Вертебро-базилярная недостаточность: возможности лечения

Одна из частых форм цереброваскулярных расстройств - вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН), рассматриваемая как обратимая ишемия мозговых структур, кровоснабжаемых из сосудов позвоночных и основной артерий. Клинически указанное состояние проявляется повторными эпизодами транзиторных ишемических атак (ТИА) или малых инсультов в вертебрально-базилярной системе с обратимым неврологическим дефицитом, хотя возможно его постепенное нарастание. В соответствии с МКБ 10-го пересмотра данное состояние рубрифицируется как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (G45.0) и относится к классу VI «Болезни нервной системы», разделу G45 «Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы».

Основными причинами развития ВБН являются стенозирующие поражения позвоночной, подключичных и безымянных артерий. В большинстве случаев стеноз имеет атеросклеротическую природу. Большой интерес вызывает возможность компрессии позвоночных артерий измененными позвонками (остеофиты, спондилез) в качестве самостоятельной причины ВБН. Применение современных диагностических технологий (ультразвуковая допплерография, КТ-ангиография, субтракционная ангиография и др.) позволяет объективизировать такой вариант поражения. Следует отметить, что субъективные расстройства (головокружение, ощущение дурноты, неустойчивости), возникающие при перемене положения головы, не всегда обусловлены преходящим нарушением проходимости позвоночных артерий. Истинная компрессия артерий (за исключением случаев цервикальной травмы) встречается не так часто, как это предполагалось ранее [7, 22].

Клинические проявления ВБН разнообразны, очаговая неврологическая симптоматика характеризуется сочетанием проводниковых (пирамидных, чувствительных), вестибулярных и зрительных расстройств, а также нарушением функции черепных нервов. Комбинация симптомов и степень их выраженности определяются размерами очага ишемии и его локализацией, возможностями коллатерального кровообращения. Вариабельностью кровоснабжения ствола мозга и мозжечка объясняется тот факт, что описанные в классической литературе неврологические синдромы на практике в чистом виде встречаются относительно редко. Во время повторных эпизодов может меняться сторона преимущественных двигательных и чувствительных расстройств.

Расстройства функций движения у больных ВБН проявляются центральными парезами, нарушением координации. Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, асимметричного снижения мышечного тонуса. Чувствительные расстройства проявляются гипо- или анестезией в одной конечности или на половине туловища, возможно появление парестезий. Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности встречаются у 1/4 больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculata или задней наружной ворсинчатой артерии [14]. Клинически не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает необходимым применение методов нейровизуализации.

Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже -зрительная агнозия) или появления фотопсий. При поражении мозгового ствола возникают нарушения функций черепных нервов - глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), периферический парез лицевого нерва, бульбарный (реже - псевдобульбарный) синдром. Указанные симптомы появляются в разных комбинациях, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Следует иметь в виду возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.

Проявлением ВБН может явиться приступ головокружения (длительностью от нескольких минут до часов), что может быть обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительности к ишемии. Головокружение носит системный или смешанный характер, проявляется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Характерны сопутствующие вегетативные расстройства - тошнота, рвота, обильный гипергидроз, изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.

Нарушения слуха (его снижение, ощущение шума, заложенности в ушах), как правило, наблюдаются при ишемии в зоне кровоснабжения передней нижней мозжечковой артерии, снабжающей кровью дорсолатеральные отделы моста мозга, среднюю ножку мозжечка, внутреннее ухо, преддверно-улитковый нерв, передние нижние отделы мозжечка [2]. Наряду с расстройствами слуха и головокружением системного характера может развиваться разная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении мозгового ствола и мозжечка.

В подавляющем большинстве случаев вестибулярные и слуховые нарушения сочетаются с другими неврологическими симптомами. Намного реже наблюдается изолированное ишемическое поражение внутреннего уха или непосредственно самого нерва, проявляющееся острой тугоухостью и головокружением без сопутствующего неврологического дефицита [17]. Такого рода поражение может быть следствием нарушения проходимости внутренней слуховой артерии - конечной ветви передней нижней мозжечковой артерии, не имеющей анастомозов. Несмотря на то что такое изолированное поражение является скорее исключением в клинической картине ВБН, чем правилом, появление указанной симптоматики требует проведения детального обследования больного, так как она может предшествовать развитию обширного инсульта в вертебрально-базилярной системе со стойким неврологическим дефицитом.

ТИА в вертебрально-базилярной системе развиваются реже, чем в каротидной. Так, по данным Рочестерского исследования, соотношение составило соответственно 14 и 38 случаев на 100 000 населения [6]. Течение и прогноз ВБН определяется характером основного патологического процесса, тяжестью поражения сосудистого русла, возможностями коллатерального кровообращения. Установлено, что относительный риск развития ишемического инсульта у больных с симптомным стенозом позвоночной артерии (перенесенные ТИА) ниже, чем при каротидном стенозе и составляет 10,9 случаев на 100 пациентов [28]. Соответственно, прогноз является намного более серьезным у больных со стенозом основной артерии: годовой риск развития инсульта у таких больных достигает 20% даже в условиях систематического применения антиагрегантов [24].

Широкое применение как инвазивных, так и неинвазивных методов изучения сосудистой системы головного мозга привело к росту прижизненной выявляемости аномалий ее развития, в частности, долихоэктазии основной и позвоночных артерий, а также сочетанной аномалии их развития [18, 33]. Указанные состояния могут проявляться симптомами компрессии как головного мозга (в частности, ствола), так и отдельных черепных нервов с развитием стойкого шума в ушах, вестибулярных нарушений, синдрома тригеминальной невралгии, глазодвигательных нарушений и др. [16]. Большой интерес представляет изучение прогноза у таких больных, определение риска развития инвалидизирующих цереброваскулярных нарушений, целесообразность проведения хирургического лечения.

Пациенты с остро развившейся симптоматикой (ТИА, малый инсульт) должны быть госпитализированы в неврологический стационар для проведения диагностических и лечебных мероприятий, учитывая риск развития нарастающего тромбоза вне- или внутричерепного отдела магистральной артерии [4].

Рассматривая ВБН в рамках одного из синдромов цереброваскулярной патологии, следует помнить, что тактика ведения таких больных, с учетом риска прогрессирования заболевания, должна соответствовать принципам лечения и вторичной профилактики сосудистых поражений головного мозга. Необходимо отметить, что в настоящее время отсутствуют убедительные данные о том, что направления медикаментозного лечения больных с симптомным поражением каротидных и вертебрально-базилярной систем могут быть различными. В связи с этим основными направлениями лечения пациентов с ВБН являются устранение имеющихся факторов сосудистого риска (отказ от курения и приема избыточного количества алкоголя, коррекция массы тела, обеспечения достаточного уровня физических нагрузок, рациональное питание и др.), контроль уровня артериального давления и концентрации глюкозы крови, применение антиагрегантов, статинов [3]. Широкое применение немедикаментозных методов лечения с воздействием на шейный отдел позвоночника (физиотерапия, мануальная терапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика), несомненно, может способствовать устранению локальных мышечно-тонических и болевых синдромов, связанных с дегенеративными поражениями позвоночника, однако вряд ли способно существенным образом повлиять на степень выраженности сосудистого процесса и предотвратить его прогрессирование.

В рамках лечения больного с ВБН обязательным является устранение наиболее значимых клинических проявлений заболевания, в частности, ощущения головокружения. Многие применяемые с этой целью препараты имеют широкий спектр побочных эффектов, часто плохо переносятся пациентами. Одним из препаратов, обладающих выраженным вестибулолитическим действием, является циннаризин, представляющий собой селективный блокатор кальциевых каналов IV типа, оказывающий выраженное сосудорасширяющее воздействие на церебральные артерии. Следствием применения препарата является ограничение поступление ионов кальция в миоциты стенки артерий, в результате чего обеспечивается снижение тонуса артерий. Наиболее выраженный сосудорасширяющий эффект реализуется в отношении мозговых артерий, при том что системное действие препарат невелико. В результате применения циннаризина снижается реактивность сосудов в ответ на воздействие вазоконстрикторов (катехоламины, брадикинин и др.). Важным является вестибулолитическое действие препарата.

Уже в ранних исследованиях, посвященных изучению циннаризина (режим приема - 3 раза в сутки по 15 мг) в качестве препарата, угнетающего активность вестибулярного аппарата, отмечено, что при развитии индуцированного нистагма как его длительность, так и средняя скорость движения глазных яблок после внезапной остановки движения оказались достоверно меньшими при предварительном применении препарата [11]. Назначение в аналогичных условиях бетагистина (по 8 мг 3 раза в сутки) не сопровождалось значимым изменением изучавшихся показателей.

Эффективность циннаризина, применявшегося как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами, оценивалась у разных пациентов. Так, наблюдение за группой из 61 больного с периферическим (отогенным) головокружением проводилось в условиях рандомизированного проспективного двойного слепого исследования [9]. Назначение комбинации 20 мг циннаризина и 40 мг дименгидрината 3 раза в сутки на протяжении 4 нед сопровождалось выраженным регрессом головокружения уже через 1 нед лечения. Аналогичным образом достоверно уменьшалась выраженность сопутствующих головокружению вегетативных нарушений. Как исследователи, так и сами пациенты отметили хорошую переносимость комбинации препаратов. Предложенная комбинация оказалась значительно эффективнее бетагистина димезилата (назначался по 12 мг 3 раза в сутки), что позволило авторам рекомендовать комбинированное применение циннаризина и дименгидрината в качестве средства выбора для лечения отогенного головокружения.

Имеются данные о высокой эффективности и хорошей переносимости высоких доз циннаризина при лечении пациентов со системным головокружением (150 мг/сут однократно) [25]. Вместе с тем представляется важным, что положительный эффект в виде уменьшения выраженности проявлений как центрального, так и периферического системного головокружения проявляется при использовании циннаризина уже в малых дозах [27].

С 1984 г., когда De Melo-Souza впервые описал 5 случаев синдрома паркинсонизма, вызванного применением циннаризина [32], проблема лекарственно-индуцированных двигательных нарушений вызывает большой интерес. Ретроспективный анализ истории болезни 74 пациентов с синдромом паркинсонизма, связанным с приемом циннаризина, свидетельствует о том, что данное состояние является доброкачественным, двигательные нарушения у большинства пациентов регрессируют после отмены препарата (процесс реконвалесценции может продолжаться до 12 мес) и не требует проведения дополнительной терапии, клинические проявления синдрома существенным образом не отличаются от таковых при других формах лекарственного паркинсонизма [19]. Наблюдение за больными в процессе лечения, учет потенциальных факторов риска развития экстрапирамидных нарушений, исключение одновременного применения препаратов, обладающих антагонизмом по отношению к дофаминовым рецепторам, позволяют значительно снизить вероятность двигательных расстройств у больных, получающих циннаризин.

Для лечения пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения широко применяется пирацетам. Как свидетельствуют результаты экспериментальных исследований, эффективность препарата при восстановительном лечении после перенесенной ишемии мозга, его травматическом поражении увеличивается при одновременном использовании немедикаментозного лечения. Получены данные об эффективности его применения у больных с умеренными когнитивными расстройствами, обусловленными цереброваскулярными заболеваниями, болезнью Альцгеймера [31]. Максимальный эффект наблюдается при своевременно начатом лечении до формирования у пациентов выраженного когнитивного дефицита [29]. Имеются достаточно убедительные данные, полученные в результате рандомизированного двойного слепого исследования, о более полном восстановлении речевых функций у больных, перенесших церебральный инсульт, при использовании пирацетама [12].

Значительный интерес представляет собой возможность применения пирацетама для купирования вестибулярных расстройств, в частности, возникающих при церебро-васкулярных нарушениях, ВБН. Установлено, что применение пирацетама по 2400-3600 мг/сут на протяжении 90 дней обеспечивает устранение вестибулярных расстройств, а также атактических нарушений у больных с ишемическим поражением ствола головного мозга и мозжечка [26]. Применение пирацетама по 2400-4800 мг/сут достоверно снижает частоту приступов головокружения и облегчает их течение. Причем эффективность лечения существенно не зависит от этиологической принадлежности вестибулярных нарушений [23].

Получены данные о несомненной целесообразности применения пирацетама при приступах головокружения разного генеза, при этом отмечено, что эффективность медикаментозного лечения может быть повышена одновременным использованием лечебной гимнастики и/или физиотерапевтическими процедурами, в частности проведением электростимуляции поверхностных мышц шеи [8].

Учитывая наличие взаимодополняющих фармакологических и клинических эффектов у циннаризина и пирацетама, вполне очевиден интерес к одновременному применению этих препаратов у больных с расстройствами мозгового кровообращения. Примером такой комбинации препаратов является Омарон, одна таблетка которого содержит циннаризин (25 мг) и пирацетам (400 мг), представляющей собой оптимальное соотношение указанных препаратов, обеспечивающее достаточную эффективность при низком риске развития побочных эффектов.

Клиническая эффективность комбинации пирацетама и циннаризина подтверждена у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Так, результаты открытого рандомизированного исследования эффективности 8-недельного применения комбинации пирацетама и циннаризина, в которое были включены 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией, позволили констатировать регресс когнитивных и локомоторных расстройств на фоне лечения, его хорошую переносимость [1]. Помимо восстановления неврологического дефицита, курс лечения сопровождался нарастанием кровотока по внутричерепным артериям, что было подтверждено результатами транскраниальной допплерографии.

Совершенствование современных малоинвазивных технологий в сосудистой хирургии позволяет рассматривать значительное число пациентов с ВБН как потенциально курабельных с помощью оперативного вмешательства. Для лечения пациентов с ВБН широко применяются методы ангиопластики, стентирования подключичных и позвоночных артерий [15]. Имеющиеся данные позволяют строить лечебно-профилактическую тактику у больных с ВБН с учетом индивидуальных механизмов развития заболевания, снижая риск развития ишемического инсульта и прогрессирования сосудистого поражения мозга.

Литература
1. Бойко АН, Кабанов АА., Еськина ТА и др. Эффективность фезама у больных с хронической ишемией мозга. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С Корсакова. 2005, 105 (1): 36-41.
2. Гусев ЕИ, Никифоров А.С. Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М. Медицина, 2001.
3. Гусев ЕИ, Скворцова ВИ. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.
4. Гусев ЕИ, Белоусов ЮБ., Бойко АН. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М.: Издатель Е.Разумова, 2003.
5. Abruzzo T, Tong F, Waldrop A et al. Basilar artery stent angioplasty for symptomatic intracranial athero-occlusive disease: complication and late midterm clinical outcomes. AJNR Am J Neuroradiol 2007, 28 (5): 808-15.
6. Brown Rd, Petty GW, O Fallon M et. al. Incidence of transient ischemic attack in Rochester, Minnesota, 1985-1989. Stroke 1998, 29:2109-13.
7- Bulsara K, Velez D, Villavicencio A et al. Rotational vertebral artery insufficiency resulting from cervical spondylosis: case report and review of the literature. Surg Neurol 2006, 65 (6): 625-7.
8. Cesarani A, Alpini D, Monti B et al. The treatment of acute vertigo. Neurol Sci 2004, Suppl 1: S26-30.
9. Cirek Z, Schwarz M, Baumann W, Novotny M. Efficacy and Tolerability of a Fixed Combination of Cinnarizine and Dimenhydrinate versus Betahistine in the Treatment of Otogenic Vertigo: A Double-Blind. Randomised Clinical Study. Clin Drug Investig. 2005, 25 (6): 377-89.
10. Coward L, McCabe D, Ederle J et al. Long-term outcome after angioplasty and stenting for symptomatic vertebral artery stenosis compared with medical treatment in the Carotid And Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomized trial Stroke 2007, 38 (5): 1526-30.
11. Cullen J, Hall S, Allen R. Effect of betahistine dihy-drochloride compared with cinnarizine on induced vestibular nystagmus. Clin Otolaryngol Allied Sci 1989, 14 (6): 485-7.
12. Enderby P, Broeckx], Hospers W et al. Effect of piracetam on recovery and rehabilitation after stroke: a double-blind, placebo-controlled study. Clin Neuropharmacol 1994, 17 (4): 320-31.
13. Fiorella D, Chow M, Anderson M et al. A 7-year experience with balloon-mounted coronary stents for the treatment of symptomatic vertebrobasilar intracranial atheromatous disease. Neurosurgery 2007, 61 (2): 236-42.
14. Georgiadis A, Yamamoto Y, Kwan S et al. Anatomy of Sensory Findings in Patients With Posterior Cerebral Artery Territory Infarction. Arch Neurol
1999, 56:835-8
15. Gupta R, Al-Ali F, Thomas A et al. Safety, feasibility, and short-term follow-up of drug-eluting stent placement in the intracranial and extracranial circulation. Stroke 2006, 37 (10): 2562-6.
16. Kawasaki A, Purvin V. Isolated IVth (trochlear) nerve palsy due to basilar artery dolichoectasia. Klin Monatsbl Augenheilkd 2006, 223 (5): 459-61.
17. Lee H, Cho Y. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J Neurol Neurosurg Psychiat 2003, 74: 1644-8.
18. Maranhao-Filho P, Souto A, Nogueira]. Isolated Pathetick nerve paresis by compression from a dolichoectatic basilar artery: case report. Arq Neu-ropsiquiatr 2007, 65 (1): 176-8.
19. Marti-Masso J, Poza J. Cinnarizine-induced parkinsonism: ten years later. Mov Disord 1998, 13 (3): 453-6
20. Martin P. Vertebrobasilar ischemia. Q J Med 1998, 91: 799-811.
21. Mitchell J. The vertebral artery: a review of anatomical, histopathological and functional factors influencing blood flow to the hindbrain. Physiother Theory Pract 2005, 21 (1): 23-36.
22. Ogino M, Kawamoto T, Asakuno K et al. Proper management of the rotational vertebral artery occlusion secondary to spondylosis. Clin Neurol Neurosurg 2001, 103 (4): 250-3.
23. Oosterveld W. The effectiveness of piracetam in vertigo. Pharmacopsychiatry 1999, 32 (Suppl. 1): 54-60.
24. Phatouros CC, Lefler JE, Higashida RT et al. Am J Neuroradiol 2000, 21:1744-9.
25. Pianese C, Hidalgo L, Gonz_lez R et al. New approaches to the management of peripheral vertigo: efficacy and safety of two calcium antagonists in a 12-week, multinational, double-blind study. Otol Neurotol 2002, 23 (3): 357-63.
26. Pons Rocher F. The effect of pharmacological treatment in the compensation of vertigo. An Otorrinolaringol Ibero Am 1999,26 (3): 271-91.
27. Pytel J, Nagy G, Toth A et al. Efficacy and tolerability of a fixed low-dose combination of cinnarizine and dimenhydrinate in the treatment of vertigo: a 4-week, randomized, double-blind, active- and placebo-controlled, parallel-group, outpatient study. Clin Ther 2007, 29 (1): 84-98.
28. Qureshi A, Ziai W, Yahia A et al. Stroke-free survival and its determinants in patients with symptomatic vertebrobasilar stenosis: a multicenter study. Neurosurgery 2003,52 (5): 1033-9.
29. Schindler RJ. Dementia with cerebrovascular disease: the benefits of early treatment. Eur J Neurology 2005, 12 (s3): 17-21.
30. Scholtz A, Schwarz M, Baumann W et al. Treatment of vertigo due to acute unilateral vestibular loss with a fixed combination of cinnarizine and dimenhydrinate: a double-blind, randomized, parallel-group clinical study. Clin Ther 2004, 26 (6):
866-77.
31. Tariska P, Paksy A. Cognitive enhancement effect of piracetam in patients with mild cognitive impairment and dementia. Orv Hetil 2000, 141 (22): 1189-93.
32. Teive H, Troiano A, Germiniani F. Flunarizine and cinnarizine-induced parkinsonism: a historical and clinical analysis. Parkinsonism Relat Disord 2004, 10 (4): 243-5.
33. Titlic M, Tonkic A, Jukic I et al. Tinnitus caused by vertebrobasilar dolichoectasia. Bratisl Lek Listy 2007, 108 (10-11): 455-547.
34. Wityk R, Chang H-M, Rosengart A et al. Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol 1998, 55:470-8.

