максимально здоровом состоянии требуется как минимум 600 и 800 МЕ/сутки витамина D соответственно. Неизвестно, достаточно ли 600 и 800 МЕ/сутки витамина D для обеспечения всех потенциальных преимуществ для здоровья, не связанных с костной тканью.

Лицам в возрасте 65 лет и старше рекомендовано принимать витамин D в дозе 800 МЕ/сутки для профилактики падений и переломов. Однако для достижения уровня 25(OH)D в крови выше 30 нг/мл может потребоваться дополнительный прием витамина D в дозе не менее 1500-2000 МЕ/сутки. ♦

Удовлетворение потребности лиц старше 51 года в витамине D в основном зависит от пребывания на солнечном свете. Ношение более закрытой одежды и использование солнцезащитных средств на открытых участках кожи, а также снижение количества витамина D, получаемого с обогащенным молоком, увеличивает риск дефицита витамина D. Кроме того, с возрастом снижается способность кожи вырабатывать витамин D3. Вопреки предположениям о том, что при старении может уменьшаться поглощение в кишечнике витамина D, полученного с пищей, результаты исследований показали, что старение не влияет на поглощение витамина D в физиологических и фармакологических дозах.

В докладе IOM высказано предположение о том, что уровень 25(OH)D должен быть не менее 20 нг/мл для поддержания здоровья костной ткани. По предварительным оценкам, диапазон этого показателя варьирует от 12 до 40 нг/мл. В проведенном недавно в Германии исследовании M. Priemel et al. (2010) с целью определения структурных гистоморфометрических параметров, включая характеристики остеоидной ткани, были проанализированы 675 биоптатов гребня подвздошной кости 401 мужчины (средний возраст – 58,2 года) и 270 женщин (средний возраст – 68,2 года). Авторы сообщили, что хотя им не удалось установить минимальный уровень 25(OH)D, неизбежно связанный с дефектами минерализации, они не обнаружили патологических накоплений остеоидной ткани у пациентов с содержанием в крови 25(OH)D выше 30 нг/мл. Был сделан вывод, что для поддержания здоровья костной ткани доза витамина D, в сочетании с достаточным потреблением кальция, должна обеспечивать минимальный пороговый уровень 30 нг/мл 25(OH)D в крови. В противовес этому, специалисты IOM на основании тех же результатов пришли к выводу, что уровень 25(OH)D 20 нг/мл является достаточным для предотвращения остеомаляции как минимум у 97,5% населения, и рекомендовали пороговое содержание 25(OH)D 20 нг/мл как достаточное для поддержания здоровья костной ткани у 97,5% взрослого населения.

Во многих исследованиях была проведена оценка влияния диетических добавок витамина D на сывороточный уровень 25(OH)D, ПТГ и показатели здоровья костной ткани (МПКТ и риск переломов) у пожилых мужчин и женщин. В нескольких двойных слепых РКИ с участием лиц старшего возраста, принимавших витамин D в дозе 400 МЕ/сутки, было показано, что уровень 25(OH)D у них является недостаточным. У пациентов, получающих дополнительно 400-1000 МЕ витамина D в сутки, наблюдали значительное снижение костной резорбции. В проведенном во Франции рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании с участием пожилых женщин, получавших препараты кальция и витамин D в дозе 800 МЕ/сутки, значительно сократилась частота вертебральных и невертебральных переломов. Сходные данные были получены для лиц в возрасте от 65 лет и старше, получавших 500 мг кальция и 700 МЕ витамина D в сутки.

Выше приводились результаты исследования NHANES III, согласно которым более высокие уровни сывороточного 25(OH)D были ассоциированы с более высокой МПКТ по всему диапазону нормальных значений (от 10 до 38 нг/мл) во всех подгруппах, включая лиц старше 50 лет.

Проведенный в 2005 г. мета-анализ результатов РКИ высокого качества, посвященных первичной профилактике дефицита витамина D и риска переломов, показал, что эффективность приема витамина D для профилактики переломов повышается с достижением более высокого уровня 25(OH)D (рисунок) . Профилактический эффект начинал проявляться при уровне 25(OH)D не менее 30 нг/мл, который достигался только при приеме 700-800 МЕ витамина D3 сутки (данные высококачественных РКИ с применением перорального витамина D2 на тот момент отсутствовали).

Результаты наиболее крупного современного мета-анализа (H.A. Bischoff-Ferrari et al., 2009), посвященного эффективности профилактики переломов по данным высококачественных двойных слепых РКИ, показывают, что прием витамина D в высоких дозах 482-770 МЕ/сутки (с учетом приверженности к лечению) способствовал снижению частоты переломов как у лиц пожилого возраста, проживающих вне специализированных медучреждений (на 29%), так и у пациентов таких учреждений (на 15%). Эффективность такой профилактики не зависела от дополнительного приема препаратов кальция, частота переломов снижалась на 21% как у пациентов, принимавших только витамин D, так и у получавших дополнительно препараты кальция. Результаты данного мета-анализа, как и проведенного в 2005 г., показали, что эффективная профилактика переломов начиналась при достижении уровня 25(OH)D не менее 30 нг/мл (75 нмоль/л).

Мышечная слабость – характерная особенность клинического синдрома острого дефицита витамина D. Клиническая картина миопатии, вызванной дефицитом витамина D, включает проксимальную мышечную слабость, диффузные мышечные боли и характерное нарушение походки (ходьба вперевалку). Двойное слепое РКИ показало, что прием 800 МЕ/сутки витамина D3 способствовал увеличению силы нижних конечностей или улучшению их функций на 4-11%, а также улучшению способности сохранять равновесие тела (до 28%) и снижению частоты падений (до 72%) у лиц старше 65 лет после 5 месяцев лечения.

В нескольких систематических обзорах и мета-анализе было продемонстрировано сокращение частоты падений благодаря терапии, направленной на повышение уровня 25(OH)D. M.H. Murad et al. (2011) показали, что результатом такого лечения было статистически значимое снижение риска падений (отношение шансов [ОШ] = 0,84, 95% доверительный интервал [ДИ] 0,76-0,93, показатель несовместимости [I 2 ] 61%, 23 исследования). Этот эффект был более выраженным у пациентов, испытывавших в начале исследования дефицит витамина D. Результаты других обзоров согласовывались с этими данными. Мета-анализ пяти высококачественных двойных слепых РКИ (n = 1237) показал, что терапия витамином D снижает риск падения на 22% (совокупное скорректированное ОШ = 0,78, 95% ДИ 0,64-0,92) по сравнению с приемом препаратов кальция или плацебо. В двух исследованиях с общей выборкой 259 пациентов для приема витамина D3 в дозе 800 МЕ/сутки в течение от 2-3 месяцев совокупное скорректированное ОШ составило 0,65 (95% ДИ, 0,40-1,00) (116), однако доза 400 МЕ/сутки оказалась недостаточной для снижения вероятности падений. Значимость принимаемой дозы витамина D для снижения риска падения была подтверждена двойным слепым РКИ с применением различных доз (200, 400, 600 или 800 МЕ/сутки витамина D или плацебо в течение 5 месяцев), в котором участвовали 124 престарелых пациента, а также проведенного в 2009 году мета-анализа. У лиц, получавших 800 МЕ/сутки, частота падений была на 72% ниже, чем у принимавших плацебо или низкие дозы витамина D (относительный риск [ОР] = 0,28, 95% ДИ, 0,11-0,75).

Рекомендация 2.4. Беременным и кормящим женщинам требуется не менее 600 МЕ/сутки витамина D, а для поддержания у них уровня 25(OH)D в крови выше 30 нг/мл может быть необходим прием минимум 1500-2000 МЕ/сутки витамина D. ♦

В первом и втором триместрах развивается большинство органов и систем плода и закладывается коллагеновая матрица для скелета. В последнем триместре беременности начинается кальцификация скелета плода, что обусловливает увеличение потребности в материнском кальции. Этот спрос удовлетворяется за счет увеличения производства 1,25(OH)2D в почках матери и плаценте. Концентрация циркулирующего 1,25(OH)2D постепенно растет в течение первого и второго триместра за счет увеличения содержания витамин D-связывающего белка в крови матери. Однако уровень свободного 1,25(OH)2D, отвечающего за повышение кишечной абсорбции кальция, увеличивается лишь в течение третьего триместра беременности. У беременных женщин высок риск развития дефицита витамина D, что повышает опасность развития преэклампсии и проведения кесарева сечения. Суточная доза 600 МЕ витамина D не ликвидирует его дефицит у беременных. Они должны ежедневно получать как минимум 400 МЕ витамина D для ребенка с препаратами, содержащими не менее 1000 МЕ витамина D.

