Врожденные пороки сердца и их лечение

Вариантов врожденных пороков сердца ( ВПС ) в литературе описано более 150. ВПС возникают в период от второй до восьмой недели беременности и встречаются у 5-8 новорожденных из тысячи. Причины большинства врожденных пороков сердечно-сосудистой системы до сих пор неизвестны. Однако при наличии в семье одного ребенка с пороком сердца риск рождения других детей с такого рода пороком несколько возрастает, но все же остается довольно низким — от 1 до 5 процентов. Врожденные пороки сердца могут также вызываться воздействием на организм матери радиации, быть результатом приема во время беременности алкоголя, наркотиков, некоторых лекарственных средств. Также опасны вирусные и другие инфекции, перенесенные женщиной в первом триместре беременности (краснуха, грипп, гепатит В).

Поговорим о наиболее распространенных ВПС и способах их коррекции.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

При этом пороке имеется отверстие в перегородке, разделяющей правый и левый желудочки (см. рисунок справа). Такое отверстие является причиной патологического поступления крови из левого желудочка в правый и, как следствие, переполнения малого круга кровообращения (легких) избыточным объемом крови.

В зависимости от размера дефекта состояние больных может кардинально различаться. Пациенты с небольшими дефектами (2-5 мм в диаметре) могут практически не предъявлять жалоб, чувствовать себя вполне здоровыми. Пациентам с большими дефектами (10-15 мм в диаметре) требуется срочная операция, т.к. обычно эти пациенты жалуются на частые пневмонии, простудные заболевания, отставание в развитии, выраженную одышку.

Дефект межжелудочковой перегородки чреват развитием такого грозного осложнения как легочная гипертензия (значительное повышение давления в сосудах легких), из-за которого некоторые больные с большими дефектами достаточно быстро становятся неоперабельными и выполнение операции у них невозможно. Главная задача врача – вовремя направить больного на операцию.

ДМЖП у детей старше 3 лет обычно самостоятельно не закрывается, и единственный метод лечения хирургический.

Операцию можно выполнять на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения . Такие операции проводятся уже более 50 лет с хорошими результатами. Разрез делают через стенку правого предсердия. Если дефект небольшой (до 7-8 мм), то его ушивают, если дефект больше, то выполняется пластика заплатой. В некоторых случаях дефект невозможно закрыть доступом через правое предсердие, и выполняется вскрытие правого желудочка. После операции дети становятся практически здоровыми, мало отличаются от сверстников и могут заниматься спортом .

Второй, более современный метод лечения ДМЖП – эндоваскулярный . Через прокол в бедренной вене и бедренной артерии, сквозь тонкие катетеры в полость сердца вводится специальное устройство – окклюдер ДМЖП, которым закрывается дефект. Операция короткая по продолжительности, малотравматичная, выполняется без разреза грудной клетки, и пребывания в отделении реанимации не требуется. Однако, при выполнении этой операции необходим очень строгий отбор больных, так как для данного вмешательства есть противопоказания.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)

При этом пороке имеется большое отверстие в перегородке, разделяющей правое и левое предсердия (см. рисунок справа). Этот дефект также является причиной патологического поступления крови из левого предсердия в правое и, как следствие, переполнения малого круга кровообращения (легких) избыточным объемом крови.

Клинические проявления порока и выраженные жалобы обычно появляются во втором десятилетии жизни, когда появляется расширение полостей сердца, значительно повышается давление в легочной артерии, возникают нарушения ритма сердца.

ДМПП самостоятельно не закрывается. Единственный метод лечения хирургический. Операцию лучше всего выполнять в возрасте 3-6 лет и не откладывать до более старшего возраста. У пациентов, у которых порок сердца был диагностирован в 40-60 лет, операция более сложная, и после операции возможно большое количество осложнений.

Операцию можно выполнять на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения . Разрезается стенка правого предсердия, если дефект небольшой до 10-12 мм, то он ушивается, если дефект больше, то выполняется пластика заплатой. Операция выполняется уже более 50 лет, результаты вмешательства хорошие .

Современным методом лечения ДМПП является эндоваскулярное вмешательство . Через прокол в бедренной вене, сквозь тонкий катетер в полость сердца вводится специальное устройство — окклюдер ДМПП, которым закрывается дефект. Операция короткая по продолжительности, малотравматичная, выполняется без разреза грудной клетки, пребывания в отделении реанимации не требуется. Однако, при выполнении этой операции необходим очень строгий отбор больных, так как для данного вмешательства есть противопоказания.

"

Дефицит витамина Д

Дефицит витамина D — глобальная общемировая проблема, которой подвержены порядка 1 млрд человек на планете. Метаболические нарушения, связанные с недостатком этого вещества, касаются обмена кальция и фосфора, следовательно, отражаются на формировании костной ткани и деятельности сердца. Такое состояние у детей ведет к развитию рахита, у взрослых — к явлениям размягчения костной ткани и потере ею своих свойств. Наиболее часто страдают люди, проживающие в северном климате.Дефицит витамина D может наблюдаться у беременных и кормящих женщин. Среди мужчин наибольшему риску подвержены лица старше 65 лет.

Симптомы дефицита витамина д

Недостаток витамина D в организме сопровождается частыми эпизодами простудных заболеваний, низкой устойчивостью к инфекциям, хронической усталостью и низкой толерантностью к физическим нагрузкам, болями в длинных трубчатых костях и мышцах, выпадением волос. В детском возрасте дефицит витамина Д способен стать причиной задержки физического и умственного развития, нарушения формирования костного скелета.

Диагностика

Уровень витамина D в сыворотке крови определяют лабораторными тестами. Поводом для исследования могут стать клинические проявления, а также обнаруженный в анализах низкий уровень кальция и фосфора в крови. Степень повреждения костной ткани оценивается методами денситометрии и ультразвуковыми исследованиями.

Лечение

При дефиците витамина D, существующем длительное время, может потребоваться не только коррекция его уровня в сыворотке крови. но и лечение вызванных гиповитаминозом состояний — остеопороза, рахите, сердечной дисфункции.

Врачи-терапевты, практикующие в Долголетии, имеют огромный клинический опыт в коррекции гиповитаминозов и сопутствующих нарушений. Записаться на обследование и консультацию специалиста на сайте клиники можно круглосуточно.

автор статьи

Знание и понимание существующих способов лечения и диагностики заболеваний. Разработка комплексных схем терапии. Навык снятия и чтения ЭКГ, рентгена, УЗИ, МРТ. Знание специализированных медицинских программ. Опыт работы с иностранцами, пожилыми людьми, детьми, беременными.

Приобретенный дефект межжелудочковой перегородки Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Т. Н. Архипова, Г. А. Филатова, Т. В. Солодова, А. В. Садыкова

Перфорация межжелудочковой перегородки (МЖП) является редким осложнением трансмурального инфаркта миокарда, встречающимся у 2-4% больных с данной патологией. Реальность мри разрыве МЖП составляет 92-95%. Наиболее высокий процент летальности после образования постинфаркп юго дефекта МЖП наблюдается к концу второго месяца от начала заболевания 70-92%. Проведение тромболизиса существенно снижает частоту дан1 юго осложнения . В настоящей статье приводится редкий клинический случай осложнения острого распространенного переднего инфаркта миокарда с разрывом МЖП.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Т. Н. Архипова, Г. А. Филатова, Т. В. Солодова, А. В. Садыкова

Разрывы межжелудочковой перегородки в остром периоде инфаркта миокарда: обзор литературы и собственные клинические наблюдения

Клинический случай острого инфаркта миокарда, осложнившегося разрывом межжелудочковой перегородки Тактика лечения постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки

Случай поздней диагностики постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки (рмжп) с последующей пластикой постинфарктного дефекта

Закрытие постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки (14-летний отдаленный результат) i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. LEARNED VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

Perforation of the interventricular septum (IVS) is a rare complication of transmural myocardial infarction , occurring in 2-4% of patients with this pathology. Lethality at break IVS is 92-95%. The highest percentage of mortality after postinfarction defect formation IVS observed by the end of the second month of onset 70-92%. Thrombolysis significantly reduces the incidence of this complication. In present article, for doctors functional diagnostics, intensive care, cardiologists, internists is a rare clinical case of common complications of acute anterior myocardial infarction c rupture of the interventricular septum .

Текст научной работы на тему «Приобретенный дефект межжелудочковой перегородки»

© АРХИПОВА Т.Н., ФИЛАТОВА Г.А., СОЛОДОВА Т.В., САДЫКОВА A.B.

ПРИОБРЕТЕННЫЙ ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ

Т.Н. Архипова, Г.А. Филатова, Т.В. Солодова, A.B. Садыкова

ФГУЗ Клиническая больница №51 ФМБА России, отделение функциональной диагностики,

гЖелезногорск, Красноярский край, РФ 662990, Красноярский край, гЖелезногорск, ул.Кирова д.13 E-mail: kb-51 @med26.krasnoyarsk.ru

Резюме. Перфорация межжелудочковой перегородки (МЖП) является редким осложнением трансмурального инфаркта миокарда, встречающимся у 2-4% больных с данной патологией. Летальность при разрыве МЖП составляет 92-95%. Наиболее высокий процент летальности после образования постинфарктного дефекта МЖП наблюдается к концу второго месяца от начала заболевания - 70-92%. Проведение тромболизиса существенно снижает частоту данного осложнения.

В настоящей статье приводится редкий клинический случай осложнения острого распространенного переднего инфаркта миокарда с разрывом МЖП.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, осложнения, разрыв межжелудочковой перегородки.

Введение. В остром и подостром периодах инфаркта миокарда (ИМ) велика вероятность внутренних разрывов МЖП. Возникший межжелудочковый шунт сопровождается значительной и быстро нарастающей лево- или правожелудочковой недостаточностью, степень которой зависит от размера перфорации и функционального состояния правого желудочка. Перфорация МЖП встречается у 2-4% больных трансмуральным ИМ. Разрыв МЖП может развиваться в течение 24 часов, но чаще (в 70% случаев) в течение 1 -й недели. Данное осложнение в 2 раза чаще возникает при ИМ передне-перегородочной области, по сравнению с инфарктом задней локализации. Летальность при разрыве МЖП составляет 92-95%. Без своевременного хирургического вмешательства осложнение ведет к прогрессирующей застойной сердечной недостаточности и обычно заканчивается смертью. Летальность в первые сутки после образования постинфарктного дефекта МЖП составляет - 25%, через 2 недели - 65%, к концу 2-го месяца - 70-92%, а через 1 год выживает всего 5 -7% больных. Проведение тромболизиса существенно снизило частоту данного осложнения [1,2].

Дефекты локализуются в апикальной части перегородки в 86% случаев, в средней части - в 11 %, в ба-зальных отделах - в 3% случаев. Края разрыва представлены некротизированным миокардом [1].

Основными клиническими признаками, позволяющими предположить разрыв МЖП являются: внезапное ухудшение состояния больного, возникновение болей, одышки, тяжелая левожелудочковая недостаточность, быстрое развитие застойной сердечной недостаточности, появление грубого пансистоличе-ского шума в прекардиальной области с эпицентром между верхушкой и нижним краем грудины. У таких больных на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируются признаки острого О-позитивного распространенного инфаркта миокарда: патологический зубец О в I, II, ау|_\/2-\/5 отведениях, элевация сегмента ЭТ в I, II, ауЦ У2-\/5 отведениях [1].

В настоящее время ведущая роль в диагностике разрыва МЖП при ИМ отводится эхокардиографии (Эхо-КГ). Перфорация МЖП представляет собой нарушение её целостности в одном из сегментов и может выявляться с помощью двухмерной Эхо-КГ при средних и больших дефектах, или с помощью цветового доплеровского картирования, если дефект минимален. Также при проведении Эхо-КГ можно визуализировать нарушение локальной сократимости с элементами дискинезии миокарда левого желудочка, в ряде случаев - пристеночный тромбоз.

Представляем вниманию читателей редкое клиническое наблюдение больной с острым ИМ, осложненного разрывом МЖП.

