Вертебро-базилярная недостаточность: возможности лечения
Одна из частых форм цереброваскулярных расстройств - вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН), рассматриваемая как обратимая ишемия мозговых структур, кровоснабжаемых из сосудов позвоночных и основной артерий. Клинически указанное состояние проявляется повторными эпизодами транзиторных ишемических атак (ТИА) или малых инсультов в вертебрально-базилярной системе с обратимым неврологическим дефицитом, хотя возможно его постепенное нарастание. В соответствии с МКБ 10-го пересмотра данное состояние рубрифицируется как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (G45.0) и относится к классу VI «Болезни нервной системы», разделу G45 «Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы».
Основными причинами развития ВБН являются стенозирующие поражения позвоночной, подключичных и безымянных артерий. В большинстве случаев стеноз имеет атеросклеротическую природу. Большой интерес вызывает возможность компрессии позвоночных артерий измененными позвонками (остеофиты, спондилез) в качестве самостоятельной причины ВБН. Применение современных диагностических технологий (ультразвуковая допплерография, КТ-ангиография, субтракционная ангиография и др.) позволяет объективизировать такой вариант поражения. Следует отметить, что субъективные расстройства (головокружение, ощущение дурноты, неустойчивости), возникающие при перемене положения головы, не всегда обусловлены преходящим нарушением проходимости позвоночных артерий. Истинная компрессия артерий (за исключением случаев цервикальной травмы) встречается не так часто, как это предполагалось ранее .
Клинические проявления ВБН разнообразны, очаговая неврологическая симптоматика характеризуется сочетанием проводниковых (пирамидных, чувствительных), вестибулярных и зрительных расстройств, а также нарушением функции черепных нервов. Комбинация симптомов и степень их выраженности определяются размерами очага ишемии и его локализацией, возможностями коллатерального кровообращения. Вариабельностью кровоснабжения ствола мозга и мозжечка объясняется тот факт, что описанные в классической литературе неврологические синдромы на практике в чистом виде встречаются относительно редко. Во время повторных эпизодов может меняться сторона преимущественных двигательных и чувствительных расстройств.
Расстройства функций движения у больных ВБН проявляются центральными парезами, нарушением координации. Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, асимметричного снижения мышечного тонуса. Чувствительные расстройства проявляются гипо- или анестезией в одной конечности или на половине туловища, возможно появление парестезий. Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности встречаются у 1/4 больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculata или задней наружной ворсинчатой артерии . Клинически не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает необходимым применение методов нейровизуализации.
Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже -зрительная агнозия) или появления фотопсий. При поражении мозгового ствола возникают нарушения функций черепных нервов - глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), периферический парез лицевого нерва, бульбарный (реже - псевдобульбарный) синдром. Указанные симптомы появляются в разных комбинациях, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Следует иметь в виду возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.
Проявлением ВБН может явиться приступ головокружения (длительностью от нескольких минут до часов), что может быть обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительности к ишемии. Головокружение носит системный или смешанный характер, проявляется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Характерны сопутствующие вегетативные расстройства - тошнота, рвота, обильный гипергидроз, изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.
Нарушения слуха (его снижение, ощущение шума, заложенности в ушах), как правило, наблюдаются при ишемии в зоне кровоснабжения передней нижней мозжечковой артерии, снабжающей кровью дорсолатеральные отделы моста мозга, среднюю ножку мозжечка, внутреннее ухо, преддверно-улитковый нерв, передние нижние отделы мозжечка . Наряду с расстройствами слуха и головокружением системного характера может развиваться разная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении мозгового ствола и мозжечка.
В подавляющем большинстве случаев вестибулярные и слуховые нарушения сочетаются с другими неврологическими симптомами. Намного реже наблюдается изолированное ишемическое поражение внутреннего уха или непосредственно самого нерва, проявляющееся острой тугоухостью и головокружением без сопутствующего неврологического дефицита . Такого рода поражение может быть следствием нарушения проходимости внутренней слуховой артерии - конечной ветви передней нижней мозжечковой артерии, не имеющей анастомозов. Несмотря на то что такое изолированное поражение является скорее исключением в клинической картине ВБН, чем правилом, появление указанной симптоматики требует проведения детального обследования больного, так как она может предшествовать развитию обширного инсульта в вертебрально-базилярной системе со стойким неврологическим дефицитом.
ТИА в вертебрально-базилярной системе развиваются реже, чем в каротидной. Так, по данным Рочестерского исследования, соотношение составило соответственно 14 и 38 случаев на 100 000 населения . Течение и прогноз ВБН определяется характером основного патологического процесса, тяжестью поражения сосудистого русла, возможностями коллатерального кровообращения. Установлено, что относительный риск развития ишемического инсульта у больных с симптомным стенозом позвоночной артерии (перенесенные ТИА) ниже, чем при каротидном стенозе и составляет 10,9 случаев на 100 пациентов . Соответственно, прогноз является намного более серьезным у больных со стенозом основной артерии: годовой риск развития инсульта у таких больных достигает 20% даже в условиях систематического применения антиагрегантов .
Широкое применение как инвазивных, так и неинвазивных методов изучения сосудистой системы головного мозга привело к росту прижизненной выявляемости аномалий ее развития, в частности, долихоэктазии основной и позвоночных артерий, а также сочетанной аномалии их развития . Указанные состояния могут проявляться симптомами компрессии как головного мозга (в частности, ствола), так и отдельных черепных нервов с развитием стойкого шума в ушах, вестибулярных нарушений, синдрома тригеминальной невралгии, глазодвигательных нарушений и др. . Большой интерес представляет изучение прогноза у таких больных, определение риска развития инвалидизирующих цереброваскулярных нарушений, целесообразность проведения хирургического лечения.
Пациенты с остро развившейся симптоматикой (ТИА, малый инсульт) должны быть госпитализированы в неврологический стационар для проведения диагностических и лечебных мероприятий, учитывая риск развития нарастающего тромбоза вне- или внутричерепного отдела магистральной артерии .
Рассматривая ВБН в рамках одного из синдромов цереброваскулярной патологии, следует помнить, что тактика ведения таких больных, с учетом риска прогрессирования заболевания, должна соответствовать принципам лечения и вторичной профилактики сосудистых поражений головного мозга. Необходимо отметить, что в настоящее время отсутствуют убедительные данные о том, что направления медикаментозного лечения больных с симптомным поражением каротидных и вертебрально-базилярной систем могут быть различными. В связи с этим основными направлениями лечения пациентов с ВБН являются устранение имеющихся факторов сосудистого риска (отказ от курения и приема избыточного количества алкоголя, коррекция массы тела, обеспечения достаточного уровня физических нагрузок, рациональное питание и др.), контроль уровня артериального давления и концентрации глюкозы крови, применение антиагрегантов, статинов . Широкое применение немедикаментозных методов лечения с воздействием на шейный отдел позвоночника (физиотерапия, мануальная терапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика), несомненно, может способствовать устранению локальных мышечно-тонических и болевых синдромов, связанных с дегенеративными поражениями позвоночника, однако вряд ли способно существенным образом повлиять на степень выраженности сосудистого процесса и предотвратить его прогрессирование.
В рамках лечения больного с ВБН обязательным является устранение наиболее значимых клинических проявлений заболевания, в частности, ощущения головокружения. Многие применяемые с этой целью препараты имеют широкий спектр побочных эффектов, часто плохо переносятся пациентами. Одним из препаратов, обладающих выраженным вестибулолитическим действием, является циннаризин, представляющий собой селективный блокатор кальциевых каналов IV типа, оказывающий выраженное сосудорасширяющее воздействие на церебральные артерии. Следствием применения препарата является ограничение поступление ионов кальция в миоциты стенки артерий, в результате чего обеспечивается снижение тонуса артерий. Наиболее выраженный сосудорасширяющий эффект реализуется в отношении мозговых артерий, при том что системное действие препарат невелико. В результате применения циннаризина снижается реактивность сосудов в ответ на воздействие вазоконстрикторов (катехоламины, брадикинин и др.). Важным является вестибулолитическое действие препарата.
Уже в ранних исследованиях, посвященных изучению циннаризина (режим приема - 3 раза в сутки по 15 мг) в качестве препарата, угнетающего активность вестибулярного аппарата, отмечено, что при развитии индуцированного нистагма как его длительность, так и средняя скорость движения глазных яблок после внезапной остановки движения оказались достоверно меньшими при предварительном применении препарата . Назначение в аналогичных условиях бетагистина (по 8 мг 3 раза в сутки) не сопровождалось значимым изменением изучавшихся показателей.
Эффективность циннаризина, применявшегося как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами, оценивалась у разных пациентов. Так, наблюдение за группой из 61 больного с периферическим (отогенным) головокружением проводилось в условиях рандомизированного проспективного двойного слепого исследования . Назначение комбинации 20 мг циннаризина и 40 мг дименгидрината 3 раза в сутки на протяжении 4 нед сопровождалось выраженным регрессом головокружения уже через 1 нед лечения. Аналогичным образом достоверно уменьшалась выраженность сопутствующих головокружению вегетативных нарушений. Как исследователи, так и сами пациенты отметили хорошую переносимость комбинации препаратов. Предложенная комбинация оказалась значительно эффективнее бетагистина димезилата (назначался по 12 мг 3 раза в сутки), что позволило авторам рекомендовать комбинированное применение циннаризина и дименгидрината в качестве средства выбора для лечения отогенного головокружения.