Что нужно знать о ВПЧ мужчинам

ВПЧ — это не только женское заболевание. Мужчинам также приходится сталкиваться с осложнениями, которые вызывает данная инфекция. Относительно недавно было установлено, что некоторые виды онкологии у мужчин связаны именно с наличием в их крови вируса папилломы человека.

ВПЧ и онкология

В большинстве случаев, когда дело касается папилломавируса, речь идёт о раке шейки матки. В случае с пациентами-мужчинами принято говорить о высоких рисках развития таких онкологических заболеваний, как рак прямой кишки, ротоглотки или полового члена.

Сегодня профилактика и лечение ВПЧ у мужчин ещё более актуальны не только с точки зрения возможной передачи вируса женщине, но и как фактор опасности появления и развития злокачественных опухолей.

Возможность появления папиллом

Вероятность появления на теле пациента папиллом зависит от типа вируса, попавшего в организм. Риск существует и при защищённом половом акте — возникновение папиллом в этом случае характерно для области промежности и наружных половых органов. Наличие инфекции определяется в процессе диагностики ВПЧ, генотип вируса — с помощью ДНК анализа методом ПЦР. Наиболее частыми «провокаторами» появления папиллом становятся 6 и 11 типы вируса.

Наличие папул, папиллом и подобных образований на поверхности кожи — один из главных симптомов ВПЧ у мужчин и женщин. Также к признакам развития инфекции можно отнести повышение чувствительности, болезненность внешних половых органов, дискомфорт при мочеиспускании, зуд.

Методы лечения вируса папилломы человека у мужчин

На сегодняшний день препаратов и методов, способных излечить от этой болезни, не существует. При сильном врождённом иммунитете пациента, инфекция со временем проходит сама, поэтому специального лекарства не требуется.

Комплексная терапия необходима для тех проявлений ВПЧ у мужчин, которые формируются под воздействием вируса в организме: поражения кожи, слизистых оболочек. Как правило, для этого избираются хирургические методы. Удаление папиллом может требоваться повторно, так как они имеют свойство появляться снова.

Профилактика ВПЧ

Рост онкологических заболеваний, ассоциированных с развитием ВПЧ-инфекции у мужчин, с каждым годом увеличивается, поэтому вакцинация против вируса папилломы человека сегодня актуальна не только для женской части населения России. О необходимости вакцинации пациентов-мужчин практически не говорят, но она доступна и существенно сокращает риски заражения особенно опасными типами папилломавируса: 6, 11, 16, 18. Для формирования полноценной защиты вакцина вводится три раза.

Предлагаемая вакцина не содержит непосредственно вируса папилломы человека, а только «вирусоподобные частицы», которые подготавливают иммунитет к встрече с настоящим вирусом.

Стоимость комплексного лечения ВПЧ у мужчин в Москве

Цены на лечение заболеваний, ассоциированных с ВПЧ, а также поддерживающую терапию при выявлении вируса папилломы человека можно узнать по телефону клиники +7 (495) 120-42-12. На консультации со специалистами инфекционного центра H-Clinic вы получите исчерпывающую информацию о том, какие методы лечения будут наиболее эффективны в вашем случае. По показаниям будут даны клинические рекомендации относительно дополнительных мер диагностики, терапии и профилактики передачи инфекции половому партнёру.

Частые вопросы Лечится ли ВПЧ у мужчин?

Да. Помогает собственный иммунитет. Если он ослаблен, назначается поддерживающая терапия, которая мешает инфекции способствовать развитию различных заболеваний.

Как лечить ВПЧ у мужчин?

Главный шаг — обращение к инфекционисту или урологу, прохождение необходимых исследований и определение типа вируса. Терапия проходит в соответствии с клиническими рекомендациями лечащего врача. Самостоятельно лечить ВПЧ при ослабленном иммунитете не стоит — необходимо квалифицированное медицинское сопровождение.

Когда лучше всего вакцинироваться от ВПЧ?

До начала половой жизни.

Что будет после этого?
Есть ли смысл ставить вакцину, если секс уже был?

Не каждый половой контакт может привести к инфицированию ВПЧ, но с каждым последующим контактом риск только возрастает.

Даже если инфицирование уже произошло, это не является противопоказанием для вакцинации, а наоборот, пациент может получить свою выгоду от этого.

Да, при некоторых условиях организм может справиться с вирусом самостоятельно и полностью избавиться от него через какое-то время. Но есть особенности — заражение может происходить неоднократно и несколькими типами вируса одновременно, и даже если организм справился с вирусом в первые разы, это не означает, что сформировался стойкий иммунитет, который будет защищать от последующего инфицирования. Наоборот, вакцинация помогает организму выработать полноценный иммунный ответ, который в отличие от естественного, будет десятилетиями стоять на страже.

Клинические проявления при инфицировании возникают далеко не сразу, и связаны они с длительным нахождением вируса в организме. При своевременной вакцинации иммунитет будет насторожен и даже при уже имеющихся ВПЧ не даст им проявиться клинически (дисплазией эпителия и новообразованиями).

Из инструкции к вакцине производители убрали возрастное ограничение к ее применению, что, по сути, является признанием ее пользы для пациентов всех возрастов. На практике, исследований относительно применения вакцины после 45 лет пока не проводилось, но вероятно, что со временем специалисты будут обладать исчерпывающей информацией по этому вопросу.

Кому особенно стоит задуматься о постановке вакцины?

Развитие ВПЧ несет особую опасность для мужчин:

— с критически ослабленным иммунитетом, в том числе с ВИЧ-статусом, — гомосексуалистов и бисексуалов, — практикующих частую смену половых партнёров, — игнорирующих использование презерватива.

Автор: заведующая отдела вакцинопрофилактики, врач-инфекционист Екатерина Юрьевна Степанова

"

Внезапная сердечная смерть у спортсменов

Приблизительно 1-3/100 000 практически здоровых молодых спортсменов внезапно умирают во время тренировки. Мужчины страдают до 10 раз чаще, чем женщины. У баскетболистов и игроков в американский футбол в США а также футболистов в Европе может быть высокий риск развития этого заболевания (1 Общие справочные материалы Приблизительно 1-3/100 000 практически здоровых молодых спортсменов внезапно умирают во время тренировки. Мужчины страдают до 10 раз чаще, чем женщины. У баскетболистов и игроков в американский. Прочитайте дополнительные сведения ).

Среди молодых спортсменов внезапная необратимая остановка сердца имеет множество причин (см. таблицу " Причины внезапной сердечно-сосудистой смерти у молодых спортсменов Причины внезапной сердечно-сосудистой смерти у юниоров ") Наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти считалась гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия – врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся выраженной гипертрофией желудочков с диастолической дисфункцией (например, из-за клапанного аортального. Прочитайте дополнительные сведения . Более поздние исследования показывают, что гипертрофическая кардиомиопатия является причиной меньшей доли внезапных сердечных смертей и что большинство внезапных сердечных смертей происходит у пациентов, у которых во время аутопсии обнаружено, что сердце структурно нормально (2, 3 Общие справочные материалы Приблизительно 1-3/100 000 практически здоровых молодых спортсменов внезапно умирают во время тренировки. Мужчины страдают до 10 раз чаще, чем женщины. У баскетболистов и игроков в американский. Прочитайте дополнительные сведения ).

Commotio сordis (внезапная желудочковая тахикардия или фибрилляция, возникшая после удара в прекардиальную область) представляет опасность для спортсменов с тонкими, податливыми стенками грудной клетки, даже в отсутствие сердечно-сосудистых расстройств. Нарушения сердечной функции может возникать при ударе умеренной силы (например, бейсбольным мячом, хоккейной шайбой, мячом для лякросса) или столкновении с другим игроком во время уязвимой фазы реполяризации миокарда.

К другим причинам относятся наследственные аритмические синдромы (например, синдром удлиненного интервала QT Желудочковая тахикардия Torsades de pointes Пируэтная желудочковая тахикардия – это специфическая форма полиморфной ЖТ у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT. Она характеризуется быстрыми нерегулярными QRS-комплексами, которые. Прочитайте дополнительные сведения , синдром Бругада Синдром Бругада Синдром Бругада - это наследственная каналопатия, являющаяся причиной повышенного риска возникновения желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ), которые приводят к обмороку. Прочитайте дополнительные сведения ). Некоторые юниоры умирают от разрыва аневризмы аорты Обзор аневризм аорты (Overview of Aortic Aneurysms) Аневризмы – патологическое расширение артерий вследствие истончения их стенок. Наиболее известными причинами являются гипертензия, атеросклероз, инфекция, травма, наследственные или приобретенные. Прочитайте дополнительные сведения (в синдроме Марфана Синдром Марфана Синдром Марфана состоит в аномалиях соединительной ткани, приводящих к глазным, скелетным и сердечно-сосудистым нарушениям (например, расширению восходящей аорты, которое может привести к расслоению. Прочитайте дополнительные сведения ).

У взрослых спортсменов внезапная сердечная смерть обычно обусловлена

Иногда причинами могут быть гипертрофическая кардиомиопатия или приобретенный порок сердца.

Симптомы аналогичны таковым при сердечно-сосудистом коллапсе, диагноз очевиден.

Экстренное лечение с поддержанием жизненно важных функций оказывается успешным менее чем в 20% случаев. Эта цифра может увеличиться, поскольку распространение общедоступных автоматизированных наружных дефибрилляторов (АНД) расширяется. В действительности исследования показали, что наличие АНД может увеличить неврологически интактную выживаемость до более чем 80% (4 Общие справочные материалы Приблизительно 1-3/100 000 практически здоровых молодых спортсменов внезапно умирают во время тренировки. Мужчины страдают до 10 раз чаще, чем женщины. У баскетболистов и игроков в американский. Прочитайте дополнительные сведения ). Выживших спортсменов наблюдают, проводят лечение или коррекцию симптомов основного заболевания. В части случаев может потребоваться обязательная имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Общие справочные материалы

1. Maron BJ, Haas TJ, Ahluwalia A, et al: Demographics and epidemiology of sudden deaths in young competitive athletes: From the United States National Registry. Am J Med 129:1170–1177, 2016. doi: 10.1016/j.amjmed.2016.02.031

2. Finocchiaro G, Papadakis M, Robertus JL, et al: Etiology of sudden death in sports: insights from a United Kingdom regional registry. J Am Coll Cardiol 67:2108–2115, 2016. doi: 10.1016/j.jacc.2016.02.062

3. Harmon KG, Asif IM, Klossner D, Drezner JA: Incidence of sudden cardiac death in National Collegiate Athletic Association athletes. Circulation 123:1594–1600, 2011. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.004622

4. Johri AM, Poirier P, Dorian P, et al: Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society joint position statement on the cardiovascular screening of competitive athletes. Can J Cardiol 35:1-11, 2019. doi: 10.1016/j.cjca.2018.10.016

Скрининг состояния сердечно-сосудистой системы для определения возможности занятий спортом

Для выявления рисков перед участием в спортивных соревнованиях спортсмены обычно проходят скрининг. В США обычно проводят скрининг, который повторяется каждые 2 года (для школьников старших классов) или каждые 4 года (для студентов колледжа и молодых людей более старшего возраста). В Европе скрининг повторяется каждые 2 года независимо от возраста.

Рекомендации по скринингу в США среди людей студенческого возраста (Screening recommendations in the US for college-age young adults), равно как для детей и подростков, включают в себя следующее:

Объективное обследование (включая измерение артериального давления и аускультацию сердца в положении лежа и стоя)

Избранные исследования в зависимости от обстоятельств, выясненных при сборе анамнеза или объективном обследовании

Канадские руководства рекомендуют скрининг на трех уровнях:

История болезни/опросник Объективное обследование ЭКГ только при наличии показаний в соответствии с клиническими данными

Скрининг для пожилых людей (35 лет и старше), имеющих факторы риска, могут включать в себя нарастающие симптомы ограничены нагрузочный тест Стресс-тест В процессе проведения стресс-тестов сердце подвергают индуцированной повышенной потребности в кислороде, наблюдая за ним с помощью электрокардиографии или визуализирующих методов, что может. Прочитайте дополнительные сведения , особенно если они были малоподвижными в течение ряда лет.

Анамнез и обследование не обладают ни чувствительностью, ни специфичностью, часто возникают ложноотрицательные и ложноположительные результаты, потому что распространенность кардиологических нарушений среди практически здорового населения очень низка. Использование скрининговой ЭКГ или эхокардиографии улучшило бы выявление заболеваний, но привело бы к дополнительному росту числа ложноположительных диагнозов, а кроме того, на популяционном уровне их внедрение непрактично.

Генетическое тестирование с целью диагностики гипертрофической кардиомиопатии Гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия – врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся выраженной гипертрофией желудочков с диастолической дисфункцией (например, из-за клапанного аортального. Прочитайте дополнительные сведения или синдрома удлиненного QT Желудочковая тахикардия Torsades de pointes Пируэтная желудочковая тахикардия – это специфическая форма полиморфной ЖТ у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT. Она характеризуется быстрыми нерегулярными QRS-комплексами, которые. Прочитайте дополнительные сведения не рекомендуется или даже невозможно для проведения скрининга спортсменов.

Выборочное тестирование

Спортсмены, имеющие в семейном анамнезе гипертрофическую кардиомиопатию Гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия – врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся выраженной гипертрофией желудочков с диастолической дисфункцией (например, из-за клапанного аортального. Прочитайте дополнительные сведения , синдром удлиненного интервала QT Желудочковая тахикардия Torsades de pointes Пируэтная желудочковая тахикардия – это специфическая форма полиморфной ЖТ у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT. Она характеризуется быстрыми нерегулярными QRS-комплексами, которые. Прочитайте дополнительные сведения или синдром Марфана Синдром Марфана Синдром Марфана состоит в аномалиях соединительной ткани, приводящих к глазным, скелетным и сердечно-сосудистым нарушениям (например, расширению восходящей аорты, которое может привести к расслоению. Прочитайте дополнительные сведения или имеющие симптомы этих заболеваний, требуют дальнейшего обследования. Как правило, обследование включает один или оба из следующих методов:

Эхокардиография

Подтверждение любого из этих состояний запрещает занятия спортом.

Если на ЭКГ выявлены атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц 1 АВ–блокада II степени Атриовентрикулярная (АВ) блокада – частичное или полное прерывание проведения импульса от предсердий к желудочкам. Наиболее частой причиной является идиопатический фиброз или склероз проводящей. Прочитайте дополнительные сведения , полная поперечная блокада сердца АВ блокада III степени Атриовентрикулярная (АВ) блокада – частичное или полное прерывание проведения импульса от предсердий к желудочкам. Наиболее частой причиной является идиопатический фиброз или склероз проводящей. Прочитайте дополнительные сведения , истинная блокада правой ножки пучка Гиса или блокада левой ножки пучка Гиса, или же наблюдаются клинические или ЭКГ-признаки наджелудочковых или желудочковых нарушений ритма – необходимо выяснить наличие заболеваний сердца.

Спортсмены с предобморочным состоянием или синкопе могут также быть обследованы на наличие аномалий в коронарных артериях, если вышеуказанные неинвазивные тесты не помогают, с использованием

Коронароангиография

Если на эхокардиографии (или случайным образом) обнаруживается расширение аорты, необходимо провести дальнейшее обследование.

Рекомендации по занятиям спортом

Спортсмены должны быть предупреждены о недопустимости применения запрещенных медикаментов. Пациенты с легким или умеренным пороком клапанов сердца могут заниматься активной физической деятельностью, однако пациенты с тяжелыми пороками клапанов сердца, особенно со стенотической формой, не должны участвовать в спортивных соревнованиях и в активных видах спорта высокой интенсивности. Пациенты с большинством структурных или аритмогенных заболеваний сердца (например, гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия – врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся выраженной гипертрофией желудочков с диастолической дисфункцией (например, из-за клапанного аортального. Прочитайте дополнительные сведения , аномалии коронарных артерий, аритмогенная дисплазия правого желудочка) не должны принимать участие в спортивных соревнованиях или заниматься высокоинтенсивными оздоровительными видами спорта.

Сердечно-сосудистый скрининг, справочные материалы

1. Johri AM, Poirier P, Dorian P, et al: Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society joint position statement on the cardiovascular screening of competitive athletes. Can J Cardiol 35:1-11, 2019. doi: 10.1016/j.cjca.2018.10.016

Основные положения

Внезапная остановка сердца во время тренировок встречается редко и может быть связана с гипертрофической кардиомиопатией, но у многих пациентов на аутопсии обнаруживается структурно нормальное сердце (молодые спортсмены) или ишемическая болезнь сердца (спортсмены старшего возраста).

Проведите скрининг молодых участников (от детей до молодых взрослых) с помощью анамнеза и физического осмотра, тем, у кого обнаружены отклонения от нормы или положительный семейный анамнез, следует сделать ЭКГ и/или эхокардиографию.

Скрининг пожилых участников с факторами риска (особенно, если они вели малоподвижный образ жизни в течение ряда лет) с помощью анамнеза, физикального обследования и, как правило, тестом с физической нагрузкой.

Не рекомендуется участие спортсменов с тяжелыми пороками клапанов и большинством структурных или аритмогенных заболеваний сердца (например, гипертрофической кардиомиопатией).

Дополнительная информация

Ниже следуют англоязычные ресурсы, которые могут быть информативными. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этих ресурсов.

Baggish AL, Battle RW, Beaver TA, et al: Recommendations on the use of multimodality cardiovascular imaging in young adult competitive athletes: A report from the American Society of Echocardiography in collaboration with the Society of Cardiovascular Computed Tomography and the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr 33 (5): 523–549, 2020. doi: 10.1016/j.echo.2020.02.009

Johri AM, Poirier P, Dorian P, et al: Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society joint position statement on the cardiovascular screening of competitive athletes. Can J Cardiol 35:1–11, 2019. doi: 10.1016/j.cjca.2018.10.016

Martinez MW, Kim JH, Shah, AB, et al: Exercise-induced cardiovascular adaptations and approach to exercise and cardiovascular disease. JACC State-Of-The-Art Review, J Am Col Cardiol 78 (14):1454-1470, 2021.