Клинический случай №1. Больная Б., 69 лет, 23.12.10г. была госпитализирована в отделение реанимации ФГУЗ КБ №51 ФМБА России (гЖелезногорск, Красноярского края) с направляющим диагнозом: Острый инфаркт миокарда.

Из анамнеза: пациентка длительно наблюдалась в поликлинике по месту жительства с диагнозом: Гипертоническая болезнь III ст. На протяжении многих лет, отмечались редкие эпизоды повышения артериального давления (АД) до 220/120 мм рт.ст. Больная регулярно принимала эналоприл по 10 мг 2 раза в день. Больную до госпитализации в течение недели беспокоили сжимающие боли за грудиной. 23.12.2010г. в 22:00 у неё развился приступ интенсивных болей за грудиной. Больная обратилась за медицинской помощью и была госпитализирована в реанимационное отделение. При поступлении отмечались высокие цифры АД (170/100 мм рт.ст.).

На ЭКГ от 23.12.2010г. регистрировалась синусовая тахикардия до 118 уд. в 1 мин., отмечались признаки острого Q-позитивного распространенного переднего инфаркта миокарда. Регистрировался патологический зубец Q в I, 11, aVL V2-V5 отведениях, элевация сегмента ST в I, II, aVL, V2-V5 отведениях.

В реанимационном отделении проводилось следующее лечение: тромболитическая терапия (актилизе

15 мг внутривенно струйно с последующим внутривенным введением через инфузомат 50 мг в течение 30 мин. со скоростью 100 мл/час и 35 мг в течение 60 мин. со скоростью 40 мл/час), коронаролитики (изокет 10 мл внутривенно через инфузомат), бета-адреноблокаторы (эгилок 12,5мг 2 раза в день перо-рапьно), ингибиторы АПФ (эналоприл 5 мг 2 раза в день перорально), антикоагулянты (аспирин 0,125 мг 1 раз в день перорально), аналгетики (раствор про-медола 2% - 1 мл внутривенно), транквилизаторы (феназепам 1 мг на ночь).

На ЭКГ с 24.12. Юг. по 27.12.10г. регистрировалась динамика, типичная для перехода в подострую стадию инфаркта миокарда: сегмент БТ в I, II, а\Л- 42-46 отведениях стал ближе к изолинии, сформировался глубокий отрицательный зубец Т в I, II, а\/1_, 42-46 отведениях, ОБ в \Z2-V6. Больная была переведена в кардиологическое отделение. 27.12.10г. отмечался рецидив ангинозного статуса, который был купирован наркотическими анальгетиками. На ЭКГ от 27.12.10г. вновь регистрировалась синусовая тахикардия до 120 уд. В 1 мин., вновь отмечался подъем сегмента БТ в I, II, а\/1_, 42-46 отведениях с положительным зубцом Т.

Объективно на 5 день лечения (после купирования ангинозного приступа) при осмотре определялось увеличение границ сердца, грубый систолический шум на верхушке, у левого края грудины, АД - 140/80 мм рт.ст. Единичные влажные хрипы в нижних отделах легких.

Эхо-КГ исследование выполнялось на ультразвуковой системе «БопоИпе С-50» производства Германии. 27.12.2010г. при проведении Эхо-КГ были выявлены следующие изменения: полость левого желудочка увеличена, конечно-диастолический размер левого

желудочка (КДР) - 6,36 см, конечно-систолическиР размер левого желудочка (КСР) - 4,95 см, фракция выброса - 43%, зоны гипоакинезии переднего передне-септапьного и передне-верхушечного сегментов левого желудочка. Толщина МЖП - 1,02 см, е нижней трети МЖП определялся перерыв эхосигна-лов диаметром до 0,65 см (рис. 1).

В режиме цветового доплеровского исследования в области дефекта регистрировался высокоскоростной турбулентный поток крови справа налевс в полость левого желудочка с пиковым градиентом 133 мм рт.ст. (рис. 2). На трикуспидальном клапане отмечалась регургитация второй степени. Легочная гипертензия третьей степени (систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) - 73 мм рт.ст.). Пери-кардиальный выпот определялся в незначительном количестве.

Больная была осмотрена кардиохирургом 28.12.10г., вопрос о дальнейшей тактике в плане оперативного лечения (пластика межжелудочковой перегородки) должен был решаться через 1 месяц после купирования острых проявлений инфаркта миокарда. Назначен строгий постельный режим, проводилось плановое лечение. Коронарные боли не рецидивировали, однако прогрессировали явления

Рис. 2. Эхокардиограмма больной Б., 69 лет, сдоп-плеровским картированием из апикальной четырех-камерной позиции: в области верхушки сердца визуализирован турбулентный поток крови справа-налево в полость левого желудочка.

Рис. 1. Эхокардиограмма больной Б., 69лет, из апикальной четырехкамерной позиции: в нижней трети межжелудочковой перегородки визуализирован дефект размером до 0,65 см (дефект обозначен крестиками).

сердечной недостаточности. По ЭКГ с 27.12.10г. по 31.12.10г. без существенной динамики, сохранялся подъем сегмента БТ в I, II, аУЬ, \Z2-V6 отведениях. 02.01.2011г. у пациентки развилась клиника кардио-генного шока. На ЭКГ от 02.01.11г. зарегистрирован более выраженный подъем сегмента БТ в I, II, а\/1_, 42-46 отведениях. Проводилась интенсивная терапия: подключение к инотропной поддержке, выполнена пункция подключичной вены, вводился дофамин вну-

тривенно капельно с поддержанием АД на уровне 90/60 мм рт.ст. Кроме того, больная получала курс гепарина подкожно, два антиаггреганта (гепарин и клопидогрель), диуретики, антагонисты альдостеро-на, статины, симптоматическое лечение. Несмотря на проведение интенсивной терапии, 04.01.11г. отмечалось резкое ухудшение состояния. Дыхательные движения отсутствовали. Пульс на магистральных артериях не определялся, АД - 20/0 мм рт.ст. На ЭКГ - фибрилляция желудочков. Проводились реанимационные мероприятия - без эффекта. 04.01.2011 г. в 22:15 констатирована биологическая смерть пациентки.

Заключение. В данном клиническом случае имеет важное значение как правильная интерпретация клинических данных, так и высокая квалификация врачей, проводящих Эхо-КГ с допплерографией сосудов сердца пациентке с подозрением на осложнение острого инфаркта миокарда. Показана ведущая роль высокоинформативного, неинвазивного метода диагностического исследования - Эхо-КГ в выявлении данной патологии.

В настоящее время возможности функциональ-

ной диагностики значительно возрастают в связи с появлением ультразвуковой аппаратуры экспертного класса, которая позволяет проводить более точную диагностику различных заболеваний сердечнососудистой системы и их осложнений.

1. Митьков В.В. Разрыв межжелудочковой перегородки с формированием приобретенного дефекта // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. - Том 5. - М.: «Видар», 2007. - С. 241 -242.

2. Рыбаков М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В., Осложнения инфаркта миокарда // Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. - М.: «Видар» - 2007. - С. 132-137.

LEARNED VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

T.N. Arhipova, G.A. FHatova, T.V. Sotodova, A.V. Sadykova Clinical Hospital №51 of FMBAof Russia, Zheleznogorsk, Krasnoyarsk region, RF

Abstract. Perforation of the interventricular septum (IVS) is a rare complication of transmural myocardial infarction, occurring in 2-4% of patients with this pathology. Lethality at break IVS is 92-95%. The highest percentage of mortality after postinfarction defect formation IVS observed by the end of the second month of onset - 70-92%. Thrombolysis significantly reduces the incidence of this complication. In present article, for doctors functional diagnostics, intensive care, cardiologists, internists is a rare clinical case of common complications of acute anterior myocardial infarction с rupture of the interventricular septum.

Key words: myocardial infarction, complications, interventricular septum, rupture.

Статья поступила в редакцию 12.02.2011г.

Дефицит витамина Д у детей и подростков

В настоящее время мы обладаем сведениями о наличии высокой частоты недостаточности и дефицита витамина D в различных регионах РФ независимо от их географического положения.

Ранее считалось, что витамин D нужен только детям до года, но сегодня с уверенностью можно сказать, что профилактический прием витамина D нужно продолжать после года и во взрослом возрасте.

Формы

Витамин D существует в двух формах — холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2).

Холекальциферол (витамин D3) синтезируется под действием ультрафиолетовых (УФ) лучей в коже, а также поступает в организм человека с пищей.

Эргокальциферол (витамин D2) вырабатывается растениями и грибами, содержится в дрожжах и хлебе, поступает в организм только с пищей, в том числе в виде обогащенных витамином D2 продуктов питания, либо в виде биологических активных добавок к пище.

Их различия не влияют на обмен веществ, обе формы витамина D функционируют как гормоны. Однако трансформация эргокальциферола в активные формы витамина D происходит более медленно, поэтому витамин D2 достаточно редко используется для компенсации дефицита витамина. Рекомендуемым препаратом для лечения дефицита витамина D является холекальциферол (витамин D3).

Основные задачи витамина D Регуляция всасывания кальция в кишечнике и почках, усиление всасывания фосфора в почках, поддержание необходимого уровня кальция и фосфатов в крови для обеспечения минерализации костной ткани. Стимуляция роста трубчатых костей, коллагена, хондроцитов, Дефицит витамина D во время беременности ассоциирован с неблагоприятными исходами беременности (преэклампсия, инфекции, преждевременные роды, кесарево сечение, гестационный диабет), а также с повышением риса дефицита витамина D (рахита) у ребенка. Снижает риск инфекций (туберкулез, ОРВИ, ВИЧ, гепатит С и др.) Предотвращает аутоиммунные заболевания (сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, воспалительные болезни кишечника и др.), Участвует в обновлении волосяных фолликулов и кожи, Дефицит витамина Д крайне часто выявляется при ожирении, однако причинно-следственная связь до конца не изучена. Профилактика онкологических заболеваний. Наиболее полные данные по раку толстого кишечника и слабые доказательства в отношении других злокачественных новообразований. Исследования продолжаются. Участвует в регуляции артериального давления, свертывающей системы крови и в работе сердечной мышцы. Ведутся исследования по приему витамина D для профилактики деменции. Факторы риска развития дефицита витамина Д в детском возрасте Недоношенные и маловесные дети, Дети с избыточной массой тела и ожирением, С клиническими признаками рахита (ранние: плаксивость, беспокойство, гипервозбудимость, тревожный сон, вздрагивания во сне, усиленная потливость, облысение затылка, мышечная гипотония, податливость черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). В дальнейшем развиваются костные деформации), Дети с синдромом мальабсорбции (целиакия, муковисцидоз), Дети с аутоиммунными заболеваниями, Дети с хронической болезнью почек. Продукты с высоким содержанием витамина Д Печень рыб (тунец, треска, палтус, кит), Рыба (сельдь, лосось, сардины), Сливочное масло, Желтки яиц,

Для нормальной работы витамина Д необходимо достаточное поступление кальция с пищей.

Продукты с высоким содержанием кальция Кунжут, Сыры, Семена подсолнечника, Миндаль, Кисломолочные продукты, Молоко, Творог. Оценка статуса витамина D Адекватный уровень — концентрация 25(ОН)D более 30 нг/мл (75 нмоль/л), Недостаточность— концентрация 25(ОН)D 21–30 нг/мл (51–75 нмоль/л), Дефицит— концентрация 25(ОН)D менее 20 нг/мл (50 нмоль/л), Уровень с возможным проявлением токсичности — концентрация 25(ОН)D более 100 нмоль/л, Абсолютно токсичный уровень — концентрация 25(ОН)D более 200 нг/мл (> 500 нмоль/л). Обратите внимание Прием холекальциферола в профилактической дозировке рекомендован постоянно, непрерывно, включая в том числе летние месяцы, Дотация витамина D у детей раннего возраста производится вне зависимости от вида вскармливания (на смешанном или искусственном вскармливании пересчет дозы витамина D не требуется), Прием витамина D в лечебной дозе может осуществляться только под наблюдением лечащего врача с обязательным контролем его уровня в сыворотке крови, Назначение витамина D не противопоказано детям с малым размером большого родничка, При ожирении могут потребовать большие дозы для нормализации уровня витамина D.

