Дефект межжелудочковой перегородки сердца: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Самая частая локализация дефекта межжелудочковой перегородки — перепончатая часть перегородки (мембранозный дефект) - 80%.

Что такое дефект межжелудочковой перегородки сердца

Врождённый дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — результат неполного образования перегородки между желудочками. У эмбриона МЖП состоит из мембранозной и мышечной части. Большинство врождённых дефектов «перимембранозные», т.е. они находятся в месте соединения мембранозной и мышечной части.

Причины дефекта межжелудочковой перегородки сердца

ДМЖП — самые часто встречающиеся ВПС: 1 на 500 детей, родившихся живыми. Дефект может быть изолированным или представлять собой часть сложного ВПС. Приобретённый ДМЖП может произойти при её разрыве, осложнившем острый ИМ, или при травме.

Продолжительность жизни больного определяется состоянием гемодинамики, которая зависит от площади дефекта и состояния легочных артерий. Локализация дефекта оказывает меньшее влияние на прогноз. У больного, дожившего до взрослого возраста и не подвергшегося хирургическому лечению, исходно дефект небольшой. Неоперированный больной со значимым дефектом, как правило, умирает в детском возрасте. МЖП может закрыться спонтанно. Примерно 50% всех дефектов имеет малые размеры, а три четвертых из них закрываются спонтанно. Даже большие по площади дефекты с возрастом уменьшаются. Спонтанно закрываются, как правило, дефекты в трабекулярной части МЖП и очень редко в мембранозной части. Спонтанное закрытие дефектов происходит в первые 5 лет жизни ребенка в 90% всех случаев. В литературе описаны единичные случаи спонтанного закрытия дефекта у взрослого. Таким образом, врач, наблюдающий подростка или взрослого больного с дефектом межжелудочковой перегородки, имеет дело с практически стабильной площадью дефекта. При отсутствии существенных изменений площади дефекта решающая роль в прогнозе заболевания принадлежит легочному сосудистому сопротивлению, степень которого зависит от перегрузки объемом крови, возникающей при сбросе крови слева направо.

Симптомы и признаки дефекта межжелудочковой перегородки

Кровоток из ЛЖ с высоким давлением в ПЖ низким давлением во время систолы продуцирует пансистолический шум, иррадиирующий по всей прекордиальной области. Маленький дефект часто продуцирует громкий шум (maladie de Roger) при отсутствии других нарушений гемодинамики. И наоборот, большой дефект может давать мягкий шум, особенно при увеличении давления в ПЖ.

Врождённый ДМЖП проявляется как СН в младенчестве или как шум с минимальными нарушениями гемодинамики у старших детей и взрослых и редко — как синдром Эйзенменгера. У некоторых детей шум становится тише или исчезает после спонтанного закрытия дефекта.

Сердечная недостаточность осложняет большой дефект обычно в период 4-6 нед жизни, но отсутствует в раннем постнатальном периоде. Помимо шума, имеется выраженная парастерналь-ная пульсация, тахипноэ и втяжение нижних рёбер на вдохе. При рентгенологическом исследовании грудной клетки видно полнокровие лёгких, на ЭКГ — синдром гипертрофии ЛЖ и ПЖ.

Обычно наблюдают в срок от 24 ч (наибольший риск) до 10 сут после ОИМ и встречают в 2-4% случаев. Клинически наблюдается резкое ухудшение состояния пациента, появление грубого пансистолического шума (с эпицентром в области левого края грудины, внизу), нарушение тканевой перфузии и отек легких. Отсутствие шума у пациента с низким сердечным выбросом не исключает дефекта межжелудочковой перегородки.

В клинической практике принято оценивать:

отношение легочного кровотока к общему кровотоку, среднее давление в легочной артерии, отношение легочного сосудистого сопротивления к общему сосудистому сопротивлению.

В 1994 г. в рамках клинического исследования «Первая естественная история изучения врожденных пороков сердца» (First Natural History Study of Congenital Heart Defects) создана классификация дефекта межжелудочковой перегородки с учетом величин, характеризующих связь легочного кровотока и легочного сосудистого сопротивления с системным кровотоком и системным сосудистым сопротивлением. В классификации учтен уровень давления в легочной артерии. В соответствии с классификацией все дефекты межжелудочковой перегородки разделены на 4 группы:

группа 1 — дефект межжелудочковой перегородки с незначительным сбросом крови, отношение легочного кровотока к системному < 1,5, а среднее давление в легочной артерии группа 2 — дефект межжелудочковой перегородки с выраженным сбросом крови, отношение легочного кровотока к системному >1,2, среднее давление в легочной артерии повышено (>20 мм рт.ст.), легочное сосудистое сопротивление еще значимо не выросло: отношение легочного сосудистого сопротивления к системному группа 3 — дефект межжелудочковой перегородки с большим сбросом крови, легочное сосудистое сопротивление растет значительно, группа 4 — пациенты с синдромом Эйзенменгера, легочное сосудистое сопротивление достигает 65% системного, давление в легочной артерии практически равно системному давлению.

У больных 1-й группы не развиваются значимые морфофункциональные изменения камер сердца. При выраженном или значимом сбросе крови начинается и быстро прогрессирует морфофункциональная перестройка камер сердца.

Величина левого предсердия и левого желудочка зависит напрямую от степени и выраженности сброса крови слева направо. Больший объем крови в правом желудочке, возникший из-за суммирования двух объемов из правого предсердия и из левого желудочка, вызывает перегрузку объемом крови легочной артерии, сосудов малого круга и легочных вен, а следовательно, и левого предсердия. Перегрузка объемом крови левого предсердия вызывает повышение в нем давления и его увеличение. Больший объем крови, поступающий из левого предсердия в левый желудочек, приводит к его гипертрофии и дилатации. Следовательно, ремоделирование левых отделов сердца — функция величины сброса слева направо. Примерно у 5% больных с дефектом межжелудочковой перегородки возникает пролабирование створки аортального клапана в дефект межжелудочковой перегородки, которое клинически проявляется аортальной недостаточностью. Такое течение заболевания резко ухудшает прогноз болезни. Правый желудочек сердца испытывает перегрузку объемом крови, которая передается в легочную артерию и легочные сосуды и приводит к обструкции и облитерации легочных артериол. Помимо морфологической перестройки легочных артерий, в них возникает выраженный спазм. Суммирование морфологической перестройки легочных артерий и их спазма приводит к резкому росту легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии. Таким образом, правый желудочек в систолу преодолевает возросшую постнагрузку, что приводит к его быстрой гипертрофии, дилатации и выраженному росту как конечно-диастолического, так и конечно-систолического давления. Примерно у 5% больных с дефектом межжелудочковой перегородки образуется обструкция выносного тракта правого желудочка.

При декомпенсации функции правого желудочка в процесс включаются трикуспидальный клапан и правое предсердие. Правое предсердие резко увеличивается, начинается застой в большом круге кровообращения. В течение 1-го десятилетия болезни у каждого десятого больного появляется синдром Эйзенменгера — быстро прогрессирующий рост легочного сосудистого сопротивления. В его исходе начинается сброс крови справа налево, который приводит к выраженному цианозу, гипоксии органов и, по сути, это предвестник скорого летального исхода.

При больших по площади дефектах, сопоставимых с диаметром аорты, описанный выше цикл перестройки камер сердца и легочных сосудов происходит в течение нескольких лет. Недостаточность кровообращения - причина летального исхода. Меньшие по площади дефекты характерны для тех подростков и взрослых больных, которые попадают под наблюдение врача. Все описанные процессы, приводящие к перестройке камер сердца и легочных сосудов, происходят и у них однако их скорость менее значительна.

По результатам исследования, основанного на данных 25-летнего наблюдения за 1280 пациентами с дефектом межжелудочковой перегородки, установлено, что в группе леченных больных (хирургически и медикаментозно) выживаемость - 87%. Анализ клинического состояния взрослых больных пришедших на прием к врачу, показал, что у3 из них имеют выраженные и умеренно выраженные морфофункциональные изменения камер сердца и легочных артерий. Синдром Эйзенменгера диагностирован у 10% больных.

Диагностика дефекта межжелудочковой перегородки

Жалобы больного зависят от стадии болезни, и в первую очередь определяются степенью легочной гипертензии. В 3-4-м десятилетии болезни легочная гипертензия у неоперированных больных очевидна и приводит к появлению одышки при умеренной физической нагрузке или в покое, утомляемости. Специфические для дефекта межжелудочковой перегородки жалобы отсутсвуют, они идентичны жалобам больных ХСН.

На начальных этапах, до развития синдрома Эйзенменгера, результаты осмотра больного малоинформативны. Можно увидеть систолическое выбухание правого желудочка, которое свидетельствует о его перегрузке объемом крови и давлением. Для терминальной стадии болезни характерно набухание сосудов шеи и диффузный цианоз. Если терминальная стадия болезни наступила в подростковом возрасте, то обнаруживают синдром «барабанных палочек».

Пальпаторно удается определить выбухающий и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, сочетающийся с сердечным толчком.

Самый ранний диагностический признак болезни - патологиче-скии шум, который появляется при сбросе крови слева направо Его интенсивность меняется с продолжительностью заболевания и отражает морфофункциональную перестройку желудочков сердца и легочной артерии. В начале болезни систолический шум грубый, занимает всю систолу, максимум шума по центру грудины, не проводится в аксилярную зону. По мере протрессирования легочной гипертензии шум ослабевает. Анализ динамики шума — абсолютная компетенция врача. Полное и объективное отражение аускультативной картины в истории болезни, мониторинг интенсивности шума приобретают важное значение для выбора срока хирургического лечения болезни.

Динамика I тона отражает ремоделирование левого желудочка. Степень ослабления I тона пропорциональна степени ослабления систолического шума, обусловленного дефекта межжелудочковой перегородки. На последующих этапах болезни к типичной аускультативной картине присоединится картина трикуспидальной недостаточности и относительного стеноза легочной артерии. Из-за пролабирования створки аортального клапана у 5% больных появляется диастолический шум во 2-й и 5-й точках аускультации сердца. При типичном течении болезни аускультативная диагностика болезни не вызывает затруднений.

Не существует характерных только для дефекта межжелудочковой перегородки электрокардиографических признаков: фиксируют изменения, характерные для гипертрофии ЛЖ и ПЖ. Часто регистрируют АВ-блокаду I степени.

Основа диагностики — эхокардиография Традиционный доступ позволяет верифицировать дефект, его площадь, локализацию и оценить объем сброса крови. Для оценки прогноза и лечебной тактики важна оценка величины правого желудочка, что косвенно свидетельствует о легочной гипертензии.

Катетеризацию полостей сердца выполняют для принятия окончательного решения о целесообразности хирургического лечения больного.

Лечение больного с дефектом межжелудочковой перегородки

Небольшие ДМЖП не требуют какого-либо лечения — достаточно профилактики инфекционного эндокардита. СН, обусловленная ДМЖП в младенчестве, сначала лечится консервативно дигоксином и диуретиками. Постоянная сердечная недостаточность — показание к хирургическому лечению дефекта. Чрескожные устройства для закрытия дефекта уже разработаны.

Допплер-ЭхоКГ позволяет выявить все дефекты небольшого размера, которые склонны к спонтанному закрытию. Синдром Эйзенменгера предупреждают, выявляя признаки повышенного лёгочного сопротивления (серия ЭКГ и ЭхоКГ) и вовремя назначая хирургическое лечение. Хирургическое закрытие дефекта противопоказано при полностью развившемся синдроме Эйзенменгера.

Значительный дефект межжелудочковой перегородки и обусловленный им рост легочного сосудистого сопротивления требуют хирургического лечения в максимально ранние сроки (в раннем детстве). Неоперированные дети умирают до подросткового возраста.

Исходя из этого врач сталкивается:

с подростком с выраженной легочной гипертензией и синдромом Эйзенменгера, вследствие которых не оперированным в более ранние сроки, со взрослым больным, у которого площадь дефекта изначально мала, что позволило ему дожить до среднего возраста без операции, с оперированным больным.

Общие принципы ведения больных с дефектом межжелудочковой перегородки.

Уровень легочного сосудистого сопротивления — главный показатель, определяющий прогноз болезни и исход операции. Если легочное сосудистое сопротивление не превышает уз величины общего сосудистого сопротивления, то операция предотвращает дальнейшую нефункциональную перестройку легочных сосудов Хирургическая коррекция дефекта межжелудочковой перегородки, выполненная при легочном сосудистом сопротивлении >1/3 общего сосудистого сопротивления, не останавливает прогрессирование легочной гипертензии. Турбулентное движение крови в дефекте МЖП способствует возникновению ИЭ. В связи с этим его профилактика обязательна для больных ДМЖП. Все больные с дефектом межжелудочковой перегородки имеют высокий риск внезапной смерти. В постоперационном периоде он достигает 2%. В связи с этим холтер-мониторирование обязательно как в до-, так и послеоперационном периоде. Вопрос о выборе и эффективности антиаритмических препаратов у больных с ДМЖП остается нерешенным. В связи с отсутствием исследования оценки эффективности медикаментозного лечения больных с дефектом межжелудочковой перегородки до операции, эту тактику необходимо вырабатывать совместно с хирургом. Можно предположить, что традиционные препараты для лечения ХСН эффективны и для лечения больных с ДМЖП. У больных с ДМЖП необходимо достижение целевого АД. Высокое АД приводит к росту сброса слева направо. Если у больного с ДМЖП появляется мерцательная аритмия, тактика лечения должна быть направлена на контроль частоты, а не ритма. Контроль состояния свертывающей системы крови у пациентов с дефектом межжелудочковой перегородки и мерцательной аритмией — важная составляющая лечения. MHO необходимо поддерживать на уровне 2-2,5. При присоединении ИБС следует обсуждать вопрос об одномоментном вмешательстве на коронарной артерии и коррекции дефекта МЖП. В послеоперационном периоде при отсутствии роста легочной гипертензии тактика ведения пациента направлена на предотвращение ремоделирования камер сердца, при росте легочной гипертензии — на ее коррекцию.

