Болезнь Паркинсона: симптомы и лечение

Болезнь Паркинсона проявляется в поражении участка мозга, отвечающего за выработку дофамина. Когда это вещество выделяется в недостаточном количестве, нарушается плавная передача импульсов, и человек не может нормально двигаться.

Симптомы болезни Паркинсона

Симптомами болезни Паркинсона являются дрожание конечностей, скованные и замедленные движения, невозможность держать равновесие. Все эти и другие симптомы могут наблюдаться совместно или по отдельности.

Не всегда упомянутые нарушения работы опорно-двигательного аппарата могут быть вызваны паркинсонизмом. Гипертоническая болезнь и атеросклероз также нередко становятся причиной поражения головного мозга.

Сначала симптомы при болезни Паркинсона ярко выражаются только на одной стороне тела, но возможно и симметричное нарушение движений. Также у больных может наблюдаться нарушение координации и чувствительности, утрачивается выразительность мимики. По своему внешнему виду такие больные кажутся равнодушными и безразличными, хотя в действительности они воспринимают различные жизненные ситуации как обыкновенные люди.

Нарушается также работа речедвигательной мускулатуры, из-за чего речь человека, страдающего болезнью Паркинсона, становится неразборчивой. Складывается впечатление, что он не старается внятно произносить слова. Изменяется почерк: чтобы буквы были написаны разборчиво, больному приходится прилагать максимум усилий.

Депрессии при паркинсонизме

Кроме всего выше указанного, у больного могут наблюдаться и вегетативные расстройства: у него исчезает аппетит, нарушается слюноотделение, его начинают мучить запоры, возникает необходимость в частом мочеиспускании. Болезнь Паркинсона становится причиной появления у больного депрессии, и здесь помогут услуги психотерапевта.

Депрессия может проявляться по-разному: пациент быстро утомляется, он не может сосредоточиться и удерживать внимание на одном объекте, его мучают раздражительность и тревога, ему становится безразлично все, что его окружает, ухудшается аппетит.

Лечение болезни Паркинсона

Паркинсонизм является прогрессирующим заболеванием: симптомы с течением времени только обостряются, больной чувствует себя с каждым разом все хуже и хуже. В конечном счете пациент становится недееспособным. Вместе с тем важно знать, что заболевание может прогрессировать медленно, если его не запускать. В течение многих лет больной может вести нормальную жизнь, если будет проводиться профессиональное лечение.

Лечить паркинсонизм можно. Для этого используют медикаменты и даже специальное устройство, которое вживляется в головной мозг и стимулирует его активность. Возможно даже хирургическое вмешательство (метод стереотаксии). В настоящее время продолжаются активные поиски эффективных способов борьбы с этой болезнью.

Хвороба Крона - симптоми та лікування, профілактика захворювання

Хвороба Крона - це хронічне захворювання, якому піддаються травні органи, зокрема товстий і тонкий кишечник. Патологія має запальний характер і відрізняється прогресуючим перебігом, а також призводить до розвитку ускладнень. Наявність захворювання стає причиною появи свищів між органами, стриктур, інфільтратів та інших уражень ШКТ. Захворювання може охоплювати будь-які відділи шлунково-кишкового тракту, переважно дистальну частину товстої кишки. Хвороба має рецидивуючий характер.

Причини виникнення хвороби Крона і фактори ризику

Особливістю хвороби Крона є невивчена етіологія, через що точні дані про причини захворювання відсутні. Нині заведено стверджувати, що передумовами до розвитку патології є спадкова схильність і несприятливі фактори зовнішнього середовища. До них відносять куріння, неправильне харчування, застосування деяких ліків, що призводить до імунного запалення кишечника, яке відрізняється неконтрольованим характером. Згідно з дослідженнями, поширеність хвороби Крона вища в північних широтах, на заході. Європейці страждають на патологію частіше за інших жителів Землі. Пік захворюваності припадає на дві вікові категорії. До них відносяться особи віком 20-30 та 60-70 років. Хвороба Крона зустрічається з однаковою частотою серед чоловіків і жінок.

Фактором спадкової схильності необов'язково стає наявність хвороби Крона у родичів пацієнта. За дане захворювання відповідає сукупність певних генів. Примітно, що, згідно з актуальними даними, для активації хвороби Крона цього недостатньо. Каталізатором, який запускає механізм захворювання, є несприятливі фактори зовнішнього середовища. Провокуючи імунну відповідь на вміст кишки, в якому можуть бути присутніми бактерії, частки їжі, несприятливі фактори викликають неконтрольований запальний процес.

Симптоми хвороби Крона, прогноз

До симптомів хвороби Крона відносять втому, млявість, підвищене газоутворення, стрибки температури. Вираженими ознаками захворювання є порушення частоти випорожнень, біль у животі, зменшення маси тіла. Люди, які страждають на хворобу Крона, часто скаржаться на появу анальних тріщин. Для захворювання характерними симптомами є свищі та розлад шлунку, який переходить у хронічну форму. Найчастіше він виражається функціональною діареєю, іноді запорами. Останнє характерно для ускладнення - структури кишки. Захворювання може супроводжуватися появою виразок у роті. Ураження сигмовидної кишки часто виражається помилковими позивами в туалет. Симптоми захворювання різноманітні й часом включають такі специфічні прояви, як болі в суглобах і ураження шкіри.

Неприємною особливістю хвороби Крона є мала вираженість симптомів у ряді випадків. Однак при гострому перебігу захворювання виникають характерні ознаки - блювота, сильний біль, лихоманка, тахікардія. Хвороба Крона потребує своєчасної діагностики та ретельно підібраного лікування, оскільки патологія при тривалому перебігу (понад 8 років) підвищує ризик раку кишечника. На даний момент хвороба Крона є невиліковною.

Діагностика хвороби Крона в медичній установі

Діагностику хвороби Крона виконують на основі анамнезу пацієнта, застосовуючи різні методики. Для диференціації діагнозу використовують збільшувальну колоноскопію у поєднанні з хромоскопією, що дозволяє виявити передракові зміни кишечника, а також радіологічні методи, завдяки яким можна визначити наявність ускладнень захворювання. У діагностиці беруть участь такі вузькі фахівці, як ендоскопісти, гістологи, радіологи, гастроентерологи, колопроктологи.

Профілактика хвороби Крона - рекомендовані заходи щодо запобігання захворюванню

У пацієнтів з хворобою Крона погіршується засвоюваність вітамінів і мінералів, а також інших необхідних для нормального функціонування організму речовин. Людям зі схильністю до даного захворювання варто поповнювати раціон вітаміном B12 і фолієвою кислотою. Пацієнтам необхідно виключити шкідливі звички, такі як прийом алкоголю та куріння, тому що вони здатні підвищити ризик розвитку хвороби Крона і післяопераційних рецидивів захворювання в 2 рази. Доведено, що при відмові від куріння ризик загострення знижується на 65 %. Також знижується потреба в імуносупресорах. У режим дня включають фізичну активність.

Для людей зі схильністю до хвороби Крона важливо обмежити споживання їжі, в якій присутні мальтодекстрини, діоксид титану, сульфіди, штучні підсолоджувачі, а також прості цукри, тверді жири та маргарини, сорбітол, велика кількість клітковини. Не варто вживати консерви і напівфабрикати. Дієта для пацієнта підбирається індивідуально залежно від стадії захворювання, ступеня ураження ШКТ і локалізації запального процесу, ваги, харчових звичок, індивідуальних переваг. Рекомендації з харчування не є строгими і повинні узгоджуватися з гастроентерологом.

Лікування хвороби Крона препаратами

У лікуванні захворювання застосовують специфічну медикаментозну терапію. До неї включають аміносаліцілати, які дозволяють усунути запалення. Як ліки від хвороби Крона використовують кортикостероїди, імуномодулятори, антицитокіни, антибіотики. До основних завдань терапії захворювання відносять усунення запальних процесів і продовження ремісії, покращення якості життя пацієнта та його адаптивних можливостей. Разом із таблетками від хвороби Крона часто застосовують хірургічне втручання. Необхідно враховувати, що практично у всіх пацієнтів з даним захворюванням спостерігаються загострення раз на 20 років. Періодичність рецидивів часто не залежить від ефективності лікування. За рахунок цього люди, які страждають на хворобу Крона, повинні спостерігатися і перебувати на диспансерному обліку.

Увага! Дана інформація носить виключно інформаційний характер! При появі перших симптомів, необхідно негайно звернутися за консультацією до фахівця. Не варто займатися самолікуванням, тому що це небезпечно для вашого здоров'я. Наш сайт zdravica.ua не несе відповідальності за ті наслідки, які можуть виникнути внаслідок використання інформації, наданої на сторінці. НЕ ЗАЙМАЙТЕСЯ САМОЛІКУВАННЯМ! ЦЕ МОЖЕ БУТИ НЕБЕЗПЕЧНИМ ДЛЯ ВАШОГО ЗДОРОВ'Я!

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее неврологическое заболевание, характеризующееся дрожанием, ригидностью, замедленностью движений и нарушением походки.

Команда неврологов Hadassah предлагает передовую неврологическую клиническую помощь пациентам с болезнью Паркинсона, в том числе при 4 стадии по Hoehn-Yahr. Профилактика и лечение данного заболевания проводится по международным стандартам как амбулаторно, так и с госпитализацией. Филиал израильской клиники Hadassah в Сколково оборудован передовой диагностической аппаратурой, что позволяет врачам предпринимать действенные меры для блокировки прогрессирования болезни.

Пациенты также имеют доступ к инновационным препаратам, уникальным для РФ, доказавшим максимальную эффективность в лечении сложных болезней неврологической природы. Международной команде специалистов клиники удаётся значительно улучшить качество жизни пациента даже при тяжелых формах заболевания.

Болезнь Паркинсона (код по МКБ G20) — это хроническое нейродегенеративное заболевание, которое преимущественно поражает подкорковые структуры мозга и проявляется различными двигательными нарушениями. Болезнь получила свое название в честь английского врача Джеймса Паркинсона, который описал типичную клиническую картину в далеком 1817 году.

На сегодня болезнь Паркинсона (БП) является второй по частоте дегенеративной патологией головного мозга у пожилых людей (после болезни Альцгеймера). Общая заболеваемость БП составляет около 180 случаев на 100 тыс. населения, а за последние 25 лет число больных выросло вдвое.

Особенности лечения болезни Паркинсона в Hadassah Международная команда специалистов

Пациентам с болезнью Паркинсона в клинике Hadassah оказывает помощь премиального уровня международная команда специалистов. Врачи-неврологи имеют международную репутацию: регулярное выступление на конференциях (Милан, Париж, Мадрид, Берлин и т.д.) и стажировки за рубежом.

Лечение по израильским протоколам

Мы используем международные протоколы, применяемые в Израиле, а израильская медицина достигла впечатляющих успехов в лечении болезней Паркинсона.

Консилиум израильских специалистов

Случай пациента может быть обсуждён на консилиуме с участием израильских специалистов-неврологов. Это позволяет разработать максимально эффективную программу лечения и добиться терапевтических результатов в короткий срок.

Только необходимые исследования

Мы ушли от принципов гиперпрогнозии. Доктора Hadassah не назначают лишних анализов и процедур, а заключения выдают только на основании мировых протоколов лечения.

Междисциплинарный подход

Неврологи Hadassah сотрудничают со специалистами многих специальностей, чтобы предоставить пациентам всестороннюю помощь. В команду могут входить врачи, прошедшие обучение в области хирургии, опухолей и визуализации головного мозга и нервной системы, психических заболеваний, нарушений сна, молекулярной диагностики, речевых нарушений, заболеваний глаз, обезболивания, физиотерапии и реабилитации или других медицинских и хирургических специальностей.

Точный диагноз и план лечения в день обращения

Успешное лечение начинается с точного диагноза. Вы можете пройти несколько тестов, чтобы врачи могли точно определить, что вызывает признаки и симптомы неврологических заболеваний. Наши неврологи и нейрохирурги работают с радиологами, которые используют инновационные и передовые технологии визуализации, в том числе МРТ 7 тесла, магнитно-резонансную эластографию и ПЭТ.

Врачи отделения

Врач-невролог (алголог) Стаж работы: 10 лет

Врач – невролог Стаж работы: 6 лет Стоимость приема: от 7500 ₽

Врач – невролог

Врач мануальной терапии Стаж работы: 5 лет Стоимость приема: от 8000 ₽ Другие заболевания, которые мы лечим Аденома гипофиза Амнезия Аневризма сосудов головного мозга Атеросклероз сосудов головного мозга Афазия Бессонница Боковой амиотрофический склероз Болезнь Альцгеймера Болезнь Паркинсона Вегетососудистая дистония Гидроцефалия Головная боль ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Головокружение Грыжа Шморля Инсульт Межпозвоночная грыжа Межреберная невралгия Менингит Миастения Миофасциальный синдром Невралгия Невралгия тройничного нерва Неврастения Остеохондроз поясничный Полинейропатия Радикулит Рассеянный склероз Синдром хронической усталости Энцефалопатия Эпилепсия Показать все Скрыть Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Патология имеет разнообразные клинические проявления, однако ее типичными признаками являются двигательные расстройства. Они затрагивают весь организм человека, в большинстве случаев имеют большую выраженность в одной половине тела. Такая асимметрия сохраняется на протяжении всей жизни пациента. Для болезни Паркинсона характерно медленное развитие симптоматики. В начале человек может не обращать внимания на небольшую замедленность движений, неповоротливость и дрожание пальцев, которые воспринимаются как естественные признаки возраста. Многие люди обращаются к врачу спустя несколько лет от первых клинических проявлений, когда симптомы прогрессируют и мешают вести привычную жизнь. Двигательные нарушения вызывают затруднения при одевании, приготовлении и приеме пищи, использовании мобильного телефона и т. д. Со временем пациентам требуется помощь родственников или сиделки, поскольку они не способны к самообслуживанию. Классические моторные симптомы болезни Паркинсона:

Тремор (дрожание)

Изначально симптом появляется на одной руке или ноге, после чего переходит на другую половину тела. Дрожь может быть в состоянии покоя, во время стрессовых ситуаций, при физической усталости. Отличительной чертой является уменьшение тремора во время движений и во сне.

Брадикинезия (замедленность движений)

У человека сокращается объем и скорость движений, он становится неповоротливым и неуклюжим. При необходимости повторения одного и того же движения симптоматика усиливается, поэтому пациенты не могут заниматься монотонной работой.

Ригидность (скованность мышц)

Пациенты испытывают постоянную тугоподвижность скелетной мускулатуры, которая создает сопротивление при попытке движений. Ригидность наиболее выражена в начале движения, а затем она появляется скачкообразно в виде феномена “зубчатого колеса”.

Постуральная нестабильность (нарушение равновесия)

Человеку сложно сохранять заданную позу или внезапно изменять ее, что становится причиной частых падений. Сложности возникают как при начале ходьбы, так и при необходимости повернуться, остановиться, пойти в противоположную сторону.

Изменения походки

Вследствие всех вышеназванных нарушений больные начинают делать короткие шаркающие шаги, сутулиться, ходит с полусогнутыми в локтевых суставах и прижатыми к телу руками. Такое положение тела типично для всех вариантов паркинсонизма и носит название “поза просителя”.