Во время кормления грудью матери нуждаются в повышении эффективности усвоения кальция, получаемого с пищей, для обеспечения надлежащего содержания кальция в молоке. В ответ на эту новую потребность повышается уровень превращения 25(OH)D в 1,25(OH)2D. Однако поскольку концентрация 1,25(OH)2D в крови в 500-1000 раз меньше, чем концентрация 25(OH)D, усиленный метаболизм, судя по всему, существенно не меняет суточной потребности в витамине D. Для сохранения уровня 25(OH)D выше 30 нг/мл кормящим женщинам следует принимать по крайней мере поливитамины, суточная доза которых содержит 400 МЕ витамина D, а также получать дополнительно не менее 1000 МЕ витамина D в день. Чтобы удовлетворить потребности младенца, который питается исключительно грудным молоком, матери требуется от 4000 до 6000 МЕ/сутки, что обеспечит достаточное количество витамина D в молоке. Таким образом, кормящей женщине, возможно, потребуется принимать как минимум 1400-1500 МЕ/сутки, а для удовлетворения потребности ребенка может потребоваться доза 4000-6000 МЕ/сутки, если он не будет получать дополнительно препарат витамина D.

Рекомендация 2.5. Дети и взрослые, страдающие ожирением, а также дети и взрослые, принимающие противосудорожные препараты, глюкокортикоиды, противогрибковые препараты (например кетоконазол) и средства для лечения СПИДа, для удовлетворения потребности в витамине D нуждаются в получении дозы, как минимум в два-три раза превышающей обычную для их возрастной группы. ♦

Взрослые пациенты с ожирением (ИМТ > 30 кг/м 2 ) имеют высокий риск дефицита витамина D, так как жир депонирует жирорастворимые витамины. Когда взрослые пациенты с/без ожирения подвергались воздействию искусственного солнечного излучения или получали перорально дозу витамина D 250 000 МЕ, уровень витамина D в их крови повышался не более чем на 50% по сравнению с лицами, не страдающими ожирением. Пациенты, принимающие противосудорожные препараты, глюкокортикоиды или средства для лечения СПИДа, подвергаются повышенному риску дефицита витамина D, поскольку эти препараты повышают катаболизм 25(OH)D.

Рекомендация 2.6. Допустимый верхний предел содержания витамина D, который не следует превышать без медицинского наблюдения, должен составлять 1000 МЕ/сутки для детей до 6 месяцев, 1500 МЕ/сутки – для детей от 6 месяцев до 1 года, не менее 2500 МЕ/сутки – для детей в возрасте 1-3 лет, 3000 МЕ/сутки – для детей в возрасте 4-8 лет, до 4000 МЕ/сутки – для всех лиц старше 8 лет. Тем не менее, для устранения дефицита витамина D могут быть необходимы более высокие уровни: 2000 МЕ/сутки – для детей 0-1 лет, 4000 МЕ/сутки – для детей 1-18 лет, 10 000 МЕ/сутки – для лиц 19 лет и старше. ♦

Витамин D является жирорастворимым и депонируется в жировой ткани, поэтому обоснована обеспокоенность по поводу его потенциальной токсичности. Пациенты, которым провели бариатрическое вмешательство и у которых было обнаружено наличие витамина D в жировой ткани (4-320 нг/г), не показали значительных изменений сывороточного уровня 25(OH)D спустя 3, 6 и 12 месяцев после операции. По некоторым ограниченным данным, уровни накопления витамина D в основных запасах жировой ткани относительно невысоки. В исследовании, проведенном в Финляндии, у новорожденных, получавших как минимум 2000 МЕ витамина D в сутки до 1 года жизни, не только не проявлялись какие-либо неблагоприятные побочные эффекты, но и наблюдалось преимущество в виде снижения риска развития диабета 1 типа на 88% в более позднем возрасте.

У девочек преподросткового и подросткового возраста, получавших в течение 1 года дозу витамина D, эквивалентную 2000 МЕ в сутки, улучшился показатель мышечной массы при отсутствии неблагоприятных побочных эффектов. Результаты другого исследования, проводившегося с целью определения оптимальной дозы, показали, что у лиц, принимавших по 10 000 МЕ витамина D3 в сутки на протяжении 5 месяцев, не изменялись показатели экскреции кальция с мочой и сывороточный уровень кальция. А в 6-летнем исследовании с участием лиц 18-84 лет, получавших дозу витамина D2, эквивалентную 3000 МЕ/сутки, не наблюдалось изменений уровня кальция в сыворотке или повышенного риска образования камней в почках. Долгосрочные исследования с целью определения оптимальной дозы у детей не проводились.

Проанализировав всю доступную литературу, группа экспертов пришла к заключению, что токсичность витамина D является редким событием, вызванным случайным или намеренным употреблением чрезмерно больших количеств витамина D. Хотя неизвестно, какой является верхняя безопасная граница содержания в крови 25(OH)D, не связанная с риском гиперкальциемии, результаты большинства исследований с участием детей и взрослых показали, что уровень, не превышающий 150 нг/мл, не должен вызывать беспокойства. Таким образом, верхний предел, составляющий 100 нг/мл, обеспечивает запас прочности и снижает риск развития гиперкальциемии. В докладе IOM рекомендованы следующие допустимые верхние пределы суточной дозы витамина D: 1000 МЕ для детей 0-6 месяцев, 1500 МЕ для детей от 6 месяцев до 1 года, 2500 МЕ для детей 1-3 лет, 3000 МЕ для детей 4-8 лет. Для детей 9 лет и старше и взрослых лиц рекомендована максимальная доза 4000 МЕ/сутки. Эти рекомендации основаны на результатах различных наблюдений, начиная с 1940-х годов. В докладе также отмечено, что высокое потребление кальция наряду с высоким потреблением витамина D усугубляет риск гиперкальциемии.

В работе E. Hypponen et al. (2001) отмечено, что у детей, получавших в течение первого года жизни 2000 МЕ/сутки витамина D, не было каких-либо проявлений токсичности. Для профилактики рахита дети на первом году жизни получали дозу витамина D 250 000 МЕ в виде одной внутримышечной инъекции, при этом о проявлениях токсичности не сообщалось. Таким образом, целесообразно считать, что максимальный предел дозы витамина D составляет 2000 МЕ/сутки для детей в возрасте 0-1 года. У детей ясельного возраста, получавших 2000 МЕ витамина D в сутки в течение 6 недель, уровень его в крови вырос с 17 до 36 нг/мл, при этом о проявлениях токсичности также не сообщалось. Хотя долгосрочные исследования влияния высоких доз витамина D на уровень кальция в сыворотке крови не проводились, отсутствие сообщений о случаях интоксикации витамином D показывает, что потребление до 4000 МЕ витамина D в сутки не приводит к развитию гиперкальциемии. В рамках исследования R.P. Heaney et al. (2003) здоровые взрослые в течение 5 месяцев принимали внутрь по 10 000 МЕ витамина D в сутки, при этом у них не развивалась гиперкальциемия и не увеличивался уровень экскреции кальция с мочой (последний является наиболее чувствительным индикатором потенциальной интоксикации витамином D). То есть целесообразно считать верхним пределом дозы витамина D для взрослых 10 000 МЕ в сутки.

Таким образом, дополнительный прием витамина D не должен вызывать серьезной обеспокоенности, за исключением некоторых групп населения, которые могут быть более чувствительны к нему. У пациентов, страдающих хроническими гранулемообразующими патологиями, включая саркоидоз, туберкулез или хронические грибковые инфекции, и некоторых пациентов с лимфомой активированы макрофаги, производящие 1,25(OH)2D в нерегулируемом количестве. У этих пациентов повышена эффективность всасывания кальция в кишечнике и мобилизации кальция из скелета, что может привести к гиперкальциурии и гиперкальциемии. Поэтому у них следует тщательно контролировать уровни 25(OH)D и кальция. Гиперкальциурия и гиперкальциемия, как правило, наблюдаются только у страдающих гранулемообразующими патологиями, когда сывороточный уровень 25(OH)D у них превышает 30 нг/мл.

Стратегии лечения и профилактики

Рекомендация 3.1. Рекомендуется использовать витамин D2 либо витамин D3 для лечения и профилактики дефицита витамина D. ♦

В ряде исследований (но не во всех) было показано, что для поддержания сывороточного уровня 25(OH)D эффективен прием как витамина D2, так и витамина D3. Результаты двух мета-анализов двойных слепых РКИ подтвердили, что из этих двух форм витамина прием D2 эффективнее для профилактики падений и переломов.

В исследованиях с использованием терапии препаратами витамина D2 и D3 были зафиксированы изменения в сывороточном уровне 25(OH)D на протяжении всего периода лечения (до 6 лет), а в исследованиях по подбору дозы, в рамках которых непрерывная терапия длилась до 5 мес., были получены данные относительно того, какое количество витамина D необходимо постоянно получать для создания и поддержания нормального уровня 25(OH)D. Результаты этих исследований сходятся в том, что темп роста уровня 25(OH)D в сыворотке крови составляет примерно 0,4 нг/мл/мкг/сутки, а это означает, что потребление витамина D в дозе 100 МЕ/сутки повышает сывороточный уровень 25(OH)D менее чем на 1 нг/мл. Например, типичный пациент с содержанием 25(OH)D в сыворотке 15 нг/мл нуждается в ежедневном дополнительном приеме примерно 1500 МЕ витамина D2 или витамина D3 для достижения и поддержания этого показателя на уровне 30 нг/мл. Большинство этих исследований были проведены с участием взрослых. Аналогичные изменения в содержании 25(OH)D наблюдаются у детей. Пациентам с ожирением для достижения подобного увеличения уровня 25(OH)D в сыворотке крови необходима в два-три раза большая доза витамина D.