Если у вас остались вопросы вы всегда можете их задать специалистам клиники «Медикидс». В клинике ведет прием врач – детский эндокринолог, который сможет назначить лечение или же рекомендовать профилактический прием витамина D в дозе, необходимой для вашего ребенка и далее произвести контроль терапии.

Синдром раздраженного кишечника связан с дефицитом витамина D

Исследование ученых из Университета Шеффилда показало, что большинство людей с синдромом раздраженного кишечника (СРК) имеют дефицит витамина D. Они обнаружили существенную связь между уровнем витамина D и тяжестью симптомов СРК, особенно с тем, в какой степени СРК влияет на качество жизни пациентов.
В ходе исследования было установлено, что у большинства из 51 пациента с СРК был выявлен недостаточный уровень витамина D.
— Состояние больных синдромом раздраженного кишечника сильно воздействует на качество их жизни. Пока нам неизвестны причины этого заболевания, а также не найдено лекарств, лечащих этот недуг, — сказал Бернард Корф (Bernard Corfe), ведущий исследователь группы Университета молекулярной гастроэнтерологии.

Ученый также пояснил, что в настоящее время врачам и пациентам приходится работать вместе в поисках лечения болезни. Он уточнил, что для установления причины болезни и поиска лекарства потребуются долгие годы. Но и они не гарантируют успеха.
Исследователи из Шеффилда утверждают, что больные синдромом раздраженного кишечника могут помочь ученым в понимании возникновения и протекания болезни.
— В ходе нашего исследования удалось обнаружить, что у большинства пациентов, больных СРК, был замечен дефицит витамина D. На этом основании мы можем спроектировать и обосновать более определенное клиническое исследование, — добавил Корф.
Синдром раздраженного кишечника представляет собой хроническое расстройство желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), от которого страдает около 10–15% населения Европы. Мало известно о том, почему и как развивается это состояние, однако известно, что диета и стресс могут только ухудшить симптомы.
Исследователь Вики Грант (Vicky Grant) уже более 30 лет страдает этим недугом. Примерно 5 лет назад в свой рацион она начала вводить высокую дозу витамина D3, после чего стала замечать значительные улучшения симптомов.

— В интернет-сообществах я читала о других пациентах с СРК, экспериментирующих с витамином D. Я не ожидала, что добавки витамина D сработают, поскольку другие процедуры не давали никаких положительных результатов. Я не вылечилась, но я обнаружила, что добавки существенно улучшили симптомы болезни, — сказала Грант.
СРК поражает каждого пациента по-разному. Симптомы могут быть вызваны разными факторами, из-за которых заболевание очень трудно поддается лечению. Пациенты могут испытывать диарею или запоры. Эти симптомы могут чередоваться.
Также положительное влияние витамина D в виде добавок подтверждается и в других исследованиях, которые показывают связь между дефицитом витамина D и воспалительными заболеваниями кишечника.
Результаты исследования были опубликованы в British Medical Journal Open Gastroenterology.

"

Дефицит витамина D: симптомы, причины, диагностика, лечение

Клетки организма постоянно нуждаются в подпитке для нормального роста, развития, деления. С пищей человек получает большинство питательных веществ, которые необходимы для полноценной жизни. Каждый витамин отвечает за несколько функции, поэтому снижение уровня витаминов приводит к постепенному нарушению здоровья. Обычно к ухудшению состояния приводит длительная нехватка определенных питательных веществ и наличие заболеваний. При этом нет четких симптомов, которые укажут на причину. Это приводит к тому, что многие люди годами не подозревают, что плохое физическое состояние или появление болезней связано именно с дефицитом витаминов и микроэлементов. Витамин D — одна из важнейших составляющих, необходимых для поддержания органов и систем человека в норме.

Где содержится витамин D

Большинство питательных веществ человек получает с пищей. Витамин D — единственный, который может самостоятельно синтезироваться в организме при воздействии солнечных лучей на кожу. Если точнее, то источником данного биологически активного вещества служит, как пища, так и ультрафиолетовые лучи. Человек может получать достаточную дозу витамина D от солнца, если в регионе проживания много ясных солнечных дней в году. Соответственно, жителям северного полушария или местности, где доступ к солнечному свету ограничен по разным причинам, необходимо использовать другие источники — наладить рацион питания. Пища, богатая витамином D:

растительное и сливочное масло, мясо и животный жир, жирная рыба, творог и сыр, яйца, черная икра.

Чтобы получать достаточный витаминный объем от еды, необходимо ежедневно употреблять несколько продуктов из списка. Кроме того, следует проводить каждый день на солнце не менее 30 минут.

Существует две формы витамина: D2 и D3. Первый содержится в продуктах растительного происхождения, второй — животного. Кроме того, только D3, известный как кальциферол, может поступать в организм, как из еды, так и от солнца. Причем от ультрафиолета человек может получить до 90% суточной дозы, передозировка невозможна.

Витамин D важен для работы всего организма. Он участвует в синтезе ряда гормонов, нормализует обмен веществ и уровень сахара в крови, синтезирует очищающие кровь моноциты, помогает усвоению кальция и фосфора из пищи.

Признаки дефицита витамина D

Нехватка микро- и макроэлементов в крови негативно сказывается на здоровье и самочувствии человека. Недостаток витамина D у взрослых приводит к нарушению работы органов и систем, у детей — к проблемам с костями.

Авитаминоз может быть, как врожденным, так и приобретенным в любом возрасте. Жалобы на недомогание сложно сопоставить с низким содержанием витамина D в организме, но есть симптомы, которые помогают врачу диагностировать проблему и назначить обследование.

Признаки авитаминоза начинают проявляться, когда уровень микроэлементов значительно ниже нормы.

Дефицит витамина D и его симптомы у взрослых:

частые простудные заболевания, особенно с инфекцией в дыхательных путях, хроническая усталость, боль в нижних конечностях, пояснице, потливость в области головы, особенно на затылке, проблемы с аппетитом и перевариванием пищи, частые запоры, нервозность, прерывистый сон, плаксивость, кариес, проблемы с зубами, ногтями, выпадение волос, хрупкость костей, образование переломов и трещин при падении, слабость мышц, боли в животе неясного характера, бесплодие, плохое заживление ран.

Данный список симптомов, указывает на проблемы с уровнем витамина D в организме и на его плохое усваивание. Данными проявлениями также сопровождается нехватка кальция, что важно для костей и мышц. При D-авитаминозе происходит деминерализация костной и мышечной ткани, что со временем может спровоцировать более серьезные патологии с характерной симптоматикой.

Дети первого года жизни нуждаются в витамине D. Его нехватка сказывается на развитии скелета и многих органов. Авитаминоз может быть врожденным, если при беременности мать страдала нехваткой кальция, так как эти два микроэлемента связаны между собой.

Симптомы недостатка витамина D у детей:

повышенная плаксивость и возбудимость, прерывистый и неглубокий сон, задержка роста и веса, относительно нормы, появление зубов с опозданием или в неправильном порядке, родничок медленно затягивается, потливость головы во сне, видимые нарушения скелета – рахит с искривлением ног, увеличенным размером головы, плоским затылком и выпуклым лбом.

Выявить D-авитаминоз у младенца проще, чем у взрослого, так имеется множество внешних проявлений рахита. Не стоит затягивать с тем, чтобы ситуация дошла до такого опасного осложнения.

Педиатр обычно определяет риск появления рахита у ребенка в первый год жизни. При подозрении на патологию в более старшем возрасте направляет на дополнительное обследование.

Недостаток витамина D: причины

Авитаминоз наступает вследствие нарушения питания, при заболеваниях ЖКТ, врожденных патологиях, дисбактериозе или при наличии внешних факторов, например, как побочный эффект от приема некоторых лекарственных средств. Человек, в рационе которого очень мало продуктов, содержащих витамин D, может получить его от солнца. Если летом в этом нет проблемы даже для жителей северных городов, то зимой ультрафиолетовых лучей не хватает для выработки в организме достаточного объема полезных веществ.

Основные причины появления авитаминоза:

редкое пребывание на солнце в период его активной фазы с 12 до 15 часов, неблагоприятная климатическая обстановка с постоянным смогом в городе, болезни, несовместимые с УФ-облучением, прием лекарств, которые препятствуют получению витамина D из пищи.

Людям из групп риска следует следить за своим здоровьем. Причины дефицита витамина D для них связаны с особенностью организма и способом жизни.

Группы риска по недостатку витамина D:

Люди, старше 60 лет. В пожилом возрасте кости становятся слабее, им уже не хватает кальция и витамина D, поступающих из пищи или от солнечных лучей. Это связано с тем, что замедляется метаболизм жиров, ухудшается их всасывание из кишечника. Витамин D жирорастворимый и содержится в жирных продуктах. Пациенты с почечной и печеночной недостаточностью. Это связано с нарушением работы печени и почек, из-за чего витамин не будет полноценно синтезироваться и всасываться в кровь. Люди со смуглой или темной кожей. По своей природе эпидермис представителей темнокожих лучше блокирует солнце из-за высокого содержания меланина, а значит и препятствует попаданию витамина D. Это объясняет, почему даже в Африке очень много людей с рахитом. Беременные и кормящие женщины. В период гестации плод забирает от матери минералы, которые необходимы на закладку органов и систем, развитие скелета. При грудном вскармливании ребенок получает полезные вещества из молока. Для этого суточная доза кальция и витамина D у беременных и кормящих должна быть в два раза, чем установленные нормы для других людей. Недостаток этих полезных веществ в организме женщины приводит не только к нарушению ее здоровья, но и ребенка. Люди с лишним весом и малоактивным образом жизни. Метаболизм и обмен веществ их замедлен, нагрузка на кости возрастает. Вегетарианцы, не употребляющие достаточное количество продуктов, богатых витамином D. Для поддержания здоровья скелета и мышц организму необходима форма D3, которая содержится в животных жирах. Пациенты, проходящие терапию лекарственными средствами, разрушающими кальциферол (противосудорожные, антикоагулянты, глюкокортикоиды).

У людей из группы риска высокая вероятность D-авитаминоза. Однако, согласно данным исследований, большая часть людей с диагностированной нехваткой витамина D не входят в приведенный список.

Следовательно, авитаминоз может развиться индивидуально у любого человека, поэтому важно своевременно диагностировать его и принять необходимые меры.

Недостаток витамина D: последствия

Нехватка макро- и микроэлементов в организме заметна не сразу. Симптомы авитаминоза проявляются, когда уже затронута работа жизненно важных органов и систем.

На начальной стадии человек чувствует хроническую усталость и слабость в мышцах, кости становятся хрупкими. Со временем недостаток витамина D, как и кальция, провоцирует разрушение костной ткани и тяжелые заболевания. У людей пожилого возраста повышается риск тяжелых травм и переломов (даже при обычном падении) с последующим долгим восстановлением.

Детям нехватка витамина D грозит развитием рахита — тяжелого заболевания, которое влияет не только на нормальный рост и развитие скелета, но и мешает работе таких органов как сердце, легкие из-за деформации грудной клетки.

Недостаток витамина D вызывает заболевания:

иммунодефицит и появление аллергии, болезни сердечно-сосудистой системы — гипертония, атеросклероз, нарушение строения сердечной мышцы, ишемия, заболевания ротовой полости и зубов — пародонтит, кариес, сахарный диабет, заболевания костей и опорно-двигательного аппарата — остеопороз, артрит, появление злокачественных новообразований.

У беременных значительно повышается риск преждевременных родов и рождение ребенка с врожденным дефицитом кальция. При низком содержании витамина D кости постепенно «растворяются», так как организм использует собственный материал для питания скелетных мышц и других органов.

Диагностика нехватки витамина D

Выявить авитаминоз самостоятельно невозможно. Только по жалобам и после проведения диагностики врач может определить нехватку определенных витаминов, микро- и макроэлементов, назначить анализы для подтверждения.