Почему возникает болезнь Паркинсона

Основой заболевания является повреждение черной субстанции (Substantia nigra), которая входит в структуру экстрапирамидной системы. Этот отдел мозга отвечает за плавность и слаженность всех движений человека. Клетки черного вещества вырабатывают дофамин, который используется как нейромедиатор: способствует передаче импульсов между нервными клетками. Благодаря этому человек может выполнять точные произвольные движения. При дрожательном параличе количество дофамина резко уменьшается, что приводит к типичным моторным нарушениям. Молекулярной основой заболевания является накопление белка альфа-синуклеина — основного компонента телец Леви, патогномоничных для БП. В механизме развития патологических изменений играют роль окислительный стресс, дисфункция митохондрии, гибель нейронов вследствие эксайтотоксичности. Несмотря на многочисленные исследования, точные причины болезни Паркинсона до сих пор не установлены. Считается, что в 90-95 % случаев патология возникает спорадически у людей, которые не имеют наследственной предрасположенности. Около 5-10 % случаев связаны с семейным анамнезом — носительством генов, которые становятся причиной характерных повреждений черной субстанции. Наследственные варианты БП отличаются ранним началом, их первые симптомы возникают у пациентов младше 50 лет. БП признана мультифакториальным заболеванием. Это означает, что в ее развитии играет роль комбинация внешних воздействий, конституциональных факторов и генетической предрасположенности. К значимым предрасполагающим факторам относят:

Пожилой возраст

Возраст является основным и наиболее доказанным фактором риска развития заболевания. После 60 лет признаки паркинсонизма встречаются у 1 % населения, а среди людей старше 80 лет частота проблемы повышается до 4 %. Такая закономерность связана с неспособностью головного мозга адекватно реагировать на внешние негативные стимулы в старческом возрасте. Те факторы, которые у более молодого человека не вызвали бы неврологических проблем, у пожилых людей становятся триггером клеточного повреждения в области черной субстанции.

Конституциональные факторы

Патология немного чаще встречается у мужчин, чем у женщин, что связывают с защитным действием эстрогенов, которые в больших количествах вырабатываются женским организмом в репродуктивном возрасте. Еще одним предрасполагающим фактором является рыжий цвет волос, поскольку красноватый оттенок указывает на дисбаланс пигментов, который связан с определенными биохимическими изменениями в нейронах черной субстанции. Низкая физическая активность и избыточная масса тела также повышают вероятность развития болезни Паркинсона.

Действие токсинов

Наиболее изучено негативное влияние пестицидов, которые в среднем в 1,4 раза повышают вероятность развития идиопатического паркинсонизма. Чем дольше человек контактирует с отравляющими веществами, тем выше для него риски заболеть в отдаленном будущем. Вред воздействия токсинов связывают с непосредственным влиянием на нейроны головного мозга и изменением их функционирования.

Черепно-мозговые травмы

Хотя повреждения головного мозга известны как причина вторичного паркинсонизма, многие эксперты считают их предрасполагающим фактором идиопатической БП. Патологическое влияние может быть связано с ротационным повреждением нейрональных волокон, которое наблюдается при сотрясении или ушибе мозга, а также с неадекватными иммунными реакциями после повреждения гематоэнцефалического барьера.

Классификация заболевания

В практической неврологии есть несколько вариантов систематизации болезни. По преобладающим клиническим проявлениям выделяют акинетико-ригидно-дрожательную (60-70 %), акинетико-ригидную (15-20 %) и дрожательную (5-10 %) формы БП. Оценку степени тяжести заболевания проводят по модифицированной шкале Хен и Яр, которая учитывает наличие, локализацию и выраженность моторных проявлений паркинсонизма. Согласно этой классификации, выделяют такие стадии:

легкие односторонние двигательные расстройства, которые существенно не нарушают активность пациента, односторонние признаки с вовлечением в патологический процесс мышц туловища и шеи, двусторонние моторные нарушения без проблем с равновесием, усиление предыдущей симптоматики, появление легких расстройств координации движений и баланса тела,

серьезное ограничение подвижности, однако у пациента сохраняется способность стоять и медленно ходить без посторонней помощи,

человек прикован к постели или инвалидному креслу.

По скорости смены вышеназванных стадий выделяют 3 варианта прогрессирования БП: медленное, умеренное и быстрое. При медленном варианте переходы между стадиями занимают более 5 лет, при умеренном — от 2 до 5 лет, а при быстром — менее 2 лет.

Запишитесь на прием к неврологу Оставьте свой номер, наш оператор подробно ответит на все ваши вопросы Болезнь Паркинсона и паркинсонизм

Хотя названия звучат похоже, они не являются синонимами. Паркинсонизм — это неврологический синдром, который включает комплекс типичных двигательных расстройств (тремор, нарушения мышечного тонуса, расстройства походки). Он не считается самостоятельным диагнозом и лишь обозначает характер неврологических нарушений у больного.

Паркинсонизм подразделяется на 2 формы: идиопатический, который представлен болезнью Паркинсона, и вторичный — следствие инсультов, опухолей и травм ЦНС, приема некоторых лекарств, токсических воздействий на головной мозг. Простыми словами, болезнь Паркинсона — это одна из форм паркинсонизма, которая в отличие от других вариантов синдрома не имеет конкретной причины развития.

Другие проявления болезни

Вторую группу симптомов паркинсонизма составляют немоторные проявления. Они напрямую не связаны с двигательными расстройствами, однако доставляют пациентам не меньшие неудобства.

Психические нарушения

Около 50 % людей сталкиваются с психическими нарушениями, которые вызваны болезнью. К характерным симптомам относят замедленное мышление, из-за чего человек испытывает затруднения при быстрой смене тем в разговоре, необходимости решить интеллектуальную задачу, подборе необходимого слова или термина. На поздних стадиях могут присоединяться расстройства памяти и проявления старческого слабоумия, но они не относятся к характерным признакам паркинсонизма.

Галлюцинации

Еще одним психическим симптомом выступают галлюцинации, которые в основном имеют позитивную направленность и не вызывают паники у больного. Симптом связан с самим заболеванием или побочными эффектами лекарств, применяемых для его коррекции. Большинство пациентов осознают нереалистичность своих видений, однако не исключены случаи острых психозов и развития бредовых идей на фоне галлюцинаций.

Нарушения сна

Болезнь Паркинсона зачастую проявляется нарушениями сна. Пациенты могут жаловаться на трудности при засыпании, частые ночные кошмары, слишком раннее пробуждение, непроизвольные движения ногами и руками, которые мешают отдыху. Периодически наблюдаются апноэ сна, которые представлены кратковременным перекрытием дыхательных путей и нехваткой кислорода, из-за чего человек храпит и просыпается на несколько секунд, а затем снова засыпает. Когда заболевание прогрессирует, оно может вызывать разнообразные симптомы поражения автономной нервной системы. Наибольший дискомфорт доставляют проблемы с мочеиспусканием: недержание мочи, увеличение частоты походов в туалет, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря. Также характерны частые запоры. При паркинсонизме с ранним началом нередко наблюдается сексуальная дисфункция. У части пациентов появляются жалобы на сухость во рту, чрезмерную потливость, сальность кожи. Патология не влияет на продолжительность жизни пациентов, однако она существенно снижает ее качество. Разнообразные двигательные расстройства мешают человеку вести активную жизнь, создают трудности при выполнении повседневных дел, ограничивают в выборе хобби и путешествий. Больные, особенно не получающие адекватного лечения, оценивают свое качество жизни как неудовлетворительное, что становится причиной депрессии, тревожности, апатии, социальной изоляции.

ПРОГНОЗ БОЛЕЗНИ

Прогноз болезни Паркинсона является условно неблагоприятным, т. к. заболевание неуклонно прогрессирует. Быстрее всего развиваются симптомы, которые связаны с нарушением двигательной активности. Если больной не проходит комплексную терапию, то уже через 8 лет утрачивает возможность обслуживать себя, а еще спустя 2 года становится прикованным к постели. Еще одним опасным последствием являются расстройства глотания, которые могут стать причиной попадания пищи в дыхательные пути, аспирационной пневмонии, асфиксии.

Методы диагностики

При появлении двигательных расстройств пациенту требуется как можно быстрее посетить невролога. Врач проводит полный осмотр, который включает оценку мышечного тонуса, объема активных и пассивных движений, равновесия и координации движений. В базовый осмотр входит оценка психоэмоционального состояния пациента, сохранности интеллектуальных функций. При первичном обследовании невролог большое внимание уделяет сбору анамнеза и выяснению возможных провоцирующих факторов паркинсонизма, чтобы исключить его вторичные (симптоматические) формы. Стандартный диагностический алгоритм включает 2 этапа. На первом этапе неврологу нужно подтвердить наличие у пациента синдрома паркинсонизма и дифференцировать его с другими состояниями, имеющими сходную симптоматику. На втором этапе проводят уточнение диагноза и выявление этиологических факторов, после чего можно установить окончательный диагноз болезни Паркинсона. Решающую роль в диагностике имеют клинические критерии, поэтому своевременная верификация диагноза во многом зависит от компетентности врача. В комплексном обследовании пациентов применяется ряд инструментальных и лабораторных методов:

КТ/МРТ головного мозга

По данным нейровизуализации определяют атрофию черной субстанции, бледного шара и хвостатого ядра. При магнитно-резонансной томографии могут определяться зоны измененного сигнала.

Электроэнцефалография (ЭЭГ)

Для больных паркинсонизмом характерно замедление основного ритма в состоянии бодрствования — признак акинетического синдрома. До 85 % записи электроэнцефалограммы занимают тета-ритмы, которые в норме возникают в переходном состоянии между сном и бодрствованием.

УЗИ сосудов головы и шеи

Дуплексное сканирование церебральных сосудов позволяет исключить атеросклероз и другие распространенные причины поражения головного мозга у пожилых людей.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ КТ)

Если болезнь Паркинсона подозревают у молодого пациента либо у человека отсутствуют четкие критерии постановки диагноза, могут использовать высокоинформативные функциональные исследования. К таковым относят однофотонную эмиссионную компьютерную томографию и позитронную эмиссионную томографию (ПЭТ). Исследования показывают дофаминергическую активность клеток и помогают в дифференциальной диагностике разных неврологических синдромов.

Современные подходы к лечению

При болезни Паркинсона важно как можно раньше начинать терапию, поскольку это позволяет стабилизировать состояние пациента и замедлить прогрессирование симптомов паркинсонизма. Своевременное лечение улучшает компенсаторные процессы в головном мозге и позволяет продлить срок активной жизни человека. Нужно понимать, что болезнь Паркинсона невозможно вылечить навсегда: дегенеративные изменения, начавшиеся в подкорковых структурах, можно только замедлить или остановить, однако медицине пока не под силу достичь полного регресса симптоматики.

Медикаментозная терапия

Основу лечения болезни Паркинсона составляют препараты, которые нормализуют возникающий в мозге нейрохимический дисбаланс. Их действие направлено на увеличение количества дофамина в головном мозге и уменьшение его обратного захвата нейронами, что улучшает передачу нервных импульсов и помогает частично сохранить двигательную активность пациента.

Существует 5 основных групп лекарственных средств, которые имеют клинически доказанную эффективность и широко применяются при болезни Паркинсона:

• препараты леводопы — увеличивают выработку дофамина в соответствующих структурах мозга,

• агонисты дофаминовых рецепторов — выполняют заместительную функцию при выраженном дефиците дофамина,

• ингибиторы моноаминоксидазы В (МАО-В) — угнетают разрушение дофамина и способствуют его стабильной концентрации в головном мозге,

• антагонисты N-метил-D-аспартата (глутамата) — замедляют обратное поглощение дофамина в пресинаптических окончаниях нейронов,

• антихолинэргические препараты (холинолитики) — восстанавливают баланс между холинергической и дофаминергической системами головного мозга.

Подбор оптимального препарата или комбинации нескольких медикаментов зависит от стадии заболевания, возраста пациента, наличия сопутствующих патологий, личностных особенностей человека. Препараты необходимо принимать под наблюдением невролога, поскольку не исключены побочные реакции, которые потребуют коррекции дозировки или изменения терапевтической схемы. Очень важно поддерживать хорошее взаимодействие пациента и врача, чтобы достичь стабильного эффекта от лечения.

Нейропротекторная терапия

Вторым направлением лечения является нейропротекторная терапия, которая помогает замедлить или остановить разрушение нейронов в головном мозге. С этой целью применяются ноотропы, нейрометаболиты, витаминно-аминокислотные комплексы. При болезни Паркинсона они имеют ограниченную эффективность, поэтому используются только в сочетании с основными препаратами, влияющими на обмен дофамина.

Если у больного паркинсонизмом появляются психические нарушения, может потребоваться прием дополнительных препаратов для коррекции галлюцинаций и бреда. Для этого назначаются атипичные антипсихотики, которые нужно принимать под четким контролем врача, поскольку они могут ухудшить течение заболевания. Тяжелые эмоциональные нарушения требуют приема антидепрессантов, транквилизаторов.

Лечение болезни Паркинсона в клинике Hadassah Moscow

Пациенты с неврологическими болезнями проходят лечение в специализированном отделении Центра Hadassah Medical Moscow. Врачи клиники имеют многолетний опыт работы с нейродегенеративными процессами, применяют инновационные методы терапии, основанные на международных протоколах и новейших достижениях израильской медицины. Каждый больной получает персональный план лечения, который позволяет достичь превосходных результатов: замедлить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни.

На начальных стадиях заболевания врачи назначают медикаментозные препараты. Если применение лекарственных средств не дает должного результата, используют нейрохирургические и инновационные методы лечения:

• стереотаксию (паллидотоми, таламотомия),

• электростимуляцию глубинных отделов мозга,

• генную терапию с использованием стволовых клеток.

Чтобы воздействовать на нужные участки головного мозга и свести к минимуму возможные осложнения, разрушающие манипуляции осуществляются с помощью инновационных стереотаксических методов. Стереотаксис не только вычисляет, но и обеспечивает доступ к нужной точке (погрешность при этом составляет 1 мм).

За каждым больным человеком закреплена команда высококлассных специалистов (нейрохирурги, неврологи, психотерапевты и др.). Для пациента разрабатывается индивидуальная схема медикаментозного лечения. В обязательном порядке принимаются меры для улучшения физических показателей и стабилизации эмоционального состояния.

Дрожательный паралич является неизлечимой патологией. Но в клинике “Хадасса” в Москве лечение болезни Паркинсона проводится успешно — удается добиться уменьшения неврологических нарушений и улучшить качество жизни пациента.

Физическая и социально-психическая реабилитация

Коррекция двигательных и других неврологических расстройств, которые мешают повседневной жизни пациента, составляет одну из важнейших задач лечения. С больными работают психологи, физиотерапевты, логопеды и другие специалисты, которые помогают частично восстановить нарушенные функции.

На всех стадиях болезни Паркинсона необходимо по возможности сохранять самостоятельность и подвижность пациента, поэтому рекомендованы регулярные занятия лечебной физкультурой. Показана медленная ходьба с фиксацией на каждом шаге, скандинавская ходьба с палками, занятия на велоэргометре, плавание и другие упражнения. Они помогают человеку дольше оставаться активным, поддерживать баланс и координацию движений. Каждому пациенту подбирается индивидуальная программа упражнений, которые нужно выполнять в домашних условиях ежедневно, чтобы по возможности разминать все мышцы и бороться со скованностью движений.

Врачебные наблюдения подтверждают хорошую эффективность эрготерапии — терапии повседневной деятельностью, которая является важнейшим направлением реабилитации. Цели эрготерапии — сделать человека максимально независимым в его повседневной жизни, создать такие условия, в которых пациент может выполнять простые бытовые действия и обслуживать себя, не прибегая к помощи медицинских работников или родственников. Это хорошо сказывается на двигательных симптомах, а также позитивно влияет на психоэмоциональное состояние больного.
Поскольку пациенты с БП часто страдают от нарушений сна, им рекомендуют создать комфортный режим дня и строго его придерживаться. В течение дня необходимо поддерживать посильную физическую активность, делать упражнения, совершать прогулки на свежем воздухе. Снотворные препараты применяются в крайних случаях, поскольку большинство проблем удается решить поведенческой терапией. Чтобы было проще уснуть, стоит создать себе вечерний ритуал из приятных и расслабляющих процедур:

• выключить телевизор и отложить телефон минимум за 1 час до предполагаемого времени засыпания,

• принять теплый душ или ванну,

• подготовить удобную постель,

• опорожнить мочевой пузырь и кишечник,

• использовать маску для сна и беруши, чтобы “выключить” внешние факторы.

