ВПЧ – Папилломавирусная инфекция

Генитальная папилломавирусная инфекция – это инфекция, передаваемая половым путем (ИППП). Возбудитель папилломавирусной инфекции - вирусы папилломы человека (ВПЧ). Вирусы папилломы человека – это группа вирусов, которая включает около 100 различных типов. Более 30 типов ВПЧ передаются половым путем, инфицируют половые органы и область ануса женщин и мужчин.

Большинство инфицированных не знают о своем заболевании, не имеют клинических проявлений и, более того, могут самопроизвольно выздороветь.

Часть этих вирусов называют вирусами «высокого канцерогенного риска», они могут вызвать предраковые поражения гениталий. Исследования последних лет подтвердили главную роль ВПЧ в развитии рака шейки матки. ВПЧ высокого риска также играют роль в возникновении рака вульвы, влагалища у женщин и рака полового члена у мужчин. К вирусам высокого риска относят 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58, 59, 68, 69 типы – эти типы ВПЧ ответственны за 95-98% случаев развития рака шейки матки. Они вызывают рост ненормальных клеток, который является обычно плоским и почти невидим при обычном осмотре по сравнению с доброкачественными бородавками, которые вызываются вирусами низкого риска – 6, 11 типами. Доброкачественные аногенитальные бородавки появляются через 2 – 6 месяцев после заражения. На развитие предраковых или раковых изменений, связанных с носительством ВПЧ высокого риска уходят годы и часто происходит самопроизвольное излечение от ВПЧ.

Инфекция наиболее распространена в возрасте от 15 до 40 и затрагивает одинаково и женщин и мужчин. К 50 годам жизни, около 80 процентов женщин приобретут ВПЧ - инфекцию.

Около 50-75% сексуально активных людей инфицируются ВПЧ в течение их жизни, и в большинстве случаев инфекция не вызывает заболевания и самопроизвольно излечивается.

Приблизительно 90% ВИЧ-инфицированных также имеют ВПЧ-инфекцию.

Как передается ВПЧ

Вирусы папилломы человека, инфицирующие половую область, передаются, через половые контакты. Большинство заразившихся не имеют видимых проявлений заболевания и поэтому носители ВПЧ не знают о своем инфицировании и могут заразить своих половых партнеров. Иногда инфицированная мать может заразить новорожденного во время родов. Это может привести к так называемому папилломатозу гортани новорожденных.

Проявления инфекции

Большинство заразившихся людей не знают об этом. ВПЧ часто не вызывает никаких проявлений на коже и слизистых оболочках. У части людей развиваются половые бородавки или происходят предраковые изменения на шейке матки, вульве, анальной области или половом члене. Очень редко эти изменения переходят непосредственно в рак. От инфицирования до развития тяжелой дисплазии в среднем проходит 20 лет. Большинство женщин спонтанно излечиваются в течение 9 – 15 месяцев от момента заражения. Основное проявление папилломавирусной инфекции – половые бородавки или остроконечные кондиломы (вызываются ВПЧ 6 и 11 типа) - мягкие бородавчатые образования на короткой тонкой ножке, напоминающие цветную капусту или петушиный гребень с различным расположением (головка полового члена, половой член, малые и большие половые губы, влагалище, шейка матки, область ануса). Остроконечные кондиломы появляются через 2 – 6 месяцев после заражения. Видимые кондиломы обнаруживаются при осмотре.

Диагностика инфекции

Диагностика кондилом проводится на основании осмотра. Диагностика ВПЧ высокого канцерогенного риска и связанных с ними изменений, более сложная задача. В основе диагностики предраковых заболеваний шейки матки в течении многих стоял цитологический анализ мазка (исследование мазка под микроскопом). Однако он имеет ряд существенных недостатков – сложность, низкая чувствительность и высокая частота неопределенных результатов. Американский комитет FDA (комитет по медикаментам и продовольствию) одобрил исследование ВПЧ методом полимеразной цепной реакции - ПЦР, который может определить 13 типов ВПЧ высокого риска. ПЦР на ВПЧобладает высокой чувствительностью, прост в исполнении. Совместное использование цитологических исследований и ПЦР тестов позволяет значительно повысить эффективность диагностики, чувствительность увеличивается до 99 – 100%. Применяемые в РКВД ПЦР тест-системы не уступают, а чаще, даже превосходят зарубежные аналоги. Важно, что выявление ВПЧ высокого риска происходит задолго до появления предраковых изменений слизистых.

ПЦР исследование на ВПЧ высокого риска рекомендовано:

- Как первичный метод в дополнение к цитологии для женщин старше 30 лет.

- Для разрешения сомнительных результатов цитологического исследования.

- Пациенткам, проходящим лечение по поводу дисплазии или рака.

- На первом этапе диагностики для стран, где плохо организованы программы обследования на папилломавирусную инфекцию.

- Для обследования мужчин.

Можно ли излечить это заболевание?

Диагностика и лечение ИППП, должна проводиться в условиях специализированной клиники – КВД, имеющей все необходимые средства для быстрой и точной диагностики.

Специфического лекарства против ВПЧ на сегодняшний день нет. Существует множество методов удаления кондилом, но болезнь может вернуться вновь, поскольку вирус остается в организме человека. Рецидивы возможны в 25% случаев в течение 3 месяцев после лечения. При лечении кондилом необходим осмотр половых партнеров. Однако подавляющее большинство половых партнеров заражены ВПЧ и просто не имеют видимых проявлений заболевания.

Лечение предраковых заболеваний заключается в использовании химических, физических и других методов, с целью изменить структуру пораженных участков слизистых оболочек, а также в применении препаратов стимулирующих иммунитет. В дальнейшем необходимо ежегодное цитологическое исследование и определение ВПЧ методом ПЦР.

Какая связь между ВПЧ и раком шейки матки? Вирусы папилломы человека высокого риска являются основной причиной рака шейки матки. В случаях тяжелой дисплазии (предрака) и рака шейки матки ВПЧ выявляется почти в 100% случаев. Выявление ВПЧ связано с 250-кратным увеличением риска развития тяжелой дисплазии. Рак шейки матки занимает 1-е место среди причин женской смертности в развивающихся странах. Рак шейки матки занимает 2-е место после рака молочной железы среди женщин в мире – 250 тысяч смертей ежегодно. В России ежегодно 12 300 женщин заболевает раком шейки матки и более 6 тысяч пациенток ежегодно умирает. За последние 10 лет средний возраст заболевших снизился с 58 до 55 лет. У женщин до 29 лет заболеваемость выросла в 2 раза. ВПЧ высокого риска вызывают рак шейки матки в 100% случаев, рак заднего прохода – 90%, рак влагалища и вульвы – 40%, рак полового члена – 40% и рак ротоглотки в 12% случаев. Американское Общество Раковых Заболеваний прогнозировали на 2004 год, что приблизительно у 10 520 женщин разовьется агрессивный рак шейки матки и приблизительно 3 900 женщины умрут от этой болезни. Большинство женщин с агрессивным раком шейки матки, не проходили правильного обследования на ВПЧ инфекцию. Профилактика инфекции

Вернейший способ предотвращения половой ВПЧ-инфекции состоит в том, чтобы воздержаться от любого полового контакта с другим индивидуумом.

Долговременные сексуальные отношения с постоянным половым партнером не дает 100% гарантии от инфицирования ВПЧ. Трудно определить, без специальных тестов, инфицирован ли в настоящее время половой партнер.

Мужские презервативы из латекса, при правильном применении снижают риск передачи инфекции.

Любые проявления, такие как боль или неприятные ощущения при мочеиспускании, необычная сыпь, выделения являются сигналом для прекращения половых контактов и немедленного обследования в условиях специализированной клиники – РКВД. Если у больного обнаружены ИППП, он должен сообщить об этом своим половым партнерам, для того чтобы они также прошли полное обследование и соответствующее лечение. Это снизит риск развития серьезных осложнений и предотвратит возможность повторного заражения.

Внезапная сердечная смерть: эпидемиология, факторы риска и профилактика

Сердечно - сосудистые заболевания, в основном внезапная сердечная смерть (ВСС), являются основной причиной смертности в большинстве стран мира. ВСС является наиболее актуальной проблемой в наше время. Смертность от ВСС приходится около 5,6 %, от 53 до 95,9 случаев на 100 тысяч населения. В странах Европы ежедневно умирает около 2500 человек, в 2–5 % случаев смерть наступает в медицинских учреждениях. Высокая распространенность ишемической болезни сердца (ИБС) в России предопределяет необходимость объективного мониторинга частоты ВСС в популяции. На сегодняшний день распространенность ИБС в России составляет 13,5±0,1 %: среди мужчин – 14,3±0,3 %, среди женщин – 13,0±0,2%. Это более чем в три раза превышает аналогичные показатели в США, где распространенность ИБС составляет лишь 4,9 % (по данным Американской Ассоциации Сердца). Распространенность болезни повышается с увеличением возраста. В России она составляет более 50 % среди взрослого населения старше 70 лет. Произошли значительные улучшения в лечении ИБС за последние годы. Роль в генезе ВСС играют и нарушения ритма, но являются отнюдь не единственными. Кроме того, должна быть и инвалидизация сердечной мышцы, а также необходимо воздействие фактора, который приводит к возникновению ВСС. Особенности развития ВСС (внезапность, отсутствие, в большинстве случаев, медицинского сотрудника на момент смерти) обуславливает сложность изучения данной проблемы.

Ключевые слова

внезапная сердечная смерть, ишемическая болезнь сердца, внезапная коронарная смерть, желудочковые аритмии, фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда

Обзор

Введение

Болезни сердечно - сосудистой системы занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости населения России и определяют уровень его смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности. В 50 % случаев смертельные исходы при таком распространенном заболевании, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), носят внезапный, прежде всего аритмогенный характер [1].

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – это ненасильственная смерть, характеризующаяся внезапной потерей сознания в течение одного часа от момента появления острых симптомов. ВСС стоит в ряду актуальных проблем нашего времени. В Российской Федерации по расчетным данным, частота ВСС составляет 450 - 600 тысяч человек ежегодно. В странах Европы ежедневно умирают от ВСС около 2500 человек, в 2 – 5 % случаев возникают в медицинских учреждениях. Около 1/3 больных ИБС умирают внезапно, но наиболее часто ВСС регистрируется в течение первого года после развития инфаркта миокарда (ИМ) [2-5].

Оценки для Соединенных Штатов Америки, во многом основаны на ретроспективном анализе смерти и базе данных скорой помощи (от 200 до 450 тысяч ВCC в год). Этим и объясняется частота 0,1 – 0,2 % в год среди населения в возрасте более 35 лет [6]. Наиболее неблагоприятные районы в отношении эпидемиологии ИБС отмечались в Европейской части России и Сибири. На юге России ИБС выявлялась в 3 - 4 раза реже [7].

В одном из регионов земного шара – восточной части Финляндии зарегистрирована самая высокая в мире частота внезапной коронарной смерти (ВКС), это связано с дефицитом в почве и питьевой воде содержания магния и селена. Магний известен своим спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру. Биологический эффект селена связан с его антиокислительными свойствами, опосредуемые через фермент глутатионпероксидазу, в состав простетической группы включен селен.

По данным Фремингемского исследования более половины случаев смерти от первичного сердечного приступа у лиц в возрасте 45 - 74 лет являются внезапными. ВСС является основным видом смерти мужчин в возрасте 20 - 64 лет и составляет 32 % всех случаев смерти [8]. Около 50 % всех смертей от ВСС являются внезапными и неожиданными и происходят за очень короткое время, после начала изменений в клиническом статусе больного [9].

Факторы риска ВСС

Наиболее важными факторами риска ВСС является наличие злокачественных желудочковых аритмий и снижение сократительной способности левого желудочка. Из желудочковых аритмий наиболее опасны фибрилляция предсердий и трепетание желудочков, которые вызывают остановку кровообращения [10].

Факторы риска ВСС: семейный анамнез коронарной болезни сердца, пожилой возраст, мужской пол, повышение уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, артериальная гипертония, курение и сахарный диабет, а так же злоупотребление алкоголем.

Как известно, атеросклеротический процесс начинается в детском возрасте. Данные аутопсических исследований подтверждают, что с возрастом атеросклероз прогрессирует. Уже в молодом возрасте коронарная болезнь сердца - одна из 10 основных причин смерти в США. В возрасте 55 - 65 лет причиной смерти мужского пола является коронарная болезнь сердца.

В одном из крупных исследований в возрасте 30 - 39 лет атеросклероз коронарных артерий выявлен у 5 % мужчин и у 0,5 % женщин, в возрасте 40 - 49 лет частота атеросклероза у мужчин втрое выше, чем у женщин, в возрасте 50 - 59 лет у мужчин вдвое больше, после 70 лет частота атеросклероза и ИБС одинакова и у мужчин и у женщин. У женщин в возрасте 40 - 60 лет атеросклеротические изменения встречаются в 3 раза реже, чем у мужчин. Это связано с тем, что нормальная функция яичников «защищает» женщин от атеросклероза. У женщин в постменопаузе снижается уровень эстрогенов и одновременно повышается уровень липопротеидов низкой плотности.

Для людей, чьи родители или члены семьи имеют симптоматическую коронарную болезнь сердца, характерен повышенный риск развития заболевания. Ассоциированное увеличение относительного риска в значительной степени колеблется и может быть в 5 раз выше, чем у лиц, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. Наследственные факторы способствуют развитию дислипидемии, артериальной гипертензии, сахарного диабета, ожирения, приводящих к развитию заболевания сердца.

Доказано, что курение является одним из факторов риска ВСС. Курение имеет большое значение не для ближайшего, а отдаленного прогноза. Курение влияет как на развитие атеросклероза, так и на процессы тромбообразования. В сигаретном дыме содержатся никотин и оксид углерода, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы.

Механизмы повышенного риска:

повышенные потребности миокарда в кислороде, снижает кислородтранспортную функцию крови, а также доставку кислорода к сердцу вследствие образования карбоксигемоглобина, нарушает аэробный метаболизм в миокарде, оказывает отрицательное инотропное воздействие. снижает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме, повышает адгезивность тромбоцитов и тенденцию к тромбообразованию.

Перенесенный инфаркт миокарда

ИМ является важным фактором риска ВСС. Потенциальный риск наступления ВСС в первые 72 часа от начала ИМ. Самый высокий риск ВСС наблюдается у больных ИМ в период первых трёх дней до 8 недель, если течение ИМ осложнялось желудочковой тахикардией, мерцанием предсердий, парными, залповыми, ранними желудочковыми экстрасистолами. В постинфарктном периоде важными предикторами внезапной сердечной смерти являются нарушение сократительной функции миокарда и сердечного ритма (величина фракции выброса < 30% и желудочковые экстрасистолы с частотой 10 - 30 в час). Комбинация этих факторов приводит к увеличению риска внезапной сердечной смерти до 20 % в год. Так же увеличивает риск ВСС наличие аневризмы левого желудочка, его выраженная гипертрофия, а также имевшая место в остром периоде инфаркта миокарда фибрилляция желудочков.

Нарушение функции миокарда левого желудочка

Снижение сократительной функции миокарда левого желудочка является одним из основных факторов риска внезапной сердечной смерти. Критичным является снижение фракции выброса менее 40%. После наступления застойной сердечной недостаточности различного генеза риск ВСС очень высок, может составить 35 – 40 % [11].

Генетические основы ВСС

В ряде последних исследований большое внимание уделяется генетическим детерминантам развития ВКС [12, 13]. ВСС может быть обусловлена наследуемыми генетическими аномалиями, влияющими на синтез белков, участвующих в формировании и работе ионных каналов и насосов, ответственных за электрофизиологические процессы, протекающие на клеточной мембране. К таким заболеваниям относятся некоторые врожденные варианты синдрома длинного интервала Q-T (синдром Jervell – Lange - Nielson, синдром Romano - Ward, синдром Бругада, гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии, аритмогеннная дисплазия правого желудочка, катехолергическая полиморфная желудочковая тахикардия). Это наиболее известные на сегодняшний день наследственные заболевания, связанные с дефектом одного гена (моногенные заболевания), предрасполагающие к развитию ВСС [14-16].

Причины ВСС у пациентов с синдромом Марфана является расслоение и разрыв аорты. Около 2 % смертельных случаев связано с разрывом и расслоением аорты [17,18].

Пациенты с разрывом аорты составляют не более 7 % от общего количества пациентов с диссекцией аорты. В одном из них включавшем 500 человек, переживших остановку сердца, было показано, что наличие в семейном анамнезе ВСС, является независимым фактором риска ВСС, увеличивающим ее вероятность в 1,75 раза [19].

Формула ВСС

Роль в генезе ВСС играют и нарушения ритма, но отнюдь являются не единственными. Кроме того, должна быть и инвалидизация сердечной мышцы, а также необходимо воздействие фактора, который приводит к возникновению ВСС.

Формула ВСС: ВСС = субстрат + триггерный фактор.

Субстрат является анатомическим и электрическим отклонением, связанный с приобретенными или врожденными заболеваниями сердца. Триггерные факторы представляют из себ: метаболические, ишемические, механические воздействия. Эта формула может способствовать выявлению пациентов с повышенным риском развития ВСС, и тем самым снижению частоты ВСС.

Диагностика ВСС

По данным монографии В.Г. Кудряшова [20] «Внезапная остановка сердца», основными «симптомами – предвестниками» остановки сердечной деятельности являются:

Внезапная бледность или цианоз кожных покровов, особенно лица, Остро возникшая артериальная гипотензия (артериальное давление ниже 60 мм рт.ст.), Внезапная редкая брадикардия (частота сердечных сокращений менее 40 в минуту), Наджелудочковая и желудочковая тахикардия (частота сердечных сокращений более 120 в минуту, возникающая пароксизмами), Желудочковая экстрасистолия: единичные или групповые экстрасистолы, аллоритмии по типу бигеминий,

Групповая экстрасистолия создает все условия для развития ФЖ, встречаются ситуации, когда даже единичная желудочковая экстрасистола способна вызвать ФЖ.

Клинические проявления этого осложнения почти всегда одинаковы:

Отсутствие пульса на центральных артериях (сонной или бедренной). Утрата сознания и развитие судорожного синдрома (через 10 - 20 секунд). Остановка дыхания (через 15 - 30 секунд). Двухсторонний мидриаз (через 60 - 90 секунд) [20].

ВСС и физические нагрузки

Представляет интерес два момента данной проблемы – развития осложнений при проведении функциональных проб и реабилитации больных [21]. Смерть от ВСС регистрируется у больных, которые могут выполнить небольшую нагрузку. По данным ретроспективного анализа параметров частотного спектра R - R - распределения, при проведении стресс - теста в группе пациентов, у которых была отмечена ВСС, но при исследовании не выявлено структурных изменений в миокарде, не отличались от значений в группе условно здоровых лиц. Помимо депрессии сегмента ST, так же обнаружено удлинение комплекса QRS, как фактор риска развития фибрилляции желудочков [22].

Патоморфологические изменения при ВСС

У большинства внезапно умерших от ИБС выявляется значительное стенозирование двух - трёх коронарных артерий. Поражение одного сосуда обнаруживается редко – в основном у лиц моложе 40 лет. Атеросклеротический процесс захватывает экстрамуральные артерии, интрамуральные поражаются редко. Вместе с тем у больных, длительно страдавших артериальной гипертонией, просвет интрамуральных артерий, как правило уменьшается из - за гипертрофии мышечных волокон медии и пролиферации внутренней эластической мембраны стенки.

Окклюзирующий тромбоз коронарных артерий выявляется 10 – 15 % случаев. У большинства внезапно умерших при морфологическом исследовании не выявляются острые изменения в сосудах сердца. При гистологическом изучении поперечных разрезов коронарных артерий З. И. Янушкевичус с соавт. обнаружили свежие окклюзионные поражения в 84 случаев. В 52 % случаев свежий тромбоз сочетался с организованным тромбом, при этом выявлялись изъязвления разрывы атероматозной бляшки, пристеночные и обтурирующие тромбы [23].