Мероприятия по стабилизации состояния больного направлены на то, чтобы выиграть время для окончательного восстановления целостности стенки миокарда. Лечение гипотензии и отека легких производят по описанным повсеместно принципам. Ниже представлены наиболее важные положения:

Для проведения адекватной гемодинамической поддержки необходим инвазивный мониторинг (катетеризация артерии и легочной артерии). Потребность в инфузионной терапии или диуретиках определяет состояние ПЖ и давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). Сердечный выброс, среднее АД и сосудистое сопротивление определяют потребность в вазодилататорах. Если систолическое АД >110, с целью уменьшения сосудистого сопротивления и выраженности шунтирования назначают вазодилататоры, обычно начинают с натрия нитропруссида Нитраты расширяют вены, что приводит к усилению шунтирования, в связи с чем их назначения следует избегать. Вазодилататоры не назначают при нарушении функций почек. У пациентов с тяжелой гипотензией показано назначение препаратов с инотропными свойствами (вначале добутамина, но в зависимости от гемодинамического эффекта может потребоваться введение эпинефрина). Повышение АД уменьшает выраженность шунтирования. В большинстве случаев показана быстрая установка внутриаортапьного баллона для проведения баллонной контрпульсации. Как можно раньше следует связаться с хирургом с целью решения вопроса о хирургическом лечении. Операционная летальность продолжает оставаться высокой (20-70%), особенно на фоне интраоперационного шока, задненижнего ОИМ и инфаркта правого желудочка. Сейчас следуют рекомендациям о проведении сопряженного с высоким риском коронарного шунтирования и пластики или протезировании митрального клапана. При постепенной отмене лекарственной терапии и механических методов лечения с целью достижения некоторого заживления в области инфаркта проведение хирургического вмешательства может быть отсрочено на 2-4 нед. Идеально проведение катетеризации перед операцией с целью выявления сосуда, который будет подвергнут шунтированию. Закрытие дефекта перегородки с помощью катетера или напоминающего зонд устройства обеспечивает стабилизацию состояния пациента до тех пор, пока не станет возможным проведение окончательного лечения. Прогноз при дефекте межжелудочковой перегородки

За исключением синдрома Эйзенменгера, долгосрочный прогноз весьма благоприятней при врождённых ДМЖП. Многие больные с синдромом Эйзенменгера умирают во II или III декаде жизни, незначительная часть пациентов доживает до V декады без трансплантации.

"

Дальнозоркость

Дальнозоркость (гиперметропия) – это нарушение зрения, при котором хорошо видны лишь расположенные вдали объекты, а близко находящиеся различаются плохо. При этом заболевании изображения окружающих предметов фиксируются за сетчаткой, а у здорового человека это происходит на её поверхности. Медицинский термин «гиперметропия» был образован сочетанием трех греческих слов: «гипер» (сверх), «метрон» (мера), «опс» (глаза). Данный дефект зрения диагностируется у 40% взрослого населения после 50 лет. Также довольно часто встречается у детей. Рассмотрим причины, симптомы и способы лечения у взрослых и детей.

Причины

Существуют две основные причины развития дальнозоркости – слишком малый размер глазного яблока и наследственный фактор. Длина глазного яблока у больного человека составляет 19-22 мм (здоровые значения находятся в пределах 23 мм), из-за чего фокус изображения минует сетчатку. Наследственный фактор проявляется часто: в 78% случаев дальнозоркость диагностируется у родителей, а затем и у их детей. При нарушениях внутриутробного развития у ребенка также может возникнуть дальнозоркость, которую чаще всего удается диагностировать только ближе к трем годам. Обратите внимание. Первый осмотр необходимо проводить в 2-3 года (особенно при наличии наследственной предрасположенности). В этом возрасте врач может только заподозрить риск гиперметропии. Окончательный диагноз устанавливается не ранее 5 лет.

Патогенез

Размытость изображения предметов, находящихся вблизи, объясняется тем, что преломленные лучи сходятся в фокусную точку позади сетчатки. Почти все дети рождаются с небольшой степенью гиперметропии, связанной с особенностями роста глазного яблока . Однако наличие отклонений у детей старше 5 лет служит основанием для постановки диагноза и начала ношения корректирующих очков. По происхождению различают два вида дальнозоркости – рефракционную и осевую, а также их сочетания. Рефракционная гиперметропия возникает в результате слабости преломляющей системы глаза. Такое заболевание развивается при уплотнении роговицы или отсутствии хрусталика. Осевая гиперметропия – это врожденная болезнь, связанная с укороченной переднезадней осью глазного яблока.

Классификация Офтальмологи классифицируют дальнозоркость по степени развития, происхождению и особенностям проявления. Признак классификации Форма Пояснение Степень выраженности 1 степень (слабая) До +2 диоптрий. Начало проявления заболевания, проводятся профилактические меры, лечение не показано. 2 степень (средняя) До +5 диоптрий. Пациент жалуется на утомление глаз, необходимо ношение корректирующих линз или очков, регулярное выполнение профилактической гимнастики, прием витаминов, физиотерапевтическое лечение. 3 степень (сильная) Выше +5 диоптрий. Значительные нарушения зрения на близком расстоянии. Необходимо полноценное лечение. Особенности проявления Явная Сразу отмечаются трудности с рассматриванием близких предметов. Скрытая Заболевание протекает бессимптомно до появления значительных отклонений. Тотальная Совмещаются аккомодационные (утрата способности видеть четко предметы вблизи) и рефракционные (изменение нормального преломления световых лучей на сетчатке) нарушения. Происхождение Врожденная (наследственная) Врожденные аномалии развития сетчатки. Физиологическая Нормальное явление для детей до 5 лет. Приобретенная Развивается в результате травм или приема определенных медикаментов. Пресбиопия (возрастная дальнозоркость после 40-50 лет) Нарушение в результате утраты эластичности и упругости мышц. Симптомы (признаки) быстрая зрительная утомляемость при работе с предметами на близком расстоянии, перенапряжение глаз при длительной работе, частые головные боли (в лобной и височной части головы), головокружение, мушки перед глазами после длительной работы на близком расстоянии от объекта, жжение в области глаз в конце рабочего дня, светобоязнь в сочетании с плохим зрением в темноте. снижение остроты зрения, жалобы на частые конъюнктивиты (воспаление слизистой оболочки глаза).

Указанные признаки могут проявляться по отдельности или в сочетании друг с другом. Для постановки окончательного диагноза следует обратиться к врачу-офтальмологу. При помощи аппаратов он проведет обследование глазного дна, хрусталика и сетчатки.

Обратите внимание. Если дальнозоркости сопутствует астигматизм (дефект зрения, при котором снижается четкость рассматриваемых предметов), то у пациентов возникают жалобы на двоение предметов и искажение их форм.

Симптомы у детей

Помимо указанных признаков, у детей наряду с дальнозоркостью часто развивается косоглазие (нарушение координации работы глаз и фиксации обоих глаз на предмете). О болезни могут свидетельствовать быстрая утомляемость, капризы, нарушения сна, подъем внутриглазного давления. Нельзя игнорировать первые симптомы заболевания или заниматься самолечением, так как вовремя начатое лечение и грамотные профилактические меры помогут избежать серьезных осложнений. Обратитесь к детскому офтальмологу, если ребенок плохо сосредотачивается на работе с мелкими предметами и жалуется на боль в глазах после этого.

В молодости хрусталик способен приспосабливаться к изменениям, поэтому признаки часто проявляются только в старшем возрасте, когда зрительные ресурсы постепенно исчерпываются.

Диагностика

Обратитесь к окулисту при появлении первых признаков дальнозоркости. Это специфическое заболевание, которое требует применения аппаратных методов обследования. К основным способам диагностики относятся:

визометрия – проверка зрения по специальной таблице, периметрия – определение траектории полей зрения, биомикроскопия – исследование структуры и строения глаза, офтальмоскопия – исследование глазного дна, сетчатки, зрительного нерва, тонометрия – измерение давления глазного дна, ультразвуковое исследование. Очки и контактные линзы при дальнозоркости

Очки и контактные линзы – это самый распространенный способ консервативного лечения дальнозоркости. Их используют во время чтения, работы на компьютере, просмотра телепрограмм и других занятий, требующих фокусировки зрения на близком расстоянии.

Не все люди любят носить очки, поэтому существует их альтернатива – контактные линзы. Их производят из органических или минеральных материалов. Линзы гораздо удобнее использовать во время активного отдыха и занятий спортом. Их можно применять в лечении гиперметропии только после 18 лет. Женщинам следует использовать особую декоративную косметику, совместимую с контактными линзами.

Очки и контактные линзы помогают снять лишнюю нагрузку с мышц глаз и настроить оптическую систему на корректную работу . Для подбора линз или очков обратитесь к офтальмологу, так как только корректно подобранная оптика позволит восстановить зрение в течение короткого срока (от полугода до нескольких лет в зависимости от начальных нарушений).

Лечение дальнозоркости у детей

Помимо использования очков и контактных линз в лечении детской дальнозоркости активно используются аппаратные процедуры, доказавшие свою эффективность при регулярном применении:

ультразвуковая терапия, электростимуляция (снимает воспаление), вакуумный массаж, специальные очки-тренажеры, массаж шейно-воротниковой зоны (оказывает комплексное восстанавливающее воздействие).

Детям с прогрессирующей дальнозоркостью комплекс процедур назначается не реже чем раз в год . Если, несмотря на все меры, гиперметропия продолжает прогрессировать, необходимо обратиться к хорошему специалисту для выявления причин заболевания, снизить зрительные нагрузки, а также постоянно выполнять специальные упражнения. Врач назначит витамины и эффективные биодобавки.

Лечение дальнозоркости у взрослых

Современная медицина предлагает пациентам эффективные методы лечения дальнозоркости:

лазерная коррекция зрения, операции микрохирургического типа, коррекция при помощи линз и очков.

Лазерная коррекция считается проверенным и безопасным методом, позволяющим добиться хороших результатов. Проводить коррекцию можно в возрасте от 18 до 50 лет и при дальнозоркости не выше +5,0 диоптрий. Астигматизм при этом не должен превышать +3,0 диоптрии. Применение лазерной коррекции позволит избавиться от очков и линз и вернуть 100% зрения. Однако для проведения манипуляции существуют противопоказания, поэтому необходимо проконсультироваться со специалистом и провести полное обследование.

При диагностировании сильной степени дальнозоркости проводится удаление хрусталика и помещение на его место искусственной линзы (замена прозрачных хрусталиков).

Применение того или иного способа терапии зависит от типа и степени гиперметропии, сопутствующих заболеваний, возраста пациента.

Упражнения для глаз при дальнозоркости

Рассмотрим наиболее эффективные упражнения, позволяющие скорректировать зрительные нарушения при дальнозоркости у взрослых и детей. Их нужно выполнять ежедневно, отводя на практику от 20 до 30 минут. Предварительная подготовка к гимнастике называется пальминг – прижмите ладони к закрытым глазам на несколько секунд. Далее поочередно выполняйте упражнения комплекса:

Откройте глаза и скосите их к носу, направляя взгляд в воображаемую точку впереди носа (как будто он длиннее на 5-6 сантиметров), не допускайте возникновения болевых ощущений, повторите несколько раз, Сидя в удобной позе, смотрите прямо перед собой, затем поверните голову поочередно вправо и влево, одновременно перемещая взгляд. Упражнение следует выполнять медленно, по 5-10 раз в обе стороны, Попытайтесь зрачками нарисовать воображаемое слово или сложную геометрическую фигуру, при этом двигайте головой, а не глазами. Таким рисованием полезно заниматься ежедневно в течение 10-15 минут, Поместите руки перед собой, сцепив пальцы и оставив расстояние между ними. Смотрите не на пальцы, а на просветы, постепенно будет казаться, что контуры пальцев становятся менее четкими. Затем сфокусируйте взгляд наоборот на пальцах рук, игнорируя просветы. Повторите не менее 6 раз, Вытяните одну руку вперед на расстояние 40-50 см от лица. Выполняйте этой рукой круговые движения по часовой стрелке, не отрывайте взгляд от пальцев. После этого повторите это же задание, но уже подняв другую руку. Затем поворачивайте руку против часовой стрелки, также фокусируясь на ней. Уделите выполнению упражнения не менее 5-7 минут, Ежедневно читайте книгу или газету с мелким шрифтом (можно специально распечатать для этого интересный текст). Лист располагайте на расстоянии 25 см от лица. Старайтесь сильно не напрягать глаза. Не используйте лупу. Выполняйте упражнение не более 10 минут.

Этот комплекс при регулярном выполнении снизит риск возникновения дальнозоркости, если имеется предрасположенность к ней, или уменьшит проявления уже имеющегося заболевания.

Осложнения

Дальнозоркость – это не просто офтальмологическое заболевание, это особое строение глазного яблока, неправильное состояние оптики. Поэтому существует опасность развития таких осложнений при отсутствии своевременного лечения:

прогрессирующая гиперметропия вплоть до полной потери зрения, развитие косоглазия (нарушение положения глаз, отклонение от точки фиксации), астигматизм (дефект зрения, связанный с нарушением формы хрусталика), блефарит (воспаление краев век), глаукома (заболевание, связанное с повышением внутриглазного давления), близорукость (снижение остроты зрения вдаль). Профилактика

Профилактика болезни в любом возрасте заключается в бережном отношении к своему здоровью. Меры, направленные на профилактику дальнозоркости и прочих глазных болезней:

режим зрительной нагрузки: ограничение времени за компьютером, телефоном, планшетом, телевизором, правильное освещение, световой режим, соблюдение правил гигиены глаз, чередование зрительных нагрузок с расслаблением, ранняя диагностика возможных осложнений, правильное питание, полноценный сон, общеукрепляющие мероприятия (закаливание, физическая нагрузка, здоровый образ жизни), выполнение профилактической гимнастики. "

Дефект межжелудочковой перегородки

Лечением дефекта межжелудочковой перегородки в Израиле занимаются опытные специалисты, владеющие техниками как открытых, так и малоинвазивных операций. Кардиохирурги центра Топ Ассута мастерски проводят процедуру по транскатетерному закрытию дефекта с помощью устройства Амплатцера – выраженный терапевтический эффект от такой процедуры наблюдается уже в 1-е сутки после лечения.

Получить цены в клинике Методики исцеления в Топ Ассута

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – врожденная патология, которая заключается в наличии отверстия в перегородке, разделяющей левый и правый желудочки. Оно появляется в результате незаращения или неполного заращения перегородки в период эмбрионального развития. В процессе своего формирования сердце изначально напоминает полую трубку, в которой постепенно начинает образовываться перегородка. Если по каким-то причинам в области локализации желудочков она не срастается полностью, возникает дефект.

У новорожденных этот дефект в большинстве случаев не проявляет себя симптоматически и диагностируется через 3-5 недель после родов. К симптомам ДМЖП относятся появляющийся в результате кислородного голодания цианоз, специфические шумы в сердце. Значительный по размеру дефект перегородки приводит к легочной гипертензии, которая возникает вследствие аномального попадания уже обогащенной кислородом крови обратно в легкие. Со временем у больных с ДМЖП может развиваться синдром Эйзенменгера, особенно опасный для беременных: в таких случаях на 20-й неделе беременности проводится госпитализация, так как уровень смертности в первые недели после родов у пациенток с этим синдромом может достигать 30-60%.