Препараты витамина D можно принимать натощак или во время еды, при этом не требуется дополнительно употреблять жир с пищей для улучшения его всасывания. Режим приема витамина D 3 раза в год, 1 раз в неделю или 1 раз в день может быть эффективным для поддержания сывороточного уровня 25(OH)D и у детей, и у взрослых.

Рекомендация 3.2. Для младенцев и детей в возрасте до 1 года с дефицитом витамина D рекомендован курс лечения витамином D2 или D3 в дозе 2000 МЕ/сутки либо 50 000 МЕ 1 раз в неделю в течение 6 недель для достижения уровня 25(OH)D в крови выше 30 нг/мл с последующей поддерживающей терапией в дозе 400-1000 МЕ/сутки. ♦

У младенцев и детей ясельного возраста с дефицитом витамина D, получавших 2000 МЕ витамина D2 или витамина D3 в день либо 50 000 МЕ витамина D2 в неделю на протяжении 6 недель, было достигнуто эквивалентное увеличение уровня 25(OH)D в сыворотке при отсутствии признаков интоксикации витамином D при любой из трех схем терапии.

Дети, страдающие рахитом, получали эффективное лечение в виде приема 600 000 МЕ витамина D перорально или внутримышечно 1 раз в год. В США используют два фармацевтических препарата витамина D. Для применения в педиатрической практике витамин D2 выпускается в форме жидкости с концентрацией 8000 МЕ/мл, для детей старшего возраста и взрослых – в форме желатиновых капсул, содержащих 50 000 МЕ витамин D2.

Рекомендация 3.3. Для детей в возрасте 1-18 лет с дефицитом витамина D рекомендуется курс лечения витамином D2 или D3 в дозе 2000 МЕ/сутки как минимум в течение 6 недель либо витамина D2 в дозе 50 000 МЕ 1 раз в неделю в течение как минимум 6 недель для достижения уровня 25(OH)D в крови выше 30 нг/мл с последующей поддерживающей терапией в дозе 600-1000 МЕ/сутки. ♦

Дети всех возрастов подвержены риску дефицита и недостаточности витамина D с той оговоркой, что в настоящее время неизвестен оптимальный сывороточный уровень 25(OH)D для какого-либо функционального результата. У младенцев и детей ясельного возраста с дефицитом витамина D, получавших 2000 МЕ витамина D2 или D3 в день или 50 000 МЕ витамина D2 в неделю в течение 6 недель, было достигнуто эквивалентное увеличение сывороточного уровня 25(OH)D. Данных для создания руководства для врачей педиатрической практики в отношении лечения детей с дефицитом витамина D недостаточно. В одном исследовании было показано, что у детей с дефицитом витамина D, получающих одноразовую дозу эргокальциферола > 300 000 МЕ, был высок риск развития гиперкальциемии. Поэтому в педиатрической практике принято использовать режимы с более низкими ежедневными или еженедельными дозами. Следует также уделять особое внимание детям с синдромом Вильямса или другими состояниями, предрасполагающими к развитию гиперкальциемии.

В ряде исследований было показано, что у детей, получающих «взрослые» дозы витамина D, происходят изменения в содержании 25(OH)D, аналогичные наблюдающимся у взрослых. В соответствии с выводами J. Maalouf et al. (2008), потребность в витамине D для этой возрастной группы составляет 2000 МЕ/сутки для поддержания его уровня в крови выше 30 нг/мл. У детей, получавших 1400 МЕ/неделю, уровень 25(OH)D в крови увеличивался с 14 ± 9 до 17 ± 6 нг/мл, а у детей, получавших 14 000 МЕ/неделю в течение 1 года, он вырос с 14 ± 8 до 38 ± 31 нг/мл.

Рекомендация 3.4. Всем взрослым с дефицитом витамина D следует получать витамин D2 или D3 в дозе 50 000 МЕ 1 раз в неделю в течение 8 недель или эквивалентную дозу витамина D2 или D3 6000 МЕ/сутки для достижения уровня 25(OH)D в крови выше 30 нг/мл с последующей поддерживающей терапией в дозе 1500-2000 МЕ/сутки . ♦

Доза 50 000 МЕ витамина D2 1 раз в неделю в течение 8 недель часто эффективна для устранения дефицита витамина D у взрослых. Пациентов, у которых при этом уровень 25(OH)D в крови не увеличивается, необходимо обследовать на предмет целиакии или скрытой формы муковисцидоза при условии, что они привержены к лечению. Для предотвращения рецидива дефицита витамина D эффективен прием 50 000 МЕ витамина D2 1 раз в 2 недели, позволяющий поддерживать уровень 25(OH)D в крови в пределах 35-50 нг/мл без каких-либо проявлений токсичности. Взрослым пациентам с ожирением требуется как минимум в два-три раза большая доза витамина D для лечения и профилактики его дефицита.

Альтернативные стратегии для обитателей домов престарелых с медицинским обслуживанием заключаются в получении пациентом 50 000 МЕ витамина D2 3 раза в неделю в течение 1 месяца или 100 000 МЕ витамина D каждые 4 месяца.

Рекомендация 3.5. Пациентам с ожирением, а также страдающим синдромом мальабсорбции и тем, кто принимает препараты, влияющие на метаболизм витамина D, следует принимать витамин D в более высокой дозе (в два-три раза выше, как минимум 6000-10 000 МЕ/сутки) для лечения дефицита витамина D и поддержания уровня 25(OH)D выше 30 нг/мл, а затем перейти на поддерживающую терапию с приемом по крайней мере 3000-6000 МЕ/сутки. ♦

Взрослым пациентам с ожирением требуется как минимум в два-три раза больше витамина D (минимум 6000-10 000 МЕ/сутки) для лечения и профилактики дефицита витамина D. Пациентам, получающим противосудорожные препараты, глюкокортикоиды и другие препараты, повышающие активацию рецепторов стероидных ксенобиотиков (что в итоге приводит к разрушению 25(OH)D и 1,25(OH)2D), часто требуется минимум в два-три раза больше витамина D (6000-10 000 МЕ/сутки) для лечения и профилактики его дефицита. У пациентов обеих групп следует контролировать уровень 25(OH)D в сыворотке крови и корректировать дозу витамина D до достижения уровня 25(OH)D > 30 нг/мл.

Рекомендация 3.6. Для предотвращения гиперкальциемии у пациентов с экстраренальной продукцией 1,25(OH)2D следует периодически контролировать сывороточные уровни 25(OH)D и кальция во время терапии препаратами витамина D. ♦

У лиц, страдающих хроническими гранулемообразующими патологиями, включая саркоидоз, туберкулез и хронические грибковые инфекции, а также у некоторых пациентов с лимфомой активированы макрофаги, производящие 1,25(OH)2D в нерегулируемом количестве. У этих пациентов повышена интенсивность всасывания кальция в кишечнике и мобилизации кальция из скелета, что может привести к гиперкальциурии и гиперкальциемии. Таким больным может потребоваться терапия препаратами витамина D с целью повышения уровня 25(OH)D в крови примерно до 20-30 нг/мл и предотвращения обусловленных дефицитом витамина D метаболических заболеваний костной ткани за счет снижения степени гиперкальциурии и гиперкальциемии.

У этих пациентов следует тщательно контролировать уровень 25(OH)D. Гиперкальциурия и гиперкальциемия, как правило, наблюдаются при концентрации 25(OH)D выше 30 нг/мл.

Рекомендация 3.7. Пациентам с первичным гиперпаратиреозом и дефицитом витамина D следует проводить лечение препаратами витамина D по мере необходимости. Следует контролировать сывороточный уровень кальция. ♦

Пациенты с первичным гиперпаратиреозом и гиперкальциемией часто испытывают недостаток витамина D. Важно устранить этот дефицит и поддерживать достаточный уровень содержания витамина D. У большинства пациентов не будет увеличиваться уровень сывороточного кальция, а содержание ПТГ в сыворотке может даже снизиться. Содержание кальция в сыворотке крови следует контролировать.

Преимущества терапии препаратами витамина D, не связанные с влиянием на кальций

Рекомендация 4.1. Необходимо назначать прием витамина D для предотвращения падений. Не следует назначать витамин D в дозах, превышающих рекомендуемую суточную потребность, для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний или смерти либо для улучшения качества жизни. ♦

Поскольку в большинстве тканей и клеток организма есть рецепторы к витамину D, а 1,25(OH)2D наряду с другими факторами влияет на уровень экспрессии до трети генома человека, то не удивительно, что во многочисленных исследованиях была продемонстрирована связь дефицита витамина D с повышенным риском возникновения более чем десяти видов рака (толстой кишки, простаты, молочной железы, поджелудочной железы), аутоиммунных заболеваний (диабета 1 и 2 типа, ревматоидного артрита, болезни Крона, рассеянного склероза), инфекционных и сердечно-сосудистых заболеваний. Однако есть данные лишь немногих РКИ с диапазоном дозирования, адекватным для обеспечения I уровня доказательства пользы витамина D для снижения риска таких хронических заболеваний. В исследовании по профилактике рака J.M. Lappe et al. (2007) у женщин в постменопаузе, получавших витамин D3 ежедневно в дозе 1100 МЕ наряду с препаратами кальция, снизился общий риск всех раковых заболеваний более чем на 60%. Это было связано с увеличением среднего уровня 25(OH)D с 29 до 39 нг/мл. Результаты нескольких обсервационных исследований показали, что риск рака толстой кишки последовательно снижался при увеличении сывороточного уровня 25(OH)D до 30-32 нг/мл. Однако поскольку популяционные значения этого показателя редко бывают выше 30-32 нг/мл, большинство обсервационных исследований не распространяются далеко за пределы этого уровня насыщения, поэтому их результаты редко содержат информацию об оптимальных уровнях 25(OH)D.