Профилактика ВСС

Профилактические мероприятия осуществляются у пациентов с повышенным риском ВСС. Поскольку ВСС представляет мультифакторный синдром, для его профилактики используют различные направления, обеспечивающие адекватный уровень реперфузии, ограничение зоны рубца, модуляцию нейро - гуморальных влияний, стабилизацию атеросклеротической бляшки, антиаритмическую и антифибрилляторную активность. Существуют направления в профилактике ВСС - это лекарственные средства без собственной электрофизиологической активности, сегодня к ним относят ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов альдостерона и липидоснижающие средства, содержащие высокую концентрацию гамма - 3 полиненасыщенных жирных кислот. Другое направление связано с применением препаратов, обладающих определенным электрофизиологическими свойствами, в том числе бета - блокаторов и амиодарона [24].

Профилактическое применение антиаритмических препаратов основано на способности препаратов подавлять желудочковые аритмии, способствующие запуску ФЖ, и повышать электрофизиологическую устойчивость миокарда [25].

Первичная профилактика

Первичная профилактика ВСС проводится с целью профилактических мероприятий у пациентов с выявленными предикторами развития ВСС [23].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)

Эффетивность иАПФ изучалась у пациентов, недавно перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Лечение иАПФ приводит к снижению частоты прогрессирования сердечной недостаточности и смертности от нее, а так же риска ВСС. Следует отметить, что степень снижения частоты ВСС под влиянием и АПФ составляет от 30 до 54 %.

Ингибиторы АПФ предотвращают ВСС, воздействуя на ремоделирование сердца, электролитный баланс, гемодинамические нарушения. Значение иАПФ для уменьшения риска летальных исходов и основных сердечно - сосудистых осложнений у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, асимптоматической систолической дисфункцией левого желудочка и у пациентов с острым ИМ было выявлено во многих рандомизированных клинических исследованиях [26- 30].

Блокаторы рецепторов альдостерона

Повышенная активность РААС при застойной сердечной недостаточности приводит к повышению уровня ангиотензина 2 и альдостерона. Было доказано, что применение спиронолактона в сочетании с диуретиками, ингибиторами АПФ и дигоксином сопровождалась снижением смертности и частоты ВСС.

Тромболитические и антитромботические средства

Было доказано, что тромболитическая терапия в остром периоде ИМ снижает риск смерти на 18 - 50 %. Благоприятный эффект тромболизиса в определенной степени связан со снижением частоты ВСС. Эффект тромболитической терапии возрастает до 25 %, если в раннем периоде инфаркта больным одновременно назначают аспирин внутрь. Длительное лечение аспирином после ИМ вызывает снижение общей смертности на 25 %. Хотя этот факт подтверждается скорее объединенными данными, а не результатом одного исследования, тем не менее широкое применение аспирина оправдывается также его благоприятным влиянием на риск не фатального повторного инфаркта и инсульта. Длительная антикоагулянтная терапия уступает антитромботическим средствам эффективности в профилактике смерти, но не сердечно - сосудистых осложнений.

По данным исследований Carvedilol Or Metoprolol European Trial (Comet) абсолютное уменьшение смертности более чем на 5 лет в группе больных, принимающих карведилол, было на 5,7 % больше по сравнению с больными, принимающими метопролол. Из исследования MERIT-HF видно, что в группе метопролола СRXL случаи ВСС были реже, чем в группе плацебо, RR 0,59 (0,45-0,78). Исследование Post hoc analysis from the MUSST продемонстрировало, что с использованием бета - блокаторов отмечалось у пациентов с тахикардией и без неё, но на частоту аритмогенной смерти или остановки сердца использование бета -блокаторов существенно не влияло. По данным исследований при ишемической кардиомиопатии в состоянии гибернации может пребывать до половины всего жизнеспособного миокарда. И именно бета - блокаторы решают задачу «пробуждения» и активного включения в функционирование участков гибернирующего миокарда, что было продемонстрировано в эксперименте, в котором применение бета-блокаторов в комбинации с ингибиторами АПФ у больных с наличием жизнеспособного миокарда в зонах нарушенной сократимости сопровождалось повышением фракции выброса левого желудочка, уменьшение степени дилатации левого желудочка, тяжести декомпенсации и зон асирнергии. В исследовании MERIT HF (Metoprolol CRXL Randomized Intervention Trial in Congrestive Heart failure) целью явилось решение вопроса о влиянии липофильного бета - блокатора метопролола на общую смертность. В исследовании участвовал 3991 пациент. Ведущими характеристиками пациентов были: низкая фракция выброса, пожилой возраст, перенесенный инфаркт миокарда, умеренная или средней тяжести сердечная недостаточность. Это исследование показало, что метопролол снижает не только частоту внезапной смерти, но и частоту смерти от прогрессирования сердечной недостаточности (риск смерти снижался не 41 – 49 %). Количество побочных эффектов в группе метопролола составляло 13,9 %, а в группе плацебо – 15,3 %. Клиническое значение этого исследования заключалось в том, что оно поставило окончательную точку в 25 - летнем споре: использовать ли бета – блокаторы в лечении больных с сердечной недостаточностью? Установлено, что липофильный бета1 – блокатор метопролол – новый стандарт в лечении сердечной недостаточности с точки зрения доказательной медицины. При приёме один раз в сутки метопролол достоверно улучшал выживаемость пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса: наблюдалось снижение общей смертности на 34 %, кардиоваскулярной смертности – на 38 %, снижение случаев внезапной смерти на 41 % и снижение случаев смерти от недостаточности кровообращения – на 49 % [31- 33].

Это антиаритмический препарат, который обладает свойствами препаратов I, II, III, IV классов. Считается, что амиодарон не действует на степень выживаемости пациентов с сердечной недостаточности и низкой фракцией выброса левого желудочка, но некоторые исследования показали, что амиодарон уменьшает частоту ВСС и увеличивает фракцию выброса левого желудочка. Несмотря на его побочные эффекты, такие как повреждение щитовидной железы, пульмональная токсичность, гепатотоксичность, невропатии (за счёт ионов иода) и др., амиодарон остаётся самым часто используемым препаратом для тахиаритмий. Другие антиаритмические препараты, такие как соталол, могут использоваться для профилактики ICD – шока (implantable cardiodefibrillator shock) в случаях, когда амиодарон не эффективен, не переносится или его применение противопоказано из – за побочных эффектов. Согласно исследованию DIAMOND – CHF (Danish Investigations of Arrhythmia and Mortality on Dofetilide Congrestive Heart Failure), не наблюдалось различия уровня ВСС между пациентами, рандомизированными в группу больных, получающих дофетилид, и больными в группе плацебо. Клиническое исследование дофетилида было ограничено из – за межмедикаментозного взаимодействия и наличия у пациентов почечной недостаточности. Несмотря на значительное подавление желудочковой эктопической активности, препараты антиаритмического IC класса – флекаинид и энкаинид – увеличивали общую и аритмогенную смертность у пациентов с ишемической кардиомиопатией. Для оценки влияния амиодарона на общую смертность у больных с застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) и бессимптомными желудочковыми аритмиями на клинической базе 24 медицинских центров США были обследованы 674 больных (средний возраст 66 лет, 99 % из них – мужчины) с ЗСН, кардиомегалией, частотой желудочковых экстрасистол 10 в час и более и фракция выброса левого желудочка 40 %. В группе амиодарона умер 131 (39 %) больной, в группе плацебо – 143 (42,3 %), общая выживаемость за 2 года составила 69,4 % в группе плацебо. Количество случаев ВСС составило 15 – 19 %. Через 6 месяцев в группе амиодарона отмечено более значительное увеличение фракции выброса левого желудочка, чем в группе плацебо (33,7 % против 29,2 %). Частота бессимптомных желудочковых аритмий у пациентов в группе была ниже, чем в группе плацебо. У больных с хронической сердечной недостаточностью и бессимптомными желудочковыми аритмиями амиодарон подавляет аритмии и улучшает функцию левого желудочка, но не снижает риска внезапной смерти и не увеличивает выживаемость [31].

Данная группа препаратов, замедляет ритм сердца, снижает риск развития инфаркта миокарда, но не влияют на общую смертность. В то же время применение препаратов, вызывающих учащение сердечного ритма, в тех же группах больных сопровождается повышением общей смертности.

Основным средством вторичной профилактики ВСС у больных, перенесших ранее остановку кровообращения из - за желудочковой тахикардии или ФЖ, либо имеющих приступы устойчивой желудочковой тахикардии, используют имплантируемые кардиодефибрилляторы (ИКД). С развитием проблемы лечения аритмий сердца посредством имплантируемых приборов возник вопрос о необходимости нанесения электрического разряда с устройством для устранения жизнеугрожающих аритмических эпизодов, однако создание имплантируемого устройства связано с большими техническими сложностями. Около одиннадцати лет подобные приборы совершенствовались и проводились исследования по имплантации их собакам. В Johns Hopkins Medical Center в Балтиморе при участии М. Mirowski, и М. Mower доктора V.Gott, P.Reid, M. Weisfeldt, L. Watkins в феврале 1980 года впервые имплантировали ИКД пациентке, которая страдала пароксизмами желудочковой тахикардии. В России впервые в НЦССХ имени А.Н. Бакулева РАМН была выполнена операция по имплантации ИКД, выполнена академиком Л.А. Бокерия в 1990 году. Внедрение в клиническую практику в течение последних десятилетий ИКВД вызвало революцию в лечении жизнеугрожающих аритмий. Эти исследования продемонстрировали превосходство данного подхода по сравнению со стандартными вариантами лечения, в снижении частоты ВСС и общей летальности. Результаты трех рандомизированных исследований, в которых изучалась эффективность ИКВД в профилактике ВСС у больных высокого риска, примерно 80 % страдали коронарной болезнью сердца (в половине случаев имелся инфаркт миокарда в анамнезе), 10 % неишемической кардиомиопатии, у 5 % отсутствовали признаки заболевания сердца.

В одном из исследований (AVID) при использовании дефибрилляторов выявлено значимое снижение смертности на 31 %. Недавно результаты трех исследований были объединены в общую базу данных (в целом 934 больным был установлен ИКД, а 934 больных получали амиодарон). Наиболее явным преимуществом ИКД перед амиодароном было снижение относительного риска смерти в течение 6 лет наблюдения. Данные клинических исследований так же поддерживали использование ИКВД - терапии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, низкой фракцией выброса левого желудочка [34-37].

Инвазивное электрофизиологическое исследование (ЭФИ): роль в прогнозе ВСС

ЭФИ - инвазивное исследование, которое позволяет зарегистрировать с помощью специальных электродов - катетеров эндокардиальные электрограммы различных отделов сердца. Электроды проводят в полость сердца по методике Селдингера, чаще через левую бедренную вену.

Во время ЭФИ определяют исходную длительность цикла (ДЦ), время восстановления функции синусового узла, время проведения синоатриального узла, время внутрипредсердного проведения возбуждения (P - A4), проведение внутриузлового проведения (A4 - H), оценивают время проведения по внутрижелудочковой проводящей системе Гиса – Пуркинье (H - V), эффективный рефрактерный период правого предсердия, антеградный и ретроградный эффективный период АВ - соединения, функциональный рефрактерный период АВ - соединения, эффективный рефрактерный период правого желудочка.

На сегодняшний день инвазивное ЭФИ является общепринятым и широко используемым методом диагностики и определения факторов риска ВСС, связанной с жизнеугрожающими аритмиями [30].

Заключение

Болезни сердечно - сосудистой системы занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости населения России и определяют уровень его смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности. При этом на долю ВСС приходится около половины всех летальных исходов. В 50 % случаев смертельные исходы при таком распространенном заболевании, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), носят внезапный, прежде всего аритмогенный характер.

Внезапная сердечная смерть – это заболевание сердечно-сосудистой системы, которое является одной из причин смертности в большинстве экономически развитых стран мира.

Внезапная сердечная смерть стоит в ряду актуальных проблем нашего времени. В данный момент проводятся много различных исследований по изучению данной проблемы.

На основе проведенных рандомизированных исследований созданы программы, нацеленные на профилактику внезапной сердечной смерти для пациентов и врачей.

В наше время активно ведется профилактика внезапной сердечной смерти имплантируемыми кардиодефибрилляторами. Внедрение в клиническую практику в течение последних десятилетий которых, вызвало революцию в лечении жизнеугрожающих аритмий. Эти исследования продемонстрировали превосходство данного подхода по сравнению со стандартными вариантами лечения, в снижении частоты внезапной сердечной смерти и общей летальности. Проблема остается ещё не решенной, продолжаются различные мероприятия для понятия и решения данного вопроса. При лечении пациентов с сердечно - сосудистыми заболеваниями основные усилия врачей должны быть направлены на активное предупреждение внезапной сердечной смерти с помощью лекарственных средств, обладающих максимальной эффективностью и безопасностью.

Литература Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Голухова Е.З., Базаев В.А. Отчет о выполнении межведомственной программы РАМН: «Совершенствование методик профилактики, диагностики и лечения жизнеугрожающих нарушений ритма сердца (внезапная сердечная смерть)» на 2005-2008 гг. Анналы аритмологии 2008, (4): 5-33. Ревишвили А.Ш. Имплантируемые кардиовертеры - дефибрилляторы в профилактике внезапной сердечной смерти. Вестник аритмологии 2007, (47): 42-47. Бойцов В.А., Никулина Н.Н., Якушин С.С. и др. Внезапная сердечная смерть у больных ишемической болезнью сердца: по результатам российского многоцентрового эпидемиологического исследования заболеваемости, смертности, качества диагностики и лечения острых форм ИБС (Резонанс). Российский кардиологический журнал 2011, (2): 59. Бокерия О.Л., Биниашвили М.Б. Внезапная сердечная смерть и ишемическая болезнь сердца. Анналы аритмологии 2013, 10(2): 69-79. Бокерия О.Л., Кислицина О.Н. Сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть. Анналы аритмологии 2013, 10(3): 144-154. Priori S.G., Aliot E., Blomstrom-Lundqvist C., et al. Task force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2001, 22: 1374–1450. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В., Артериальная гипертония глазами амбулаторных пациентов. Первые данные исследования ГАРАНТ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007, (5): 30-33. Мрочек А.Г., Горбачев В.В. Экстремальная кардиология. Москва, 2010. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Киртбая Л.Н. Сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть. Анналы аритмологии 2009, 6(4): 7-20. Сторожакова Г.И., Горбаченкова А.А. Руководство по кардиологии. Том 1. Москва, 2008, 370 с. Мазур Н.А. Практическая кардиология. М.: Медпрактика, 2007, 141 с. Lahtinen A.M., Noseworthy P.A., Havullina A.S. et al. Common Genetic Variants Associated with Sudden Cardiac Death: The FinSCDgen Stady. PloS One 2012, 7(7): e41675. Чернова А.А., Никулина С.Ю., Третьякова С.С. и соавт. Генетические аспекты этиологии синдрома слабости синусного узла. Анналы аритмологии 2013, 10(1): 15-22. Бокерия О.Л., Кислицина О.Н., Тетвадзе И.В. и др. Генетическое тестирование у пациентов с нарушениями ритма. Анналы аритмологии 2010, 7(4): 16-23. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Киртбая Л.Н. Синдром Бругада: клеточные механизмы и подходы к лечению. Анналы аритмологии 2010, 7(3): 16-30. Бокерия О.Л., Глушко Л.А. Синдром Андерсена–Товила. Анналы аритмологии 2010, 7(2): 35-42. Pearson G.D., Devereux R., Loeys B., et al. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute and National Marfan Foundation Working Group on Research in Marfan Syndrome and Related Disorders. Circulation 2008, 118(70: 785-791. Меликулов А.Х., Шварц В.А., Сергеев А.В. Сердечная ресинхронизирующая терапия при синдроме марфана (клинический случай). Бюллетень медицинских интернет-конференций 2013, 3(6): 943-946. Tsai S-H., Lin Y-Y., Hsu C-W., et al. The characteristics of acute aortic dissection among young chinese patients: a comparison between Marfan syndrome and non-Marfan syndrome patients. Yonsei Med J 2009, 50(2): 239-244. Кудряшов В.Г. «Внезапная остановка сердца, 2-е издание. Москва: Медпресс-информ, 2008: 16-17. Jensen U. M. Sudden death and physical activity in atchletes and nonatchletes. Scand J Med Sci Sport 1995, 5: 279–284. Fei L., Anderson M.H., Statters D.J., et al. Effects of passive tilt and submaximal exercise on spectral heart rate variability in ventricular fibrillation patients without significant structural heart disease. Am Heart J 1995, 129: 285–290. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. Том 3. Москва: Медицина, 1992, 135 c. Голухова Е.З. Внезапная сердечная смерть. Креативная кардиология 2008, (1): 15-16. Белялов Ф.И. Аритмии сердца. Практическое руководство для врачей. Москва, 2006, 184 c. Мазур Н.А. ВСС М.: Медпрактика, 2003, 30 c. Посненкова О.М., Киселев А.Р., Гриднев В.И. и др. Контроль артериального давления у больных гипертонией в первичном звене здравоохранения. анализ данных регистра артериальной гипертонии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2012, 11(3): 4-11. Посненкова О.М., Киселев А.Р., Гриднев В.И. и др. Качество медикаментозной терапии у больных артериальной гипертонией в первичном звене здравоохранения. данные регистра артериальной гипертонии. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2011, 7(6): 725-732. Киселев А.Р., Гриднев В.И., Шевченко О.В. и др. Сравнительная оценка влияния ингибитора апф (фозиноприла) и β-адреноблокатора (атенолола) на вегетативную регуляцию сердца у больных артериальной гипертонией. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2008, 4(1): 10-13. Киселев А.Р., Караваев А.С., Гриднев В.И. и др. Сравнение динамики показателей вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы на фоне лечения эналаприлом и метопрололом у больных артериальной гипертонией. Саратовский научно-медицинский журнал 2010, 6(1): 61-72. Бокерия О.Л., Калысов К.А. Медикаментозное лечение внезапной сердечной смерти. Анналы аритмологии 2013, 10(2): 101-110. Бокерия О.Л., Ахобеков А.А. Внезапная сердечная смерть: механизмы возникновения и стратификация риска. Анналы аритмологии 2012, 9(30: 5-13. Бокерия Л.А., Филатов А.Г., Тарашвили Э.Г. Современная стратегия фармакологического лечения фибрилляции предсердий. Анналы аритмологии 2011, 8(3): 5-13. Сергеев А.В., Шварц В.А., Меликулов А.Х. Клинический случай успешной имплантации дефибрилляционного электрода в межжелудочковую перегородку у пациентки с аритмогенной дисплазией правого желудочка. Бюллетень медицинских интернет-конференций 2013, 3(8): 1038-1039. Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Проничева И. В. и др. Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов среди пациентов с генетическими подтвержденными факторами риска внезапной сердечной смерти. Анналы аритмологии 2010, 7(1): 61-69. Бокерия О.Л., Ахобеков А.А. Безопасность проведения магнитно-резонансной томографии у пациентов с имплантированными электрокардиостимуляторами и кардиовертерами-дефибрилляторами. Анналы аритмологии 2012, 9(2): 32-39. Бокерия О.Л., Какиашвили Р.З. Автоматические наружные дефибрилляторы. Анналы аритмологии 2013, 10(1): 22-30. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Меликулов А.Х. и др. Инвазивное электрофизиологическое исследование: роль в прогнозе внезапной сердечной смерти. Анналы аритмологии 2010, 7(2): 42-54.

Атеросклероз и синдром позвоночной артерии

Каждый четвертый инсульт развивается в задних отделах головного мозга в зоне ответственности позвоночных артерий. Атеросклероз и сужение позвоночной артерии

могут возникать в любом ее отделе и могут стать причиной ишемического инсульта. В отличие от сужений сонных артерий, роль которых в развитии инсульта известна уже давно и отработаны методы их лечения, патология позвоночных артерий изучена еще недостаточно. Однако современные технологии диагностических исследований и методов эндоваскулярного лечения открыли новые возможности для вмешательства при этом заболевании.