В подавляющем большинстве случаев в первые годы жизни ребенка с ДМЖП не требуется проводить никакие лечебные процедуры. Позже может проводиться консервативное или хирургическое лечение. Часто небольшие по размеру дефекты закрываются сами по себе, так как с развитием ребенка растет и его сердце. ДМЖП у детей сначала лечится с применением сердечных гликозидов, диуретиков и препаратов из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Показаниями к хирургической операции являются сердечная недостаточность и отсутствие положительной реакции на ее лечение лекарственными препаратами, наличие пульмонального стеноза, легочной гипертензии или недостаточности аортального клапана. Открытая операция проводится с подключением пациента к аппарату искусственного дыхания, а доступ к сердцу осуществляется посредством срединной стернотомии. Чрескожная эндоваскулярная операция менее инвазивна и проводится на работающем сердце. Закрытие дефекта является достаточно сложной процедурой и требует осторожности, так как в непосредственной близости к перегородке расположена электропроводящая система сердца – структура, управляющая ритмом сердечных сокращений.

Транскатетерное закрытие дефекта

При проведении чрескожного закрытия дефекта используется особое устройство – окклюдер Амплатцера (названный так в честь своего изобретателя, профессора К. Амплатцера). Окклюдер располагается на конце катетера, который доставляется к сердцу через разрез в паховой вене. Сам окклюдер представляет собой сетку из нитинола, внутри которой расположены волокна из полиэстера. Когда хирург выталкивает окклюдер из трубчатого катетера, сетка раскрывается и отверстие в перегородке закупоривается. Впоследствии полиэстер обрастает живыми тканями. Уже через 24 часа после такой операции аномальный ток крови между желудочками прекращается и симптомы ДМЖП исчезают.

Хирургическое закрытие

Хирургическое закрытие ДМЖП методом открытой операции проводится на неработающем сердце. Температура тела при этом искусственно понижается до 27 градусов, а доступ к дефекту осуществляется через правое предсердие с ретракцией или надрезанием лепестков трикуспидального клапана (что необходимо для обеспечения обзора границ дефекта). Затем дефект закрывается с использованием натуральных или искусственных материалов – тканей собственного перикарда пациента, тканей бычьего перикарда, дакрона или материала на основе Гор-Текс. После этого операционные раны зашиваются, сердце запускается вновь и пациент отключается от аппарата искусственной вентиляции легких.

Кардиохирургические операции Кардиологическая реабилитация Диагностика дефекта межжелудочковой перегородки в Израиле

Обследование пациентов с ДМЖП проводится в сжатые сроки и длится около 3 дней.

Первый день – консультация кардиолога

Прилетев в аэропорт Тель-Авива, пациент встречается с представителем центра Топ Ассута, на которого возложены функции куратора-переводчика. Вместе с куратором пациент направляется в клинику, на первую консультацию к кардиологу. Врач принимает привезенные пациентом с собой документы, изучает их и назначает ряд исследований.

Второй день – комплекс диагностики

На 2-й день проводится полный комплекс диагностических процедур.

Прослушивание сердца позволяет выявить такой характерный для дефекта симптом, как пансистолические шумы. Одного этого метода диагностики бывает достаточно для выявления значительных дефектов. Эхокардиография используется для подтверждения диагноза. Диагностическая катетеризация может проводиться для исследования давления крови в желудочках. Рентгенография применяется, чтобы исследовать форму сердца, узнать кардиоторакальный индекс. ЭКГ – помогает определить фазу порока сердца. Третий день – планирование этапов терапии

На третий день, получив результаты исследований, кардиолог планирует этапы лечения и составляет программу терапии.

Лечение дефекта межжелудочковой перегородки в Израиле – цены

Лечение дефекта межжелудочковой перегородки в Израиле по стоимости достаточно сильно варьирует, так как многое зависит от размеров дефекта, возраста пациента, методики лечения. Тем не менее при терапии случаев ДМЖП в израильских клиниках пациентам удается сэкономить 30-45% средств по сравнению с клиниками Европы и США.

Преимущества клиники Топ Ассута – в чем наши плюсы

Лечение дефекта межжелудочковой перегородки в Израиле отзывы от пациентов получает хорошие. В отзывах, которые приходят в центр Топ Ассута, люди указывают на неоспоримые преимущества клиники.

В клинике Топ Ассута работают кардиологи с мировым именем. Они прошли многолетнюю подготовку в крупнейших клиниках мира, специализировались в них по направлению лечения врожденных дефектов сердца. Диагностика дефекта межжелудочковой перегородки в Израиле, равно как и его терапия, проводятся с применением современных методик и новейшей аппаратуры. Закрытие дефекта выполняется как открытым, так и малоинвазивным транскатетерным способом. Вопросами перевода медицинской документации, координацией врачей занимается персонально выделяемый куратор – сотрудник международного отдела. "

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — врожденное заболевание, характеризующееся нарушением целостности межжелудочковой перегородки (патологическим сообщением между левым и правым желудочками) в различных ее частях и часто привозящее к нарушению гемодинамики . Наибольшая предрасположенность к болезни наблюдается у таких пород собак , как мальтезе, акита, бигль, боксер, английский спрингер-спаниель, добарман-пинчер, ши-тцу, английский бульдог. Среди врожденных патологий кошек Д МЖП — самая встречаем ая болезнь.

Существует разные вариации ДМЖП: мышечный и мембра н озный, е д иничный и множественный, изолированный и в сочетании с другими патологиями (самый частый пример — тетрада Фалло).
Причиной появления болезни считается воздействие неблагоприятных факторов на эмбрион, и, как следствие, нарушение развития плода.

Патогенетической основой болезни является патологический сброс («шунт», «шунтирование слева направо») из области с высоким давлением в область с низким давлением — в случае ДМЖП из левого желудочка в правый. Количество крови, попадающее в легочную артерию становится больше, чем в норме, появляется легочная гипертензия. Правому желудочку становится сложнее продвигать кровь через область с таким высоким давлением и он гипертрофируется. Со временем в правой половине сердца давление становится настолько высоким, что кровь через дефект начинает течь в обратном направлении — в левый желудочек («обратный шунт», «шунтирование справа налево»). В левой половине сердца превалирует кровь из правого желудочка, бедная кислородом и богатая углекислым газом, которая разносится по сосудам организма, вызывая гипоксию. Также возникает застойная сердечная недостаточность.

Клинические симптомы зависят размеров и количества дефектов. Чаще встречаются непереносимость нагрузок, апатия, отставание в росте и развитии, одышка, бледность или цианоз видимых слизистых оболочек, обмороки, аускультативно — шумы (особенно в области 2-4 межреберья близко к грудине у собак и в области грудины у кошек), аритмии.

Диагноз ставят на основании результатов эхокардиографии. Определяют в В-режиме, цветном доплеровском картировании наличие, количество, размер и расположение дефектов, с помощью спектрального доплера можно определить скорость потока сквозь дефект, направление сброса и давление внутри камер сердца.

Р ис. 1 ДМЖП в В-режиме.

Рис.2 ДМЖП в В-режиме и режиме ЦДК.

В качестве дополнения можно также провести электрокардиографию и рентгенографию грудной клетки. На ЭКГ часто выявляются блокады левой и/или правой ножки пучка Гиса, АВ-блокады, или норма. На рентгеновских снимках выявляется кардиомегалия за счет левого или правого желудочка (в зависимости от прямого или обратного шунтирования).

При бессимптомном ДМЖП (единичный, небольшой размер дефекта), не вызывающем нарушения гемодинамики лечение не требуется.

Существует метод хирургического лечения — транскатетерное закрытие дефекта, а также установка бандажа на легочную артерию, предупреждающего развитие легочной гипертензии. Однако, при обратном шунтировании хирургическое лечение строго противопоказано. В качестве консервативного лечения могут использоваться диуретики, ингибиторы АПФ, селективный ингибитор цГМФ.

В случае значимых АВ-блокад необходимо также консервативное их лечение или установка кардиостимулятора.

Прогноз болезни от благоприятного до неблагоприятного и зависит от количества, размеров дефекта. Не единичных небольших шунтах организм компенсирует порок и болезнь протекает бессимптомно, не влияя на качество и продолжительность жизни. При множественных значимых шунтах животные могут погибать в раннем возрасте, до 8-12 недель.

Профилактика заболевания складывается из своевременного выявления проблемы, а также хорошие условия содержания и кормления самок до и во время беременности.

Источники использованных изображений:

"

Дефект межжелудочковой перегородки симптомы и лечение

Из всех пороков сердца дeфeкт у мeжжeлудoчковoй перeгорoдки часто встречается чаще всего. Бывает изолирoвaнный, а также сочетанный дефект: частота изолированного дефекта колеблется между предeлaми 20-41% в зависимости от критериев оценки. Более, чем в 50% случаев отверстие может зарастать самостоятельно в ближайшие годы после рождения. Сразу после появления на свет сопротивление легочных сосудов новорожденного достаточно высокое, что не дает развиваться клиническим проявлениям рассматриваемого заболевания. Через некоторое время сопротивление сосудов падает и начинается выброс из oтделoв сeрдца, расположенных слева, в прaвые, что привoдит к рaзвитию лeгочной гипeртензии. Кроме того, возрастает объем крови, возвращаемой в лeвосторонние части сердца из легких: это приводит к гипертрофии левых отделов сердца и развитию сердечной декомпенсации.

В случае рождения ребенка с дефeктомами у мeжжелудочковой пeрегородки врачи предпочитают выжидательную позицию, т.к. высока вероятность заращения отверстия. Ребенка лечат мочегонными дигоксином, капотеном в расчете на компенсацию функции сердца и лишь при неэффективности терапии направляют на операцию.

Ранняя диагностика ДМЖП за рубежом Прогноз при дефекте межжелудочковой перегородки ДМЖП – всегда ли нужна операция ДМЖП – причины и симптомы Виды операций при ДМЖП В каком возрасте проводится операция при ДМЖП? Операция при ДМЖП в Германии Дефект межжелудочковой перегородки – лечение в Берлине Лечение ДМЖП в клинике Ассута Операция при ДМЖП в Израиле Почему с диагнозом ДМЖП лучше ехать в Израиль Стоимость операции при ДМЖП в Израиле и Германии Лечение ДМЖП в Южной Корее Ведущие кардиохирурги по лечению ДМЖП Лечение ДМЖП в клинике Шарите Ведущие клиники

Больница Шаарей Цедек Израиль, Иерусалим

Немецкий кардиоцентр в Берлине Германия, Берлин

Детская больница Шнайдер Израиль, Петах-Тиква

Медицинский центр Ассута Израиль, Тель-Авив

Медицинский центр им. Сураски (Ихилов) Израиль, Тель-Авив

Университетская клиника Чунг-Анг Южная Корея, Сеул

Университетский госпиталь Коч Турция, Стамбул

Медицинский центр Хадасса Израиль, Иерусалим

Клиника Шарите Германия, Берлин

Клиника DRK в Берлине Германия, Берлин

Госпиталь Северанс Южная Корея, Сеул

Клиника Шиба (Тель а-Шомер) Израиль, Тель Ашомер

Медицинский центр им. Рабина Израиль, Петах-Тиква

Меоклиника Германия, Берлин

Медицинский центр Самсунг Южная Корея, Сеул

Медицинский центр Южного Тохаку Япония, Корияма

Госпиталь Святой Марии Южная Корея, Сеул

Клиника Вивантес Германия, Берлин

Клиника Мемориал Турция, Стамбул

Больница Сеульского национального университета SNUH Южная Корея, Сеул

Немецкий кардиологический центр Германия, Мюнхен

Клиника Artemis в Гургаоне Индия, Гургаон

Больница Фукуока Санно Япония, Фукуока

Госпиталь BLK в Нью-Дели Индия, Нью-Дели

Клиника Женераль Болье Швейцария, Цюрих

Клиника Хирсланден Швейцария, Цюрих

Клиника Медикана Турция, Стамбул Ведущие Врачи

Директор детского Центра кардиологии

Клиника Шарите Берлин Германия

Глава отдела сердечно-сосудистой хирургии

Медицинский центр Ассута Тель-Авив Израиль

Глава Центра лечения аритмий

Медицинский центр Хадасса Иерусалим Израиль

профессор, руководитель клиники детской кардиохирургии и торакальной хирургии

Медицинский центр Хадасса Иерусалим Израиль

Глава Центра детской кардиохирургии

Клиника Шиба (Тель а-Шомер) Тель Ашомер Израиль

Медицинский центр Самсунг Сеул Южная Корея

Глава департамента детской кардиохирургии

Немецкий кардиоцентр в Берлине Берлин Германия

Руководитель Института анестезиологии

Немецкий кардиоцентр в Берлине Берлин Германия

Старший врач отделения детской кардиологии

Немецкий кардиоцентр в Берлине Берлин Германия

Директор Центра акушерства

Barnaclinic Барселона Испания

Клиника Хирсланден Цюрих Швейцария

Ведущий детский кардиолог

Немецкий кардиологический центр Мюнхен Германия

Главный медицинский сотрудник

Немецкий кардиологический центр Мюнхен Германия

Клиника Мемориал Стамбул Турция

Статьи ТОП-7 кардиологических центров за рубежом

Сердечно-сосудистые заболевания чаще, чем все остальные, заканчиваются фатально. Это справедливо почти для всех развитых.

ТОП-7 центров детской кардиохирургии за рубежом

По меньшей мере, треть всех пороков развития у детей составляют врожденные аномалии сердца и сосудов, требующие хирургич.

Замена клапана или пластика клапана сердца – что лучше?

Лучшие современные образцы механических и биологических протезов надежны и долговечны, но ни один из них не в состоянии .

Операции с АИК и без остановки сердца – что лучше?

До появления аппарата искусственного кровообращения (АИК) кардиохирурги не имели альтернативы. Им приходилось действоват.

Повторные операции на сердце и операции с повышенным риском

Огромное значение в успехе повторных операций на сердце и операций с повышенным риском имеет выбор клиники и кардиохирур.

Кардиохирургия в Турции - опыт и оснащение клиник Стамбула

Благодаря масштабной и стремительной модернизации здравоохранения в начале 2000-х годов медицина Турции неузнаваемо прео.