Авторское право © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"

Папилломавирусная инфекция

Папилломавирусная инфекция (ВПЧ, вирус папилломы человека) – чрезвычайно распространенное заболевание, которое передается преимущественно половым и бытовым путем. Вероятность заражения повышается при снижении защитных функций организма. Симптоматика может отсутствовать на протяжении долгих лет.

Симптомы ВПЧ

В тех случаях, когда у носителя развиваются симптомы (примерно в 1% случаев), это рост небольших опухолей (от 1 мм) или бородавок. Эти новообразования называются «кондиломами» и являются результатом заражения вирусом и генетического изменения, которое вирус выполняет в клетках кожи, при этом размножая эти клетки бесконтрольно.

Вирус обычно оседает на влажных участках тела. Именно поэтому опухоли появляются на наружных и во внутренних половых органах (вульва, половые губы, влагалище и шейка матки, пенис и мошонка), в паху и на лобке, в промежности и в области ануса, в мочеиспускательном канале, на ягодицах и бедрах, во рту и глотке, в носовых ходах и на конъюнктиве глаз.

"

Внезапная сердечная смерть Внезапная сердечная смерть и желудочковые нарушения ритма сердца

По определению, внезапной считается смерть, от которой первые симптомы ухудшения состояния пациента отделены сроком, не более 1 часа, а в реальной практике этот период нередко измеряется минутами.

Распространенность. Причины возникновения

Ежегодно в мире регистрируются сотни тысяч случаев внезапной смерти. В развитых странах ее частота составляет 1-2 случая на 1000 населения в год, что соответствует 13-15% (по некоторым данным до 25%) всех случаев естественной смерти. Внезапная сердечная смерть (ВСС) бывает первым и нередко единственным проявлением ИБС, при которой 50% случаев смерти внезапны, а среди больных с хронической сердечной недостаточностью внезапно умирают более половины.

Патолфизиология

Остановка сердца, как механизм внезапной сердечной смерти, в абсолютном большинстве случаев (более 80%) возникает в результате фибрилляции желудочков, существенно реже (менее 20%) — в результате асистолии.

Стратификация риска внезапной сердечной смерти Градация 0 — желудочковые нарушения ритма сердца отсутствуют. Градация 1 — редкая (не более 30 в час) монотопная желудочковая экстрасистолия. Градация 2 — частая (более 30 в час) монотопная желудочковая экстрасистолия. Градация 3 — политопная желудочковая экстрасистолия. Градация 4А — две последовательные (парные) желудочковые экстрасистолы. Градация 4Б — несколько подряд (три и более) желудочковых эктопических сокращений — «пробежки» желудочковой тахикардии. Градация 5 — ранняя желудочковая экстрасистолия типа R/T. К доброкачественным желудочковым аритмиям относится желудочковая экстрасистолия, чаще одиночная (могут быть и другие формы), протекающая бессимптомно или малосимптомно, но главное, возникающая у лиц, не имеющих признаков заболевания сердца («идиопатические» желудочковые аритмии). Прогноз жизни этих больных благоприятен, в связи с очень малой вероятностью возникновения фатальных желудочковых аритмий (например, фибрилляции желудочков), не отличающейся от таковой в общей популяции, и, с позиции профилактики внезапной сердечно-сосудистой смерти, они не требуют какого-либо лечения. Необходимо лишь динамическое наблюдение за ними, ибо, по крайне мере у части больных, ЖЭ может быть первым клиническим проявление, дебютом той или иной сердечной патологии. Принципиальным отличием потенциально злокачественных желудочковых аритмий от предыдущей категории служит наличие органического заболевания сердца, как причины их возникновения. Чаще всего это различные формы ИБС (наиболее значим перенесенный инфаркт миокарда), поражение сердца при артериальной гипертонии, первичные заболевания миокарда и др. Особое дополнительное значение имеют снижение фракции выброса левого желудочка и симптомы хронической сердечной недостаточности. У этих больных с желудочковой экстрасистолией различных градаций (потенциальным пусковым фактором желудочковых тахикардий и ФЖ) еще не было пароксизмов ЖТ, эпизодов трепетания желудочков или ФЖ, но вероятность их возникновения довольно высока, а риск ВСС характеризуется как существенный. Больные с потенциально злокачественными желудочковыми аритмиями требуют лечения, направленного на снижение летальности, лечения по принципу первичной профилактики ВСС. Устойчивые пароксизмы ЖТ, а также пережитые, благодаря успешной реанимации, эпизоды ТЖ или ФЖ (т.е. внезапная аритмическая смерть) у лиц с органическим заболеванием сердца формируют категорию злокачественных желудочковых аритмий. Они проявляются наиболее тяжелой симптоматикой в виде сердцебиения, обмороков, клинической картины остановки кровообращения. Прогноз жизни этих больных крайне неблагоприятен, а их лечение должно ставить своими целями не только устранение тяжелых аритмий, но и продление жизни (вторичная профилактика ВСС). неустойчивая желудочковая тахикардия устойчивая желудочковая тахикардия остановка сердца вследствие трепетания и/или фибрилляции желудочков. Профилактика внезапной сердечной смерти больным, пережившим остановку кровообращения, вызванную ФЖ желудочков или ЖТ, после исключения других причин или обратимых факторов, больным с органическим поражением сердца и устойчивыми пароксизмами ЖТ, независимо от тяжести их гемодинамических проявлений, больным с обмороками неясного происхождения, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или ЖТ с острыми, тяжелыми нарушениями гемодинамики. больные с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) больные с ФВЛЖ больные с ФВЛЖ Читайте также Википедия Восприятие марки настроено позитивно. Диктат потребителя Восприятие марки настроено позитивно. Диктат потребителя Восприятие марки настроено позитивно. Диктат потребителя

МРТ или УЗИ при синдроме вертебробазилярной артериальной системы - что покажет

Вертебробазилярная недостаточность — это состояние, при котором снижается кровоток в заднюю часть мозга из-за блокировки или сужения артерий, обслуживающих данную область. Состояние может вызвать различные симптомы, включая головокружение и потерю равновесия.

МРТ головного мозга, МРТ шейного отдела позвоночника, УЗИ сосудов головы и сосудов шеи являются аппаратными методами диагностики вертебро-базилярной недостаточности (синдрома вертебробазилярной артериальной системы). Исходя из первичных симптомов, истории болезни, противопоказаний и диагностических целей, врач невролог назначает необходимые способы обследования. В большинстве случаев, МРТ головного мозга и МРТ шейного отдела позвоночника выбираются как первичные методы диагностики. Если результаты исследования носят тревожный или неясный характер, дополнительно назначается:

Виды вертебробазилярной недостаточности

Основные виды вертебробазилярной недостаточности:

транзиторная вертебробазилярная недостаточность: временное состояние, которое может вызвать симптомы, такие как головокружение, нарушение зрения или слабость в конечностях. Данные симптомы обычно исчезают в течение нескольких минут или часов,

хроническая вертебробазилярная недостаточность: более серьезное состояние, которое может вызвать долгосрочные или постоянные симптомы, такие как головокружение, нарушение зрения или слабость в конечностях.

Признаки вертебробазилярной недостаточности

Основные признаки вертебробазилярной недостаточности:

головокружение и нарушение равновесия обычно связаны с недостатком кровотока в малый мозг, который контролирует координацию движений и равновесие, двойное зрение или потеря зрения могут быть связаны с нарушением кровотока в заднюю часть мозга, ответственную за зрение, речевые нарушения связано с нарушением кровотока в мозговые области, управляющие речью, слабость или онемение в одной или обеих конечностях связаны с недостаточностью кровотока в определенные области мозга, контролирующие движение. Причины вертебробазилярной недостаточности

Основные причины вертебробазилярной недостаточности:

атеросклероз: сужение артерий из-за образования холестериновых бляшек может снизить приток крови к задней части мозга, тромбоз: образование кровяных сгустков может блокировать артерии, снижая кровоток к мозгу, травмы шеи: некоторые травмы могут повредить артерии в шее, что ведет к снижению кровотока к мозгу.

Факторы риска вертебробазилярной недостаточности:

возраст: риск развития вертебробазилярной недостаточности увеличивается с возрастом, курение: потребление никотина может увеличивать риск атеросклероза и тромбоза, неконтролируемое высокое артериальное давление может повредить артерии, снижая кровоток к мозгу, диабет увеличивает риск развития атеросклероза и тромбоза. МРТ или УЗИ в диагностике вертебробазилярной недостаточности

Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография (КТ) головного мозга и сосудов головы - это визуализирующие исследования, которые врачи используют для обследования внутренних структур тела и диагностики различных заболеваний. Оба диагностических метода работают по разным принципам и дают разные виды информации.

Признаки вертебробазилярной недостаточности на МРТ сосудов головного мозга и головы включают в себя:

стеноз или окклюзия базилярной или позвоночных артерий: данные изменения могут быть обнаружены как сужение или полное отсутствие прохождения контрастного средства, наличие инфаркта в задней части мозга может быть обнаружено как гиперинтенсивная область визуализации, изменение в характере кровотока может быть обнаружено, как неравномерное заполнение контрастом или замедление скорости кровотока, аномалии развития сосудов: врожденные сосудистые аномалии, такие как артериовенозные мальформации, нейродегенеративные изменения: атрофия мозга или другие структурные изменения, нарушения микроциркуляции могут проявляться, как уменьшение кровотока в малых сосудах, внутрисосудистые тромбы, геморрагии: гиперинтенсивные области, при стенозе или окклюзии может быть обнаружено увеличение количества мелких сосудов, опухоли, кисты или воспалительные процессы.

Признаки вертебробазилярной недостаточности на УЗИ сосудов шеи и головы включают в себя:

изменение в характере кровотокаа, атеросклеротические бляшки в стенках сосудов, допплерография может показать уменьшение скорости кровотока в позвоночных или базилярной артериях, инсульт тканей мозга при обследовании головного мозга, наличие внутрисосудистых тромбов или эмболии, развитие коллатерального кровотока, сужение сосудов или аневризмы, общее снижение перфузии мозга: в случае значительного стеноза или окклюзии может быть обнаружено общее снижение кровотока в мозг. УЗИ и МРТ - что лучше выбрать

Выбор необходимого способа обследования должен осуществлять опытный врач. Назначение метода диагностики специалист делает исходя из самочувствия пациента, симптомов заболевания, противопоказаний и целей диагностики.

При ультразвуковом исследовании врач использует безвредные высокочастотные звуковые волны для создания изображений органов и тканей. Во время исследования пациент лежит на диагностической кушетке. Специалист по УЗИ наносит на кожу зоны обследования прозрачный гель на водной основе. Затем проводит по зоне обследования ручным прибором, называемым датчиком. Он посылает высокочастотные звуковые волны, которые отражаются от структур и органов тела. Эти волны передаются на компьютер, который использует их для создания изображений.

При магнитно-резонансной томографии используются безвредное магнитное поле и радиоволны для создания изображений. Аппарат МРТ представляет собой длинную трубу. Во время этого исследования пациент лежит на томографическом столе, который задвигается в сканер. Аппарат создает сильное магнитное поле, которое заставляет молекулы воды в организме совершать колебательные движения. На базе этого резонанса томограф создает четкие трехмерные изображения органов и тканей.

С точки зрения информативности

Ультразвуковая диагностика - это более субъективный метод диагностики, поскольку его точность во многом зависит от профессиональных движений рук УЗИ врача. МРТ - это более точный и объективный вид обследования, и ее информативность, специфичность превышает результаты ультразвукового исследования.

С точки зрения безопасности

МРТ и УЗИ — это методы диагностики, которые не имеют лучевой нагрузки. Поэтому эти обследования пациент может осуществлять по личной инициативе.

С точки зрения доступности

В медицинских центрах Санкт-Петербурга самым доступным методом диагностики является УЗИ. МРТ — это экспертные и дорогостоящие виды обследования. Поэтому магнитно-резонансную томографию врачи обычно назначают в качестве дополнительной диагностики, если первичное УЗИ выявил серьезную патологию или пациенту нужно дообследование.

С точки зрения стоимости

Самыми экономичными видами исследования являются УЗИ. Магнитно-резонансная томография — это высокотехнологичные способы обследования, поэтому их стоимость будет существенно выше УЗИ.

С точки зрения противопоказаний

УЗИ является безвредным методом диагностики, у него нет противопоказаний. Оно доступно для всех пациентов вне зависимости от возраста. МРТ имеет два основных противопоказания – это наличие металла и электронных приборов в теле пациента.

"

Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе

Раньше вертебрально-базилярная недостаточность" определялась как "обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями". Здесь подчеркивалась ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики - не более 24 ч, что не позволяло отнести их к преходящим нарушениям мозгового кровообращения. Это стало возможным в настоящее время. Представляется важным, что расстройства циркуляции в ВБС составляют около 70% всех преходящих нарушений. Более чем в половине наблюдений при компьютерно-томографических (КТ) и особенно магнитно-резонансных томографических (МРТ) исследованиях выявляются изменения в ткани мозга, обычно соответствующие имеющейся клинической симптоматике. Применение методов нейровизуализации в остром периоде становится необходимым в связи с тем, что примерно в 20% случаев, особенно у лиц с высоким артериальным давлением (АД), обнаруживаются небольшие геморрагии, что меняет тактику лечения. Распознавание причин и, следовательно, реальная возможность адресного эффективного лечения и предупреждения недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной артериальной системе предполагают точное знание структурных, физиологических и клинических основ ее функционирования, что становится возможным благодаря системному подходу к ее изучению и современным методам исследования.