Когда болезнь прогрессирует, у пациента проявляются нарушения речи, которые выступают препятствием для полноценного общения с друзьями и близкими. Заболевание поражает мышцы губ, языка, гортани и грудной клетки — всю мускулатуру, которая участвует в образовании звуков. Речь становится тихой, монотонной и невнятной. Чтобы справиться с этой проблемой, пациентам рекомендованы дыхательные упражнения и занятия с логопедом, которые помогут поддерживать тонус мышц. Очень важно не замыкаться в себе и как можно больше разговаривать с близкими людьми, поскольку разговор — это лучшее упражнение для тренировки речи при болезни Паркинсона.

Источники

Иллариошкин С. Н. Современные представления об этиологии болезни Паркинсона //Неврологический журнал. – 2015. – Т. 20. – №. 4. – С. 4-13.
Крыжановский Г. Н. и др. Болезнь Паркинсона: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. – 2002.
Левин О. С. и др. Болезнь Паркинсона: современные подходы к диагностике и лечению //Практическая медицина. – 2017. – Т. 1. – №. 1 (102). – С. 45-51.
Раздорская В. В., Воскресенская О. Н., Юдина Г. К. Болезнь Паркинсона в России: распространенность и заболеваемость //Саратовский научно-медицинский журнал. – 2016. – Т. 12. – №. 3. – С. 379-384.
Нодель М. Р., Яхно Н. Н. Нервно-психические нарушения при болезни Паркинсона //Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2009. – №. 2. – С. 3-8.

"

Неврология

Болезнь Паркинсона, более известная как дрожательный паралич, является прогрессирующим состоянием. Постепенно у человека с болезнью Паркинсона нарушаются двигательные функции, а также отмечаются другие расстройства.

С годами симптомы заболевания усугубляются. Чем вызваны все эти изменения?

Все дело в нервных клетках головного мозга, которые по неизвестным причинам начинают отмирать. Происходит это постепенно, в течение многих лет, и также постепенно проявляются расстройства организма человека.

Болезнь Паркинсона неизлечима и при этом, как мы уже отметили, она прогрессирует. Однако, хотя каких-либо эффективных методов лечения данной патологии не существует, были разработаны медицинские препараты, которые позволяют контролировать течение болезни Паркинсона и воздействовать на ее симптомы. Благодаря этим средствам человек с данной патологией в течение многих лет может жить полноценной жизнью, отдаляя прогрессирование болезни.

Как показывает статистика, данное заболевание чаще всего развивается у пожилых людей. Так, среди тех, кому еще не исполнилось 60-ти лет, болезнь Паркинсона выявляется всего лишь у 1%. А вот среди тех, кто отметил 60-летний юбилей, заболевание диагностируется уже в 5% случаев. Причем большинство заболевших - мужчины.

У данной патологии существуют характерные симптомы. К ним относятся:

Дрожание. Обычно тремор возникает в ноге или руке. Конечность начинает дрожать при пробуждении или при нахождении ее в покое. При движении тремор уменьшается.

Ограниченные и замедленные движения. Данный симптом особенно ярко проявляется, если человек долго находился в покое, а потом начал двигаться.

Мышечная тугоподвижность, боль в мышцах. На первых стадиях заболевания у больного несколько уменьшаются маховые движения руки при движении. Тугоподвижность может появиться также в мышцах ног, шеи, лица. При этом часто пациент испытывает боль в этой мышце, усталость.

Слабость мышц горла и лица. У человека могут возникнуть проблемы при глотании, при разговорах. Иногда возникает сильный кашель, чувство удушения, а в некоторых случаях слюнотечение. При слабости мышц лица человеку становится затруднительно передавать эмоции - улыбаться, хмуриться, ухмыляться и т.д., на лице читается абсолютная безучастность.

Нарушения равновесия, походки. С развитием болезни человеку становится тяжело ходить, он делает небольшие шаркающие шаги. Больному приходится немного наклоняться вперед. Из-за нарушений равновесия пациент часто падает и поэтому вынужден садиться в инвалидное кресло. Однако данное проявление болезни Паркинсона характерно для последней стадии заболевания.

При подозрении на данную патологию врач направляет пациента на обследования, которые должны установить состояние его нервной системы. Специалист также сам проводит тщательный осмотр пациента. Он наблюдает за тем, как тот двигается, говорит, проверяет его рефлексы, силу мышц в ногах и руках.

Лабораторные исследования для постановки диагноза как таковые не нужны, так как никакой анализ крови или другой лабораторный тест не выявит данную патологию. Однако врач все же может назначить их пациенту, чтобы удостовериться, что никакого другого заболевания, при котором может проявиться такая же симптоматика, как при болезни Паркинсона, нет.

Методов лечения данного заболевания, как мы уже отметили, не существуют. Однако контролировать проявление его симптомов можно с помощью определенных медикаментов, например Левидопы. Однако на ранних стадиях болезни Паркинсона Левидопу не назначают, так как при ее долговременном приеме могут возникнуть разнообразные нарушения.

При выявлении любых из перечисленных симптомов следует обратиться к врачу-неврологу
Записаться на прием Вы можете по телефону 8 (928) 337-60-60.

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона ― это идиопатическое, постепенно развивающееся нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы. Для него свойственны замедленные движения, мышечная ригидность, тремор (дрожь) даже в спокойном состоянии. Болезнь проявляется из-за гибели дофаминергических нейронов в продуцирующих дофамин участках головного мозга. Синдром Паркинсона ― один из самых распространенных среди людей пожилого возраста (около 2% случаев среди пациентов старше 65 лет). Болезнью чаще страдают мужчины, чем женщины. В общей популяции распространенность составляет примерно 140 случаев на 10 тысяч человек. Патология сопровождается развитием ряда психических нарушений, снижением когнитивных способностей и прогрессированием тяжелой депрессии.

Другие названия заболевания: идиопатический синдром, дрожательный паралич.

Основные симптомы: тремор или дрожание рук, ног, челюсти или лица, медленные движения, затруднения при начале выполнения действия, мышечная жесткость, трудности с балансом и координацией, ухудшение почерка, асимметричность движений, появление монотонности в голосе, нарушения сна (бессонница, ночные кошмары).

Лечением занимается: врач-невролог, паркинсонолог.

Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Причины возникновения

Точные факторы, вызывающие болезнь, до конца не выяснены.

Чаще всего заболевание имеет спорадический характер, но примерно в 5% случаев отмечается и семейный анамнез ― если кто-то из ближайших родственников столкнулся с заболеванием, вероятность проявления его повышается. В некоторых случаях установлены генетические мутации, лежащие в основе патологии. Однако даже в спорадических случаях важную роль может играть наследственность. Предрасположенность может реализоваться под действием внешних, возможно, токсических факторов (например, пестицидов, гербицидов, солей тяжелых металлов).

Молодые пациенты с данным заболеванием и отягощенным семейным анамнезом большей вероятностью сами являются носителями генов, связанных с болезнью Паркионсона и могут передать их по наследству.

Клинические исследования доказывают, что более 60% людей с ранним проявлением заболевания имели генетическую мутацию, которая предположительно повышает вероятность развития патологии.

Таким образом, можно выделить следующие факторы риска болезни Паркинсона:

Генетическая предрасположенность. Воздействие токсинов. Люди, работающие с химическими веществами (пестицидами, гербицидами, ртутью, тяжелыми металлами), имеют повышенный риск развития заболевания. Пожилой возраст. Повреждение головного мозга. Лишний вес, ожирение, образ жизни (низкая физическая активность, неправильное питание) Нарушение работы иммунной системы. Некоторые исследования указывают на связь между заболеванием и ослаблением иммунитета. Патогенез

Развитие болезни связано с последовательным отмиранием нервных клеток — нейронов, производящих дофамин в определенных участках головного мозга. Заболевание прогрессирует медленно и постепенно. Сначала проявляется тремором или неуклюжестью в одной руке или ноге, реже затрудняется походка, появляется общая скованность в движениях. При дебюте болезни пациенты часто ощущают боли в спине и конечностях, приступы судорог.

Со временем симптомы принимают генерализованную форму, поражая другие участки тела. Прогрессирует замедленность движения ― брадикинезия, снижается амплитуда движений, появляется асинхронность в действиях. Повышается тонус мышц, изменяется походка, нарушается осанка. Пациент все чаще сутулится, а его руки характерно сгибаются в локтях.

Речь пациента с синдромом Паркинсона становится монотонной и лишенной эмоциональной окраски. Шаг укорачивается, руки остаются неподвижными во время ходьбы.

На поздней стадии человек теряет постуральные рефлексы, то есть у него ухудшается координация движений. В результате пациент часто падает, теряет равновесия, что чревато дополнительными травмами. Развивается и такое явление, как парадоксальная акинезия ― в этот момент ноги словно прирастают к полу, человек застывает на месте и не может сдвинуться.

Почти у 50% пациентов развиваются признаки депрессии ― подавленное состояние, апатия, потеря интереса к жизни. У трети людей наблюдается деменция. Снижается концентрация внимания, память, замедляются реакции. Примерно у четверти больных прогрессируют психотические расстройства, например, зрительные галлюцинации.

Болезнь Паркинсона всегда прогрессирует, остановить этот процесс невозможно. У всех пациентов свой темп развития заболевания. На поздних стадиях пациент полностью лишается возможности двигаться, не может обслуживать себя без посторонней помощи

Формы болезни

В зависимости от симптоматики различают несколько форм заболевания.

Дрожательная. Среди проявлений преобладает тремор верхних и нижних конечностей. Акинетико-ригидная. В этом случае дрожание выражено минимально, в основном отмечаются такие признаки, как нарушение равновесия, сложности при ходьбе, общая замедленность движений. Смешанная. Ее также называют акинетико-ригидно-дрожательной формой. Проявляются все типичные признаки болезни Паркинсона ― тремор, неустойчивость, нарушение равновесия и координации движений. Стадии: Первая стадия. Типичные признаки заболевания проявляются только на одной конечности. Вторая стадия. Симптомы становятся двусторонними. Третья стадия. Возникает постуральная неустойчивость, но человек еще может самостоятельно передвигаться без посторонней помощи. Появляется характерная «поза просителя» со сгорбленной спиной, в которой пациент пребывает большую часть времени. Четвертая стадия. Двигательная функция становится сильно ограниченной, уменьшается амплитуда движений, появляется скованность. Пятая стадия. Болезнь продолжает прогрессировать. Пациент оказывается неспособен передвигаться, ходить в туалет и обслуживать себя сам. Как правило, он прикован к постели, с трудом говорит и воспринимает обращенную к нему речь.

У разных пациентов заболевание прогрессирует с неодинаковой скоростью. Быстрым темпы считается развитие вышеперечисленных симптомов в течение двух лет. От двух до пяти ― средний темп. Если переход к третьей стадии продолжается более пяти лет ― такое прогрессирование является медленным.

Опасность

Болезнь Паркинсона может значительно влиять на качество жизни пациента. Заболевание вызывает множество осложнений, которые постепенно привести к ограничениям в повседневной жизни.

Перечислим основные осложнения, возникающие в результате болезни Паркинсона.

Двигательные. К ним относятся дрожь, затруднения при движении, неустойчивость, гипокинезия, акинезия. Одним из характерных проявлений является дискинезия — непроизвольные движения или подергивание частей тела. Постепенно они вызывают трудности в выполнении повседневных задач ― одевание, прием пищи, прогулки. Кроме того, с течением времени двигательные осложнения усиливаются, что, в конечном счете, приводит к инвалидности. Нарушения равновесия. Пациенты нередко испытывают проблемы с вестибулярным аппаратом, что приводит к падениям и травмам позвоночника, суставов, черепа. Последствия и степень тяжести повреждений зависят от возраста пациента, состояния здоровья и стадии болезни Паркинсона. Психологические осложнения — депрессия, тревога, беспокойство, паника, проблемы со сном. Когнитивные. Пациенты испытывают трудности с памятью, вниманием, концентрацией и другими когнитивными функциями. Сюда относится деменция ― потеря памяти, способности здраво мыслить и ориентироваться в пространстве. Эти проявления неизбежно сказываются на профессиональной и учебной деятельности, отношениях с окружающими. Со стороны пищеварительной системы. Пациентов беспокоят нарушения пищеварения, напоминающие симптомы хронического гастрита. Появляются запоры, диарея, вздутие, отрыжка. Со временем эти признаки приводят к ухудшению качества питания и усугублению симптомов болезни. Со стороны мочеполовой системы. Страдающие болезнью Паркинсона могут испытывать проблемы с мочеиспусканием, недержанием мочи, частыми позывами к посещению туалета. Диагностика

Выявить заболевание может врач-невролог, а именно паркинсонолог, специализирующийся на расстройствах движения.

Болезнь Паркинсона относится к тем заболеваниям, которые возможно определить по характерным симптомам.

Самое сложное ― поставить диагноз на ранней стадии.

Дело в том, что на начальном этапе симптомы Паркинсона могут быть неявными или неспецифическими, что затрудняет диагностику. Она основана на клинических проявлениях, анамнезе, неврологическом обследовании, а также исключении других возможных причин симптомов. Помочь в раннем выявлении болезни Паркинсона могут современные методы исследований.

На консультации врач проводит подробный медицинский осмотр и собирает анамнез, данные о наследственных заболеваниях среди родственников. Если пациент ранее проходил обследование, то лучше взять результаты и медицинскую документацию с собой. Полная клиническая картина облегчит постановку диагноза даже на самой ранней стадии.

Методы диагностики: Клиническая оценка симптомов. Такие признаки, как гипокинезия, тремор покоя и ригидность (тонус мышц) могут явно указывать на болезнь Паркинсона. Доктор обращает внимание на постуральную нестабильность ― нарушение равновесия и координации движений при смене положения тела. Врач внимательно изучает возможные клинические проявления заболевания, двигательные и недвигательные симптомы. Для этого могут использоваться специальные шкалы (например, Унифицированная шкала оценки болезни Паркинсона Международного общества расстройств движений). Проводится тщательное неврологическое обследование, изучающее координацию, походку, выполнение мелких моторных действий, оценку нейропсихологического статуса, когнитивных функций. Дополнительные исследования. При наличии атипичных проявлений болезни могут понадобиться и другие углубленные обследования, например, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. Они помогут исключить возможные причины, такие как опухоли, сосудистые нарушения, лекарственный паркинсонизм, гидроцефалию.

Также врач может порекомендовать электроэнцефалографию (ЭЭГ) ― изучение электрической активности головного мозга. При паркинсонизме на электроэнцефалограмме проявляется замедление основного ритма, стремление к тета-ритмам, снижение реактивности головного мозга, межполушарная асимметрия амплитуд. Патологические изменения носят диффузный характер, эпилептиформная активность не наблюдается.

Сложно определить болезнь Паркинсона, если симптомы незначительно выражены. На ранней стадии около 25% диагнозов недуга оказываются неверны. Так, если вашему родственнику в другой клинике поставили данный диагноз, или, наоборот исключили, вы можете обратиться к нам и получить второе мнение от эксперта.

На поздних стадиях, как правило, картина ясна и диагноз можно поставить уже на первичной консультации врача.

Лечение

Задачи терапии при болезни Паркинсона:

Замедление или приостановка процесса нейродегенерации. Купирование основных симптомов заболевания, таких как тремор, нарушение координации, заторможенность действий.

Как правило, лечение носит комплексный характер. Добиться полного излечения от этого заболевания невозможно, но при своевременной терапии можно получить шанс на продуктивную жизнь, без нарушения памяти и двигательных функций. Многие симптомы можно купировать лекарствами, но принимать их допускается только по назначению врача после детального неврологического обследования.

Медикаментозная терапия

Основная задача терапевтических мероприятий ― устранить дофаминовый дефицит в организме. Для этого невролог назначает лекарственные препараты, повышающие уровень дофамина. Они либо способствуют повышенной выработке этого нейромедиатора, либо замещают его действие. Как правило, это:

допа и ее производные, агонисты дофамина, ингибиторы моноаминоксидазы, производные адамантана, антихолинергические средства.