Синдром позвоночной артерии является состоянием, связанным с нарушением проходимости проявляющийся симптомами недостаточности мозгового кровообращения в области задней части головного мозга.

Причины нарушенной проходимости могут быть самыми различными, поэтому основной задачей в ведении пациентов является точная диагностика, так, как только выявление точной причины позволит ее устранить и убрать тягостные для пациентов симптомы. С каждым годом заболевание молодеет, что связано с увеличением количества молодых людей, подолгу сидящих за компьютерами и малоподвижным образом жизни.

Своевременная диагностика гарантирует благоприятный результат лечения синдрома позвоночной артерии в нашей клинике.

Причины синдрома позвоночной артерии

Наиболее распространенная причина нарушений кровообращения позвоночной артерии является атеросклеротическая бляшка. Реже встречается расслоение (диссекция) артерии, сдавление ее на шее или на входе в череп, воспалительные заболевания (васкулит). Точно установить вероятность развития инсульта при подобной локализации поражения достаточно сложно. По данным анатомических исследований поражение позвоночных артерий при смерти от ишемического инсульта отмечалось в 12% случаев.

Поражение внутримозговых отделов вертебробазилярной системы чаще приводят к ишемическим инсультам, чем сужение артерии на шее. Риск развития ишемических событий при таких поражениях составляет около 7% в год. Симптомы синдрома позвоночной артерии диагностируются все чаще. Множество факторов влияет на развитие синдрома. Обычно он представляет собой комбинацию цереброваскулярного артериосклероза и шейного спондилеза (дегенеративно-дистрофические изменения тканей межпозвоночных дисков) в качестве основных клинико-патологических компонентов.

Аномалия Киммерли

Патологическая костная дужка на 1 шейном позвонке. Позвоночная артерия проходит через узкое костное отверстие перед входом в череп. В ряде случаев её компрессия может вызывать синдром позвоночной артерии с мучительными жалобами. На фотографии показана эта аномалия, выявленная при обследовании.

К причинам вызывающим синдром также относятся:

Сдавление артерии в устье в области ответвления от подключичной из за анатомических особенностей этой зоны. Патологическая извитость в области устья. Сдавление артерии при аномалии Киммерли Остеофиты, образующиеся при остеохондрозе. Артроз. Нестабильность суставов головы. Межпозвонковая грыжа. Сдавление опухолями. Костно-хрящевые разрастания. Смещение позвонков (возникает при резком движении головы или поднятии тяжестей). Достаточно часто у пациента присутствует сразу несколько факторов. Осложнения

При тромбозе или диссекции позвоночной артерии может развиться тяжелейший стволовой инсульт с летальностью более 80%. Из других осложнений отмечается появление признаков дисциркуляторной энцефалопатии - снижение памяти, работоспособности, нарушения сна. При нестабильных бляшках могут наблюдаться симптомы преходящих нарушений мозгового кровообращения (микроинсульты), связанные с отрывом кусочков бляшки и закупорке мелких артерий головного мозга.

В зависимости от причин появления симптомов заболевания могут наблюдаться различные осложнения. Чаще всего это мучительное состояние, вызывающее депрессию у пациентов, однако могут быть и объективные осложнения, угрожающие жизни.

Тромбоз позвоночной артерии с развитием инсульта Судорожный синдром (эпилептиформные судороги) Дроп-атаки (падения без потери сознания) Нарушения зрения и слуха Лечение сонных артерий Свяжитесь с доктором! Прогноз

При атеросклерозе позвоночной артерии прогноз для жизни и здоровья пациента давать достаточно сложно. При больших сужениях компенсация кровотока осуществляется за счет второй позвоночной артерии, кроме того, имеется коллатеральный кровоток. Больших исследований, оценивающих риск инсульта при поражении позвоночных артерий пока не проводилось. Однако остается фактом, что инсульты в вертебро-базилярной системе составляют не менее 25% всех инсультов и протекают значительнее тяжелее, чем инсульты связанные с сонной артерией. Поэтому выявление значимого сужения позвоночной артерии должно стать поводом для устранения этого рискованного состояния.

Без выявления и устранения причин развития синдрома позвоночной артерии прогноз выздоровления неблагоприятный. Чаще всего состояние пациентов постепенно ухудшается, что отрицательно сказывается на качестве жизни.

Самое сложное это выявить точную причину. Знание причины позволит устранить ее хирургическим или эндоваскулярным методом и избавить пациента от мучительных симптомов.

Лечение проводится в клиниках: от 150 000руб. Преимущества лечения в клинике Большой опыт операций при синдроме позвоночной артерии Эндоваскулярная ангиопластика и стентирование при любой локализации поражений Диагностика Жалобы и симптомы

Часто сужение позвоночной артерии протекает без каких-либо жалоб и является случайной находкой при обследовании. Однако примерно у половины пациентов подобное поражение вызывает симтомы недостаточности кровообращения в задних отделах мозга.

Головокружение Неуверенность в вертикальном положении Шум в голове Ощущение мозгового дискомфорта (вялость, плохой сон, нелокализованные головные боли) Снижение памяти Вегетативные нарушения (внезапные приступы слабости, потливости, сердцебиение).

Синдром позвоночной артерии представляет собой повторяющиеся эпизоды непостоянных симптомов нарушения мозгового кровообращения, главными из которых являются головокружение, нистагм (непроизвольные быстрые движения глаз), внезапный постуральный коллапс (обморок).

Также наблюдаются следующие симптомы:

Цервикаглия, или боль в шее, Жгучая головная боль. Нарушение зрения (мелькание мошек, вспышки, временное выпадение полей зрения). Боли в глазных яблоках и ощущение песка в глазах. Снижение слуха, шум в ушах. Частичный паралич конечностей (парез). Головокружение без причины. Головокружение после поворота головы в сторону или когда человек посмотрел вверх являются начальными клиническими предупреждениями о синдроме позвоночной артерии. У пациентов с сердечной патологией (ишемическая болезнь сердца, гипертония) появляются острые давящие или сжимающие боли за грудиной и гипертония (повышение артериального давления). Консультация невролога и УЗИ

Первый шаг для диагностики поражений позвоночных артерий. Невролог, проводя обследование, устанавливает факт вертебробазилярной недостаточности. Изучая функции равновесия, вегетативной нервной системы и анализируя жалобы пациента, специалист может составить правильный диагностический алгоритм для выявления патологии позвоночных артерий.

Начальная диагностика для выявления поражения позвоночной артерии на шее проводится с помощью УЗИ с цветовым допплеровским картированием. Ультразвуковое исследование позволяет выявить патологию сосудов у большинства пациентов, однако этот метод зависит от используемой аппаратуры и навыков врача УЗИ. Метод позволяет выявить сужение в шейном отделе позвоночной артерии, структуру атеросклеротической бляшки, характер кровотока по позвоночной артерии. Транскраниальная допплерография (ТКД) применяется для обнаружения внутричерепного стеноза позвоночной артерии. Метод позволяет в 80% случаев выявить нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях, возможно исследование с детекцией эмболии (переноса кусочков бляшки в мозговые сосуды), что доказывает роль сужения в развитии нарушений мозгового кровообращения.

Компьютерная томография

Компьютерная томография с ангиографией (КТА) позволяет получить изображения позвоночных артерий без рисков, связанных с обычной ангиографией. Положительным свойством этого исследования является возможность трехмерной оценки поражений артерий на шейном и внутримозговом уровне. Оцениваются все сосудистые бассейны. Возможность выявления различных вариантов нарушения проходимости, как внутрисосудистых поражений (атеросклеротические бляшки и расслоение), так и внешних влияний (сдавление костями, связками, мышцами).

МРТ

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет оценить состояние головного мозга, наличие свежих и старых ишемических очагов. В режиме МРТ ангиографии возможно без контраста оценить состояние шейных и внутримозговых отделов позвоночных артерий. С точки зрения визуализации артериальной патологии МРА уступает компьютерной томографии с ангиографией, однако не требует использовани контрастного вещества, что важно для пациентов с нарушением функции почек. На представленном изображении показана тромботическая закупорка левой позвоночной артерии (отсутствие контрастирование показано стрелкой).

"Золотым стандартом" для диагностики стеноза позвоночной артерии остается цифровая рентгеновская ангиография , хотя она и несет определенные риски осложнений и требует опытного специалиста для соблюдения технологии обследования. В нашей клинике ангиография позвоночной артерии проводится после принятия решения о эндоваскулярном вмешательстве (стентировании) с целью окончательной диагностики. Непосредственно во время исследования возможно проведение операции.

Подробнее о методах диагностики Ангиография верхних конечностей Ангиография магистральных артерий головы "

Папилломавирусная инфекция

Папилломавирусная инфекция ― это болезнь, вызванная вирусом папилломы человека. В основном поражает кожные покровы или слизистые разных частей тела — гениталий, рта, гортани. При этом образуются характерные образования, например, папилломы, плоские и подошвенные бородавки, остроконечные кондиломы. Могут быть единичными или множественными. Папилломавирус — одно из часто встречающихся вирусных заболеваний, передающихся половым путем. Заражение происходит при контакте кожи или слизистой с инфицированным во время сексуального акта, через взаимодействие с бытовыми принадлежностями (полотенца, косметика, предметы личной гигиены). Всего существует несколько сотен штаммов, примерно 40 из них поражают зону гениталий и передаются только половым путем. Особенно коварны высокоонкогенные типы ВПЧ, поскольку провоцируют рак шейки матки, заднего прохода, гортани.

Другие названия заболевания: вирус папилломы человека, ВПЧ.

Основные симптомы: возникновение папилломатозных образований на коже или слизистых органов. Могут иметь различные размеры, формы и оттенки. Также нередко ощущаются зуд, жжение в зоне половых органов. У женщин присутствуют обильные беловатые влагалищные выделения, кровотечения в середине цикла, дискомфорт во время и после интимного акта.

Лечением занимается: дерматовенеролог, гинеколог, уролог.

Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Причины развития

Папилломы образуются из-за поражения определенной области возбудителем. В свою очередь, он передается двумя самыми распространенными путями:

половой, контактный (бытовой, через предметы обихода), внутриутробный — если заражение произошло в период беременности.

Если вирус оказался в организме, он сохраняется в нем всю жизнь, обостряясь при ослаблении иммунитета. Как правило, впервые заражение происходит в молодом возрасте и совпадает с началом ведения половой жизни.

Также папилломавирус может передаваться от зараженной матери при прохождении малыша по родовым путям.

Факторы риска: иммунодефицитные состояния, сниженный иммунитет в период беременности, ранний старт сексуальной жизни: постоянная смена партнеров, секс без применения контрацепции, заражение штаммом ВПЧ (или несколькими одновременно) с высоким уровнем онкогенности, наличие в анамнезе других заболеваний, передающихся половым путем ― генитальный герпес, цитомегаловирус, инфекции, вирусные гепатиты, гонорея, частые стрессы, нервные перегрузки, дефицит витаминов, дисбаланс гормонов, прерывания беременности, наличие хронических заболеваний, вредные пристрастия ― курение, частое употребление алкогольных напитков. Патогенез

Первое заражение случается при попадании вируса на эпителий или слизистый слой. Самый легкий путь ― через микротравмы, раны, потертости. Чаще всего поражаются органы гениталий (промежность, вульва, влагалище, половой член). Нередко папилломы образуются на слизистой рта, пищевода, конъюнктивы глаза, мочевого пузыря.

Возбудитель инфекции сначала попадает на поверхностный эпителий и постепенно добирается до базального слоя. В дальнейшем присоединяется к клеточной оболочке, проникает в цитоплазму, потом непосредственно в ядро, где воздействует на геном. В месте внедрения возбудителя клетки интенсивно делятся, образуя кондиломы (генитальные), папилломы, дисплазию (шейки матки).

При этом вирусные частицы содержатся в пораженных слоях поверхностного эпителия, то есть на коже. На этом этапе человек уже становится заразным и способен далее передать инфекцию другому при тесном (половом или бытовом) контакте.

Виды образований при ВПЧ: остроконечные кондиломы ― наросты, по типу разрастания похожие на цветную капусту, бородавки-папулы, по внешнему виду напоминающие плотные узелки, нитевидные акрохорды, подошвенные бородавки, плоские структуры в виде пятен серого, розоватого, телесного или коричневого цвета. Опасность

Грозными осложнениями заболевания являются:

Рак шейки матки. Вызывается высокоонкогенными разновидностями папилломавируса: 16-м (плоскоклеточная карцинома), 18-м (аденокарцинома). Онкологические патологии других органов ― вульвы, анального отверстия, полового члена, ротовой полости. Поражение верхних дыхательных путей. Характеризуется появлением множественных папиллом. Состояние грозит пациенту повреждением голосовых связок или перекрытием гортани с дальнейшей асфиксией. Нагноение, сепсис. Папилломатозные образования легко можно повредить (задеть или поцарапать). После травмирования может возникнуть гнойно-септическое поражение — вторичная инфекция, которую труднее вылечить. Диагностика

В течение многих лет папилломавирус может протекать без видимых симптомов и заподозрить ее практически невозможно. Тем более, кондиломы не всегда образуются на открытых зонах и могут также локализоваться на слизистой вульвы или шейки матки. Тогда обнаружить патологию возможно только на врачебном осмотре с применением специальных инструментов.

Если вы заметили характерное новообразование на коже, в первую очередь обратитесь к дерматовенерологу. Специалист изучит пораженный участок под многократным увеличением с помощью инструмента-дерматоскопа. Для уточнения характера и природы патологии может понадобиться биопсия: взятый образец исследуют под микроскопом.

При росте аногенитальных бородавок (кондилом) требуется прием гинеколога.

Диагностика папилломавирусной инфекции у женщин содержит следующие этапы:

гинекологический осмотр на кресле, цитология мазка шейки и области цервикального канала (окрашивание по методике Папаниколау), расширенная кольпоскопия ― изучение пораженных участков слизистой, характера возникшего образования, метод ПЦР — выяснение ДНК возбудителя, степени онкогенности папилломавируса (информативно даже при скрытом течении заболевания, когда цитология и гистология не дают достаточно данных).

Дополнительно назначаются анализы для оценки состояния иммунной системы и выявления сопутствующих патологий. При необходимости врач может направить на биопсию подозрительного участка и консультации смежных специалистов.

Лечение папилломавирусной инфекции (ВПЧ)

Обычно применяется комплексный подход, включающий несколько методов:

иммуномодулирующая терапия ― для повышения иммунных сил, прием противовирусных препаратов. Для удаления новообразования применяются методы: радиоволновая деструкция, криодеструкция (жидким азотом), коагуляция лазером.

Оптимальный способ удаления выбирает доктор, основываясь на локализации, размере, типе новообразования. Процедура проходит быстро, в амбулаторных условиях, то есть отправиться домой вы можете сразу после нее. Хирургический метод чаще всего сочетают с противовирусной терапией, а также с препаратами местного действия.

Лечение вируса папилломы человека позволит снизить его активность и устранить негативные последствия.

Профилактика

При заражении ВПЧ важно придерживаться здорового образа жизни и укреплять иммунитет. При снижении сопротивляемости организма может произойти очередное обострение.

Проверенным средством от папилломавируса считается вакцинация. Она проводится девочкам до начала ведения половой жизни и защищает от онкомаркеров. Предотвратят опасные осложнения и регулярные осмотры у врача. Своевременное обследование поможет обнаружить патологию на ранней стадии.

Подробнее о профилактике папилломавирусной инфекции расскажет специалист клиники «СОВА» на очном приеме. К доктору требуется предварительная запись.

Прогноз

В большинстве случаев иммунитет у здоровых людей своими силами борется с инфекцией. В течение 6-12 месяцев с момента заражения наступает полное выздоровление. Однако риск рецидива все равно сохраняется ― при любом ослаблении иммунитета пациент может снова столкнуться с проявлениями патологии. Для снижения вероятности рецидива может потребоваться длительный прием противовирусных препаратов.

Пройти комплексную диагностику и лечение вируса папилломы человека (ВПЧ) по доступной цене вы сможете в клинике «СОВА». У нас работают специалисты с высокой квалификацией, которые назначают только проверенные препараты с доказанной эффективностью. Запишитесь на прием к врачу по телефону горячей линии или через онлайн-форму на сайте.

"

Синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Статья посвящена проблеме синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. Представлены методы диагностики и лечения вертебробазилярной недостаточности, которое должно быть направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.

атеростеноз или атерооблитерация одной из позвоночных артерий, характерная для АГ извитость артерий, которая в ряде случаев может привести к перегибу позвоночной артерии с формированием септального стеноза и нарушению кровотока в ней, врожденные аномалии позвоночных артерий (гипоплазия одной из позвоночных артерий, латеральное смещение устья позвоночной артерии), при которых недостаточность кровотока по одной из позвоночных артерий компенсируется другой позвоночной артерией, однако на фоне АС и АГ наступает декомпенсация, сдавление позвоночной артерии остеофитом в костном канале шейного отдела позвоночника, суставным отростком при нестабильности шейного отдела позвоночника, добавочным шейным ребром, спазмированной мышцей шеи (задняя лестничная мышца, длинная мышца шеи, нижняя косая мышца головы), что чаще всего наблюдается при врожденном аномально высоком вхождении позвоночной артерии в позвоночный канал — на уровне 3–5 шейных позвонков. при подключичном «синдроме обкрадывания», при котором в результате окклюзии подключичной артерии поступление крови не только во всю вертебробазилярную систему, но и в руку осуществляется лишь по одной позвоночной артерии, при окклюзии или выраженном атеростенозе обеих внутренних сонных артерий (ВСА), т. к. в кровоснабжении полушарий большого мозга значительную роль играет вертебробазилярная система и при определенных условиях может возникнуть «синдром обкрадывания», при нарушениях общей гемодинамики.