Ключевые слова Полный текст

Список сокращений АД - артериальное давление ВБС - вертебрально-базилярная система КТ - компьютерная томография МРТ - магнитно-резонансная томография Общие сведения, классификация Синдром недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе (ВБС) сформировался как самостоятельное клиническое понятие в 50-х годах XX века в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения и становления концепции о ведущей роли при этом механизма сосудистой мозговой недостаточности. Время расставило все по своим местам и определило достойную, но более скромную позицию этому патогенетическому (гемодинамическому) подтипу ишемии мозга среди ряда других. Таким образом, различные по своему происхождению и механизмам развития ишемические расстройства мозгового кровообращения в этой сосудистой системе стали рассматриваться с общих позиций их гетерогенности. Вместе с тем особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей жизненно важные структуры мозга, и своеобразие клинической симптоматики при дисциркуляции в ней обусловили выделение ее в последней версии Международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс - "синдром вертебробазилярной артериальной системы" в рамках "преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов" (МКБ-10, G 45.0). Еще раньше группой экспертов ВОЗ "вертебрально-базилярная недостаточность" определялась как "обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями". Здесь подчеркивалась ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики - не более 24 ч, что не позволяло отнести их к преходящим нарушениям мозгового кровообращения. Это стало возможным в настоящее время. Представляется важным, что расстройства циркуляции в ВБС составляют около 70% всех преходящих нарушений. Инсульты же развиваются в ней в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий, хотя нередки инсульты с обратимым неврологическим дефицитом в пределах 3-4 нед. Представление о преходящих нарушениях мозгового кровообращения как о неврологической очаговой симптоматике без видимых структурных изменений мозга в настоящее время оставлено. Более чем в половине наблюдений при компьютерно-томографических (КТ) и особенно магнитно-резонансных томографических (МРТ) исследованиях выявляются изменения в ткани мозга, обычно соответствующие имеющейся клинической симптоматике. Применение методов нейровизуализации в остром периоде становится необходимым в связи с тем, что примерно в 20% случаев, особенно у лиц с высоким артериальным давлением (АД), обнаруживаются небольшие гeмoppaгии, что меняет тактику лечения, так как применение антикоагулянтов и антиагрегантов становится противопоказанным. От редакции. Рис. 1. Артерии ВБС. А. Отделы головного мозга, кровоснабжаемые артериями ВБС. 1 - задняя мозговая артерия 2 - верхняя мозжечковая артерия 3 - передняя нижняя мозжечковая артерия 4 - задняя нижняя мозжечковая артерия 5 - парамедианные ветви базилярной артерии 6 - вентральные спинальные и парамедианные ветви позвоночных артерий Б. Артерии основания мозга и черепные нервы. ПСА - передняя соединительная артерия ПМА - передняя мозговая артерия ВСА - внутренняя сонная артерия СМА - средняя мозговая артерия ЗСА - задняя соединительная артерия ЗМА - задняя мозговая артерия ВМА - верхняя мозжечковая артерия БА - базилярная артерия ЛА - артерия лабиринта ПНМА - передняя нижняя мозжечковая артерия ЗНМА - задняя нижняя мозжечковая артерия ПА - позвоночная артерия ПСМА - передняя спинномозговая артерия Римскими цифрами указаны черепные нервы От редакции. Рис. 2. Топографическая анатомия позвоночных артерий. А. Взаимоотношение позвоночных артерий с мышцами шеи, позвонками С и СII. 1 - трапециевидная мышца, 2 - малая задняя прямая мышца головы, 3 - веточка С1 нерва, 4 - большая задняя прямая мышца головы, 5 - атлантоокципитальная мембрана, 6 - поперечный отросток позвонка СI, 7 - позвоночная артерия, 8 - поперечный отросток позвонка СII, 9 - ствол нерва С2, 10(15) - ременная мышца головы, 11 - нижняя косая мышца головы, 12 - длиннейшая мышца головы, 13 - верхняя косая мышца головы, 14 - затылочная артерия. Б. Взаимоотношение позвоночной артерии с соседними структурами (показано на аксиальном срезе на уровне позвонка СVII). 1 - пищевод, 2 - нижняя щитовидная артерия, 3 - длинная мышца шеи, 4 - позвоночная артерия и вена, 5 - средняя лестничная мышца, 6 - плечевое нервное сплетение, 7 - передняя лестничная мышца, 8 - лимфатический узел, 9 - внутренняя яремная вена, 10 - щитовидная железа, 11 - внутренняя сонная артерия, 12 - гортань. В. Взаимоотношение позвоночных артерий с костно-суставными структурами краниоцервикального перехода. 1 - IX черепной нерв, 2 - X черепной нерв, 3 - XI черепной нерв, 4 - нерв C1, 5 - яремный отросток затылочной кости, 6 - прямая мышца головы, 7 - поперечный отросток позвонка СI, 8 - межпоперечная мышца, 9 - позвоночная артерия, 10 - С2 нерв, 11 - атлантоаксиальное сочленение, 12 - ветвь С1 нерва, 13 - зубовидная связка, 14 - атлантоокципитальное сочленение, 15 - продолговатый мозг. От редакции. Рис. 3. Анатомия ствола головного мозга (схема). Римскими цифрами показаны соответствующие черепные нервы. От редакции. Рис. 4. МРТ больного со стволовым ишемическим инсультом. Стрелкой показан участок инфаркта в латеральных отделах продолговатого мозга. Фармакотерапия недостаточности кровообращения в ВБС Препараты, оптимизирующие мозговое кровообращение: - винпоцетин - ницерголин - аминофиллин - инстенон - циннаризин - гинкго билоба - вазобрал - пирроксан - бетагистин Гемодилюция: - низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин) Антиоксиданты: - эмоксипин - мексидол - милдронат Гемангиокорректоры: - ацетилсалициловая кислота + дипиридамол - тиклопидин - пентоксифиллин Прямые антикоагулянты: - нефракционированный гепарин - низкомолекулярные гепарины Непрямые антикоагулянты: - варфарин - аценокумарол - фениндион Краткая функционально-анатомическая и клинико-физиологическая характеристика ВБС осуществляет кровоснабжение одной трети мозга. Она охватывает его отделы, значительно различающиеся как в структурном, так и функциональном отношении: шейный отдел спинного мозга, мозговой ствол и мозжечок, часть зрительного бугра и гипоталамической области, частично затылочные, теменные и медиобазальные отделы височных долей мозга (рис. 1). При недостаточности кровоснабжения в ней наблюдаются симптомы в различных сочетаниях. Однако в рамках клинического полиморфизма удается выделить группы характерных симптомокомплексов, о чем будет сказано далее. К особенностям экстракраниальных отделов ВБС относится расположение позвоночных артерий в отверстиях костного канала поперечных отростков шейных позвонков, легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи. Кроме того, они тесно прилегают к телам позвонков (см. рис. 1). При этом даже в обычных физиологических условиях происходит компрессия и ограничение кровотока в одной или обеих артериях. В норме кровообращение в них обычно не нарушается в силу достаточных компенсаторных возможностей. Положение меняется при гипоплазии или атеросклеротических стенозах артерий. Тогда экстравазальные факторы (компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях и др.) становятся решающими в генезе недостаточности кровообращения в ВБС. Компрессия позвоночных артерий возможна также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы) при их сокращении при определенных положениях головы (рис. 2 на с. 59). Доказана роль врожденных и приобретенных деформаций начального отдела этих артерий с образованием септальных стенозов, резко и внезапно ограничивающих кровоток с яркой клинической картиной обычно вестибулярных нарушений. Недооценка фактора экстравазальных компрессий и роли деформаций внечерепных отделов позвоночных артерий является одной из распространенных диагностических ошибок и причиной безуспешного медикаментозного лечения недостаточности кровообращения в ВБС. Присоединение к ее симптомам характерного клинического "синдрома позвоночной артерии" с выраженными болевыми и ангиодистоническими признаками требует системного обследования атлантоокципитальной области, шейного отдела позвоночника и экстракраниальных отделов позвоночных артерий для целенаправленного лечения. Клинические особенности Диагноз недостаточности кровообращения в ВБС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся обычно у больных атеросклерозом, артериальной гипертонией и различной экстравазальной патологией. К ним относятся зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. Именно этот симптомокомплекс встречается более чем у 80% пациентов с недостаточностью кровообращения в ВБС. При этом предположительный диагноз определяется наличием не менее двух из указанных симптомов. Они обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов. Классические альтернирующие синдромы, такие как синдромы Валленберга-Захарченко, Бенедикта, Клода, Фовилля, Мийяра-Жюбле, Вебера и др., не относятся к преходящим симптомам и свидетельствуют, как правило, об инсульте, обусловленном инфарктами в области ствола мозга (рис. 3) при окклюзирующих процессах атеросклеротического и гипертонического характера в интракраниальных отделах позвоночных и основной артерий или их ветвей. Нарастающая окклюзия в них может манифестировать прогрессирующими симптомами дисциркуляции в ВБС и завершиться выраженными очаговыми симптомами. Зрительные и глазодвигательные расстройства. Они относятся к весьма частым симптомам и проявляются затуманиванием зрения, неясностью видения предметов, иногда фотопсиями или мерцательными скотомами и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией с негрубыми парезами мышц глаза и недостаточностью конвергенции. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб. Статическая и динамическая атаксия. Она относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается обычно при инфарктах мозжечка. Вестибулярные нарушения. Они проявляются в виде остро развивающихся системных головокружений, выявляется спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). При этом головокружение как моносимптом может, по данным Е.В.Шмидта, расцениваться в качестве достоверного признака дисциркуляции в ВБС только в сочетании с другими признаками нарушения кровообращения в ней у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы "колеблющейся тени" и "конвергентного головокружения", когда больные испытывают головокружения или неустойчивость при мелькании света и тени или при взгляде вниз. Описанная триада симптомокомплексов дополнена в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровообращения в ВБС. К ним относится транзиторная глобальная амнезия - внезапно развивающиеся эпизоды временной утраты способности к запоминанию, закреплению в памяти новых сведений. При этом больные становятся дезориентированными во времени, месте и ситуации, что связывают с негрубым ишемическим поражением структур лимбической системы. Возможны и другие кратковременные нарушения высших корковых функций. Это различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико-пространственного восприятия, а также элементы сенсорной и амнестической афазии в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии. Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром, при котором наблюдается утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных, свидетельствующих об эпилепсии и других пароксизмальных состояниях. К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные расстройства, внезапные повышения АД, нарушения сердечного ритма и др. Наличие сочетания ряда характерных симптомов позволяет с достаточной степенью вероятности остановиться на диагнозе синдрома недостаточности кровообращения в ВБС, хотя при этом обозначается лишь ишемический характер процесса и территория мозга, на которой развертываются события. Однако здесь, к сожалению, не раскрывается этиологическая и патогенетическая основа заболевания, гетерогенного по своей природе. В основе расширенной диагностики синдрома преходящих нарушений кровообращения в ВБС может лежать неоправданное включение в него симптомов, относящихся к начальным стадиям хорошо изученного “вертеброгенного синдрома позвоночной артерии”. Начальная или ангиодистоническая стадия его определяется как синдром вертеброгенно обусловленного раздражения периваскулярного симпатического сплетения позвоночной артерии с типичными болевыми (вегеталгическим) симптомами. Это своеобразные шейно-затылочные боли с распространением в теменную, височную области и глазницу, они сопровождаются так называемыми глазными, ушными и глоточными симптомами. При этом преобладает болевой компонент, он носит неприятно эмоционально окрашенный характер, ощущается как жжение, парестезии, чувство сдавления или распирания в глазах, ушах, глотке. Эти ощущения усиливаются при резком изменении положения головы и в неудобных позах ее, особенно после сна. Зрительные и кохлеовестибулярные симптомы также своеобразны и обычно возникают или обостряются не как изолированные симптомы, а во время приступов характерной головной боли. На определенном этапе развития заболевания позвоночника возможно присоединение к ирритативному фактору компрессионного, с симптомами недостаточности кровообращения в ВБС. Недооценка этого момента таит в себе опасность несвоевременного и неправильного лечения ишемии в области ствола мозга. Причины и механизмы Основными причинами преходящих ишемических изменений в ВБС служат факторы, ограничивающие приток крови в эту систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Несомненна также роль гемореологических изменений. Факторы, ограничивающие кровоток, весьма разнообразны: окклюзирующие атеросклеротические стенозы, тромбозы, эмболии, посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии их при патологии позвоночника или мышцами шеи, а также рубцово-измененными тканями, деформации артерий с постоянным или периодическим нарушением их проходимости. Предполагается, что помимо механического влияния экстравазальные факторы могут являться причиной спазма артерий при раздражении их периартериального сплетения. Почти в двух третях случаев эти изменения касаются внечерепного отдела позвоночных артерий и нередко доступны для устранения, поэтому выявление экстравазальных факторов приобретает особое значение. Что касается неадекватного оттока крови в другие области сосудистой системы, то его осуществление происходит по механизму обкрадывания, обычно в систему сонных артерий через виллизиев круг при выраженных окклюзирующих процессах в них или в артерии руки ретроградно через гомолатеральную позвоночную артерию при окклюзии проксимальных отделов подключичной артерии. Среди гемореологических изменений наибольшее патогенетическое значение имеют повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов и снижение деформируемости эритроцитов. Чаще всего клинические проявления недостаточности кровообращения в ВБС представляют собой конечный результат взаимодействия ряда перечисленных причин и механизмов. Вместе с тем современные методы клинических и инструментальных исследований позволяют выделить основной реально значимый, а иногда и единственный патогенетический фактор и обосновать пути его устранения. Инструментальные методы диагностики В последние десятилетия в беспрецедентном масштабе возросли информационные возможности инструментальных методов диагностики в клинической практике. Наиболее доступными и безопасными стали ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга. Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о проходимости позвоночных артерий, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование демонстрирует состояние стенки артерий, характер и структуру стенозирующих образований. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), детекция сигналов в артериях, дает представление об интенсивности микроэмболического потока в них, кардиогенном или сосудистом эмбологенном потенциале. Исключительно ценными представляются данные о состоянии магистральных артерий головы, получаемые при МРТ в режиме ангиографии. Наконец, на этом этапе диагностики, когда решается вопрос о проведении тромболитической терапии или хирургическом вмешательстве на позвоночных артериях, определяющее значение приобретает контрастная рентгеновская панангиография. Косвенные данные о вертеброгенном влиянии на позвоночные артерии могут быть получены также при обычной рентгенографии, выполненной с функциональными пробами. Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется компьютерными электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга, а также МPТ их (рис. 4). Последовательность применения перечисленных инструментальных методов исследования (алгоритм) определяется логикой построения клинического диагноза. Подтипы ишемических нарушений в ВБС Ишемические инсульты и транзиторные ишемические атаки имеют в своей основе общие причины и развиваются по единым механизмам. У них сходная клиническая картина, отличающаяся лишь длительностью существования симптомов. Поэтому представляется оправданным применение, разумеется, в самой общей форме, к преходящим нарушениям кровообращения в ВБС принципов разделения их на основные подтипы ишемических инсультов. Это открывает возможность патогенетической целенаправленной терапии и профилактики повторных нарушений кровообращения. При ишемических нарушениях кровообращения в ВБС просматриваются все основные подтипы их развития: атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, по типу гемореологической микроокклюзии и, наконец, нарушения неуточненного генеза. В предыдущих работах и клинических рекомендациях (НИИ неврологии РАМН, Минздрав России, 2000) подробно освещены критерии диагностики, принципы лечения и профилактики основных патогенетических подтипов ишемических инсультов (Consilium Medicum, 2001, т. 3, №5). Они применимы также и к случаям преходящих ишемических атак в ВБС, так как невозможно предсказать их дальнейшее развитие. Каждый такой клинический эпизод должен рассматриваться как признак декомпенсации коллатерального кровообращения и предиктор инсульта. Появление у больного с симптомами недостаточности кровообращения в ВБС признаков поражения черепных нервов, особенно дизартрии, дисфонии, дисфагии и других симптомов глоссоларингофарингеального пареза или паралича, а также нарушений дыхания требует нейрореанимационных мероприятий, направленных на поддержание гомеостаза. Лечение Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с акцентом на стиль жизни и режим питания и с применением статинов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения определяются по результатам суточного холтеровского ЭКГ- и АД-мониторирования. Терапия в остром периоде осуществляется в двух основных направлениях: реперфузии и нейропротекции, т.е. поддержание системной гемодинамики, тромболизис при ангиографически подтвержденном вазотопическом диагнозе и отсутствии противопоказаний, гемодилюция и гемангиокоррекция. Нейропротекторов, доказавших свою эффективность, еще не создано, между тем отмечено положительное влияние антиоксидантов и отдельных препаратов нейротрофического действия. Медикаментозное лечение недостаточности кровообращения в ВБС не отличается от лечения транзиторных церебральных ишемических атак с иной клинической симптоматикой. Применяют препараты, оптимизирующие мозговое кровообращение, - винпоцетин под ЭКГ-контролем ритма сердца, а также ницерголин, аминофиллин, инстенон, циннаризин, гинкго билоба, фезам, вазобрал, пирроксан, бетагистин. Гемодилюция осуществляется применением низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин). Помимо широко известных антиоксидантов эмоксипина и мексидола используют милдронат. Гемангиокорректоры показаны при изменении реологических свойств крови - это комбинация ацетилсалициловой кислоты с дипиридамолом, тиклопидин, пентоксифиллин. Применение прямых и непрямых антикоагулянтов (низкомолекулярные гепарины) определяется подтипом ишемических нарушений: так, они необходимы при их кардиоэмболическом генезе наряду с антиаритмическими средствами. Хирургические методы лечения, оказавшиеся весьма высокоэффективными, получают все большее распространение. К ним относятся эндартерэктомия, реконструктивные операции по реплантации позвоночных артерий, артериолиз и редресация их при спаечных процессах в окружающих тканях. Особенно большой опыт накоплен в НИИ неврологии РАМН по тактике ангиохирургического лечения аномалий позвоночных артерий, таких как латеральное смещение устья, гипоплазия, высокое вхождение в канал позвоночной артерии, отхождение от нижней и задней поверхности подключичной артерии, а также по коррекции гемодинамически значимых деформаций их начального сегмента. Клиническое улучшение в течение долгих лет отмечено почти у 90% больных, у которых исчезли головокружения, атаксия и приступы внезапного падения, вегетативно-сосудистые пароксизмы, особенно связанные с изменением положения головы. У них прекратились повторные нарушения кровообращения в ВБС. Выполнялись также операции, устраняющие нарушения проходимости артерий (стабилизация избыточно подвижных сегментов шейных позвонков, удаление унковертебральных остеофитов и др.). В тех случаях, когда по каким-либо причинам операции невозможны, применяют лечебные медикаментозные блокады и ортопедические методы лечения, используют воротник Шанца, специальные комплексы физических упражнений, однако без резких рывковых поворотов головы, сгибания и разгибания шеи и длительной фиксации в этих позах. Из медикаментозных средств применяют нестероидные противовоспалительные и обезболивающие средства. Распознавание причин и, следовательно, реальная возможность адресного эффективного лечения и предупреждения недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной артериальной системе предполагают точное знание структурных, физиологических и клинических основ ее функционирования, что становится возможным благодаря системному подходу к ее изучению и современным методам исследования.

"

Схема лечения ВПЧ

Вирус папилломы человека (ВПЧ) присутствует в явной или скрытой форме у 70–85% населения. Папилломавирусная инфекция особенно опасна для женщин репродуктивного возраста. Одним из осложнений заболевания является онкология шейки матки. Мы расскажем, как вылечить вирус папилломы человека у женщин и мужчин.

Что такое папилломавирус

Под названием Human Papillomavirus (HPV) объединена группа мелких вирусов, содержащих ДНК. Эти вирусы вызывают патологии эпителиальной ткани. Основным способом передачи инфекции служит незащищенный половой контакт. Ученые обнаружили более 200 штаммов ВПЧ, из которых 29 штаммов являются онкогенными. Опасные штаммы вызывают злокачественное перерождение клеток эпителия.

Взаимосвязь между заражением ВПЧ и развитием злокачественных опухолей научно доказана. Папилломавирус встраивается в геном человека, что приводит к сбою программы, заложенной в ДНК. При делении эпителиальных клеток пораженный геном передается новым клеткам. Так вирус проникает в глубокие слои тканей.

Заражение проходит бессимптомно, пока клетки с измененным геномом не начнут воспроизводить раковые клетки. ВПЧ вызывает онкологию:

шейки матки, вульвы и влагалища, полового члена, анального канала, горла и гортани, шеи и кожи головы, желудка и пищевода.

Возможен и рост доброкачественных опухолей: папиллом, кондилом, аногенитальных бородавок. В число осложнений входит рецидивирующий респираторный папилломатоз (у взрослых и детей). Эта болезнь приводит к затруднению процесса дыхания, непроходимости дыхательных путей.

Классификация вирусных штаммов

Все штаммы ВПЧ делятся на кожные и мукозотропные. Кожные вирусы приводят к образованию доброкачественных опухолей на коже. Мукозотропные провоцируют появление новообразований на слизистых.

Кожные штаммы провоцируют развитие папиллом разных типов:

Плоские. Округлые узелки диаметром до 10 мм. Не перерождаются в рак. Остроконечные. По форме похожи на петушиный гребень. Это образования розового цвета, покрытые роговыми клетками. Нитевидные. Округлые папилломы на тонкой ножке. Диаметр до 7 мм.

Мукозотропные штаммы вызывают следующие заболевания:

Бовеноидный папуллез. Возникновение пятен и бляшек на половых органах. Дисплазия. Патологическое перерождение тканей шейки матки. Паховые кондиломы. Опухоли в форме шариков на ножке.

При появлении доброкачественных опухолей следует обратиться к врачу. Дерматовенеролог установит вид папилломавируса и степень его опасности, назначит схему лечения инфекции.

Стадии развития ВПЧ

После заражения начинается латентная стадия заболевания. Вирус уже присутствует в организме и локализуется в эпителиальных клетках. Но пока нет симптомов, по которым можно заподозрить папилломавирусную инфекцию. Когда вирус находится в стадии покоя, лабораторные анализы могут показывать отрицательный результат. Латентная стадия длится от пары недель до десятков лет.

Папилломавирус размножается в клетках эпителия. Число пораженных клеток растет, и болезнь переходит в субклиническую стадию. Возникают первые небольшие патологии тканей, пока не видимые невооруженным глазом. Определить наличие папилломавируса можно лабораторным путем. Пораженный эпителий становится более чувствительным к бактериальному и химическому воздействию.

На клинической стадии появляются образования на коже. Чтобы остановить распространение инфекции, не допустить осложнений, следует вовремя обратиться к врачу.

Степени онкогенности штаммов

Неонкогенные. Провоцируют развитие доброкачественных опухолей. ДНК этих вирусов не склонна к мутациям, которые вызывают рак. Низкая степень онкогенности. Могут привести к образованию раковой опухоли в сочетании с другими факторами риска (наследственность, слабый иммунитет, вредные привычки). Высокая степень онкогенности. Напрямую провоцируют рост злокачественных опухолей. Симптомы заражения вирусом

На клинической стадии проявляются видимые признаки заражения. Симптомокомплекс зависит от штамма вируса и локализации пораженной зоны. В число возможных симптомов входят:

возникновение бородавок и папиллом на различных участках тела, у женщин: ощущение дискомфорта во влагалище, болезненный половой акт, кровянистые выделения из шейки матки вне менструального цикла, обильные выделения с нехарактерным для них запахом, образование доброкачественных опухолей на половых органах, в зоне ануса, в уретре, сопутствующие заболевания: воспаление шейки матки (цервицит), бактериальный вагиноз, дисплазия эпителия шейки матки.

Косвенными симптомами болезни являются хроническая усталость, проблемы с концентрацией внимания, физическая слабость, увеличение размера лимфатических узлов.

Причины заражения ВПЧ и развития болезни

Заражение папилломавирусом может произойти на этапе рождения ребенка, пока он проходит через родовые пути. Возможна передача вируса путем в первые годы жизни. У взрослых большинство случаев заражения происходит половым путем.

К факторам риска относятся:

Болезнь одного из родителей или членов семьи. Частая смена половых партнеров, незащищенные контакты. Гинекологические манипуляции: установка спирали, аборт. Долгий прием гормональных . Гормональный дисбаланс, вызванный другими причинами. Беременность и послеродовой период у женщин. Различные заболевания органов репродуктивной системы. Переохлаждение органов малого таза. Курение, употребление алкоголя и наркотических препаратов. Хронические стрессы, заболевания нервной системы.