Самый точный способ определить дефицит в организме — исследование крови на кальциферол. Дополнительно проводится исследование предшественника витамина D в сыворотке крови — кальцитриола.

Клиника «МедПросвет» предоставляет возможность быстро и точно узнать уровень витамина D в организме. Наши специалисты проводят анализ крови на кальциферол — 25-гидрокси.

Полученный показатель позволяет наглядно оценить уровень витамина, установить его недостаток или избыток. Повышение значения также является отклонением от нормы и требует наблюдения у врача.

Во время анализа кровь берется из вены, результат будет готов на следующий день.

Авитаминоз витамина D: лечение

После прохождения анализов и консультации лечащего врача назначается индивидуальная терапия, которая зависит от анамнеза пациента, состояния его здоровья.

Острый дефицит витамина D требует немедленного лечения, чтобы восстановить нормальную работу органов и систем организма. Небольшое отклонение от нормы и легкое снижение показателей по сравнению с референтными, предполагает коррекцию режима питания и пребывания на солнце для профилактики ухудшения состояния. Во время лечения происходит нормализация уровня микроэлементов в организме и предупреждение повторного авитаминоза в будущем.

Пациентам с острым Д-дефицитом назначают препараты с повышенным содержанием кальциферола разных форм и кальция. На первом этапе прописывается эргокальциферол, который постепенно заменяется на препараты холекальциферола и кальция.

Детям назначают прием препаратов с витамином D, а также солнечные ванны или УФ облучение. Малышам до 1 года для профилактики рахита прописывают дозировку до 400-500 МЕ в сутки. С возрастом доза увеличивается, взрослые принимают 800 МЕ в сутки.

При сильном D-дефиците назначаются более высокие дозировки курсом, который устанавливает лечащий врач.

Своевременное обращение в клинику для диагностики авитаминоза позволит вовремя выявить нехватку определенных витаминов и микроэлементов и назначить терапию. В клинике «МедПросвет» врач подберет дозировку для каждого пациента индивидуально с учетом возраста, анамнеза, степени авитаминоза.

"

Рахит у детей

Супер-врач, который спас ребенка от третьего отита, как осложнение после болезни! Провела все исследования и анализы, которые необходимы. Сразу назначила лечение (и объяснила почему не надо делать то, что раньше). По результатам анализов назначила антибиотик, который сработал (до этого было все в пустую), и процедуры, на которые ездим в районую поликлинику. Врач из районной поликлиники очень хвалила назначения и рекомендации Ларисы Наилевны (сказала «вы попали к очень хорошему врачу»)

Мария Москва/43 Весь текст отзыва

Хочу выразить огромную благодарность Луниной Анне Викторовне.
Анна Викторовна – большой профессионал! За столь короткий срок, смогла поставить дочери недостающие звуки и автоматизировать их в речи. Спасибо огромное!

Содержание статьи: Дата публикации 6 сентября 2022 Обновлено 13 апреля 2023

Рахит у детей – заболевание скелета, при котором наблюдается размягчение костей. Причина заключается в длительных или тяжелых дефицитных состояниях витамина D, что вызывает нарушение минерализации костных структур. Недостаток кальция и фосфора также может привести к рахитичности, поскольку организм нуждается в этих веществах для правильной минерализации. Витамин D и добавки кальция исправляют деформации только на ранних этапах прогрессирования болезни. Ребенку может потребоваться операции, чтобы помочь костям прийти в норму. Диагностика рахита у детей проводится в клинике «РебенОК» в Москве.

Виды болезни Легкая – начальный этап развития заболевания без явных признаков. Средняя – наблюдаются умеренные изменения костей и внутренних органов. Тяжелая – отмечаются выраженные деформации, отставание в психическом и физическом развитии.

Выделено 4 последовательные стадии прогрессирования рахита: начальная, период разгара, реконвалесценции и этап остаточных явлений.

Причины болезни

Рахит в основном поражает детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Они более склонны к развитию этого расстройства, поскольку их организм находится на этапе роста. Взрослые также страдают рахитом, но в состоянии, известном как остеомаляция.

Причины развития рахита у детей:

проживание в регионе с небольшим количеством солнечного света, недостаточное количество молочных продуктов в рационе, ,вегетарианская диета.

Иногда дефицит витамина D может быть наследственным. Рахит остается редким заболеванием в развитых странах из-за производства обогащенных продуктов. Рахит возникает из-за частичного, редко полного дефицита витамина D.

Витамин D существует в организме человека в 2-х формах:

D2, экзогенная форма (кальциферол), из эргостерола, содержащегося в пище, D3, эндогенная форма (холекальциферол или провитамин-дигидрохолекальциферол, естественно присутствующий в коже человека), активируется ультрафиолетовыми лучами с длиной волны 296-310 нм.

Естественное питание не обеспечивает суточную потребность ребенка в 400-500 МЕ витамина D. Грудное молоко содержит 30-50 МЕ/л, коровье молоко 20-30 ме/л, яичный желток 2-5 ме/гр.

Примерно 80% витамина D всасывается в тонком кишечнике при нормальной секреции желчи. Нарушение всасывания наблюдаются при заболеваниях печени и почек, а также при приеме противосудорожных препаратов и наследственной резистентности к витамину D.

Материнские факторы риска:

пигментация кожи, воздействие солнечного света, загрязнение окружающей среды, влажный климат, недостаток витамина D или кальция у матери.

Факторы риска для младенцев включают:

Неонатальный дефицит витамина D, вторичный по отношению к материнскому. Отсутствие прикорма в позднем младенчестве. Бесконтрольная «безмолочная» диета. Длительное парентеральное питание в младенчестве с недостаточным поступлением внутривенного кальция и фосфата. Недоедание, бедность, строгая вегетарианская диета.

Предрасполагающим фактором являются воспалительные заболевания кишечника, проблемы с почками, муковисцидоз и целиакия. Эти состояния препятствуют усвоению питательных веществ в организме.

Факторы, увеличивающие риск развития заболевания:

Преждевременные роды – ребенок получал недостаточное количество кальция во время внутриутробной жизни. Грудное вскармливание, т. к. материнское молоко не содержит нужное количество питательных элементов (дополнительно ребенок должен получать капли для предотвращения рахита). Дефицитные состояния у матери во время беременности. Лекарства, такие как антиретровирусные (против ВИЧ) и противосудорожные препараты, препятствуют усвоению витамина D. У подростков во время пубертатных скачков роста может развиться дефицит витаминов и минералов. Жители северных широт или других районов с низким уровнем солнечного света могут подвергаться более высокому риску.

Темная кожа имеет высокий уровень пигмента меланина и требует большего воздействия солнечных лучей.

Симптомы и признаки рахита

Рахит может развиться в любом возрасте, чаще от 3 до 6 месяцев у недоношенных детей.

Первыми признаками являются изменения в ЦНС:

возбуждение, беспокойство, повышенное потоотделение во время сна и кормления, дрожание подбородка и конечностей.

Также наблюдаются такие симптомы рахита у детей, как изменения кожи и мышц: бледность, затылочная алопеция, ломкость ногтей и волос, мышечная слабость, задержка двигательной активности. В качестве осложнений развивается апноэ (остановка дыхания во сне), стридор (свистящее шумное дыхание), низкий уровень кальция с нервно-мышечной раздражительностью (тетания).

Экспертное мнение врача

Клиническим признаком острого рахита у грудничка является остеомаляция. Обнаруживается при надавливании на затылочные или задние теменные кости, присутствует ощущение мяча для пинг-понга. Большой передний родничок, гипергибкие границы, деформация черепа с асимметричным уплощением затылка.

Микава Елена Ильдаровна Главный врач, педиатр, кандидат медицинских наук

Признаками подострого рахита у детей является:

лобное и височное смещение, ложное закрытие швов (увеличение белкового матрикса), верхняя челюсть в форме трапеции, аномальный зубной ряд, позднее прорезывание зубов, дефекты эмали во временных и постоянных зубных рядах, увеличенные реберно-хрящевые суставы – «рахитические четки», ощущаются сбоку от линии сосков, деформация грудины, размягчение нижней части грудной клетки в месте прикрепления диафрагмы – канавка Харрисона.

Признаки осложненного подострого рахита:

Искривление позвоночника – сколиоз, лордоз, кифоз. Деформация таза, сужение входа (приводит к кесареву сечению у женщин). Конечности – утолщение запястий и лодыжек, передняя выпуклость большеберцовой кости, кривые ноги или сбитые колени ног.

Деформации позвоночника, таза и ног приводят к снижению роста, рахитической карликовости. Наблюдается задержка двигательного развития (удержание головы, сидение, стояние, ходьба).

Диагностика рахита

Диагностика включает в себя проведение физического обследования. Врач проверит, нет ли боли или болезненности в костях, слегка надавив на них.

Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные анализы:

Исследования крови – измеряет количество витамина Д, кальция и фосфата в крови, а также выявляет высокое содержание щелочной фосфатазы. Рентген костей – устанавливает изменения в структуре скелета или потере кальция в костях. Лечение болезни

Терапия включает в себя увеличение потребления недостающих минералов или витаминов в организме. В зависимости от причины заболевания врач может предложить прием лечебных доз витамина Д.

прием рыбьего жира, внесение некоторых изменений в рацион, потребление кальция и фосфата, достаточное пребывание на солнце.

Если причиной заболевания является неправильное питание, врач может порекомендовать:

ежедневный прием витамина Д и добавок кальция, составление плана питания, в котором основное внимание уделяется продуктам, богатым витамином D (говяжья печень, куриное яйцо, рыбий жир, жирные сорта рыбы, молочные продукты).

Проведение времени на свежем воздухе и внесение некоторых изменений в рацион может помочь предотвратить развитие болезни у большинства детей. Лечение рахита у детей проводится с помощью повышения уровня кальция, фосфара и витамина D в организме. Деформации скелета могут со временем улучшиться или исчезнуть, если лечить заболевание на этапе роста.

Хирургическое лечение

Для исправления деформаций костей у некоторых детей требуются специальные фиксаторы. При серьезных деформациях показано хирургическое вмешательство и реабилитационная терапия.

Операции по направленному росту являются одним из методов хирургии, которые заменили корректирующие остеотомии (разрезание и изменение формы костей). При этом типе вмешательства на деформированную кость с помощью минимально инвазивной процедуры накладывается натяжной элемент (направляющая пластина роста) для изменения формы кости.

Профилактика рахита

Если рахит не лечить, он может привести к следующим осложнениям:

нарушение роста, деформации костей, такие как кривые ноги и аномально изогнутый позвоночник, дефекты зубов, судороги, переломы, мышечные спазмы, интеллектуальные нарушения.

Гипокальциемия (низкий уровень кальция в крови) из-за дефицита витамина Д может привести к судорогам (гипокальциемическим припадкам) и умственной отсталости. Это может повлиять на когнитивное развитие. Поэтому для предотвращения рахита и других осложнений необходима своевременная профилактика.

Профилактика рахита у детей помогает избежать осложнений. Следующие меры предосторожности предотвращают дефицит питательных веществ:

Пребывание на солнце. Лучшим источником витамина Д является 10-15 минут пребывания на солнце в полдень или утром, в зависимости от сезона и региона. Детям с чувствительной кожей, некоторыми кожными заболеваниями и риском развития рака следует избегать воздействия прямых солнечных лучей, поскольку они могут усугубить эти состояния. Диета, богатая витамином D, фосфором и кальцием. Речь идет о таких продуктах, как рыба (лосось, тунец), яйца, брокколи, капуста, рыбий жир. Одними из хороших источников фосфора является мясо, молочные продукты, семечки, орехи и чечевица. Также можно включить в рацион обогащенное молоко (в том числе растительное молоко), крупы и хлеб.

Дети могут принимать добавки после консультации с врачом для предотвращения рахита. Детское питание содержит достаточное количество необходимых веществ для младенцев. Рахит у грудничков предотвращается с помощью капель витамина D. Обычно доза составляет 1000 МЕ в день, но дозировку следует уточнять индивидуально.