Диагностика недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Субъективные данные

Диагноз недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся у больных АС и АГ. Это зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется на основе не менее двух из указанных симптомов. Они кратковременны и нередко проходят сами по себе, хотя являются признаком нарушений кровотока в артериях этой системы, что требует клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов [1, 2].
Зрительные нарушения включают в себя ощущение неясности видения, фотопсии, скотомы, изменения полей зрения, снижение остроты зрения и связаны с преходящей ишемией затылочных долей мозга. Неясность видения в форме пелены перед глазами и затуманивания зрения нередко возникает на высоте головной боли. Фотопсии проявляются в виде вспышек цветных точек, чаще всего красных или зеленых, черных, со светлым ореолом, а также пятен, огненных молний, линий, колец, зигзагов. От радужных кругов, характерных для глаукомы, фотопсии отличаются тем, что их появление не связано с внешним источником света, они возникают и при закрытых глазах. Изменение полей зрения наблюдается обычно в форме
их концентрического сужения. Снижение остроты зрения часто развивается после появления головной боли и прогрессирует, зрение заметно ухудшается в период приступов головной боли и после них.
Глазодвигательные нарушения проявляются в виде преходящей диплопии с негрубыми парезами мышц глаза и нарушенной конвергенцией. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб при вертебробазилярной недостаточности.
Статическая и динамическая атаксия относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе и стоянии. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается, как правило, при инфарктах мозжечка.
Вестибулярные нарушения проявляются в виде внезапного головокружения — системного, для которого характерно ощущение «вращения предметов», «перевернутой комнаты», и несистемного с ощущением «укачивания», тошнотой, реже рвотой. Обнаруживается также спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). Развитие головокружения связывают с ишемией или преддверно-улиткового органа, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.
При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве признака нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы только в сочетании с другими признаками его нарушения у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», при которых больные испытывают головокружение или неустойчивость при мелькании света и тени или при взоре, направленном вниз.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта, при котором наблюдаются утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных за эпилепсию и другие пароксизмальные состояния.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные нарушения, внезапное повышение артериального давления (АД), нарушения сердечного ритма. Эти нарушения связаны с ишемией структур ретикулярной формации ствола мозга.
Описанный симптомокомплекс дополнен в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. На различных стадиях вертебробазилярной недостаточности больные нередко предъявляют жалобы на снижение памяти («забывчивость»), расстройства концентрации и неустойчивость активного внимания. Чаще всего снижается память на имена, числа, недавно происшедшие события. Снижается способность к запоминанию нового материала, становится труднее удерживать в памяти прочитанное, забывается то, что намечено к осуществлению, возникает необходимость записывать. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит у лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению работоспособности, ограничению творческих возможностей. В то же время профессиональная память и память на прошлые события сохраняются. Это больше относится к оперативной памяти, чем к логической. Нередко снижение памяти и работоспособности расценивается окружающими как результат переутомления, а не как проявление сосудистой мозговой недостаточности. При нейропсихологическом исследовании отмечаются сохранность уровня обобщения, соответствие суждений общеобразовательному и культурному уровню, сохранность запаса представлений и навыков.
Нарушения когнитивных функций существенно снижают качество жизни, а также оказывают влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности.
Снижение памяти на текущие события у больных с вертебробазилярной недостаточностью связано с хронической ишемией медиальных частей височных долей, прежде всего гиппокампа и сосцевидных тел. При вертебробазилярной недостаточности отмечаются и приступы транзиторной глобальной ишемии, при которой на несколько часов нарушается оперативная память (способность к запоминанию новой информации). Больной выглядит рассеянным, он дезориентирован в пространстве и времени, иногда возбужден, настойчиво пытается выяснить у окружающих, где находится, как оказался здесь, но будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задает одни и те же вопросы. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается и ориентация, амнезируется лишь сам эпизод.
Причиной острой амнезии может служить и острое НМК в бассейнах обеих задних мозговых артерий. В этом случае амнезии могут сопутствовать ограничение полей зрения (односторонняя или двусторонняя гемианопсия), зрительная агнозия, алексия, амнестическая афазия, нарушение чувствительности.
Сочетание ряда характерных симптомов позволяет диагностировать синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, хотя при этом определяются лишь ишемический характер НМК и локализация очага ишемии, а не причины, обусловившие этот характер.

Объективные данные

Наиболее доступными и безопасными для определения недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы являются неврологический осмотр и ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга.
Среди объективных признаков, выявляемых при неврологическом осмотре, следует прежде всего назвать нистагм, статическую и динамическую атаксию. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону. Ходьба с закрытыми глазами выявляет у пациента с недостаточностью кровотока в вертебробазилярной системе шаткость и стойкое отклонение в одну из сторон. При проведении пробы Унтербергера пациента просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами в течение 1–3 мин. В норме он остается на месте или незначительно смещается относительно исходной точки либо слегка поворачивается вокруг оси. Патологическими считаются смещение вперед более чем на 1 м и поворот более чем на 40–60° (после 50 шагов на месте). Подобным образом интерпретируют результаты пробы Бабинского — Вейля («звездная проба»). Пациента просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180° и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону или ротация указывают на нарушение функции вестибулярного лабиринта. Если пациента просят пройти в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон траектория его движения напоминает очертания звезды (отсюда название пробы).
Необходимо также измерить АД на обеих руках в положении сидя и лежа. К объективным признакам синдрома относятся разница пульса и АД на руках и шум в надключичной области. При значительном снижении систолического АД (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматику, напоминающую недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой возникают стволовые симптомы — чаще головокружение.
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о кровотоке в позвоночных артериях, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование позволяет определить состояние стенки артерий, строение и поверхность атеросклеротических бляшек, стенозирующих эти артерии. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Исключительно информативны данные о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) и интрацеребральных артерий, получаемые при КТ и МРТ в режиме ангиографии. При рентгенографии шейной части позвоночника могут быть получены данные о состоянии структур вокруг позвоночных артерий и воздействии этих структур на позвоночные артерии и кровоток в них, при этом используются функциональные пробы.
Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние структур ствола мозга, а также МPТ этих структур.
Алгоритм применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется логикой построения клинического диагноза.

Лечение вертебробазилярной недостаточности

Лечение вертебробазилярной недостаточности направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Наиболее эффективными мерами в этом направлении являются исключение или коррекция основных факторов риска развития вертебробазилярной недостаточности, к которым относятся курение, гиперлипидемия, АС артерий мозга, АГ, сахарный диабет, ожирение, заболевания сердца, нарушения реологических свойств крови, психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем [3].
Большое место в профилактике прогрессирования вертебробазилярной недостаточности занимают оздоровительные мероприятия, климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья, на морских курортах, бальнеолечение (радоновые, рапные, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны). Нужны умеренные физические нагрузки (лечебная гимнастика, ходьба, плавание) и регулярные умственные нагрузки.
Диета не должна быть тягостной для больного (не переедать, ограничить потребление животных жиров, легкоусвояемых углеводов и продуктов, богатых холестерином, уменьшить общую калорийность пищи, ввести в рацион свежие овощи и фрукты, изделия из муки грубого помола, рыбные продукты). Исключается курение и ограничивается потребление алкоголя.
При лечении вертебробазилярной недостаточности следует провести следующие мероприятия: раннее ее выявление, определение выраженности клинической симптоматики, исключение или коррекция основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, динамическое наблюдение, своевременное начало лечения, его длительность и непрерывность, лечение сопутствующих соматических, неврологических и психических нарушений, медицинская, профессиональная и социальная реабилитация.
К методам медикаментозного лечения хронических НМК относятся: гипотензивная терапия, применение гиполипидемических средств, улучшение кровоснабжения мозга с использованием антитромботических препаратов, нейропротекционная терапия [3, 4].
Одним из наиболее перспективных с позиции доказательной медицины нейропротекционных препаратов является цитиколин [4, 5]. Цитиколин — природное эндогенное соединение, известное также как цитидин-5’-дифосфохолин (ЦДФ-холин), представляет собой мононуклеотид, состоящий из рибозы, цитозина, пирофосфата и холина. При пероральном приеме цитиколин быстро абсорбируется и в стенке кишечника и печени гидролизуется на холин и цитидин. Эти вещества поступают в системный кровоток, проходят через гематоэнцефалический барьер и вновь соединяются, образуя в пределах центральной нервной системы цитиколин [6]. Фосфатидилхолин мембран клеток головного мозга под действием фосфолипаз в условиях ишемии распадается до жирных кислот и свободных радикалов. За счет восстановления активности Na + /K + -АТФ-азы клеточной мембраны, снижения активности фосфолипазы A2 и участия в синтезе фосфатидилхолина реализуется мембраностабилизирующий эффект цитиколина. Кроме того, цитиколин влияет на образование свободных жирных кислот, синтез ацетилхолина и увеличение содержания норадреналина и дофамина в нервной ткани. Цитиколин также способен ингибировать глутамат-индуцированный апоптоз и усиливать механизмы нейропластичности [7].
Первые исследования цитиколина, проведенные в конце ХХ в., касались пациентов с сосудистой деменцией. Так, R. Lozano et al. (1986) наблюдали 2067 пожилых пациентов, находившихся на лечении в отделениях гериатрической психиатрии, и выявили положительное влияние 2-месячного курса терапии цитиколином на выраженность нейропсихологических симптомов [8]. В исследовании B. Chandra (1992), посвященном оценке эффективности препарата у 146 пациентов с сосудистой деменцией, было продемонстрировано, что терапия цитиколином в дозе 750 мг/сут
в/в в течение 2 мес. приводила к достоверному улучшению показателей когнитивных функций (оценке по шкале MMSE) по сравнению с плацебо. Более того, эффект от терапии сохранялся через 10 мес. после окончания курса лечения [9].
В 2005 г. был опубликован Кокрановский обзор эффективности цитиколина в терапии когнитивных и поведенческих нарушений, обусловленных хронической цереброваскулярной недостаточностью, у пожилых пациентов [10]. В обзор вошли результаты 14 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием 1336 пациентов. Средняя доза цитиколина в указанных исследованиях составила 1000 мг/сут, продолжительность лечения — 3 мес. Эффективность лечения оценивалась по тестам на показатели памяти, внимания, поведения. В обзоре продемонстрированы позитивное влияние цитиколина на поведенческие нарушения, а также улучшение памяти.
Единственным существенным ограничением данного обзора являлась небольшая продолжительность включенных в него клинических исследований.
В последующие годы исследователи сосредоточились на изучении эффективности препарата у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами (УКР) и постинсультными когнитивными нарушениями. Так, по данным М. В. Путилиной (2009), уже на начальных этапах проявлений когнитивных нарушений у пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью применение цитиколина (в дозировке 1000 мг в/м или в/в в течение 10 сут с последующим пероральным приемом в виде раствора для приема внутрь в течение 3 мес.) способствует регрессу данных нарушений. Кроме того, препарат положительно влияет на сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства в этой группе больных [11].
В 2013 г. опубликованы результаты двух контролируемых исследований, оценивающих влияние препарата на когнитивные функции у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. В плацебо-контролируемом исследовании L. Alvarez-Sabin et al. (2013) приняли участие 347 пожилых пациентов (средний возраст — 67,2±11,3 года), перенесших инсульт и имевших когнитивные нарушения. В группе активного лечения (172 пациента) цитиколин назначался в дозе 2000 мг/сут per os в течение 6 мес., далее по 1000 мг/сут еще 6 мес. Критериями эффективности лечения являлись результаты нейропсихологического обследования (батарея тестов на память, внимание, исполнительные (регуляторные) функции, ориентацию во времени), а также оценка клинических исходов по модифицированной шкале Рэнкина через 6 и 12 мес. после начала лечения. На фоне длительной терапии цитиколином отмечались замедление прогрессирования когнитивных расстройств и лучшее функциональное восстановление (по сравнению с плацебо) за счет улучшения внимания, регуляторных функций и ориентации во времени [12].
Исследование IDEALE было посвящено оценке эффективности цитиколина в длительной терапии сосудистых УКР у пожилых пациентов. 349 пациентам с УКР преимущественно сосудистого генеза назначался цитиколин (265 больных) в дозе 1000 мг/сут per os в течение 9 мес. или плацебо (84 пациента). Терапия цитиколином не влияла на показатели функциональной повседневной деятельности по сравнению с плацебо. Вместе с тем на фоне лечения цитиколином отмечалась положительная динамика когнитивных функций при их оценке по шкале MMSE (улучшение через 9 мес. в среднем на 0,5 балла), в группе плацебо наблюдалось прогрессирование когнитивных нарушений (через 9 мес. — ухудшение в среднем на 1,9 балла) (р=0,0001). Таким образом, длительная терапия цитиколином сопряжена со снижением темпов прогрессирования когнитивных нарушений у пациентов с сосудистыми УКР [13].
В последнее время широко внедряются в практику новые воспроизведенные лекарственные формы. Среди них — отечественный препарат Нейпилепт. Препарат выпускается из японской субстанции компании KYOWA в виде раствора 125 и 250 мг/мл для в/в и в/м введения, а также двух пероральных форм — раствора для приема внутрь 100 мг/мл во флаконах по 30 мл и 100 мл. Объем флакона 100 мл соответствует форме выпуска оригинального препарата в саше.
В рамках пострегистрационных многоцентровых рандомизированных исследований были проведены сравнение Нейпилепта с оригинальным препаратом у 152 пациентов в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе (РКИ № 396 от 24.06.2013) [14] и изучение эффективности и безопасности его пероральной формы
у 128 пациентов с когнитивными нарушениями (РКИ № 145 от 26.03.2015) [15]. Результаты исследований продемонстрировали сопоставимые с оригинальным препаратом переносимость и эффективность Нейпилепта при указанных состояниях [16, 17].

Заключение

Следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение может предотвратить прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и значительно улучшить качество жизни пациентов. Особое значение приобретают адекватность и эффективность приема цитиколина (Нейпилепта). Адекватность терапии подразумевает курсовой прием препарата, а также сотрудничество пациента и лечащего врача при назначении и проведении лечения, целями которого являются сохранение трудоспособности и поддержание качества жизни пациента. Могут быть рекомендованы следующие направления оценки эффективности лечения вертебробазилярной недостаточности (уже через 6–12 мес. от начала лечения): уменьшение или исчезновение церебральных жалоб, улучшение когнитивных функций (в первую очередь памяти).

Папилломавирусная инфекция

Папилломавирусная инфекция — это хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус папилломы человека (ВПЧ), который поражает кожу и слизистые оболочки, вызывая в них хроническое воспаление и образование папиллом.

Как ВПЧ попадает в организм?

Наиболее частым путем передачи ВПЧ является половой путь, поэтому данную инфекцию относят к группе заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП). Возможна передача вируса папилломы человека от матери ребенку во время родов. Тогда у новорожденного развиваются папилломы на слизистой рта и горла, а также в области половых органов и заднего прохода. Бытовой путь заражения также существует. Вирус не погибает определенное время и во внешней среде, например, в бассейне или душе. Поэтому им можно заразиться через мелкое повреждение кожных покровов. Возможно также и самозаражение — перенос вируса с одного участка тела на другой во время удаления волос или бритья. Именно поэтому ВПЧ является довольно распространенным вирусом.

Какие заболевания вызывает ВПЧ?

На сегодняшний день изучено больше ста разновидностей вируса. Большое количество разновидностей вируса вообще не вредны для человека, но есть среди папилломавирусов те, которые провоцируют развитие злокачественных опухолей. ВПЧ типа 1, 2, 3 и 4 вызывают подошвенные бородавки, похожие на мозоли, ВПЧ типа 10, 49 и 28 вызывают развитие плоских бородавок, ВПЧ 27 вызывает рост обычных бородавок, а также «бородавок-мясников», ВПЧ 11, 13, 6, 16, 18, 31, 33, 35 провоцируют развитие на половых органах у женщин и у мужчин остроконечных кондилом и папиллом, ВПЧ 58, 52, 39, 30, 40, 43, 42, 55, 59, 57, 62, 61, 67–70 провоцируют высыпания, являющиеся предраковыми. Со стороны гинекологии ВПЧ может вызвать рак шейки матки.

Бородавки представляют собой круглые, более жесткие, чем тело, наросты диаметром от 2 мм до 1 см. Границы бородавок очень четко очерчены, встречаются бородавки неправильной формы. Они шершавы на ощупь и могут быть различного цвета. Чаще всего образуются они на местах, где кожа сильнее всего повреждается: на кистях рук, коленях или локтях. Если бородавка расположена на подошвенной поверхности стопы, то длительное ее раздражение при ходьбе может вызвать боль.

Папиллома — это мягкий удлиненный нарост, крепящийся к коже с помощью ножки. Окраска их чаще всего не отличается от кожи, но может быть и коричневатой. Излюбленные места образования папиллом: подмышечные впадины, под молочными железами у женщин, шея, пах, иногда лицо. Количество папиллом увеличивается стремительно. И если не принимать никаких мер, они могут покрыть собой довольно значительные участки кожи. Размеры их также увеличиваются.

Остроконечная кондилома (генитальная бородавка) — имеет вид маленьких образований, расположенных на широком основании и имеющих «рваные» неровные края. От других проявлений вируса кондиломы отличаются стремительным ростом. Количество и размер их быстро увеличиваются. Чаще всего кондиломы растут гроздьями и похожи немного на кочаны цветной капусты. Особым видом папилломавирусной инфекции являются так называемые эндофитные кондиломы, которые растут вглубь кожи и не видны при простом осмотре. При заражении ВПЧ во время полового акта возможно появление остроконечных кондилом на шейке матки, что остается незаметным для женщины, протекает бессимптомно и выявляется только при гинекологическом осмотре. У женщин ВПЧ может быть причиной дисплазии или предрака шейки матки, эрозии шейки матки и рака шейки матки.

ВПЧ и беременность.

В период планирования беременности всем женщинам рекомендуется пройти диагностику на предмет наличия папилломавирусной инфекции. В случае наличия активной вирусной инфекции рекомендуется отложить беременность и пройти курс лечения. Если во время беременности у женщины обнаружены остроконечные кондиломы, то рекомендуется их механическое удаление. ВПЧ способен передаваться от матери ребенку во время родов. Не исключена возможность передачи ВПЧ плоду в период внутриутробного развития.

Диагностика папилломавирусной инфекции

Диагностика папилломавирусной инфекции включает несколько этапов:

Осмотр кожи и слизистых оболочек в местах наиболее частого расположения остроконечных кондилом и бородавок. У женщин этот этап включает гинекологический осмотр шейки матки в зеркалах.

Цитологическое исследование шейки матки (цитология, пап-тест) — это метод исследования шейки матки, который рекомендуется периодически проходить всем женщинам. Это абсолютно безболезненный метод исследования, который заключается в изучении соскоба, взятого со слизистой оболочки шейки матки и цервикального канала (канала шейки матки) под микроскопом. С помощью цитологического исследования выявляют начальные стадии рака шейки матки, которые еще не заметны невооруженным глазом.

ПЦР (полимеразная цепная реакция) — это метод исследования, который позволяет определить ДНК вируса папилломы человека в практически любом материале (соскоб из канала шейки матки, из уретры, с поверхности остроконечной кондиломы и др.). Недостатком метода ПЦР является то, что он может давать ложноположительные результаты.

Digene-Тест — это высокоточный метод диагностики папилломавирусной инфекции, который позволяет выявить наличие вируса папилломы человека и определить его тип, а также степень онкогенности вируса (способности вызывать рак).

Биопсия шейки матки — это метод исследования тканей шейки матки, который с большой точностью позволяет установить наличие папилломавирусной инфекции и выявить рак шейки матки на начальных стадиях. Во время гинекологического осмотра врач берет кусочек ткани шейки матки (биопсия) и затем изучает ее под микроскопом. В случае наличия измененных клеток, определяют степень их поражения и устанавливают диагноз.

Лечение папилломавирусной инфекции

В настоящее время не существует четких схем лечения папилломавирусной инфекции, и выбор того или иного метода лечения зависит от типа заболевания, вызванного ВПЧ, стадии его развития и некоторых других факторов. Практически все известные на сегодняшний день методы лечения направлены лишь на устранение проявлений папилломавирусной инфекции, а не на удаление вируса из организма.

ВПЧ может находиться в организме женщины годами и никак не проявлять себя, при этом постоянно ставя под угрозу риска развития раковых и предраковых заболеваний свою «хозяйку». Для профилактики инфицирования ВПЧ и предотвращения появления остроконечных кондилом на половых органах можно применять «Эпиген Интим». Это безопасный и удобный в применении спрей. «Эпиген Интим» обладает комплексным действием: противовирусным, иммуномодулирующим и регенераторным, благодаря чему он не только препятствует заражению ВПЧ, но и блокирует распространение инфекции во влагалище и шейке матки. Для профилактики инфицирования папилломавирусом спрей применяется до и после полового акта внутривлагалищно (1-2 нажатия на клапан).

Основным методом лечения остроконечных кондилом является их механическое удаление, которое осуществляется следующими методами:

Криодеструкция — это метод удаления остроконечных кондилом с помощью жидкого азота. Криодеструкция является распространенным методом лечения остроконечных кондилом, так как процедура относительно безболезненна и не оставляет рубцов на коже и слизистых оболочках. Как правило, если остроконечных кондилом много, криодеструкция производится в несколько этапов с интервалом около недели. Радиоволновая коагуляция — удаление остроконечных кондилом с помощью радиоволнового ножа. Лазеротерапия — это удаление генитальных бородавок с помощью лазера. Электрокоагуляция — это метод лечения остроконечных кондилом с помощью электрического тока. Хирургическое удаление остроконечных кондилом — в настоящее время применяется редко, так как существует риск кровотечения в послеоперационном периоде. Хирургическое иссечение тканей, пораженных ВПЧ, в основном применяется в случае их озлокачествления (развития рака). Солкодерм — это лекарственный препарат для местного (наружного) применения, который при однократном нанесении способствует отмиранию и последующему отторжению ткани, пораженной ВПЧ.