Не всегда заражение вирусом приводит к развитию болезни. Папилломавирусная инфекция может быть подавлена сильным иммунитетом человека. Поэтому схема лечения ВПЧ иногда включает прием .

Диагностика инфекции в клинике «Частная практика»

Для постановки диагноза ВПЧ необходимо провести несколько исследований. Анализы в нашей современной лаборатории делаются быстро с помощью высокоточных методов. Вы узнаете результат в день сдачи мазка.

Полимеразная цепная реакция

ПЦР определяет наличие или отсутствие ДНК вируса в биоматериале. Для анализа берется мазок со слизистых оболочек и непосредственно с самих новообразований, папиллом, кондилом и эрозий. Место взятия мазка зависит от локализации кожных новообразований. ПЦР выявляет типы вирусных штаммов в организме. Стоимость анализа начинается от 300 руб.

Цитологический анализ.

Тест Папаниколау — исследование мазка под микроскопом. Мазок берется с пораженной зоны и наносится тончайшим слоем на лабораторное стекло. Препарат окрашивается для улучшения видимости клеток.

Исследуя препарат под микроскопом, диагност обращает внимание на размер и форму клеток. Цитологическое исследование выявляет наличие атипичных клеток, дисплазии, злокачественных мутаций. Обнаруженному вирусу присваивается класс по шкале Папаниколау.

Кольпоскопия у женщин

Осмотр и исследование шейки матки. Процедура проводится в гинекологическом кресле. Для диагностики шейка окрашивается безопасным раствором Люголя. Если она поражена вирусом, участок с инфицированными клетками отличается по цвету. После положительной кольпоскопии проводится биопсия. Она необходима для уточнения степени онкогенности вируса. Обзорная кольпоскопия в нашей клинике входит в стоимость приема .

Биопсия

Биопсия применяется для точного определения клеточного состава ткани. Это достоверный метод диагностики онкологических заболеваний. Биопсия назначается, когда у врача есть подозрение, что злокачественное перерождение эпителиальной ткани уже началось. Стоимость диагностики начинается от 1500 руб.

ВПЧ: лечится или нет?

Бывает, что папилломавирус выводится из организма в течение двух лет после заражения. Но это характерно в основном для детей и молодых людей. Правда, поскольку распространенность вируса высока, существует риск повторного заражения (рецидива). Иммунитет после болезни формируется не на всю жизнь, а на 1–3 года. Именно этот факт лежит в основе утверждения, что ВПЧ не лечится.

В большинстве случаев у взрослых людей папилломавирус не покидает организм сам, а встраивается в геном, провоцируя развитие опухолей, в том числе раковых. Мы советуем не полагаться на удачу, а начать лечение при первых симптомах заболевания. Папилломавирусная инфекция успешно лечится средствами современной медицины. Новообразования на коже удаляются деструктивными методами.

Эффективное лечение возможно только по схеме, предложенной лечащим врачом. Назначая терапию, учитывает штамм ВПЧ, степень онкогенности, состояние иммунитета пациента. Самостоятельный подбор лекарственных препаратов с большой вероятностью не даст нужного результата. После терапии нужно сдавать анализы на ВПЧ каждые 2 года, чтобы избежать рецидива болезни.

Медикаментозное лечение ВПЧ в клинике «Частная практика»

Для лечения папилломавирусной инфекции доктора нашей клиники «Частная практика» назначают комплексную терапию. Медикаментозные препараты снижают концентрацию вируса в тканях, укрепляют иммунитет организма. Лекарства устраняют симптомы заболевания и улучшают самочувствие человека.

Внимание! Самолечение может быть опасно для вашего здоровья. Препараты для лечения ВПЧ у женщин и мужчин должен подбирать .

Противовирусные таблетки

Лавомакс обладает комбинированным действием. Это лекарство подавляет вирус, останавливает его размножение и стимулирует иммунитет. Принимать по одной таблетке, содержащей 125 грамм действующего вещества, один раз в сутки через день. Не уменьшайте интервал между приемами лекарства, чтобы не навредить здоровью. Лечебный курс включает двадцать таблеток.

Изопринозин — универсальный препарат. Назначается для борьбы с новообразованиями на коже, в гортани, на половых органах. Это лекарство подавляет жизнедеятельность вируса, стимулирует развитие иммунитета. Режим приема назначается индивидуально. Схема терапии может включать прием от шести до восьми таблеток в сутки. Курс длится от пяти дней до нескольких месяцев.

Ликопид усиливает защиту организма от инфекций. Активирует наследственный иммунитет, помогает сформировать приобретенный иммунный ответ. Принимать по одной таблетке (10 мг) один раз в сутки (за полчаса до приема пищи). Лечебный курс длится от десяти дней.

Гепон относится к иммуномодуляторам. Препарат активирует иммунные реакции организма. Обладает противовоспалительным и антивирусным эффектом. Принимать по таблетке (10 мг) в сутки. Продолжительность лечения зависит от индивидуальной реакции на препарат.

К сожалению, все перечисленные таблетированные препараты обладают очень низкой эффективностью для лечения ВПЧ. Мы наблюдали во многих случаях, когда у пациентов, проходящих терапию папилломавирусной инфекции только таблетками, наблюдался рост папиллом и кондилом прямо во время приема этих лекарств.

Вагинальные свечи

Суппозитории (свечи) назначаются гинекологами нашей клиники для лечения влагалища и шейки матки. Лекарства для лечения папилломавирусной инфекции у женщин:

Генферон. Препарат двойного действия. В его состав входит интерферон, подавляющий развитие вируса. Свечи устраняют неприятные симптомы заболевания: боль и жжение. Для лечения вводить две свечи в день: утром и вечером. Лечебный курс длится десять дней, Виферон. Комбинированные свечи. Ингибируют размножение вируса, устраняют симптомы заболевания, стимулируют иммунитет. Применять свечи дважды в день, утром и вечером, в течение пяти дней. Внутримышечные инъекции

Для лечения папилломавируса может назначить внутримышечные инъекции. Популярный препарат для инъекций — Ферровир. Следует вводить по 5 миллилитров лекарства дважды в день. Длительность лечебного курса: две недели.

Циклоферон используется как для внутримышечного, так и для внутривенного введения по специальной методике. Усиливает выработку интерферона в пораженных вирусом и иммунных клетках, что препятствует его активному размножению.

Внутривенные инъекции

Наиболее эффективные препараты вводятся внутривенно капельно курсами. Обычно применяются полиоксидоний, панавир, циклоферон, которые подавляют репликацию вируса путем активизации соответствующих механизмов противовирусной защиты.

Курсы лечения длительные, хорошо сочетаются с общей внутривенной озонотерапией.

Цитостатические препараты

Для борьбы с дефектами на коже применяются цитостатики и коагулянты. Это лекарства местного воздействия. Они не подавляют развитие вируса, а устраняют внешние симптомы инфекции. Они назначаются как элемент комплексной терапии. Лекарственные вещества содержатся в растворе, который наносится на кожу.

Подофиллин. Хорошо удаляет остроконечные кондиломы. Прожигает клетки кожных образований, вызывая некротизацию. Раствор наносится на кондилому дважды в день, с интервалом 12 часов. Длительность лечебного курса — три дня. Препарат не должен попадать на здоровую кожу.

Солкодерм. Используется для удаления доброкачественных опухолей. Это сильнодействующий препарат. Не советуем применять его без контроля врача. Для удаления папилломы, бородавки или кондиломы достаточно нанести его один раз. Кожное образование будет некротизироваться и темнеть, а затем отпадет.

Антибиотики

ВПЧ не лечат с помощью антибиотиков. Они действуют на бактерии, а не на вирусы. Антибиотики назначаются, если по результатам диагностики обнаружены сопутствующие болезни (например, бактериальный вагиноз).

Деструктивные и хирургические методы лечения

Для быстрого устранения бородавок, кондилом, папиллом используются деструктивные методики. В отличие от консервативного лечения, они позволяют не ждать, пока опухоль некротизируется и отпадет сама. В кабинете дерматовенеролога можно устранить кожные дефекты за один визит. Удаление патологий в труднодоступных местах проводится только хирургическими методами.

Электрокоагуляция

При электрокоагуляции дефекты удаляются электроножом. Он генерирует электрические волны, которые отсекают кожные наросты, разрушают патологические ткани. Электроволны прижигают мелкие сосуды, после операции нет кровотечения. Удаление одного дефекта занимает от нескольких секунд до пяти минут. Удаление мелких папиллом на коже при количестве более 20 шт. стоит 200 руб. за 1 единицу. Крупные новообразования удаляются под местной анестезией по цене 1000–1500 руб.

Криодеструкция

Для криодеструкции применяется жидкий азот. Температура вещества составляет -190 градусов. При попадании жидкого азота на дефекты возникает некроз. Экстремально низкая температура вызывает разрушение клеток, блокировку доступа кислорода, закупорку сосудов. Формируется термический ожог, и ткани отмирают. Операция проходит под контролем опытного врача, который следит, чтобы вещество не попало на здоровую кожу. Эффект от процедуры наступает не сразу, а через 5–10 дней, когда некротизированная ткань папилломы отторгнется окончательно. Стоимость криодеструкции обычно составляет от 500 до 1500 руб. за элемент.

Радиоволновая хирургия

Для операции применяется аппарат, излучающий радиоволны на высокой частоте. Радиоволны разрушают кожные дефекты с помощью тепловой энергии. Управляет аппаратом опытный врач. Он направляет радиоволны, сосредотачивая поток на наросте, избегая прикосновений к здоровой коже. Это самый оптимальный по эффективности и цене метод удаления папилломавирусных новообразований на коже и слизистых оболочек. Стоимость процедуры от 300 руб. при деструкции множественных мелких папиллом, до 1500 -2000 руб, при удалении крупных новообразований.

Удаление дефектов лазером

Направленный пучок лазерных лучей удаляет кожные дефекты. Под воздействием лазера клетки испаряются. На месте удаленного нароста формируется защитная корочка. Разрушение дефекта занимает от 5 секунд двух минут. Под роговой корочкой формируется здоровая кожа. Примерно через неделю после вмешательства корочка отпадает. Стоимость лазерного удаления крупных папиллом от 1000 руб.

Удаление пораженных тканей

Инвазивные методики вмешательства применяются при глубоком поражении ткани, когда процесс злокачественного перерождения уже начался. Для удаления патологических участков эпителия применяется ножевая конизация. При запущенном ВПЧ и начале развития онкологии прибегают к удалению шейки матки с помощью скальпеля.

Нашими врачами применяется комплексный подход в лечении ВПЧ, который обеспечивает близкий к 100% эффект от проводимой терапии. Он включает комбинацию инъекционных, таблетированных иммунных, противовирусных лекарств и препаратов для наружного применения. Удаление новообразований проводится выбранным методом на фоне медикаментозного лечения, что позволяет полностью избавиться от папиллом и кондилом и других проявлений ВПЧ, профилактировать рецидивирование инфекции.

Лечение ВПЧ народными средствами

Можно ли вылечить ВПЧ только народными средствами? С точки зрения официальной медицины нельзя. Народные рецепты помогают укрепить иммунитет, устранить внешние симптомы болезни. Но они не подавляют развитие вируса, как медикаментозные препараты.

Рецепты для чистоты кожи

Не наносите действующие вещества голыми руками. Используйте перчатки и ватные палочки для обработки пораженного участка.

Смазывают бородавку, папиллому, кондилому 70%-й уксусной эссенцией. Повторяйте обработку раза в день. Опухоль покроется белой корочкой, а затем отвалится. Часто бывают осложнения в виде глубоких незаживающих язв. Обрабатывают кожные дефекты раствором йода. Наносить йод два раза в день в течение двух недель. За это время дефект должен высохнуть и отпасть. Измельчают чистотел и смешивают его с медицинским спиртом в пропорции 2:1 или покупают готовую настойку в аптеке. Обрабатывают дефект трижды в день. Чистотел действует не сразу. Курс лечения может продолжаться до трех недель. Эфирные масла облепихи, туи, чайного дерева помогают очистить кожу. Они размягчают клетки опухоли, что способствует ее отмиранию. Смешайте одно из перечисленных масел с касторовым маслом 1:1. Обрабатывайте дефекты дважды в сутки. Длительность курса не ограничена.

Применяя народные средства только по рекомендации и под контролем врача, дождитесь полной некротизации дефекта. Не отрывайте опухоль, пока она не отпадет сама, иначе вы можете спровоцировать кровотечение, занести инфекцию в ранку. Действующее вещество должно выжечь бородавку, папиллому, кондилому до корней. Иначе возможен повторный рост опухоли на том же месте.

Рецепты для активизации иммунитета

Заготовьте или купите травы: хвощ, крапиву, подорожник и мелиссу. Если вы заготавливаете травы самостоятельно, высушите их и истолките в порошок. Для рецепта понадобится по столовой ложке каждой травы. Смешайте травы в кастрюле и залейте их 200 мл кипятка (примерно три стакана). Отвар должен настаиваться три часа. Принимать отвар неделю по 50 мл в день.

Для второго рецепта понадобятся две столовые ложки еловой или сосновой хвои. Добавьте 100 мл воды (примерно стакан с четвертью). Доведите смесь до кипения. Когда вода закипит, убавьте огонь. Держите отвар на минимальном огне полчаса. Столько же времени его нужно настаивать. Употреблять по две столовые ложки отвара трижды в сутки. Пить его следует недели.

Внимание! Мы не рекомендуем лечиться народными методами без предварительной консультации врача во избежание возможных нежелательных последствий.

Методы профилактики ВПЧ

Для развития заболевания достаточно, чтобы в организм попало несколько мелких вирусов. Не допустить заражения или рецидива болезни помогут методы профилактики:

Использовать барьерную контрацепцию при половом акте. Избегать общественных бассейнов, бани, сауны. Укреплять иммунную систему организма. Избегать стрессов и нервной перегрузки. Тепло одеваться, не допускать переохлаждения.

Мы советуем женщинам не реже 1 раза в год проходить гинекологическое обследование и сдавать анализы на инфекции. Это поможет сохранить здоровье репродуктивной системы.

Возможные осложнения

Папилломавирусная инфекция может вызвать тяжелые или легкие осложнения. Самым тяжелым из возможных осложнений является развитие злокачественных опухолей. Онкогенные штаммы вируса вызывают клеточные мутации, которые способствуют перерождению доброкачественных опухолей в злокачественные.

Дисплазия шейки матки предшествует возникновению рака. Папилломы на гортани разрастаются и вызывают приступы удушья. ВПЧ повышает вероятность появления рака желудка, кишечника, органов дыхательной системы.

Доброкачественные образования на кожных покровах кажутся менее опасными, чем онкология. Но мы не советуем откладывать их лечение. Кондиломы, папилломы и бородавки могут случайно отрываться. На их месте образуется кровоточащая ранка, в которую легко проникают патогенные микроорганизмы. Большие дефекты могут оставить некрасивые рубцы, если удаление проводится не в кабинете дерматовенеролога.

Внутриуретральные кондиломы могут сопровождаться воспалением и кровотечением из мочеиспускательного канала.

Когда нужно обратиться к врачу

Универсального способа, как избавиться от вируса папилломы в организме, не существует. Схему терапии назначает после знакомства с результатами анализов и анамнезом пациента. Когда следует посетить дерматовенеролога:

с детства на вашей коже много бородавок, папиллом, кондилом, кожные дефекты начали массово появляться в последнее время, вы заметили странные выделения из половых органов, вы начали чувствовать зуд и жжение в промежности, появились неприятные ощущения при половом контакте, вы начали самостоятельное лечение ВПЧ, но не получили результатов, вы планируете рождение ребенка (тогда проверяться стоит обоим партнерам), больше года вы не сдавали анализы на инфекции, передающиеся половым путем.

Мы советуем регулярно сдавать анализы на ВПЧ, даже если у вас нет симптомов болезни, и вы не планируете беременность. Иногда латентная стадия болезни может длиться годами. Вирус может присутствовать в организме, но никак себя не проявлять. Диагностика на раннем этапе поможет избежать развития осложнений.

Преимущества клиники «Частная практика» Сертификация по всем направлениям работы. Прием ведут опытные дерматовенерологи и . Новейшие методики лечения заболеваний. Возможность удаления папиллом и кондилом всеми известными на данный момент современными методами без боли и серьезных рубцов. Результаты в день обращения. Индивидуальный подход к каждому пациенту. Вежливый и приветливый персонал. Пройти диагностику и лечение можно анонимно. Удобное расположение клиники в центре Москвы и ЮАО. Парковка для посетителей медицинского центра. Записаться на прием к врачу

Позаботьтесь о своем здоровье и здоровье ваших детей. Сдайте анализ на папилломавирус, если вас беспокоят неприятные симптомы. Начните курс лечения вовремя, чтобы избежать неприятных осложнений. Чем раньше вы обратитесь к врачу, тем меньше времени и денег уйдет на лечение. Запишитесь на прием по телефону или на сайте клиники прямо сейчас. Наши двери открыты ежедневно с 09:00 до 21:00.