Имеются данные о высокой эффективности и хорошей переносимости высоких доз циннаризина при лечении пациентов со системным головокружением (150 мг/сут однократно) . Вместе с тем представляется важным, что положительный эффект в виде уменьшения выраженности проявлений как центрального, так и периферического системного головокружения проявляется при использовании циннаризина уже в малых дозах .
С 1984 г., когда De Melo-Souza впервые описал 5 случаев синдрома паркинсонизма, вызванного применением циннаризина , проблема лекарственно-индуцированных двигательных нарушений вызывает большой интерес. Ретроспективный анализ истории болезни 74 пациентов с синдромом паркинсонизма, связанным с приемом циннаризина, свидетельствует о том, что данное состояние является доброкачественным, двигательные нарушения у большинства пациентов регрессируют после отмены препарата (процесс реконвалесценции может продолжаться до 12 мес) и не требует проведения дополнительной терапии, клинические проявления синдрома существенным образом не отличаются от таковых при других формах лекарственного паркинсонизма . Наблюдение за больными в процессе лечения, учет потенциальных факторов риска развития экстрапирамидных нарушений, исключение одновременного применения препаратов, обладающих антагонизмом по отношению к дофаминовым рецепторам, позволяют значительно снизить вероятность двигательных расстройств у больных, получающих циннаризин.
Для лечения пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения широко применяется пирацетам. Как свидетельствуют результаты экспериментальных исследований, эффективность препарата при восстановительном лечении после перенесенной ишемии мозга, его травматическом поражении увеличивается при одновременном использовании немедикаментозного лечения. Получены данные об эффективности его применения у больных с умеренными когнитивными расстройствами, обусловленными цереброваскулярными заболеваниями, болезнью Альцгеймера . Максимальный эффект наблюдается при своевременно начатом лечении до формирования у пациентов выраженного когнитивного дефицита . Имеются достаточно убедительные данные, полученные в результате рандомизированного двойного слепого исследования, о более полном восстановлении речевых функций у больных, перенесших церебральный инсульт, при использовании пирацетама .
Значительный интерес представляет собой возможность применения пирацетама для купирования вестибулярных расстройств, в частности, возникающих при церебро-васкулярных нарушениях, ВБН. Установлено, что применение пирацетама по 2400-3600 мг/сут на протяжении 90 дней обеспечивает устранение вестибулярных расстройств, а также атактических нарушений у больных с ишемическим поражением ствола головного мозга и мозжечка . Применение пирацетама по 2400-4800 мг/сут достоверно снижает частоту приступов головокружения и облегчает их течение. Причем эффективность лечения существенно не зависит от этиологической принадлежности вестибулярных нарушений .
Получены данные о несомненной целесообразности применения пирацетама при приступах головокружения разного генеза, при этом отмечено, что эффективность медикаментозного лечения может быть повышена одновременным использованием лечебной гимнастики и/или физиотерапевтическими процедурами, в частности проведением электростимуляции поверхностных мышц шеи .
Учитывая наличие взаимодополняющих фармакологических и клинических эффектов у циннаризина и пирацетама, вполне очевиден интерес к одновременному применению этих препаратов у больных с расстройствами мозгового кровообращения. Примером такой комбинации препаратов является Омарон, одна таблетка которого содержит циннаризин (25 мг) и пирацетам (400 мг), представляющей собой оптимальное соотношение указанных препаратов, обеспечивающее достаточную эффективность при низком риске развития побочных эффектов.
Клиническая эффективность комбинации пирацетама и циннаризина подтверждена у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Так, результаты открытого рандомизированного исследования эффективности 8-недельного применения комбинации пирацетама и циннаризина, в которое были включены 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией, позволили констатировать регресс когнитивных и локомоторных расстройств на фоне лечения, его хорошую переносимость . Помимо восстановления неврологического дефицита, курс лечения сопровождался нарастанием кровотока по внутричерепным артериям, что было подтверждено результатами транскраниальной допплерографии.
Совершенствование современных малоинвазивных технологий в сосудистой хирургии позволяет рассматривать значительное число пациентов с ВБН как потенциально курабельных с помощью оперативного вмешательства. Для лечения пациентов с ВБН широко применяются методы ангиопластики, стентирования подключичных и позвоночных артерий . Имеющиеся данные позволяют строить лечебно-профилактическую тактику у больных с ВБН с учетом индивидуальных механизмов развития заболевания, снижая риск развития ишемического инсульта и прогрессирования сосудистого поражения мозга.
Литература
1. Бойко АН, Кабанов АА., Еськина ТА и др. Эффективность фезама у больных с хронической ишемией мозга. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С Корсакова. 2005, 105 (1): 36-41.
2. Гусев ЕИ, Никифоров А.С. Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М. Медицина, 2001.
3. Гусев ЕИ, Скворцова ВИ. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.
4. Гусев ЕИ, Белоусов ЮБ., Бойко АН. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М.: Издатель Е.Разумова, 2003.
5. Abruzzo T, Tong F, Waldrop A et al. Basilar artery stent angioplasty for symptomatic intracranial athero-occlusive disease: complication and late midterm clinical outcomes. AJNR Am J Neuroradiol 2007, 28 (5): 808-15.
6. Brown Rd, Petty GW, O Fallon M et. al. Incidence of transient ischemic attack in Rochester, Minnesota, 1985-1989. Stroke 1998, 29:2109-13.
7- Bulsara K, Velez D, Villavicencio A et al. Rotational vertebral artery insufficiency resulting from cervical spondylosis: case report and review of the literature. Surg Neurol 2006, 65 (6): 625-7.
8. Cesarani A, Alpini D, Monti B et al. The treatment of acute vertigo. Neurol Sci 2004, Suppl 1: S26-30.
9. Cirek Z, Schwarz M, Baumann W, Novotny M. Efficacy and Tolerability of a Fixed Combination of Cinnarizine and Dimenhydrinate versus Betahistine in the Treatment of Otogenic Vertigo: A Double-Blind. Randomised Clinical Study. Clin Drug Investig. 2005, 25 (6): 377-89.
10. Coward L, McCabe D, Ederle J et al. Long-term outcome after angioplasty and stenting for symptomatic vertebral artery stenosis compared with medical treatment in the Carotid And Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomized trial Stroke 2007, 38 (5): 1526-30.
11. Cullen J, Hall S, Allen R. Effect of betahistine dihy-drochloride compared with cinnarizine on induced vestibular nystagmus. Clin Otolaryngol Allied Sci 1989, 14 (6): 485-7.
12. Enderby P, Broeckx], Hospers W et al. Effect of piracetam on recovery and rehabilitation after stroke: a double-blind, placebo-controlled study. Clin Neuropharmacol 1994, 17 (4): 320-31.
13. Fiorella D, Chow M, Anderson M et al. A 7-year experience with balloon-mounted coronary stents for the treatment of symptomatic vertebrobasilar intracranial atheromatous disease. Neurosurgery 2007, 61 (2): 236-42.
14. Georgiadis A, Yamamoto Y, Kwan S et al. Anatomy of Sensory Findings in Patients With Posterior Cerebral Artery Territory Infarction. Arch Neurol
1999, 56:835-8
15. Gupta R, Al-Ali F, Thomas A et al. Safety, feasibility, and short-term follow-up of drug-eluting stent placement in the intracranial and extracranial circulation. Stroke 2006, 37 (10): 2562-6.
16. Kawasaki A, Purvin V. Isolated IVth (trochlear) nerve palsy due to basilar artery dolichoectasia. Klin Monatsbl Augenheilkd 2006, 223 (5): 459-61.
17. Lee H, Cho Y. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J Neurol Neurosurg Psychiat 2003, 74: 1644-8.
18. Maranhao-Filho P, Souto A, Nogueira]. Isolated Pathetick nerve paresis by compression from a dolichoectatic basilar artery: case report. Arq Neu-ropsiquiatr 2007, 65 (1): 176-8.
19. Marti-Masso J, Poza J. Cinnarizine-induced parkinsonism: ten years later. Mov Disord 1998, 13 (3): 453-6
20. Martin P. Vertebrobasilar ischemia. Q J Med 1998, 91: 799-811.
21. Mitchell J. The vertebral artery: a review of anatomical, histopathological and functional factors influencing blood flow to the hindbrain. Physiother Theory Pract 2005, 21 (1): 23-36.
22. Ogino M, Kawamoto T, Asakuno K et al. Proper management of the rotational vertebral artery occlusion secondary to spondylosis. Clin Neurol Neurosurg 2001, 103 (4): 250-3.