Также назначаются антиоксиданты, витаминные комплексы, противовоспалительные препараты. На 3-4 стадиях болезни Паркинсона применяется комбинированная терапия. Все лекарства от Паркинсона нужно применять строго по назначению врача, в соответствии с указанным временем приема и дозировкой.

Клинические исследования показали, что если лекарственная терапия была начата при первых признаках паркинсонизма, она значительно задержит развитие типичных двигательных симптомов.

Недостаток медикаментозного лечения в том, что со временем препараты теряют свою эффективность. В дальнейшем они способны вызывать побочные эффекты, например, резкие непроизвольные движения, усиление тремора и другие.

Хирургическое лечение

В сложных случаях врачи прибегают к высокотехнологичному оперативному вмешательству, которое поможет стимулировать активность головного мозга. Например, проводится имплантация электродов в головной мозг. Они, в свою очередь, подключены к устройству-генератору, имплантированному в область грудной клетки вблизи ключицы. Оно передает сигнал в клетки мозга, отчего симптоматика становится менее выраженной.

Хирургическое лечение проводится не во всех случаях, чаще у пациентов, страдающих болезнью более четырех лет, для которых лекарственная терапия оказалась неэффективна. Глубокая стимуляция головного мозга помогает справиться с двигательными симптомами болезни Паркинсона — тремором и дискинезией (непроизвольные движения).

Метод не рекомендуется пациентам с когнитивными расстройствами, так как установка электродов негативно влияет на память и мышление.

Немедикаментозные методы Психологическое консультирование. С момента постановки диагноза необходимо работать с квалифицированным психотерапевтом. Сеансы помогут пациенту сформировать рациональное отношение к недугу и найти в себе силы бороться с ним. Регулярные сеансы с психотерапевтом, консультирование, когнитивно-поведенческая терапия, арт-терапия помогут справиться с депрессией, тревогой и когнитивными изменениями, которые сопровождают заболевание. Массаж. На всех стадиях болезни рекомендуется проводить лечебный массаж. Воздействие на определенные группы мышц помогает восстановить их тонус и активность, стимулировать двигательную функцию. Массаж проводится курсами по несколько сеансов (продолжительность определяет врач). Лечебная физкультура (ЛФК). При заболевании большое значение имеет физическая активность. Если дважды в неделю выполнять упражнения по 1-2 часа, можно существенно замедлить развитие болезни. ЛФК помогает поддерживать нормальную осанку, равновесие, умственную активность. Позволяет накопить физические резервы, которые необходимы пациентам на поздних стадиях болезни Паркинсона. Диета. Пациентам рекомендуется включать в рацион больше продуктов, богатых антиоксидантами, например овощей и фруктов. Полезно употреблять мясо, рыбу, злаки, зерновые, ягоды. Сливочное масло лучше заменить на подсолнечное или оливковое, использовать их для заправки салатов и жарки. Питание должно быть разнообразным, обогащенным витаминами группы В. Речевая терапия. При болезни Паркинсона часто наблюдаются проблемы с речью и глотанием. Занятия с логопедом помогут улучшить четкость речи, громкость, контролировать дыхание в процессе разговора.

Выбор немедикаментозных методов лечения зависит от индивидуальных симптомов, стадии болезни, общего состояния организма. Как правило, при лечении привлекаются несколько специалистов, проводится совместная работа с физиотерапевтом, врачом ЛФК, логопедом.

В период терапии нельзя забывать о здоровом образе жизни.

Пациенту лучше всего отказаться от вредных привычек (алкоголь, курение), придерживаться правильного распорядка дня, хорошо высыпаться. Для предотвращения речевых нарушений полезно больше читать книги вслух, петь, декламировать стихи, изучать языки.

Профилактика

Точная причина болезни Паркинсона до сих пор неизвестна, поэтому не существует проверенных методов, позволяющих полностью предотвратить ее развитие. В каждом случае клиническая картина индивидуальна, заболевание начинается и прогрессирует с разным темпом. Иногда патологические изменения возникают задолго до дебюта болезни и первых симптомов.

Но вполне реально снизить риск недуга, придерживаясь общих врачебных рекомендаций:

Физическая активность. Полезны регулярные физические упражнения — быстрая ходьба, езда на велосипеде, йога, плавание. Нагрузки должны быть умеренные, начинать нужно с легких и постепенно увеличивать. Главное, чтобы тренировки были регулярными. Здоровая и сбалансированная диета, богатая фруктами, овощами, цельнозерновыми продуктами, нежирными белками и полезными жирами. Некоторые исследования показывают, что диеты с высоким содержанием антиоксидантов, например фруктов и овощей, могут оказывать защитное действие на здоровье мозга. Избегание интоксикации. Если по роду деятельности вы часто работаете с продуктами бытовой химии,удобрениями, инсектицидами, старайтесь избегать прямого контакта с токсинами. Обеспечьте нормальную вентиляцию на работе и дома, используйте средства индивидуальной защиты, регулярно проходите диспансеризацию. Здоровый сон. Соблюдайте правильный режим труда и отдыха, сна и бодрствования. Сон должен быть полноценным, не менее 7-8 часов в сутки. Сведите к минимуму эмоциональные перегрузки, стрессы, переутомления. Стимуляция мозга. Занятия умственной стимуляцией, такие как чтение, решение головоломок, изучение новых навыков или участие в общественной деятельности, потенциально могут помочь сохранить здоровье мозга и снизить риск болезни. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Алкогольная интоксикация негативно влияет на координацию движений, четкость речи, умственные функции. Чрезмерное употребление спиртного сказывается на работе тех же отделов, что и при болезни Паркинсона. Регулярные осмотры. Своевременная диагностика поможет выявить ранние признаки или симптомы болезни, при необходимости назначить лекарственные препараты. При тревожных симптомах незамедлительно обращайтесь за врачебной помощью, не занимайтесь самолечением. После 50 лет контролируйте состояние сосудов и уровень артериального давления.

Несмотря на то, что эти меры профилактики потенциально могут снизить риск развития болезни, не существует гарантированного метода застраховать себя от нее. Всегда лучше сначала консультироваться с врачом-неврологом и проходить плановые обследования.

Прогноз

На эффективность терапии влияет несколько факторов:

выраженность характерных симптомов болезни, возраст пациента, наличие сопутствующих патологий, не моторные нарушения, в том числе когнитивные, индивидуальная восприимчивость лекарственных средств.

Продолжительность жизни при поставленном диагнозе зависит от назначенной терапии, образа жизни, соблюдения диеты. Рекомендаций, как вылечить болезнь Паркинсона навсегда, не существует, — процесс становится необратимым. Однако можно замедлить прогрессирование и обеспечить себе годы продуктивной и качественной жизни.

Проконсультируйтесь у квалифицированных специалистов, чтобы пройти комплексное обследование и наметить стратегию лечения. Для записи на прием позвоните по телефону колл-центра или оставьте свои данные в онлайн-форме на сайте. Оператор с вами свяжется, согласует день и время визита в клинику.

"

Болезнь Крона

Болезнь Крона – малоизученное хроническое заболевание кишечного тракта, во время которого возникает гранулематозное сегментарное воспаление кишечника. Как подвид выделяют болезнь Крона толстой кишки – поражение толстого кишечника.

Причины Симптомы болезни Крона Диагностика Лечение болезни Крона Диета Опасность Группа риска Профилактика Причины

Причины заболевания до сих пор не установлены. Предрасполагающими факторами считаются:

наследственная предрасположенность, перенесенные инфекционные заболевании (особенно туберкулез), низкий иммунитет,

Результаты новых исследований свидетельствуют об инфекционной этиологии, но окончательного подтверждения эта гипотеза не получила.

Симптомы болезни Крона

Врачу очень трудно распознать болезнь Крона, симптомы заболевания вызывают множество врачебных ошибок. Основные проявления патологии:

боли в животе различной силы и локализации, волнообразная лихорадка или стойкий субфибрилитет, диарея, сопровождающаяся метеоризмом и меленой, тошнота и рвота, снижение аппетита, падение массы тела, авитаминоз, поражения кожи вокруг заднего прохода, изменения в крови: анемия, повышение СОЭ и увеличение числа лейкоцитов.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Запишитесь на прием к высококвалифицированным специалистам

Диагностика

Чтобы установить синдром Крона, необходимо исключить целый ряд заболеваний со схожими симптомами: острый аппендицит, брюшной тиф, дизентерию, гельминтозы, злокачественные новообразования ЖКТ, язвенный колит, туберкулез кишечника. Для этого проводятся:

одно или несколько исследований: ректороманоскопия, ирригоскопия, колоноскопия, биопсия тканей толстого и тонкого кишечника, УЗИ брюшной полости, анализы крови, мочи и кала. Лечение болезни Крона

Абсолютно вылечить болезнь Крона на данный момент невозможно. Лечение проводится в форме устранения симптомов, что позволяет достичь ремиссии болезни. Новые методы лечения – введение биопрепаратов, лечение стволовыми клетками и мембранный плазмафрез только внедряются и доступны в передовых клиниках.

Хирургическое вмешательство показано при прободении кишечника (нарушение целости), образовании абсцессов, перитоните.

В период ремиссии проводится санаторно-курортное оздоровление.

Диета

При болезни Крона принципиально важно правильное питание:

нельзя употреблять в пищу раздражающие кишечник продукты. Исключаются кислые соки, сырые овощи, пшено, молочные каши, крутые яйца, разрешаются нежирные супы на мясном и курином бульоне, вареные мясо и рыба, паровые котлеты, обезжиренные кисломолочные продукты, рекомендуется диета согласно столу № 3. Опасность

Наибольшую опасность представляют следующие осложнения: прободение кишечника, перитонит, заворот кишок, рубцовое сужение просвета кишечника. Лечение многих последствий проводится только хирургическим путем.

Можно ли беременеть при болезни Крона? Да, только если болезнь находится в состоянии стойкой ремиссии.

Группа риска

В этой группе находятся люди, у которых в семье наблюдались случаи подобного заболевания.

Профилактика

Не разработана, в связи с тем, что этиология болезни до сих пор не ясна.

"

Болезнь Паркинсона: причины, симптомы, лечение

Синдром Паркинсона – дегенеративная болезнь центральной нервной системы. Другое название заболевания – дрожательный паралич. Развивается чаще у пожилых людей и у лиц мужского пола. Характеризуется постепенным снижением двигательных функций.

Симптомы болезни Паркинсона

Признаки болезни Паркинсона совпадают у мужчин и женщин. Заболевание развивается постепенно, поэтому первые признаки незаметны. В основном, они связаны с ухудшением эмоционального состояния:

упадок сил, нежелание выполнять обычную работу по дому, потеря интереса к происходящему вокруг, проблемы со сном.

Характерным симптомом является появление дрожания в руках и пальцах. Дрожь напоминает катание в пальцах таблеток или хлебных катышков. Обычно задействованы большой и средний палец руки. Дрожь в нижних конечностях в начале болезни наблюдается гораздо реже. В ситуации нервозности тремор усиливается, в ночное время отсутствует.

По мере развития синдрома, движения у больных становятся замедленными и неловкими. Симптом носит название брадикинезия – неловкость и замедленность движений. Возникает скованность в мышцах рук, ног и шеи, которая мешает делать привычные движения и нарушает координацию. Такая жёсткость (ригидность) мышц вызывает болезненные ощущения.

Для тяжёлой стадии болезни свойственна потеря равновесия, утрата автоматизма движений. Человек перестаёт выполнять действия, которые до этого выполнял на подсознательном уровне:

двигал руками при ходьбе, моргал глазами, улыбался.

Исчезает мимика. У больного застывает одно и тоже выражение на лице: пристальное внимание, немигающий, напряжённый взгляд.

Нарушается речевая деятельность. Речь становится тихой, неразборчивой, монотонной. Что говорит больной, не могут разобрать даже родственники, ухаживающие за ним, это вызывает значительные проблемы. Появляется чрезмерное слюноотделение, человеку становится трудно глотать пищу.

У небольшой части пожилых людей развивается на фоне Паркинсона деменция. Пенсионер с трудом может сосредоточиться, отмечаются проблемы с памятью, мышлением, вниманием, пониманием обращённой речи.

Болезнь Паркинсона – необратимая патология, её невозможно вылечить. Но современные методики терапии и хирургии способны снимать симптоматику болезни, тормозить прогрессирование патологии, продлить жизнь больному.

Причины синдрома Паркинсона

К нарушениям приводит недостаток гормона дофамина. Нервной системой вырабатываются белки альфа-синуклеины. Из-за сбоев в организме, белки мутируют и становятся аномальными. Именно они считаются биомаркерами Паркинсона. Аномальные белки объединяются в целые комплексы, негативно действуют на головной мозг. Нервные клетки отравляются и погибают, снижается выработка дофамина, который отвечает:

за координацию движений, управление памятью и вниманием, способность к усвоению новой информации, качество сна.

При дефиците дофамина ухудшается и даже прекращается передача сигналов между клетками мозга.

Механизм, вызывающий отклонения в структуре белков альфа-синуклеинов, пока не выявлен. К вероятным причинам, которые могут спровоцировать развитие болезни, врачи относят:

сложные или частые травмы головы и головного мозга, отравление тяжёлыми химическими веществами: угарный газ, этанол, перенесённая энцефалопатия, недостаток витамина D в организме, длительное проживание рядом с железнодорожным полотном, автобанами, промышленными предприятиями, новообразования в головном мозге, эндокринные нарушения.

Роль наследственности в передаче болезни Паркинсона вызывает споры между учёными всего мира. Часть придерживается теории, что если в роду имелся хотя бы один случай Паркинсона, то у наследников повышается риск заболеть недугом. Болезнь переходит не напрямую: от родителей к сыну или дочке, а через одно-два поколения. Другая часть исследователей считает, что синдром развивается из-за сочетания негативных факторов: неблагоприятная экология, воздействие токсичных веществ, частые стрессы, хронические патологии.

Стадии Паркинсона

При диагностике заболевание делят на этапы развития – стадии с ярко выраженными признаками нарушений. Установка стадийности необходима, правильно подобрать тактику лечения.

СтадияI. Отмечаются нарушения в движениях рук, обычно с одной стороны, появляется дрожание кистей и пальцев. Человек плохо спит, чувствует скованность в мышцах и суставах шеи, плеч, лопаток. У него изменяется почерк. Стадия II. Двигательные способности нарушаются с правой и левой стороны. К имеющимся отклонениям присоединяется тремор языка, нижней части лица. Искажается мимика, замедляется речь. Появляются проблемы с обменом веществ: у больного всегда влажные или, наоборот, очень сухие ладони. Стадия III. Меняется походка: больной передвигается мелким, приставным шагом, ступни непроизвольно ставит параллельно друг другу. У него формируется так называемая поза просителя: сутулые плечи, голова прижата к плечам и слегка вытянута вперёд, ноги полусогнуты. Человек сохраняет способность к самообслуживанию, но некоторые бытовые задачи выполнять становится сложно. Стадия IV. Человек теряет равновесие и может в любой момент упасть. У него невнятная речь, тихий голос, сниженное эмоциональное состояние. Не может обходиться без помощи других людей. Стадия V.Человек теряет способность к передвижению. Нарушены функции глотания, повышено слюноотделение. Речь нечленораздельная. Отсутствие контроля над процессом мочеиспускания и дефекации.

Синдром Паркинсона – болезнь не только пожилых людей. Патология может развиваться в период от 20 до 40 лет. Начинается с непроизвольных мышечных сокращений в стопах ног и плечах. Сокращения от неприятных при отсутствии правильного лечения становятся болезненными. У молодых людей Паркинсон быстро прогрессирует.