Лучшие кардиологические центры мира гарантируют своим пациентам осуществление лечебно-диагностического процесса только высококвалифицированными профессионалами, имеющими отличную теоретическую подготовку и большой опыт, известными в своей стране и за рубежом уникальными практическими достижениями, собственными научными исследованиями, открытиями и разработками. И это далеко не все. Подробнее

Вся медицина Израиля, и кардиология в том числе, традиционно отличается высоким уровнем, известным во всем мире. Оказание эффективной, высокотехнологичной помощи иностранным пациентам – один из основных сегментов израильского здравоохранения. Подробнее

Многие кардиохирурги Германии пользуются заслуженным авторитетом не только в своей стране, но и у иностранных коллег и пациентов. А некоторые своими разработками и практическими достижениями открыли новые возможности и определили прогрессивные направления во всей мировой кардиохирургии. Подробнее

Германия и Израиль – страны, куда чаще всего отправляются наши соотечественники для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. И это вполне объяснимо. Качество кардиологической и кардиохирургической помощи в этих странах находится на высочайшем уровне. По этому критерию они практически не различаются между собой. Подробнее

В странах Западной Европы, Израиле, Южной Корее, Сингапуре и других развитых государствах, активно финансирующих здравоохранение, уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в несколько раз ниже, чем в бывших союзных республиках. Подробнее

За рубежом показатели смертности от сердечно-сосудистой патологии колеблются в пределах 30% в структуре всех причин смерти, в России – выше 65%. При этом коронарная ангиопластика со стентированием в нашей стране проводится лишь одному пациенту из ста страдающих ИБС, а за рубежом – каждому третьему. Аналогичной представляется картина и в отношении других высокоэффективных методов лечения. Подробнее

В зарубежных клиниках развитых стран процент эффективности кардиохирургических операций у детей достигает 90%, а при некоторых видах патологии приближается к 100%. Там широко распространены операции на работающем сердце без аппарата искусственного кровообращения, малоинвазивные вмешательства. Подробнее

Сегодня кардиология немыслима без всесторонней инструментальной диагностики, нередко предполагающей использование внутрисосудистых и внутрисердечных методов, а также высокотехнологичных способов лечения, требующих соответствующей квалификации специалистов и сложного оборудования. Поэтому стоит обратить внимание на зарубежные клиники. Подробнее

Системы обследования носят название Check-Up (в переводе с английского – «проверка», «осмотр»). Все диагностические кардиопрограммы делятся на две большие группы. К первой относятся программы базового обследования сердечно-сосудистой системы, вторая включает программы детализированных исследований для конкретных клинических ситуаций. Подробнее

На протяжении многих десятилетий в кардиохирургии использовался единственный доступ – срединная стернотомия (рассечение всей грудины вдоль). И сегодня до 70% всех кардиохирургических операций выполняется этим универсальным доступом. Он создает идеальные условия для работы хирурга, позволяя выполнять сложнейшие вмешательства с аппаратом искусственного кровообращения (АИК) на миокарде, клапанах сердца, коронарных артериях, аорте и других сосудах этой области. Подробнее

"

Лечение дальнозоркости (гиперметропии)

Одно из самых распространенных отклонений рефракции – дальнозоркость (гиперметропия). Данная патология характеризуется нарушением зрительной функции, в результате чего изображения объектов фокусируются за сетчаткой глаза, а не на ее поверхности, как при здоровом зрении. В результате человек видит предметы, находящиеся вблизи, расплывчатыми, и пытается отодвинуться подальше, чтобы их рассмотреть. Помимо этого, это заболевание зрительной системы сопровождается головными болями, покраснением глаз и ощущением жжения в них. Лечение гиперметропии зависит от степени нарушения рефракции и может заключаться в применении аппаратных методик, оптической коррекции, лазерной коррекции и пр. Распространенность заболевания среди взрослого населения довольно высока – после 18 лет это нарушение диагностируется у 35% человек. А после 40-45 лет ту или иную степень гиперметропии имеют более половины населения. Также патология встречается у 92% малышей в возрасте 3-х лет и носит физиологический характер. Однако далеко не у всех с годами орган зрения получает здоровую функциональность, а в зрелом возрасте истощаются ресурсы организма, и гиперметропия становится более выраженной.

Что такое дальнозоркость?

Под этим термином понимают такое нарушение оптической системы, при котором световые лучи фокусируются в плоскости позади сетчатки, а не на ней. В результате человек видит близко находящиеся предметы размытыми и нечеткими, а объекты, расположенные на расстоянии, видны без искажений. Такой зрительный дефект существенно ухудшает качество жизни, ведь нужно прилагать усилия для того, чтобы сфокусироваться на объектах. Суть гиперметропии заключается в недостаточной рефракции, то есть способности роговицы и структур глаза преломлять лучи света и сводить фокус на сетчатке. Чтобы рассмотреть предметы более детально, нужно напрягать зрение или рассматривать их, отходя на определенное расстояние.

Причины развития дальнозоркости Развитие гиперметропии связано с разными причинами: механические повреждения хрусталика, наследственные глазные заболевания, диабет, несоответствие оптических систем, объемное образование орбиты и близнаходящихся участков, побочные эффекты некоторых лекарств, уменьшение размера глазного яблока.

В основном столь коварный недуг преследует пожилых людей. Он имеет еще одно название – возрастная дальнозоркость. Однако патологии подвержены и дети. У недоношенных малышей увеличиваются шансы развития дальнозоркости. В пубертатном периоде формирование органа зрения завершается и уже к этому моменту более половины подростков имеют гиперметропию. Чтобы избежать проблем со зрением, следует посещать врача-офтальмолога 2 раза в год для обследования.

Оставьте заявку на бесплатную консультацию мы перезвоним и ответим на все интересующие вас вопросы 1 степень или слабая – отклонение от нормы до + 2,0 D,

Дальнозоркость легкой степени начинает беспокоить после 40 лет, когда организм уже не справляется с серьезными зрительными нагрузками. Однако иногда человек даже не знает о наличии у себя этой патологии в более раннем возрасте. Без профилактических мер и комплексного лечения гиперметропия может привести к ряду осложнений.

2 степень или средняя – от 2,25 до + 5,0 D,

Заболевание сопровождается четким зрением, но при длительном взгляде на близко находящиеся объекты из глаз начинают проступать слезы. При чтении и работе за ПК буквы становятся размытыми. Как правило, умеренная дальнозоркость характеризуется боязнью света, мигренями, желанием моргать и тереть глаза в надежде избавиться от туманности картины.

3 степень или высокая – свыше + 5,0 D.

Эта степень гиперметропии характеризуется невозможностью хорошо видеть предметы, расположенные как вдали, так и вблизи. Также нередко беспокоит дискомфорт в виде песка в глазах, желание потереть веки, головные боли и т.п. У пожилых людей патология становится причиной глаукомы, следовательно, при появлении первых «звоночков» заболевания следует посетить доктора и пройти обследование.

Симптомы дальнозоркости

Определить симптомы взрослому человеку не составляет особого труда. Самый основной признак нарушения рефракции – неспособность рассмотреть объекты, расположенные вблизи, а иногда и вдали. Среди основных признаков выделяют следующие:

частые головные боли, быстрая усталость глаз даже при недлительной работе с документами, дискомфортные ощущения при работе с мелкими деталями, покраснения глаз, неприятие яркого освещения, двоение предметов, повышенная слезоточивость, ощущение повышенного ВГД, пульсация в области висков после работы на близком расстоянии.

ВАЖНО! Появление любого из вышеперечисленных симптомов требует своевременного обращения к врачу-офтальмологу, который проведет комплексную диагностику и назначит эффективное лечение. Такой подход предупредит пагубные последствия для здоровья.

При высокой степени дальнозоркости симптомы могут только усиливаться. У человека снижается острота зрения: предметы, расположенные на расстоянии менее 45 см, становятся расплывчатыми. Чтобы увидеть их, требуется щурить глаза. Со временем система фокусировки глаза вообще сбивается. Человек не видит не только находящиеся в непосредственной близости предметы, но и удаленные на некоторое расстояние (после достижения нарушения зрения до +6 D).

"

Дефект межжелудочковой перегородки у детей — диагностика и лечение в Израиле

Дефект межжелудочковой перегородки у детей — врожденная сердечная аномалия, когда сквозь просветы кровь попадает из одного желудочка в другой. Отверстия могут быть множественными и единичными и локализоваться в различных отделах перегородки, поэтому различают трабекулярные, перимембранозные, мышечные дефекты межжелудочковой перегородки у детей . В тяжелых случаях перегородка между камерами сердца отсутствует, что чревато летальным исходом. Значительные дефекты межжелудочковой перегородки у детей со временем вызывают необратимые изменения и осложнения (сердечную недостаточность, синдром Эйзенменгера, эндокардит, инсульт, легочную гипертензию и пр.)

Дефект межжелудочковой перегородки у детей начинает формироваться еще в утробе матери. На его долю приходится в среднем 20% всех врожденных сердечных пороков. Болезнь иногда развивается параллельно с другими патологическими изменениями сердца, требующими дополнительного лечения . Врачи Израиля называют несколько причин дефектов межжелудочковой перегородки у детей :

наследственность, неблагоприятная экологическая обстановка, курение, прием алкоголя во время беременности, прием некоторых лекарственных препаратов (противораковая терапия, антибиотикотерапия), наличие в анамнезе матери фенилкетонурии, сахарного диабета, системной красной волчанки, перенесенная беременной в I семестре ветрянка, краснуха, корь.

Для лечения и диагностирования дефектов межжелудочковой перегородки у детей используются консервативные и хирургические методы. В Израиле лечение кардиологических патологий проводится на высочайшем уровне, поэтому сюда приезжают пациенты с тяжелыми формами заболевания. Сложнейшие микрохирургические операции на сердце, выполняемые лучшими кардиохирургами Израиля , не имеют аналогов в мире.

Ряд инструментальных и лабораторных исследований в Первом медицинском центре Тель-Авива обеспечивает точное установление стадии аномалии, прогноза течения болезни и возможных осложнений. По итогам диагностики врачи выбирают оптимальный метод лечения . Для коррекции небольших отверстий и предоперационной подготовки в Израиле применяется консервативная терапия.

склонность к частым простудным и инфекционным заболеваниям, быстрая утомляемость и слабость, отставание в росте и развитии. синюшный оттенок кожи, учащенное сердцебиение, одышка при незначительных физических нагрузках, отечность ног, боль в грудине, плохой аппетит, отсутствие прибавки в весе, чрезмерная потливость, бледность кожи, навязчивый кашель, частые пневмонии, увеличение селезенки, печени, “сердечный горб” - выпячивание грудной клетки со стороны сердца.

Тактика лечения зависит от запущенности процесса и размера дефекта межжелудочковой перегородки у детей. Кардиологи Израиля используют классификацию болезни по стадиям процесса:

сердце увеличено, кровь застаивается в сосудах, у больного часто развиваются бронхиты и пневмонии в результате накопления жидкости в легких

характеризуется сужением сосудов и повышением давления крови, наблюдаются спазмы сосудов (лечение предполагает хирургическое вмешательство)

III стадия

происходит склерозирование сосудов, если аномалия не была исправлена хирургически на 2-й стадии, сердце увеличено, расширена легочная артерия, нарушены биотоки в сердечных тканях

Как проводится диагностика Израиле?

В Первом медицинском центре Тель-Авива лечению любой сердечной патологии предшествует тщательное обследование. Даже при ярко выраженной симптоматике дефект межжелудочковой перегородки у детей должен обязательно подтвердиться инструментальными и лабораторными методами диагностики. Если при рождении или в первые месяцы жизни замечены любые характерные симптомы дефектов межжелудочковой перегородки у детей, в клиниках Израиля проводится комплекс диагностических процедур:

ЭхоКГ, чтобы визуализировать дефект межжелудочковой перегородки у детей, уточнить количество, размер и расположение отверстий, рентгенография - для оценки состояния сосудов, легких и сердца, катетеризация сердца путем введения контраста в кровоток и выполнения рентген-снимков, ЭКГ, пульсометрия для уточнения степени насыщенности крови кислородом. Стоимость диагностики Cтоимость диагностики $ Эхокардиография (Echocardiography) от 390

Гарантированный ответ в течение 30 минут

Методы лечения дефектов межжелудочковой перегородки у детей в Израиле

В Первом медицинском центре Тель-Авива лечение кардиопатологий у детей основано на применении щадящих методов. Начальные стадии, когда дефект межжелудочковой перегородки у детей незначителен, уместно консервативное лечение лекарственными препаратами. Медикаментозная терапия способствует самопроизвольному закрытию аномалий и восстановлению перегородки.

Лекарственное лечение эффективно при осложнениях для снятия отечности легких, нормализации давления крови и пр. Часто медикаментозный курс назначается перед операцией. Решение о проведении планового и экстренного оперативного лечения в больницах Израиля принимается индивидуально после оценки состояния больного, возможных рисков и стадии развития болезни.

Дефект межжелудочковой перегородки у детей корректируется хирургически при отверстиях больших и средних размеров. Операция возможна с 6-месячного возраста, если у ребенка высокое кровяное давление в малом круге и самочувствие постепенно ухудшается. Но тяжелый дефект межжелудочковой перегородки у детей устраняется хирургически до 3-месячного возраста.

Инновационные методики, применяемые в клинике

Кардиохирурги Первого медицинского центра Тель-Авива имеют успешный опыт проведения операций на сердце ребенка в утробе матери. Основной метод устранения аномалии - безопасная миниинвазивная катетеризация сердца. Специальная “заплатка“ для закрытия дефекта межжелудочковой перегородки у детей доставляется через бедренную артерию при помощи зонда. Ребенок легко переносит операцию и быстро восстанавливается. Открытое оперативное лечение показано при значительных дефектах. При создании искусственного кровообращения хирург через легочную артерию или предсердие ушивает отверстие или ставит “заплату” из ксеноперикарда.

Стоимость лечения Cтоимость лечения $ Доктор Топильский, кардиолог — консультация (Dr. Tupilsky, cardiologist – consultation) 550

Гарантированный ответ в течение 30 минут

Как выбрать специалиста?

Планируя лечение в Первом медицинском центре Тель-Авива, ознакомьтесь с информацией о специализациях и опыте врачей клиники. У наших пациентов есть возможность выбрать лечащего врача среди ведущих профессоров и докторов Израиля. За дополнительной консультацией и помощью можно обратиться к медицинскому координатору.

Гарантированный ответ в течение 30 минут

Получите бесплатную программу диагностики и лечения
Вашего заболевания от ведущих израильских специалистов
Гарантированный ответ в течение 24 часов

Первый медицинский центр Тель-Авива

"

Лечение дальнозоркости

Дальнозоркость (гиперметропия) — вид аномалии рефракции, обусловленный короткой переднезадней осью глазного яблока, при котором изображение приходится не на определенную область сетчатки, а расположено в плоскости за ней. В результате изображение на сетчатке получается нечетким.

Почему развивается дальнозоркость?

Возникновению дальнозоркости способствует несоответствие глазного яблока норме и (или) слабость преломляющего аппарата.

У маленьких детей дальнозоркость слабой степени является естественной возрастной нормой и со временем проходит, так как по мере роста ребенка, глазное яблоко увеличивается, и оптический фокус перемещается на сетчатку. Если к 10 годам дальнозоркость не проходит — это серьезная проблема, которая требует хорошей коррекции и терапевтического лечения.