Заключение

С ростом осведомленности о сбалансированном питании, пищевых добавках и доступности медицинских услуг развитие рахита у детей резко снизилось. Тем не менее, это все еще может произойти, если диета лишена необходимых питательных веществ и минералов. Кроме того, аномалии скелета, возникающие в результате рахита, могут вызывать проблемы на всю жизнь.

Если вы подозреваете какие-либо из симптомов, упомянутых выше, обратитесь к педиатру в клинику «РебенОК» в Москве. Достаточное пребывание на солнце, хорошо сбалансированная диета и необходимые добавки могут помочь предотвратить рахит. Кроме того, детям, у которых развился рахит из-за некоторых других заболеваний, будет назначено лечение для устранения первопричины и коррекции последствий. В нашем медицинском центре используется современное диагностическое оборудование, и работают опытные врачи.

Литература: Михайлова Т.В., Сафина А.И., Мальцев С.В. Гипофосфатемический рахит у детей – клинические и генетические аспекты, подходы к терапии. 2021 г. [Электронный ресурс] Шварц В.Д., Балахонова Я.И. Клинико-рентгенологическая картина гипофосфатемического рахита (ГР) и витамин Д зависимого рахита (ВДЗР) у детей. 2021 г. [Электронный ресурс] Юневич Д.И., Соловей Е.И., Егорова Н.Ю. Осведомленность родителей о витамине Д и его роли в профилактике рахита. 2019 г. [Электронный ресурс] "

ВРОЖДЕHHЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – любое отверстие в межпредсердной перегородки, кроме открытого овального окна (ООО).

По классификации ДМПП делятся на 3 основные группы:
- первичный дефект межпредсердной перегородки
- вторичный дефект межпредсердной перегородки
- дефект венозного синуса (sinus venosus defect)

Первичный дефект – дефект мембранозной перегородки и входит в группу пороков под названием – атриовентрикулярная коммуникация (АВК).
Дефект венозного синуса – дефект межпредсердной перегородки в месте внедрения полых вен, почти всегда сопровождается частичным аномальным дренажем правых легочных вен.
Вторичный дефект межпредсердной перегородки – дефект первичной перегородки, в зависимости от места расположения может быть: центральный, передний, задний, нижний, верхний. Два и более дефекта называются – множественными дефектами межпредсердной перегородки.

ЭхоКГ (В-режим и В-режим с ЦДК) вторичного ДМПП.

Почему нужно оперировать ДМПП?

ДМПП ведет к перегрузке малого круга кровообращения за счет дополнительного объема крови притекающего из левого предсердия в правое. Далее дополнительный объем крови попадает в правый желудочек и затем в легочную артерию, легочные вены и снова в левое предсердие. Таким образом, формируется постоянно циркулирующий балластный объем крови, развивается перегрузка правых отделов сердца, легочная гиперволемия, ведущая в конечном итоге к сердечной недостаточности (СН) и легочной гипертензии.

Когда нужно оперировать ДМПП?

Наличие легочной гиперволемии (Qp/Qs более 1.5:1.0) уже будет являться показанием к операции. Такие дети часто болеют простудными заболеваниями, могут отставать в физическом развитии от сверстников. Как и практически все ВПС данный порок желательно прооперировать в течение первого года жизни ребенка. При наличии клиники прогрессирующей сердечной недостаточности, легочной гипертензии показания к операции могут быть срочные, не зависимо от возраста.
В более старшем возрасте риск закрытия ДМПП увеличивается, в связи с развитием высокой легочной гипертензии и сердечной недостаточности.

Клинические проявления порока ДМПП.

У детей с небольшими размерами ДМПП длительное время может не наблюдаться клиники сердечной недостаточности, сам же ВПС зачастую выявляется случайно при плановом обследовании, либо при обследовании по поводу другого заболевания. При ДМПП больших размеров сердечная недостаточность развивается достаточно быстро и уже к 12 мес. может развиться легочная гипертензия.
Дети с ДМПП больше подвержены частым простудным заболеваниям, при осмотре важно обратить внимание на наличие одышки, отставания в физическом развитии. При аускультации выслушивается акцент 2 тона над легочной артерией.
По данным рентгенографии наблюдается усиление легочного рисунка, увеличение размеров сердца (СЛК).
По ЭКГ отклонение ЭОС вправо, гипертрофия правых отделов сердца.
ЭхоКГ позволяет оценить анатомию порока, выявить увеличение правых отделов сердца, оценить степень легочной гиперволемии (Qp/Qs), легочной гипертензии (СДЛА), а так же выявить сопутствующие пороки сердца.

ДМПП или ООО.

ООО – фетальная коммуникация, необходимая для нормального кровоснабжение плода. После рождения ООО закрывается, но у 20% людей остается открытым на протяжении всей жизни. ООО не ведет к нарушению кровообращения и нуждается в закрытии только при определенных показаниях (парадоксальные тромбоэмболии).
ЭхоКГ признаки ООО – небольшой дефект в центральной части МПП (обычно 4-6 мм), не редко визуализируется клапан ООО, Qp/Qs не превышает 1.5:1.0, легочная гипертензия не регистрируется. Ни по данным ЭКГ, ни по данным рентгенографии грудной клетки изменений не выявляется.
Наличие ООО не является ВПС и не нуждается в наблюдении у кардиолога ФЦССХ.

Способы закрытия ДМПП.

На сегодняшний день возможно как открытая операция, так и малоинвазивные вмешательства с использованием окклюдирующих устройств. Показания к тому или иному виду вмешательства выставляются кардиологом индивидуально на приеме в поликлинике ФЦССХ. Для малоинвазивных процедур необходимо наличие достаточного размера краев межпредсердной перегородки, чтобы зафиксировать окклюдирующее устройство.

У пациентов с ДМПП и не выраженными краями межпредсердной перегородки, а так же при наличии сочетанной патологии, нуждающейся в коррекции, выполняется открытая операция в условиях искусственного кровообращения. ДМПП закрывается заплатой из аутоперикарда, либо ксеноперикарда.

Возраст пациентов с ДМПП пролеченных в нашем центре начинается с 6 месяцев. За 2011 год работы ФЦССХ, с ДМПП пролечено 103 ребенка, из них 18 - это дети с ДМПП в сочетании с аномальным дренажем легочных вен и в составе АВК. У 26 из них применялись малоинвазивные вмешательства (эндоваскулярное закрытие ДМПП окклюдирующим устройством). Длительность пребывания в стационаре после открытых вмешательств 5-7 дней, после эндоваскулярных 3-4 дня.

"

Симптомы дефицита витамина Д

Нехватка витамина Д сегодня является самой распространенной проблемой во всем мире, которая затрагивает около половины населения планеты. От нее страдают и дети, и взрослые. Выпадение волос, депрессия, усталость, кожные заболевания и рак — вот некоторые из краткосрочных и долгосрочных последствий, связанных с его дефицитом. Исследования показали, что этот микроэлемент играет важную роль во многих процессах в организме. Он влияет на кости, мышцы, иммунную систему, функцию кровеносных сосудов и многое другое. В результате витамин Д стал горячей темой не только среди ученых и врачей в последние годы, но и в средствах массовой информации.

Для чего нам нужен витамин Д

Витамин Д необходим для эффективного функционирования нашего организма. Он участвует во многих процессах, что объясняется, в частности, его двойной ролью как витамина, так и гормона. Его основная задача заключается в повышении концентрации кальция и фосфора в крови – питательных веществ, которые поддерживают здоровье костей, зубов и мышц. Кроме того, это вещество укрепляет здоровье иммунной и нервной систем и защищает кровеносные сосуды. Он также помогает в регуляции репродуктивных процессов.

Дефицит витамина Д может иметь серьезные последствия для здоровья. Низкие его уровни были связаны с повышенным риском развития метаболического синдрома, высокого кровяного давления, диабета 2 типа, болезни Альцгеймера, аутоиммунных заболеваний и некоторых видов рака.

Финские исследователи недавно обнаружили, что гиповитаминоз D связан с пародонтитом. Их исследование показало, что у людей с хроническим заболеванием десен также очень низкий уровень этого вещества в крови.

Согласно обзору 2019 года, опубликованному в журнале Current Protein & Peptide Science, предполагается, что витамин Д может играть важную роль в лечении гипертонии — одного из маркеров сердечно-сосудистых заболеваний. По мнению авторов обзора, даже кратковременная нехватка этого гормона может напрямую повышать артериальное давление.

Ученые также обнаружили существенную связь между депрессией и дефицитом витамина Д. Данный элемент способствует выработке серотонина в нашем мозгу. Он является важным химическим веществом, которое часто называют «гормоном счастья», поскольку способствует нашему благополучию и хорошему настроению. Следовательно, нехватка витамина Д может снизить нашу способность вырабатывать серотонин, делая нас более уязвимыми для психических заболеваний. Это относительно новая область исследования, и она нуждается в дополнительном изучении.

Причины дефицита витамина Д в организме Существует несколько причин, которые могут привести к нехватке кальциферола: Недостаток прямых солнечных лучей. Наш нынешний современный образ жизни не позволяет нам получать достаточное количество солнечного света, чтобы оставаться здоровыми. Теперь мы проводим большую часть наших дней, работая и играя в помещении. Многие факторы ограничивают нашу способность вырабатывать этот гормон из солнечного света, в том числе широта, время года, время суток, облачный покров, высота над уровнем моря и загрязнение. Возраст: способность кожи вырабатывать этот гормон снижается с годами. Цвет кожи: кожа темного или смуглого цвета менее способна вырабатывать данное вещество, чем светлого. Солнцезащитный крем препятствует проникновению ультрафиолета, что приводит к меньшей выработке этого нутриента. Грудное молоко женщины содержит лишь небольшое количество витамина Д. Поэтому младенцы подвержены риску его недополучения. Некоторые лекарственные препараты (например, противотуберкулезные) также могут создать нехватку кальциферола в организме. Монодиеты, веганство.

Дефицит витамина Д может быть вызван определенными заболеваниями, такими как:

Муковисцидоз, болезнь Крона и целиакия: эти заболевания не позволяют кишечнику усваивать достаточное количество кальциферола через добавки.

Ожирение приводит к сниженному уровню витамина Д. Жировые клетки изолируют данный нутриент, чтобы он не освобождался.

Болезни почек и печени снижают количество фермента, необходимого для превращения витамина Д в форму, которая используется в организме.

Основные симптомы дефицита витамина Д

Недостаток кальциферола может возникнуть как у ребенка, так и у взрослого человека. Признаки гиповитаминоза D зачастую малозаметны или даже отсутствуют на ранних стадиях. Их легко проигнорировать, списав на обычное недомогание. Обратите внимание на нижеперечисленные симптомы:

мышечные боли и спазмы, повышенная усталость, регулярные боли в костях и суставах, раздражение кожи, плохой сон, головные боли, снижение настроение, жжение в горле и во рту, проблемы с пищеварением, длительное заживление ран. Симптомы гиповитаминоза D у детей и грудничков

D-дефицит охватывает новорожденных во всем мире. Согласно данным, уровень его распространенности варьируется от 2,7% до 45%.

Младенцы более склонны к развитию гиповитаминоза D, потому что родители, как правило, оберегают их нежную кожу от попадания прямых солнечных лучей. Также малыши, которые пребывают только на грудном вскармливании, могут не получать достаточного количества этого витамина.

Если у ребенка развивается недостаточность кальциферола, это может вызвать:

нарушение роста, капризность, ночная потливость, плаксивость, беспокойство, поверхностный сон, мышечная слабость, зуд кожи, снижение активности, залысины на затылке, частые простуды, плохое затягивание родничка.

Дефицит витамина Д может привести к рахиту, заболеванию костей, которое вызывает аномальный рост и деформацию суставов. Рахит наиболее часто встречается у детей грудного и раннего возраста, а также у подростков 12–15 лет.