Симптомы Паркинсона у пожилых на стадии начала патологии малозаметны, могут оставаться скрытыми в течение десятка лет. В этом кроется коварство болезни. Чем раньше определить патологию и начать терапию, тем больше шансов на длительное сохранение дееспособности пенсионера.

Пансионаты для больных Паркинсоном

Пансионат «Сказка» в Домодедово

"

Болезнь Крона: симптомы, причины и лечение

Для большинства это что-то неизвестное, пугающее и неизлечимое. Вместе с тем вы можете не догадываться, что за банальной диареей с примесями слизи могут скрываться симптомы болезни Крона. Эти симптомы списываются на отравление, дисбактериоз и прочие, более привычные слуху заболевания. Поэтому стоит разобраться с тем, как же проявляется болезнь, почему она развивается и как от нее избавиться.

Причины болезни

Болезнь Крона – это хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта, которое сопровождается воспалением любых его отделов. То есть вы можете с одинаковой вероятностью страдать от воспаления слизистой пищевода, слепой кишки, прямой кишки и все это будет болезнь Крона. По своему опыту мы можем сказать, что чаще обращаются пациенты с поражением участка, где тонкий кишечник переходит в толстый. В этом случае врач может заподозрить аппендицит по характерным болям в правом боку и тошноте. Именно поэтому к диагностике мы подходим особенно внимательно.

Невозможно назвать точную причину, почему же запускается воспалительный процесс.

Но основываясь на нашем опыте и опыте наших коллег, мы можем выделить факторы, которые повышают риск развития заболевания, Так, если один из ваших родственников болел болезнью Крона, то вероятность того, что вы тоже будете страдать от этого заболевания увеличивается в 40 раз.

Кроме того, чаще с заболеванием сталкиваются люди 20-40 лет. В то же время, каждый пятый пациент впервые сталкивается с ней в возрасте 50-70 лет.

Стоит обратить внимание и на регион проживания. Жители северных регионов намного чаще сталкиваются с этой болезнью. Отчасти это связано с тем, что в пищу употребляется преимущественно термически обработанная еда, то есть имеется выраженный недостаток сырой клетчатки в рационе. Еще один фактор, на которой вам стоит обратить внимание – это инфекционные заболевания органов пищеварения. Они способствуют снижению местного иммунитета и ваша пищеварительная система теряет способность противостоять негативным воздействиям. Если углубиться в физиологию, то в норме в вашем тонком кишечнике клетки слизистой оболочки выделяют пептиды – вещества с выраженными противомикробными свойствами. Они призваны защищать вашу слизистую от бактерий. Но при инфекционном поражении выработка противомикробных веществ резко снижается. Вместе с этим нарушается и процесс самовосстановления клеток слизистой. Она начинает реагировать на клетки органов как на чужеродные и борется с ними, вызывая хроническое воспаление.

Эти два механизма – нарушение регенерации и снижение защитных функций слизистой – вызывают сбой в работе вашей иммунной системы.

Она начинает реагировать на клетки органов как на чужеродные и борется с ними, вызывая хроническое воспаление.

Наследственная предрасположенность. Влияние факторов окружающей среды. Инфекционные процессы. Сбои в работе иммунной системы. Как развивается заболевание

Итак, мы разобрались, что конкретной причины заболевания нет, но есть факторы, которые могут вызвать болезнь Крона. Простыми словами, в вашем организме появляется «поломанный» ген, который меняет работу иммунной системы. Она начинает воспринимать клетки органов пищеварения как чужеродные и направляет на них свою агрессию. В результате этого клетки разрушаются. Теоретически они должны самовосстанавливаться. Этот процесс регулируется вашим иммунитетом, а он, как мы выяснили ранее, при развитии болезни Крона работает неправильно. На слизистой пораженного участка, будь то полость рта, желудок или ваш кишечник, появляются мелкие абсцессы – это места, где на стенке органа образуются пузыри, наполненные клеткам, ответственными за иммунитет.

Именно это отличает болезнь Крона от синдрома раздраженного кишечника и язвенного колита - при визуальном осмотре слизистой кишки в ходе колоноскопии отмечается характерное формирование бугорков слизистой в сочетании с язвами и трещинами между ними.

Врачи называют этот симптом «булыжной мостовой». Симптомы болезни Крона

У вас может воспаляться слизистая полости рта, тогда как другой пациент может страдать воспалением тонкой кишки, симптомами которого будет бесконечный понос и выделение большого количества крови со стулом. Наиболее же часто выявляется илеоцекальный колит – это именно тот участок, где тонкий кишечник соединяется с толстой кишкой.

Практически 7 пациентов из 10 по нашему опыту страдают именно этой формой болезни Крона.

Остальные 3 выявленных случая приходятся на поражение сигмовидной кишки, прямой и одновременное воспаление всех отделов органов пищеварения.

Самостоятельно определить болезнь Крона по симптомам вы вряд ли сможете, учитывая, что поражает оно любой отдел пищеварительной системы. Но вы можете заподозрить болезнь по появлению диареи, не связанной с изменением вашего рациона.

Еще один симптом болезни Крона – это спазмы в животе. Большая часть наших пациентов жаловались на схватывающие боли сразу после приема пищи. Также вас могут беспокоить вздутие живота и чрезмерное газообразование.

Вы должны понимать, что это заболевание, и оно, безусловно, будет прогрессировать. Если сейчас в процесс вовлечен только один участок вашего кишечника, то со временем будут вовлекаться клетки и других отделов. Это может привести к кишечной непроходимости - состоянию, при котором содержимое кишки не может продвигаться дальше по его отделам. Это состояние с неблагоприятным прогнозом, требующее экстренной операции.

Диарея, сохраняющаяся на протяжении длительного периода. Спазмы и боли в животе, преимущественно после еды. Вздутие живота, не связанное с особенностями вашего питания.

Но это только те признаки болезни, которые вы видите. Пораженная слизистая кровоточит от любого прикосновения, будь то пища, проходящая через пищевод, или пищевой комок, движущийся по кишечнику. Это скрытое кровотечение и вы его не заметите, но оно несет угрозу не только для здоровья, но и для жизни.

Не стоит надеяться на то, что болезнь будет ограничена только органами желудочно-кишечного тракта. На практике мы убедились, что пациенты с болезнью Крона имеют и внекишечные симптомы. Обратите внимание на боли в суставах, изменение картины крови, в частности, слишком высокой уровень тромбоцитов. У вас могут воспаляться глаза, на коже могут появиться высыпания и фурункулы, появляются кашель, одышка, боли в груди, желтушность кожных покровов.

Диагностика заболевания

Поставить точный диагноз может только врач на основании лабораторного исследования и гистологии. Вы лишь можете предположить заболевание. Лечение болезни Крона консервативное или хирургическое. Но только врач вам сможет сказать, какой вариант подойдет вам. Развитие осложнений, острой непроходимости кишечника, формировании свищей и абсцессов – показания к хирургическому лечению болезни Крона. Но стоит учесть, что даже после ее проведения врач не сможет гарантировать вам полное выздоровление.

Болезнь Крона – это аутоиммунное заболевание, то есть развивающееся в результате сбоя в работе иммунной системы. Его нельзя вылечить, просто удалив пораженный участок кишки.

Иммунитет будет продолжать атаковать клетки вашей пищеварительной системы и признаки появятся снова. Отсюда напрашивается вывод, что лечить нужно иммунную систему. То есть восстанавливать местный иммунитет вашего желудочно-кишечного тракта.

С этой целью мы предлагаем использовать инновационную методику TFM или трансплантацию фекальной микробиоты. Мы подселяем в ваш кишечник микробиом здорового человека. За счет этого формируется здоровая микрофлора в вашей пищеварительной системе. Иными словами, мы добиваемся нормализации местного иммунитета. Если клетки будут здоровыми, полезная микрофлора будет в достаточном количестве, а иммунная система будет работать исправно, то слизистая органов пищеварения сможет самовосстанавливаться и противостоять любым негативным факторам. Такой подход позволяет лечить даже хронические заболевания, в том числе и аутоиммунные.

Практика показала, что TFM – метод безопасный, то есть он не вызывает никаких побочных симптомов и позволяет вернуть здоровье вашей пищеварительной системе.

Лечение

Сразу после постановки диагноза врач предложит вам консервативное лечение. Сразу отметим, что не существует единой схемы лечения болезни Крона. Кроме того, нельзя добиться улучшения самочувствия за счет применения одного единственного препарата. Лечение будет комплексным, длительным, схема будет меняться и корректироваться в зависимости от ответной реакции вашего организма.
Терапия должна быть направлена на облегчение вашего самочувствия. Врач назначит вам препараты из группы глюкокортикостероидов и противовоспалительные средства. Нередко хорошего результата удается добиться за счет применения иммуноподавляющих препаратов. Возможно назначение антибиотиков, особенно в случае, если у вас имеются изменения в перианальной области (трещины кишки, разрастание тканей).
Не стоит рисковать здоровьем и самостоятельно пытаться лечиться с помощью перечисленных препаратов. Все они дают массу побочных эффектов, поэтому бесконтрольный прием таблеток может только ухудшить ваше состояние. Подобрать дозировку и наименование средства может только врач. Но и тут нужно соблюдать осторожность. При болезни Крона лечение длительное, а при таком режиме приема препаратов побочные симптомы неизбежны. Поэтому мы рекомендуем рассмотреть и другие методы лечения.
Что касается хирургических методов, то они могут быть назначены только в том случае, если у вас есть признаки осложнений, например, кишечное кровотечение, непроходимость кишечника, перфорация (образование отверстия в стенке кишки). При абсцессах и свищах также применяются хирургические техники.

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, проявляющееся двигательными нарушениями (тремор покоя, ригидность мышц, гипокинезия, постуральные расстройства).

Болезнь Паркинсона – что это такое? Причины возникновения болезни Паркинсона Симптомы болезни Паркинсона Диагностика болезни Паркинсона Как лечить болезнь Паркинсона Диета при болезни Паркинсона Опасность болезни Паркинсона Группа риска Профилактика болезни Паркинсона Болезнь Паркинсона – что это такое?

Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, проявляющееся двигательными нарушениями (тремор покоя, ригидность мышц, гипокинезия, постуральные расстройства).

Впервые патологию описал Джеймс Паркинсон в 1817 году. Тогда в труде «Эссе о дрожательном параличе» он указал, что главный признак недуга состоит в постепенной потере контроля над собственным телом, в результате чего конечности немеют, мышцы непроизвольно напрягаются, лицо каменеет, руки и ноги дрожат без видимых причин.

Иногда болезнь Паркинсона путают с болезнью Альцгеймера. Их основное отличие в том, что последней присущи еще и когнитивные расстройства – ухудшение поведенческих функций, памяти. При болезни Паркинсона все сводится к расстройству двигательной активности.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона – отличие

Синдром паркинсонизма – не то же самое, что болезнь Паркинсона. Это характерный набор симптомов, представленных:

двигательными нарушениями (усиление мышечного тонуса, дрожание, затруднение спонтанной двигательной активности, постуральная неустойчивость), психическими расстройствами, нарушениями со стороны обмена веществ и вегетативной нервной системы.

Иными словами, синдром Паркинсона – это симптомокомплекс, который наблюдается не только при болезни Паркинсона, но при некоторых других патологических состояниях.

Классификация болезни Паркинсона

Существуют разные классификации заболевания. По критерию повседневной активности и сохранению способности к самообслуживанию выделяют:

Раннюю стадию. Проявления заболевания минимальны. Больной может работать, не меняя вида деятельности. Фармакотерапия не обязательна. Развернутую стадию. Пациент принимает Леводопу. Его активность в течение дня нарушается. Позднюю стадию. Наблюдаются тяжелые нарушения функций, утрачивается способность к самообслуживанию. Лечение может быть осложнено проявлением побочных эффектов используемых антипаркинсонических лекарственных препаратов.

Классификация болезни Паркинсона по Хену-Яру:

Первая стадия. Болезнь поражает только одну половину тела. Вторая стадия. Отмечается нарушение функций с обеих сторон. Третья стадия. Проявляются нарушения координации. Походка больного становится шаткой, но он еще может самостоятельно передвигаться. Четвертая стадия. Двигательная активность резко ограничивается. Пациент не способен ходить без посторонней помощи. Пятая стадия. Больной постоянно находится в постели либо в инвалидном кресле.

По форме протекания болезнь Паркинсона классифицируют следующим образом:

Дрожательная форма (выражен тремор конечностей). Акинетико-ригидная форма (движения скованные, замедленные). Смешанная форма (ярко выражены все симптомы заболевания).

По возрасту начала болезни выделяют:

ювенильную форму (первые симптомы проявляются в возрасте до 20 лет), с ранним началом (болеют люди в возрасте от 20 до 40 лет), с поздним дебютом (заболевание возникает в 55-60 лет).

По темпу прогрессирования выделяют:

быстрый темп прогрессирования (переход от одной стадии к другой занимает около 2 лет или менее), медленный темп прогрессирования (переход от одной стадии к другой занимает более 5 лет), умеренный темп прогрессирования (интервал между следующими друг за другом стадиями составляет от 2 до 5 лет). Причины возникновения болезни Паркинсона

Среди причин, вызывающих болезнь Паркинсона:

Генетическая предрасположенность (заболевание передается по наследству). Естественное старение (в организме с каждым годом вырабатывается все меньше нейронов, что негативно сказывается на работе нервной системы). Факторы внешней среды (токсины, гербициды, пестициды). Доказано, что люди, проживающие вблизи промышленных зон, чаще болеют. Травмы (особенного головного мозга), влияющие на состояние нервной системы. Хронические нарушения мозгового кровообращения. Опухоли мозга. Вирусные инфекции (могут провоцировать развитие постэнцефалитического паркинсонизма). Атеросклероз сосудов головного мозга (вызывает отмирание нервных клеток мозга).

Доминирующее значение в развитии болезни Паркинсона имеет наследственная предрасположенность и фактор внешней среды. Их синтез запускает процесс дегенерации в пигментсодержащих и других нейронах ствола мозга.

Такая реакция является необратимой и постепенно распространяется по всему мозгу. Наибольшему разрушению среди всех белковых субстанций нервной системы подвержен альфа-синуклеин.

Если изучать патологический процесс развития болезни Паркинсона на клеточном уровне, он будет выглядеть как недостаточность дыхательных функций митохондрий и окислительный стресс (приводит к апоптозу нейронов).

Симптомы болезни Паркинсона

Симптомы болезни Паркинсона на ранней стадии могут быть малозаметными. Сначала больной замечает у себя дрожание либо неловкость в одной руке или ноге. Возникает общая скованность, походка затрудняется. Амплитуда движений тремора в начале болезни может менять степень выраженности – усиливаться после эмоциональных переживаний, уменьшаться после отдыха. Со временем наблюдается ограничение подвижности при шевелении пораженной ноги/руки. Спина становится более сутулой. Длина шага укорачивается.

К первым признакам болезни Паркинсона у женщин и мужчин также относятся:

боль в конечностях, спине, чувство сжатия в области икроножной мышцы/плеча, мышечные судороги, бессонница, повышенная утомляемость, депрессия.

Помимо этого, могут возникать некоторые вегетативные расстройства: импотенция, запоры, нарушения мочеиспускания и потоотделения, ортостатическая гипотензия, себорейный дерматит.

Основными признаками болезни Паркинсона при уже развившейся клинической картине являются:

Ригидность. Тонус мышц повышается, появляется повышенное сопротивление пассивным движениям. Оно может быть прерывистым либо монотонным (в первом случае говорят о феномене «зубчатого колеса», во втором – о феномене «восковой куклы»). Гипокинезия. Инициация произвольных движений становится затруднительной, больной становится медлительным. Он не может генерировать адекватное по темпу и силе мышечное усилие. К симптомам данного состояния относят:

- тихую речь (гипофония),

- бедность реакций лицевой мимики (гипомимия),

- очень редкое мигание,

- мелкий почерк (микрография),

- укорочение длины шага (брахибазия),

- затруднения при поднятии со стула, ходьбе, поворотах в стороны,

- уменьшение размахивания руками во время передвижения (ахейрокинез).