Содержание статьи проверил и подтвердил на соответствие медицинским стандартам главный врач клиники "Частная Практика"

"

Внезапная сердечная смерть (ВСС) симптомы и лечение

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

(бесплатный номер по вопросам подписки)
пн-пт с 10 до 18 Издательство «Медиа Сфера»
а/я 54, Москва, Россия, 127238 info@mediasphera.ru вКонтакте Telegram Издательство «Медиа Сфера» Результаты поиска: 0

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России

Причины и механизмы внезапной сердечной смерти у детей

Подробнее об авторах Скачать PDF Связаться с автором Оглавление

Митрофанова Л.Б., Рыбакова М.Г. Причины и механизмы внезапной сердечной смерти у детей. Судебно-медицинская экспертиза. 2021,64(6):43‑49.
Mitrofanova LB, Rybakova MG. Causes and mechanisms of sudden cardiac death in children. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2021,64(6):43‑49. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/sudmed20216406143

Читать метаданные

Приведены основные морфологические критерии внезапной сердечной смерти лиц молодого возраста, связанные с различными заболеваниями. Обращается внимание на кардиомиопатии, каналопатии, соединительнотканную дисплазию, синдром Марфана с кистозным медианекрозом, внезапную аритмическую смерть. Рассмотрены инициирующие моменты внезапной сердечной смерти. Кроме структурных проявлений, указаны основные генетические нарушения при ряде заболеваний, приведены клинические проявления. В статье отражены результаты собственных исследований и данные литературы.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России

Дата принятия в печать:

Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, Gregoratos G, Klein G, Moss AJ, Myerburg RJ. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. EP Europace. 2006,8:746-837. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2006.07.010 Нагорная Н.В., Пшеничная Е.В., Конопко Н.Н. Внезапная сердечная смерть у детей: причины и возможные пути профилактики. Здоровье ребенка. 2009,16(1):13-19. Зубов Л.А., Томилов В.И., Назаренко С.Ю. Внезапная сердечная смерть у детей и подростков. Медицина неотложных состояний. 2008,2(X):281-306. Бережной В.В., Марушко Т.В. Внезапная смерть при физических нагрузках у детей и подростков. Современная педиатрия. 2009,6(28):29-34. Школьникова М.А., Харлап М.С., Ильдарова Р.А. Генетически детерминированные нарушения ритма сердца. Российский кардиологический журнал. 2011,1(87):8-25. Ackerman M, Atkins DL, Triedman JK. Sudden Cardiac Death in the Young. Circulation. 2016,133:1006-1026. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.115.020254 Winkel BG, Risgaard B, Sadjadieh G, Bundgaard H, Haunsø S, Tfelt-Hansen J. Sudden cardiac death in children (1—18 years): symptoms and causes of death in a nationwide setting. Eur Heart J. 2014,35:868-875. https://doi.org/10.1093/eurheartj/eht509 Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, Estes NAM, Hodges JS, Link MS. Commotio Cordis and the Epidemiology of Sudden Death in Competitive Lacrosse. Pediatrics. 2009,124(3):966-971. https://doi.org/10.1542/peds.2009-0167 Campbell R, Berger S, Ackerman MJ. Pediatric Sudden Cardiac Arrest. Pediatrics. 2012,129(4):1094-1102. https://doi.org/10.1542/peds.2012-0144 Sanatani S. Sudden Cardiac Death in Children and Adolescents. US Cardiology. 2006,3(2):1-4. Пиголкин Ю.И., Шилова М.А., Кильдюшов Е.М., Гальчиков Ю.И. Судебно-медицинская характеристика причин внезапной смерти у лиц молодого возраста. Судебно-медицинская экспертиза. 2016,59(5):4-9. https://doi.org/10.17116/sudmed20165954-9 Митрофанова Л.Б. Кардиомиопатии. Рабочие стандарты морфологического исследования сердца: Учебное пособие для врачей. Библиотека патологоанатома. СПб.: ГБУЗ «ГПАБ», 2017. Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, Chair WJ, Basso C, Bauce B, Bluemke DA, Calkins H, Corrado D, Cox M GPJ, Daubert JP, Fontaine G, Gear K, Hauer R, Nava A, Picard MH., Protonotarios N, Saffitz JE, Sanborn DMY, Steinberg JS, Tandri H, Thiene G, Towbin JA, Tsatsopoulou A, Wichter T, Zareba W. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the Task Force Criteria. Eur Heart J. 2010,31(7):806-814. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehq025 Гордеева М.В., Митрофанова Л.Б., Грохотова В.В. Аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка как одна из причин внезапной сердечной смерти. Архив патологии. 2013,75(6):51-55. Митрофанова Л.Б., Моисеева О.М., Хащевская Д.А., Митрофанов Н.А., Первунина Т.М., Заклязьминская Е.В., Ковальский Г.Б. Некомпактный миокард левого желудочка — самостоятельная первичная кардиомиопатия или фенотип. Клинико-морфологическое исследование. Архив патологии. 2016,78(2):29-35. https://doi.org/10.17116/patol201678229-35 Митрофанова Л.Б., Березницкая В.В., Верченко Е.Г., Коновалов П.В. Школьникова М.А. Сочетание гистиоцитоидной кардиомиопатии с некомпактным миокардом, миокардитом и перикардитом. Архив патологии. 2015,77(6):45-49. https://doi.org/10.17116/patol201577645-49 Webster G, Berul CI. An Update on Channelopathies: From Mechanisms to Management. Circulation. 2013,127:126-140. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.111.060343 Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, Berul C, Brugada R, Calkins H, Camm AJ, Ellinor PT, Gollob M, Hamilton R, Hershberger RE, Judge DP, Le Marec H, McKenna WJ, Schulze-Bahr E, Semsarian C, Towbin JA, Watkins H, Wilde A, Wolpert C, Zipes DP, Heart Rhythm Society (HRS), European Heart Rhythm Association (EHRA). HRS/EHRA Expert Consensus Statement on the State of Genetic Testing for the Channelopathies and Cardiomyopathies. Europace. 2011,13(8):1077-1109. https://doi.org/10.1093/europace/eur245 Caforio ALP, Pankuweit S, Arbustini E, Basso C, Gimeno-Blanes J, Felix SB, Fu M, Heliö T, Heymans S, Jahns R, Klingel K, Linhart A, Maisch B, McKenna W, Mogensen J, Pinto YM, Ristic A, Schultheiss H-P, Seggewiss H, Tavazzi L, Thiene G, Yilmaz A, Charron P, Elliott PM. European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013,34(33):2636-2648d. https://doi.org/10.1093/eurheartj/eht210 Земцовский Э.В., Малев Э.Г., Березовская Г.А., Парфенова Н.Н., Реева С.В., Лунева Е.Б., Беляева Е.Л., Лобанов М.Ю., Красавина Д.А. Наследственные нарушения соединительной ткани в кардиологии. Диагностика и лечение. Российские рекомендации (I пересмотр). Российский кардиологический журнал. 2013,99(1), приложение 1:1-32. Пиголкин Ю.И., Шилова М.А., Захаров С.Н., Середа А.П., Жолинский А.В., Круглова И.В., Шигеев С.В. Внезапная смерть лиц молодого возраста при различных видах физической нагрузки. Судебно-медицинская экспертиза. 2019,62(1):50-55. https://doi.org/10.17116/sudmed20196201150 Рекомендуем статьи по данной теме:

Внезапная смерть — засвидетельствованная ненасильственная смерть, произошедшая мгновенно или в течение 1 ч после начала острых симптомов. Если у события не было свидетелей, внезапная смерть определена временным интервалом не более 24 ч с того момента, когда человека в последний раз видели живым. Внезапную смерть, обусловленную патологией сердца, называют внезапной сердечной смертью (ВСС). Она составляет 50% от всей сердечной смертности. По данным различных авторов [1], в 5—29% случаев ВСС структурные изменения в сердце отсутствуют. Если нет макро- и микроскопических изменений, причина смерти описывается как аутопсия-отрицательная смерть и трактуется как синдром внезапной аритмической смерти.

Среди лиц молодого возраста ВСС наступает в 20% случаев во время занятий спортом, в 30% — во время сна [2]. Непосредственной причиной смерти 80% детей старшего возраста является фибрилляция желудочков, чаще всего спровоцированная желудочковой тахикардией, а у 88% детей младших возрастных групп — асистолия [3—5]. ВСС составляет около 5% от всех случаев смерти детей и подростков (от 1 до 10 на 100 000 в год) [6]. В проведенном в Дании крупном национальном исследовании, включавшем почти 8 млн наблюдений, выявили 114 случаев ВСС у детей с максимальным количеством смертей в 18 лет и несколько меньшими пиками у детей до 1 года и в 15 лет [7]. В России распространенность ВСС у детей составляет от 1 до 13 на 100 000 в год, а у подростков, занимающихся спортом, — 0,5 на 100 000.

К механизмам ВСС относят внезапную остановку сердца, кардиогенный шок, тампонаду полости перикарда, острую сердечную недостаточность, тромбоэмболию легочной артерии. Механизм внезапной остановки сердца связан с фибрилляцией желудочков и желудочковой тахикардией (75—80% случаев), брадиаритмией, атриовентрикулярной блокадой и асистолией (15—20% случаев), электромеханической диссоциацией.

Инициирующими факторами ВСС являются физическая активность, транзиторная ишемия, электролитные изменения, гипоксия, воспаление, растяжение камер сердца, патология ионных каналов, нейроэндокринные изменения, токсическое воздействие. Отдельно описывают сотрясение сердца (commotio cordis). Оно может возникнуть, когда тупой, но относительно легкий удар по грудной клетке прямо над сердцем происходит в точный момент сердечного цикла, что приводит к внезапной остановке сердца. Тупой удар может быть нанесен мячом, хоккейной шайбой, кулаком, плечом, коленом и др. Сердце реагирует на удар прерыванием электрического импульса, затем фибрилляцией желудочков, что приводит к недостаточному кровотоку, гипоксии и смерти. Расположение удара — непосредственно над левым желудочком сердца, время удара в сердечном цикле — за 10—30 мс до пика зубца Т [8]. К инициирующим агентам также относят стимуляторы и лекарства. Энергетические напитки, популярные среди подростков, содержат большое количество кофеина в сочетании с другими веществами и могут способствовать нерегулярному сердцебиению с внезапной остановкой сердца. Морфологических изменений при этом не обнаруживают и трактуют как аутопсия-отрицательную смерть.

В отличие от взрослых, у которых доминирующая причина ВСС —атеросклеротические изменения коронарных артерий, причины ВСС у детей более разнообразны [9, 10].

I. Врожденная патология сердечно-сосудистой системы.

1. Кардиомиопатии (КМП):

— аритмогенная дисплазия правого желудочка (ПЖ),

— рестриктивная КМП, в том числе фиброэластоз эндокарда,

— некомпактный миокард левого желудочка (ЛЖ),

а) синдром удлиненного интервала Q—T (LQTS),

б) синдром укороченного интервала Q—T (SQTS),

в) синдром Бругада (BrS),

г) катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (CPVT).

2. Соединительнотканная дисплазия клапанов.

3. Синдром Марфана с кистозным медианекрозом аорты и марфаноподобные заболевания с аневризмой аорты.

4. Аномалии развития коронарных артерий, мышечные «мостики» над коронарными артериями.

5. Врожденное нарушение возбудимости и проводимости миокарда при дополнительных трактах проводящей системы сердца.

II. Приобретенная патология сердечно-сосудистой системы:

2. Постмиокардитический кардиосклероз.

3. Опухоли сердца.

У детей первого года жизни ВСС обычно вызвана сложными врожденными пороками сердца, а 10% «смертей в колыбели» (синдром внезапной смерти младенца) являются результатом каналопатий и аутопсия-отрицательной смерти. Анализ причин ВСС за 10-летний период, по данным судебных экспертов Омска и Москвы [11], показал, что КМП составляют от 42 до 57%, а миокардиты и миокардиодистрофии — от 10 до 13% у лиц до 35 лет.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — самая частая патология у детей, составляет 58% кардиомиопатий, встречается с частотой 5—10 случаев на 100 000. Может быть как первичной, так и вторичной (в 80% случаев это исход миокардита или вызвана вирусом Коксаки B). Ежегодная смертность — около 15%, а 5-летняя выживаемость составляет не более 50%. Основные причины смерти — аритмия сердца и тромбоэмболия. Трудно определить дебют заболевания, поскольку часто отмечается длительное, почти бессимптомное его течение. Наблюдается частая манифестация заболевания на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) или пневмонии, что еще более усложняет его выявление. У ряда больных отмечаются нарастающая слабость, отставание в приросте массы тела и/или физическом развитии, склонность к обморокам, синкопальным состояниям, рецидивирующим пневмониям. Иногда единственный признак заболевания — изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) в виде нарушения внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, экстрасистолии. Важной особенностью ДКМП является склонность к образованию тромбов в полостях сердца, чаще в ЛЖ, с последующими тромбоэмболическими осложнениями.

Проведенные длительные катамнестические наблюдения свидетельствуют о необходимости различать ДКМП с медленным, быстро прогрессирующим и благоприятным течением. Прогноз у детей, как правило, неблагоприятный. Это обусловлено развитием рефрактерной к терапии застойной сердечной недостаточности, угрожающих жизни аритмий и часто тромбоэмболических осложнений. В качестве маркера тяжести застойной сердечной недостаточности при ДКМП предлагается считать повышение содержания L-карнитина в плазме крови и моче, отражающего степень повреждения миокарда и нарушение функции ЛЖ.

Морфологические признаки ДКМП [12]:

— дилатация полостей сердца с пристеночными тромбами, очаговым фиброзом эндокарда,

— диффузный фиброз — «оплетка» и очаговый фиброз миокарда,

— расширение фиброзных колец клапанов,

Заболевание может быть обусловлено мутациями во множестве генов и иметь различные синдромальные проявления, например, в гене ламина А/С (LMNA — синдром Эмери—Дрейфуса) или дистрофина (болезни Дюшенна и Беккера).

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) у детей составляет 30% всех кардиомиопатий. Заболевание является основной причиной смерти молодых спортсменов. В США регистрируется около 10% всех случаев ГКМП у детей до 12 лет. В настоящее время клиническим критерием ГКМП считается увеличение толщины миокарда до 1,5 см или более при наличии диастолической дисфункции (нарушение расслабления) ЛЖ (см. рисунок, а, на цв. вклейке). После присоединения миокардита ГКМП может переходить в фенотип ДКМП.

Макро- и микроскопическая картина сердца при внезапной сердечной смерти.

а — гипертрофическая кардиомиопатия у пациента 16 лет. Отрезком обозначена гипертрофированная межжелудочковая перегородка, толщина которой в 1,8 раза больше толщины задней стенки левого желудочка, б — аритмогенная дисплазия правого желудочка у пациентки 15 лет. Замещение миокарда правого желудочка жировой и фиброзной тканью. Окраска по ван Гизону. Ув. 100, в — некомпактный миокард левого желудочка у пациента 11 лет. Толщина стенки левого желудочка (отмечена отрезками) меньше слоя трабекул в 3 раза, г — рестриктивная кардиомиопатия у пациентки 11 лет. Эластофиброз эндокарда левого желудочка. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200, д — активный лимфоцитарный миокардит у мальчика 5 лет. Дистрофия и некрозы кардиомиоцитов, с инфильтрацией активированных T-лимфоцитов, экспрессирующих CD3 (коричневое окрашивание). Ув. 200, е — синдром Марфана, кистозный медианекроз аорты у мальчика 15 лет. Обрывки эластических волокон (темно-коричневого цвета), «озера» гликозоаминогликанов в стенке аорты (указаны стрелками). Окраска по Вейгерту—ван Гизону. Ув. 200.

Gross and microscopic signs of heart in sudden cardiac death.

a — hypertrophic cardiomyopathy in a 16-year-old patient (gross pathology). Hypertrophy of the interventricular septum (indicated by a segment), the thickness is 1.8 times the thickness of the posterior wall of the left ventricle, b — arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in a 15-year-old patient showing interstitial fibrosis and infiltration with adipose tissue. Van Gieson, ×100, c — non-compact left ventricular myocardium in an 11-year-old patient (gross pathology). The wall thickness of the left ventricle (marked by segments) is 3 times less than the trabecular layer, d — restrictive cardiomyopathy in an 11-year-old patient showing elastofibrosis of the left ventricular endocardium. Hematoxylin and eosin, ×200, e — active lymphocytic myocarditis, 5-year-old boy. Degeneration and necrosis of cardiomyocytes, with infiltration by activated T-lymphocytes expressing CD3 (brown staining). Immunoperoxidase, ×200, f — marfan’s syndrome, cystic medial necrosis of the aorta in a 15-year-old boy. Fragments of elastic fibers (dark brown), «lakes» of glycosoaminoglycans in the aortic wall (indicated by arrows). Weigert — van Gieson, ×200.

Выделяют несколько типов ГКМП:

1. Субаортальный стеноз с непропорциональной гипертрофией межжелудочковой перегородки (МЖП), обструкцией выходного тракта ЛЖ, утолщением эндокарда под аортальным клапаном и передней створки митрального клапана.

2. Ассиметричная ГКМП без изменения клапанов и обструкции выходного тракта ЛЖ.

3. Верхушечная ГКМП.

4. Симметричная ГКМП с концентрической гипертрофией ЛЖ.

5. ГКМП без увеличения массы сердца.

Гистологические признаки ГКМП:

— дискомплексация мышечных волокон (более 15% площади), преимущественно в МЖП,

— гипертрофия кардиомиоцитов с полиморфизмом, гиперхроматозом и зазубренностью контуров ядер кардиомиоцитов,

— перинуклеарные вакуоли кардиомиоцитов,

— диффузный фиброз — «оплетка» и очаговый фиброз,

— утолщение стенок интрамуральных артерий за счет гиперплазии-гипертрофии гладкомышечных клеток и фиброза.

Основным гистологическим признаком ГКМП является дискомплексация мышечных волокон. Это нарушение правильного (параллельного по отношению друг к другу) расположения мышечных волокон. Дискомплексация мышечных волокон в норме наблюдается в верхушках желудочков и на стыке передних и задних стенок желудочков с МЖП. Она также встречается в зонах рубцов и сосудов. В таких случаях дискомплексация не считается проявлением ГКМП. В остальных случаях для подтверждения диагноза ГКМП необходимо, чтобы дискомплексация мышечных волокон, как указано ранее, занимала более 15% площади гистологических препаратов МЖП. Выделяют пересечение мышечного пласта единичными мышечными волокнами, пересечение мышечного пласта пучками мышечных волокон, переплетение волокон в виде корзинки, рогаток, спиц колеса, хаотичный тип. При обнаружении фенотипа ГКМП обязательно выполняют PAS-реакцию для исключения болезней накопления — гликогенозов.

Заболевание может быть обусловлено мутациями в различных генах.

К частному случаю ГКМП относят диабетическую КМП. При ней гипертрофия стенки сердца происходит за счет поражения капиллярного звена микроциркуляторного русла, что затрудняет работу ЛЖ и приводит к нарушению кровообращения. В ряде случаев диабетическая КМП протекает без конкретной симптоматики и диагностируется у ребенка по наличию у матери сахарного диабета. Врожденная диабетическая КМП у детей может длительное время протекать бессимптомно, что усложняет ее своевременную диагностику. Склонность к ожирению создает дополнительную нагрузку на сердечную мышцу.

Аритмогенная дисплазия/кардиомиопатия правого желудочка

Аритмогенная дисплазия/кардиомиопатия правого желудочка (АДПЖ) — первичная кардиомиопатия. Характеризуется прогрессирующим замещением миокарда правого, а затем и левого желудочка жировой и фиброзной тканями.

Встречается у 5% детей и является причиной внезапной смерти 25% детей, страдающих кардиомиопатиями. Это генетически детерминированное заболевание, связанное с наследственной патологией межклеточных соединений — десмосом кардиомиоцитов. В настоящее время известны генные мутации для 35—40% форм АДПЖ. Гетерогенность строения миокарда ПЖ (наличие мышечной, фиброзной и жировой тканей) с различными электрофизиологическими характеристиками является основой для развития повторного входа волны возбуждения (re-entry), что приводит к злокачественным желудочковым тахикардиям и сопряжено с высоким риском ВСС.

Болезнь сопровождается миокардитом в 75% случаев, в 80% случаев проявляется до 40 лет, а у половины (50%) больных дебютирует с фатальной желудочковой тахикардией и ВСС. Патогенез АДПЖ до конца неясен. Диагностируют АДПЖ по результатам эхокардиографического (ЭхоКГ) исследования, магнитно-резонансной томографии (МРТ) и эндомиокардиальной биопсии.