Надо помнить, что даже после тщательного механического удаления остроконечных кондилом вирус папилломы человека (ВПЧ) остается в организме, поэтому всегда имеется риск рецидива заболевания (появление новых остроконечных кондилом). Для снижения риска рецидива механические методы удаления сочетают с противовирусным и другими видами лечения. Специфическое противовирусное лечение в настоящее время не разработано, поэтому в комплексе лечения папилломавирусной инфекции применяются лекарства, которые обладают иммуностимулирующим эффектом. Такие препараты могут применяться местно в виде вагинальных и ректальных свечей, мазей, кремов и т.п. а также в виде таблеток и уколов. НО! Ни один из существующих на данный момент методов медикаментозного лечения ВПЧ не может гарантировать 100 % излечения от инфекции.

Можно ли вести половую жизнь во время лечения остроконечных кондилом?

Во время лечения папилломавирусной инфекции (несколько дней после операции, а также во время приема лекарств) половые контакты должны быть исключены. После окончания курса лечения первые 6 месяцев рекомендуется заниматься сексом с использованием презерватива.

Профилактика папилломавирусной инфекции

Профилактика папилломавирусной инфекции является одним из важнейших компонентов профилактики рака шейки матки у женщин и полового члена у мужчин. Использование презерватива заметно снижает риск передачи ВПЧ, однако не имеет стопроцентной гарантии защиты. Специфическая профилактика папилломавирусной инфекции включает вакцинирование против наиболее опасных (онкогенных) типов ВПЧ. После вакцинации формируется стойкий иммунитет, что является надежной гарантией защиты от вируса. Вакцинация от ВПЧ наиболее эффективна до начала половой жизни, но рекомендуется всем женщинам. Как правило, женщинам, ведущим половую жизнь, перед вакцинацией требуется пройти обследование на наличие или отсутствие ВПЧ в организме.

Существуют 2 основных типа вакцин от ВПЧ: Гардасил и Церварикс

Церварикс — изготовляется с помощью генной инженерии и содержит фрагменты, идентичные вирусным антигенам, которые вызывают образование иммунитета в организме. Вакцина не содержит вирусных частиц и поэтому не может вызвать заболевание. Вакцина Церварикс эффективна против ВПЧ 16 и 18. Вакцинация производится в 3 этапа: второй этап через 1 месяц и третий этап через 6 месяцев после получения первой дозы.

Гардасил — содержит фрагменты, идентичные вирусным антигенам ВПЧ 6, 11, 16, 18 типов и способствует образованию в организме специфических антител (иммунитета) против данных типов вируса. Кроме того, имеется некоторая эффективность вакцины в отношении других типов ВПЧ (например, 31, 35, 39 и др.) Вакцинация производится в 3 этапа: первая доза, вторая доза через 2 месяца и третья через 6 месяцев после получения первой дозы.

Специфическое противовирусное лечение в настоящее время не разработано, поэтому в комплексе лечения папилломавирусной инфекции применяются лекарства, которые обладают иммуностимулирующим эффектом. В настоящее время не существует четких схем лечения папилломавирусной инфекции, и выбор того или иного метода лечения зависит от типа заболевания, вызванного ВПЧ, стадии его развития и некоторых других факторов.

Вся представленная на сайте информация, касающаяся стоимости, носит информационный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой. Точную стоимость можно уточнить у наших менеджеров по телефону +7 (843) 207-04-40

Наши адреса:
Казань, пр. Победы, 152/33
ул. Маяковского, 30
Зеленодольск, ул. Космонавтов, 4

Уважаемые пациенты!

График работы:
Пн.-Пт.: 7.30 - 20.00
Сб.: 9.00 - 18.00
Вс.: 9.00 - 14.00

Клиника “9 Месяцев” © Copyrights Политика конфидециальности Пользовательское соглашение

О возможных противопоказаниях необходимо проконсультироваться с врачом

3D туры по клинике «9 месяцев» Заказать обратный звонок

Настоящее Пользовательское соглашение (далее – Соглашение / Пользовательское соглашение) относится к сайту Общества с ограниченной ответственностью Клиника «9 месяцев» (юр.адрес: г. Казань. ул. Проспект Победы, дом 152/33, офис 161) (далее – Общество), расположенному по адресу www.c9m.ru (Далее - Сайт)

1. Предметом настоящего Соглашения является предоставление пользователю Клиники «9 месяцев» доступа к содержащимся на Сайте информации и личному кабинету.

2. Использование материалов Сайта регулируется нормами законодательства Российской Федерации.

3. Обязательным условием для использования пользователем (в том числе в форме просмотра содержания) Сайта является полное согласие пользователя с Пользовательским соглашением и Политикой конфиденциальности, размещенными на Сайте.

4. Начиная использовать Сайт (в том числе (но не исключительно) начиная использовать Сайт в любой из следующих форм: просмотр содержания Сайта, регистрация / авторизация на Сайте, заполнение любых форм на Сайте и т.д.) Пользователь считается принявшим условия Пользовательского соглашения и Политики конфиденциальности в полном объеме, без всяких оговорок и исключений, подтверждает, что он ознакомлен со всеми условиями Соглашения и Политики конфиденциальности и в полной мере осознает их значение и возможные последствия нарушения этих условий. В случае несогласия Пользователя с условиями настоящего Пользовательского соглашения и/или Политикой конфиденциальности использование Сайта должно быть немедленно прекращено. В случае если Обществом были внесены какие-либо изменения в Соглашение и/или в Политику конфиденциальности в порядке, предусмотренном настоящим Соглашением, с которыми Пользователь не согласен, он обязан прекратить использование Сайта.

5. Вся информация представленная на Сайте, не может считаться публичной офертой. Использование пользователем форм на сайте не устанавливает отношений между владельцем Сайта и пользователем и не свидетельствует о принятии владельцем Сайта заказа на оказание услуг. Информация, которую пользователь предоставляет через форму, используется для ответа на заданный вопрос, для связи с пользователем. Пользовательский отзыв может быть опубликован на сайте.

6. Использование услуг, предлагаемых на Сайте, может потребовать создания учётной записи пользователя (Личный кабинет пользователя). Для последующего входа на Сайт формируются уникальные авторизованные данные – логин и пароль. Данная информация является конфиденциальной и не подлежит разглашению, за исключением случаев, установленных законодательством Российской Федерации и настоящим Соглашением. При формировании пароля пользователю рекомендуется выбирать пароль достаточной сложности, которая исключает его подбор третьими лицами.

7. Пользователь несет персональную ответственность за сохранение конфиденциальности информации учётной записи, включая пароль, а также за всю без исключения деятельность, которая ведётся от имени пользователя учётной записи.

8. При создании учетной записи пользователь обязуется предоставлять только достоверную и полную информацию о себе, а также поддерживать данную информацию в актуальном состоянии. В случае предоставления недостоверной информации Администрации Сайта имеет право заблокировать либо удалить Личный кабинет пользователя и отказаться от дальнейшего предоставления услуг через сервисы Сайта.

9. Администрация Сайта имеет право в любой момент потребовать от пользователя предоставить документы, подтверждающие информацию, указанную Пользователем при регистрации. Не предоставление таких документов может быть расценено Администрацией Сайта как сообщение недостоверных данных при регистрации Пользователя и повлечь за собой последствия, указанные в п. 8 настоящего Соглашения.

10. Пользователь должен незамедлительно уведомить Администрацию сайта о несанкционированном использовании его учётной записи или пароля или любом другом нарушении системы безопасности.

11. Пользователь дает согласие на обработку следующих своих персональных данных: номера контактных телефонов, фамилия, имя и отчество, адреса электронной почты, пользовательские данные (стандартные данные, автоматически получаемые http-сервером при доступе к Сайту и последующих действиях Пользователя (IP-адрес хоста, вид операционной системы пользователя, страницы Сайта, посещаемые пользователем), информация, автоматически получаемая при доступе к Сайту с использованием закладок (cookies).

12. Пользователь подтверждает, что при заполнении форм на Сайте действует от своего имени и в своих интересах, подтверждает согласие на передачу владельцу Сайта своих персональных данных, путем указания их в ответе на запросы интерфейса Сайта, подтверждает достоверность предоставленных персональных данных. Риски, связанные с последствиями предоставления пользователем ложных сведений, несет сам пользователь в полном объеме.

13. Пользователь обязуется:

13.1. не распространять с использованием Сайта любую конфиденциальную и охраняемую законодательством Российской Федерации информацию о физических либо юридических лицах.

13.2. избегать любых действий, в результате которых может быть нарушена конфиденциальность охраняемой законодательством Российской Федерации информации, а также действий, которые приводят либо могут привести к нарушению отдельных положений законодательства Российской Федерации.

13.3. не осуществлять публикацию материалов в вопросах, призывающих к нарушению законодательства.

13.4. не предпринимать действий, которые могут помешать нормальному функционированию работы Сайта.

13.5. не использовать Сайт для распространения информации рекламного характера.

14. За администрацией сайта закреплено право изменения условий настоящего Соглашения в одностороннем порядке в любое время, которые вступают в силу с момента их опубликования.

15. Администрация Сайта не несет ответственность за ущерб, который может получить пользователь при прохождении по ссылкам других интернет-ресурсов, размещенным на Сайте.

16. Администрация Сайта не несет ответственность за ущерб, причиненный пользователю, в результате самостоятельно предпринятых им действий, руководствуясь информацией, размещенной на Сайте.

17. Администрация сайта имеет право раскрыть информацию о пользователе, если действующее законодательство Российской Федерации требует такого раскрытия.

18. Администрация сайта имеет право опубликовать вопрос и ответ на него с обезличенными персональными данными.

19. Любое использование, присвоение, копирование, распространение информации, размещенной на Сайте, не допускается и влечет применение мер ответственности.

20. При цитировании материалов Сайта, ссылка на Сайт обязательна.

21. Пользователь подтверждает, что ознакомлен со всеми пунктами настоящего Соглашения, Политикой конфиденциальности и безусловно принимает их. Пользователь, действуя свободно, своей волей и в своем интересе, а также подтверждая свою дееспособность, дает свое согласие Обществу на обработку своих персональных данных на условиях настоящего соглашения.

22. Персональные данные не являются общедоступными. Цель обработки персональных данных: идентификация пользователя в рамках предоставления платных медицинских услуг, осуществление дистанционного взаимодействия Общества с пациентами и иными заинтересованными лицами в рамках сервисно-информационного обслуживания путем использования телефонной связи, электронной почты, сайта Общества в сети «Интернет», в том числе путем направления уведомления, запросов информации, касающихся Сервиса и оказания услуг, предоставление пользователю сервисов, доступных для использования на Сайте.

23. Персональные данные обрабатываются Обществом в соответствии с положениями Конституции Российской Федерации, Федерального закона от 21 ноября 2011 г. N 323-ФЗ Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации", Федерального закона "О персональных данных" N 152-ФЗ от 27.07.2006 года и других нормативных правовых актов РФ и локальных нормативных актов Общества.

24. В ходе обработки с персональными данными совершаются следующие действия: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение.

25. Обработка персональных данных может быть прекращена по запросу субъекта персональных данных. Хранение персональных данных, зафиксированных на бумажных носителях осуществляется согласно Федеральному закону №125-ФЗ «Об архивном деле в Российской Федерации» и иным нормативно правовым актам в области архивного дела и архивного хранения.

26. Согласие на обработку персональных данных может быть отозвано субъектом персональных данных или его представителем путем направления письменного заявления в Клинику «9 месяцев» или его представителю по адресу, указанному в п. 21 данного Соглашения.

27. Соглашение вступает в силу с момента принятия пользователем его условий в порядке, установленном пунктом 4 настоящего Соглашения.

"

Внезапная сердечная смерть (ВСС) симптомы и лечение

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

(бесплатный номер по вопросам подписки)
пн-пт с 10 до 18 Издательство «Медиа Сфера»
а/я 54, Москва, Россия, 127238 info@mediasphera.ru вКонтакте Telegram Издательство «Медиа Сфера» Результаты поиска: 0

Кафедра медико-биологических дисциплин факультета физической культуры ФГБОУ ВПО Сочинский государственный университет"

ГБУЗ Архангельской области "Бюро судебно-медицинской экспертизы", Архангельск

ГБУЗ Архангельской области "Бюро судебно-медицинской экспертизы", Архангельск

Судебно-медицинские аспекты внезапной сердечной смерти в спорте

Подробнее об авторах Скачать PDF Связаться с автором Оглавление

Ходасевич Л.С., Кузин С.Г., Ходасевич А.Л. Судебно-медицинские аспекты внезапной сердечной смерти в спорте. Судебно-медицинская экспертиза. 2012,55(5):56‑61.
Khodasevich LS, Kuzin SG, Khodasevich AL. The forensic medical aspects of sudden cardiac death among the athletes. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012,55(5):56‑61. (In Russ.)

Читать метаданные

Рассмотрены основные причины внезапной сердечной смерти в спорте, представлена клинико-морфологическая характеристика различных форм патологии сердца, вызывающей внезапную смерть у атлетов.

Кафедра медико-биологических дисциплин факультета физической культуры ФГБОУ ВПО "Сочинский государственный университет"

ГБУЗ Архангельской области "Бюро судебно-медицинской экспертизы", Архангельск

ГБУЗ Архангельской области "Бюро судебно-медицинской экспертизы", Архангельск

Спорт — особый вид деятельности человека, сопряженный с регулярными высокими (часто экстремальными) физическими и эмоциональными нагрузками, повышенными требованиями к здоровью [1]. Внезапная смерть спортсмена, особенно хорошо известного, являющегося символом здоровья и силы, всегда имеет широкий общественный резонанс. Особую остроту эта проблема приобрела в марте 2005 г., когда FIFA распространила заявление о создании новых стандартов, касающихся медицинского обследования футболистов для профилактики внезапной сердечной смерти (ВСС) [2].

В случаях ВСС в спорте обычно проводится судебно-медицинское вскрытие, поскольку смерть обычно наступает вне лечебного учреждения. Основной задачей судебно-медицинского эксперта является не только установление причины, но и исключение ее насильственного характера.

ВСС в спорте встречается с частотой 0,61 на 100 тыс. спортсменов, составляя в структуре общей смертности спортсменов 56% [3]. Ежегодно на 1 млн атлетов приходится 1—5 случаев ВСС [4]. T. Noakes в книге «Энциклопедия спортивной медицины и науки» [5] приводит четыре группы причин ВСС: ишемическая болезнь сердца (ИБС), структурные патологии, аритмии и дефекты проведения, другие причины. Для предупреждения ВСС W. Hillis и соавт. [6] приводят таблицу, в которой основные виды спорта классифицированы по степени интенсивности и требованиям динамической и статической работы. Лицам с патологией сердца противопоказаны занятия видами спорта, относящимися к группе А (табл. 1). Лишь после очной консультации, диагностики и лечения кардиолог в зависимости от поставленного диагноза может позволить заниматься видами спорта, относящимися к подгруппе А3 и группе Б (см. табл. 1).

1. Ишемическая болезнь сердца

Согласно T. Noakes [5], в группу ИБС отнесены заболевания и состояния, способные вызвать развитие острой коронарной недостаточности (ОКН). Они в своем большинстве хорошо известны судебно-медицинским экспертам: атеросклероз, спазм и тромбоз коронарной артерии, гипопластическая коронарная артерия, другие аномалии коронарной артерии, расслоение и разрыв аорты, аортокоронарное шунтирование. Основная причина ОКН — гипоксия миокарда с последующей фибрилляцией желудочков, развитие которой связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций (лизофосфоглицеридов и др.) [7].

ИБС является причиной ВСС у спортсменов в возрасте до 35 лет — в 25%, а старше 35 лет — до 90% случаев [8, 9], занимающихся такими видами спорта, как бег, велогонки и другими, связанными с интенсивной динамической нагрузкой [3, 10]. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, внезапная коронарная (сердечная) смерть определяется как наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков в отсутствие признаков, позволяющих связать ее с другим заболеванием, при этом электрокардиография и другие исследования либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными. На вскрытии, как правило, обнаруживают наличие единственной обструктивной бляшки с фиброклеточной пролиферацией интимы, тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших [11]. При гистологическом исследовании отмечают проявления острой ишемии (гиперэозинофилия, расстройства кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла с неравномерным кровенаполнением капилляров, отек стромы миокарда, спазм и плазматическое пропитывание интимы мелких интрамуральных артерий) [12].

Другой частой причиной ОКН при ВСС у молодых атлетов (до 30 лет) являются гипоплазия, аномалии количества (одна, три) и отхождения коронарных артерий [13]. Если в структуре ВСС, по разным источникам, коронарный атеросклероз составляет 2—25%, то коронарные аномалии — 2—19% [14]. В группу ИБС T. Noakes [5] включает также разрыв аневризмы аорты, которая встречается в 4—5% случаев ВСС у спортсменов (табл. 2).

2. Структурные патологии

В группу структурных патологий, по T. Noakes [5], входят заболевания, которые судебно-медицинский эксперт может установить на вскрытии или при гистологическом исследовании аутопсийного материала: гипертрофическая кардиомиопатияидиопатическая концентрическая левожелудочковая гипертрофия), аритмогенная дисплазия правого желудочка, пролапс митрального клапана, клапанная болезнь сердца, синдром Марфана, стеноз аорты, врожденный порок сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия. В группе структурной патологии из кардиальных причин ВСС преобладает гипертрофическая (обструктивная) кардиомиопатия (ГКМП), которая встречается в 16—52% случаев (см. табл. 2) и более распространена у афроамериканских спортсменов [4, 9, 15, 16]. В соответствии с геномной классификацией кардиомиопатий ГКМП относится к патологии саркомера (саркомиопатиям) [17]. Она вызывается мутациями в кодировании 14 генов белков сарколеммы и встречается в популяции у 2 человек из 1000. Выделяют несколько патогенетических механизмов развития заболевания: гипертрофию межжелудочковой перегородки, обструкцию выходного отдела левого желудочка, нарушение расслабления миокарда левого желудочка и его ишемию. Примерно в 70% случаев ГКМП сопровождается нарушением оттока из левого желудочка. В большинстве наблюдений выявляется диастолическая дисфункция, связанная с нарушением процессов расслабления миокарда [18].

Диагноз ГКМП устанавливается во время аутопсии на основании наличия асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки. В части случаев он подтверждается патогномоничной гистологической картиной, характеризующейся дискомплексацией мышечных волокон и дезорганизацией кардиомиоцитов. Утолщение миокарда более 15 мм однозначно считается патологическим [19]. При эндомиокардиальной биопсии W. Kindermann [20] выявил у большинства спортсменов с патологической гипертрофией сердца фиброз и мезенхимальное повреждение.

Для судебно-медицинского эксперта имеет большое значение знание различий между физиологической и патологической гипертрофией левого желудочка. В последнее время установлено, что занятия спортом сами по себе не приводят к выраженным гипертрофическим изменениям миокарда, которые рассматривают как вариант спортивного сердца и именуют «athlete’s heart» [21].

В физиологических пределах этот процесс более характерен для мужчин с интенсивными изотоническими и изометрическими нагрузками [22]. Ведущими кардиологами для спортсменов, независимо от вида спорта, приняты верхние границы нормы эхокардиографических параметров: для мужчин — толщина миокарда не более 13 мм и конечный диастолический размер левого желудочка не более 65 мм, для женщин — соответственно 11 и 60 мм [23—25]. Кроме того, физиологическая гипертрофия не вызывает нарушений диастолического расслабления миокарда [26].

Распространенность ГКМП среди высокопрофессиональных спортсменов составляет 2%, при этом B. Maron [15] уточняет, что гипертрофия в общей популяции встречается всего в 0,2% случаев, т.е. в 10 раз реже, чем у спортсменов. Частота гипертрофии миокарда у внезапно умерших спортсменов составляет в среднем 27%, т.е. в 13,5 раза выше, чем в популяции живых спортсменов, и в 135 раз выше, чем в общей популяции [27]. По-видимому, структурные и функциональные изменения, связанные с ГКМП, служат фактором естественного отбора [16].