В некоторых исследованиях была обнаружена связь между уровнем 25(OH)D и гипертензией, кальцификацией коронарных артерий, а также заболеваниями сердца, как уже зарегистрированными, так и впервые выявленными. Так, была показана обратная связь между уже существующим инфарктом миокарда и уровнем 25(OH)D в плазме. ОР инфаркта миокарда у пациентов со средним или более высоким уровнем составлял 0,43 (95% ДИ 0,27-0,69) по сравнению с лицами, у которых уровень был ниже среднего. Аналогично, у лиц с уровнем 25(OH)D ниже 15 нг/мл скорректированный по многим параметрам коэффициент риска впервые возникших сердечно-сосудистых осложнений составил 1,62 (95% ДИ 1,11-2,36) по сравнению с теми, у кого этот показатель был выше 15 нг/мл. Кроме того, хотя дефицит витамина D описан у пациентов, имевших длительную выживаемость после перенесенного инсульта, и связан с постинсультными переломами бедра, в недавних публикациях были продемонстрированы низкие уровни 25(OH)D у пациентов с острым инсультом. Авторы высказывают предположения, что этот дефицит, по-видимому, предшествует инсульту и может быть потенциальным фактором риска последнего.

Составителями рекомендаций были проведены два систематических обзора, а также мета-анализ для обобщения наиболее качественных из имеющихся данных о влиянии повышения уровня витамина D на функциональные результаты (падения, боль, качество жизни) и сердечно-сосудистые события (смерть, инсульт, инфаркт миокарда, кардиометаболические факторы риска).

Результатом терапии, направленной на повышение уровня витамина D, было незначительное последовательное снижение смертности в различных исследованиях (ОР = 0,96, 95% ДИ 0,93-1,00, р = 0,08, I2 = 0%). Не было обнаружено существенного влияния на частоту инфаркта миокарда (ОР = 1,02, 95% ДИ 0,93-1,13, р = 0,64, I2 = 0%), инсульта (ОР = 1,05, 95% ДИ 0,88-1,25, р = 0,59, I2 = 15%), содержание липидных фракций, глюкозы и величину артериального давления. В функциональном плане наблюдалось явное снижение риска падений, но данные относительно улучшения по показателям боли и качества были неполными и противоречивыми.

Рабочая группа признает в целом низкий уровень качества доказательств в этой области и тот факт, что многие рекомендации основаны на понимании биологических аспектов фармакокинетики витамина D, метаболизма костной ткани и минералов, результатах научных экспериментов и эпидемиологических исследований. Тем не менее, при разработке рекомендаций специалисты группы прежде всего придавали значение сохранению здоровья скелетно-мышечной системы, профилактике рахита у детей и патологий костной ткани у взрослых и в меньшей степени – стоимости терапии препаратами витамин D и его потенциальной токсичности. Прием добавок/лечение препаратами витамина D, по-видимому, не повлечет чрезмерных затрат и будет экономически эффективным, особенно при лечении лиц с такими заболеваниями, как остеопороз, рахит и остеомаляция. Накоплено достаточно убедительных доказательств того, что токсичность витамина D в рекомендованных дозах маловероятна. Участники группы также признают, что данные исследований в этой области постоянно обновляются, в связи с чем рекомендации требуют регулярного пересмотра.

Наш журнал
в соцсетях:

"
Лечение врождённого порока ДМЖП у детей в Израиле | Клиника Хадасса

Лечение врождённого порока ДМЖП у детей в Израиле | Клиника Хадасса

Лечение врождённого порока ДМЖП у детей в Израиле

Д-р Юлиус Голендер

Ведущий детский кардиолог

По статистике 97% детей с ДМЖП, прооперированных в клинике «Хадасса», полностью выздоравливают и в дальнейшем живут полноценной жизнью.

С 2011 года лечение врожденных пороков сердца в клинике Хадассе проводится на уровне ведущих кардиологических центров США.

В клинике лечат ДМЖП с помощью самых современных методик, таких как закрытие дефекта самораскрывающимися окклюдерами AMPLATZER из сплава титана и никеля последнего поколения. Установка окклюдера происходит с помощью безоперационной катетеризации, которую выполняет известный специалист по инвазивной кардиологии, известный детский кардиохирург со стажем более 35 лет профессор Алан Серраф.

Запишитесь на консультацию к ведущим детским кардиологам и кардиохирургам Израиля.

На этой странице Вы сможете прочесть о передовых методах диагностики и лечения ДМЖП в Израиле, о симптомах и типах заболевания. Для перехода к интересующей теме используйте приведенные ниже ссылки.

Лечение дефекта межжелудочковой перегородки у детей: в Израиле достигают максимального успеха

В клинике при лечении ВПС у детей достигают максимально возможных результатов. Здесь каждому ребенку предоставляют персональное лечение, основанное на тщательной диагностике. Мультидисциплинарный подход помогает избежать травмирования организма и психики, добиться значительного улучшения качества жизни.

Терапевтическая катетеризация сердца

Катетеризация — это малоинвазивная процедура, суть которой заключается во введении через бедренную артерию зонда вплоть до места дефекта. Через этот зонд подается сетка-заплатка, которая закрывает просвет в межжелудочковой перегородке. Со временем заплатка обрастает волокнами соединительной ткани, закрывая таким образом дефект полностью. Катетеризация проводится под контролем рентгена. Наиболее современная разновидность данной операции — установление упоминавшегося выше самораскрывающегося окклюдера AMPLATZER.

Радикальная операция.

Классическая операция по «ушиванию» дефекта, либо постановка специальной заплаты (она со временем полностью врастает в нормальные ткани сердца) проводится при помощи аппарата искусственного кровообращения. Для пластики отверстия используются либо синтетические материалы, либо ткань собственного перикарда, из которой иссекается небольшой лоскут. После того, как дефект закрыт, кровообращение нормализуется, однако регулярное наблюдение у кардиолога по-прежнему необходимо.

Паллиативная операция.

Для детей, которым по каким-то причинам не показана немедленная хирургическая коррекция дефекта, существует возможность промежуточной операции, которая снимает самые тяжелые симптомы и позволяет дать ребенку шанс на нормальное развитие. Это частичная мера лечения ДМЖП, которая позволяет значительно сузить просвет легочной артерии. Во время такой операции просвет легочной артерии искусственно суживается, что позволяет снизить кровоток в легких и понизить давление в них до нормального.

Важно учитывать, что помимо появления респираторных симптомов дефект межжелудочковой перегородки «агрессивен» с точки зрения развития так называемой легочной гипертензии. Это проявляется значительным повышением давления в легочных кровеносных сосудах. Такое грозное осложнение является противопоказанием к проведению операции, крайне необходимой для больных с большими дефектами. Поэтому немаловажным является своевременное выявление патологии и направление пациента на операцию.

Ведущие специалисты Израиля по лечению ДМЖП у детей

Профессор Ален Серраф — заведующий отделением детской кардиохирургии.

Специализация: детская кардиохирургия, лечение врожденных пороков сердца.

Cтаж — 37 лет.

Доктор Юлиус Голендер — ведущий детский кардиолог.

Специализация: врожденные пороки сердца у детей,
подготовка ко всем видам операций на сердце, послеоперационный мониторинг.

Cтаж — 25 лет.

Доктор Зеэв Перлес — ведущий специалист отделения детской кардиологии и кардиохирургии.

Специализация: внутриутробные операции на сердце,
эхокардиография у эмбрионов и новорожденных.

Cтаж — 27 лет.

«Хадасса» — это персонализированное лечение дефекта межжелудочковой перегородки у детей в Ираиле

В клинике «Хадасса» вообще и в Центре кардиохирургии частности во время выбора тактики лечения применяется индивидуальный подход. Лечение подбирается, исходя из:

возраста больного ребёнка, истории болезни и актуального состояния здоровья пациента, степени выраженности и локализации ДМЖП того, как пациент реагирует на прием лекарств, методики лечения и прочие терапевтические процедуры, дальнейшего прогноза по протеканию заболевания,

Индивидуальный подход позволяет в большой степени снизить количество послеоперационных осложнений.