В 1994 г. рабочая группа, возглавляемая W. McKenna, разработала большие и малые критерии диагностики АДПЖ, а в 2010 г. F. Marcus и соавт. [13] внесли существенные дополнения, позволившие повысить чувствительность диагностики болезни. Из морфологических критериев наиболее значимым оказалось остаточное количество кардиомиоцитов менее 60—50% при морфометрическом анализе с фиброзным замещением миокарда свободной стенки ПЖ в одном образце и более либо жировым замещением ткани или без него по данным эндомиокардиальной биопсии. Следует подчеркнуть, что для постановки диагноза АДПЖ, помимо липоматоза, необходимо наличие фиброзного замещения кардиомиоцитов (см. рисунок, б, на цв. вклейке). Только жировая инфильтрация ПЖ не считается достаточным морфологическим признаком заболевания, так как переменное количество интракардиального жира в миокарде переднебоковой и верхушечной областей желудочка может быть при других поражениях миокарда: например, при алкогольной, дилатационной (как первичной идиопатической, так и приобретенной), гипертрофической и рестриктивной кардиомиоптиях, сахарном диабете, ожирении и других заболеваниях. Даже нормальные показатели жировой ткани в ПЖ очень различаются: от 0,3 до 17%. Для гистологического исследования рекомендуется забирать стенку ПЖ не только в проекции «треугольника дисплазии» (верхушка — anterior infundibulum — задняя стенка), но и под его клапанными структурами с обязательной количественной оценкой остаточной площади кардиомиоцитов. Морфологический критерий Маркуса корректно экстраполировать и на результаты секционного анализа [14].

Особый интерес представляют нередкие находки признаков соединительнотканной дисплазии у больных с АДПЖ, в том числе пролапс митрального клапана. Из литературных источников известно, что одна из форм АДПЖ обусловлена мутацией гена TGFβ3, участвующего в контроле синтеза белков внеклеточного матрикса и адипогенеза. Повышенная экспрессия TGFβ3 обнаружена также в коже пациентов с системной склеродермией, что объясняется вовлечением этого фактора роста в коллагеногенез. В то же время его роль доказана и в патогенезе пролапса митрального клапана. Этот фактор участвует в эмбриогенезе клапанов сердца и противодействует TGFß1-индуцированной продукции внеклеточного матрикса фибробластами. Наш опыт сравнительного анализа результатов вскрытия с данными МРТ (прижизненной и посмертной) пациентов с АДПЖ показал, что данное заболевание в 42% случаев сопровождается пролапсом митрального клапана. Подобную форму АДПЖ описывают как венецианскую кардиомиопатию.

На вскрытии при АДПЖ следует ориентироваться на:

— выраженную, преобладающую над другими камерами сердца (изолированную) дилатацию ПЖ с истончением передней стенки до 0,1 см,

— липоматоз и фиброз стенки ПЖ (возможны фиброз и липоматоз ЛЖ и МЖП),

— признаки часто сопровождающего АДПЖ миокардита.

Для исследования сердца при АДПЖ, как и при других КМП, целесообразно использовать метод «краюшки хлеба». Этот метод позволяет выявить на поперечном срезе предпочтительную дилатацию именно ПЖ и фиброзно-жировое замещение его стенок во всех отделах, включая «треугольник дисплазии».

Некомпактный миокард левого желудочка

Некомпактный миокард левого желудочка (НМЛЖ) диагностируют у одного из 1,2 млн детей в возрасте от 0 до 10 лет. НМЛЖ характеризуется выделяющимися трабекулами с глубокими межтрабекулярными синусами (некомпактный слой), резким истончением истинной стенки ЛЖ (компактный слой) и соотношением некомпактного и компактного слоя 1:2 и более (см. рисунок, в, на цв. вклейке). При МРТ сердце с НМЛЖ выглядит губчатым. В 40% случаев в процесс может вовлекаться и ПЖ [15]. Часто НМЛЖ сопровождает фиброэластоз эндокарда, а при гистологическом исследовании выявляют дискомплексацию мышечных волокон более 15% площади. Дифференциальный диагноз проводят с ДКМП, ГКМП и рестриктивной КМП. В случае присоединения миокардита фенотип НМЛЖ может переходить в ДКМП. Заболевание может быть обусловлено мутациями в 11 генах.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) у детей составляет 5%. Для нее характерна ригидность миокарда, в связи с чем наполнение кровью камер сердца ограничено. Вследствие снижения кровотока постепенно развивается диастолическая дисфункция, приводящая к сердечной недостаточности. Различают первичные и вторичные причины РКМП. К первичным относят эндокардит Леффлера и фиброэластоз миокарда. Вторичная РКМП развивается при амилоидозе сердца, гемохроматозе, саркоидозе, постлучевом фиброзе, склеродермии, синдроме Чарга—Стросса, цистинозе, лимфоме, болезни Гоше и многих других болезнях. Заболевание характеризуется мутациями в генах саркомерных белков.

Фиброэластоз эндомиокарда (ФЭ) — болезнь, для которой характерно диффузное утолщение эндокарда на внутренней поверхности желудочков и клапанов сердца. Частота ФЭ среди новорожденных составляет 1:70 000. Описана под различными названиями: эндокардит плода, эндокардиальный фиброз, пренатальный фиброэластоз, гиперплазия эластической ткани, эндокардиальный склероз (см. рисунок, г, на цв. вклейке). Выделяют первичный и вторичный ФЭ. При первичном ФЭ невозможно обнаружить явные этиологические факторы. При вторичном ФЭ у ребенка наблюдаются признаки тяжелого врожденного порока левых отделов сердца обструктивного типа (стеноз или атрезия аорты, коарктация аорты, гипоплазия ЛЖ).

Генез заболевания неясен. К вероятным этиологическим факторам относят перенесенный во внутриутробном периоде воспалительный или инфекционный процесс, нарушение развития эндокарда или недостаточность его кровоснабжения и развитие гипоксии. Рассматриваются также и генетические нарушения. Изменения эндокарда также могут быть обусловлены первичным поражением миокарда, при котором вследствие расширения сердца и растяжения эндокарда происходит гиперплазия фиброэластических волокон.

При макроскопическом исследовании сердце чаще значительно увеличено в размерах. Полость ЛЖ при вторичных формах ФЭ уменьшена, в то время как при первичном ФЭ резко расширена. Выявляют, особенно в левых отделах сердца, утолщение фиброэластических волокон эндокарда, имеющих молочно-белый цвет. Процесс может переходить на клапаны, особенно часто на аортальный и митральный.

Микроскопически определяется утолщение фиброэластических волокон эндокарда, сопровождающих трабекулярные синусоиды. Такой процесс приводит к повреждению кардиомиоцитов, дегенеративным изменениям в субэндокардиальной области миокарда желудочков с последующим некрозом мышечных волокон.

Гистиоцитоидная кардиомиопатия

Гистиоцитоидная кардиомиопатия (ГцКМП) относится к первичным митохондриальным кардиомиопатиям и одновременно к опухолям сердца (синонимы: Пуркинье-клеточная гамартома, арахноцитоз миокарда, инфантильная кардиомиопатия, инфантильная ксантоматозная кардиомиопатия, онкоцитарная кардиомиопатия, очаговая жировая кардиомиопатия, изолированный липоидоз сердца, детская кардиомиопатия с гистиоцитоидными изменениями, гамартома проводящей системы сердца). Диагностируется преимущественно в первые два года жизни: в 20% случаев — в первый месяц, в 60% — в первый год, менее чем в 3% случаев — после 2 лет жизни. У 20% заболевших наблюдается ВСС. Соотношение детей женского и мужского пола составляет 3:1. Примерно в 5% случаев есть семейный анамнез. Наиболее часто болезнь проявляется всевозможными нарушениями ритма сердца (у 70% детей), сочетающимися с гриппоподобными симптомами, которые предшествуют или сопровождают сердечные проявления. Макроскопически у 95% пациентов с ГКМП наблюдается кардиомегалия, также могут быть дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, гипоплазия левых отделов сердца и эндокардиальный фиброэластоз. В ряде случаев (17%) встречаются экстракардиальные пороки: помутнение роговицы, микроцефалия, катаракта, афакия, гидроцефалия, агенезия мозолистого тела, расщелина неба, линейные дефекты кожи. У 7% больных наблюдается гетеротопия экстракардиальных гистиоцитоподобных клеток в экзо- и эндокринных железах.

Микроскопически ГКМГ представлена мультифокальными, плохо отграниченными островками из больших полигональных клеток с зернистой эозинофильной цитоплазмой и большим количеством митохондрий (при электронной микроскопии). Клетки распределены вдоль специализированных образований проводящей системы сердца и при иммуногистохимическом (ИГХ) исследовании экспрессируют десмин, миоглобин, миозин, специфический мышечный актин, HCN4 — белок ионных каналов проводящей системы сердца [16]. Клеточные комплексы не экспрессируют антигенов макрофагов и гистиоцитов, виментина и панцитокератина и могут иметь вариабельную экспрессию S-100. Макроскопически скопления опухолевых клеток Пуркинье иногда можно диагностировать в виде желтых бляшек под эндокардом желудочков и МЖП в основании сердца.

Каналопатии

Случаи ВСС от каналопатий относятся к аутопсия-отрицательной смерти, внезапной остановке сердца, в основном через фибрилляцию желудочков. Последняя при поляризационной микроскопии проявляется «сухими легкими», пустыми камерами сердца, фрагментацией мышечных волокон и многорядными субсегментарными контрактурами. Наследственные каналопатии пока очень редко выявляются в обычной клинической практике. Их первичная диагностика в большинстве случаев основывается на типичной картине ЭКГ у больных со сходной для всех каналопатий клинической симптоматикой (обмороки, желудочковые нарушения ритма и случаи внезапной смерти в семье) или у больных без симптомов на основании типичной ЭКГ во внеприступный период. Только катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия диагностируется исключительно в момент регистрации непосредственно типичной желудочковой аритмии, которая может трансформироваться в фатальную и привести к ВСС. Именно этот тип каналопатии часто ошибочно классифицируют как идиопатическую фибрилляцию желудочков.

В случае внезапной остановки сердца при отсутствии каких-либо изменений в сердце рекомендуется проводить генетическое исследование для выявления мутаций в генах RYR2, KCNQ1, KCNH2, SCN5A, PKP2, HCN4 [17, 18].

Опухоли сердца

У детей чаще встречаются доброкачественные опухоли: рабдомиома, фиброма, миксома и тератома. Клинические признаки зависят от размеров, локализации, темпа роста, инвазивности и консистенции (степень «рыхлости» структуры) опухоли. Новообразования больших размеров могут длительное время иметь латентное течение, в то время как небольшие опухоли, локализующиеся в критической зоне (например, прорастающие в специализированные образования проводящей системы сердца), могут быстро привести к фатальным нарушениям ритма сердца и ВСС.

Из всех опухолей менее подробно описана кистозная опухоль предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. Это врожденная поликистозная опухоль, происходящая из эндодермы, расположена в основании межпредсердной перегородки, в области атриовентрикулярного узла. Диагностируется в любом возрасте, у женщин чаще. В анамнезе 2 /3 пациентов имеют врожденную полную блокаду сердца. В 10% случаев наблюдается внезапная смерть без документированной истории блокады сердца. Остальные случаи — это случайная находка у новорожденных и детей грудного возраста со структурными дефектами сердца. Очень редко опухоль обнаруживают у лиц с нормальным синусовым ритмом. Большинство опухолей впервые диагностируется при вскрытии. Опухоли располагаются на границе с центральным фиброзным телом, не вовлекая миокард желудочков и клапаны. Размеры опухоли от 2 до 20 мм. Опухолевые клетки образуют гнезда или выстраивают стенки кист различных размеров. Микроскопически они состоят из кубических, переходных, сквамозных клеток и имеют дифференцировку клеток сальных желез. Стенки кист могут быть выстланы многослойным эпителием. Опухоль экспрессирует цитокератины, эпителиальный мембранный антиген (EMA), CEA, B72.3, кальцитонин и серотонин.

Миокардит

Миокардит у детей возможнен в любом возрастном периоде, часто возникает после респираторных вирусных заболеваний, иногда после профилактических прививок.

Критерии гистологической диагностики. Для острого (активного) миокардита характерно наличие инфильтрата (диффузного или локального) с определением не менее 14 инфильтрирующих лимфоцитов на 1 мм 2 (с наличием не менее 7 CD3+Т-лимфоцитов и до 4 макрофагов). Инфильтрат подсчитывают после ИГХ выявления клеточных элементов. Определяют некроз или дистрофию, учитывают фиброз, наличие которого необязательно.

При хроническом миокардите инфильтрат (не менее 14 лимфоцитов на 1 мм²) состоит главным образом из T-лимфоцитов или активированных T-лимфоцитов и до 4 макрофагов. Некроз и повреждение кардиомиоцитов обычно не выражены. Учитывают фиброз.

Фиброз оценивают следующим образом: 0 — отсутствие фиброза, I степень — начальный, II степень — умеренный, III степень — выраженный фиброз (см. рисунок, д, на цв. вклейке) [19].

Наследственные нарушения соединительной ткани

Наследственные нарушения соединительной ткани (ННСТ) — гетерогенная группа болезней, обусловленных мутациями генов белков внеклеточного матрикса или ферментов их биосинтеза, а также генов белков, участвующих в морфогенезе соединительной ткани [20]. Известна большая группа моногенных ННСТ, сопряженных с мутацией генов белков внеклеточного матрикса (коллагены различных типов, фибриллин, тенасцин и др.), генов рецепторов ростовых факторов, в частности трансформирующего фактора роста β (TGF-β), и матриксных металлопротеиназ.

Основные причины ВСС у пациентов с синдромом Марфана и ряда родственных ему ННСТ — расслоение и разрыв аорты. У 10% внезапно умерших в молодом возрасте единственной патологией сердца был пролапс митрального клапана. Непосредственной причиной ВСС при данном пороке, вероятно, является желудочковая тахиаритмия, у некоторых пациентов отмечали удлинение интервала Q—T. Что именно является субстратом возникновения злокачественных желудочковых нарушений ритма, до сих пор неизвестно. Среди пациентов с синдромом Марфана более высокая смертность при расслоении аорты (40% при синдроме Марфана и 21% в целом при расслоении аорты). Кроме того, расслоение аорты у таких пациентов встречается в среднем в возрасте 27 лет и может явиться первым осложнением данного заболевания. Нарушения сердечного ритма и проводимости — частый спутник диспластических фенотипов. Известно, что при марфаноподобном фенотипе, первичном пролапсе митрального клапана с признаками системного вовлечения соединительной ткани и марфаноидной внешности в основе развития аритмий лежат как аномалии структуры и функции проводящей системы сердца (дисфункция синусового узла и синоатриальной зоны, добавочные проводящие пути и межфасцикулярные соединения), так и гемодинамические нарушения, возникающие при регургитации крови вследствие пролапса клапанов. Определенную роль в развитии нарушений ритма и проводимости при ННСТ могут также играть вегетативная дисфункция и нарушение баланса электролитов (гипомагниемия, гипокалиемия).

Морфологические признаки соединительнотканной дисплазии при пролапсе митрального клапана представлены увеличением площади створки/створок, удлинением хорд, истончением или «ослизненным» видом створки/створок, межхордальными капюшонами. На разрезе створка/створки имеют слоистый вид. При гистологическом исследовании средний слой губчатой части (pars spongiosa) распространяется на все слои. Он представлен обрывками коллагеновых и эластических волокон, сосуды и субэндотелиальная эластическая мембрана отсутствуют, миксоматоз сердцевины хорд на поперечном срезе.

Морфологические признаки кистозного медианекроза при синдроме/болезни Марфана выявляются при окраске по методу Вейгерта—ван Гизона. К ним относятся очаговое отсутствие эластических (черных) волокон в стенке аорты, «озера-кисты» голубого цвета, содержащие гликозоаминогликаны, дискомплексация мышечных волокон (см. рисунок, е, на цв. вклейке).

Спорт и внезапная сердечная смерть

Спортсмены — это значительная группа молодых людей с высоким общественным статусом. Миллионы подростков во всем мире участвуют в организованных спортивных состязаниях в старших классах. ВСС у юных спортсменов привлекает внимание средств массовой информации. Часто предполагают, что активное участие в спорте является прямой причиной внезапной остановки сердца. Действительно, риск развития ВСС у молодых спортсменов в 2—3 раза выше, чем у населения в целом, но до сих пор неясно, с чем это связано. Известно, что адренергическая стимуляция, обусловленная спортивной активностью, может служить непосредственной причиной сердечных изменений у пациентов с ГКМП, АДПЖ, каналопатиями и анатомическими аномалиями коронарных артерий [21]. Неконкурентоспособные спортсмены с похожими условиями также подвержены ВСС, которая может возникнуть с такой же вероятностью в период развлекательных игр, а также в спокойное время и во время сна. В России на уроках физкультуры внезапно умирают 1,4 из 100 000 учеников в год, что мало расходится с мировыми данными (1,1 случая остановки сердца и ВСС на 100 000 учеников). Есть данные об отрицательном влиянии стимулирующих препаратов у пациентов с каналопатиями. Таким образом, для предотвращения ВСС у юных спортсменов должен проводиться тщательный медицинский контроль.

Заключение

ВСС у детей требует создания общенационального регистра, предполагает теоретическую осведомленность судебных экспертов о кардиологической патологии и ее возрастных особенностях. В случаях аутопсия-отрицательной смерти необходимо выяснять семейный анамнез и проводить генетическое исследование для выявления каналопатии, проводить полный спектр гистологических и иммуногистохимических методик.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

"

ВПЧ 18 – диагностика и лечение

Запись на приём

ВПЧ — одна из наиболее распространенных урогенитальных вирусных инфекций. 18 тип папилломавируса обладает высокой онкогенностью: встраиваясь в геном человека, он вызывает рост доброкачественных новообразований, которые, со временем, могут перерождаться в рак. Human Papillomavirus 18-го и 16-го типов выявляют у 70% женщин, больных раком шейки матки. Количественную диагностику и генотипирование (выделение) штаммов папиломавируса осуществляют в лаборатории Медицинского женского центра на Таганке. Также при МЖЦ функционируют отделения гинекологии и дерматовенерологии, где можно получить консультацию по поводу ВПЧ и удалить кондиломы, папилломы малотравматичным, радиоволновым методом. Стоимость обследования на HPV 18 — от 900 рублей. Срок выполнения – 5 рабочих дней.

Стоимость анализов на вирус папилломы человека 18 типа 1 200 Р Мазок на тип ВПЧ высокого онкогенного риска, с генотипированием 900 Р Мазок на тип ВПЧ высокого онкогенного риска (кач.) 300 Р Забор мазка 1 500 Р ВПЧ-тест расширенный (с определением количества и типа вируса)

Расчет стоимости лечения Все цены

Можно ли вылечить папилломавирус 18 типа

ВПЧ 18 инфицирует отдельные участки глубокого слоя кожи или слизистой оболочки и в 30% случаев уничтожается естественным иммунитетом человека в течение 6-12 месяцев с момента заражения.

Если самоизлечения не произошло, в 3-х последовательных пробах присутствуют ДНК папилломавирусов, проводят комплексное лечение:

хирургическое удаление новообразований, 2-3 курса противовирусных и иммуностимулирующих препаратов.

Лекарств, полностью нейтрализующих папилломавирус 18 типа, нет. Но своевременное удаление новообразований и прием средств, укрепляющих иммунитет, снижает количество вирусных копий в организме и предупреждает развитие рака.

Специалисты

Запись на прием Как определить ВПЧ 18

Признаки активизации папилломавирусной инфекции, которые доктор определит еще при первичном осмотре — это остроконечные кондиломы в аногенитальной области, очаги дисплазии на шейке матки, папилломы на голосовых связках в гортани и другие новообразования на слизистых и коже.