Дилатационная кардиомиопатия. Дилатационную (конгестивная) кардиомиопатию (ДКМП), относящуюся по геномной классификации кардиомиопатий к патологии цитоскелета (цитоскелетопатия) [17], можно предполагать, когда диастолический размер левого желудочка более 60 мм, а фракция выброса его менее 50%, при этом могут отмечаться региональные расширения полости левого желудочка и зоны гипокинезии. Следует учесть и возможную наследственную предрасположенность к данной патологии [28]. Вместе с тем описаны случаи, когда к ДКМП с летальным исходом приводило применение андрогенов и инсулиноподобного фактора роста здоровыми людьми с целью увеличения мышечной массы, поскольку в большинстве случаев проявления болезни регрессировали после отмены приема анаболических стероидов [29].

Аритмогенная кардиомиопатия (дисплазия) правого желудочка (АКМППЖ) определяется как прогрессирующая патология мышцы сердца, характеризующаяся аномальным развитием части миокарда правого желудочка (волокна миокарда частично или полностью замещаются жировой или фиброзно-жировой тканью) и сопровождающаяся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая эпизоды правожелудочковой тахиаритмии и внезапную смерть [30]. Встречается АКМППЖ в 4% случаев ВСС [3]. В соответствии с геномной классификацией кардиомиопатий она относится к патологии межклеточного соединения (десмосомопатиям) [17].

У лиц с АКМППЖ часто возникают аритмии и синкопальные (обморочные) состояния при выполнении физической нагрузки. По данным Фремингемского исследования, распространенность синкопальных состояний составляет 3% у мужчин и 3,5% у женщин. Превалируют лица молодого возраста (12—48%). В современной классификации синкопальных состояний выделяют 5 основных классов [31]:

— нейромедиаторные, включая вазовагальный, синокаротидный, языкоглоточный,

— ортостатические первичные (вегетативная недостаточность),

— нарушения ритма и проводимости, включая лекарственно индуцированные,

— органные заболевания сердца, сердечно-легочные заболевания,

— цереброваскулярные (синдром обкрадывания).

При анализе 641 наблюдения синкопальных состояний C. Mathias и соавт. [32] выявили вазовагальные синкопы, включая синокаротидный в 48,4% случаев, хроническую вегетативную недостаточность — в 48%, индуцированную гипотензию лекарственными препаратами и системную гипотензию — в 8,3%, вестибулярную дисфункцию — в 6,7%, а у 8,7% пациентов были установлены психиатрические диагнозы. Использование функциональных проб позволило верифицировать диагноз в 72,1% случаев, однако у 27,9% пациентов выявить причины синкопальных состояний не удалось [33]. Согласно W. Kapoor [33], в 13—41% случае не удается выявить причину синкопальных состояний. В связи с этим чрезвычайно трудно обнаружить спортсменов с высокой степенью риска наступления внезапной смерти.

Отдельно следует остановиться на ЭКГ-изменениях, ассоциированных с синкопальными состояниями. К ним следует отнести: блокады правой и левой ножек пучка Гиса в различной комбинации, нарушение проводимости QRS>0,12 с, атриовентрикулярные блокады. Синусовая брадикардия

"

Лечение вируса папиломы человека (ВПЧ)

ВПЧ – аббревиатура, сокращённое название «вируса папилломы человека» (Human papillomavirus), а точнее – целой группы вирусов, относящихся к семейству Papovaviridea, способных вызывать инфицирование и изменение клеток эпителия, встраивая в их геномы свою макромолекулу ДНК, что, в свою очередь, провоцирует сбой (усиление) в процессе деления.

Для этой болезни характерна хроническая и, как правило, скрытая форма течения с периодическим рецидивированием (активизация его связана зачастую со снижением иммунитета в организме). Заболевание протекает в 4 стадии. Внешняя симптоматика наблюдается всего у 5 – 10% заражённых. Передача инфекции может произойти во время бытового либо полового контакта. Длительность инкубационного периода зависит от разновидности патологии и состояния организма больного. Кроме того, организм может быть заражён несколькими разными видами папилломавируса.

Согласно медицинской статистике, на сегодняшний день инфицированными тем или иным типом ВПЧ являются около 70% всех жителей планеты, причём, число их неуклонно увеличивается. Некоторые из них – только носители, другие же страдают такими явлениями его как папилломатоз кожного покрова и/или слизистых оболочек. В ряде случаев недуг может вызвать раковое перерождение клеток.

Папилломатоз – основное проявление патологии, с формированием на любых участках кожи или слизистой специфических доброкачественных новообразований – папиллом. Они могут формироваться в таких областях тела как:

шея, грудь (или подгрудные зоны), живот, лицо, гениталии, подмышечные впадины, слизистые ротовой и носовой полостей, губы, слизистые оболочки внутренних органов.

Инфицирование ВПЧ может случиться при:

несоблюдении правил личной гигиены (негигиеничное бритьё, эпиляция и др.), бытовых контактах, так как инфекция способна проникать даже сквозь незначительные повреждения кожи, половом акте, родовом процессе – от матери к младенцу, при прохождении им родовых путей. В этом случае болезнь проявляется на первых годах жизни ребёнка, признаками ее являются папилломы, возникающие в ротовой полости (т.н. «ларингеальный папилломатоз») и/или на кожном покрове.

Надо отметить, что заражение некоторыми видами ВПЧ может произойти даже во время простого рукопожатия. Также достаточно высока степень вероятности инфицирования в семьях, где есть носители папилломавируса остальных членов этих семей.

Факторы, способствующие заражению:

ослабленный общий иммунитет, переутомление, стрессовые ситуации, изменения гормонального фона организма, беременность и роды, заболевания, вызывающие метаболические нарушения.

В случаях, когда инфекция проникает в здоровый организм с хорошим защитным механизмом, происходит быстрое уничтожение его иммунными клетками, без риска заражения.

Типы вируса папилломы человека

На данный момент времени выявлено более 100 видов заболевания, при которых затрагивается урогенитальная зона, и 35 – при которых поражается эпидермис и слизистые половых органов.

Классификация патологии основана на определении кожных проявления, в зависимости от которых различают следующие типы ВПЧ:

1 – 5 тип – разного рода кожные новообразования, 1 – 4 – подошвенные бородавки (внешне напоминающие мозоли), 3, 5, 10, 28, 49 – плоские бородавки, 27 – обыкновенные бородавки, 2– вульгарные бородавки, передающимся бытовыми путями, 6, 11, 13, 16,18, 33, 35 – остроконечные бородавки, поражающие женские и мужские половые органы, 39 – с высоко онкогенным риском (с возникновением предракового состояния), 11 – ларингеальный папилломатоз (передаваемый от матери к ребёнку, а также при оральном сексе), характеризуется проблемами с глотанием, охриплостью голоса, а при большом количестве папиллом – ухудшением процесса дыхания, 16, иногда 18, 31–35, 42, 48, 51–54 – бовеноидный папулёз передается половым путём, бородавчатая эпидермодисплазия 2 видов: 1-й (недоброкачественный) вызывается 5, 8, 47, а 2-й (доброкачественный) – 14, 20, 21 и 25 типами. Симптоматика

Заболевание протекает, как правило, бессимптомно. Появление наростов говорит о наличии в организме пациента вирусов папилломы человека. Кроме того, зоны их локализации зависят от типа ВПЧ.

Диагностирование

Диагностика проводится с использованием следующих способов:

клинического осмотра, кольпоскопии, гистологического и цитологического исследования биоптатов с целью уточнения диагноза и исключения присутствия низкодифференцированных клеток (малигнизации), скринингового обследования, методом ПЦР с генотипированием, для выявления вида вируса и ВПЧ количественный анализ, обнаружения онкобелков E6 и E7 (определение экспрессии онкогена Е7 при 16 и 18 типов по уровню онкобелка Е7 является новым подходом в диагностике папилломавирусной инфекции, повышенная экспрессия онкогена Е7 при ВПЧ 16 и 18 могут использоваться в качестве прогностических онкомаркеров), дополнительного диагностирования на сопутствующие ИППП, биопсии.

Генодиагностика папилломавируса позволяет быстро, с высокой чувствительностью и специфичностью выяснить этиологический фактор возможной патологии, установить группы риска по онкозаболеваниям урогенитального тракта.

При отсутствии жалоб и внешних признаков в виде разного рода высыпаний и при идентификации ДНК ВПЧ исключительно на основании анализов можно говорить о транзиторном вирусе папилломы человека (пациент – только носитель).

Терапия

Лечебные принципы должны включать не только удаление опухолевых образований, но и нормализацию общего и местного иммунодефицита, устранение причин, способствующих их развитию.

Лечение кондилом проводится в соответствии с их сосредоточением, характером процесса и учетом сопутствующих заболеваний (присутствие других инфекций).

Цитотоксические препараты (подофиллин, подофиллотоксин, 5% фторурациловая мазь). Деструктивные способы: химические (солковагин, солкодерм, колломак и ферезол) и физические (криотерапия, лазеротерапия и хирургическое вмешательство). Иммунологические методы – интерфероны. Коррекция микробиоценоза влагалища (лактобактерин, бифидобактерин и др.).

Все мероприятия местной терапии направлены на устранение кондилом и атипически измененного эпителия в зависимости от локализации. Назначаются различные виды химических коагулянтов, цитостатических средств и физиохирургических методик (крио-, электро-, лазеротерапия, хирургическое иссечение). Для лечения шейки матки предпочтительнее – радиоволновая хирургия.

Удаление кондилом производится следующими способами:

электрохирургическим (выполняемым под местной анестезией), радиохирургическим (с использованием радиоволнового электрода и аппарата «Сургитрон»), лазерным (бесконтактным и бескровным, но с существенными минусами: риском рецидивирования заболевания, перетеканием доброкачественной формы кожных образований в злокачественную и необходимостью шлифовать оставшиеся рубцы), электрокоагуляцией, криокоагуляцией (за несколько сеансов).

Надо отметить, что все эти методы практически полностью уничтожают внешние проявления ВПЧ, но не приводят к абсолютному избавлению от инфицирования, поскольку пациент продолжает быть носителем и по прошествии какого-то времени, вирус может проявиться новыми высыпаниями. Поэтому, помимо иммунокоррегирующей терапии, после удаления папилломатозных разрастаний применяются противовирусные и иммуномодулирующие препараты.

Критерии оценки клинической и микробиологической эффективности терапевтических мероприятий включают в себя:

полное выздоровление — это отсутствие экзофитных кондилом аногенитальной области и воспалительных изменений слизистой влагалища, а также отрицательные результаты цитологии вагинального отделяемого после прохождения лечения), улучшение — это значительное уменьшение субъективных и объективных клинических симптомов при положительных цитологическом и молекулярно-биологическом анализах. рецидив — это повторное появление экзофитных кондилом и положительных результатов цитологического и молекулярно-биологического исследований в течение 2–4 месяцев и более после завершения лечебного курса.

При терапии ВПЧ больному рекомендуется полное прекращение половой жизни, а также требуется обследование, и при необходимости проведение лечения и половому партнеру пациента.

Синдром апноэ и внезапная сердечная смерть

Есть основания полагать, что невылеченный синдром обструктивного апноэ сна повышает риск внезапной сердечной смерти.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) — это смерть, вызванная заболеваниями сердца, проявившаяся внезапной потерей сознания в течение одного часа с момента появления острых симптомов. Молниеносная смерть без каких-либо предшествующих симптомов возникает у каждого четвертого погибшего внезапной сердечной смертью. ВСС наступает всегда неожиданно, независимо от того, выявлялось ли ранее заболевание сердца у погибшего или нет.

Внезапная сердечная смерть – грозное и непредсказуемое проявление сердечно-сосудистых заболеваний. Проблема оценки риска ее возникновения в медицине чрезвычайно актуальна.
В исследовании 2013 года как прогностический фактор возможной электрической нестабильности сердца, ведущей к ВСС, использовался определенный показатель ЭКГ (микровольтная альтернация зубца Т). Было выявлено, что подобные электрокардиографические изменения в 3–4 раза чаще наблюдаются у пациентов с тяжелой степенью апноэ (более 30 остановок дыхания в час).

В Центре нарушений сна клиники Мэйо (Миннесота, США) в 1987 г. было организовано масштабное сомнологическое исследование, в котором приняли участие более 10 000 мужчин и женщин. Средний возраст по выборке составлял 53 года, у 78% диагностирован синдром обструктивного апноэ сна. Участники наблюдались в течение 15 лет. За это время у 142 их них была зафиксирована внезапная остановка сердца (в некоторых случаях пациенты были реанимированы, в остальных – погибли). Анализ этих случае показал сильную связь риска внезапной остановки сердца с тремя факторами: возраст старше 60, индекс апноэ/гипопноэ выше 20 (СОАС средней тяжести) и низкое насыщение крови кислородом. При 20 остановках дыхания в час во время сна риск внезапной сердечной смерти возрастает на 60%. При падении содержания кислорода в крови до 78% (при норме 95–99%) – на 80%.

В отличие от пациентов без сомнологических расстройств, у пациентов с апноэ внезапная остановка сердца происходит во время сна.

Связь обструктивного апноэ и ВСС еще до конца не изучена, однако существует несколько гипотетических объяснений.
В большинстве случаев внезапной остановке сердца предшествует желудочковая фибрилляция – ускоренный нерегулярный ритм, возникающий в желудочках сердца. О связи аритмий и СОАС мы писали в одной из предыдущих статей.
Одной из самых распространенных причин внезапной сердечной смерти у взрослых считается гипертрофия левого желудочка (кардиомиопатия). В свою очередь, гипертрофическая кардиомиопатия может быть следствием гипертонической болезни. Стойкое повышение артериального давления также связано с остановками дыхания во сне.
В основе этих неблагоприятных явлений, скорее всего лежит нарушение работы вегетативной нервной системы, которое происходит вследствие многократных пробуждений от сна и падения содержания кислорода в крови.

"

Вирус папилломы человека (ВПЧ) с определением типа (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 52, 56, 58, 59, 66)

Вирус папилломы человека (ВПЧ) является самой распространенной вирусной инфекцией половых путей. Большинство сексуально активных женщин и мужчин приобретают инфекцию в какой-то момент своей жизни, а некоторые могут быть повторно инфицированы.

Для выполнения анализа требуется урогенитальный соскоб. Добавьте услугу Взятие соскоба для ПЦР анализа в заказ. Взятие соскоба для ПЦР анализа выполняется по предварительной записи.

Цена действительна только для интернет-магазина и может отличаться от цен в кассах медицинского центра.

Поделиться

Цена действительна только для интернет-магазина и может отличаться от цен в кассах медицинского центра.

Описание Отзывы об мед.услуге Задать вопрос

Вирус папилломы человека (ВПЧ) является самой распространенной вирусной инфекцией половых путей. Большинство сексуально активных женщин и мужчин приобретают инфекцию в какой-то момент своей жизни, а некоторые могут быть повторно инфицированы. Пиковый период приобретения инфекции как для женщин, так и для мужчин начинается сразу после того, как они становятся сексуально активными. ВПЧ передается половым путем, но для передачи вируса не обязателен проникающий секс. Телесный генитальный контакт является хорошо установленным путем передачи инфекции. Многие типы ВПЧ не причиняют проблем. Инфекции ВПЧ обычно проходят сами, без каких-либо вмешательств через несколько месяцев после их приобретения, и около 90% проходят в течение 2 лет. Небольшая доля инфекций определенными типами ВПЧ может сохраняться и развиваться в рак. На сегодняшний день рак шейки матки является самой распространенной болезнью, связанной с ВПЧ. Почти все случаи рака шейки матки могут быть обусловлены инфекций ВПЧ.

Признаки и симптомы нерегулярные, межменструальные (в период между месячными) или патологические вагинальные кровотечения после полового акта, боли в спине, ногах или в области таза, усталость, потеря веса, потеря аппетита, неприятные ощущения во влагалище или выделения с неприятным запахом, и одна опухшая нога.

На продвинутых стадиях могут появляться более тяжелые симптомы.

Скрининг на рак шейки матки — это тестирование на предрак и рак среди женщин, не имеющих симптомов и чувствующих себя совершенно здоровыми. Если скрининг выявляет предраковые патологические состояния, их можно легко лечить и, тем самым, предотвратить развитие рака. Скрининг может также выявить рак на ранней стадии с высокой вероятностью излечения.

С учетом того, что предраковые состояния развиваются на протяжении многих лет, каждой женщине в возрасте 30–49 лет рекомендуется пройти скрининг, по меньшей мере, один раз в жизни, а лучше чаще. Скрининг эффективен для снижения смертности от рака шейки матки только в случае участия значительного количества женщин.

В настоящее время доступны 3 разных типа скрининга:

жидкостная цитология, визуальная проверка с использованием уксусной кислоты, тестирование на типы ВПЧ высокого риска.

Для выполнения анализа требуется урогенитальный соскоб. Добавьте услугу Взятие соскоба для ПЦР анализа в заказ. Взятие соскоба для ПЦР анализа выполняется по предварительной записи.

ПОДГОТОВКА

Важно: Выполнение данных условий необходимо для получения достоверного результата.

1. Не мочиться 2 часа.

2. Отсутствие менструального кровотечения.

3. Половой покой в течении суток.

4. Через 24 часа после ультразвукового исследования с использованием влагалищного датчика.

5. Через 2 недели после применения антибактериальных препаратов и местных антисептических средств.

Характеристики Наличие требований по предварительной подготовки Дата и время готовности результата услуги

Вы можете задать любой интересующий вас вопрос по услуге или работе поликилиники.

Наши квалифицированные специалисты обязательно вам помогут.

Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне

Закупорка артерий в вертебрально-базилярном бассейне приводит к развитию ишемического инсульта с локализацией зоны инфаркта в различных отделах ствола головного мозга, таламуса, затылочных долей и мозжечка. Индивидуальные особенности расположения артерий, разнообразие патогенетических механизмов очень часто определяют индивидуальные особенности неврологической клиники при острых ишемических инсультах в этой области. Наряду с наличием типичных неврологических синдромов, врачи Юсуповской больницы нередко отмечают атипичные симптомы острого нарушения мозгового кровообращения. При данной клинической ситуации они применяют методы нейровизуализации головного мозга, которые помогают подтвердить диагноз (компьютерную и магнитно-резонансную томографию).

ультразвуковую допплерографию магистральных сосудов головы во внечерепном отделе, транскраниальную допплерографию, дуплексное сканирование.

Также проводят 12-электродное ЭКГ, контролируют артериальное давление, определяют объёмный максимальный кровоток по внутренней сонной и позвоночной артерии. Спиральная компьютерная томография головного мозга в Юсуповской больнице проводится во всех случаях сразу при поступлении пациентов в стационар. При наличии нескольких очагов инфаркта мозга неврологи используют более чувствительную методику нейровизуализации – диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию.

Современная чувствительная методика нейровизуализации головного мозга – перфузионно-взвешенная магнитно-резонансная томографя, позволяет врачам Юсуповской больницы получить информацию о состоянии кровоснабжения ткани мозга, выявляет нарушения кровоснабжения как в зоне ишемического ядра, так и в окружающих участках.

Виды ишемических инсультов в вертебро-базилярном бассейне

Различают следующие ишемические инфаркты мозга в вертебробазилярной области:

лакунарные инсульты вследствие поражения мелких перфорирующих артерий, обусловленные микроангиопатиями на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета, нелакунарные инсульты, развившиеся по причине поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии сужения крупных вертебрально-базилярных артерий, нелакунарные инсульты вследствие закупорки позвоночной и основной артерии во внутричерепном и внечерепном отделах, обусловленных их поражением.

Они имеют различные симптомы и требуют дифференцированной терапии.