У школьников и подростков можно определить дефицит витамина Д по следующим симптомам:

нарушение концентрации и внимания, гипервозбудимость, снижение аппетита, вялость, раздражительность, частый кариес, тревожный сон, ухудшение памяти.

В редких случаях чрезвычайно низкий уровень витамина Д может вызвать слабость сердечной мышцы (кардиомиопатию).

Если вы заметили несколько симптомов, перечисленных выше у вашего ребенка, обратитесь к педиатру за консультацией.

Признаки дефицита витамина Д у женщин

Витамин Д играет очень важную роль в поддержании женского здоровья. Особенно необходимо контролировать его уровень в период беременности, лактации, а также менопаузы. При гиповитаминозе D у женщин могут возникнуть следующие изменения:

повышенная утомляемость, бессонница, сложное протекание беременности, снижение зрения, общая слабость, нарушение менструального цикла, перепады настроения, депрессивные состояния, ранняя менопауза, потеря аппетита, запоры, повышение артериального давления, сутулость, выпадение волос, ломкость ногтей.

Если вовремя не обнаружить дефицит витамина Д, то в дальнейшем можно наблюдать развитие остеопороза.

Как определить дефицит витамина Д в организме

Очень сложно определить дефицит витамина Д исключительно по симптомам, так как они неярко выражены. Поэтому врачи рекомендуют сдавать анализ крови 25(ОН)D хотя бы 2 разы в год для определения точного его уровня в организме. Измеряется содержание витамина Д в сыворотке крови с помощью нмоль/л или нг/мл.

В рекомендациях Центральной Европе утверждена следующая классификация уровней 25(ОН)D:

Уровень, нг/млУровень, нмоль/лСтатус состояния здоровья>20>50дефицит20-3050-75субоптимальныйоптимальныйвысокий опасныйтоксичный

Касательно нормы кальциферола в крови нет единого мнения, они всегда пересматриваются. Рекомендации Института медицины Национальной академии США несколько ниже, чем Центральной Европы, поскольку ставятся разные задачи.

Источники витамина Д для восполнения дефицита

Существуют 3 основных источника витамина Д:

Солнце. В среднем около 90 % витамина Д вырабатывается под воздействием солнечного света, попадающего непосредственно на кожу. Сколько времени вы должны проводить на солнце, зависит от многих факторов, включая тип вашей кожи, место жительства, время года и суток. Некоторые экспертные считают, что около 5–30 минут пребывания на солнце, особенно с 10:00 до 16:00, ежедневно либо по крайней мере два раза в неделю обычно приводит к достаточному синтезу этого вещества. Если УФ-излучение высокое, также важно использовать солнцезащитный крем, чтобы не спровоцировать развитие рака кожи. Еда. Лучшими источниками витамина Д являются жирная рыба (лосось, консервированный тунец, сельдь и сардины), яйца, красное мясо, печень, грибы. Пищевые добавки с витамином Д3. Врачи советуют принимать дополнительно холекальциферол в осенне-зимний период, когда солнце в наших широтах недостаточно интенсивное.

При выборе добавок с данным нутриентом, обратите внимание на препарат Олидетрим европейского производителя «Польфарма». Это средство представлено в разных дозировках для всей семьи: Олидетрим Кидс 600 МЕ в форме капель для малышей, Олидетрим 1000, 2000 и 4000 МЕ в форме капсул для детей и взрослых.

Методические рекомендации по лечению и профилактике дефицита витамина D у населения стран Центральной Европы: рекомендуемые дозы препаратов витамина D для здоровой популяции и групп риска. http://www.mif-ua.com/archive/article/42015 Vitamin D. Medline Plus Web site. www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/natural/patient-vitamind.html. Accessed December 4, 2009. Ane Cristina Fayão Almeida, Francisco José Albuquerque de Paula, Jacqueline Pontes Monteiro, Carlos Alberto Nogueira-de-Almeida, Luiz Antonio Del Ciampo, Davi Casale Aragon, Ivan Savioli Ferraz. Do all infants need vitamin D supplementation? PLoS One. 2018, 13(4): e0195368. doi: 10.1371/journal.pone.0195368. M Fiscaletti, P Stewart, CF Munns. The importance of vitamin D in maternal and child health: a global perspective. Public Health Rev. 2017, 38: 19. doi: 10.1186/s40985-017-0066-3. S. Balasubramanian. Vitamin D deficiency in breastfed infants & the need for routine vitamin D supplementation. Indian J Med Res. 2011 Mar, 133(3): 250–252. Evgen Benedik. Sources of vitamin D for humans. Int J Vitam Nutr Res. 2022 Mar,92(2):118-125. doi: 10.1024/0300-9831/a000733. "

Рахит

Рахит – это заболевание, вызванное недостатком витамина D, кальция, фосфатов и нарушением усвояемости этих элементов. Наблюдается детей в возрасте до 3 лет. Выражено в несоответствии потребностей растущего организма и недоразвитости систем. У детей старшего возраста подобные отклонения называют остеомаляция (размягчение костей, недостаток минералов), у взрослых ― остеопороз (потеря кальция в костях).

Медицинские услуги Анализы

Проявляется множественными патологиями костного скелета: искривление нижних конечностей, размягчением костей черепа, деформирование грудины, позвоночника. В России рахит во всех формах отмечают у 50% доношенных младенцев и у 80% недоношенных. У половины из них имеются слабо выраженные признаки заболевания.

Причины и факторы развития рахита Недополучение ультрафиолета (недостаток прямых солнечных лучей), необходимого для синтезирования витамина D. Нехватка витамина D в употребляемой пище, например, низкий уровень содержания витамина в организме кормящей женщины. Следует знать, что это является наиболее вероятной причиной, т. к. 80% от нормы поступает с пищей, лишь 20% синтезируется организмом под воздействием UV-лучей. Эндогенные причины (расстройство процессов всасывания, преобразования элементов в активную форму). Дефицит кальция и фосфатов увеличивает риск возникновения рахита. Поскольку наибольшее поступление микроэлементов к плоду осуществляется на последнем триместре беременности, то недоношенные дети автоматически попадают в группу риска. Генетическая предрасположенность к рахиту (наиболее часто встречается у детей негроидной расы).

Наибольший процент больных в северных районах, где из-за холодов дети большую часть времени проводят в помещениях. Там, где солнце не поднимается высоко над горизонтом. В туманных районах, в местах, где небо часто покрыто облаками, а солнечных дней минимальное количество. Влияет и экологическая обстановка, загазованность воздуха, большое количество частиц. В перечисленных случаях ультрафиолетовые лучи практически не попадают на землю и людей. Исходя из этого проводить профилактику дефицита витамина D необходимо всем детям рожденным в конце лета, осенью, зимой.

Классификация

Заболевание можно разделить по этиологическим признакам, клиническим проявлениям, течению, степени тяжести. Некоторые формы можно скорректировать изменив образ жизни, начав принимать медикаменты. Отдельные виды являются врожденными и требуют наблюдения в течение всей жизни.

Этиологическая классификация Первичные рахиты D-дефицитный, делиться на кальцийпенический, фосфопенический и рахит без корректив уровня кальция, фосфора. D-зависимый ― является генетическим повреждением, при котором нарушен синтез производных элементов в почках. D-резистентный ― врожденное нарушение поглощения фосфата и других элементов. Вторичные рахиты

Вызваны сторонними болезнями почек, ЖКТ, нарушением обмена:

Симптомокомплекс мальабсорбции (недостаточное всасывание в тонком кишечнике). Хронические сбои в работе почек, функциональные нарушения желчевыводящих путей. Врожденные метаболические заболевания (тирозинемия, тубулопатии и подобное).

Вызвать развитие рахита может длительный прием медикаментов, например, противосудорожных средств, диуретиков, глюкокортикоидов.

Классификация по клиническому течению Острая форма — ярко выраженные симптомы невралгии и остеомаляции (деформация костей скелета, болевой синдром, гипотония мышц). Подострое течение — выраженное разрастание остеоидной ткани: лобные и теменные бугорки, утолщение суставов запястий и голеностоп, на ребрах, межфаланговых суставах. Рецидивирующее (волнообразное) течение болезни, когда на фоне перенесенного рахита в прошлом, начинается новая стадия в острой форме. Тяжесть течения болезни I стадия (легкая) — начальный период нехватки витамина D, фосфора или кальция. Характеризуется незначительными изменениями и симптомами. Иногда наблюдается невыраженная гипотония мышц. II стадия — рахит средней тяжести — явные нарушения общего состояния, умеренные костные изменения, мышечной и кроветворной систем. Видна отчетливая деформация черепной коробки, грудной клетки, конечностей. III стадия — тяжелая форма. В настоящее время практически не встречается. Характеризуется серьезными поражениями костной системы, внутренних органов и ЦНС. Это проявляется в отставании развитии на физическом и психическом уровне, заторможенностью, нарушением аппетита и сна. Нарушена функция сердечно-сосудистой системы.

Рахит имеет циклическое течение, в котором проходит четыре стадии развития: начальный период, острый, период репарации (частичное восстановление) и последний период остаточных явлений. Некоторые произошедшие изменения костной системы и суставов исправить не представляется возможным. Даже если причина возникновения патологии была своевременно определена и устранена.

Клиническая картина и симптомы рахита

Первичная симптоматика незначительна, часто не привлекает внимания родителей. Симптомы заболевания проявляются в беспокойстве, тревожном сне, капризности. Часто снижается аппетит, появляются запоры. Ребенок потеет во сне, особенно интенсивно на волосистой части головы. Зуд и постоянное трение о постельное белье приводит к облысению затылка. Пот имеет специфический кислый запах. Появляется дермографизм (красные пятна), что свидетельствует о гиперчувствительности кожи.

В период прогрессирования заболевания изменения становятся более видимыми: Остеомаляция ― сдавливание, искажение формы грудной клетки из-за нехватки минералов в костях и суставах. Искривление нижних конечностей из-за слабости мышц и связок под весом тела. Рахитический остеогенез (избыточное формирование костной ткани).

Если провести тестирование, то можно обнаружить, что ребенок отстает в развитии физически и психологически.

Период выздоровления характеризуется ослабление или полным отсутствием клинических и лабораторных симптомов рахита. Однако, деформация скелета останется неизменной. Может прогрессировать при благоприятных для этого условиях во взрослом возрасте. Перенесенный рахит является причиной сужения малого таза у женщин, что затруднит нормальные роды.

Опасность рахита

У детей раннего возраста заболевание вызывает деформацию скелета. Нарушается обмен веществ, что приводит к другим патологическим состояниям. Заболевание, перенесенное в детстве, в подростковом возрасте приводит к изменению осанки, плоскостопию, деформации костей таза, является причиной кариеса. Вследствие недостатка кальция, фосфора и магния наблюдается мышечная дистрофия, нарушение моторики ЖКТ. Дети, перенесшие рахит, склонны к частым простудным заболеваниям, наблюдается дисфункция иммунитета.

При дефиците витамина D, а также при ограниченном поступлении кальция или их потери через почки в плазме крови снижается концентрация ионизированного кальция. Это сразу вызывает замедление окислительных процессов в организме и накопление недоокисленных метаболитов. Накопление в сыворотке крови кислых продуктов одновременно с понижением уровня кальция нарушает работу центральной и вегетативной нервной систем. На этом фоне наблюдается снижение работоспособности тонкой кишки ― снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов.

Нарушение секреторной активности желудка, кишечника и поджелудочной железы выражается в метеоризме, неустойчивом стуле, увеличении печени и селезенки. Во время острого течения рахита у детей могут диагностировать гипохромную анемию. В редких случаях развивается тяжелая форма анемии Якш Гайема. Симптомы синдрома таковы: слабость, лихорадка, расстройства ЖКТ, задержка физического развития.

Диагностика

Диагноз «рахит» ставят на основании лабораторных анализов, результатов инструментальной диагностики (рентген) и клинических проявлений. Наиболее ранних биохимическим признаком, обнаруживаемым задолго до клинических проявлений и рентгенологических симптомов является повышение щелочной фосфатазы в крови. Выявить начало болезни можно по изменениям концентрации кальция и фосфора в крови. В результате гиповитаминоза уменьшается всасывание кальция, но уровень фосфора остается в норме. Эти анализы позволяют выявить необходимость дополнительного обеспечения организма витамином D.