23. Oosterveld W. The effectiveness of piracetam in vertigo. Pharmacopsychiatry 1999, 32 (Suppl. 1): 54-60.
24. Phatouros CC, Lefler JE, Higashida RT et al. Am J Neuroradiol 2000, 21:1744-9.
25. Pianese C, Hidalgo L, Gonz_lez R et al. New approaches to the management of peripheral vertigo: efficacy and safety of two calcium antagonists in a 12-week, multinational, double-blind study. Otol Neurotol 2002, 23 (3): 357-63.
26. Pons Rocher F. The effect of pharmacological treatment in the compensation of vertigo. An Otorrinolaringol Ibero Am 1999,26 (3): 271-91.
27. Pytel J, Nagy G, Toth A et al. Efficacy and tolerability of a fixed low-dose combination of cinnarizine and dimenhydrinate in the treatment of vertigo: a 4-week, randomized, double-blind, active- and placebo-controlled, parallel-group, outpatient study. Clin Ther 2007, 29 (1): 84-98.
28. Qureshi A, Ziai W, Yahia A et al. Stroke-free survival and its determinants in patients with symptomatic vertebrobasilar stenosis: a multicenter study. Neurosurgery 2003,52 (5): 1033-9.
29. Schindler RJ. Dementia with cerebrovascular disease: the benefits of early treatment. Eur J Neurology 2005, 12 (s3): 17-21.
30. Scholtz A, Schwarz M, Baumann W et al. Treatment of vertigo due to acute unilateral vestibular loss with a fixed combination of cinnarizine and dimenhydrinate: a double-blind, randomized, parallel-group clinical study. Clin Ther 2004, 26 (6):
866-77.
31. Tariska P, Paksy A. Cognitive enhancement effect of piracetam in patients with mild cognitive impairment and dementia. Orv Hetil 2000, 141 (22): 1189-93.
32. Teive H, Troiano A, Germiniani F. Flunarizine and cinnarizine-induced parkinsonism: a historical and clinical analysis. Parkinsonism Relat Disord 2004, 10 (4): 243-5.
33. Titlic M, Tonkic A, Jukic I et al. Tinnitus caused by vertebrobasilar dolichoectasia. Bratisl Lek Listy 2007, 108 (10-11): 455-547.
34. Wityk R, Chang H-M, Rosengart A et al. Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol 1998, 55:470-8.
Синдром вертебро-базилярной недостаточности артериальной системы (ВБН) – это функциональное нарушение головного мозга, обусловленное ослаблением кровотока в непарном кровеносном русле базилярного моста и/или в сосудах позвоночных артерий. По международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10), сосудистая аномалия относится к классу «Преходящие транзиторные церебральные ишемические атаки и родственные синдромы» с присвоением кода G45.0. Клиническая патология вертебробазилярной недостаточности – это довольно часто встречающееся заболевание сосудов головного мозга. Актуальность проблемы заключается не столько в распространённости сосудистого заболевания (17–20 случаев на 1000 человек), сколько в развитии возможных осложнений. Инсульт – это наиболее частое развитие дальнейших событий при синдроме вертебро-базилярной недостаточности.
Кровоснабжение головного мозга осуществляется из двух отдельно функционирующих источников:
Позвоночной артерии, являющимся парным сосудистым органом, с начальным правым образованием в плечеголовном стволе и левым в подключичной зоне. Базилярной артерии, представляющей собой непарное кровеносное русло, отдающее артериальными ветвями в задний мозг, или метэнцефалон.
Обе артерии формируют соответственно каротидный и вертебробазилярный бассейны. Базилярная артерия в дальнейшем образует наружную и внутреннюю сонную артерию, находящуюся в боковой части шейного отдела. Позвоночные артерии формируются в специальном канале шейных позвонков, и проходят в головной мозг через затылочное отверстие. В каротидном и базилярном бассейне образуется так называемый артериальный вилизиевый круг. Такое образование, позволяет в случае критической ситуации сохранить частичное мозговое кровообращение, и при этом избежать тотальной ишемии или инфаркта головного мозга в ВББ.
В случае физиологического сбоя одного из кровотоков происходит венозная дисциркуляция, грозящая нарушением общего магистрального кровотока, провоцирующий возможный инсульт головного мозга.
Причины возникновения патологического кровоснабжения
Вертебрально-базилярную недостаточность можно условно разделить на две причинно-следственные группы образования: сосудистую и внесосудистую, которые в свою очередь, подразделяют синдром вертебробазилярной артериальной системы на врожденный и приобретенный вид кровеносно-сосудистой аномалии. Врождённым нарушением, приводящим к вертебрально-базилярной недостаточности, считают патологическое течение беременности, при котором определена родовая травма, плодная гипоксия, либо фетоплацентарная недостаточность, приводящие к нарушению анатомического строения сосудов головного мозга. Кроме того, вертебробазилярная недостаточность может развиваться по прочим условиям, относящимся к приобретенному нарушению работы кровоснабжения головного мозга:
Нарушению кровотока способствует атеросклеротическое поражение центральной нервной системы, когда возникает стеноз на внутренних стенках сосудов головного мозга. Воспалительные процессы в артериальной системе. Артериальная гипертензия (в т. ч. гипертонический криз) или сахарный диабет, может образовывать микроангиопатию, которая повреждает мелкие кровеносные сосуды вертебробазилярного бассейна. Травматизм шейно-затылочного позвоночно-двигательного сегмента, в том числе после неквалифицированных действий мануального терапевта, может также спровоцировать вертебробазилярный синдром. Антифосфолипидный синдром, способствующий к образованию тромба кровеносной артерии, и нередко провоцирующий опаснейшее заболевание головного мозга – инсульт. Внесосудистое сдавливание лестничной мышцы в подключичной артерии. Эмболические осложнения при сердечно-сосудистых патологиях и нарушения кровотока в сосудах нижних конечностей. Плохая свертываемость крови.
Однако наиболее вероятной причиной нарушения в вертебро-базилярной патологии, является остеохондроз шейных позвоночных отделов, на долю которых, приходится чуть менее половины, от всех случаев вертебробазилярной недостаточности.
Симптомы и лечение
По клинической симптоматике, патология кровообращения имеет постоянные и временные признаки заболевания. Вспышка транзиторных ишемических атак обеспечивает человеку сильное головокружение, головную боль и дискомфортные болевые ощущения в шейно-затылочной зоне. Такое состояние носит временный характер. К постояннодействующим симптоматическим проявлениям ВБН относят:
Частые боли пульсирующего или давящего характера в затылке. Постоянный шум в ушах, ухудшающий функцию жизнедеятельности слухового аппарата. Пациент жалуется на рассеянность, слабую память и постоянную потерю концентрации внимания. При хроническом течении болезни наблюдаются нарушения в зрительной системе. Перед глазами постоянные мушки, размытость контуров, раздвоение зрительного объекта. Чувство равновесия нарушает не только хроническая форма болезни, но и острая вертебро базилярная недостаточность. Иногда приступы частого головокружения приводят к обмороку.
Среди всего прочего, у больного присутствует непрекращающееся чувство тошноты, постоянного присутствия кома в горле, не покидает потливость и ощущение жара в шейно-затылочном сегменте позвоночника.
Определенные симптоматические признаки вертебробазилярного синдрома можно наблюдать у детей в возрасте от 3 до 15 лет, в случае, если аномальное нарушение происходит в результате повреждения позвоночника.
Итак, возможные симптомы вертебробазилярной недостаточности у ребенка:
нарушение осанки, повышенная утомляемость при занятии физкультурой или активными играми, жалобы на тошноту, головокружение, нехватку кислорода.
Больные дети с синдромом ВБН при сидении на стуле стараются принять необычную позу, приносящую им некоторое облегчение. Желательно чтобы болезнь была определена как можно раньше, чтобы не доводить ситуацию до осложняющих факторов. Перед тем как лечить болезнь, необходимо её четко идентифицировать.
Среди эффективных методов диагностического определения болезни, можно выделить следующие:
Метод диагностики ангиографией, при котором в проблемную артерию вводится контрастное вещество для определения диаметра и состояния стенок артерии. Ультразвуковая допплерография, оценивающая скорость кровотока по артериальной магистрали. Компьютерная и магнитно-резонансная томография, метод реоэнцефалографического обследования кровоснабжения головного мозга и прочие инструментальные способы диагностики.
Лечение синдрома вертебробазилярной недостаточности необходимо начинать с посещения участкового терапевта и/или невропатолога по месту жительства.
Лечебные мероприятия
В большинстве случаев, лечебная программа не предусматривает лечение пациента в стационарных условиях. Цель терапевтического воздействия – это устранить причинно-следственную связь образования аномального кровотока, чтобы не допустить осложняющей ситуации, инсульта, ишемии, инфаркта и т. д. С этой целью назначается медикаментозное лечение различными фармакологическими группами:
Препаратами для выведения высокомолекулярных жирных кислот. Симптоматическими лекарственными средствами. Нейрометаболическими стимуляторами и так далее.