Симптомы ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Лакунарные инсульты в вертебро-базилярном бассейне возникают вследствие поражения отдельной парамедианной ветви позвоночной артерии, общей артерии или ветви задней мозговой артерии на фоне артериальной гипертензии, которая нередко сочетается с повышенным содержанием липидов в крови или сахарным диабетом. Заболевание начинается внезапно, сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются нарушения двигательной функции, обусловленные поражением двигательных путей в области основания моста, которые снабжаются кровью мелкими артериями, отходящими от основной артерии:

неполный паралич мимических мышц, паралич руки, нарушение движений рукой и ногой с одной стороны тела.

Лакунарные инфаркты в таламусе обуславливают развитие чисто сенсорного синдрома причиной которого является поражение латеральных отделов таламуса вследствие закупорки таламогеникулярной артерии. Полный гемисенсорный синдром проявляется снижением поверхностной или глубокой чувствительности, либо онемением кожных покровов одной половины тела. У некоторых пациентов имеет место одностороннее снижение чувствительности угла рта, ладони и стопы.

При распространении ишемии в сторону внутренней капсулы развивается сенсомоторный инсульт. Он проявляется нарушениями моторики, которым предшествуют расстройства чувствительности. Если лакуны располагаются в области моста, врачи Юсуповской больницы определяют следующие признаки ишемического инсульта:

нарушение координации движений на одной половине тела, умеренная слабость ноги, Лёгкий парез руки.

Нелакунарный ишемический инфаркт в вертебро-базилярном бассейне развивается вследствие поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерий и проявляется следующими симптомами:

системное головокружение, головная боль, ухудшение слуха с шумом в том же ухе, двигательные и мозжечковые расстройства, нарушения чувствительности в одной или обеих конечностях одной стороны тела.

Закупорка задней нижней мозжечковой артерии проявляется следующими симптомами:

системное головокружение, тошнота, рвота, нарушение глотания, нарушение речи и слуха, расстройства чувствительности на лице по сегментарному типу, мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости) на стороне ишемического очага, двигательные расстройства, снижение болевой и температурной чувствительности на конечностях и туловище с противоположной стороны.

При закупорке ветвей основной артерии, кровоснабжающей средний мозг, возникают парез мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на стороне очага и паралич конечностей на противоположной стороне. При инфаркте в бассейне артерии четверохолмия развивается паралич взгляда вверх и недостаточность конвергенции который сочетается с непроизвольными колебательными движениями глаз высокой частоты.

Инфаркт мозжечка в большинстве случаев возникает вследствие кардиальной или артерио-артериальной эмболии передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии.

Закупорка позвоночной артерии может происходить как внутри, так и вне черепной коробки. При закупорке экстракраниального отдела отмечаются следующие симптомы:

кратковременная потеря сознания, системное головокружение, нарушения зрения, глазодвигательные и вестибулярные расстройства, нарушения статики и координации движений.

Нередко пациенты внезапно падают, у них нарушается мышечный тонус, развиваются вегетативные расстройства, нарушается дыхание и сердечная деятельность.

Лечение ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Неврологи Юсуповской больницы индивидуально подходят к лечению каждого пациента, у которого диагностируют ишемический инсульт базилярной артерии. При наличии высокого артериального давления проводят антигипертензивную терапию. Для стимуляции спонтанного образования каналов в закупоренной артерии, предупреждения повторной эмболизации при атеротромботическом и кардиоэмболическом подтипах нелакунарного ишемического инфаркта применяют прямые антикоагулянты, а также антиагреганты.

Комплексная терапия острых ишемических инсультов в вертебробазилярном бассейне предполагает также ранее применение нейропротекторов. Для того чтобы определить целесообразность проведения нейропротективной терапии, врачи Юсуповской больницы применяют диффузионно-перфузионные МРТ-исследования, с помощью которых выявляют жизнеспособные участки ишемической полутени. После этого назначают препараты нейропротекторного действия.

Клиника неврологии Юсуповской больницы оборудована необходимой аппаратурой, позволяющей диагностировать сложные локализации инфаркта мозга. Неврологи лечат пациентов современными лекарственными препаратами, которые оказывают выраженное действие при закупорке вертебробазилярной артерии. Позвоните по телефону и вас запишут на прием к неврологу.

"

Газета Новини медицини та фармації" 1-2(267-268) 2009 Внезапная сердечная смерть у детей: причины и возможные пути профилактики

Автори: Н.В. НАГОРНАЯ, д.м.н., профессор, Е.В. ПШЕНИЧНАЯ, Н.Н. КОНОПКО, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького Версія для друку

Внезапная смерть ребенка всегда является шоком для его семьи и окружающих. Только за 2 месяца (октябрь — ноябрь 2008 года) в Украине внезапно умерли 6 детей, оставив страшный вопрос: «Почему?» И если вначале в вину ставились уроки физкультуры с их, возможно, чрезмерными нагрузками, то последний случай внезапной смерти 12-летней девочки произошел в актовом зале, где шла генеральная репетиция концерта. Наряду с указанным шокируют и случаи внезапной смерти спортсменов, черный список которых пополняется ежегодно, среди погибших — молодые футболисты, хоккеисты, фигуристы. Что же становится причиной внезапной смерти молодежи?

Термином «внезапная сердечная смерть» (ВСС) принято обозначать случай смерти лица, находившегося до этого в физиологически и психологически стабильном состоянии, наступившей в пределах 1 часа от начала острых проявлений заболевания, при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз.

Изучение причин и механизмов развития внезапной сердечной смерти является одной из наиболее актуальных проблем во всем мире. Частота внезапной смерти составляет около 5 % от всех случаев смерти детей (1,5–8,0 на 100 000 в год). От 5000 до 7000 внешне здоровых детей в США ежегодно умирают внезапно. Среди взрослых показатель ВСС составляет 3–4 млн случаев в год. Среди спортсменов ВСС регистрируется у 1 из 50 000–100 000 населения [1, 3, 15].

Основной механизм развития внезапной сердечной смерти — аритмогенный: в 80 % случаев ее причиной является фибрилляция желудочков, чаще всего спровоцированная желудочковой тахикардией, реже — брадикардией и асистолией [18, 19].

Внезапная смерть среди лиц молодого возраста в 20 % случаев наступает во время занятий спортом, в 30 % случаев — во время сна, в 50 % случаев — при различных обстоятельствах в период бодрствования [16].

Доказано, что в ряде случаев имеются настораживающие симптомы, а значительная часть больных с внезапной остановкой кровообращения при оказании им своевременной помощи могут быть реанимированы.

Ребенок с действительно здоровым сердцем не имеет риска наступления внезапной сердечной смерти, поэтому важной задачей является идентификация детей, которые внешне здоровы, но имеют патологические изменения в сердце (структурные и функциональные), требующие включения их в группу риска ВСС.

В отличие от взрослых, у которых доминирующей причиной ВСС являются атеросклеротические изменения коронарных артерий, причины ВСС у детей разнообразны. Наиболее частыми являются тетрада Фалло, транспозиция крупных артерий, стеноз аорты, синдром Эйзенменгера, аритмогенная дисплазия правого желудочка, первичная желудочковая тахикардия и желудочковая фибрилляция, врожденная блокада сердца, синдром удлиненного интервала QT, синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта (WPW), кардиомиопатии, кардит, синдром Марфана [16].

Среди пациентов с врожденными пороками сердца наибольшему риску подвержены те, у которых структурные аномалии сердца не могут быть полностью исправлены хирургическим путем. Пораженные камеры становятся дисфункциональными и склонными к жизнеугрожающим аритмиям. Наибольшему риску подвержены пациенты, у которых имеется высокая легочная гипертензия (первичная легочная гипертензия или синдром Эйзенменгера). Среди детей первого года жизни внезапная смерть обычно вызвана дуктус-зависимыми сложными цианотическими врожденными сердечными пороками.

Пациенты с тетрадой Фалло, которым была сделана восстановительная операция, имеют риск внезапной смерти 6 % в период от 3 месяцев до 20 лет. ВСС при тетраде Фалло объясняют развитием желудочковой аритмии.

При транспозиции крупных артерий после операции артериального переключения (Mustard или Senning) показатель поздней внезапной смерти составляет 2–8 % случаев. Механизм ВСС состоит в развитии предсердной тахикардии с быстрым проведением к желудочкам. Риск ВСС с возрастом увеличивается.

При стенозе аорты ВСС обычно наступает у пациентов с тяжелой обструкцией тракта оттока из левого желудочка. Такие симптомы, как боль в груди, сердцебиение или одышка при нагрузке, требуют проведения обследования для исключения ассоциированной патологии коронарных артерий (стеноз коронарного устья). Снижение градиента аортального клапана существенно уменьшает риск ВСС.

В настоящее время синдром Эйзенменгера вследствие ранней хирургической коррекции ВПС является редким заболеванием. У пациентов с некорригированным ВПС ВСС возникает вследствие значительной необратимой легочной гипертензии. Риск ВСС при синдроме Эйзенменгера довольно высок — от 15 до 20 %.

Механизмом внезапной смерти при синдроме Mарфана является острое расслоение аорты с ее разрывом, которое может иметь место у детей, но чаще всего возникает в четвертую декаду жизни. У пациентов с синдромом Maрфана важно регулярно оценивать периферический пульс, а при наличии дилатации корня аорты с аортальной недостаточностью — ограничить физические нагрузки. Прогрессирующее расширение корня аорты требует применения бета-блокаторов, а при их неэффективности — хирургического вмешательства.

L.A. Freed, D. Levy, R.A. Levine et al. объясняют от 5 до 24 % случаев скоропостижной смерти от сердечных заболеваний пролапсом митрального клапана (ПМК). Полагают, что ВСС при этом возникает вследствие значительного физического напряжения с развитием желудочковой тахиаритмии. Среди пациентов с ПМК, по данным авторов, максимальный риск имеют лица с предшествующими синкопе, удлиненным интервалом QT, желудочковой тахиаритмией, отягощенным семейным анамнезом по случаям внезапной смерти родственников. Вопрос об уровне и объеме физических нагрузок у детей с ПМК необходимо решать после проведения амбулаторного мониторинга ЭКГ и АД и стресс-тестинга [11].

Полагают, что в 20–40 % случаев причиной ВСС является миокардит. Поражение сердца при миокардитах разнообразно: от проводящей системы с возникновением блокад различного уровня и степени до собственно миокарда с развитием желудочковой тахикардии. При этом клинические признаки сердечной недостаточности могут отсутствовать. Примером этого является следующее клиническое наблюдение.

В нашу клинику обратилась девочка Ю., 15 лет. При поступлении жалоб не предъявляла, причиной обращения являлись выявленные изменения на эхокардиографии: ПМК с митральной недостаточностью 1-й ст., двуглавая передняя папиллярная мышца, клювовидное движение межжелудочковой перегородки в раннюю диастолу, дилатация левого желудочка (КДО — 145,6 мл), снижение сократимости миокарда (фракция выброса — 54 %). За год до поступления девочка перенесла ОРВИ, острый бронхит, после чего были выявлены приглушенность тонов и систолический шум в предсердечной области. Было рекомендовано обследование, от которого родители отказались. На эхокардиографии через год отмечалось нарастающее снижение сократимости миокарда левого желудочка (ФВ — 43 %). Снижение фракции выброса было обусловлено гипокинезией ригидного участка межжелудочковой перегородки, измененного, вероятнее всего, вследствие миокардита. Все это свидетельствует о сердечной недостаточности, необходимости назначения комплексной терапии и включении больной в группу подверженных угрозе ВСС.

Обсуждая проблему дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), следует отметить, что 5-летняя выживаемость пациентов составляет 34–66 %, при этом 1/3 из них умирают в течение 1–2 лет после клинического дебюта заболевания. Наиболее критическим для жизни периодом являются первые 6 месяцев. Ввиду отсутствия в настоящее время доказанного этиотропного лечения ДКМП усилия терапевтических мероприятий должны быть направлены на профилактику и устранение сердечной недостаточности, при необходимости — на антиаритмические мероприятия, минимизацию риска тромбоэмболических осложнений [16].

На рис. 1. представлена ЭКГ девочки Я., 8 лет, с ДКМП.

ВСС у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) чаще регистрируется в возрасте от 15 до 35 лет, причем во многих случаях она является первым клиническим проявлением заболевания. Специфических критериев прогнозирования ВСС у детей с ГКМП нет. Однако к прогностически неблагоприятным факторам, доступным сегодня для выявления, относят:

— обморок, особенно возникающий повторно,

— толщину межжелудочковой перегородки 3 см и более,

— снижение артериального давления или даже его неадекватное повышение (менее 20 мм рт.ст.) в ответ на нагрузку в вертикальном положении,

— пароксизмы желудочковой тахикардии, даже короткие и бессимптомные, выявляемые при регистрации ХМ ЭКГ,

— наличие другой врожденной патологии сердца (мышечные мостики над коронарными артериями, дополнительные пути проведения импульсов возбуждения).

Наиболее неблагоприятный прогноз следует ожидать у больных, имеющих 2 и более из перечисленных факторов [10].

Идиопатическая рестриктивная (облитерационная) кардиомиопатия представляет собой патологический процесс, для которого характерно снижение растяжимости ригидных стенок полостей желудочков сердца в результате эндомиокардиального фиброза. Данные обстоятельства затрудняют диастолическое наполнение желудочков, что приводит к нарушению сердечной и внесердечной гемодинамики, и это может стать причиной развития внезапной остановки кровообращения и ВСС [2, 22].

В качестве клинического примера приведем следующее собственное наблюдение.

Родители ребенка Н., 6 лет, обратились за консультацией, при этом жалоб не предъявляли. При опросе мать указала на повышенную утомляемость мальчика при интенсивной физической нагрузке (быстрый бег, подъем по лестнице) с быстрым (в течение 1–2 минут) восстановлением самочувствия.

Впервые шум в сердце был выявлен в 3 года при осмотре перед оперативным вмешательством по поводу правостороннего абдоминального крипторхизма. При обследовании на ЭКГ были выявлены синдром CLC, признаки перегрузки правого предсердия, на рентгенограмме — КТИ 55 %, на ЭхоКГ — значительное расширение полости левого предсердия (3,9 см при норме 1,9–2,3 см), умеренная митральная недостаточность. На основании этих данных была диагностирована врожденная кардиомиопатия. Повторно консультирован в 4 года. На рентгенограмме органов грудной клетки — КТИ 55 %, на ЭхоКГ — значительное расширение полости левого предсердия (4,0 см при норме 1,9–2,3 см), умеренная митральная недостаточность.

При осмотре самочувствие мальчика хорошее, состояние средней тяжести. Ребенок астенического телосложения, пониженного питания, грудная клетка деформирована, определяются нарушение прикуса, гипермобильность суставов. Кожные покровы чистые, обычной окраски. Слизистая зева розовая. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, ЧД 20/мин. Перкуторно правая и левая границы сердца не изменены, верхняя смещена вверх (верхний край 2-го ребра). Верхушечный толчок обычной силы. Деятельность сердца ритмичная, ЧСС 64 уд./мин., АД90/60 мм рт.ст. Тоны умеренноприглушены, 1-й тон умеренно ослаблен, 2-й тон акцентирован над легочной артерией. Отчетливо выслушивается 3-й тон. Над верхушкой средней интенсивности «дующий» систолический шум. Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируются. Физиологические отправления не нарушены.

В клинике ребенок был обследован.

На рентгенограмме органов грудной клетки легочный рисунок усилен за счет сосудистого и интерстициального компонента, корни резко расширены, междолевые щели уплотнены, сердце расширено за счет всех отделов, выбухает корень легочного ствола.

ЭКГ: вертикальное положение ЭОС, RR 0,66–0,74 с, ЧСС 81–91 уд/мин, Р — 0,10, PQ — 0,12, QRS — 0,08, QT — 0,36. Признаки гипертрофии правого предсердия. Нарушение процессов реполяризации. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

ЭхоКГ: выраженная дилатация полостей обоих предсердий, больше левого, недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Аневризма мембранной части МЖП 0,8 ´ 0,3 см. Нарушение диастолической функции по рестриктивному типу.

Мониторирование ЭКГ по Холтеру: выявлены эпизоды выраженной депрессии сегмента ST (более 3 мм) на фоне выраженных исходных изменений ST-T, возникающие во время физической нагрузки при пороговой ЧСС, безболевые (рис. 2).

Полученные данные позволили диагностировать идиопатическую форму рестриктивной кардиомиопатии (Н., рис. 2 (а)).

Впоследствии диагноз был подтвержден в Научном центре здоровья детей PAMН НИИ педиатрии, г. Москва.

ЭхоКГ: JIA — 1,6 см, аорта — 2,0 см. Передняя стенка ПЖ — 0,35 см, ПЖ — 0,9 см, ЛЖ — 36/23, объем д/с = 51/18. Ударный объем — 33, фракция изгнания — 0,64, ЗСЛЖ — 0,56 см. Межжелудочковая перегородка интактна, межпредсердная перегородка интактна. ЛП — 4,1 ´ 3,9 см, ПП — 4,4 ´ 3,9 см. Митральный клапан: створки уплотнены, регургитация +2, трикуспидальный клапан: Vмакс. = 2,76 м/с, регургитация +2, легочная артерия: давление 35,6 мм рт.ст. Заключение: выраженная дилатация обоих предсердий. Желудочки в норме. Крупные сосуды и перегородки не изменены. Атриовентрикулярная регургитация. Легочная гипертензия. Сократимость миокарда в норме. Нарушение функции расслабления по рестриктивному типу. Данных о некомпактном миокарде нет.

В терапию включены козаар, кудесан, виферон, элькар.

Мальчик чувствовал себя удовлетворительно, жалоб не предъявлял, что позволило родителям разрешить ребенку посещение школы. Во время построения на уроке физкультуры ребенок внезапно потерял сознание.

Со слов сотрудников бригады скорой помощи, на вызове в школу был обнаружен ребенок в крайне тяжелом состоянии. Были начаты реанимационные мероприятия, в связи с появлением самостоятельного дыхания, слабой сердечной деятельностью было принято решение о транспортировке в клинику.

При поступлении — состояние клинической смерти, с интубационной трубкой. Проводимые в течение 30 минут реанимационные мероприятия успеха не имели, наступил летальный исход.

На аутопсии — увеличение массы сердца (184 г при норме для данного возраста 110 г), увеличение его размеров (9 ´ 8 ´ 5 см при норме для данного возраста 6,5 ´ 7,5 ´ 3 см), расширение полостей предсердий и левого желудочка, фиброэластоз эндокарда, максимально выраженный в левом предсердии, гипертрофия левого предсердия и обоих желудочков (толщина стенки левого предсердия — 0,3 см, правого желудочкач— 0,5 см (в норме — 0,2 см), левого— 1 см (в норме — 0,8 см), фиброзные изменения створок митрального и трикуспидального клапанов, расширение легочного ствола (периметр устья — 5 см), периметр устья аорты — 4 см, гипертрофия мышечного слоя коронарных артерий мышечного типа. Описанные изменения стали основанием для диагноза кардиомиопатии, протекавшей по рестриктивному типу и осложнившейся легочной гипертензией.

Непосредственной причиной смерти являлась асистолия.

Правожелудочковая аритмогенная кардиомиопатия является одной из наиболее частых причин ВСС у лиц моложе 35 лет. Ее распространенность в популяции составляет 0,01–0,1 %, но выявляемость пока очень низкая. По данным Н.А. Мазур, среди 60 подростков призывного возраста, у которых при суточном мониторировании ЭКГ были выявлены частая желудочковая экстрасистолия и/или короткие пароксизмы желудочковой тахикардии (ЖТ), почти у 10 % с помощью магниторезонансной томографии была диагностирована малая форма правожелудочковой кардиомиопатии [22]. Группу повышенного риска ВСС составляют больные, имеющие диффузное поражение правого желудочка (особенно в сочетании с вовлечением левого желудочка), отягощенный семейный анамнез, а также реанимированные или с желудочковой тахикардией, провоцируемой электрокардиостимуляцией.