Лабораторные анализы

Биохимическое исследование крови позволяют выявить симптомы развития рахита:

Гиперкальциемия (концентрация общего кальция ниже 1,87 ммоль/л, ионизированного — ниже 1,07 ммоль/л). Гипофосфатемия (насыщенность фосфата менее 0,81 ммоль/л). Повышение активности щелочной фосфатазы. Снижение уровня лимонной кислоты. Снижение уровня кальцитриола.

Биохимическое исследование мочи позволяет выявить:

Ацидоз (увеличение кислотности). Гипераминоацидурия (повышенное выведение с мочой одной или нескольких аминокислот). Гиперфосфатурия (повышение содержания солей фосфатов). Гиперкальциурия (повышенное содержания кальция). Рентгенографии трубчатых костей.

Важный инструментальный метод, позволяющий не только диагностировать рахит, но и определить степень патологических изменений костного скелета:

Бокаловидные расширения отдела трубчатой кости (метафиза). Истончение кортикального слоя диафизов (центрального отдела кости). Нечеткость границ между метафизом и эпифизарной пластинкой. Неотчетливая визуализация ядер окостенения. Остеопороз (снижением плотности кости, увеличение ломкости).

Проанализировать состояния костной ткани также можно используя компьютерную томографию и денситометрию. Полную картину позволяют получить следования позвоночника, ребер и черепа.

Дифференциальная диагностика

В ряде случаев необходимо провести дифференциальное диагностирование с рахитоподобными заболеваниями (первичными тубулопатиями). К ним относится почечный тубулярный ацидоз, несовершенный остеогенез, синдром Фанкони, гидроцефалия, хондродистрофия, ДЦП.

Клинические проявления Облысение затылка. Боль в костях. Реберно-хрящевые утолщения. Спинальные и тазовые деформации. Черепные изменения. Деформацию нижних конечностей. «Лягушачий» живот. Широкие запястья. Малый рост и вес. Нарушение прорезывания зубов.

Больного рахитом легко отличить при наличии явных физических отклонений. Среди них квадратная форма головы, горб, кривые ноги, узкий таз, огромный выпяченный живот, вдавленная грудная клетка. Иногда могут наблюдаться непроизвольные мышечные спазмы.

Лечение

Назначается индивидуальная терапия рахита в зависимости от степени клинических проявлений, сопутствующей симптоматики.

Лечение проводится в следующих направлениях:

Медикаментозная терапия. Прием витамина D, препаратов кальция, фосфора и мультивитаминных комплексов. В отдельных случаях используются цитратные смеси, улучшающей всасывание кальция в кишечнике. Для нормализации функционирования паращитовидных желез включают препараты калия и магния. Для стимуляции метаболических процессов и устранения мышечной гипотонии ― оратат калия.Дозировку приема препаратов определяет только лечащий врач.

Диета: грудничкам назначается ранний прикорм, кормящим мамам полноценное питание, прием витаминно-минеральных препаратов.

Режим дня: включаются обязательные прогулки на улице в течение 2-3 часов, закаливающие процедуры. ЛФК и массаж помогут восстановить тонус мышц, предупреждают нарушение осанки и развитие плоскостопия.

Важно! Лечение рахита необходимо контролировать регулярной сдачей анализов, так называемыми биохимическими маркерами. Периодически проводятся исследование антикристаллообразующей способность мочи. Необходимо исключить развитие гипервитаминоза (избыток витамина D).

Может быть назначен курс УФО (ультрафиолетового излучения), бальнеотерапия, грязелечение. Рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Начальные стадии заболевания поддаются лечению. Своевременно оказанная помощь избавляет от негативных последствий в будущем. Однако, рекомендуется проводить комплексное обследование 2 - 3 раза в год, наблюдать за развитием детей.

Если был перенесен рахит средней тяжести, вызвавший умеренную деформацию скелета, необходимо продолжить профилактические мероприятия. Регулярно проходит ЛФК, курсы массажа, вывозить ребенка в курортные зоны. В некоторых случаях рекомендована смена места жительства, если семья проживает на севере или в городе с неблагоприятной экологической обстановкой.

Тяжелые формы рахита приведшие деформации скелета, замедлению физического и нервно-психического развития.

Профилактика рахита делится на: Антенатальную (дородовая) профилактика. Сюда входит прием беременной женщиной, особенно на последнем триместре, микронутриентных комплексов, инсоляция, полноценное питание. Постнатальную профилактика. После родов необходимо продолжать прием витаминно-минеральных комплексов, гулять на свежем воздухе вместе с ребенком. Нужно следить за правильным питанием матери, во время вводить прикорм ребенку, предпочесть грудное вскармливание искусственному. В осенне-зимний период следует давать малышу витамина D либо пройти курс УФО.

Особое внимание стоит уделить своему здоровью женщинам старше 30 лет. Им рекомендован прием витамина D начиная с 7-го месяца беременности. Однако, употреблять препараты следует при лабораторном контроле. Поскольку при отсутствии гиперкальциемии, избыток витамина может спровоцировать избыточные отложения кальция в плаценте и развитие гипоксии плода.

Преимущества АО "СЗДЦМ"

Сдать все необходимые анализы для диагностирования рахита и определения степени развития заболевания можно в медицинском центре или лабораторном терминале АО "СЗЦДМ". Быстрое и качественное проведение анализов гарантировано:

Новейшим оборудованием и инструментарием. Квалифицированным обслуживающим персоналом и специалистами лаборатории. Созданием условий для комфортного пребывания пациентов.

Лабораторные терминалы доступны жителям и гостям таких городов, как Санкт-Петербург, Ленинградская обл., Великий Новгрод, Новгородская область, Калининград. Получить результаты можно несколькими способами: лично, электронной почте.

Обратите внимание!

Данный материал подготовлен исключительно в информационных целях. Не используйте информацию для самодиагностики и самолечения, поскольку каждый случай индивидуален и оценивать ситуацию должен профильный специалист.

Не рассматривайте данную статью как альтернативу консультации с врачом! Выберите своего врача по ссылке

"

Дефицит витамина Д: профилактика и лечение

При дефиците витамина Д повышается риск развития сахарного диабета, артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, болезни Альцгеймера, распространенных форм рака, аутоиммунных и воспалительных заболеваний, дисфункции иммунитета. По данным многочисленных исследований, недостаточность витамина Д имеет место у половины населения мира.

Почти каждая клетка организма имеет на своей поверхности специальное стыковочное место для витамина Д – это рецептор VДR (рецептор витамина Д). Такие рецепторы есть практически во всех органах и тканях, наибольшая концентрация их наблюдается в клетках центральной нервной системы, жировой ткани, клетках иммунной системы, мышцах, поджелудочной железе, тканях репродуктивной системы. Уникальность витамина Д в том, что он посредством своего рецептора действует сразу на клеточную ДНК. Влияет он и на концентрацию гормонов, факторов роста и воспаления, многочисленных белков и, конечно, на уровень кальция в крови. Витамин Д контролирует более чем 200 генов, но также предполагается, что это число реально достигает 5000 генов. Именно из-за непосредственного влияния на регуляцию работы генов витамин Д считают не витамином, а гормоном.

Под термином «витамин Д» объединяют несколько сходных по химическому строению веществ: витамин Д2 – эргокальциферол, образующийся под влиянием солнечного света преимущественно в растениях, витамин Д3 – холекальциферол, образующийся под влиянием солнечного света в организме человека и животных. Природными формами витамина Д, играющими важную роль в жизнедеятельности человека, являются витамин Д2 (эргокальциферол) и витамин Д3 (холекальциферол). Именно эти близкие по химической структуре соединения в настоящее время в клинической практике обозначаются термином «витамин Д».
Витамин Д относится к жирорастворимым веществам и исходно является биологически неактивным соединением. Активация витамина Д и реализация всех его биологических эффектов происходит после образования активных метаболитов: кальцидиола в печени и кальцитриола в почках.

Источники витамина Д
Главным источником витамина Д (холекальциферола) является солнце, только 20 % его поступает с продуктами (печень трески, скумбрия, молоко, яйца, сливочное масло, атлантическая сельдь, лосось, говяжья печень).
Для достаточного синтеза витамина Д в коже необходимы лишь УФ-лучи спектра «В». Синтез витамина Д в коже сильно снижается при наличии облачности, тумана, пыли, загрязненности воздуха. В северных странах летом можно получить достаточное количество витамина Д, находясь на солнце 30 минут в день (в период между 10.00 и 14.00), подвергая воздействию солнца не менее 40 % поверхности тела. УФ излучение спектра «В» не проникает через стекло и одежду. Солнцезащитные кремы с фактором защиты от солнца более 8 блокируют синтез витамина Д. Следует также помнить, что излишнее пребывание на солнце ведет к фотостарению и солнечным ожогам, активное солнце повышает риск развития меланомы, поэтому вариант восполнения дефицита витамина Д путем пребывания под прямыми солнечными лучами в течение длительного времени является опасным.

Почему эта проблема стала сейчас такой актуальной?
В последнее время резко изменился образ жизни и питание людей . Большинство из нас употребляет мясо животных, птицу, рыбу, выращенных в неволе. Употребление сладких газированных напитков, фруктозы снижает уровень витамина Д в плазме крови. Многие лекарственные средства (статины, глюкокортикостероиды, блокаторы кальциевых каналов, фенобарбитал и др.), употребление воды или использование зубной пасты с повышенным содержанием фтора снижают уровень витамина Д. Зачастую образ жизни и питание людей не оставляют шансов организму самому вырабатывать должное количество витамина Д. Витамин Д повышает усваиваемость кальция у взрослых и детей на 80 %.
Поддержание оптимального уровня витамина Д (25 (ОН) Д) в крови 30-80 нг/ мл снижает риски развития онкологических, сердечно-сосудистых, инфекционных заболеваний, патологии опорно-двигательного аппарата.
В результате гиповитаминоза в детском возрасте происходит нарушение формирования пиковой костной массы, что в дальнейшем будет влиять на прочность костной ткани в течение всей жизни. Проблема дефицита витамина Д актуальна и для детей, и для взрослых (особенно в пожилом возрасте). Так, в Беларуси Д-гиповитаминоз наблюдается у 73,7 % женщин и 61,7 % мужчин. При тяжелом длительном дефиците витамина Д развивается гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоз, который приводит к повышенной потере фосфатов с мочой, деминерализации костей и, в конечном счете, к остеомаляции (состоянию, при котором снижается плотность костей, они деформируются и легко ломаются).
Особенно опасен дефицит витамина Д для женщин в период менопаузы, так как в это время снижается уровень половых гормонов, что ведет к потере костной массы. Гиповитаминоз ускоряет этот процесс, и в результате происходит развитие остеопороза (заболевания, связанного с потерей кальция в костях, в результате чего кости становятся более хрупкими и легко повреждаются). Сопровождается данное состояние болями в суставах, крупных костях и частыми переломами, которые в пожилом возрасте могут быть критичны и не подлежать полному восстановлению.

Влияние витамина Д на предотвращение онкозаболеваний
Как уже упоминалось, витамин Д обладает регуляторной активностью в отношении большого количества генов, в том числе влияющих на клеточный цикл, иммунитет и метаболизм. В последнее время появились новые данные о связи между повышенным риском развития онкозаболеваний и снижением содержания витамина Д в крови.
Неконтролируемое деление клеток и любая другая пролиферация без дифференцировки с мутациями может привести к онкологии. Витамин Д ингибирует пролиферацию и стимулирует дифференцировку клеток, препятствует росту раковых клеток, что делает его эффективным в профилактике и лечении рака груди, яичников, предстательной железы, прямой кишки, желудка, мочевого пузыря, пищевода, почек, легких, поджелудочной железы, головного мозга, лейкемии, миеломы, лимфом.