Наличие ВПЧ в организме подтверждает положительный качественный тест, а какие именно типы вируса присутствуют у пациента, показывает анализ на генотипирование. Насколько велика вероятность развития злокачественного процесса в данном случае, судят по результатам количественного исследования: если маркер ДНК вируса папилломы человека 18 типа больше 5 Lg на 100 тысяч клеток, то риск канцерогенеза высокий.

Диагностику ВПЧ у женщин проводят по урогенитальному мазку ПЦР-методом, вместе с цитологией. С целью профилактики рака шейки матки, при положительном анализе на HPV 18 назначают кольпоскопию и гистологию — исследование участка слизистой на атипичные клетки.

У мужчин выполняют ПАП-тест: обрабатывают кондиломы и бородавки 3%-м раствором уксусной кислоты. При наличии HPV 18 в них выявляется правильной формы сеточка из кровеносных сосудов, капилляров.

Лечение ВПЧ

Медикаментозное лечение HPV 18 при образовавшихся кондиломах, очагах дисплазии и лейкоплакии неэффективно. Поэтому их удаляют хирургическим способом, чтобы предупредить малигнизацию (озлокачествление). И только потом назначают курс противовирусных, имунностимулирующих препаратов (Аллокин, Гропринозин): во избежание рецидивов.

МЖЦ оснащен уникальным, дорогостоящим оборудованием для удаления новообразований на коже, шейке матки и слизистых оболочках — радиоволновым аппаратом Сургитрон. После косметических и гинекологических операций, выполненных радионожом, отсутствуют отеки, кровоточивость и сильные болевые ощущения, как бывает после лазеро- и электрокоагуляции папиллом. Период заживления тканей сокращается на треть, а вероятность повторного появления доброкачественных опухолей снижается с 10% до 1,2%.

Прогноз после лечения папилломавируса 18 типа

Хирургическое лечение дисплазии, лейкоплазии, кондилом и других проявлений ВПЧ 18 — единственный способ избежать развития аногенитального рака и плоскоклеточной карциномы шейки матки. 10 из 10 наших пациентов могут избежать онкологии, всего лишь вовремя обратившись в МЖЦ и удалив все доброкачественные новообразования на коже малотравматичным, радиоволновым методом.

При клинике функционирует лаборатория молекулярной биологии с высокоточным оборудованием для ПЦР-анализов на ВПЧ — электронными амплификаторами. Мы выполняем удаление папиллом с гистологией, а также проводим профилактическую вакцинацию (Гардасил), предоставляющую 100%-ую защиту от вируса папилломы человека 6, 11, 16 и 18 типов.

Не откладывайте диагностику и лечение папилломавирусной инфекции, потенциально онкогенной для организма. Запишитесь на прием в МЖЦ прямо сейчас!

"

Внезапная сердечная смерть

Основные причины внезапной сердечной смерти – инфаркт миокарда и самый опасный тип аритмии - желудочковая тахикардия. К внезапной сердечной смерти может привести закупорка тромбом крупной артерии – например, устья левой коронарной артерии. Развивается ишемическое поражение, которое может привести к желудочковой тахикардии.

При желудочковой тахикардии у человека внутри сердца формируется очаг возбуждения, генерирующий внеочередные электрические импульсы. Быстрые неэффективные волны сокращений желудочков приводят к тому, что сердце теряет мощность, не открывается аортальный клапан. Кровь не выходит в аорту, не поступает в головной мозг, что приводит к быстрой смерти.

Риск развития желудочковой тахикардии повышается при наличии врожденной молекулярной патологии в строении ионных каналов клеток сердца, которая проявляется удлинением интервала QT на ЭКГ и синдромом Бругада.

Врожденные аномальные пути проведения сердечного импульса, в частности, наблюдаемые при WPW-синдроме (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) также могут быть причинами фатальной аритмии и внезапной сердечной смерти.

Другими причинами внезапной сердечной смерти служат нарушения строения питающих сердце коронарных артерий, врожденное утолщение стенок сердца (гипертрофическая кардиомиопатия), воспалительные заболевания сердца (миокардит) и поражения сердечных клапанов.

Оценка риска возникновения желудочковой тахикардии

Краеугольный камень профилактики внезапной смерти - оценка риска развития инфаркта миокарда и жизнеугрожающих аритмий, в первую очередь, желудочковой тахикардии. Ключевое значение играет внимательнейший анализ электрокардиограммы. Нужно проанализировать на кардиограмме то, на что редко обращают внимание – длину интервала QT и наличие сочетания блокады правой ножки пучка Гиса с повышением сегмента ST. Если это есть, то имеется синдром Бругада, который сопряжён с риском сердечной смерти. Длинный интервал QT означает, что риск желудочковой тахикардии высокий. Также необходимо изучить возможность наличия в сердце дополнительных пучков проведения электрического импульса (в частности, синдрома WPW).

Изучая ЭКГ, кардиолог анализирует, что происходит в сердце, и оценивает риск. Изменения на кардиограмме позволяют судить об особенностях строения ионных каналов внутри клеток сердца. Все синдромы внезапной смерти часто связаны с генетическими особенностями. У отдельного человека могут быть разные варианты ионных каналов. Например, определенный тип их строения позволяет сердцу работать лучше в необычных режимах, но при этом может быть сопряжен с риском внезапной сердечной смерти.

После того, как врач выяснил, есть ли патология строения ионных каналов и есть ли в сердце дополнительные патологические пучки проведения, он может оценить риски развития внезапной смерти. В ряде случаев нужно сделать генетический анализ. Иногда, когда это очень важно для карьеры (к примеру, пациент лётчик или спортсмен), можно идти и глубже, чтобы ещё лучше проанализировать ситуацию. И после того, как кардиолог суммирует всю информацию о рисках, симптомах, о семейном анамнезе, то он может правильно выстроить концепцию профилактики как смерти от тромбоза, инсульта или инфаркта, так и конкретно желудочковой тахикардии.

Лекарственная терапия при профилактике внезапной смерти

К сожалению, в профилактике внезапной сердечной смерти, связанной с желудочковой тахикардией, лекарственные препараты практически не эффективны. Мы часто видим медицинские ошибки, когда в том числе и детям, и спортсменам назначают бета-блокаторы и антиаритмические препараты в надежде на то, что они предотвратят внезапную сердечную смерть. Но никаких данных о том, что хоть какое-то лекарство может предотвратить внезапную сердечную смерть, нет.

Кардиовертер-дефибриллятор

В случае, если у пациента с серьёзным удлинением сегмента QT, или с синдромом Бругада, или с высоким риском внезапной сердечной смерти были обмороки, то обязательно нужно ставить кардиовертер-дефибриллятор. Это устройство, которое способно спасти человеку жизнь. Если разовьётся та самая желудочковая тахикардия, устройство произведёт дефибрилляцию. Кардиовертер-дефибриллятор отличается от электрокардиостимулятора. Последний страхует сердце в случае отсутствия очередного сокращения, то есть может простимулировать сердце слабым током в том случае, если оно перестало биться. Но электрокардиостимулятор не может помочь в случае «шторма», который возникает при фибрилляции желудочков. Кардиовертер-дефибриллятор обладает существенно большей мощностью и восстанавливает ритм в случае очередного обморока.

При наличии дополнительных пучков проведения сердечного импульса возможно их устранить с помощью эндоваскулярной операции - радиочастотной абляции.

Предотвращению инфаркта миокарда, который также может быть причиной внезапной сердечной смерти, посвящена отдельная статья.

Внезапная смерть у спортсменов

Основная причина внезапной сердечной смерти у атлетов – та же желудочковая тахикардия. Специфические причины следующие:

Гипертрофическая кардиомиопатия, или утолщение стенок сердца (межжелудочковой перегородки). В толстой межжелудочковой перегородке круг аритмии (желудочковой тахикардии) закручивается намного проще.

Commotio cordis - удар в грудную клетку, который тоже может привести к внезапной смерти. И здесь механизмом будет та же самая желудочковая тахикардия, которую провоцирует удар.

Обследование спортсменов

Для начала надо самым скрупулёзным образом изучить кардиограмму. Спортсменам с удлинением интервала QT даётся отвод от спорта. Для многих атлетов - это настоящая трагедия, так как их не обследовали в детстве, они занялись спортом и далеко продвинулись. Увеличение сегмента QT и наличие синдрома Бругада - это в основном наследственное состояние, хотя оно бывает и приобретённым. Сегодня детей, которые планируют посвятить жизнь спорту, необходимо тщательно обследовать и очень внимательно изучать их кардиограмму.

Помимо ЭКГ нужно сделать эхокардиографию, чтобы исключить утолщение стенок сердца – ту самую гипертрофическую кардиомиопатию, которая повышает риск внезапной смерти.

У спортсменов может отмечаться небольшое утолщение стенок сердца, которое не связано с болезнью или с риском внезапной сердечной смерти, а связано с занятием спортом. В случае болезни речь идёт о существенной гипертрофии межжелудочковой перегородки - более 13-14 мм. На фоне занятий спортом межжелудочковая перегородка крайне редко утолщается больше 12,5 мм. Более сильное увеличение требует особого подхода.

Есть интересные ситуации, когда мы видим умеренное утолщение от 12,5 мм до 14 мм. Тут непонятно, каковы риски, и надо принять во внимание многие обстоятельства. Порой пациентам-спортсменам очень важно продолжать карьеру, ошибка с диагнозом и переоценка риска могут стать фатальными – человек утратит всё, чего он смог достичь. Когда утолщение стенки сердца умеренное, и человек хочет продолжать заниматься спортом профессионально, необходимо выполнить молекулярную диагностику, оценить наличие мутации в генах, кодирующих белки сердца. Причём именно мутации, а не полиморфизмы! Это существенно более сложное исследование. Лабораторий, в которых его можно провести, единицы. Наличие мутаций означает высокую вероятность болезни. В некоторых случаях проводится МРТ сердца. Оно позволяет увидеть, есть ли нарушение кровоснабжения и функционирования межжелудочковой перегородки. Иногда необходимо МРТ исследование с контрастом, позволяющее увидеть патологическое контрастирование межжелудочковой перегородки. Это скажет о том, что перед нами не физиологическая, а патологическая ситуация, связанная с гипертрофической кардиомиопатией.

Спортсмены, их тренеры и врачи также должны проходить инструктаж в отношении профилактики commotio cordis – сотрясения сердца. Они должны знать, что удар в область сердца, который сопровождается ухудшением самочувствия, требует совершенно особого отношения, смерть может наступить достаточно быстро. Это те ситуации, когда нужно принимать решение о возможном исключении спортсмена из состязаний и экстренной госпитализации, даже несмотря на небольшую, казалось бы, клиническую симптоматику в виде одышки, сопровождающейся болью в грудной клетке.

Принципы профилактики внезапной смерти в Ильинской больнице

В Ильинской больнице мы придаем особое значение профилактике внезапной смерти. Нужно понимать, каков риск, есть ли необходимость углубляться в «тонкие» и дорогостоящие методы исследования, зависит ли от наличия факторов риска карьера человека и вся его жизнь. Например, если человек не занимается спортом активно, то ровно такие же изменения могут и не представлять никакой угрозы для его жизни. В этом случае достаточно, чтобы этот пациент просто следовал правильному образу жизни, следил за своим артериальным давлением, за холестерином.

При обнаружении высокого риска жизнеугрожающей желудочковой тахикардии мы устанавливаем пациентам кардиовертер-дефибриллятор. Это устройство может сохранить жизнь при развитии фатальной желудочковой тахикардии.

На примере внезапной сердечной смерти мы видим всю сложность медицины. Здесь переплетаются сама болезнь, которая может быть совершенно по-разному выражена, риски, которые могут быть и не связаны с этой болезнью, а также отношение пациента к проблеме, и то, чем живёт пациент, как он смотрит на свою жизнь.

Все решения о том, как мы будем предотвращать внезапную сердечную смерть, должны приниматься с учётом мнения пациента.

"

Вертебро-базилярная недостаточность: особенности заболевания, симптомы, причины, лечение

Вертебро-базилярная недостаточность при остеохондрозе является достаточно распространенной проблемой. Чтобы справиться с нарушением, необходимо заниматься лечением основной патологии. Для этого нужно обратиться к врачу, который подберет комплексную терапию.

Что такое вертебро-базилярная недостаточность

Под этим термином понимают клинический синдром, который возникает на фоне нарушения артериального и каротидного мозгового кровоснабжения. Эта аномалия является следствием остеохондроза или другой болезни позвоночника.

По МКБ-10 болезнь кодируют так: G45.0. Синдром вертебробазилярной артериальной системы.

Нарушение работы мозга диагностируется у каждого третьего пациента, страдающего шейным остеохондрозом. Если сразу не оказать больному помощь, есть риск развития инсульта.

Ключевой причиной болезни является ухудшение кровообращения в сосудах, которые идут от позвоночника в направлении головного мозга. Нарушение носит временный характер. При комплексной терапии остеохондроза болезнь проходит. Чаще всего патология развивается у людей старше 30 лет.

Особенность заболевания на фото

Причины развития

Существует несколько факторов, которые провоцируют развитие ВБН на фоне шейного остеохондроза. К ним относят следующее:

воспалительное поражение стенок сосудов – может наблюдаться при болезни Такаясу или артериите, повреждение шейного отдела позвоночника, генетическая предрасположенность, сахарный диабет – болезнь сопровождается поражением мозговых артерий, гипертоническая болезнь – характеризуется постоянным повышением давления, антифосфолипидные симптомы – возникают у молодых людей и детей, это состояние связано с образованием тромбов и нарушением проходимости артерий. Симптомы и проявления

Сдавленные сосуды препятствуют попаданию в мозг достаточного количества полезных веществ и кислорода. Потому вертебро-базилярная недостаточность практически всегда провоцирует головные боли и тошноту. Помимо этого, к симптомам недуга относят следующее:

общая слабость, резкие колебания давления, высокая утомляемость, рвота, потеря координации движений, предобморочное состояние, ухудшение концентрации внимания, нарушения зрения, потеря слуха, ухудшение памяти, шум в ушах.

Почти всегда симптомом ВБН является головокружение. Нередко этот признак приводит к обморочным состояниям. Нарастание проявления наблюдается при длительном пребывании шеи в некомфортном положении.

Одним из наиболее опасных симптомов патологии считается ишемическая атака. Это состояние может завершиться развитием инсульта.

Диагностика и исследования

Чтобы поставить точный диагноз, следует обратиться к невропатологу. Специалист назначит такие исследования:

Ангиография – помогает обнаружить поражения сосудов или образования на их стенках. Ультразвуковое исследование и допплерография – выявляет сужение и нарушение проходимости сосудов. Компьютерная томография – помогает обнаружить остеохондроз даже на начальных этапах развития. Магнитно-резонансная томография – позволяет визуализировать поражения кровеносной сетки в мозге. Анализы крови – помогают оценить состояние здоровья пациента и исключить другие патологии. Нейропсихологические тесты – позволяют определить состояние пациента и выявить нарушения функций организма, связанные с недугом. Лечение ВБН

По результатам диагностики врач подбирает оптимальное лечение. На начальной стадии развития болезни симптомы не проявляются полностью. В такой ситуации возможна амбулаторная терапия. Если перечисленные признаки присутствуют, пациента следует госпитализировать. Это поможет избежать инсульта.

Обычно врачи назначают комплексное лечение, которое включает применение лекарственных средств и методов физиотерапии. Конкретные схемы терапии подбирают индивидуально.

Лекарственные препараты применяются для устранения болевых ощущений и купирования воспаления. При этом выписывают такие категории средств:

Вазодилататоры – средства для расширения сосудов. Их используют для профилактики окклюзий. Вначале назначают небольшую дозировку, но постепенно ее увеличивают. Препараты-антиагреганты – помогают уменьшить свертываемость крови. Их используют для профилактики появления тромбоза. Самым распространенным лекарством из этой группы является аспирин. Однако людям с поражениями пищеварительных органов такое средство нужно применять крайне осторожно. Это обусловлено риском появления внутренних кровотечений. Потому вместо аспирина нередко применяют дипиридамол или тиклопидин. Ноотропные препараты и метаболики – применяются для нормализации работы мозга. В эту категорию входят церебролизин, актовегин. Противовоспалительные препараты – помогают купировать воспаления. К ним относят диклофенак и пироксикам. Анальгезирующие средства – позволяют устранить болевой синдром разной степени выраженности. К ним относят кетанов, анальгин. Спазмолитики – применяются для устранения тонуса мышечных тканей. В эту категорию входят тантал, сирдалуд. Хондропротекторы – помогают восстанавливать хрящевые ткани. В эту категорию входят терафлекс, структум.

В качестве дополнения к системным препаратам применяют местные средства:

стимуляторы восстановления тканей – терафлекс м, хондроксид, лекарства раздражающего действия – финалгон, никофлекс, средства с содержанием нестероидных противовоспалительных компонентов – кетонал, фастум-гель.

Для лечения многих видов остеохондроза и вертебро-базилярной недостаточности активно применяется мануальная терапия. Сегодня существует множеств методик и упражнений, которые позволяют улучшить состояние тканей, позвонков и суставов.

К основным способам воздействия относят следующее:

Массаж – может быть расслабляющим или сегментарным. С его помощью удается разогреть и смягчить мышцы, справиться с их напряжением. Мобилизация – это особый вид воздействия, который способствует восстановлению функций суставов. Манипуляция – форсирования специалиста, направленные на нормализацию работы суставов. Это неприятная процедура, которая сопровождается хрустом.

Для лечения ВБС может применяться и иглоукалывание. Достоинством методики является возможность полного восстановления без использования лекарств. Данная процедура не вызывает побочных эффектов, как большинство лекарственных средств.

Одним из наиболее действенных способов терапии является лечебная гимнастика. Улучшить состояние при вертебро-базилярной недостаточности помогает плавание в бассейне. Однако заниматься спортом разрешается только во время ремиссии патологии.

Последствия

Ключевой угрозой ВБН является инсульт.

При развитии этого нарушения возникают такие симптомы:

двигательные нарушения, потеря чувствительности, выраженная тошнота и рвота, интенсивные головокружения, цефалгия в районе затылка, речевые нарушения, синкопальная недостаточность.

Однако чистый инсульт при этой патологии развивается довольно редко. Его появление обусловлено стенозом базилярной артерии. При поражении позвоночных артерий есть риск возникновения различных синдромов – Вебера, Мийяра-Гублера, Валленберга-Захарченко. Также могут появляться разные неврологические нарушения.

Прогноз

Патология имеет благоприятный прогноз. При условии своевременной диагностики и адекватной терапии болезнь обратима. Если же сразу не оказать человеку помощь, увеличивается угроза развития инсульта, серьезных поражений мозга и важных сосудов.

Вертебро-базилярная недостаточность довольно часто развивается на фоне шейного остеохондроза. Эта патология чревата различными осложнениями, одним из которых является инсульт. Чтобы не допустить таких последствий, необходимо своевременно обращаться к врачу и четко следовать его назначени

Отзывы о методах лечения вертебро-базилярной недостаточности в нашем видео:

"