Процессу выздоровления способствует изменение стиля и образа жизни. Человеку необходимо полностью пересмотреть жизненные приоритеты:
Отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь и пр.). Систематизировать физическую активность. Соблюдать гиполипидемическую диету. Постоянно контролировать артериальное давление, чтобы инсульт не застал врасплох. Выполнять назначенные врачом медико-профилактические рекомендации.
Достаточно эффективно проводится лечение ВБН физиотерапевтическими процедурами, комплексом лечебной физкультуры и массажа, гирудотерапией и мануальным воздействием. Иногда пациенту рекомендуют ношение специального корригирующего шейного корсета.
Домашняя медицина
Лечение народными средствами является не менее эффективным способом избавления от неврологической проблемы. Однако следует знать, что такое лечение имеет профилактическое действие, предназначенное лишь для повышения эффективности основного медикаментозного воздействия и физиотерапии. Что же от чего помогает в народной медицине:
Витамин С, который находится в лимоне, клюкве, апельсине, калине облепихе, смородине и так далее, позволяет предотвратить образование тромбов. Продукты желательно употреблять в свежем виде. В состав чеснока входят биохимические элементы способствующие разжижению крови в организме. Два-три зубчика чеснока пропускаются через мясорубку и заливаются столовой ложкой лимонного сока с добавлением чайной ложки пчелиного мёда. Настаивается лекарственное средство в течение 24 часов. Приготовленную порцию лекарственного средства следует разделить на два приёма, желательно утром и вечером. Улучшить свертываемость крови поможет конский каштан. К 500 г. плодов добавляется 1500 мл спиртосодержащей жидкости. Настаивается целебная масса 7-10 дней. Принимать по одной чайной ложке за час до еды 3 раза в день. Для стабилизации артериального давления помогут кукурузные рыльца, которые завариваются в стакане кипятка. Расширить сосуды можно следующим рецептурным составом. Кипяченой водой (200 мл) залить 50 г. сухих плодов боярышника и дать отстояться 1-1,5 часа. Принимать по стакану сосудорасширяющего домашнего средства за полчаса до приёма пищи 3 раза в день. Не менее эффективным сосудорасширяющим средством домашней медицины будет следующий рецепт. Смешать травяной сбораптечной ромашки, зверобоя, бессмертника и тысячелистника в равных пропорциях. На столовую ложку сухого сырья берется 150 мл кипятка. Настаивается сосудорасширяющее лекарство не менее 30 минут. Принимать два раза в день утром и вечером за час до еды. По желанию можно добавить столовую ложку сладкого продукта пчеловодства.
Все рецепты домашней медицины должны быть согласованы с лечащим врачом, чтобы они не противоречили общей схеме лечения ВБН. В случае аллергической зависимости от определенной группы продуктов или травяного лекарственного сырья, домашнее лечение следует немедленно прекратить. Кроме основного и альтернативного способа избавления от вертебробазилярного синдрома, не следует забывать о ежедневных гимнастических упражнениях и лечебном массаже шейных позвонков.
Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН) – ухудшение кровоснабжения головного мозга, вызывающее нарушение его функций.
Подобное патологическое состояние обусловлено затрудненным движением крови по позвоночным артериям, транспортирующим кислород и питательные вещества тканям мозга.
Недополучение мозгом достаточного объема кислорода вызывает его дисфункцию. Данные изменения носят обратимый характер: при своевременном выявлении и терапии человек возвращается к обычной жизни.
Снабжение мозга кровью осуществляется по нескольким путям и в том числе - по позвоночным артериям, берущим начало от правой и левой подключичных. Артерии поднимаются по обеим сторонам позвоночного столба через отверстия шейных позвонковых отростков, входят в черепную коробку и соединяются там.
Изменение кровообращения на любом отрезке вертебро-базилярного бассейна непременно сказывается на кровоснабжении мозга.
Отмечено, что ухудшение циркуляции крови в правосторонней артерии встречается реже, чем в левосторонней. Это обусловлено особенностями анатомического строения позвоночной артерии, расположенной слева: в ней чаще выявляются атеросклеротические образования.
Причины развития болезни делятся на врожденные и приобретенные.
аномалии развития плода, гипоксия будущего ребенка, осложнения при родах, приведшие к деформации сосудов ребенка.
Из приобретенных факторов, спровоцировавших синдром вертебробазилярной недостаточности, выделяют:
передавливание позвоночной артерии в результате травмы шейных позвонков, грыжи межпозвоночных дисков, гипертрофии лестничной мышцы, спондилоартроза, повреждение малых сосудов мозга, спровоцированное сахарным диабетом, расслоение артериальных стенок, повышенное артериальное давление, формирование тромбов в позвоночной артерии, процессы воспаления, затрагивающие сосудистые стенки, антифосфолипидный синдром, фиброзно-мышечная дисплазия.
Патология также часто возникает на фоне шейного остеохондроза. Из-за деформации позвонков шеи - артерии пережимаются, а мозговые клетки в эти моменты испытывают нехватку кислорода.
Симптомы
Симптоматика вертебро-базилярной недостаточности условно делится на 2 типа: временная и постоянная.
Временные симптомы длятся от 3-4 часов до 3-4 суток, проявляются они в моменты .
Такими признаками являются:
острая боль в затылочной области, головокружение, потеря равновесия, мышечное напряжение в шее, гипертонический криз.
Постоянные проявления имеют свойство нарастать при усугублении заболевания. Если терапия отсутствует, то самочувствие больного может ухудшаться вплоть до ишемических атак на постоянной основе, что существенно повышает риск развития ишемического инсульта.
Постоянные проявления ВБН:
давящие болевые ощущения в области затылка, регулярные головокружения, частичная глухота, заложенность ушей, рассеянное внимание, расстройство памяти, падение зрения (размытые границы и двоение предметов), вялость, слабость, чрезмерная раздражительность, учащение сердцебиения, першение и чувство застрявшего предмета в горле, потливость, слабость в ногах.
Отдельно выделяется также симптоматика, проявляющаяся у детей. Заболевание чаще всего развивается в возрастном периоде с 3 до 14 лет и имеет довольно яркие проявления.
Характерными признаками вертебро-базилярной недостаточности у ребенка являются:
бессонница и наоборот - постоянная сонливость, плаксивость, быстрая утомляемость, плохая переносимость жаркой погоды, тошнота и головокружение, нарушение осанки. Методы диагностики
При возникновении указанных симптомов необходимо обратиться за консультацией к врачу-неврологу. Диагностика синдрома вертебробазилярной недостаточности часто бывает затруднительна – симптомы этой патологии схожи с симптоматикой многих других заболеваний.
Так как возникновение ВБН является последствием уже протекающей болезни (например, артериальной гипертензии, непроходимости внутричерепных артерий), то диагностические меры направлены на выявление первопричины.
Врач проведет осмотр пациента с применением функциональных проб. К ним относятся - наблюдение за быстро перемещающимся предметом, повороты головы влево и вправо, запрокидывание головы назад. Если в такие моменты у пациента начинает болеть и кружиться голова, то это свидетельствует о нарушении движения крови в позвоночной артерии.
Далее врач назначает анализы крови, чтобы установить причины, спровоцировавшие ВБН. Исследование крови включает в себя определение уровня глюкозы, изучение электролитного и липидного состава, наличие антител к фосфолипидам, рассмотрение показателей системы гомеостаза.
Для безошибочного определения диагноза, в неврологии используются методики аппаратной диагностики:
Ультразвуковое исследование с допплерографией шейных и головных сосудов: позволяет увидеть проходимость сосудов и отследить движение крови в них. Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Эти методы позволяют увидеть области поражения даже малых размеров. Ангиография – методика с использованием контрастного вещества для выявления ухудшения кровотока в вертебро-базилярном бассейне. Спиральная компьютерная ангиография: осуществляется с целью визуализации сосудов и их стенок, определения сосудистой проходимости.
Самостоятельно выставлять себе диагноз не рекомендуется. Необходимо проконсультироваться со специалистом, чтобы дифференцировать ВБН от других патологий, имеющих схожие проявления.
Лечение
Лечебная тактика определяется исходя из причины, вызвавшей заболевание и степени поражения сосудов.
Изначально пациенту достаточно будет жить по новым правилам:
Отказаться от курения и употребления спиртного. Придерживаться специального рациона питания, подразумевающего отказ от соленых, копченых, маринованных и острых продуктов, полуфабрикатов, консервированной пищи. Добавить в меню морепродукты, сухофрукты, цитрусовые, обезжиренный творог, перец болгарский. Каждый день измерять артериальное давление. Выполнять физические упражнения умеренной степени тяжести.
При соблюдении данных рекомендаций больному нужно отслеживать свое состояние на предмет улучшения. Если по истечении 3-4 месяцев положительной динамики не наблюдается, то в таком случае врач применяет комплексный подход к лечению: назначает лекарственные препараты, физиотерапевтические процедуры и ЛФК.
На начальной стадии болезнь принято лечить амбулаторно. При ухудшении состояния и выраженной дисфункции пациент госпитализируется в стационарное отделение неврологии.
Прогноз выздоровления во многом зависит от причины, спровоцировавшей заболевание.