Витамин Д и иммунитет
Витамин Д является мощным иммуномодулятором, он усиливает врожденный иммунитет и препятствует развитию аутоиммунных заболеваний. Существует прямая связь между снижением уровня витамина Д и частыми острыми респираторными инфекциями. Витамин Д защищает от респираторных инфекций за счет повышения уровня антимикробных пептидов в легких. В пользу иммуномодулирующей активности витамина Д свидетельствуют данные крупных клинических исследований, в которых показаны высокая эффективность и безопасность топических лекарственных средств витамина Д в терапии псориаза. Также в данной литературе отмечена связь низких уровней витамина Д с атопическим дерматитом, бронхиальной астмой тяжелого течения, ревматоидным артритом, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, рассеянным склерозом.

Витамин Д и сердечно-сосудистая система
Экспериментальные клинические данные предполагают связь метаболизма витамина Д с состоянием сердечно-сосудистой системы, включая развитие и прогрессирование атеросклероза. В патогенезе некоторых форм артериальной гипертензии (АГ) лежит избыточная активация ренин-ангиотензиновой системы. Адекватный уровень витамина Д снижает экспрессию гена, кодирующего ренин. Снижается риск развития АГ.

Влияние дефицита витамина Д на развитие сахарного диабета
Дефицит витамина Д способствует развитию инсулинорезистентности. У лиц с манифестным диабетом типа 2 некоторые исследования показывают положительное влияние дополнительного приема витамина Д, особенно совместно с кальцием, на контроль гликемии и уровень инсулино-резистентности.

Витамин Д и общее психоэмоциональное состояние, а также состояние волос и кожи
Витамин Д участвует в регуляции тирозингидроксилазы – фермента, который необходим для выработки дофамина, адреналина и норадреналина. Оптимальный уровень этих гормонов – важнейшее условие для хорошего настроения и самочувствия, поэтому «солнечный витамин» защищает от депрессии, проблем с памятью. Состояние волос и кожи также сильно зависят от витамина Д. Он участвует в формировании барьера рогового слоя, пролиферации и дифференцировке кератиноцитов, стимулирует и регулирует выработку антимикробных пептидов в коже.

Витамин Д для здоровья половой системы и для беременных женщин
Давно изучается профиль витамина Д и течение беременности. Отмечено снижение развития атопического дерматита у детей, чьи матери не испытывали дефицита витамина Д во время беременности. Также замечено, что витамин Д регулирует ген, отвечающий за превращение триптофана в серотонин. Серотонин играет решающее значение в процессе развития мозга плода. При дефиците витамина Д снижается выработка серотонина, что может вызвать неврологические дефекты. Подробнее следует остановиться на важности витамина Д для женского здоровья. Рецепторы к витамину Д содержатся в тканях яичников, эндометрия, фаллопиевых труб, плаценте.

Он необходим для синтеза половых гормонов (тестостерона, эстрадиола, прогестерона), нормализует чувствительность яичников и эндометрия к половым гормонам, участвует в регуляции менструального цикла. Дефицит витамина Д у женщин ассоциирован с высоким риском развития эндометриоза, миом и синдрома поликистозных яичников. Также витамин Д оказывает влияние на мужскую фертильность. Предстательная железа, сперматогонии, семенные пузырьки имеют рецепторы к данному витамину и ферменты для его использования. У мужчин с низким уровнем витамина Д снижается общее число сперматозоидов, и особенно их подвижность. Прием витамина Д может значительно снизить риск развития рака простаты.

люди старше 60 лет, люди с темной кожей или злоупотребляющие защитными средствами от солнца с высоким фактором защиты, люди, которые по разным причинам подвергаются недостаточному воздействию солнечного света, например проживающие севернее 35-й параллели, пациенты, принимающие лекарственные средства, которые могут ускорить катаболизм и активно разрушать витамин Д (например, противосудорожные средства, глюкокортикостероиды, рифампицин, пероральные антикоагулянты), лица с ожирением (индекс массы тела 30 и более), лица, ведущие «офисный» образ жизни, вегетарианцы или люди, не употребляющие продукты, содержащие витамин Д, лица с заболеваниями почек, печени и/или желудочно-кишечного тракта, беременные и кормящие грудью женщины, пациенты с хроническими заболеваниями кишечника, печени и почек. профилактики (для здоровых людей с уровнем витамина Д(25(ОН)Д) в пределах оптимального – 30-80 нг/мл), лечения Д-дефицита (для людей с факторами риска и/или имеющимся дефицитом витамина Д (25(ОН)Д меньше 30 нг/мл). степенью тяжести Д-дефицита, возрастом, массой тела, приемом лекарственных средств, влияющих на метаболизм витамина Д.

Все возможные варианты дозировок витамина Д представлены в линейке Д3-КАПС производства УП «Минскинтеркапс». Вся линейка (Д3-КАПС УЛЬТРА 500 МЕ, Д3-КАПС 2000 МЕ и Д3-КАПС 5000 ME, МЕ, Д3-КАПС МАКСИМА 50000 МЕ) разработана для лечения и профилактики гиповитаминоза витамина Д у взрослых и детей с учетом международных национальных рекомендаций, при участии ведущих специалистов здравоохранения.

Для лечения дефицита витамина Д целесообразно использовать лекарственные средства с более высоким содержанием холекальциферола, например Д3-КАПС, который представлен в двух дозировках: 2000 МЕ и 5000 МЕ.
Применение Д3-КАПС 2000 ME
Лечение дефицита витамина Д у взрослых и подростков от 12 лет:
По 1 капсуле в сутки при умеренном Д-дефиците (уровень 25 (ОН) Д – 10-20 нг/мл) курсом до 6-8 недель с последующим лабораторным контролем 25 (ОН) Д в крови для решения вопроса о переводе на профилактические дозы.
Для лиц старше 60 лет с целью профилактики и комплексного лечения остеопороза:
Д3-КАПС 2000 ME по 1 капсуле в сутки.

Д3-КАПС 2000 МЕ – суточная доза в одной капсуле для профилактики низкотравматичных переломов у пожилых в комбинированной терапии остеопороза.
При недостаточном потреблении кальция с продуктами питания необходимо применение лекарственных средств кальция для обеспечения суточной потребности в этом элементе.

Применение Д3-КАПС 5000 ME
Лечение дефицита витамина Д у взрослых и подростков от 12-18 лет:
Прием по 1 капсуле в сутки
Д3-КАПС 5000 МЕ с последующим лабораторным контролем 25 (ОН) Д в крови 1 раз в 3 месяца для решения вопроса о переводе на профилактические дозы либо продолжения лечения.

Д3-КАПС 5000 МЕ – суточная доза витамина Д в одной капсуле для пациентов групп высокого риска по Д-дефициту (нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, ожирение, хронические заболевания печени, почек).
Важно учитывать тот факт, что при заболеваниях/состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина Д, более предпочтителен ежедневный прием витамина Д с целью оптимизации всасывания.
Рекомендуемая доза холекальциферола для лечения дефицита витамина Д должна в 2-3 раза превышать суточную потребность возрастной группы
(минимум 6000-10000 МЕ/сут).

Д3-КАПС МАКСИМА 50 000 МЕ
Лечение дефицита витамина Д у взрослых (от 18 лет):
- Лечение тяжелого Д-дефицита (уровень 25 (OH) Д < 10 нг/мл) – 1 капсула в неделю (лабораторный контроль сывороточного 25 (ОН) Д один раз в 3 месяца).
- Лечение умеренного Д-дефицита у взрослых (уровень 25 (OH) Д – 10-20 нг/мл) –1 капсула в месяц (лаборатор-
ный контроль сывороточного 25 (ОН) Д один раз в 3 месяца).
- При назначении витамина Д3 в дозе 5000 ME и более в сутки после достижения целевого уровня 25 (ОН) Д (30 нг/ мл) пациент переводится на поддерживающие дозы витамина Д 1000-2000 МЕ в сутки.

Противопоказания к приему Д3-КАПС:
- гипервитаминоз витамина Д,
- гиперчувствительность к витамину Д или компонентам лекарственного средства,
- гиперкальциемия и/или гиперкальциурия,
- нефролитиаз и/или нефрокальциноз,
- тяжелая почечная недостаточность,
- псевдогипопаратиреоз (поскольку в фазе нормальной чувствительности к витамину Д потребность в нем может уменьшаться, что приводит к риску отсроченной передозировки. В таких случаях лучше использовать другие производные витамина Д, позволяющие более точно регулировать дозировку).

"

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки считается самым распространенным типом наследственных сердечных физиологических недугов. Данная болезнь характеризуется большим просветом в перегородке, отделяющей предсердие на правую и левую стороны.

Виды

Современная классификация болезни дифференцируется следующим образом:

Также медицина дифференцирует заболевание на следующие виды:

Причины

Разделяют два типа факторов, способствующих возникновению патологии:

Наследственность. Врожденные патологии носят генетический характер, характеризующийся наличием патологий у родственников пациента. Пороки вызваны точечными изменениями гена или хромосомными мутациями. Экология. Генные мутации могут быть вызваны неблагоприятными экологическими воздействиями в период вынашивания плода: физические мутагены – ионизирующее излучение, химические мутагены – фенолы, нитраты, бензпирен, спиртные напитки, определенные медикаментозные средства, биологические мутагены – краснуха, диабет, системная красная волчанка. Симптомы

ДМПП небольших размеров в детском возрасте не проявляются симптоматикой. Часто патология в детском возрасте носит скрытый характер и выявляется в более зрелом возрасте (20-30 лет), когда проявляется клиническая картина заболевания. Наблюдаются:

предрасположенность к инфекционным заболеваниям дыхательных путей, физические упражнения сопровождаются одышкой, слабость и быстрая утомляемость, бледность, при запущенности, синий оттенок кожного покрова, нарушенный сердечный ритм, нестабильные сокращения сердца.

Дефект характеризуется патологическим поступлением крови из левого предсердия в правое, в результате чего происходит переполнение малого круга кровообращения легких большим количеством крови.

Диагностика Анамнеза жалоб пациента на симптомы заболевания. Жизненного анамнеза, учитывая перенесенные болезни и хирургические вмешательства, и генетическую предрасположенность, учитывая врожденные сердечные патологии, имеющиеся у родственников пациента. Результатов общего осмотра, аускультации и перкуссии сердца. Результатов биохимического исследования крови. Данных электрокардиографии, определяющих особенности увеличения правой части сердца, нарушения ритма и сердечной проводимости. Данных рентгенологического исследования грудной клетки, определяющих изменение конфигурации сердца. Данных ангиографии и вентрикулографии – рентгенологические исследования сердца с применением контраста. Данных катетеризации полости сердца, определяющих давление в сердечных полостях и сосудах. Данных МРТ, позволяющих получить качественное изображение сердца и с точностью выявить форму патологии. Лечение

Безоперационный метод. Применяется, как правило, при незначительных дефектах, не угрожающих жизни пациента или во время не выполненной операции для предотвращения последствий. Консервативная терапия может применяться с целью подготовки к операции.

Хирургический метод является основным способом лечения врожденных сердечных патологий. Может осуществляться плановое операционное вмешательство после необходимой подготовки. Сроки операции назначаются индивидуально и могут колебаться от внутриутробной коррекции до операции в более старшем возрасте, но лучше проводить операцию как можно раньше. Имеется два метода хирургической операции: эндоваскулярное закрытие дефекта при помощи введения в сердце катетера и его подведение к дефекту и наложение специальной заслонки, открытая операция сердца, представляющая собой наложение заплаты на порок или его вшивание при незначительном размере.

Профилактика

Для предотвращения врожденной патологии сердца женщине в период беременности следует:

Систематически посещать акушера-гинеколога. Полноценно питаться и соблюдать режим. Предотвратить влияние вредных факторов. Отказаться от курения, в том числе пассивного. Принимать медикаментозные препараты под контролем врача.

Вовремя привиться от краснухи.

При наличии наследственной предрасположенности, внимательно наблюдать за развитием плода.

"