В первые три месяца жизни надлежит выполнять операцию только в случае выявления большого дефекта и проявления признаков сердечной недостаточности, В возрасте шести месяцев необходимость проведения оперативного вмешательства определяется на основании уровня давления в малом круге кровообращения, В возрасте до года не исключена вероятность самостоятельного закрытия отверстия, поэтому при невысоком давлении в легочном круге кровообращения и удовлетворительном физическом состоянии ребенка, операция не показана. При таких показателях оперативное лечение моет быть отсрочено до 5-летнего возраста. Лечение ДМЖП сердца у детей: послеоперационное наблюдение

Ранняя диагностика и своевременное лечение ДМЖП сердца у детей значительно улучшают прогноз и повышают вероятность того. что у ребенка не будет осложнений в будущем. Важно продолжать наблюдение у специалиста кардиохирурга и после операции — это ничуть не менее важно, чем само хирургическое вмешательство! Наблюдаясь у специалиста по месту жительства, вы всегда можете обратиться к кардиохирургам нашего центра по телефонной связи или через интернет, что бы задать любой насущный вопрос.

Лечение детей с ДМЖП в Израиле: детский лечебный центр и особый подход

Для детей, проходящих лечение от самых заболеваний, в том числе и от ДМЖП, в клинике «Хадасса» выделен специальный корпус Матери и ребёнка, в котором действуют клиники и службы детского лечебного центра. Лечебные помещения, приемные кабинеты и палаты корпуса, оформлены специальным образом и оборудованы в соответствии с нуждами детей. И диагностические и терапевтические процедуры проводятся, насколько это возможно, безболезненными методами. Родителям позволяется находиться с ребенком во время детей во время большинства процедур. Если ребенок должен пройти операцию, родители могут быть с ним вплоть до момента введения наркоза. Сразу перед окончанием действия анестезии их снова пускают в операционную, чтобы ребёнку казалось,что родители всё время были рядом. Среди специалистов, которые занимаются ребенком — не только медицинский персонал, но и психологи, учителя и больничные клоуны. Ребёнок находится под их опекой и наблюдением на протяжении всего лечения. Эта многопрофильная команда заботятся о том, чтобы пребывание ребёнка в клинике «Хадасса» было максимально комфортным.

Дефект межжелудочковой перегородки у детей: диагностика и лечение в Израиле в национальном центре детской кардиохирургии.

Диагностика сердечно-сосудистых заболеваний и хирургическое лечение врождённых пороков сердца (ВПС) у детей — не единственная, но основная специализация врачей-экспертов из Центра детской кардиологии и кардиохирургии клиники «Хадасса».

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) у плода, новорожденного или ребенка до 3 лет — с таким диагнозом впору впасть в панику: что теперь делать? помогут ли врачи? как избежать необратимых последствий? Однако, вместо того, чтобы отчаиваться, лучше попытаться понять природу заболевания, собрать информацию о диагностических и терапевтических методах, о врачах-специалистах. Проф. Алан Серраф, глава секции детской кардиохирургии в клинике «Хадасса», врач-эксперт с богатым опытом в устранении дефекта межжелудочковой перегородки у детей считает, что это поможет найти оптимальное решение существующей медицинской проблемы.

При малых ВПС ДМЖП признаки, свидетельствующие по результатам электрокардиографического исследования о перегрузке левого желудочка могут быть умеренными или вовсе не выявляться. С помощью УЗИ можно определить интенсивность потока крови через отверстие. Уточнение диагноза возможно после проведения катетеризации сердца или ангиографического исследования. Вводимое в левый желудочек рентгенконтрастное вещество, демонстрирует на ангиокардиограмме сброс крови сквозь незначительный по размерам перимембранозный дефект. Что же касается больших дефектов межжелудочковой перегородки, то здесь по результатам ЭКГ устанавливается комбинированная гипертрофия всех камер сердца (желудочков и предсердий). Уточнение степени выраженности и характера ДМЖП возможно с помощью эхо- или ангиокардиографии.

Наши консультанты будут рады ответить на любой Ваш вопрос по поводу лечения врожденных пороков сердца у детей в Израиле. Заполните форму, Вам перезвонят в самое ближайшее время.

Что такое ДМЖП сердца у детей?

Нормальная работа сердца основывается на том, что венозная кровь от тела, попадающая в правое предсердие и желудочек, поступает сначала в легкие, где насыщается кислородом — только после этого, завершив малый круг кровообращения, она попадает в левую половину сердца, откуда через аорту распространяется по всему телу, совершая большой круг кровообращения. При этом венозная кровь из правых отделов сердца не смешивается с насыщенной кислородом кровью левых отделов.

Существуют различные дефекты перегородки, которая обеспечивает это разделение венозной и артериальной крови в сердце. Такой врожденный порок может возникнуть как между предсердиями, так и между желудочками. Дефект межжелудочковой перегородки сердца (ДМЖП) составляет от 10 до 30 % всех видов врожденных пороков сердца у новорожденных и занимает второе место по частоте встречаемости у детей старше 3 лет. Для данного порока сердца характерно наличие отверстия в межжелудочковой перегородке (она разделяет желудочки, «перекачивающие» кровь в большом и малом кругу кровообращения). Вследствие такого дефекта дополнительный «несанкционированный» объем крови может поступать из левого в правый желудочек, что влечет за собой избыточное наполнение малого круга, который проходит через легкие. Как результат таких патологических изменений – заболевания органов дыхания, появление выраженной одышки, частое воспаление легких, простуды и даже отставание в умственном и физическом развитии. Особенно такие проблемы характерны для пациентов с диаметром дефекта от 10 до 15 мм – им показано неотложное оперативное вмешательство. При небольших размерах отверстия в перегородке (около 2-5 мм) отклонения в состоянии здоровья у детей могут не обнаруживаться.

Типы ДМЖП сердца у детей

Поскольку клинические проявления и уровень патологических отклонений определяются размером и локализацией отверстия в межжелудочковой перегородке, именно эти критерии являются основными в классификации ДМЖП. По локализации отверстия различают:

подартериальные дефекты – они располагаются в выходной части межжелудочковой перегородки под створками аортального (отделяет аорту от левого желудочка) и пульмонального клапанов (расположен между легочной артерией и правым желудочком), перимембранозные дефекты– ДМЖП находится в средней, т.е. мышечной части перегородки, граничащей с верхней мембранозной ее частью отделом.

По размерам отверстия различают:

малые дефекты – их диаметр не более 1 см. Через такое отверстие из левого в правый желудочек, в малый круг кровообращения сбрасывается «лишних» 25 % крови, средние дефекты – имеют размер меньше, чем диаметр аорты. При сбросе крови через такое отверстие разница в давлении между желудочками составляет 50%, большие дефекты – это отверстия размером с диаметр аорты, а то и выше. Разница между давлением правого и левого желудочка отсутствует.

Пока хирургическое закрытие дефекта не состоялось, необходимо помнить о повышенном риске проникновения инфекции в сердце у детей с ВПС ДМЖП. Инфекционное заболевание сердца называется эндокардитом. Поражены, как правило, бывают стенки сердца или клапаны. Для предотвращения такого заражения необходим прием антибиотиков перед любой процедурой, которая может внести возбудителей заражения в кровь, например перед любой операцией, и даже перед обследованием у дантиста. Обязательно посоветуйтесь с кардиологом!

У вас возникли вопросы?
Обращайтесь к нам и получите ответ
по телефону: +972 2 560-97-99 (круглосуточно) по электронной почте: ru-office@hadassah.org.il или заполнив контактную форму

Симптомы малых и больших дефектов межжелудочковой перегородки (ДМЖП) у детей

Малые дефекты — болезнь Толочинова—Роже.

Главным клиническим проявлением такого вида ДМЖП сердца у детей является грубый систолический шум над областью сердца, определяемый уже в первые дни жизни малыша. В более старшем возрасте у детей может появляться утомляемость и одышка во время физической нагрузки.

При таком ДМЖП болезнь протекает достаточно благоприятно и ребенок по физической активности ничем не отличается от здоровых детей. Необходимости в проведении оперативного лечения нет. Бывают случаи, когда такие дефекты самостоятельно закрываются к 4-5 годам – они составляют 25-40%. Тем не менее такие дети должны находиться под постоянным контролем врача-кардиолога.

Большие дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

При таком виде ДМЖП у 25-30% младенцев может развиться сердечная недостаточность. Симптомы порока выявляются в первые месяцы после рождения. Это затруднение процесса кормления, в т.ч. сосательного рефлекса, одышка, отставание в развитии, заболевания верхних дыхательных путей и воспаления легких. Впоследствии возможно появление одышки в состоянии покоя, в нижних отделах легких регистрируются застойные влажные хрипы, страдает печень.

Большие дефекты в межжелудочковой перегородке несут максимальный вред здоровью маленького пациента: они усугубляют течение и прогноз заболевания. Симптомы ДМЖП у новорожденного бывают заметны уже на первых неделях жизни: физическое развитие и набор веса замедляются в сравнении с их сверстниками, в сосудах легких повышается давление, благодаря повышенному объему крови, что в свою очередь может привести к повреждению стенок сосудов. В случае большого дефекта бывает показана операция для хирургического закрытия отверстия. Такая операция проводится на открытом сердце.

В случае малых размеров отверстия явные негативные симптомы развиваются не сразу, так как дополнительная нагрузка на сердце достаточно мала. Небольшие отверстия часто с возрастом закрываются сами.