Если болезнь находится в стадии компенсации, то есть все шансы достигнуть удовлетворительного качества жизни, при декомпенсации и развитии ишемического инсульта – примерно у 20% пациентов наступает инвалидность и полная нетрудоспособность.
Медикаментозная терапия
Лекарственные препараты, их дозировка и курс лечения подбираются индивидуально каждому пациенту.
Препараты, применяемые в составе комплексной терапии при вертебро-базилярной недостаточности:
Сосудорасширяющие средства (вазодилататоры) – употребляются с целью предотвратить сосудистую непроходимость. Обычно их применяют в весенне-осенний период, начиная с малой дозировки и постепенно ее увеличивая. Если назначенное средство не дает нужного эффекта, то применяются аналоги. . Прием этой группы лекарств нужен для снижения рисков формирования тромбов. Наиболее популярным средством считается аспирин, однако при наличии болезней желудочно-кишечного тракта применение его может быть ограничено. Из аналогов назначают Клопидогрел, Тиклопидин, Дипиридамол. Средства для усиления питания мозга: Глицин, Пирацетам, Семакс. Препараты для улучшения обмена веществ в тканях мозга: Кавинтон, Корсавин, Циннаризин, Актовегин. Лекарства для нормализации артериального давления.
Дополнительно назначаются также лекарства, устраняющие неприятную симптоматику:
успокоительные, препараты для нормализации сна, анальгетики, антидепрессанты, средства от головокружения и рвоты.
При обострении вертебро-базилярной недостаточности можно внутривенно вводить Винпоцетин в дозировке 5, 10 или 15 мг, предварительно растворив его в 500 мл физраствора. По мере снятия острой фазы состояния больной переходит на прием Винпоцетина перорально.
Физиотерапия
Одновременно с применением медикаментозной терапии пациенту назначается физиотерапевтическое лечение.
В него входят следующие методики:
Лечебные массажные техники, проводимые курсом в 10-15 сеансов: помогают расслабить мышцы, устранить пережатие артерий и возобновить естественное движение крови. Мануальная терапия. Акупунктура – иголки, расположенные на биологически активных точках, способствуют устранению мышечных спазмов. Магнитотерапия – под воздействием магнитных импульсов происходит расслабление мышц, уменьшение болевого синдрома. Гирудотерапия – лечение пиявками эффективно в отношении сосудистых патологий. Использование ортопедического корсета для шеи. Лечебная гимнастика помогает укрепить позвоночный столб, восстановить осанку. ЛФК
Отдельного внимания заслуживает лечебная физкультура. Она представляет собой комплекс специально подобранных упражнений, направленных на укрепление мышц в проблемной области и общее укрепление организма.
Физкультурой необходимо заниматься на регулярной основе, желательно, каждый день.
Все упражнения являются простыми для исполнения. Основное правило лечебной гимнастики – двигаться нужно плавно, без рывков и усилий. Во время физических занятий нужно следить за ритмом дыхания: дышать носом в спокойном темпе.
Наиболее эффективные гимнастические приемы при ВБН:
Встать с прямой спиной, носки соединить вместе. Наклонять голову вперед, пытаясь дотянуться подбородком до груди. Задержаться в этом положении на 10 секунд и возвратиться в изначальное положение. Удерживая плечи на одном уровне, нужно наклонить голову вправо, пытаясь опустить ухо на плечо. Зафиксировать это положение на 10 секунд и вернуться в исходную позицию. Продублировать эту же манипуляцию на левую сторону. Плавно и неторопливо крутить головой сначала в одну сторону, затем в другую. Стоя ровно, тянуть голову наверх. Удерживать позицию 10 секунд, затем расслабиться. Встать прямо с расположенными вдоль тела руками. Нужно поднять руки вверх и соединить ладони вместе на 10 секунд. Затем опустить руки. Поочередно поднимать обе ноги, фиксируя положение с поднятой ногой на 10 секунд. Постоять на одной ноге, сохраняя равновесие настолько долго, насколько возможно. Если это действие не вызывает затруднений, то можно выполнять упражнение, закрыв глаза. Повторить те же манипуляции со второй ногой.
Количество повторений каждого упражнения – 10 раз. Регулярные занятия лечебной гимнастикой в совокупности с медикаментозной и физиотерапией помогают вылечить хроническую ВБН.
Хирургическое вмешательство
На крайних стадиях болезни, когда никакие терапевтические методики не помогают, пациенту рекомендовано хирургическое лечение. Оперативное вмешательство осуществляется с целью восстановить кровообращение, нарушенное из-за уменьшения артериального просвета.
Виды операций, проводимых при ВБН:
Микродискэктомия – методика применяется с целью стабилизировать позвонки, удалить грыжевые образования, Эндартерэктомия – выполняется иссечение бляшки вместе с поврежденным артериальным участком, Лазерное восстановление межпозвоночных дисков, Ангиопластика – вставка специального стента, чтобы избежать закупоривания просвета в артерии, и тем самым, поддерживать беспрепятственную циркуляцию крови.
Для цитирования: Камчатнов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность // РМЖ. 2004. №10. С. 614
Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) является одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях как стационарной, так и амбулаторной неврологической практики. Целый ряд объективных причин - вариабельность клинических проявлений ВБН, объективные трудности диагностики, клиническое сходство с целым рядом других патологических состояний нередко приводят к неверной диагностике данного состояния. Представляется очевидной устойчивая тенденция к гипердиагностике ВБН. Следствием неправильно распознанного заболевания является выбор неадекватной терапевтической тактики. Важным следствием гипердиагностики расстройств кровообращения в вертебрально-базилярной системе является снижение настороженности врача в отношении истинных эпизодов острой церебральной ишемии, зачастую являющихся предвестниками мозгового инсульта.
В ертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) является одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях как стационарной, так и амбулаторной неврологической практики. Целый ряд объективных причин - вариабельность клинических проявлений ВБН, объективные трудности диагностики, клиническое сходство с целым рядом других патологических состояний нередко приводят к неверной диагностике данного состояния. Представляется очевидной устойчивая тенденция к гипердиагностике ВБН. Следствием неправильно распознанного заболевания является выбор неадекватной терапевтической тактики. Важным следствием гипердиагностики расстройств кровообращения в вертебрально-базилярной системе является снижение настороженности врача в отношении истинных эпизодов острой церебральной ишемии, зачастую являющихся предвестниками мозгового инсульта.
В настоящее время ВБН рассматривается, как обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. Международная классификация болезней Х пересмотра классифицирует ВБН, как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45) класса V («Сосудистые заболевания нервной системы»). Тем самым подчеркивается сосудистая природа данного состояния и внимание врача акцентируется на необходимости установления характера фонового сосудистого заболевания. У ряда больных повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА), перенесенные малые инсульты в вертебрально-базилярной системе приводят к формированию стойкого неврологического дефицита, в рамках различной выраженности дисциркуляторной энцефалопатии.
Несмотря на обратимый характер симптомов у большинства пациентов с ВБН, данное состояние характеризуется морфологическими изменениями мозгового вещества . Субстратом ВБН является поражение ствола головного мозга, моста, мозжечка, затылочных долей больших полушарий. Результаты нейровизуализационных методов исследования, секционные данные позволяют выявить у больных с ВБН последствия перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии (кисты, глиальные рубцы), расширение периваскулярных пространств, подтверждающие отнюдь не «безобидный» характер данного синдрома. У ряда больных патологический процесс распространяется на зоны смежного кровообращения, расположенные на границе зон васкуляризации задней и средней мозговых артерий. Вследствие выраженного системного сосудистого процесса (атеросклеротическое поражение экстра- и интракраниальных артерий, артериальная гипертензия и пр.), возможно диффузное страдание мозгового вещества в виде сочетанного поражения структур, кровоснабжающихся из систем как сонных, так и позвоночных артерий.
Патогенез ВБН разнообразен, среди ведущих причин ее развития следует отметить стенозирующее поражение внечерепного отдела позвоночных артерий. Возможно вовлечение в патологический процесс и более проксимального сосудистого русла - подключичных или безымянных артерий. В подавляющем большинстве случаев нарушение их проходимости вызвано атеросклеротическим процессом. Относительно реже наблюдается воспалительное поражение сосудистой стенки (болезнь Такаясу и другие артерииты), расслоение артерии, фиброзно-мышечная дисплазия. Следует также учитывать возможность сдавления подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей. Риск развития ВБН возрастает при наличии врожденных аномалий развития сосудистого русла (гипо- или аплазия внутримозговых или позвоночных артерий, их патологическая извитость). В этих условиях резко ограничены возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии.
Относительно редко самостоятельной причиной ВБН является экстравазальная компрессия позвоночной артерии, обусловленная патологией шейного отдела позвоночника (спондилолистез, грыжа диска). Значение компрессионного фактора, несомненно, преувеличено частым сочетанием нескольких патологических состояний - дегенеративных поражений шейного отдела позвоночника и сосудистого системного процесса (атеросклероз). Установление причинно-следственной связи между изменениями шейных позвонков и возникновением ВБН возможно далеко не всегда. Патогенетическая роль компрессии позвоночной артерии возрастает при острой травме шейного отдела позвоночника (в т.ч. - ятрогенной при проведении сеанса мануальной терапии, неправильном выполнении гимнастических упражнений).