Постуральная неустойчивость. В норме постуральные рефлексы помогают поддерживать равновесие во время ходьбы, стояния на месте. Если они ослабевают, человек не может удержаться, когда встает, ходит, совершает повороты. Из-за этого он часто падает. Стремясь встать и пойти, он изменяет направление своего движения. Со стороны это выглядит как топтание на одном месте. Тремор покоя. Начинают дрожать конечности, голова. Движения рук напоминают «счет монет». Патология может быть односторонней или ассиметричной. Она наблюдается в 80-85% случаев.

Помимо названных симптомов, при болезни Паркинсона могут возникать:

слюнотечение, деменция, синдром беспокойства ног, дисфагия (затрудненное глотание), дизартрия (нарушение произношения).

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Запишитесь на прием к высококвалифицированным специалистам

Диагностика болезни Паркинсона

Клиническая диагностика заболевания проходит в три этапа.

Осуществляется распознавание синдрома паркинсонизма и сопоставление его симптомов с другими психопатическими и неврологическими патологиями, проявляющимися аналогичным образом. Главным признаком болезни является гипокинезия, совмещенная с мышечной ригидностью, тремором покоя либо постуральной неустойчивостью. При этом она не связана со зрительными, мозжечковыми и вестибулярными нарушениями.

Предусматривает исключение наличия других заболеваний, проявляющихся синдромом паркинсонизма. Врач обращает внимание на ряд критериев:

продолжительная ремиссия, окулогирные кризы (судороги взора), использование нейролептиков перед проявлением первых симптомов заболевания, яркое проявление деменции, рефлекс Бабинского, проявление вегетативной недостаточности, мозжечковые симптомы, одностороннее проявление патологии на протяжении более чем 3 лет, надъядерный паралич взора, отсутствие эффекта от приема Леводопы, выявленную открытую гидроцефалию/опухоль головного мозга, наличие в анамнезе инсультов с прогрессированием симптомов болезни Паркинсона, повторные черепно-мозговые травмы.

Выявляются симптомы, которые позволяют точно поставить диагноз. Для этого необходимо наличие как минимум трех критериев из списка:

наличие тремора покоя, большая выраженность симптомов на той стороне тела, с которой болезнь дебютировала, наличие реакции на прием Леводопы, эффективность Леводопы на протяжении не менее 5 лет, продолжительность болезни от 10 лет, прогрессирующее течение заболевания.

При обследовании пациентов с симптомами болезни Паркинсона используются:

Электроэнцефалография (ЭЭГ). Осуществляется регистрация биологических сигналов, идущих от клеток мозга. Оценивается функциональная активность головного мозга, диагностируются имеющиеся в ней патологические нарушения. МРТ головного мозга. Дает возможность увидеть мозговые структуры и визуализировать имеющиеся в них патологические образования, оценить параметры пульсового кровотока в капиллярных артериях, выявить функциональные зоны мозга. КТ головного мозга. В ходе обследования изучают структуру мозговой ткани, строение ликворной системы. Методика позволяет распознать аномальные процессы, протекающие в головном мозге, и осуществить динамическое наблюдение за течением заболевания, эффективностью проводимого лечения. Реоэнцефалография. Метод направлен на исследование кровенаполнения вен шеи и головы. Дает возможность изучить параметры пульсового кровотока в артериях мозга, венозный отток из полости черепа.

Очень важно в ходе диагностических мероприятий дифференцировать болезнь Паркинсона от других патологий, проявляющихся синдромом паркинсонизма. Имеются в виду:

паркинсонизм плюс, вторичный паркинсонизм, псевдопарксинсонизм. Как лечить болезнь Паркинсона

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях направлено на восстановление нарушенных функций путем использования минимально возможных доз лекарственных препаратов. Обычно больному назначают Амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (Прамипексол, Пирибедил), селективные ингибиторы МОА-В (Селегилин). Данные лекарства:

стимулируют синтез дофамина, блокируют обратное поглощение дофамина, активизируют дофаминовые рецепторы, угнетают распад дофамина, препятствуют гибели нейронов.

Они существенно уступают по эффективности производным Леводопы, но на ранних стадиях болезни Паркинсона хорошо справляются с симптоматикой.

Теоретически агонисты дофаминовых рецепторов могут отсрочить назначение Леводопы в начале болезни и снизить дозировку данного лекарства на поздних стадиях. Но они имеют большое количество побочных эффектов, поэтому нередко встает вопрос о назначении Леводопы сразу. Подбирая оптимальные лекарства, врач учитывает возраст пациента, «откликаемость» его организма на выбранные средства.

Лечение запущенной формы болезни Паркинсона является более сложным. Имеющиеся нарушения прогрессируют, постепенно появляются новые симптомы, которые плохо поддаются лекарственной терапии. Привычный эффект, получаемый от Леводопы, снижается. В результате нарастают лекарственные дискинезии.

Феномен «включения-выключения» требует существенного повышения дозы Леводопы. Из-за этого возникают новые проблемы. Нередко врачи прибегают к добавлению в схему лечения ингибитора КОМТ, переводят больного на терапию таблетками Сталево.

Если у больного развивается депрессивное состояние, бессонница, психические отклонения, его направляют на консультацию к психиатру. Иногда стабилизировать состояние пациента и избавить его от страха, тревоги помогает схема: разовая доза Леводопы сокращается, суточная – сохраняется. То есть лекарство начинают принимать малыми дозами.

Также могут использоваться:

нейролептики для лечения галлюцинаций – Реминил, Экселон, Сероквель, Азалептин, Клозапин, Лепонекс, стимуляторы моторики для лечения вегетативных нарушений – Дюфалак, Линекс, Мотилиум, антидепрессанты и успокоительные средства, спазмолитики – Но-шпа, Детрузитол, Спазган, восстанавливающие речь препараты – Такнакан, Акитанол, Винпоцетин, Экселон.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона может быть направлено на:

Электростимуляцию структур головного мозга, которые ответственны за двигательную активность. Для этого в определенные мозговые структуры вводятся электроды, соединенные с нейростимулятором. Последний имплантируют под кожу в области груди. Операция замедляет прогрессирование болезни и значительно улучшает состояние больного. Разрушение отдельных структур головного мозга. Разрушение определенных ядер гипоталамуса (таламотомия) позволяет устранить тремор, разрушение участка базальных ганглиев (паллидотомия) – способствует нормализации двигательной функции. Названные методы хирургического лечения очень рискованные и имеют большое количество побочных эффектов, поэтому к ним прибегают лишь в крайних случаях.

Лечение болезни Паркинсона народными средствами

При лечении болезни Паркинсона в домашних условиях можно дополнить лекарственную терапию рецептами народной медицины:

Отвар из овса. Стакан неочищенных овсяных зерен залить 3 литрами чистой холодной воды. Варить на медленном огне 1 час. Пить в охлажденном виде вместо обычной воды. Травяные ванны. Добавить в ванну отвар тимьяна, шалфея. Продолжительность сеанса – до получаса. Профилактический курс – до 10 процедур. Прополис. Дважды в день после еды разжевывать небольшой кусочек прополиса. Жевать полчаса. Курс – 30 дней. Травяной чай. Смешать лавровый лист, плоды шиповника, петрушку, цветы хризантемы в равных пропорциях. Залить кипятком, настоять в термосе. Пить отвар 2-3 раза в день на протяжении 45 дней. После сделать двухнедельный перерыв. Диета при болезни Паркинсона

При болезни Паркинсона необходимо есть дробными порциями 5-6 раз в день. Основная часть сытных блюд должна употребляться до обеда. На вечер желательно оставлять легкоусваиваемую пищу.

Если мучают постоянные приступы тошноты, рекомендуется есть очень медленно. Пить только через полчаса после окончания трапезы.

Важно, чтобы питание при болезни Паркинсона было хорошо сбалансированным. При отсутствии аппетита необходимо все равно принимать пищу.

Чтобы исключить запоры, нужно обогатить рацион клетчаткой, зерновыми и молочными продуктами.

Опасность болезни Паркинсона

Главная опасность болезни Паркинсона состоит в том, что больной может стать полностью недееспособным, прикованным к кровати.

Что касается инвалидности, то первая группа присваивается пациентам, у которых ярко выражены нарушения работоспособности, утрачена способность к самообслуживанию. Вторая группа инвалидности дается больным, у которых возникают серьезные трудности в процессе передвижения. Третья группа присваивается в случае умеренных трудностей самообслуживания и передвижения, когда ограничения трудоспособности минимальны.

Продолжительность жизни при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона – это хроническое заболевание. Она не подлежит полному излечению. Продолжительность жизни людей, у которых диагностирована патология, зависит от своевременной постановки диагноза. Если болезнь обнаруживается на ранних стадиях и медицинское лечение подобрано грамотно, продолжительность жизни почти не изменяется. При этом больной должен делать гимнастику, массаж, соблюдать диету, выполнять все врачебные рекомендации.

При отсутствии адекватной лечебной терапии и быстром прогрессировании заболевания летальный исход может наступить через 5-7 лет.

Группа риска

В группу риска по развитию болезни Паркинсона попадают:

люди с генетической предрасположенностью, пожилые люди, мужчины (у них заболевание возникает чаще, чем у женщин), лица, проживающие в загрязненных регионах, недалеко от промышленных предприятий. Профилактика болезни Паркинсона

Профилактика заболевания необходима тем, чьи родственники страдали от болезни Паркинсона. Из-за генетической предрасположенности эти люди должны избегать провоцирующих факторов:

черепно-мозговых травм, занятий экстремальными видами спорта, работы на химических производствах, проживания в загрязненных районах. "

Болезнь Крона

Болезнь Крона — это воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, которое может поражать любую его часть, хотя чаще всего затрагивает конечный фрагмент тонкой и толстой кишки, глубоко поражая их стенки.

Определение, причины, патогенез

Заболевают люди в любом возрасте, но чаще всего молодые (от 15 до 35 лет). Среди жителей Северной Европы болезнь распространена несколько больше, чем на юге, а белые болеют чаще, чем представители негроидной или азиатской рас.

До сих пор не выяснено, что именно провоцирует развитие заболевания. Неправильная диета и стресс могут привести к обострению болезни, но не являются первопричиной. В некоторых случаях появление первых симптомов связывают с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов: ибупрофена, диклофенака и других.

Большинство врачей считают, что для развития болезни Крона должно совпасть несколько факторов:

Генетические. Выявлено более 200 различных генов, которые более характерны для людей с болезнью Крона, чем для других групп населения. 3 из 20 пациентов имеют близких родственников, страдающих этим заболеванием. Если у одного из близнецов диагностируют болезнь Крона, то шансы развития ее у второго составляют 70%. Тот факт, что это нарушение более характерно для определенных этнических групп (в частности, у евреев встречается в 3−4 раза чаще, чем у лиц других национальностей), также косвенно подтверждает роль генетики в развитии воспаления. Состояние иммунной системы. По имеющимся данным при болезни Крона сбой в работе иммунной системы приводит к образованию специфического белка (фактор некроза опухоли альфа, ФНО-альфа). Этот белок уничтожает все живущие в кишечнике бактерии и повреждает клетки пищеварительных органов. Перенесенные заболевания, в частности, детские инфекции, могут нарушить работу иммунной системы, что повышает вероятность развития болезни Крона. Курение считают основным фактором риска. Курильщики имеют вдвое больше шансов заболеть, чем некурящие. По наблюдению врачей, у пациентов с болезнью Крона, которые продолжают курить, проявления воспаления гораздо серьезнее, и им чаще требуется операция. Образ жизни. Болезнью Крона чаще болеют в развитых, и реже — в бедных странах. Рост заболеваемости наблюдают с 1950 года, что совпадает с ростом благосостояния в Европе и Северной Америке. Эти факты легли в основу некоторых теорий о связи болезни Крона с образом жизни, но ни одна из них убедительно не подтверждена.

Признаки болезни Крона зависят от локализации и стадии воспалительного процесса. Тяжесть заболевания у разных людей неодинакова. У одних — симптомы не выражены или развиваются постепенно, возникая один за другим и нарастая со временем, у других — болезнь протекает очень тяжело с самого начала. Болезнь Крона — хроническое заболевание, для которого характерны чередование обострений и спокойных периодов (ремиссий).

Симптомы могут включать:

диарею (понос) — наиболее распространенный признак, слабость, незначительное повышение температуры, боли и спазмы в области живота, кровь в кале (красная или темная), язвы во рту, отсутствие аппетита и потеря веса, боль и зуд в области ануса.

При тяжелом течении болезни развиваются воспаление кожи, глаз, суставов, а также гепатит и холангит.

При болезни Крона у детей возможна задержка роста и полового созревания.

Диагностика болезни Крона, анализы

Диагностикой и лечением заболеваний пищеварительного тракта занимается гастроэнтеролог. На основании собранной информации и общего клинического исследования (пальпация живота, осмотр ротовой полости) врач формирует дальнейший план комплексного обследования, которое в большинстве случаев включает:

анализ крови — для выявления анемии и косвенных признаков инфекции, общий анализ кала — показывает перевариваемость пищи, наличие явной или скрытой крови, присутствие клеток воспаления, колоноскопия или гибкая сигмоидоскопия для осмотра внутренней поверхности кишечника при помощи гибкой трубки, имеющей видеокамеру (эндоскопа и сигмоидоскопа соответственно). Кроме видеокамеры, эти устройства оборудованы инструментами для взятия биопсии, удаления инородных тел, прижигания сосудов, капсульная эндоскопия — подвид эндоскопии, при котором пациент проглатывает капсулу-камеру, делающую снимки во время движения по пищеварительному тракту. Изображения передают на компьютер, и затем их изучает врач для выявления признаков болезни Крона, двухбалонную энтероскопию — разработанный в 2001 году способ визуализации тонкого отдела кишечника (который недоступен во время колоноскопии). Длинный и тонкий эндоскоп продвигают по кишечнику попеременным сдуванием фиксированных на нем баллонов. Как и при помощи эндоскопа, врач может сделать биопсию измененных участков кишечника или прижечь кровоточащие сосуды. Такое исследование проводят в тех случаях, когда на полученных при помощи капсульной эндоскопии снимках видны патологические участки в тонкой кишке, но эти данные недостаточно информативны, визуальная диагностика (МРТ, КТ, рентген (в том числе с введением контрастного вещества)).

Лечение болезни Крона

Вылечить болезнь Крона полностью на сегодняшний день не удается. Но прием современных лекарств уменьшает воспаление и контролирует течение болезни. Такая терапия не избавляет человека от заболевания, но значительно улучшает качество его жизни. Лучшим результатом лечения считают перевод активной фазы в состояние длительной ремиссии. В тяжелых случаях при болезни Крона может быть показана операция.

Терапия включает следующие группы препаратов:

1. Противовоспалительные средства — первый шаг к контролю болезни Крона.

2. Иммунодепрессанты — уменьшают воспаление за счет угнетения иммунных реакций, играющих важную роль в развитии заболевания. Их принимают отдельно или в комбинации с противовоспалительными препаратами.

3. Антибактериальные препараты — назначают дополнительно при инфекции.

Для того, чтобы устранить симптомы болезни и повысить качество жизни пациента, проводят симптоматическое лечение.

Если прием лекарственных средств, изменение образа жизни, диета или другое лечение не помогают, врач может рекомендовать хирургическую операцию. Суть ее заключается в удалении пораженного участка и соединении здоровых концов пищеварительного тракта.

Хирургическое вмешательство также выполняют при возникновении абсцессов (гнойников) в стенке кишечника. После операции состояние пациента улучшается, но, к сожалению, в большинстве случаев через некоторое время болезнь возвращается с образованием нового очага рядом с удаленным (в месте воссоединения). Для того, чтобы максимально отсрочить рецидив, больному после операции проводят курс лекарственной терапии.