Организация и медицинская логистика лечения детей с дефектом межжелудочковой перегородки в Израиле

Специалисты международной службы Health Plus, официального представителя клиники «Хадасса» с 2010 года, помогут Вам в минимальные сроки организовать диагностику и лечение ДМЖП сердца у детей. Ребёнком будут заниматься лучшие детских кардиологи и кардиохирурги.

Сотрудники Health Plus оказывают содействие на всех этапах подготовки: помогают оформить документы, заказать консультации и билеты, назначить очереди на процедуры, найти жилье.

В Израиле Health Plus продолжает координировать процесс лечения до самого отъезда ребенка и его семьи. Персональный координатор-переводчик будет сопровождать Вас на все медицинские мероприятия и поможет уладить все бытовые вопросы.

Стоимость лечения

Несмотря на то, что уровень детской кардиологии в клинике является одним из самых высоких в мире, цены здесь гораздо ниже, чем в аналогичных медицинских центрах Европы и США.

Ниже приведены два примера стоимости консультации. Они помогут пациентам составить общее представление о ценах на лечение в клинике.

Услуга

Стоимость

Консультация детского кардиолога

Консультация профессора высшего уровня

Чтобы записаться на консультацию или получить больше информации, оставьте заявку, заполнив форму для связи.

Автор: Редакция сайта

Реакция на статью

Hadassah University Hospital, Israel

Заполните заявку, с вами свяжется сотрудник международного отдела в течение 10 минут (бесплатно)

Нажимая кнопку "Отправить", Я даю согласие на обработку персональных данных "Подробнее"
Согласен на получение информационных материалов по эл.почте