Какие симптомы дальнозоркости?

Нарушение зрения вдаль и вблизи Быстрая утомляемость при зрительной нагрузке Головные боли Головокружение

Детям с дальнозоркостью (гиперметропией), чтобы хорошо видеть приходится напрягать свои глаза. Поначалу глаз «справляется собственными силами» и способен компенсировать детскую дальнозоркость, однако со временем это ведет к развитию спазма аккомодации, косоглазия, амблиопии, нарушению бинокулярного зрения.

Как лечить косоглазие при дальнозоркости?

Как правило, лечение косоглазия — комплексное. Методы лечения включают в себя: ношение очков, аппаратное (терапевтическое) лечение и при необходимости хирургическое вмешательство.

Бывают случаи, когда для нормализации зрительных функций вполне достаточно очковой коррекции и аппаратных методов лечения. В большинстве своем, для лечения косоглазия назначаются специальные очки, иногда с бифокальными линзами. Они необходимы для того, чтобы избавить пациента от амблиопии (чаще всего она сопутствует косоглазию) и восстановить связи между глазами.

Что такое астигматизм и амблиопия?

Астигматизм – это разная преломляющая способность оптической системы глаза во взаимно перпендикулярных плоскостях.

Амблиопия («ленивый глаз») – это функциональное, обратимое понижение зрения, при котором один из двух глаз почти (или вообще) не задействован в зрительном процессе. Глаза видят слишком разные картинки, и мозг не может совместить их в одну объемную. В результате подавляется работа одного глаза.

Важно помнить, что амблиопию чаще всего невозможно выявить самостоятельно и заболевание не проходит со временем. Нередки случаи, когда ребенок случайно закрыв один глаз, выясняет, что другой его глаз не видит. Именно поэтому врачи настоятельно рекомендуют проходить регулярное диагностическое обследование не реже 1 раза в год. Амблиопия может развиваться также при длительном отсутствии коррекции дальнозоркости, когда человек не носит очки, контактные линзы и глаза просто не знают, что такое «видеть хорошо», а что такое «видеть плохо».

Что такое бинокулярное зрение?

Главная особенность бинокулярного зрения состоит в более точной оценке третьего пространственного измерения — глубины пространства. Значительные качественные изменения в пространственном восприятии происходят в возрасте 2–7 лет.

Дальнозоркость может быть выявлена только при проведении специального обследования, поэтому посещать врача-офтальмолога следует не реже 1 раза в год.

Три степени гиперметропии:

Слабая — до 2 диоптрий Средняя — от 2 до 5 диоптрий Высокая — выше 5 диоптрий

Как лечить дальнозоркость?

В дошкольном возрасте детям с диагнозом дальнозоркость необходима постоянная коррекция положительными линзами даже небольшой степени гиперметропии.

Если Ваш ребенок категорически отказывается носить очки, в Чебоксарском филиале МНТК «Микрохирургия глаза» врачи-офтальмологи предложат альтернативный метод коррекции — контактные линзы. Специалисты предложат Вам линзы ведущих мировых фирм, различного дизайна (сферические, торические, мультифокальные).

Дальнозоркость (гиперметропия) не только понижает зрение и способствует развитию косоглазия и амблиопии, но и оказывает серьезное влияние на формирование всей зрительной системы ребенка. Поэтому, чем раньше Вы обратитесь к офтальмологу и начнете необходимое лечение, тем больше шансов предотвратить развитие осложнений.

Профилактическая программа активизации зрительных функций

Особое внимание родителям следует обратить на профилактическую программу активизации зрительных функций, предлагаемую в Чебоксарском филиале МНТК «Микрохирургия глаза». Ультразвуковая и магнитотерапия, электростимуляция, лазерная терапия, видео-компьютерный аутотренинг и другие процедуры помогут улучшить общеобменные процессы структур глаза, снять дискомфорт и спазм аккомодации. Это будет не только полезно для вашего ребенка, но и интересно, так как большинство процедур проводятся в игровой форме.

Курсы лечения дальнозоркости, а вернее ее осложнений- амблиопии и нарушения бинокулярного зрения, у детей назначаются врачом в соответствии с индивидуальными параметрами состояния здоровья глаз ребенка и проводятся от 2 до 4-5 раз в год.

В Чебоксарском филиале МНТК «Микрохирургия глаза» современные технологии аппаратного лечения детской дальнозоркости позволяют в большинстве случаев вылечить амблиопию при дальнозоркости. Для этого в клинике применяется принципиально новый аппарат «Амблиокор». Цель работы «Амблиокора» —оптимизировать работу нейронов зрительной коры головного мозга и улучшать зрение.

Можно ли исправить дальнозоркость с помощью операции?

В детском возрасте рефракционные операции (ФемтоЛАЗИК, ЛАЗИК и др.) применяются в единичных случаях, по строгим медицинским показаниям: при наличии анизометропии, осложненной амблиопией и, нередко, косоглазием. Техника рефракционных операций у детей является авторской и разработана врачами Чебоксарского филиала МНТК «Микрохирургия глаза». Данные операции выполняются у детей с 5-6 лет только при неэффективности традиционного консервативного лечения амблиопии. Цель данных операций – устранение или уменьшение анизометропии для создания благоприятных условий развития зрения. Рефракционная операция выполняется по медицинским показаниям с 5-6 лет. После оперативного лечения необходимо целенаправленно проводить курсы консервативного лечения амблиопии и восстановления бинокулярного зрения.

Результаты лечения

При своевременно выполненной рефракционной операции по устранению анизометропии, достаточно 2-3 курсов комплексной стимуляции сетчатки с промежутком между сеансами в 4-6 месяцев. При сопутствующем косоглазии курс лечения занимает 2-3 года.

Чем раньше у ребенка с помощью рефракционной операции устраняется анизометропия - разница в рефракции парных глаз при любом рефракционном нарушении (астигматизм, гиперметропия, миопия) и при условии, что предыдущие курсы традиционного консервативного лечения не дали положительного результата – тем быстрее восстанавливаются зрительные функции и бинокулярное зрение.

"

Дефект межжелудочковой перегородки (Q21.0)

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - наиболее распространенный изолированный врожденный порок, обнаруживаемый при рождении. Довольно часто ДМЖП диагностируется и во взрослом возрасте.
При наличии показаний, проводят лечение порока в детстве. Нередко наблюдается спонтанное закрытие дефекта.

Облачная МИС МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Классификация

Выделяют четыре возможные локализации дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП):

1. Мембранозный, перимембранозный, коновентрикулярный - наиболее частая локализация дефекта, встречается в приблизительно 80 % всех ДМЖП. Дефект обнаруживается в мембранозной части межжелудочковой перегородки с возможным распространением на входной, септальный и выходной отдел перегородки, под аортальным клапаном и септальной створкой трикуспидального клапана, часто развиваются аневризмы Аневризма - расширение просвета кровеносного сосуда или полости сердца вследствие патологических изменений их стенок или аномалии развития
мембранозного отдела перегородки, в результате которых происходит частичное или полное закрытие дефекта.

2. Мышечный, трабекулярный - до 15-20 % случаев всех ДМЖП. Полностью окружен мышцей, может быть локализован в различных участках мышечного отдела межжелудочковой перегородки. Дефектов может быть несколько. Особенно часто наблюдается спонтанное закрытие.

3. Надгребневые, подартериальные, подлегочные, инфундибулярные дефекты выносящего тракта - встречаются приблизительно в 5 % случаев. Дефект локализуется под полулунными клапанами конусовидного или выходного отдела перегородки. Часто сочетается с прогрессирующей аортальной недостаточностью из-за пролапса Пролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения, причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
створок аортального клапана (наиболее часто - правой).

4. Дефекты приносящего тракта (атриовентрикулярного канала) - входной отдел межжелудочковой перегородки непосредственно под местом прикрепления колец атриовентрикулярных клапанов, часто наблюдается при синдроме Дауна.

Чаще встречаются одиночные дефекты перегородки, но бывают и случаи множественных дефектов. ДМЖП также наблюдается при комбинированных пороках сердца, например, тетраде Фалло Тетрада Фалло - врожденный порок сердца: сочетание стеноза устья легочного ствола, дефекта межжелудочковой перегородки, смещения аорты вправо и вторично развивающейся гипертрофии правых отделов сердца
Подробно , корригированной транспозиции магистральных сосудов.

Этиология и патогенез

Формирование сердца с камерами и крупными сосудами происходит к концу первого триместра. Основные пороки развития сердца и крупных сосудов связаны с нарушением органогенеза на 3-8 неделе развития плода.

Дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП), как и другие врожденные пороки сердца, в 90% случаев наследуются полигенно-мультифакториально. В 5% случаев врожденный порок сердца является частью хромосомных аномалий ( синдром Дауна Синдром Дауна - наследственное заболевание человека, обусловленное трисомией по хромосоме 21 нормального хромосомного набора, характеризуется умственной отсталостью и своеобразным внешним обликом. Одно из наиболее распространенных НЗЧ (частота встречаемости 1-2 случая на 1000 родов), вероятность рождения детей с синдромом Дауна увеличивается с повышением возраста матери
, синдром Сотоса Синдром Сотоса (синдром церебрального гигантизма) — врожденное, в большинстве случаев спорадическое (встречаются семьи с аутосомно-доминантным типом наследования) заболевание. Характеризуется высокорослостью, крупным шишковатым черепом, выпуклым лбом, гипертелоризмом, наличием высокого неба, антимонголоидным разрезом глаз, умеренной задержкой психического развития
, синдром Патау Синдром Патау - наследственное заболевание человека хромосомного типа, обусловленное трисомией по хромосоме 13, характеризуется развитием черепно-лицевых аномалий, пороками сердца, деформацией пальцев, нарушениями мочеполовой системы, умственной отсталостью и прочим
), еще в 5% случаев обусловлен мутацией единичных генов .
Изменения гемодинамики зависят от следующих факторов: место расположения и размер дефекта, степень легочной гипертензии Легочная гипертензия - повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения
, состояние миокарда Миокард (син. мышца сердечная) - средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца
правого и левого желудочка, давление в большом и малом кругу кровообращения.

Внутриутробная гемодинамика при ДМЖП. Внутриутробно малый круг кровообращения (МКК) не функционирует. Вся проходящая через легкие кровь относится к большому кругу кровообращения (БКК). Поэтому внутриутробная гемодинамика плода не страдает. Дефект возможно определить только при ультразвуковом исследовании плода.

Гемодинамика новорожденного при ДМЖП. При рождении сосуды МКК имеют толстую стенку с хорошо выраженным мышечным слоем, за счет чего создается высокое сопротивление крови, проходящей через МКК. В связи с этим отмечается высокое давление в МКК (75-80 мм.рт.ст.), практически соответствующее давлению в левом желудочке и аорте, то есть в БКК. Градиент давления между правым и левым желудочком незначительный, почти отсутствует сброс крови в какую-либо сторону и соответственно отсутствует и шум. Шум и незначительный цианоз (в основном периоральный) могут возникать при крике, кашле, натуживании, сосании, когда может появляться право-левый сброс. Дефекты малого размера могут сами оказывать сопротивление току крови, уменьшая разницу в градиенте между правым и левым желудочком.

Приблизительно ко второму месяцу жизни ребенка снижаются толщина мышечной стенки, сосудистое сопротивление и давление в МКК (до 20-30 мм.рт.ст.). Давление в правом желудочке становится меньше, чем в левом, что приводит к сбросу крови слева направо, а значит и шуму.

Гемодинамика у детей старше 2 месяцев. По мере уменьшения давления в МКК и правом желудочке, градиент давления нарастает, увеличивается объем сброса крови в систолу Систола - фаза сердечного цикла, состоящая из последовательно протекающих сокращений миокарда предсердий и желудочков
из левого желудочка в правый. То есть, в диастолу Диастола - фаза сердечного цикла: расширение полостей сердца, связанное с расслаблением мускулатуры их стенок, во время которого полости сердца наполняются кровью
правый желудочек получает кровь из правого предсердия, а в систoолу – из левого желудочка. В МКК, а затем в левое предсердие и левый желудочек, поступает больший объем крови. Появляется диастолическая перегрузка левого желудочка, которая сначала приводит к его гипертрофии, а затем и к дилатации Дилатация - стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
.
Когда левый желудочек перестает справляться с таким объемом крови, возникает застой крови в левом предсердии, а затем и в легочных венах - развивается венозная легочная гипертензия. Повышение давления в легочных венах ведет к повышению давления в легочных артериях и развитию артериальной легочной гипертензии Легочная гипертензия - повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения
.
Таким образом, правому желудочку требуется больше усилий для "проталкивания" крови в МКК. К венозному полнокровию в МКК добавляется спазм артерий (рефлекс Китаева), увеличивающий сопротивление в МКК и нагрузку, а значит и давление в правом желудочке. Стойкий спазм артерий сначала приводит к их фиброзированию, а затем к облитерации Облитерация - это заращение полости внутреннего органа, канала, кровеносного или лимфатического сосуда.
сосудов, делая легочную гипертензию необратимой.

Высокое давление в МКК быстро приводит к гипертрофии и дилaтации правого желудочка - развивается правожелудочковая недостаточность. По мере повышения давления в правом желудочке, оно сначала становится таким же, как в левом (шум уменьшается), а затем появляется право-левый сброс (шум возникает вновь).
Таким образом протекают ДМЖП среднего и крупного размера в отсутствие лечения. Средняя продолжительность жизни при этом не превышает 25 лет, большая часть детей гибнет в возрасте до 1 года.

Эпидемиология

Дефект межжелудочковой перегородки является самым распространенным врожденным пороком сердца, обнаруживаемым у 32% пациентов как изолированно, так и в сочетании с другими пороками аномалиями.
Перимембранозные дефекты составляют 61,4-80% всех случаев ДМЖП, мышечные дефекты - 5-20%.

Распределение по полу практически одинаково: девочки (47-52%), мальчики (48-53%). Факторы и группы риска

Факторы риска, влияющие на формирование врожденных пороков сердца у плода

Семейные факторы риска:

- наличие детей с врожденными пороками сердца (ВПС),
- наличие ВПС у отца или ближайших родственников,
- наследственные заболевания в семье.

Материнские факторы риска:
- ВПС у матери,
- заболевания соединительной ткани у матери ( системная красная волчанка Системная красная волчанка (СКВ) - аутоиммунное заболевание человека, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента
, болезнь Шегрена Синдром Шегрена - аутоиммунное системное поражение соединительной ткани, проявляющееся вовлечением в патологический процесс желез внешней секреции, главным образом слюнных и слёзных, и хроническим прогрессирующим течением
и др.),
- наличие у матери во время беременности острой или хронической инфекции (герпес, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус Коксаки, токсоплазмоз, краснуха, хламидиоз, уреаплазмоз и др.),
- прием медикаментозных препаратов (индометацин, ибупрофен, антигипертензивные, антибиотики) в 1-м триместре беременности,
- первородящие старше 38–40 лет,
- метаболические заболевания (сахарный диабет, фенилкетонурия).