Диета при болезни Крона

На сегодняшний день нет доказательств, что какие-то нарушения питания могут спровоцировать развитие болезни Крона. Но известно, что диета облегчает состояние пациента и уменьшает выраженность жалоб, что особенно важно в период обострений. Существуют общие рекомендации по питанию. Но у каждого больного может быть свой перечень продуктов, которых стоит избегать. Для составления такого списка рекомендуют вести пищевой дневник и записывать всю съеденную пищу и ее влияние на самочувствие. Анализ записей позволяет подготовить индивидуальный рацион питания.

Общие рекомендации по диете при болезни Крона:

снизить количество молочных продуктов, выбирать продукты с низким содержанием жира, уменьшить потребление еды, богатой клетчаткой (свежие овощи, фрукты, цельнозерновые крупы), отказаться от алкоголя, крепкого чая, кофе, специй, перейти на дробное питание (5−6 раз небольшими порциями), пить достаточно воды.

Осложнения болезни Крона

Неконтролируемая болезнь Крона может привести к ряду осложнений:

образование рубцов или сужение просвета кишечника, которые чреваты закупоркой (непроходимостью), кишечный свищ (отверстие, соединяющее просвет кишечника с кожей, другими органами (влагалищем, мочевым пузырем) или брюшной полостью), язвы, недостаточное поступление в кровь питательных веществ, витаминов, минералов, рак толстой кишки, осложнения, связанные с приемом препаратов (диабет, глаукома, катаракта, высокое артериальное давление, остеопороз, переломы, лимфома, рак кожи).

Прогноз и профилактика болезни Крона

Болезнь Крона — серьезное заболевание, при котором необходимы регулярный медицинский контроль и прием лекарственных препаратов. Однако обычно на продолжительность жизни эта патология существенно не влияет. В первый год после постановки диагноза рецидивы возникают у половины пациентов, тогда как при хроническом течении болезни (если проводят соответствующее лечение) обострение наблюдается лишь у 10%. Большинству пациентов рано или поздно предстоит операция. По статистике, в первые пять лет после постановки диагноза хотя бы одну операцию проводят 37% больных, две и более — 12%, а 51% получает только лекарственную терапию. В первые 10 лет 39% делают 1 операцию, 23% - 2 и более, 39% обходятся без операций. У 34% пациентов первые 15 лет после постановки диагноза проходят с 1 операцией, с двумя и более — у 36%, без — у 30%.

У пациентов с поражением верхней части тонкой кишки риск смертности несколько выше, чем при любой другой локализации.

Так как в настоящее время точные причины заболевания неизвестны, то и меры профилактики не разработаны.

Болезнь Крона и беременность

Женщинам с болезнью Крона нужно тщательно планировать беременность, чтобы вынашивать ребенка в период ремиссии заболевания. Необходимо пересмотреть с врачом список принимаемых препаратов.

"

Болезнь Крона

Впервые была диагностирована и описана в 1932 г. американским врачом Баррилом Кроном. По имени первооткрывателя и получила своё название. Ранее достаточно редкое, в последние годы заболевание встречается гораздо чаще, особенно в развитых странах. Каждые 50 из ста тысяч человек в мире страдают от болезни Крона.

Болезнь Крона (иначе — гранулематозный колит) — воспалительное заболевание, которое затрагивает все слои кишечной стенки (происходит так называемое трансмуральное повреждение кишечника). Болезнь характеризуется появлением гранулем — узелковых образований на слизистой в результате аномального разрастания клеток.

Диагноз тяжёлый, даже современные препараты не могут полностью избавить человека от болезни — врачи максимально стремятся достичь стойкой ремиссии. Невозможность подобрать схему полного излечения вызвана тем, что на сегодняшний момент не существует полной ясности, почему человек заболевает. Тем не менее, полноценная комплексная терапия, которая включает приём противовоспалительных препаратов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, витаминов и ферментов, а также соблюдение диеты могут вернуть больному хорошее самочувствие и улучшить качество жизни. Важно, как можно раньше, определить заболевание и начать лечение.

Симптомы болезни Крона

Болезнь Крона может поражать слизистую любого отдела пищеварительной системы. При этом воспалительный процесс носит четко выраженный локальный характер: поврежденные участки кишки чередуются с сегментами слизистой, которые не затронуты болезнью. Гранулематозный колит чаще поражает тонкий кишечник (подвздошную кишку), на втором месте по частоте выявления заболевания — толстая кишка. Поверхность слизистой покрывается множественными продольными язвами, при прогрессировании болезни — язвы углубляются, увеличиваются в размерах и сливаются. При болезни Крона слизистая приобретает вид «булыжной мостовой»: полипообразные зернистые структуры пересекаются глубокими трещинами. Часто заболевание осложняется перфорацией кишечника, образованием свищей, абсцессов, инфильтратов, кровотечением, расширением кишки (дилатация) или стриктурами (патологическое сужение просвета кишки).

Cимптомы очень схожи с проявлениями неспецифического язвенного колита. Хронически непрерывная форма заболевания развивается в течение длительного времени (4—5 лет) и проходит несколько стадий: первые проявления, выраженные клинические симптомы, период осложнений. Характерные симптомы: боли в животе, расстройство стула — постоянное или ночное, вздутие живота, прожилки крови и слизь в кале, ложные позывы на дефекацию, жажда и рвота. В острые периоды может повышаться температура. Происходит резкая потеря веса, пропадает аппетит, развивается анемия, возникает общая слабость и апатия. Гранулематозный колит сопровождается также общесистемными нарушениями деятельности организма: развивается воспаление слизистой оболочки глаз и рта, появляются воспалительные процессы в анальной области, возникают боли в суставах (артралгия), поражаются лимфоузлы. Воспалительный процесс может протекать также в острой, молниеносной форме. Однако этот вариант встречается значительно реже.

Диагностика и лечение болезни Крона

Диагностика заболевания включает опрос, осмотр, анализы крови, бактериологическое исследование кала, эндоскопические исследования (ректороманоскопия, колоноскопия). Необходимо определить место локализации воспалительного процесса и выявить осложнения. Для уточнения диагноза обязательно проводится гистологическое исследование слизистой кишечника.

Лечение гранулематозного колита сначала консервативное, если нет результата — проводится сегментарное удаление поврежденной части кишки. Плановая операция при изолированном поражении кишечника может быть проведена лапароскопически, однако чаще в острых случаях и при множественных повреждениях кишки — нужна открытая операция.

Вопрос-ответ Какие факторы способствуют развитию болезни Крона?

Этиология заболевания точно не установлена. Предполагается, что болезнь может иметь инфекционную и вирусную природу, среди причин можно назвать также нарушение естественного баланса микрофлоры кишечника. Свой вклад в развитие болезни Крона вносит иммунологический фактор — патологическая реакция иммунитета на собственные ткани организма, генетическая предрасположенность, нездоровый образ жизни, особенности питания (недостаток клетчатки) и хронические воспаления слизистой кишечника, а также проблемная экология.

Можно ли полностью вылечить болезнь Крона?

Комбинированная терапия с использованием антимикробных, противовоспалительных препаратов и иммунодепрессантов направлена на достижение стойкой ремиссии. В последние годы появились современные биологические препараты, которые позволяют увеличить срок ремиссии. Методики полного излечения болезни Крона пока не существует.

Что будет, если не лечить болезнь Крона?

Если гранулематозный колит не лечить, очень высока вероятность перерождения в рак.

Какая диета необходима при болезни Крона?

Питание должно быть дробным, не менее 5—6 раз в день. Необходимо повысить содержание белка, витаминов и исключить из рациона все продукты, которые раздражают слизистую и вызывают повышенное газообразование. Сюда относятся копчености, острые приправы, спиртное, сигареты, молочные продукты, грубая растительная клетчатка.

Что встречается чаще: болезнь Крона или неспецифический язвенный колит?

Внешние проявления этих заболеваний очень похожи. Однако болезнь Крона распространена меньше, чем неспецифический язвенный колит. По некоторым данным, соотношение этих болезней 1 : 5 (по другим 1 : 10).

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона –медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание, характеризующееся наличием тремора покоя, скованности (ригидности), замедлением и уменьшением движений (брадикинезия) и, в конечном итоге, нарушением походки и/или постуральной нестабильностью. Диагноз ставится на основе клинических данных. Лечение предназначено для восстановления функции дофаминергической системы в головном мозге леводопой плюс карбидопой и/или другими лекарствами (например, агонистами дофамина , ингибиторами моноаминоксидазы типа B [МАО-В], амантадином). При рефрактерных инвалидизирующих симптомах у пациентов без деменции можно назначать стереотаксическую глубокую стимуляция мозга или хирургическое удаление поврежденной области и введение леводопы и апоморфина через инфузионный насос.

Болезнь Паркинсона поражает приблизительно

0,4% людей > 40 лет 1% людей ≥ 65 лет 10% людей ≥ 80 лет

Средний возраст начала заболевания составляет примерно 57 лет.

Как правило, БП идиопатическая.

Юношеский паркинсонизм, являющийся редким заболеванием, клинически обычно проявляется в детстве или в подростковом возрасте до 20 лет. Начало в возрасте 21-40 лет иногда называют началом БП в молодости или ранним началом. Генетические причины более вероятны при юношеской и ранней болезни Паркинсона, эти формы могут отличаться от поздней болезни Паркинсона, потому что

Они прогрессируют медленнее. Они очень чувствительны к дофаминергическому лечению.

Большинство случаев нарушения трудоспособности возникает вследствие немоторных симптомов, таких как депрессия, тревожное расстройство и боль.

Вторичный паркинсонизм Вторичный и атипичный паркинсонизм Вторичный паркинсонизм относится к группе заболеваний, клинически сходных с болезнью Паркинсона, но другой этиологии. Атипичный паркинсонизм относится к группе нейродегенеративных заболеваний. Прочитайте дополнительные сведения – это функциональное нарушение в головном мозге, характеризующееся дофаминергической блокадой базальных ганглиев, аналогичной БП, но вызванной другими причинами (например, лекарствами, цереброваскулярными заболеваниями, травмой, постэнцефалитическими остаточными явлениями).

Патофизиология болезни Паркинсона

Синуклеин – это нейрональный и глиальный белок, который может образовывать нерастворимые фибриллы и формировать Тельца Леви.

Патологическим отличительным клиническим признаком спорадической или идиопатической формы болезни Паркинсона является

Наполненные синуклеином тельца Леви в нигростриарной системе

В то же время синуклеин может накапливаться и во многих других отделах нервной системы, включая дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва, базальное ядро Мейнерта, гипоталамус, неокортекс (новая кора), обонятельные луковицы, симпатические ганглии и межмышечное сплетение желудочно-кишечного тракта. Тельца Леви образуются в определенной временной последовательности, и, по мнению многих исследователей, БП является проявлением относительно поздней стадии системной синуклеинопатии. Другие синуклеинопатии (нарушения, сопровождающиеся отложениями синуклеина) включают деменцию с тельцами Леви Деменция с тельцами Леви и деменция при болезни Паркинсона Деменция с тельцами Леви включает клинически диагностированную деменцию с тельцами Леви, а также деменцию, возникающую при болезни Паркинсона. Деменция с тельцами Леви характеризуется хроническим. Прочитайте дополнительные сведения и множественную системную атрофию Мультисистемная атрофия (МСА) Мультисистемная атрофия является неуклонно прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием, сопровождающимся поражением пирамидной системы, мозжечка и вегетативной нервной системы. Это понятие. Прочитайте дополнительные сведения . БП может проявляться сходно с другими синуклеинопатиями, например, вегетативной дисфункцией и деменцией.

В редких случаях БП развивается без образования телец Леви (например, при формах, обусловленных мутациями гена PARK 2).

При БП наблюдается дегенерация пигментных нейронов черной субстанции, голубоватого пятна и других дофаминергических ядерных образований ствола головного мозга. Утрата нейронов черной субстанции приводит к истощению запасов дофамина в дорсальной части скорлупы (часть базальных ганглиев) и вызывает многие из двигательных проявлений болезни Паркинсона (см. рисунок Базальные ганглии [ Basal ganglia Базальные ганглии ]).

Базальные ганглии Этиология болезни Паркинсона

Как минимум в некоторых случаях БП вероятна генетическая предрасположенность. Отягощенный семейный анамнез по БП выявляют примерно в 10% случаев. Было выявлено несколько аномальных генов. Тип наследования может быть как аутосомно-доминантным в одних случаях, так и аутосомно-рецессивным в других. Мутация богатой лейцином повторной киназы 2 (LRRK2, также известной как PARK8) – гена, кодирующего белок дардарин. При спорадических случаях болезни Паркинсона это наиболее распространенная во всем мире мутация у пациентов ≥ 50 (примерно у 2%), также это наиболее распространенная аутосомно-доминантная мутация наследственных форм заболевания.

При наследственных формах возраст начала заболевания, как правило, ниже, а течение заболевания, как правило, более легкое, чем при более позднем и предположительно ненаследственном начале БП.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

У большинства пациентов симптомы болезни Паркинсона начинается незаметно.

Часто первым симптомом является тремор покоя одной руки. Тремор характеризуется:

Медленный и грубый Более выражен в покое, уменьшается при движении и исчезает во сне При эмоциональном напряжении или усталости амплитуда его увеличивается

Часто поражены запястье и пальцы, иногда с вовлечением большого пальца, который движется в противопоставлении указательному (например, при перекатывании в ладони таблетки или какого-либо другого небольшого предмета)

Как правило, вначале поражаются кисти или стопы, чаще асимметрично. Может также наблюдаться тремор нижней челюсти и языка, но не голоса. Однако речь может становится монотонной, иногда отмечается заикание вследствие дизартрии. Выраженность тремора по мере прогрессирования ригидности может уменьшаться. При преимущественно акинетико-ригидных формах болезни Паркинсона тремор покоя незначителен или отсутствует.

Мышечная ригидность часто развивается независимо от тремора. Когда врач совершает движения в ригидном суставе, возникают полуритмичные рывки, вследствие меняющейся выраженности ригидности, что напоминает движение шестеренок (ригидность по типу «зубчатого колеса»).

Замедленность движений (брадикинезия) типична для болезни Паркинсона. Монотонная двигательная активность приводит к прогрессирующему или устойчивому снижению амплитуды движений (гипокинезии), а движения становятся трудно инициируемыми (акинезия).

Ригидность и гипокинезия могут приводить к появлению болей в мышцах и чувства усталости. Лицо становится маскообразным (гипомимия), с приоткрытым ртом, и редким морганием. Дополнительным инвалидизирующим фактором становится чрезмерное слюнотечение (сиалорея).

Гипокинезия и снижение контроля за движениями в дистальных группах мышц приводят к появлению микрографии (мелкий почерк) и значительно нарушают повседневную активность пациента.

При болезни Паркинсона постуральная неустойчивость может развиться позже, если она присутствует во время дебюта заболевания, то необходимо заподозрить другие диагнозы. Пациентам трудно начать идти, трудно поворачиваться и остановиться. Они семенят, делая короткие шаги, держа руки согнутыми в области талии, и при ходьбе мало или вовсе не размахивают руками. Шаги могут непреднамеренно ускоряться, а длина шага постепенно укорачивается, такое нарушение походки называется семенящей походкой и часто предшествует "замораживанию" походки (когда без всяких предпосылок ходьба и другие произвольные движения внезапно прекращаются). Утрата постуральных рефлексов приводит к смещению центра тяжести и появлению тенденции к падению вперед (пропульсия) или назад (ретропульсия). Осанка становится сутулой.

Деменция развивается примерно у одной трети пациентов, как правило, на поздних стадиях БП. Ранними прогностическими признаками ее развития могут быть нарушение зрительно-пространственной ориентации (например, пациент может заблудиться, ведя машину) и снижение беглости речи.