Атеросклеротический стеноз позвоночной артерии может осложниться формированием пристеночного тромба, способного привести к полной окклюзии просвета сосуда. Данное состояние, расцениваемое как нарастающий тромбоз позвоночной и (или) основной артерии, может дебютировать клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе, перерастая в тяжелый стволовой инсульт. Существует точка зрения о том, что вероятность тромбоза повышается в области травматизации сосуда, например, в области прохождения костного канала поперечных отростков С6-С2. Провоцирующим моментом при этом может оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы. Тем не менее решающим фактором развития тромбоза позвоночной артерии является состояние коагулирующих свойств крови и функциональное состояние сосудистой стенки.
Причиной возникновения ВБН может явиться поражение мелких мозговых артерий (микроангиопатия), обусловленное, в первую очередь, артериальной гипертензией, сахарным диабетом. В качестве возможной причины ТИА в вертебрально-базилярной системе в последние годы рассматриваются мелкие артерио-артериальные эмболии, обусловленные фрагментированием атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, или агрегатами форменных элементов крови. Вероятность такого механизма подтверждается регистрацией при УЗДГ-мониторировании атипичных сигналов, отражающих прохождение по сосуду микроэмболов.
Клиническая картина ВБН крайне разнообразна, ее основу составляет сочетание характерных жалоб больного и объективно выявляемой неврологической симптоматики, которые свидетельствуют о поражении мозговых структур, кровоснабжающихся из вертебрально-базилярной системы. Вследствие того, что у значительного числа пациентов заболевание проявляется только ТИА, неврологическая симптоматика выявляется лишь в период эпизода острой церебральной ишемии. Врач далеко не всегда может осмотреть больного в этот момент, поэтому приходится основываться преимущественно на расспросе больного и исключительно тщательном изучении анамнестических сведений. Если же ТИА развиваются на фоне сформировавшейся дисциркуляторной энцефалопатии, неврологический дефицит выявляется и в межприступном периоде. Неврологическая симптоматика у больных с ВБН характеризуется сочетанием пирамидных, вестибулярных, чувствительных и зрительных расстройств и симптомов нарушения функции черепных нервов. Комбинация указанных признаков и степень их выраженности определяются особенностями локализации и размеров очага поражения, возможностями коллатерального кровообращения.
Одним из наиболее частых проявлений ВБН является остро возникающее головокружение. Частота этого симптома может быть обусловлена морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, весьма чувствительного к ишемии. У большинства больных с ВБН головокружение носит системный характер в виде появления ощущения вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Обычно головокружение возникает остро и продолжается от нескольких минут до часов. Как правило, оно сопровождается вегетативными расстройствами в виде тошноты, рвоты, гипергидроза, изменением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, является характерным проявлением инфаркта лабиринта. В ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства. С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.
Нередко в процессе сбора анамнеза необходимо выяснить - сообщает ли больной о головокружении или описывает иные ощущения (нарушения равновесия, изменения зрения, неустойчивость и пр.). Изолированное головокружение при отсутствии прочих неврологических симптомов достаточно редко является следствием ВБН и требует поиска других причин его возникновения. Дифференциально-диагностические трудности могут быть связаны с позиционным головокружением, в большинстве случаев вызванных поражением вестибулярного анализатора, не обусловленного расстройствами его кровоснабжения. Как правило, субъективное ощущение головокружения сопровождается объективно выявляемой неврологической симптоматикой в виде нарушения координации движений, атаксии, спонтанного горизонтального нистагма.
Двигательные нарушения у больных с расстройствами кровообращения в вертебрально-базилярной системе могут быть обусловлены поражением как пирамидных путей, так и мозжечка и связанных с ним мозговых структур, участвующих в организации сложных двигательных актов. Проявления их разнообразны и заключаются в развитии слабости и неловкости в конечностях (комбинация их различна - от моно- до тетрапареза) различной степени выраженности. Следует иметь в виду, что расстройства движения могут быть обусловлены как центральным парезом, так и динамической атаксией. У некоторых больных появление динамической атаксии в конечностях сопровождается появлением интенционного тремора, нарушений походки, а также атаксии статической в виде нарушения способности сидеть или стоять (астазия, абазия).
Расстройства чувствительности проявляются как симптомами выпадения с появлением гипо - или анестезии , так и появлением парестезий . Распространенность их разнообразна, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица. Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы или гомонимная гемианопсия), появления фотопсий или (реже) - возникновения зрительной агнозии.
Поражение мозгового ствола характеризуется нарушением функции черепных нервов в виде глазодвигательных расстройств (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), недостаточности мимической мускулатуры (периферический парез лицевого нерва), бульбарного (реже - псевдобульбарного) синдрома. Нередким симптомом является одностороннее снижение слуха - нейросенсорная тугоухость. Возможно сочетание периферического поражения черепных нервов и проводниковых двигательных и сенсорных расстройств в рамках альтернирующих синдромов (вследствие большого количества функционально значимых образований в мозговом стволе и значительной вариабельности его кровоснабжения, встречающиеся в клинике альтернирующие синдромы далеко не всегда полностью соответствуют своим эпонимическим названиям).
Обычно указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Считается, что одновременное появление двух и более указанных симптомов является убедительным признаком транзиторной ишемической атаки в вертебрально-базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.
Диагностика ВБН, помимо установления характерных неврологических симптомов, требует выяснения ведущей причины ее развития (артериальная гипертензия, нарушение проходимости магистральных или внутричерепных артерий и пр.). Установление диагноза вертебрально-базилярной недостаточности в отсутствие характерных жалоб больного и очагового неврологического дефицита, при отсутствии указаний на системное сосудистое поражение, зачастую является неоправданным и приводит к назначению неадекватной терапии. Например, представляется сомнительным наличие ВБН, обусловленной шейным остеохондрозом у молодого пациента при отсутствии инструментально верифицированной патологии шейного отдела позвоночника (грыжа межпозвонкового диска, спондилолистез), артериальной гипертензии и других факторов риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. В подобной ситуации следует провести повторный анализ имеющихся клинико-анамнестических данных и попытаться найти иную причину имеющихся у больного жалоб.
Прогноз ВБН определяется характером и тяжестью основного сердечно-сосудистого заболевания , степенью поражения сосудистого русла и возможностями обеспечения коллатерального кровообращения головного мозга. Прогрессирующее стенозирующее поражение артерий, стойкая артериальная гипертензия при отсутствии адекватной терапии являются предвестниками плохого прогноза. У таких пациентов имеется высокий риск развития инсульта или формирования дисциркуляторной энцефалопатии со стойким неврологическим дефицитом. Удовлетворительное состояние сосудистой системы головного мозга, адекватно спланированная терапевтическая тактика ассоциированы с относительно мягким течением ВБН и благоприятным прогнозом. В этой ситуации на фоне воздействия неблагоприятных факторов (значительные колебания артериального давления, чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки и др.) возникают редкие ТИА, не приводящие к развитию дисциркуляторной энцефалопатии.
Главными задачами инструментально-лабораторной диагностики ВБН являются подтверждение наличия вертебрально-базилярной недостаточности, выявление причины сосудистого поражения мозга и определение степени поражения мозгового вещества. Оценка состояния кровотока по магистральным артериям головы и внутримозговым сосудам осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии. Современные совмещенные системы, включающие допплерографию и дуплексное сканирование, позволяют оценить состояние основной и интракраниальных сегментов позвоночных артерий. Ценную информацию предоставляет проведение функциональных проб с гипервентиляцией (оценка функционального резерва церебральной гемодинамики). Значительно меньшей диагностической ценностью обладают инфракрасная термография и реоэнцефалография. Следует отметить необходимость критического отношения к выявляемому изменению кровенаполнения мозговых сосудов при поворотах головы («вертеброгенное влияние») по результатам реоэнцефалографии.
Оценка состояния шейного отдела позвоночника проводится на основании рентгенографии, функциональные пробы со сгибанием и разгибанием позволяют выявить спондилолистез. Нейровизуализационное исследование (КТ или МРТ) незаменимо для выявления грыжи межпозвонкового диска, других структурных поражений спинного мозга и позвоночника. Вместе с тем в каждом отдельном случае необходима оценка роли изменений позвоночника в патогенезе ВБН.
Основной задачей МРТ головного мозга у больных с ВБН (рентгеновская КТ имеет ограниченные возможности для исследования структур задней черепной ямки и базальных отделов мозга) является исключение структурных поражений мозгового вещества (в первую очередь - новообразований), проявляющихся сходными клиническими симптомами. Трудно переоценить роль МРТ-исследования в диагностике демиелинизирующих поражений мозга, особенно на ранней стадии заболевания, также вызывающих сходную симптоматику. Возможно использование МР-ангиографии, позволяющей получить информацию о состоянии сосудистого русла головного мозга, не прибегая к внутривенному введению контрастных препаратов.