Фетальные Фетальный - относящийся к плоду, характерный для плода.
факторы риска:
- наличие у плода эпизодов нарушения ритма,
- экстракардиальные аномалии,
- хромосомные нарушения,
- гипотрофия Гипотрофия - расстройство питания, характеризующееся различной степенью дефицита массы тела
плода,
- неиммунная водянка плода,
- отклонения в показателях фетоплацентарного кровотока,
- многоплодная беременность.

Клиническая картина Клинические критерии диагностики

Синдром кардиомегалии, Синдром легочной гипертензии, систолический шум, парастернальный сердечный горб, одышка по типу тахипноэ, симптомы сердечной недостаточности

Cимптомы, течение

Дефект межжелудочковой перегородки ​у плода

Изолированный ДМЖП у плода клинически делится на 2 формы в зависимости от его размеров, величины сброса крови:
1. Небольшие ДМЖП (болезнь Толочинова-Роже) - расположенны в основном в мышечной перегородке и не сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями.
2. ДМЖП достаточно больших размеров - расположены в мембранозной части перегородки и приводят к выраженным нарушениям гемодинамики.

Клиника болезни Толочинова-Роже. Первое (иногда единственное) проявление порока - систолический шум в области сердца, появляющийся в основном с первых дней жизни ребенка. Жалобы отсутствуют, дети растут хорошо, границы сердца - в пределах возрастной нормы.
В III-IV межреберье слева от грудины у большинства больных выслушивается систолическое дрожание. Характерный симптом порока - грубый, очень громкий систолический шум. Шум занимает, как правило, всю систолу, нередко сливается со вторым тоном. Максимум звучания отмечается в III-IV межреберье от грудины. Шум хорошо проводится по всей области сердца, вправо за грудиной, выслушивается на спине в межлопаточном пространстве, хорошо проводится по костям, передается по воздуху и прослушивается, даже если поднять стетоскоп над сердцем (дистанционный шум).

У некоторых детей выслушивается очень нежный систолический шум, который лучше определяется в положении лежа. При физической нагрузке шум значительно уменьшается или даже полностью исчезает. Это объясняется тем, что благодаря мощному сокращению мышц сердца при нагрузке, отверстие в межжелудочковой перегородке у детей полностью закрывается и поток крови через него завершается. Признаков сердечной недостаточности при болезни Толочинова-Роже нет.

Выраженный ДМЖП у детей. Проявляется остро с первых дней после рождения. Дети рождаются в срок, но в 37-45% случаев наблюдается умеренно выраженная врожденная гипотрофия, причина которой не ясна.
Первый симптом пороков - систолический шум, который выслушивается с периода новорожденности. В ряде случаев уже в первые недели жизни у детей отмечаются признаки недостаточности кровообращения в виде одышки, которая появляется вначале при беспокойстве, сосании, а затем и в спокойном состоянии.
В течение первого года жизни дети часто болеют острыми респираторными заболеваниями, бронхитами, пневмониями. Более 2/3 детей отстают в физическом и психомоторном развитии, в 30% развивается гипотрофия II степени.
Для большинства детей характерно раннее начало формирования центрального сердечного горба Горб сердечный - определяемое на глаз выпячивание в прекардиальной области при некоторых (преимущественно врожденных) пороках сердца, развивающееся в результате длительного давления увеличенных отделов сердца на переднюю стенку грудной клетки
, появление патологической пульсации над верхней областью желудка. Определяется систолическое дрожание в III-IV межреберье слева от грудины. Границы сердца незначительно расширены в поперечнике и вверх. Патологический акцент II тона во II межреберье слева у грудины, нередко сочетается с его расщеплением.
У всех детей выслушивается типичный для ДМЖП грубый систолический шум, который занимает всю систолу, с максимумом звучания в III межреберье слева от грудины. Шум хорошо передается вправо за грудиной в III-IV межреберье, в левую аускулярную зону и на спину, часто он "опоясывает" грудную клетку.
У 2/3 детей с первых месяцев жизни наблюдаются выраженные признаки недостаточности кровообращения: беспокойство, затруднение сосания, одышка, тахикардия Тахикардия - повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
. Данные признаки не всегда трактуются как проявление сердечной недостаточности и зачастую расцениваются как сопутствующие заболевания (острый отит, пневмония).

ДМЖП у детей старше года. Дефект переходит в стадию затухания клинических признаков за счет интенсивного роста и анатомического развития организма ребенка. В возрасте 1-2 лет наступает фаза относительной компенсации - одышка и тахикардия Тахикардия - повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
отсутствуют. Дети становятся более активными, лучше прибавляют в весе и растут, реже болеют сопутствующими заболеваниями, многие из них по своему развитию догоняют сверстников.
Объективное обследование выявляет у 2/3 детей центрально расположенный сердечный горб, систолическое дрожание в III-IV межреберье слева от грудины. Границы сердца незначительно расширены в поперечнике и вверх. Верхушечный толчок - средней силы и усиленный.
При аускультации Аускультация - метод физикальной диагностики в медицине, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования органов.
отмечается расщепление II тона во II межреберье слева у грудины, может наблюдается его акцентуация. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум с максимумом звучания в III межреберье слева и большой зоной распространения.
У части детей выслушиваются и диастолические шумы относительной недостаточности клапана легочной артерии:
- шум Грэхема - Стилла - появляется в результате усиления легочного кровообращения в легочной артерии и при нарастании легочной гипертензии, выслушивается в 2-3 межреберье слева от грудины и хорошо проводится вверх на основание сердца,

- шум Флинта - возникает в результате относительного митрального стеноза, появляющегося при большой полости левого предсердия, вследствие большого артериовенозного сброса крови через дефект, лучше определяется в точке Боткина Боткина точка - участок поверхности передней грудной стенки в IV межреберье между левыми стернальной и парастернальной линиями, в котором наиболее отчетливо выслушивается ряд аускультативных проявлений митральных пороков сердца (например, тон открытия митрального клапана), недостаточности аортального клапана (протодиастолический шум) и регистрируются функциональные систолические шумы
и проводится на верхушку сердца.

В зависимости от степени нарушения гемодинамики наблюдается очень большая вариабельность клинического течения ДМЖП у детей, которая требует различного терапевтического и хирургического подхода к таким детям.

Диагностика

1. Эхокардиография - является основным исследованием, позволяющим поставить диагноз. Проводится для оценки тяжести заболевания, определения локализации дефекта, количества и размера дефектов, степени перегрузки левого желудочка объемом. При исследовании необходимо проверить наличие недостаточности аортального клапана, возникающей как результат пролапса правой или некоронарной створки (в особенности при дефектах выносящего тракта и высоко локализованных мембранозных дефектах). Также очень важно исключить двухкамерный правый желудочек.

2. МРТ МРТ - магнитно-резонансная томография
осуществляется в случаях, когда при проведении Эхо-КГ не удается получить достаточно данных, особенно при оценке степени перегрузки объемом левого желудочка или количественной оценке шунта.

3. Катетеризация сердца проводится при высоком легочном артериальном давлении (по результатам ЭхоКГ) для определения легочного сосудистого сопротивления.

4. Рентгенография грудной клетки. Степень кардиомегалии Кардиомегалия - значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
и выраженности легочного рисунка напрямую зависит от величины шунта. Увеличение тени сердца связано в основном с левым желудочком и левым предсердием, в меньшей степени - с правым желудочком. При соотношении легочного и системного кровотока 2:1 и более, наступают заметные изменения легочного рисунка.
Для детей первых 1,5-3 месяцев жизни с большими дефектами характерно нарастание степени легочной гиперволемии Гиперволемия (плетора) - наличие в сосудистом русле увеличенного объема циркулирующей крови
в динамике, что связано с физиологическим снижением общего легочного сопротивления и увеличением сброса слева направо.

5. ЭКГ ЭКГ - Электрокардиография (методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца)
- изменения отражают степень нагрузки на левый или правый желудочек. У новорожденных сохраняется доминантность правого желудочка. По мере нарастания сброса через дефект возникают признаки перегрузки левого желудочка и левого предсердия.

Дифференциальный диагноз

- открытый общий АВ-канал,
- общий артериальный ствол,
- отхождение магистральных сосудов от правого желудочка,
- изолированный стеноз легочной артерии,
- дефект аортолегочной перегородки,
- врожденная митральная недостаточность,
- стеноз аорты .

Осложнения

При высоко расположенных дефектах рано прогрессирующая легочная гипертензия приводит к развитию симптомокомплекса Эйзенменгера, для которого характерны уменьшение интенсивности шума и усиление акцента II тона, появление постоянной одышки и цианоза в результате право-левого сброса крови. Возможно развитие таких осложнений, как затяжной септический эндокардит, рецидивные инфекции дыхательных путей, застойная сердечная недостаточность, стеноз Стеноз - сужение трубчатого органа или его наружного отверстия.
легочной артерии.

Лечение

Тактика лечения дефектов межжелудочковой перегородки (ДМЖП) определяется гемодинамической значимостью дефекта и известным для него прогнозом. Поскольку существует высокая вероятность спонтанного закрытия дефектов (40% - на первом году жизни) или их уменьшения в размерах, у пациентов с сердечной недостаточностью целесообразно сначала прибегнуть к терапии диуретиками и дигоксином. Возможно применение ингибиторов синтеза АПФ, которые облегчают антеградный кровоток из левого желудочка и тем самым уменьшают сброс через ДМЖП.
Следует также обеспечить лечение сопутствующих заболеваний (анемия, инфекционные процессы), энергетически адекватное питание больных.

Для детей, поддающихся терапии, возможна отложенная операция. Хирургическое лечение, как правило, не показано детям с маленькими ДМЖП, достигшим шести месяцев без признаков сердечной недостаточности, легочной гипертензии или задержки развития. Коррекция порока обычно не показана при соотношении легочного и системного кровотоков (Qp/Qs) менее чем 1,5:1,0.

Показания к хирургическому вмешательству - сердечная недостаточность и задержка физического развития у детей, не поддающихся терапии. К операции прибегают, начиная с первого полугодия жизни. У детей старше одного года хирургическое вмешательство показано при Qp/Qs - более чем 2:1. При соотношении сопротивлений легочного и системного русла равном 0,5 или при наличии обратного сброса крови, возможность операции ставится под сомнение и необходим углубленный анализ причин данного состояния.

Оперативные вмешательства

1. Паллиативные - заключаются в сужении легочной артерии для ограничения легочного кровотока. В настоящее время применяют только при наличии сопутствующих пороков и аномалий, затрудняющих первичную коррекцию ДМЖП.

2. Радикальные - заключаются в полном хирургическом закрытии дефекта. Операция выбора - закрытие дефекта в условиях искусственного кровообращения. Госпитальная летальность составляет 2-5%. Риск операции повышается у детей в возрасте до 3 месяцев, при наличии множественных ДМЖП или сопутствующих серьезных аномалий развития (поражения центральной нервной системы, легких, почек, генетические заболевания, недоношенность).

Прогноз

Во внутриутробном периоде дефект межжелудочковой перегородки не влияет на гемодинамику и развитие плода поскольку давление в желудочках равное и большого сброса крови не возникает.

Раннее ухудшение состояния ребенка после рождения маловероятно, поэтому родоразрешение в специализированном учреждении не является обязательным. Порок относится ко 2-й категории тяжести.

В постнатальном периоде:
- при небольших дефектах течение благоприятное, совместимое с длительной активной жизнью,
- при больших ДМЖП возможна гибель ребенка в первые месяцы жизни, критические состояния в этой группе развиваются у 18-21% больных, но в настоящее время летальность на первом году жизни не превышает 9%.

Спонтанное закрытие ДМЖП встречается в 45-78% случаев, однако точная вероятность данного события неизвестна. Например, большие дефекты в сочетании с синдромом Дауна или со значительной сердечной недостаточностью редко закрываются самостоятельно. Более часто спонтанно исчезают маленькие и мышечные ДМЖП . Более 40% отверстий закрываются на первом году жизни, но данный процесс может продолжаться и до 10 лет.

Профилактика

Профилактика возникновения врожденных пороков сердца (ВПС) очень сложна и в большинстве случаев сводится к медико-генетическому консультированию и разъяснительной работе среди людей, относящихся к группе повышенного риска заболевания. К примеру, в случае, когда 3 человека, состоящие в прямом родстве, имеют ВПС, вероятность появления следующего случая составляет 65-100% и беременность не рекомендуется. Нежелателен брак между двумя людьми с ВПС. Помимо этого необходимо тщательное наблюдение и исследование женщин, имевших контакт с вирусом краснухи или имеющих сопутствующую патологию, которая может привести к развитию ВПС.

Профилактика неблагоприятного развития ВПС:
- своевременное выявление порока,
- обеспечение надлежащего ухода за ребенком с ВПС,
- определение оптимального метода коррекции порока (чаще всего, это хирургическая коррекция).

Обеспечение необходимого ухода является важной составляющей в лечении ВПС и профилактике неблагоприятного развития, так как около половины случаев смерти детей до 1-го года во многом обуславливаются недостаточно адекватным и грамотным уходом за больным ребенком.

Специальное лечение ВПС, (в том числе, кардиохирургическое) должно проводиться в наиболее оптимальные сроки, а не немедленно по выявлению порока, и не в самые ранние сроки. Исключение составляют только критические случаи угрозы жизни ребенка. Оптимальные сроки зависят от естественного развития соответствующего порока и от возможностей кардиохирургического отделения.

Профилактика осложнений ВПС определяется характером осложнений.
Грозным осложнением ВПС является инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит - это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана
Подробно , который может осложнить любой вид порока и может появиться уже в дошкольном возрасте.
Рекомендуется ограничить назначение антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита группам пациентов с наибольшей вероятностью развития инфекционного эндокардита:
1. Пациенты после протезирования клапана сердца.
2. Инфекционный эндoкардит в анамнезе.
3. Пациенты со следующими врожденными пороками:
- "синие" пороки, без предшествующей хирургической коррекции или с остаточными дефектами, паллиативными шунтами или кондуитами,
- пороки после хирургической коррекции с применением искусственных материалов до 6 месяцев (до тех пор, пока не произошла эндотелизация),
- если после операции на сердце или чрескожной коррекции есть остаточный дефект в месте имплантации искусственного материала или устройства.