Статьи по теме

Отзыв о лечении врожденного порока сердца в Израиле

ДМПП у детей: лечение дефекта межпредсердной перегородки

Лечение порока сердца у детей: история пациента

Врожденные пороки сердца у детей: лечение в Израиле


Гастроэнтерология Центр лечения заболеваний печени Гастроэнтерологическая диагностика в Израиле Лечение болезни Крона в Израиле Лечение цирроза печени в Израиле Лечение гастрита в Израиле Лечение панкреатита в Израиле Лечение язвенного колита в Израиле Лечение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки в Израиле Лечение язвы в Израиле Колоноскопия в Израиле Лечение рефлюкс эзофагита в Израиле Центр по лечению воспалительных заболеваний кишечника Лечение дивертикула пищевода в Израиле Лечение поликистоза печени в Израиле Лечение инфаркта кишечника в Израиле Лечение онкоцитомы почки в Израиле Лечение пилоростеноза в Израиле Лечение желчнокаменной болезни в Израиле Лечение пищевода Баррета в Израиле Гематология Отделение свертывания крови Лечение ВИЧ инфекции в Израиле Гемодиализ в Израиле Лечение тромбоцитопении в Израиле Лечение и профилактика анемии Лечение хронического лимфолейкоза в Израиле Распространённые виды гематологических заболеваний Врачебный персонал отделения гематологии Банк крови Гинекология Амниоцентез в Израиле ЭКО в Израиле Лечение дисплазии шейки матки в Израиле Лечение мужского бесплодия в Израиле Лечение поликистоза яичников в Израиле О Родах Лечение двурогой матки в Израиле Лечение полипа матки в Израиле Лечение бартолинита в Израиле Лечение разрыва шейки матки в Израиле Лечение удвоения матки в Израиле Лечение вестибулита в Израиле Лечение торсии матки в Израиле Лечение атрезии влагалища в Израиле Лечение опущения матки в Израиле Лечение фибромы молочной железы в Израиле Лечение выпадения влагалища в Израиле Медицина плода в Израиле Медицина плода: ответы на самые важные вопросы о внутриутробных операциях Банк спермы Центр психоэмоциональной поддержки женщин «Римон» Лечение эндометриоза в Израиле Лечение миомы матки в Израиле Фетальная хирургия в Израиле Гистерэктомия в Израиле Лечение кисты яичника в Израиле Слабость тазового дна: урогинекология в Израиле Лечение бесплодия в Израиле Лечение бесплодия в Израиле: процедура ЭКО, отзыв пациентки Восстановление фертильности после химиотерапии Беременность и коронавирус: ответы на 7 самых важных вопросов Центр естественных родов в Израиле Акушерство и гинекология в Израиле Роды в Израиле «Пятизвёздочные» роды в Израиле: Отель «Хадасса Бэби» Дерматология Лечение атопического дерматита в Израиле Лечение экземы в Израиле Лечение псориаза в Израиле Лечение ихтиоза в Израиле Лечение витилиго в Израиле Фототерапия в Израиле: преимущества клиники Хадасса Детская онкология в Израиле Лечение нейробластомы в Израиле Лечение нефробластомы у детей в Израиле Лечение опухоли спинного мозга у детей в Израиле Рак щитовидной железы у детей: лечение в Израиле Диагностика Биопсия в Израиле Циклотронный радиохимический центр Гастроскопия в Израиле Отделение медицинской визуализации – диагностическая визуализация и рентгенография Компьютерная томография (КТ) в Израиле ДИАГНОСТИКА CHECK-UP В ИЗРАИЛЕ Чекап как метод сохранения здоровья офисного сотрудника Биопсия почки в Израиле Эйдж менеджмент (Age Management Medicine) в Израиле МРТ в Израиле Кардиология Центр лечения аритмий Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) Имплантация кардиостимуляторов в Израиле Ишемическая болезнь сердца: лечение в Израиле Исследования в области кардиологии Инвазивная кардиология и коронарография сердца в Израиле Лечение болезней сердца в Израиле Эндокардит: лечение в Израиле у детей и взрослых Лечение гипертонии в Израиле Лечение инсульта в Израиле Интенсивная терапия для кардиологических больных Сердечная недостаточность и пересадка сердца Виды и лечение нарушений сердечного ритма Виртуальная КТ коронарография Внутрисосудистое ультразвуковое исследование в Израиле Новый кардиоцентр предлагает большие скидки Мезентериальная ишемия Лечение стенокардии в Израиле Лечение кардиомиопатии в Израиле Лечение аортального стеноза в Израиле Кардиологическая реабилитация Лечение мерцательной аритмии в Израиле Окклюдер для сердца и процедура Watchmen в Израиле Кардиохирургия Ангиопластика сосудов нижних конечностей в Израиле Аортокоронарное шунтирование в Израиле Билиопанкреатическое шунтирование в Израиле Электрофизиология: ЭФИ в Израиле Кардиохирургический центр Кардиоторакальная хирургия Коронарная ангиопластика в Израиле Лечение аневризмы в Израиле Лечение опухолей сердца в Израиле Малоинвазивное лечение болезней сердца в Израиле Новый метод лечения рестенозов в Израиле Общая торакальная хирургия Операции на сердце: замена клапана в Израиле Операция Лабиринт (Maze) в Израиле Протезирование аорты в Израиле Радиочастотная абляция сердца Стентирование в Израиле Замена аортального клапана в Израиле: малоинвазивная методика Катетеризация — эффективное лечение с первых дней и на всю жизнь Лечение рабдомиомы сердца в Израиле Лечение экстрасистолии в Израиле Лечение фибромы сердца в Израиле Онкология Адренокортикальный рак — патогенез, диагностика и лечение Гормонотерапия рака в Израиле Лучевая терапия в Израиле при раке Карциноиды желудка: диагностика и лечение Лечение рака молочной железы в Израиле Лечение базалиомы в Израиле Лечение меланомы в Израиле Лечение миеломы в Израиле Лечение поверхностного рака мочевого пузыря Лечение рака аппендикса в Израиле Лечение рака большого дуоденального сосочка в Израиле Лечение рака бронхов в Израиле Лечение рака двенадцатиперстной кишки в Израиле Лечение рака эндометрия в Израиле Лечение рака гипофиза в Израиле Лечение рака кишечника в Израиле Лечение рака легких в Израиле Лечение рака мочеточника в Израиле Лечение рака носоглотки в Израиле Лечение рака ободочной кишки в Израиле Лечение рака Панкоста в Израиле Лечение рака Педжета в Израиле Лечение рака плевры в Израиле Лечение рака полости рта в Израиле Лечение рака половых губ в Израиле Лечение рака прямой кишки в Израиле Лечение рака ротоглотки в Израиле Лечение рака сигмовидной кишки в Израиле Лечение рака слепой кишки в Израиле Лечение рака средостения в Израиле Лечение рака тела матки в Израиле Лечение рака уха в Израиле Лечение рака влагалища в Израиле Лечение миелодиспластического синдрома в Израиле: отзыв Клиника боли и паллиативного лечения Маммологический центр Онкогенетический центр Множественная эндокринная неоплазия и её лечение Нейроэндокринные опухоли (НЭО) Нейроонкологический центр Институт онкологии в Израиле им. Моше Шаретта Оперативное лечение рака груди в Израиле Ранняя диагностика и профилактика рака в Израиле Лечение рака гортаноглотки в Израиле Лечение рака кожи в Израиле Лечение лютецием 177 в Израиле Лечение рака костного мозга в Израиле Лечение рака слизистой оболочки полости рта в Израиле Лечение рака полового члена в Израиле Лечение рака лимфоузлов в Израиле Лечение рака сердца в Израиле Генетический анализ на рак молочной железы в Израиле Лечение рака глотки в Израиле Лечение лимфомы Ходжкина в Израиле Таргетная терапия рака в Израиле Опухоли и метастазы в позвоночнике: лечение в Израиле Лечение остеомы в Израиле Лечение опухоли головного мозга у детей в Израиле Лечение хемодектомы в Израиле Лечение саркомы в Израиле Лечение кисты головного мозга в Израиле Гамма-нож в Израиле Лечение метастазов в костях в Израиле Лечение полипов шейки матки в Израиле Лечение аденокарциномы легких в Израиле Кибер-нож в Израиле Лечение волосатоклеточного лейкоза в Израиле Лечение саркомы матки в Израиле Лечение саркомы головного мозга в Израиле Лечение аденокарцином в Израиле Лечение шванномы в Израиле Лечение карциномы щитовидной железы в Израиле Лечение аденокарциномы желудка в Израиле Лечение костной кисты в Израиле Лечение ретикулосаркомы в Израиле Лечение аденокарциномы матки в Израиле Лечение аденокарциномы молочной железы в Израиле Лечение аденокарциномы печени в Израиле Лечение лимфангиомы в Израиле Лечение ангиосаркомы в Израиле В Хадассе удаляют рак простаты за 45 минут Апластическая анемия — что делать, если ребенку поставлен такой диагноз Микрохирургическое лечение опухоли: в Хадассе помогли девушке с невыносимой болью в ноге Лечение рака десен в Израиле Лечение рака нёба в Израиле Рак груди: ответы на самые важные вопросы Лечение рака миндалин в Израиле Рецидив рака мочевого пузыря: лечение в Израиле Рецидив рака молочной железы Лечение рецидива лимфомы в Израиле Лечение рецидива меланомы в Израиле Рецидив рака простаты Коронавирус и рак: ответы на самые важные вопросы Второе мнение в онкологии: ответы на самые важные вопросы Лечение рака позвоночника в Израиле Лечение кисты легкого в Израиле Лечение кисты почки в Израиле Лечение кисты поджелудочной железы в Израиле Лечение рака тимуса в Израиле Лечение тимомы в Израиле Лечение медуллобластомы в Израиле Лечение хондромы в Израиле Лечение випомы в Израиле Лечение энхондромы в Израиле Лечение гепатоцеллюлярного рака печени в Израиле Лечение миелолейкоза в Израиле Лечение невриномы в Израиле HIPEC в Израиле Лечение нейрофибромы в Израиле Лечение ангиомы в Израиле Лечение рака горла (гортани) в Израиле Лечение нейрофиброматоза в Израиле Лечение лимфомы щитовидной железы в Израиле Лечение рака мошонки в Израиле Лечение карциноида в Израиле Лечение карциномы почек в Израиле Лечение кисты желчного пузыря в Израиле Лечение плоскоклеточного рака гортани в Израиле Лечение лимфомы головного мозга в Израиле Лечение плоскоклеточного рака в Израиле Лечение ретинобластомы в Израиле Лечение хондробластомы в Израиле Лечение рака толстой кишки в Израиле Лечение саркомы легких в Израиле Лечение гемангиомы печени в Израиле Лечение лейомиосаркомы в Израиле Лечение лимфосаркомы в Израиле Лечение опухолей век в Израиле Лечение гепатоцеллюлярной аденокарциномы в Израиле Лечение гематосаркомы в Израиле Лечение гепатобластомы в Израиле Лечение полипов кишечника в Израиле Лечение миелофиброза в Израиле Лечение гемобластозов в Израиле Лечение альдостеромы в Израиле Лечение глюкагономы в Израиле Лечение рака трахеи в Израиле Лечение лимфолейкоза в Израиле Лечение мезотелиомы в Израиле Лечение рака носа в Израиле Лечение тератомы в Израиле Лечение карциномы в Израиле Лечение хордомы в Израиле SIRT терапия в Израиле Лечение рака головки поджелудочной железы в Израиле Лечение экстрагонадных герминогенных опухолей в Израиле Лечение рака молочной железы у мужчин в Израиле Лечение рака паращитовидной железы в Израиле Лечение перитонеальной мезотелиомы в Израиле Лечение остеобластомы позвоночника в Израиле Лечение кисты печени в Израиле Лечение метастазов головного мозга в Израиле Лечение метастазов в позвоночнике в Израиле Лечение рака гайморовой пазухи в Израиле Лечение урологических опухолей в Израиле Лечение множественной миеломы в Израиле Лечение рака слезной железы в Израиле Лечение рака фатерова соска в Израиле Лечение эритроплазии кейра в Израиле Лечение плоскоклеточного рака легких в Израиле Лечение фиброаденомы молочной железы в Израиле Лечение рака коры надпочечников в Израиле Лечение одонтомы в Израиле Лечение полипов желудка в Израиле Лечение мастопатии в Израиле Лечение гастриномы в Израиле Лечение рака маточных труб в Израиле Лечение аденомы бронхов в Израиле Лечение рака лица в Израиле Лечение холангиокарциномы в Израиле Лечение хориоангиомы в Израиле Лечение гамартомы в Израиле Инновационная химиотерапия при метастазах в печень Alpha DaRT в Израиле Профилактика меланомы: защита кожи от солнца Химиотерапия при раке печени в Израиле Химиотерапия при раке кишечника в Израиле Лечение колоректального рака в Израиле Лечение рака печени в Израиле Лечение рака пищевода в Израиле Лечение рака желчного пузыря в Израиле Операция Уиппла в Израиле Лечение рака желудка в Израиле Лечение рака поджелудочной железы в Израиле Лечение канцероматоза брюшины в Израиле Фибросаркома: лечение в Израиле Лечение остеобластокластомы в Израиле Лечение хондросаркомы в Израиле Лечение остеосаркомы в Израиле Лечение рака кости в Израиле Лечение саркомы Капоши в Израиле Лечение саркомы Юинга в Израиле Лечение синовиальной саркомы в Израиле Лечение злокачественной фиброзной гистиоцитомы в Израиле Лечение липосаркомы в Израиле Лечение рака челюсти в Израиле Лечение рака голосовых связок в Израиле Лечение рака губы в Израиле Лечение рака щитовидной железы в Израиле Лечение рака языка в Израиле Рак слюнной железы: лечение в Израиле Почему стоит пройти лечение лимфомы Лечение хронического миелолейкоза в Израиле Лечение неходжкинской лимфомы в Израиле Лечение острого лимфобластного лейкоза в Израиле Лечение миелоидного лейкоза в Израиле Лечение лейкоза (рак крови) в Израиле Лечение лейкемии в Израиле Миеломная болезнь: лечение в Израиле Онкогематология в Израиле Лечение миелодиспластического синдрома в Израиле Лечение рака матки в Израиле Лечение рака шейки матки в Израиле Лечение рака вульвы в Израиле Лечение рака яичников в Израиле Лечение рака маточной трубы в Израиле Лечение лейкоплакии вульвы в Израиле Лечение хориокарциномы в Израиле Уникальные услуги в новом гинекоонкологическом центре клиники “Хадасса” Лечение лимфомы глаза в Израиле Лечение меланомы глаза в Израиле Лечение рака глаза в Израиле Диагностика рака мозга в Израиле Лечение астроцитомы в Израиле Лечение глиобластомы в Израиле Лечение глиомы в Израиле Лечение опухоли головного мозга в Израиле Лечение менингиомы в Израиле Операции при раке мозга в Израиле Ангиомиолипома – лечение в Израиле Лечение рака простаты в Израиле Иммунотерапия рака мочевого пузыря в Израиле Иммунотерапия рака почки в Израиле Лечение рака мочевого пузыря в Израиле Лечение рака почки в Израиле Лечение рака уретры в Израиле Лечение рака яичек в Израиле Лечение рака надпочечников в Израиле Рак мочевого пузыря: операция в Израиле Хирургия рака простаты в Израиле – «Да Винчи» Лечение азооспермии в Израиле Химиотерапия при раке молочной железы в Израиле Мастэктомия в Израиле Диагностика рака легких в Израиле Диагностика рака молочной железы Подозрение на рак: как подтвердить диагноз? Химиотерапия при лечении рака легких в Израиле Диагностика и хирургическое лечение рака толстой кишки Лечение рака толстого кишечника с метастазами Лечение рака тонкого кишечника в Израиле Рак желчных протоков: лечение в Израиле Иммунотерапия меланомы в Израиле Что такое лучевая терапия? Стационар онкологического отделения Подразделение амбулаторного лечения Брахитерапия в Израиле Неврология Эпилепсия — характер заболевания, его диагностика и лечение Лечение БАС (ALS) в Израиле Лечение дистонии в Израиле Лечение мигрени в Израиле Центр комплексного лечения эпилепсии МЦ «Хадасса» Лечение рассеянного склероза в Израиле Лечение полинейропатии в Израиле Специализация невропатологов в отделении неврологии Рассеянный склероз – информация о болезни Лечение блефароспазма в Израиле Лечение миастении в Израиле Болезнь Паркинсона: причины, симптомы и методы дигностики Нейрохирургия Глубокая стимуляция мозга (DBS) в Израиле Хирургическое лечение эпилепсии в Израиле Хирургическое лечение болезни Паркинсона в Израиле Хирургия головного мозга с использованием МРТ Лечение гемангиомы в Израиле Лечение гидроцефалии в Израиле Простое лечение для людей с симптомами Паркинсона, Альцгеймера и деменции Онкологическая нейрохирургия в «Хадассе» Лечение аденомы гипофиза в Израиле Лечение эпилепсии в Израиле Лечение аутизма в Израиле Лечение эссенциального тремора в Израиле Лечение неврилеммомы в Израиле Лечение аневризмы головного мозга в Израиле Лечение дермоидной кисты в Израиле Лечение глиомы хиазмы в Израиле Лечение герминомы головного мозга в Израиле Стереотаксическая радиохирургия в Израиле Лечение краниофарингиомы головного мозга в Израиле Нефрология Лечение гломерулонефрита в Израиле Нефрология в Израиле: диализ и трансплантация почки Лечение поликистоза почек в Израиле Диализ в Израиле Нефрэктомия в Израиле Лечение хронической почечной недостаточности в Израиле Общая хирургия в Израиле Общая хирургия, Эйн-Керем Рукавная резекция желудка в Израиле Лапароскопическое гастрошунтирование Обходной желудочный анастомоз по ру в Израиле Регулируемое бандажирование желудка Холецистэктомия Лечение гипергидроза в Израиле Лапароскопическое лечение грыжи Лечение грыжи в Израиле Пероральная эндоскопическая миотомия (ПОЭМ) в Израиле Удаление селезёнки (спленэктомия) в Израиле Хирургическое лечение ожирения в Израиле Терапевтический корпус – Эйн-Карем Лапароскопическая хирургия Бариатрическая хирургия — лечение патологического ожирения Лечение стеноза позвоночного канала в Израиле Лечение эхинококкоза в Израиле Центр колоректальной хирургии Аллергология и клиническая иммунология Ортопедия Артроскопия в Израиле Лечение артроза в Израиле Лечение болезни Бехтерева в Израиле Лечение контрактуры Дюпюитрена в Израиле Лечение остеомиелита в Израиле Лечение остеопороза в Израиле Лечение остеохондроза в Израиле Лечение позвоночника в Израиле Лечение сколиоза в Израиле Лечение ложного сустава в Израиле Ортопедия Остеотомия в Израиле Подиатрия в Израиле (Хирургическое лечение стопы) Подразделения детской ортопедии Дискэктомия в Израиле Гериатрический реабилитационный центр Лечение гонартроза в Израиле Как лечение сколиоза может изменить жизнь? Лечение атрофии позвоночника в Израиле Ортокин: биологическая терапия вместо операции Эндопротезирование голеностопного сустава в Израиле Эндопротезирование локтевого сустава в Израиле Эндопротезирование плечевого сустава в Израиле Лечение и эндопротезирование суставов кисти в Израиле Эндопротезирование коленного сустава в Израиле Замена тазобедренного сустава в Израиле Реставрация коленного сустава в Израиле Отоларингология Рубцовый стеноз гортани лечение в Израиле Пластика и реконструкция гортани у детей в Израиле Офтальмология Диагностика и лечение патологий сетчатки глаза в Израиле Кератопластика в Израиле Лазерная коррекция зрения (LASIK): инструкция после операции Лазерная коррекция зрения (ФРК): инструкция после операции Лечение глаукомы в Израиле Лечение кератоконуса в Израиле Нейроофтальмология и обследование у нейроофтальмолога Онкоофтальмология в Израиле Пересадка роговицы в Израиле Подразделение увеита и офтальмоиммунологии Сотрудники офтальмологического отделения Лечение катаракты в Израиле Лазерная коррекция зрения в Hadassah Optimal Хирургическое лечение косоглазия и лечение амблиопии Педиатрия Лечение ДЦП в Израиле Пластическая хирургия Абдоминопластика в Израиле Лечение ожогов в Израиле Липосакция в Израиле Подтяжка лица в Израиле Ринопластика в Израиле Септопластика в Израиле Увеличение груди в Израиле Блефаропластика в Израиле Хирургия кисти в Израиле Проктология Центр проктологии Лечение анальных трещин в Израиле Лечение геморроя в Израиле Пульмонология Лечение фиброза легких в Израиле Лечение бронхиальной астмы в Израиле Лечение ХОБЛ в Израиле Сосудистая хирургия Лечение атеросклероза в Израиле Лечение варикозного расширения вен в Израиле Урология в Израиле Эндоурология и лечение камней в почках Диагностика простатита в Израиле Лечение аденомы простаты в Израиле Лечение болезни Пейрони в Израиле Лечение цистита в Израиле Лечение гипоспадии в Израиле Лечение мочекаменной болезни в Израиле Лечение недержания мочи Импотенция: лечение в Израиле Эмболизация артерии: лечение аденомы простаты и миомы матки в Израиле Лечение варикоцеле в Израиле 5 вопросов урологу, которые должен задать каждый мужчина Челюстно-лицевая хирургия Лечение амелобластомы в Израиле Эндокринология Лечение гипотиреоза в Израиле Лечение импотенции в Израиле PRRT – Пептидная Рецепторная Целевая Терапия Узловой зоб: лечение в Израиле Лечение аденомы щитовидной железы в Израиле Лечение трабекулярной аденомы в Израиле Лечение щитовидной железы в Израиле Лечение диабетической ретинопатии в Израиле Лечение диабетической стопы в Израиле Лечение сахарного диабета 1 типа в Израиле Сахарный диабет 2 типа: лечение в Израиле Лечение сахарного диабета в Израиле Синдром Гиппеля — Линдау: диагностика и лечение