Врожденная блокада сердца без ассоциированного ВПС встречается у 1 из 20 000 детей. Основным симптомом заболевания является синкопе вследствие брадикардии. Если сердце структурно не изменено, то брадикардия переносится относительно хорошо, тем не менее при длительном последующем наблюдении у значительного процента этих пациентов отмечаются приступы Морганьи — Адамс — Стокса и ВСС, обусловленные брадикардией (рис. 3), удлинением интервала QT, развитием тахикардии типа torsades de pointes. Риск полностью устраняется при pacemaker-терапии [20].

Как правило, непосредственной причиной ВСС являются такие аритмии, как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, при которых мышечные волокна миокарда сокращаются часто (более 250–400 раз в минуту), но при этом хаотически, несинхронно и, соответственно, крайне непродуктивно.

При определении подходов к профилактике внезапной аритмической смерти существенное значение имеет вопрос об аритмиях, непосредственно предшествующих и трансформирующихся в фибрилляцию и асистолию желудочков. Эти аритмии обозначают как угрожающие.

Синдром удлиненного интервала QT (СУИ QT) — семейное заболевание, при котором выявляется патология 5 генов (4 гена, кодирующих транспорт ионов калия, и 1 ген — транспорт ионов натрия через клеточную мембрану).

В классификации выделяют:

— врожденный СУИ QT — генетические (синдромы Романо — Уорда и Ервела — Ланге — Нильсена) и спорадические формы,

— приобретенный СУИ QT — последствия приема лекарственных препаратов (антиаритмические средства, препараты лития, трициклические антидепрессанты), нарушения метаболизма, низкокалорийной диеты, заболеваний ЦНС, вегетативной нервной системы, ПМК.

У детей с синдромом Романо — Уорда в отсутствие лечения риск внезапной смерти спустя 3–5 лет после появления первых симптомов заболевания (первый приступ синкопе) достигает 32 % и максимален в пубертатном возрасте. В семьях больных с этим синдромом риск внезапной смерти вполне реален даже при отсутствии клинических и ЭКГ-симптомов заболевания.

Основной жалобой у больных является наличие синкопальных состояний различной продолжительности (от 1–2 до 20 мин), возможно, с судорогами тонико-клонического характера. Они обусловлены злокачественной аритмией, наиболее часто — ЖТ. Частота и количество синкопе являются критерием тяжести заболевания, однако следует помнить, что смерть может наступить во время первого приступа потери сознания. В межприступный период детей беспокоят головные боли, слабость, головокружение, боли в сердце, ощущения сердцебиений, нарушения сна, тяжесть за грудиной.

Факторами риска ВСС у больных с синдромом Романо — Уорда являются приступы потери сознания в анамнезе и предсинкопальные состояния, интервал QT более 440 мс на ЭКГ покоя, интервал QTс более 500 мс на ЭКГ покоя, желудочковая экстрасистолия при любом способе выявления, альтернация зубца Т на ЭКГ покоя или при ХМ, синусовая брадикардия, измененная суточная динамика ЧСС по данным ХМ, ЭЭГ-паттерн, мужской пол [4, 7, 9, 21].

В нашу клинику обратился мальчик М., 14 лет, с жалобами на периодические головокружения, эпизоды потери сознания, слабость, утомляемость.

За год до поступления после длительной игры на компьютере в течение 4 часов отмечалась потеря сознания. По месту жительства было диагностировано преходящее нарушение мозгового кровообращения по типу транзиторной ишемической атаки на фоне вегетососудистой дисфункции.

Обращал на себя внимание наследственный анамнез: старший брат, с 8-летнего возраста страдавший синкопальными состояниями, внезапно умер в 14 лет, отец наблюдался по поводу трепетания (мерцания) предсердий и внезапно умер во время плавания в реке, у матери ребенка — синусовая брадикардия, бабушка по материнской линии внезапно умерла в 40 лет.

Во время холтеровского мониторирования у мальчика возникло предсинкопальное состояние. При этом на ЭКГ зарегистрировано преходящее удлинение интервала QT до 520 мс с развитием пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии (рис. 4).

Феномен Вольфа — Паркинсона — Уайта встречается в популяции сравнительно часто — в 0,1–0,3 % случаев. Полагают, что у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков ВСС обусловлена трансформацией пароксизма трепетания или мерцания предсердий в желудочковую фибрилляцию. Как правило, непосредственным предвестником этого является мерцательная аритмия с высокой (более 200 в минуту) частотой желудочкового ритма с расширением комплексов QRS и их деформацией по типу синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта. Несомненную угрозу для жизни представляют короткие, спонтанно прекращающиеся эпизоды фибрилляции или асистолии желудочков [13].

Недавно описанный братьями Бругадa синдром характеризуется наличием у таких больных высокого риска ВСС. Диагноз устанавливается на основании наличия в семье случаев ВСС, блокады правой ножки пучка Гиса (включая преходящую блокаду) и подъема сегмента ST в V 1 -V 3 . Случаи ВСС зарегистрированы преимущественно среди мужчин в возрасте от 6 месяцев до 74 лет. Генетические исследования выявили у таких больных наличие мутации гена LQT3, регулирующего транспорт ионов натрия через клеточную мембрану (SCN5A). Назначение антиаритмических средств при синдроме Бругадa неэффективно. Напротив, вследствие их применения (препараты I класса) сомнительные изменения на ЭКГ трансформируются в манифестные [8].

Желудочковые тахикардии (ЖТ) сопряжены с высоким риском развития фибрилляции желудочков, а следовательно, ВСС плохо поддается консервативным методам лечения. ЖТ могут сопутствовать органическим поражениям сердца: дилатационной кардиомиопатии, миокардитам, аритмогенной дисплазии правого желудочка, опухолям миокарда, ВПС, приобретенным порокам сердца, аномальному отхождению коронарных артерий, состояниям после кардиохирургической коррекции. Кроме того, ЖТ могут развиться в результате токсического воздействия на миокард различных препаратов, например сердечных гликозидов, антиаритмических средств. Это так называемые вторичные ЖТ, частота которых у детей составляет около 25 %. В большинстве случаев (75 %) не удается найти органический причинный фактор, и ЖТ считают первичной, или идиопатической. Электрофизиологическими механизмами могут служить re-entry, эктопия и триггерная активность.

Нестойкая ЖТ у большинства детей диагностируется при обследовании по поводу синкопальных состояний. Основными жалобами у детей являются астеновегетативные. При пароксизмальной ЖТ дети жалуются на одышку, боль в сердце, быстро развивается сердечная недостаточность, возможна потеря сознания.

При отсутствии адекватного лечения ЖТ в высоком проценте случаев ведет к прогрессирующей дилатации левого желудочка и имеет неблагоприятный прогноз. К прогностически неблагоприятным факторам при ЖТ относятся положительный семейный анамнез, синкопальные состояния, полиморфная тахикардия, низкий процент представленности синусового ритма по данным ХМ, признаки нестабильности миокарда [12, 14].

Катехоламинозависимая полиморфная желудочковая тахикардия, как показали последние исследования, также обусловлена наличием мутации гена (hRyR 2 ). Аритмия у многих проявляется в детском возрасте. Группу повышенного риска ВСС составляют больные с отягощенным семейным анамнезом, обмороками в анамнезе, особенно в случае их возникновения в раннем детском возрасте [20].

Идиопатическая фибрилляция желудочков как единственное проявление заболевания сердца выделена в результате обследования реанимированных, информация о которых накапливалась в течение продолжительного времени в Европейском регистре. Частота таких случаев составила 1 % от общего числа реанимированных. Наблюдения за ними в течение последующих 5 лет установили, что у 30 % из них возникает рецидив фибрилляции желудочков. Единственным методом терапии является имплантация кардиовертера-дефибриллятора [20].

Синдром слабости синусового узла у детей является одним из наиболее полиморфных, тяжелых и сложных для диагностики и лечения нарушений ритма сердца, сопряженных с риском развития синкопальных состояний и ВСС. Основу синдрома составляют изменения функционального состояния основного источника сердечного ритма, который в силу различных причин не может с определенного момента полноценно выполнять роль ведущего пейсмекера и осуществлять контроль за ритмовождением [16].

Таким образом, жизнеугрожающие аритмии при отсутствии адекватной терапии имеют крайне неблагоприятный прогноз и высокий риск ВСС.

Выявление и динамический контроль факторов ВСС у детей — трудная клиническая задача, решение которой требует четких последовательных действий на всех этапах, начиная с анамнестических данных и заканчивая применением современных диагностических алгоритмов.

Распространенность продромальных симптомов среди лиц, умирающих скоропостижно, различна в зависимости от метода исследования, но в целом составляет около 50 %.

Неотложное кардиологическое обследование показано детям, имеющим:

— боль в груди при физическом напряжении, на которую не влияют движение, вдох или пальпация, при отсутствии явных некардиологических причин, особенно если у пациента имеется нарушение со стороны сердца с высоким риском смертельного исхода,

— синкопе без продромы, связанное с физическим напряжением или предшествующим учащением сердечного ритма,

— указания в семейном анамнезе на внезапную смерть родственников.

Сбор анамнеза должен включать детальный опрос о семейных случаях внезапной или неожиданной смерти. Внезапная смерть брата или сестры первой степени родства определяет особенно высокий риск у данного пробанда.

Среди специальных методов исследования, позволяющих оценить риск ВСС, следует в первую очередь назвать длительную регистрацию ЭКГ, в частности холтеровское мониторирование. Этот метод позволяет выявить угрожающие аритмии, эпизоды ишемии миокарда, а кроме того, оценить вариабельность синусового ритма и дисперсию интервала Q-T. Важными и информативными методами обследования данного контингента больных также являются длительная спорадическая запись ЭКГ и аутотрансляция ЭКГ по телефону. Для выявления ишемии миокарда, угрожающих аритмий и толерантности к физической нагрузке информативны физические нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмилметрия и др.). Дополнительным методом, который может выявить угрожающие аритмии и признаки ишемии миокарда, являются психоэмоциональные нагрузочные тесты. Для тех же целей используют электростимуляцию предсердий с помощью пищеводного или эндокардиального электродов, что позволяет к тому же производить подбор и оценку эффективности антиаритмической терапии. Для оценки сократительной функции левого желудочка, размеров полостей сердца, выраженности гипертрофии левого желудочка и для выявления зон гипокинеза миокарда важнейшую роль играет эхокардиография. С целью выявления нарушений коронарного кровообращения используют радиоизотопную сцинтиграфию миокарда и коронарную ангиографию [17, 22].

Факт взаимосвязи ВСС с физическими нагрузками в настоящее время не вызывает сомнений. Результаты пробы с физической нагрузкой показали, что ВСС значительно чаще регистрировалась у больных, которые могли выполнить только небольшую нагрузку. В основной части работ продемонстрирована неблагоприятная прогностическая значимость появления аритмий при проведении теста с физической нагрузкой. Обнаружена значимость удлинения QRS-комплекса помимо традиционной депрессии сегмента ST как фактора риска вызываемых ишемией ЖТ [14].

Опыт, накопленный в Сиэтле, Вашингтоне, демонстрирует возможность решения проблемы внезапного сердечно-сосудистого коллапса и смерти путем создания системы, которая сможет обеспечить максимально быстрое реагирование в подобных ситуациях. Важными элементами этой системы являются наличие единого для всего города телефона, по которому можно «запустить» эту систему, наличие хорошо обученного парамедицинского персонала (по аналогии с пожарными), способного реагировать на вызовы, короткое среднее время реагирования (менее 4 мин), а также большое число лиц среди всего населения, обученных методам реанимации. Естественно, что успех выполняемой реанимации, а также отдаленный прогноз непосредственно зависят от того, как скоро после коллапса начаты реанимационные мероприятия. Наличие специального транспорта, передвижных отделений коронарной помощи, оснащенных необходимым оборудованием и укомплектованных обученным персоналом, способным оказывать адекватную помощь в соответствующей неотложной кардиологической ситуации, позволяет уменьшить затрачиваемое время. Наличие таких бригад повышает медицинскую информированность и готовность населения и врачей. Подобная система может быть эффективна при оказании реанимационной помощи более 40 % пациентов, у которых развился сердечно-сосудистый коллапс.

Внезапной смерти можно избежать, даже если сердечно-сосудистый коллапс уже развился. Если у больного, находящегося под постоянным медицинским наблюдением, развился внезапный коллапс, вызванный нарушением ритма сердца, то ближайшей целью лечения должно быть восстановление эффективного ритма сердца. Наличие циркуляторного коллапса должно быть диагностировано и подтверждено немедленно после его развития. Основными признаками подобного состояния являются: 1) потеря сознания и судороги, 2) отсутствие пульса на периферических артериях, 3) отсутствие тонов сердца. Поскольку наружный массаж сердца обеспечивает лишь минимальный сердечный выброс (не более 30 % от нижней границы нормальной величины), истинное восстановление эффективного ритма должно быть первоочередной задачей. При отсутствии противоположных данных следует считать, что причиной быстрого циркуляторного коллапса является фибрилляция желудочков. Если врач наблюдает больного в течение 1 мин после развития коллапса, то не следует тратить время на попытки обеспечить оксигенацию. Немедленный сильный удар в прекардиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) иногда может оказаться эффективным. Его следует попытаться выполнить, поскольку для этого необходимы лишь секунды. В редких случаях, когда циркуляторный коллапс является следствием желудочковой тахикардии и пациент в момент прибытия врача находится в сознании, сильные кашлевые движения могут оборвать аритмию. При отсутствии немедленного восстановления кровообращения следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не тратя время на регистрацию электрокардиограммы с помощью отдельного оборудования, хотя использование портативных дефибрилляторов, с помощью которых можно регистрировать электрокардиограмму непосредственно через электроды дефибриллятора, может быть полезным. Максимального электрического напряжения обычного оборудования (320 В/с) достаточно даже при выраженном ожирении пациентов, и оно может быть использовано. Эффективность усиливается, если пластины электродов сильно прикладывать к телу и разряд наносить сразу же, не ожидая повышения энергетической потребности дефибрилляции, что происходит при увеличении продолжительности фибрилляции желудочков. Если эти несложные попытки безуспешны, следует начинать наружный массаж сердца и проводить сердечно-легочную реанимацию в полном объеме с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Если коллапс является бесспорным следствием асистолии, трансторакальная или трансвенозная электрическая стимуляция должна быть осуществлена без промедления. Внутрисердечное введение адреналина в дозе 5–10 мл в разведении 1 : 10 000 может повысить реакцию сердца на искусственную стимуляцию или активизировать имеющийся в миокарде медленный, неэффективный очаг возбуждения. Если эти первичные конкретные меры, несмотря на их правильное техническое выполнение, окажутся неэффективными, необходимо провести быструю коррекцию метаболической среды организма и установить мониторный контроль. Лучше всего для этого использовать три следующих мероприятия:

1) наружный массаж сердца,

2) коррекцию кислотно-основного баланса, для чего требуется внутривенное введение бикарбоната натрия в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину дозы следует повторно вводить каждые 10–12 мин в соответствии с результатами рН артериальной крови,

3) определение и коррекцию электролитных нарушений. Если эффективный сердечный ритм восстановлен, но снова быстро трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, следует внутривенно болюсно ввести 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1–5 мг/кг в час, повторяя дефибрилляцию [2, 5, 6, 17, 22].

В настоящее время проблема ВСС далека от своего окончательного решения, что обусловлено целым комплексом факторов теоретического, методического и практического характера. Остаются нереализованными многочисленные призывы к стандартизации вскрытий и выполнение в полном объеме патоморфологических исследований случаев ВСС, анализа морфологического субстрата и всех возможных пусковых факторов. По мере накопления новых данных возникает ряд новых проблем, которые требуют своего решения или коррекции, казалось, уже найденных ответов. Это касается целого ряда вопросов: дальнейшей верификации структурных основ ВСС, методов ее прогнозирования и надежного выделения видоизменяющихся групп повышенного риска, проблем профилактики и лечения идиопатической фибрилляции желудочков и других злокачественных нарушений ритма, проблем подбора адекватной антиаритмической терапии и контроля ее эффективности. Острота этих проблем предопределяет необходимость поиска их корректного решения.

1. Иванов Г.Г., Сметнев А.С., Сыркин А.Л. и др. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти // Кардиология. — 1998. — № 12. — С. 64-73.

2. Мазур Н.А. Очерки клинической кардиологии. — М.: МИА, 1999. — 255 с.

3. Мазур Н.А. Рекомендации по внезапной смерти // Труды Российского конгресса кардиологов. Доклад (представление национальных рекомендаций ВНОК). — М., 2003.

4. Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Брыль Ж.В. и др. Увеличение дисперсии интервала Q-T электрокардиограммы у больных острым инфарктом миокарда // Кардиология. — 2000. — № 8. — С. 24-29.

5. Arbogast P., Lin D.Y. Leisure-time physical activity and the risk of primary cardiac arrest // Arch. Intern. Med. — 1999. — Vol. 159. — P. 686-690.

6. Bailey J.J., Berson A.S., Handelsman H., Hodges M. Utility of current risk stratification tests for predicting major arrhythmicevents after myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiology. — 2001. — Vol. 38. — P. 1902-1911.

7. Batchvarov V., Malik M. Measurement and interpretation of QT dispersion // Prog. Cardiovasc. Dis. — 2000. — Vol. 42. — P. 325-344.

8. Brugada J., Brugada R., Brugada P. Right bundle-branch block and ST-segment elevation in leads V1 through V3: a marker for sudden death in patients without demonstrable structural heart disease // Circulation. — 1998. — № 97. — Р . 457-460.

9. Dorostkar P.C., Eldar M., Bellhassen B., Scheinman M.M. Long-term follow-up of patients with long-QT syndrome treated with beta-blockers and continuous pacing // Circulation. — 1999. — № 100. — Р . 2431-2436.

10. Elliott P.M., Poloniecki J., Dickie S. еt al. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — № 36. — Р. 2212-2218.

11. Freed L.A., Levy D., Levine R.A. et al. Prevalence and clinical outcome of mitral-valve prolapse // N. Engl. J. Med. — 1999. — № 341. — Р . 1-7.

12. Gobb L.A., Fehrenbruch C.E., Walsh T.R. et al. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation // JAMA. — 1999. — Vol. 281. — P. 1182-1188.

13. Goudevenos J.A., Katsouras C.S., Graekas G. е t al. Ventricular preexcitation in the general population: a study on the mode of presentation and clinical course // Heart. — 2000. — № 83. — Р . 29-34.

14. Hohnloser S.H., Klingenheben T., Zabel M. et al. Prevalence, characteristics and prognostic value during long-term follow-up of nonsustained ventricular tachycardia after myocardial infarction in the thrombolytic era // J. Am. Coll. Cardiol. — 1999. — Vol. 33. — P. 1895-1902.

15. Jouven X., Desnos M., Guerot C., Ducimetiere P. Predicting sudden death in the population: the Paris Prospective Study I // Circulation. — 1999. — Vol. 99. — P. 1978-1983.

16. Liberthson R.R. Sudden death from cardiac causes in children and young adults // N. Engl. J. Med. — 1996. — № 334. — Р . 1039-1044.

17. Palatini P., Casiglia E., Julius S., Pessina A.C. High heart rate: a risk factor for cardiovascular death in elderly men // Arch. Intern. Med. — 1999. — Vol. 159. — P. 585-592.

18. Podrid P.J., Myerburg R.J. Epidemiology and Stratification of Risk for Sudden Cardiac Death // Clin. Cardiol. — 2005. — Vol. 28 (Suppl. I). — P. 13-111.

19. Priori G., Aliot E., Blomstrom-Lundqvist C. et al. Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2001. — Vol. 22. — P. 1374-1450.

20. Priori S.G., Grotti L. Idiopathic ventricular fibrillation // Cardiac Electrophysiology Rev. — 1999. — № 3. — Р . 198-201.

21. Schwartz P.J., Priori S.G., Napolitano C. The long QT Syndrome. Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside, Philadelphia. — W.B. Saunders Co, 2000. — Р . 597-615.

22. Task Force Report. Sudden Cardiac Death // Eur. Heart J. — 2001. — № 22. — Р . 1374-1450.

"