В ряде случаев ценная информация может быть получена при вестибулологическом обследовании, регистрации коротколатентных стволовых вызванных потенциалов на акустическую стимуляцию, аудиометрии. Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).
Дифференциальную диагностику ВБН следует проводить с заболеваниями вестибулярного аппарата несосудистого характера. Зачастую приходится исключать доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, протекающее в виде повторных кратковременных эпизодов длительностью до нескольких секунд и сопровождающееся односторонним горизонтальным затухающим нистагмом при пробе Холлпайка. Позиционное головокружение, возникающее у пожилых людей при перемене положения тела, поворотах или наклонах головы обычно обусловлено не компрессией позвоночных артерий и острой ишемией соответствующих отделов мозга, а инволюционной дисфункцией вестибулярного аппарата, нестабильностью артериального давления. Приступы головокружения при болезни Меньера дебютируют в молодом возрасте, эпизоды продолжаются несколько часов, носят системный характер, сопровождаются многократной рвотой. Кардинальным отличием вестибулопатий от ВБН является изолированное поражение вестибулярного аппарата при отсутствии симптомов поражения мозговых структур.
Ощущения дурноты, «легкости» в голове, укачивания обычно не являются признаком ВБН (хотя сами пациенты описывают и их, как ощущение головокружения). Подобные сенсорные расстройства могут наблюдаться при тревожных и депрессивных нарушениях, нейрогенной гипервентиляции, некоторых других эмоциональных и психических нарушениях. Точному установлению диагноза способствует подробно собранный анамнез, детальное уточнение характера жалоб. Следует иметь в виду, что головокружение, тугоухость, ощущение шума в ушах у больных с ВБН сами по себе являются мощными психотравмирующими факторами, приводящими к формированию невротических депрессивных нарушений.
У лиц пожилого возраста нередко встречаются расстройства походки, нарушения равновесия, сопровождающиеся эпизодами внезапного падения без утраты сознания, которые могут симулировать клиническую картину ВБН. Обычно эти состояния обусловлены дисциркуляторной или токсической энцефалопатией, нейродегенеративным процессом с преимущественным поражением глубинных отделов белого вещества больших полушарий и повреждением лобно-мостового и височно-мостового путей. Клиническая картина может характеризоваться когнитивными расстройствами, апраксией ходьбы, элементами псевдобульбарного синдрома.
В ряде случаев сходную с ВБН клиническую картину могут иметь некоторые структурные поражения мозга, в частности, невринома слухового нерва, демиелинизиующие заболевания.
Лечение подавляющего числа пациентов с ВБН может быть проведено в амбулаторных условиях. Исключение составляют больные с недавно возникшим очаговым неврологическим дефицитом (следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием тяжелого инсульта), нарушениями системной гемодинамики. Такие пациенты должны быть госпитализированы в неврологическое отделение или в блок интенсивной терапии, где следует проводить терапию в соответствии с принципами ведения больного с мозговым инсультом.
Основные направления ведения пациентов с ВБН определяются характером основного сосудистого процесса, явившегося причиной цереброваскулярной патологии. В значительной степени залогом эффективности проводимой терапии является установление должного контакта пациента и врача . Больной должен быть информирован о необходимости регулярного (ежедневного) контроля артериального давления и обязательной коррекции диеты. Учитывая хронический характер заболевания, необходимо оценить готовность больного систематически принимать лекарственные препараты. Отсутствие установки на систематическое лечение, непереносимость препаратов или наличие противопоказаний к их применению резко ограничивают возможность терапевтического вмешательства. Сам больной или его родственники должны быть информированы о характере фармакологического действия препаратов, а также о возможности возникновения нежелательных побочных эффектов. Весьма важным является вопрос о фармакоэкономических аспектах терапии - чрезмерно высокая стоимость препаратов, сложности с их систематическим приобретением нередко требуют пересмотра схемы лечения в сторону применения более доступных лекарственных средств.
Стойко повышенные цифры артериального давления требуют установления причины артериальной гипертензии и исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, нарушения функции щитовидной железы, гиперфункция надпочечников и др.). Обязательным является ежедневный контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии (ограничение в рационе поваренной соли, исключение потребления алкоголя и курение, дозированные физические нагрузки). В случае отсутствия положительного эффекта на протяжении 3-6 месяцев, следует проводить медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Лечение начинается с монотерапии диуретиками, ингибиторами АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин), b-блокаторами (атенолол, метопролол, бисопролол). При необходимости (отсутствие эффекта от монотерапии, плохая переносимость лекарственных средств) проводится замена на препарат из иной фармакологической группы. Если и в этом случае не наблюдается положительного эффекта в отношении снижения уровня артериального давления, необходимо использование комплексной терапии (диуретик + ингибитор АПФ, диуретик + b-блокатор, b-блокатор + блокатор кальциевых каналов).
У тех больных, у которых причиной ВБН является атеросклеротический процесс, эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление вязкостных свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов, в связи с чем возникает необходимость решения вопроса о назначении антиагрегантов . Наиболее распространенным препаратом, обладающим антиагрегационным эффектом, является ацетилсалициловая кислота . В настоящее время считается, что оптимальной терапевтической дозой является прием препарата 0,5-1,0 мг/кг веса в сутки (больной должен ежедневно получать 50-100 мг ацетилсалициловой кислоты).
Показаниями к прекращению применения ацетилсалициловой кислоты является развитие желудочно-кишечных осложнений, непереносимость препарата (аллергические реакции), а также низкая чувствительность к нему. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки уменьшается при использовании кишечно-растворимых форм ацетилсалициловой кислоты. К сожалению, даже применение защищенных форм ацетилсалициловой кислоты полностью не исключает вероятность ульцерогенного эффекта.
Невозможность применения ацетилсалициловой кислоты требует использования иных антиагрегантов, в частности, дипиридамола . Суточная доза может варьировать от 75 до 225 мг (25 до 75 мг 3 раза в день), в отдельных случаях суточная доза может быть увеличена до 450 мг. Принимается дипиридамол за 1 час до еды, таблетка не разжевывается и запивается небольшим количеством воды. При необходимости, например, у больных с острой церебральной ишемией, препарат вводится внутривенно капельно (5-10 мг на солевом растворе) или внутримышечно, а по мере стабилизации состояния больного следует переходить на пероральный прием. Длительность курса применения дипиридамола обычно составляет 2-3 мес., однако она определяется состоянием больного и при наличии показаний может быть пролонгирована. Отмена производится постепенно, доза уменьшается на протяжении 1-2 недель. Препарат противопоказан при остром инфаркте миокарда, стенокардии покоя, тяжелой застойной сердечной недостаточности, расстройствах сердечного ритма. Учитывая способность дипиридамола оказывать гипотензивное действие, его применение у лиц с артериальной гипотонией требует осторожности.
Современным препаратом антиагрегационного действия является клопидогрел . Препарат подавляет экспрессию комплекса GPI-1b/111b, специфически и необратимо блокирует АДФ рецепторов тромбоцитов, ингибирует агрегацию форменных элементов крови. Антиагрегантный эффект клопидогрела реализуется через 3-7 суток после начала применения и сохраняется около 1,5-2 недель после его отмены. Преимуществами препарата являются низкий ульцерогенный эффект и удобство дозирования - терапевтический эффект достигается при однократном приеме 75 мг препарата в сутки, позволяет использовать клопидогрел при непереносимости иных антиагрегантов. Вместе с тем относительно высокая стоимость препарата в значительной степени ограничивает возможность его широкого применения.
Современным препаратом, обладающим мощным антиагрегантным действием, является тиклопидин , снижающий агрегацию тромбоцитов и улучшающий деформируемость эритроцитов. Особенности фармакодинамики препарата позволяют применять его 2 раза в сутки по 250 мг. Наличие кумулятивного эффекта требует аккуратного подхода к комбинации с другими антиагрегантами, а также к выбору суточной дозировки и срокам применения - максимальный эффект достигается на 3-5 сутки приема препарата, сохраняется он еще около 10 суток после отмены. Тиклодипин характеризуется хорошей переносимостью, относительно редкими побочными эффектами являются лейко- и тромбоцитопения, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта.
В комплексной терапии больных с ВБН наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами широко используются препараты из группы вазодилататоров. Многочисленные исследования последних лет позволяют считать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их применения, дозировки и сроки назначения в значительной степени определяются состоянием пациента, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Время проведения курса лечения может быть приурочено к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), повышенным эмоциональным и физическим нагрузкам. При использовании вазоактивного препарата лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Лишь у отдельных пациентов имеет смысл использование комбинации двух препаратов сходного действия. Повышение эффекта от лечения может быть достигнуто при одновременном назначении антиагрегантов, препаратов, улучшающих церебральный метаболизм.