Читать резюме Профессор Михаль Лотем

Заведующая Центром лечения меланомы и иммунотерапии рака Уникальный специалист по лечению запущенной меланомы с метастазами

"
Деформация стопы - информация о заболевании

Деформация стопы - информация о заболевании

Деформация стопы

Избавиться от симптомов заболевания и устранить причину боли вам помогут лучшие врачи Клиники Боли в Хабаровске . Откладывание лечения может усугубить ситуацию, поэтому не откладывайте запись на прием. Звоните по телефону: +7 (4212) 458-800

Деформация стопы – это собирательный термин, под которым подразумеваются приобретенные или врожденные патологии, изменяющие форму стоп и нарушающие их функционирование. В эту группу включаются костные шпоры, плоскостопие, молоткообразные пальцы, поперечно-вальгусная деформация, полая стопа и другие аномальные и патологические состояния. Для прохождения лечения деформации стопы в Хабаровске приглашаем в нашу клинику, наши специалисты проконсультируют по всем вопросам и составят индивидуальную программу для устранения патологии и последующей реабилитации. При лечении деформации стопы цена на услуги зависит от установленного диагноза и назначенного курса, определить план лечения можно после первой консультации и прохождения диагностики.

К какому врачу обращаться?

При деформации стопы какой врач будет осуществлять лечение зависит не только от диагноза, но и причин возникновения патологии. Необходимо записаться на прием к ортопеду-травматологу, он проведет осмотр, при необходимости назначит диагностику и поможет при большинстве дефектов. В сложных ситуациях, исправить которые можно только при помощи операции, выдается направление на консультацию с хирургом. При изменениях внешнего вида и нарушениях функциональности, вызванных сахарным диабетом, лечением деформации стопы у взрослых может заниматься врач-диабетолог или эндокринолог. Для лечения деформации стопы у детей необходима консультация с педиатром и детским ортопедом.

Лечение Групповые или индивидуальные занятия лечебной физкультурой и выполнение предписанных упражнений. Ношение ортопедических стелек, которые изготавливаются индивидуально для каждого пациента. Замена обуви для ежедневного ношения на более удобные варианты, возможна разработка индивидуальных ортопедических моделей. Использование специальных инструментов – прокладок, ремней, лент, бинтов и распорок. Изменение образа жизни вплоть до смены профессиональной деятельности, если пациенту нежелательно длительное стояние на ногах или имеются иные противопоказания. Консервативная терапия позволяет добиться хороших результатов только на начальных стадиях всех патологий, в запущенных случаях ее клиническая эффективность невелика и зачастую единственным выходом является хирургическое вмешательство. Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство практикуется при наличии показаний, операции при деформации стопы предшествует подготовительный этап. Хирург проведет беседу с пациентом и визуальный осмотр, назначит рентген и другие необходимые диагностические мероприятия, определит степень изменений. От всех этих факторов зависит выбор хирургической методики для устранения патологии.

Все операции проводятся под общим или местным наркозом, они позволяют достичь восстановления нормального внешнего вида ног, возможность носить открытую обувь, устранить болевой синдром и дальнейшей развитие заболевания. Современные хирургические методики имеют следующие направления:

исправление возникших искривлений, выпрямление пальцев, коррекция и перемещение мягких тканей, изменение длины сухожилий, изменение формы костей, удаление костных наростов, сращивание или восстановление поврежденных суставов. "