Антибиотикопрофилактика в указанных выше случаях осуществляется при стоматологическом вмешательстве на уровне десны, периапикальной области зубов или при перфорации Перфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
слизистой ротовой полости.
Антибиотикопрофилактика не проводится при хирургических вмешательствах на органах дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, мочеполового тракта, кожных и костно-мышечных процедурах, за исключением хирургического вмешательства по поводу инфекционного процесса в перечисленных органах.

Информация Источники и литература Банкл Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов /пер. с англ.- М.:Медицина, 1980 стр. 312 стр. 278-357 стр. 404 "

Гиперметропия

Гиперметропия(дальнозоркость) — аномалия клинической рефракции, при которой лучи соединяются в фокус не на сетчатке, а за ней, вследствие чего на сетчатке получается нечеткое изображение.

Гиперметропия(дальнозоркость) — аномалия клинической рефракции, при которой лучи соединяются в фокус не на сетчатке, а за ней, вследствие чего на сетчатке получается нечеткое изображение. Также, дальнозоркость является физиологической рефракцией(нормой) детского глаза до 7—12 лет.

Дальнозоркость бывает осевой и рефракционной. Осевая гиперметропия характеризуется недостаточной длиной глаза(короткая переднезадняя ось), рефракционная -уменьшением преломляющей силы роговицы или хрусталика.

Гиперметропия у детей. Для новорожденных характерна дальнозоркость, обусловленная маленькими размерами глазного яблока . С ростом ребенка увеличиваются и размеры глазного яблока, поэтому к 12 годам у большинства школьников дальнозоркость исчезает.

Непосредственные причины задержки роста глаза, ведущей к сохранению слабого типа рефракции — дальнозоркости, пока неизвестны.

Гиперметропия различается:

по степени (критерий — сила необходимой очковой коррекции в диоптриях или данные рефрактометрии): слабая — от 1,0 до 3,0 D, средняя — от 3,25 до 6,0 D, высокая — от 6,25 D и выше (предел не установлен), по способности частично или полностью компенсировать слабость рефракции за счет напряжения аккомодации: скрытая (компенсированная) и явная (некомпенсированная) Симптоматика

При слабых степенях дальнозоркости у молодых людей жалоб нет, определяется высокая острота зрения как вдаль, так и вблизи,

При средних степенях — зрение вдаль хорошее или незначительно снижено, но при работе на близком расстоянии могут появляться жалобы на быстрое утомление глаз и боли в глазных яблок, в области лба, надбровий и переносицы, расплывчатость и слияние букв и строчек.

Дальнозоркость высокой степени всегда проявляется значительным снижением зрения и вдаль и вблизи.

Рекомендации для пациентов с гиперметропией:

правильное освещение. режим зрительных нагрузок- рекомендуется чередовать зрительные напряжения с физической активностью. гимнастика для глаз. общеукрепляющие мероприятия - плавание, массаж воротниковой зоны.

Современные методы коррекции гиперметропии:

очки контактные линзы лазерная коррекция

Ограничения к лазерной коррекции зрения:

Возраст до 18 лет (это связано с необходимостью полного формирования глазного яблока) Беременность и весь период кормления грудью (до восстановления гормонального уровня)

В детском возрасте некорригированная гиперметропия средней и высокой степени неблагоприятно отражается на формировании бинокулярного зрения, в связи с чем могут развиваться гетерофория, монокулярное зрение, амблиопия и содружественное косоглазие. Кроме того, при некорригированная гиперметропии любых степеней нередко наблюдаются трудно поддающиеся лечению конъюнктивиты и блефариты.

"

Дальнозоркость

Строение глаза предполагает, что для нормального 100% зрения необходимо, чтобы световые лучи фокусировались в одной точке на сетчатке. Если же под воздействием различных факторов эта точка смещается за глазное яблоко, то развивается дальнозоркость. Существуют различные методы для ее устранения. Каждому пациенту подбирается оптимальная схема лечения после комплексного обследования зрительной системы.

Причины возникновения Дальнозоркость возникает вследствие уменьшенного размера глазного яблока по сравнению с нормой.
Симптомы дальнозоркости

Основной признак дальнозоркости ухудшение качества ближнего зрения. Однако наряду с этим нередко бывает, что пациенты с дальнозоркостью и на расстоянии видят плохо. Распознать начинающуюся патологию сложно. На начальной стадии в молодом возрасте дальнозоркость практически не проявляется, так как ее симптомы нивелируются аккомодационными свойствами хрусталика: он приспосабливается, обеспечивая человеку нормальную «картинку». Однако со временем (с возрастом) адаптационные возможности хрусталика снижаются, и обнаруженная дальнозоркость может быть уже достаточно высокой.

Способы коррекции Лазерная коррекция зрения Рефракционная замена хрусталика. Аппаратное лечение Оптическая (контактная и очковая) коррекция дальнозоркости.
Преимущества лазерной коррекции

В сравнительном анализе лазерная коррекция выигрывает на фоне остальных методов. Если по возрастному показателю и по диагностированной степени дальнозоркости воздействие лазером может быть применено, большинство пациентов офтальмологической клиники «Новый Взгляд» останавливают свой выбор на этой высокотехнологичной методике коррекции.

Где лечат дальнозоркость в Москве?

Коррекцию дальнозоркости взрослым и детям выполняют специалисты офтальмологической клиники «Новый Взгляд». Для конкретной клинической ситуации специалисты клиники подберут наиболее эффективный метод, чтобы результат коррекции зрения был не только эффективным, но и устойчивым. Приглашаем на прием офтальмолога и лечение дальнозоркости в нашу клинику. Записаться на консультацию или уточнить любую информацию по ценам можно непосредственно на сайте нашей офтальмологической клиники или по телефону +7 (495) 412-20-01.

Стоимость услуг ХИРУРГИЯ

Лазерная коррекция зрения по методике ЛАСИК (стоимость за один глаз при операции на оба глаза, если оперируется один глаз, то стоимость увеличивается на 2 000р.)

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - симптомы и лечение

Что такое дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кадырова Камиля Азатовича, кардиохирурга со стажем в 5 лет.

Над статьей доктора Кадырова Камиля Азатовича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Елена Карченова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Кардиохирург Cтаж — 5 лет Детская республиканская больница Дата публикации 15 октября 2023 Обновлено 17 октября 2023 Определение болезни. Причины заболевания

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП, Ventricular septal defect) — это один из врождённых пороков сердца, при котором внутриутробно нарушается формирование перегородки между правым и левым желудочками. Из-за этого они начинают сообщаться между собой, что в дальнейшем может привести к развитию сердечной недостаточности [1] .

Формирование сердца с крупными сосудами происходит с 3-й по 8-ю неделю беременности, а непосредственно разделение желудочков перегородкой — примерно с 32–33-го по 62–63-й дни [3] . Отсчёт ведётся со дня оплодотворения яйцеклетки.

ДМЖП может встречаться как изолированно, так и в структуре более сложных пороков сердца, например тетрады Фалло или двойного отхождения магистральных сосудов от правого желудочка. При тетраде Фалло дети без ДМЖП могут выжить, тогда как при двойном отхождении дефект является единственным отверстием для оттока крови из левого желудочка, поэтому необходим для выживания ребёнка.

Распространённость ДМЖП

Не считая двухстворчатого аортального клапана, ДМЖП является самым распространённым врождённым пороком сердца (20–30 % от всех пороков). У мальчиков и девочек он встречается примерно с одинаковой частотой [1] .

Поскольку это врождённый порок сердца, то чаще его выявляют в детском возрасте. Вообще ДМЖП, как правило, диагностируют в младенчестве, и чем старше ребёнок, тем меньше вероятность, что этот порок будет обнаружен, так как некоторые небольшие дефекты закрываются спонтанно [1] [5] .

Причины ДМЖП

Чётких факторов риска нет, но ДМЖП чаще встречается у детей, чьи кровные родственники имеют врождённые пороки сердца [20] . Доказано, что в семьях, где у близких родственников выявлен ДМЖП (в том числе любой сложный врождённый порок сердца, который включает в себя ДМЖП), риск развития порока у ребёнка немного выше, чем в здоровой популяции [4] . При этом наличие изолированного дефекта межпредсердной перегородки или открытого артериального протока не повышает риск развития ДМЖП у родственников.

К формированию любого врождённого порока сердца, в том числе и ДМЖП, также могут привести:

вредные привычки матери, такие как курение, употребление алкоголя и наркотических веществ, во время беременности, инфекционные заболевания матери во время беременности, в особенности вирусные (краснуха, ветряная оспа и др.), воздействие вредных факторов окружающей среды в первом триместре.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дефекта межжелудочковой перегородки

Клиническая картина ДМЖП зависит в первую очередь от размеров самого дефекта: чем он больше, тем более выраженными будут симптомы.

Как правило, при очень больших дефектах, когда между желудочками нет разницы давления, при аускультации (выслушивании) шума практически не слышно. Но родители могут обратить внимание на то, что ребёнок стал реже есть, так как ему становится труднее дышать во время грудного вскармливания, на время перестаёт сосать, чтобы отдышаться, или сосёт медленнее, а также сильнее потеет во время кормления [6] . Все эти симптомы — проявления развивающейся сердечной недостаточности, т. е. признаки развития осложнений, а не самого ДМЖП: симптомом дефекта является только отсутствие или нарушение шума, а все остальные признаки вызваны уже сердечной недостаточностью. Если появились подобные симптомы, нужно незамедлительно обратиться к педиатру и выполнить эхокардиографию [4] .

Небольшие дефекты имеют другую клиническую картину — как правило, очень невыраженную, и единственным признаком порока сердца будет служить сильный шум в сердце. Если шум достаточно грубый, его можно услышать без фонендоскопа, также иногда может быть систолическое дрожание грудной клетки в области сердца, и то и другое родители могут заметить самостоятельно. В любом случае, как только появились какие-либо подозрения на наличие врождённого порока сердца, нужно незамедлительно обратиться к врачу и выполнить эхокардиографию, чтобы понять, что же не так с сердцем малыша.

Патогенез дефекта межжелудочковой перегородки

В здоровом сердце четыре камеры: правые предсердие и желудочек и левые предсердие и желудочек. В правых отделах собирается бедная кислородом кровь, которая затем через лёгочную артерию попадает в лёгкие и обогащается кислородом. Далее она притекает в левые отделы, которые через аорту — самый большой и главный сосуд в организме человека — разносят богатую питательными веществами и кислородом кровь по всему организму. Такой цикл повторяется с момента рождения и до смерти человека.

У ребёнка в утробе матери лёгкие минимально участвуют в кровообращении и совсем не выполняют свою основную функцию — газообмен. Мама в данном случае «дышит за двоих»: от неё к плоду поступает богатая кислородом кровь. Так как плод не дышит, лёгкие сжаты, и, соответственно, в сосудах лёгких повышено сопротивление. Поэтому также повышено и давление в правом желудочке, оно примерно равно давлению в левом желудочке, из-за этого сброс крови по дефекту межжелудочковой перегородки не происходит.

Когда ребёнок рождается и делает первый вдох, лёгкие расправляются, и в них начинает снижаться сосудистое сопротивление [7] . После этого правому желудочку больше нет необходимости нагнетать большое давление, чтобы выбросить кровь, поэтому оно начинает падать. Появляется разница (градиент) давления между левым и правым желудочками. В результате часть богатой кислородом крови, которая в норме должна была попасть в аорту, при ДМЖП утекает в правый желудочек и снова в лёгкие. Тем самым лёгочный кровоток перегружается дополнительным объёмом крови.

Как уже говорилось выше, чем больше размер дефекта, тем больше сброс, и, соответственно, тем сильнее перегрузка лёгких кровью. Какое-то время сосуды лёгких способны вмещать дополнительный объём крови без каких-либо последствий. Но спустя время в их стенке начинают происходить определённые изменения, более подробно обсудим их в разделе «Осложнения».

Классификация и стадии развития дефекта межжелудочковой перегородки

Основная классификация ДМЖП касается их положения в самой перегородке. Эта классификация имеет значение для детского кардиолога и кардиохирурга, так как положение дефекта влияет на выбор вида лечения и особенности оперативного вмешательства.

В основном выделяют четыре вида дефектов:

по типу атриовентрикулярного канала (в русскоязычной литературе — приточные), мышечные (подразделяются на задние, средние, передние и верхушечные), коновентрикулярные (сюда относятся наиболее часто встречающиеся мембранозные дефекты, а также дефекты в структуре более сложных пороков сердца, таких как тетрада Фалло или перерыв дуги аорты с дефектом межжелудочковой перегородки), дефекты конусной перегородки (в русскоязычной литературе — отточные, или подлёгочные) [9][10] .

Чаще всего встречаются коновентрикулярные мембранозные дефекты, они составляют до 70–80 % всех ДМЖП. Аортальная недостаточность чаще развивается при дефекте конусной перегородки, чуть реже при коновентрикулярных дефектах, дефекты по типу АВ-канала могут сочетаться со страддлингом трикуспидального или митрального клапана, что практически никогда не позволяет хирургам выполнить анатомическую коррекцию [9] [10] . Страддлинг — это прикрепление папиллярных мышц в «неправильном желудочке», т. е. папиллярных мышц митрального клапана в правом желудочке, или папиллярной мышцы трикуспидального клапан в левом.

Существует дополнительный подвид дефектов, которые называются Swiss cheese — «швейцарский сыр». Это множественные дефекты, как правило мышечные (или сочетание нескольких видов), которые требуют особого подхода к лечению.

Относительно течения заболевания больший интерес представляет гемодинамическая классификация, которая отражает величину сброса крови и определяет, насколько будут выражены симптомы.

Согласно этой классификации, выделяют два вида дефектов:

маленькие дефекты — как правило, не вызывают симптомов и могут выявляться случайно во время планового осмотра у детского кардиолога в возрасте одного месяца, большие дефекты — практически всегда вызывают выраженные симптомы у младенцев, из-за чего родители обращаются к педиатру.

Отнесение дефекта к большим или маленьким зависит от веса ребёнка: если младенец весит 2 кг, то для него и дефект в 4 мм может быть сильно значимым, а если весит 4 кг, то и 6 мм может быть абсолютно бессимптомным, для среднестатистического ребёнка (~3,2–3,5 кг) дефект свыше 6–7 мм уже значим.

Стадии ДМЖП

Можно выделить три стадии:

Компенсации — организм малыша полностью компенсирует изменения, которые происходят в гемодинамике (движении крови по сосудам), каких-либо жизнеугрожающие состояния не возникают. Субкомпенсации — начинают проявляться первые симптомы сердечной недостаточности в виде одышки и избыточной потливости при кормлении. Декомпенсации — проявляются более грубые нарушения, а именно отсутствие прибавки в весе, одышка в покое, беспокойство и плохой сон.