Лекарственным препаратом, способствующим улучшению церебральной гемодинамики, является винпоцетин. Оказывая подавляющее действие на активность фосфодиэстеразы, винпоцетин способствует накоплению в тканях циклической АМФ, действием которой и обусловлен его сосудорасширяющий эффект. Важно, что сосудорасширяющее действие выражено в первую очередь в отношении церебральных артерий, при этом снижение уровня системного артериального давления является незначительным. Важным свойством винпоцетина является способность улучшать реологические свойства крови, улучшать тканевую микроциркуляцию. Получены сведения о том, что препарат повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии. При обострении ВБН можно использовать парентеральное введение 5-10-15 мг препарата, растворенного в 500 мл физиологического или изотонического раствора. По мере стабилизации состояния больной переводится на пероральный прием винпоцетина по 5-10 мг 3 раза в сутки после еды. Из побочных эффектов применения винпоцетина следует отметить тахикардии (в особенности - при парентеральном введении) и риск развития нарушений сердечного ритма. Указанные осложнения наблюдаются нечасто и не носят тяжелого характера. Тем не менее не следует применять винпоцетин у больных с тяжелым атеросклеротическим поражением коронарных артерий, расстройствами сердечного ритма (в особенности это касается внутривенного введения винпоцетина).
Улучшению мозгового кровообращения могут способствовать препараты, обладающие?-адреноблокирующими свойствами , в частности, ницерголин. Применяемый в терапевтических дозах, ницерголин оказывает незначительное влияние на состояние уровня системного артериального давления и коронарный кровоток, приводя к значительному улучшению церебральной гемодинамики и повышению потребления кислорода мозговым веществом. При наличии показаний возможно парентеральное введение по 2-4 мг 2 раза в сутки внутримышечно или по 4-8-мг внутривенно капельно на 100-200 мл физиологического раствора. Поддерживающая доза ницерголина устанавливается индивидуально и составляет 5-10 мг 3 раза в сутки. В отличие от циннаризина ницерголин не оказывает угнетающего действия на состояние вестибулярного аппарата. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты (диспептические расстройства, головокружение) наблюдаются редко. При парентеральном введении возможно возникновение преходящей артериальной гипотонии, появление сердцебиения, ощущения жара в лице, головокружения, в связи с чем после введения препарата больной должен некоторое время полежать.
Хорошо зарекомендовал себя циннаризин, основной эффект которого реализуется за счет обратимого блокирования кальциевых каналов и вазодилатации церебральных артерий. Важным свойством циннаризина является способность угнетать функцию вестибулярного аппарата, что может быть использовано для уменьшения выраженности головокружения. Лечение начинается с минимальных дозировок (12,5 мг 3 раза в сутки) с постепенным повышением дозы до терапевтической (25-50 мг 3 раза в сутки после еды). Циннаризин оказывает легкое седативное действие, которое следует учитывать при одновременном применении снотворных средств, транквилизаторов. Гипотензивный эффект выражен умеренно. Характеризуется хорошей переносимостью, из побочных эффектов следует отметить сонливость, ощущение разбитости, сухость во рту. Как правило, их появление не требует отмены препарата, можно ограничиться временным уменьшением дозировки.
Современное понимание механизмов развития церебральной ишемии позволяет рекомендовать для лечения больных с ВБН применение препаратов, обладающих нейропротективным и нейротрофическим действием. Имеются сведения о способности некоторых ноотропов уменьшать выраженность основных симптомов ВБН (головокружение, снижение слуха, ощущение шума в ушах) и облегчать течение заболевания. Необходимо учитывать, что применение этих средств может оказать защитное влияние на мозговую ткань в зоне кровоснабжения как вертебрально-базилярной, так и каротидной системы, препятствуя тем самым прогрессированию сосудистого поражения головного мозга. С целью обеспечения нейропротективного действия используются пирацетам по 0,8 г 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев, церебролизин по 5-10 мл внутривенно 5-10 введений на курс терапии, иные препараты ноотропного действия.
Весьма удобной комбинацией представляется препарат Фезам , содержащий 25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама. Удачный подбор терапевтических доз лекарственных препаратов обеспечивает его хорошую переносимость и возможность применения у пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями. Клинические эффекты Фезама достигаются нормализацией церебральной гемодинамики, позитивным воздействием на метаболизм головного мозга, уменьшением выраженности ощущения головокружения, при этом вазоактивные и вестибулолитический эффекты циннаризина сочетаются с нейропротективным действием пирацетама. Препарат эффективен как у пациентов с острыми состояниями, так и в хронической стадии ВБН. Имеющиеся сведения о его положительном воздействии на состояние когнитивных функций, клинических проявлений атаксии, координаторных расстройств позволяют рекомендовать Фезам для лечения пациентов как с изолированной ВБН, так и дисциркуляторной энцефалопатией различной степени выраженности с вовлечением различных сосудистых систем головного мозга. Фезам характеризуется хорошей переносимостью. Несомненным преимуществом препарата является удобство дозирования . Клинический эффект наблюдается при приеме 1-2 капсул 3 раза в сутки. Длительность курса лечения определяется индивидуально и зависит от характера и выраженности неврологического дефицита и в среднем составляет 1,5-3 месяца.
Способностью оказывать оптимизирующее влияние на энергетический и нейротрансмиттерный метаболизм головного мозга обладает карнитина гидрохлорид. Вводится внутривенно капельно по 5-10 мл 20% раствора, на 300-400 мл физиологического (изотонического) раствора, курс лечения составляет 8-12 введений. После окончания курса внутривенного введения целесообразно продолжить пероральный прием карнитина. Определенный положительный эффект может оказать применение препарата, содержащего гептапептид и нипагин, который применяется по 4-5 капель (600-750 микрограмм) три раза в день в течение 5-7 дней, хотя при необходимости срок применения препарата может быть продлен до 3-4 недель.
При лечении больных с ВБН исключительное значение имеет симптоматическая терапия, направленная на купирование наиболее значимых для пациента симптомов - головокружения и ощущения шума в ушах. Для купирования приступов системного головокружения хорошо зарекомендовал себя бетагистин , при этом эффективность его при несистемных головокружениях значительно меньшая. Препарат является синтетическим аналогом гистамина, оказывает воздействие главным образом на гистаминовые Н1-рецепторы. Считается, что бетагистин нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, способствуя уменьшению выраженности вестибулярных нарушений и улучшению слуха. Важной является способность улучшать кровообращение лабиринта за счет расширения прекапилляров. Препарат хорошо переносится, противопоказаниями к его применения являются обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а также бронхиальная астма. Из побочных эффектов отмечаются преходящие расстройства функции желудочно-кишечного тракта, легкий седативный эффект. Бетагистин применяется по 8-16 мг 3 раза в сутки. Целесообразно начинать лечение с малых доз препарата, при необходимости постепенно увеличивая их. Курс лечения длительный (2-3 месяца).
С целью уменьшения интенсивности эпизодов головокружения и сопутствующих симптомов (тошнота, рвота), в особенности провоцирующихся движением, назначается меклозин. Препарат оказывает м-холиноблокирующий эффект, с которым связывается противорвотное действие, кроме того, меклозин является блокатором гистаминовых Н1-рецепторов. Широко используется его способность купировать вегетативные расстройства, сопутствующие головокружению. Действие препарата сохраняется на протяжении до 24 часов, что позволяет использовать однократный прием. Суточная доза вариабельна и составляет от 25 до 100 мг. Основными побочными эффектами являются сонливость, сухость во рту, повышенная утомляемость, нарушения аккомодации. Учитывая присущую меклозину м-холиноблокирующую активность, его следует с осторожностью назначать больным с глаукомой, доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
Сходными фармакологическими свойствами блокатора гистаминовых Н1-рецепторов, одновременно оказывающего умеренное м-холиноблокирующее действие, обладает дименгидранат . Назначается по 50-100 мг 4-6 раз в сутк
Неустойчивая походка, частые головокружения – сигнал нарушения кровообращения в артериях, питающих головной мозг. Такие признаки означают развитие вертебро-базилярного синдрома. При отсутствии своевременного лечения патологии артериальной системы нарушают функции мозга. Это может привести к инсульту, наступлению летального исхода.
Что такое синдром вертебро-базилярной артериальной системы
Через позвоночник проходит несколько артерий, питающих головной мозг. Основная – базилярная – и сеть вертебральных (позвоночных) сосудов. Когда под действием всевозможных причин нарушается артериальный кровоток, это приводит к появлению таких проблем:
происходит ограничение поступления кислорода и глюкозы в головной мозг, его клеткам не хватает питания, идет расстройство метаболизма, гипоксия вызывает ишемические процессы, возникают расстройства центральной нервной системы (ЦНС).
Синдром вертебро-базилярной артериальной системы по международной классификации болезней МКБ-10 имеет код G 45.0. Это состояние характеризуют атрофические поражения головного мозга. Нарушение кровоснабжения вызывает повреждения мозжечка, стволовой части, затылочных долей. Чтобы справиться с недугом, нужно выявить причину, по которой развился синдром базилярной артерии, и устранить ее. Патология может иметь другие названия:
вертебро-базилярный синдром, вертебро-базилярная недостаточность (ВБН), вестибулярная недостаточность. "