Если достаточно крупные дефекты (более 8–10 мм) не лечить хирургически, то через какое-то время они вызовут необратимые изменения в сосудах лёгких, которые называются синдромом Эйзенменгера. При этом синдроме сопротивление в сосудах лёгких повышается настолько, что давление в правом желудочке становится выше давления в левом, и сброс меняет своё направление. Оперативное лечение к этому моменту уже противопоказано [11] . При развитие синдрома Эйзенменгера показана только медикаментозная терапия ЛАГ-специфическими препаратами (Бозентан, Илопрост и т. д.).

Осложнения дефекта межжелудочковой перегородки

Основное и наиболее распространённое осложнение — это необратимая лёгочная гипертензия, или синдром Эйзенменгера. Заболевание развивается из-за длительной перегрузки сосудов лёгких дополнительным объёмом крови и повышенным давлением (при ДМЖП). Стенки сосудов долгое время испытывают чрезмерное растяжение, поэтому претерпевает необратимые изменения — теряют эластичность и становятся жёсткими, как металлическая труба.

К симптомам синдрома Эйзенменгера относят цианоз (синюшность кожи), обмороки, одышку, утомляемость, боль в груди, усиленное сердцебиение, а также кровохарканье, но оно развивается позднее всего [18] . Если дополнительный объём крови большой, без рестрикции, то этот синдром может развиться и на первом году жизни, а если он хотя бы с какой-то рестрикцией, то для его развития может потребоваться не один десяток лет [18] . Рестриктивным называют маленький дефект с высоким градиентом давления, при нерестриктивном дефекте давление в желудочках равное.

Также к осложнениям относят инфекционный эндокардит левых отделов сердца и недостаточность аортального клапана из-за того, что одна из створок пролабирует (проваливается) в дефект.

Инфекционный эндокардит может возникнуть при любом из видов ДМЖП независимо от размеров дефекта, пола ребёнка, возраста и т. д. [11] При этом осложнении примерно у 90 % пациентов повышается температура (чаще до 37,1–38,0 °C). Может появиться общая слабость, пропасть аппетит, снизиться вес, а также могут появиться симптомы, однозначно указывающие на это заболевание: узелки Ослера (болезненные подкожные узелки, обычно на подушечках пальцев), очаги Джейнуэя (безболезненные пятна на ладонях и подошвах) и пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку глаза с белыми участками в центре) [11] . При эндокардите также бывают эмболические осложнения (закупорка сгустками артерий, идущих как к лёгким, так и к мозгу).

Недостаточность аортального клапана больше характерна для коновентрикулярных дефектов и дефектов конусной перегородки [9] . Основным симптомом при этом будет диастолический шум в точке аускультации аортального клапана, также может появиться симптом Мюссе — покачивание головы в такт сердечным сокращениям, «пляска каротид» — видимая пульсация общих сонных артерий, большая разница между систолическим (верхним) и диастолическим (нижним) давлением.

Диагностика дефекта межжелудочковой перегородки

Диагностика дефектов межжелудочковой перегородки сводится к сбору анамнеза (истории болезни), аускультации (выслушиванию), электрокардиографии и эхокардиографии. Иногда, если необходимо количественно оценить величину лёгочного сосудистого сопротивления, применяется ангиография или зондирование полостей сердца.

Сбор анамнеза

На приёме врач спросит, как протекала беременность, сталкивалась ли мать с влиянием каких-либо вредных факторов (например, проживание вблизи вредных производств, курение и приём алкоголя в первые восемь недель беременности), имелись ли у кого-то из родителей в роду врождённые пороки сердца.

Аускультация

При аускультации в зависимости от того, насколько выражен градиент давления между желудочками, будет выслушиваться систолический шум разной интенсивности. При небольших дефектах с высоким градиентом давления выслушивается грубый шум (иногда его называют «машинным») над всей областью сердца. При больших дефектах, когда давление в желудочках практически одинаковое, шум будет намного менее интенсивным [12] .

Электрокардиография и эхокардиография

Определённые изменения на электрокардиограмме могут натолкнуть врача на мысль о необходимости проведения эхокардиографии. К таким изменениям может относиться отклонение оси сердца влево с признаками перегрузки его левого отдела [13] .

Эхокардиография является оптимальным методом диагностики большинства врождённых пороков сердца, в том числе и дефектов межжелудочковой перегородки. Она позволяет точно определить размер, местоположение и количество дефектов, а также оценить величину сброса по соотношению лёгочного кровотока к системному (Qp/Qs) [14] .

В большинстве случаев этих исследований бывает достаточно, чтобы определить, есть ли у малыша показания к оперативному лечению или нет.

Зондирование полостей сердца

Иногда необходимо выполнить зондирование полостей сердца, чтобы количественно оценить величину лёгочного сосудистого сопротивления, и только после этого исследования делать выбор в пользу какого-либо из методов лечения [12] .

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика при ДМЖП чаще проводится внутри самого диагноза — определяется локализация, размеры и количество дефектов. Также необходимо отличать врождённый дефект межжелудочковой перегородки от приобретённого (возникшего в результате внешней травмы или инфаркта миокарда с вовлечением межжелудочковой перегородки). Стоит отметить, что подобные состояния более характеры для взрослых [15] . Например, в течение недели после инфаркта, как правило, у 1–4 % пациентов развивается дефект межжелудочковой перегородки [17] .

Лечение дефекта межжелудочковой перегородки

Основной метод лечения ДМЖП — это операция. Так как подавляющее большинство дефектов являются коновентрикулярными (мембранозными), то и операции в основном выполняются открытым способом.

Показания к операции

Показанием к закрытию дефектов межжелудочковой перегородки являются признаки сердечной недостаточности и перегрузки левых отделов сердца у малышей первых шести месяцев жизни.

Если признаков сердечной недостаточности нет, то врачи количественно оценивают соотношение лёгочного и системного кровотока (Qp/Qs). Когда этот показатель больше 1,5, то показано оперативное вмешательство. Если же показатель меньше 1,5, тогда дефект не вызывает каких-либо значимых изменений гемодинамики и проводится наблюдение. Дефекты (чаще мышечные) могут самостоятельно закрыться или уменьшиться. Однако бывает, что в течение наблюдения развивается одно из осложнений (аортальная недостаточность либо инфекционный эндокардит) — это тоже будет показанием для оперативного лечения. При эндокардите перед операцией может потребоваться лечение антибиотиками или противогрибковыми препаратами, чтобы устранить воспаление. Если показаний к операции по инфекционному эндокардиту нет («левосторонние» вегетации больше 10 мм или критические проблемы с каким-либо из клапанов), то в первую очередь проводится антибиотикотерапия — эмпирическая, т. е. антибиотиками широкого спектра до получения результатов анализов, или по посевам.

До операции младенцы должны проходить обследование каждый месяц до года, если показания к хирургическому лечению не возникнут раньше, после года кратность обследований постепенно снижается до одного раза в год.

Операции открытым доступом

Оперативные вмешательства, как правило, выполняются доступом через грудину. Во время основного этапа операции функции сердца и лёгких берёт на себя специальная машина — аппарат искусственного кровообращения. Дефекты закрываются заплатой, чаще из бычьего перикарда, но также возможно использование синтетического материала. Восстановление после хирургического лечения сильно зависит от того, в каком состоянии пациент подошёл к операции. В среднем реабилитация в стационаре занимает до 10–14 дней. После операции осмотры проводятся сначала через месяц, затем через 3, 6, 12 месяцев и далее каждый год, если не появляются какие-либо жалобы.

Эндоваскулярные операции

При эндоваскулярных операциях дефект закрывается специальным устройством, которое доставляется по проводнику через бедренную вену, т. е. при этом не нужно вскрывать грудную клетку. Однако у этого метода есть некоторые ограничения: расположение дефекта и вес пациента. Такие операции обычно проводятся только при мышечных дефектах в средней трети перегородки, в некоторых странах выполняют подобные операции и при мембранозных дефектах, иногда даже с хорошими результатами, но у нас пока такие случаи единичны. Также есть ограничение по весу ребёнка, чтобы без последствий для его бедренной вены ввести в неё катетер, так как доставочные устройства большие. На сайте фирмы Abbot (производитель устройств Amplatzer) написано, что у пациентов весом менее 5,2 кг были плохие результаты, поэтому таким детям не рекомендуется эндоваскулярная операция. Там же сказано, что она противопоказана пациентам, у которых расстояние от края дефекта до клапанов менее 4 мм [24] .

На практике эта методика применяется не очень часто, так как подавляющее большинство дефектов мембранозные (имеют края на кольце аортального и трикуспидального клапана). На оставшиеся, подходящие для эндоваскулярного закрытия дефекты приходится не так много операций.

Операции при дефектах по типу swiss cheese

При дефектах по типу «швейцарского сыра» сразу закрыть все дефекты у малыша первого года жизни достаточно трудно. Операции при таких дефектах длительны и травматичны для сердца, поэтому у детей этого возраста после первично-радикальной коррекции ДМЖП по типу swiss cheese плохие показатели выживаемости. Когда ребёнок прибавляет в весе, упрощается как работа внутри сердца (поиск всех дефектов и их качественное закрытие), так и выхаживание после операции.

Существует методика двухэтапной коррекции, когда сначала выполняется операция по сужению лёгочной артерии. Для этого используется специальная полоска из синтетической ткани — манжета. Цель такой операции — снизить перегрузку сосудов лёгких дополнительным объёмом крови и не допустить развития сердечной недостаточности. Когда ребёнок подрастёт и прибавит в весе, манжету удаляют и одномоментно закрывают множественные дефекты.

Осложнения после операции

Возможные осложнения чаще всего связаны непосредственно с самим вмешательством. После операции может развиться временная или стойкая атриовентрикулярная блокада, которая потребует установки электрокардиостимулятора. Также существует риск развития дисфункции клапанов (чаще аортального или трёхстворчатого) в результате наложения заплаты или установки окклюдера [1] [12] [15] .

Если возможна пластическая операция, то при развитии дисфункции клапанов в детском возрасте ей всегда отдаётся предпочтение, если же нет, то проводится разного рода протезирование клапанов — механические/биологические протезы, аутографты (операция Росса).

Прогноз. Профилактика

Небольшие дефекты в 20–30 % случаев склонны закрываться самостоятельно. Некоторые относительно большие дефекты также могут спонтанно закрыться или уменьшиться. Если ДМЖП не закрывается, но и не вызывает серьёзных нарушений гемодинамики, требуется периодическое наблюдение (для детей старше года при отсутствии жалоб — раз в год) [9] .

Летальность во время или после операции составляет менее 1 %. После хирургического лечения продолжительность и качество жизни пациентов такие же, как и у здоровых людей [15] .

Специфической профилактики врождённых пороков сердца не существует. Здоровье матери, отказ от вредных привычек, избегание опасных факторов окружающей среды и вирусных инфекций — все рекомендации носят неспецифический характер, даже соблюдение всего этого не может гарантировать 100%-й результат.

Список литературы Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России. Дефект межжелудочковой перегородки: клинические рекомендации МЗ РФ. — М., 2021. — 58 с. Hoffman J. I., Kaplan S. The incidence of congenital heart disease // J Am Coll Cardiol. — 2002. — № 12. — Р. 1890–1900. ссылка Schoenwolf G. C., Bleyl S. B., Brauer P. R., Francis-West P. H. Larsen's human embryology. — 5th edition. — Elsevier Health Sciences, 2015. — P. 288–290. Шарыкин А. С. Врождённые пороки сердца: руководство для педиатров, кардиологов, неонатологов. — 2-е издание. — М.: Теремок, 2009. — 384 с. Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г. Сердечно-сосудистая хирургия — 2021. Болезни и врождённые аномалии системы кровообращения. — М., 2022. — С. 133–189. Wernovsky G., Anderson R. H., Krishna К. et al. Anderson’s Pediatric Cardiology. — 4-th edition. — Elsevier E-Book, 2020. — 2526 p. Гриппи М. А. Патофизиология лёгких. — 2-е издание, исправленное. — М.: Бином, 2022. — 304 с. Morton S. U., Brodsky D. Fetal Physiology and the Transition to Extrauterine Life // Clin Perinatol. — 2016. — № 3. — Р. 395–407. ссылка Praagh R. V. Congenital Heart Disease: A Clinical, Pathological, Embryological, And Segmental Analysis. — Elsevier, OHCE, 2022. — Р. 767–817. Кривощеков Е. В., Ковалева И. А., Шипулина В. М. Врождённые пороки сердца: справочник для врачей. — Томск: STT, 2009. — 286 с. Kidd L., Driscoll D. J., Gersony W. M. et al. Second natural history study of congenital heart defects. Results of treatment of patients with ventricular septal defects // Circulation. — 1993. — Vol. 87. — P. I38–51. ссылка Jonas R. A. Comprehensive Surgical Management of Congenital Heart Disease, Second Edition. — CRC Press, 2014. — P. 331–346. Bronzetti G. Atlas of Pediatric and Youth ECG. — Springer International Publishing, 2018. — 320 p. Lai W. W., Mertens L. L., Cohen M. S., Geva T. Echocardiography in Pediatric and Congenital Heart Disease, From Fetus to Adult. — 2nd edition. — Jonh Wiley & Sons Ltd, 2016. — P. 215–230. Kirklin j. K., Blackstone E. H. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery. — 4th edition. — Elsevier Saunders, 2013. — P. 446–459, 1275–1319. Artemiou P., Gasparovic I., Hudec V., Hulman M. Optimal therapeutic strategy for postinfarction ventricular septal defect // J Card Surg. — 2022. — № 8. — Р. 2511. ссылка Хапаев С. А. Хирургическое лечение осложнений инфаркта миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки: автореф. дис. . д-ра мед. наук: 14.00.44, 14.00.06. — Новосибирск, 2005. — 40 с. Beerman L. B. Eisenmenger Syndrome // MSD Manual. — 2023. Shaddy R. E., Penny D. J., Feltes T. F. et al. Moss & Adams’ Heart Disease in Infants, Children and Adolescents Including the Fetus and Young Adult, Volume I–II. — 10th edition. — Wolters Kluwer, 2022. — P. 2313–2317. Hoffman J. I. E. Congenital Heart Disease: Incidence and Inheritance. Congenital Heart Disease: Incidence and Inheritance // Pediatric Clinics of North America. — 1990. — № 1. — Р. 25–43.ссылка Jonas R. A. Comprehensive Surgical Management of Congenital Heart Disease. — 2nd edition. — CRC Press, 2014. — 333 р. Armstrong G. P. Infective Endocarditis // MSD Manual. — 2022. Park I. S. An Illustrated Guide to Congenital Heart Disease. — Springer Nature Singapore Pte Ltd., 2019. — P. 34, 50. Structural Interventions: Congenital Heart Defects // Abbott. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 13.10.2023. "