В связи с тем, что синуклеинопатия развивается в различных отделах центральной, периферической и вегетативной нервной системы, часто могут наблюдаться неврологические проявления, не связанные с паркинсонизмом. Примеры:

В отдельных случаях некоторые из этих симптомов развивается раньше, чем двигательные симптомы БП, и часто со временем ухудшаются.

Себорейный дерматит Себорейный дерматит Себорейный дерматит (СД) – это распространенное воспалительное заболевание, возникающее на участках кожи, богатых сальными железами (например, лица, волосистой части головы, грудины). Причина. Прочитайте дополнительные сведения также часто наблюдается при болезни Паркинсона.

Диагностика болезни Паркинсона В основном по клинической картине на основе двигательных симптомов

Диагноз болезни Паркинсона является клиническим. БП может быть заподозрена при наличии характерного одностороннего тремора покоя, обеднения движений, мышечной ригидности. Во время проведения пальценосовой пробы в исследуемой конечности тремор исчезает (или ослабляется).

При неврологическом обследовании пациенты не могут хорошо выполнять быстро чередующиеся или быстрые последовательные движения. Чувствительность и сила мышц, как правило, не изменены. Рефлексы также изменяются, однако могут возникать трудности при попытке их вызвать вследствие выраженных тремора или мышечной ригидности.

Необходимо отличать замедление и снижение амплитуды движений при БП от обеднения движений и спастичности при поражении кортикоспинальных трактов. В отличие от БП, поражения корковых путей вызывают

Парез (слабость или паралич), преимущественно в дистальных мышц, обеспечивающих вертикальное положение тела

Гиперрефлексию Реакцию мышц-разгибателей на подошве (симптом Бабинского)

Спастичность повышает мышечный тонус пропорционально частоте и степени растяжения мышцы, а затем ощущаемое мышечное сопротивление резко исчезает (симптом «складного ножа»)

Диагноз БП подтверждает наличие прочих симптомов (например, редкого моргания, обеднения мимики, изменения походки). Также имеется постуральная нестабильность, однако, если она возникает на ранней стадии заболевания, врачи должны рассмотреть другие возможные варианты диагнозов.

У пожилых, до установления диагноза БП должны быть исключены другие возможные причины снижения выраженности спонтанных движений или походки с короткими шагами, такие как тяжелая депрессия, гипотиреоз, использования антипсихотических или некоторых противорвотных препаратов.

Чтобы отличить БП от вторичного или атипичного паркинсонизма, клиницисты часто проверяют реакцию на леводопу . Выраженный стойкий ответ убедительно свидетельствует в поддержку диагноза БП. Умеренный ответ или отсутствие ответа на леводопу в дозах по крайней мере 1200 мг/день предполагает другую форму паркинсонизма. Чтобы выявить причины вторичного или атипичного паркинсонизма, следует

Тщательно собирать анамнез, включая информацию о профессиональной деятельности, приеме лекарственных препаратов, семейный анамнез

Проводить оценку для выявления неврологических дефицитарных симптомов, вызываемых другими, помимо БП, заболеваниями

Применять визуализирующие исследования нервной системы при наличии нетипичных особенностей (например, падения в начале заболевания, ранние когнитивные нарушения, идеомоторная апраксия [неспособность подражать жестам], гиперрефлексия)

Лечение болезни Паркинсона Карбидопа/леводопа (основная терапия) Амантадин, ингибиторы МАО типа В (МАО-В), в некоторых случаях - антихолинергические препараты Агонисты дофамина

Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ), всегда используемые совместно с леводопой, особенно при ослаблении ответа на леводопу

Хирургическое лечение, если лекарственная терапия недостаточно контролирует выраженность симптомов, или если развиваются непереносимые нежелательные явления

Упражнения и меры по адаптации окружающей обстановки

Для уменьшения выраженности симптомов болезни Паркинсона широко применяют ряд пероральных лекарственных препаратов (см. таблицу Некоторые широко используемые пероральные противопаркинсонические препараты Наиболее часто применяемые пероральные агонисты дофаминовых рецепторов ).

Наиболее эффективным служит леводопа. Однако, когда болезнь Паркинсона усугубляется, иногда и вскоре после ее диагностики, ответ на леводопу может ослабевать, вызывая изменения двигательных симптомов и дискинезий (см. ниже Примесь леводопы ). Чтобы сократить продолжительность терапии леводопой и, таким образом, свести к минимуму такие эффекты, врачи могут лечить более молодых пациентов с легкой степенью инвалидизации при помощи в первую очередь таких препаратов:

ингибиторов МАО-В (селегилин, разагилин) агонистов дофамина (например, прамипексол, ропинирол, ротиготин)

амантадина (который также является наилучшим вариантом при попытке уменьшить "дискинезии на пике дозы")

Тем не менее, если эти препараты контролируют симптомы недостаточно, следует незамедлительно начать терапию леводопой, поскольку это, как правило, позволяет значительно улучшить качество жизни. Имеющиеся в настоящее время доказательные данные свидетельствуют, что леводопа становится неэффективной вследствие прогрессирования заболевания, а не вследствие кумулятивного воздействия леводопы , как считалось ранее, поэтому раннее применение леводопы , вероятно, не увеличит риск развития неэффективности препарата.

У пожилых пациентов дозы применяемых препаратов часто уменьшают. Рекомендуется избегать назначения лекарственных препаратов, приводящих к ухудшению имеющихся симптомов (особенно нейролептиков).

Примесь леводопы

Леводопа является метаболическим предшественником дофамина , проникающим через гематоэнцефалический барьер в базальные ядра, где путем декарбоксилирования она превращается непосредственно в дофамин . Комбинированное назначение ингибитора периферической декарбоксилазы карбидопы предотвращает декарбоксилирование леводопы с образованием дофамина вне ткани головного мозга (на периферии), тем самым снижая необходимые для обеспечения терапевтических уровней препарата в головном мозге дозы леводопы , и минимизируя нежелательные эффекты дофамина в периферической крови.

Леводопа в первую очередь уменьшает выраженность брадикинезии и мышечной ригидности и часто значительно ослабляет интенсивность тремора.

Частыми краткосрочными нежелательными эффектами леводопы являются

Головокружение

Частые длительные нежелательные эффекты:

Психические и психиатрические нарушения (например, бред со спутанностью сознания, паранойя, зрительные галлюцинации, бесцельные манипуляции [сложные, повторяющиеся, стереотипные поведенческие паттерны])

Двигательная дисфункция (например, дискинезии, нестабильные нарушения двигательных функций)

Галлюцинации и паранойя наиболее часто возникают у пожилых и на фоне когнитивных нарушений или деменции.

По мере прогрессирования заболевания доза, приводящая к развитию дискинезий, постепенно снижается. Со временем доза, необходимая для достижения терапевтического эффекта, и вызывающая дискинезию сближаются.

Дозу карбидопы/леводопы повышают каждые 4–7 дней до тех пор, пока не будет достигнут максимальный эффект, или пока не разовьется нежелательный эффект. Риск развития нежелательных эффектов может быть сведен к минимуму, если начинать терапию с низкой дозы, например, с половины таблетки карбидопы/леводопы по 25/100 мг 3–4 раза в день (12,5/50 мг 3–4 раза в день) и медленно увеличивать дозу до примерно одной таблетки по 25/100 мг до 4 раз в день. В зависимости от переносимости препарата пациентом и его реакции на прием, врачи могут увеличивать дозу еженедельно до 2 или 3 таблеток 4 раза в день. В более редких случаях дозу леводопы можно увеличить до 3 таблеток 5 раз в день. Большинству пациентов с БП требуется прием леводопы по 400–1200 мг/день в разделенных дозах каждые 2–5 часов, но в очень редких случаях нарушения всасывания потребуется доза до 3000 мг/день.

Предпочтительно не назначать леводопу с пищей, поскольку белок может уменьшить всасывание леводопы . Рекомендуется от 4 до 5 доз леводопы в день, чтобы уменьшить влияние колебания уровней леводопы в плазме на функциональное состояние различных базальных ганглиев, которое может вызвать моторные флуктуации и дискинезии.

Если преобладают периферические побочные эффекты леводопы (например, тошнота, рвота, ортостатическое головокружение), может помочь увеличение дозы карбидопы . Дозы карбидопы до 150 мг безопасны и не уменьшают эффективность леводопы .

Домперидон может быть использован для лечения побочных эффектов леводопы (и других противопаркинсонических препаратов). Он блокирует периферические дофаминовые рецепторы и не проникает через гематоэнцефалический барьер, соответственно, не воздействуя на головной мозг. Уменьшая декарбоксилирование леводопы до дофамина , домперидон уменьшает периферические побочные эффекты леводопы , тем самым уменьшая тошноту, рвоту и ортостатическую гипотензию. Рекомендуемые дозы:

С немедленным высвобождением: 10 мг перорально 3 раза в день, с повышением дозы до 20 мг 3 раза в день при необходимости

Пролонгированного действия: 30–60 мг 1 раз утром (эта доза может быть достаточной для контроля периферических побочных эффектов леводопы )

Домперидон обычно не доступен в США.

Растворимая пероральная форма карбидопы/леводопы с быстрым высвобождением может приниматься без воды, она удобна у пациентов с нарушениями глотания. Дозы аналогичны таковым нерастворимой лекарственной формы карбидопы/леводопы с быстрым высвобождением.

Доступна форма с контролируемым высвобождением карбидопы/леводопы, однако, она, как правило, используется только для лечения ночных симптомов, потому что при приеме с пищей ее абсорбция является неустойчивой и она может находиться в желудке дольше, чем формы с немедленным высвобождением.

Доступны или находятся на стадии разработки новые лекарственные формы леводопы, однако ни одна из них еще не доказала своего превосходства по сравнению с карбидопой/леводопой 25/100 мг с немедленным высвобождением.

Иногда в связи с необходимостью поддерживать адекватный уровень двигательных функций применяется леводопа , несмотря на вызванные приемом леводопы галлюцинации или делирий. В таких случаях галлюцинации и делирий можно лечить с помощью лекарственных препаратов.

Психоз лечат кветиапином или клозапином внутрь, эти препараты, в отличие от других антипсихотических средств (например, рисперидоан, оланзапина, всех типичных психотиков), не усугубляют симптомы паркинсонизма. Лечение кветиапином может быть начато с дозы 25 мг на ночь с повышением дозы на 25 мг каждые 1–3 дня вплоть до 400 мг на ночь или по 200 мг 2 раза в день. Несмотря на то, что клозапин наиболее эффективен, его использование ограничено из-за риска вызвать агранулоцитоз (по оценкам, частота развития этого нежелательного эффекта составляет 1%). При назначении клозапина его доза может составлять от 12,5–50 мг 1 раз в день до 12,5–25 мг 2 раза в день. Проводят общий анализ крови, еженедельно в течение 6 месяцев, затем каждые 2 недели в течение еще 6 месяцев, а затем каждые 4 недели. Однако частота проведения анализов может изменяться в зависимости от уровня лейкоцитов. Последние данные свидетельствуют, что для лечения психотических симптомов эффективен пимавансерин, не усугубляющий симптомы паркинсонизма, также при этом не требуется мониторинг уровня препарата. Если в дальнейшем эффективность и безопасность пимавансерина подтвердятся, он может стать препаратом выбора для лечения психоза в рамках БП.

После 2-5 лет лечения реакция на леводопу у большинства пациентов непостоянна и степень купирования симптомов может непредсказуемо колебаться от эффективной до неэффективной (колебания "да-нет эффекта"), поскольку ответ на леводопу начинает ослабевать. Симптомы могут развиться до следующего планового приема препарата ("нет эффекта"). Дискинезии и эффект отключения обусловлены сочетанием фармакокинетических свойств леводопы (в частности, коротким периодом полувыведения пероральной формы) и прогрессирования заболевания.

На ранних стадиях болезни Паркинсона есть достаточное количество уцелевших нейронов, чтобы предотвратить любую перенасыщенность дофаминергических рецепторов черной субстанции. В результате дискинезии возникают реже, а терапевтический эффект леводопы длится дольше из-за обратного захвата избыточного количества леводопы и ее повторного использования. По мере дальнейшего истощения дофаминергических нейронов, каждая доза леводопы насыщает все больше и больше дофаминовых рецепторов, что приводит к дискинезиям и моторным флуктуациям, поскольку доставка леводопы в черную субстанцию становится зависимой от периода полувыведения леводопы из плазмы (1,5–2 часа).

Тем не менее дискинезии в основном обусловлены прогрессированием заболевания, и не связаны непосредственно с кумулятивным воздействием леводопы , как считалось ранее. Прогрессирование заболевания связано с ударным пероральным введением леводопы , которая сенсибилизирует и изменяет глутаматергические рецепторы, особенно NMDA-(N-метил- d -аспартат) рецепторы. Постепенно период улучшения самочувствия после приема очередной дозы препарата становится все короче, и развиваются лекарственные дискинезии, со стремительным изменением состояния от акинезии до дискинезии. Традиционно для уменьшения выраженности подобных колебаний разовую дозу леводопы снижают до минимальной, а интервалы между приемами уменьшают до 1-2 часов, что вызывает неудобство. Альтернативными методами уменьшения периодов эффекта отключения (акинезии) могут быть дополнительное назначение агонистов дофамина , а также ингибиторов КОМТ и/или МАО, при купировании дискинезии может помочь амантадин.

Препарат леводопы/карбидопы в форме интестинального геля (доступен на рынке в Европе) можно вводить с помощью насоса, соединенного с зондом для искусственного кормления, установленным в проксимальных отделах тонкой кишки. Изучают применение этой лекарственной формы для лечения тяжелых колебаний двигательной функции и/или некупируемой медикаментозно дискинезии, если проведение глубокой стимуляции мозга нецелесообразно. Выявлено, что эта лекарственная форма позволяет значительно уменьшить периоды "нет эффекта" и повысить качество жизни.

Амантадин

Амантадин наиболее часто применяют для следующего:

Уменьшение выраженности дискинезии, вызванной приемом леводопы Уменьшение тремора

На ранних стадиях болезни Паркинсона с легкими нарушениями амантадин целесообразно применять в качестве монотерапии, а затем – совместно с леводопой для повышения ее эффективности. Он может усиливать дофаминергическую активность, антихолинергическое действие или и то и другое. Амантадин также является антагонистом рецепторов NMDA и, таким образом, может способствовать замедлению прогрессирования БП и дискинезий. При применении в качестве монотерапии амантадин часто теряет свою эффективность в течение нескольких месяцев.

Агонисты дофаминовых рецепторов

Препараты этой группы напрямую стимулируют дофаминовые рецепторы в базальных ядрах. Они включают:

Прамипексол (от 0,75 до 4,5 мг/день перорально [общая дневная доза]) Ропинирол (3–6 мг/день перорально, до 24 мг/день [общая дневная доза]) Ротиготин (трансдермально от 2 до 8 мг [общая суточная доза]) Апоморфин (вводится путем инъекции 2–30 мг [общая суточная доза])

Апоморфин используется для лечения острой интермиттирующей брадикинезии, доза составляет 2–30 мг подкожно по мере необходимости, начиная с 2 мг 1 раз в день, затем постепенно увеличивая до максимальной дозы 6 мг 5 раз в день.

В некоторых странах по-прежнему можно использовать бромокриптин, но в Северной Америке его использование в основном ограничивается лечением аденомы гипофиза, так как увеличивает риск фиброзирования клапанов сердца и плевры.

Другой агонист дофамина , производное эрготамина, перголид, был отозван с рынка также вследствие повышенного риска развития фиброза клапанов сердца.

На ранних стадиях болезни Паркинсона препараты прамипексол и ропинирол, применяемые перорально, могут быть использованы в сочетании с леводопой или без нее, или могут быть добавлены при необходимости, а также при отсутствии противопоказаний, в курс лечения на поздней стадии болезни. Эти препараты имеют период полувыведения от 6 до 12 часов и могут приниматься в качестве препаратов с немедленным высвобождением 3 раза в день. Их также можно принимать в качестве препаратов с замедленным высвобождением один раз в день, помогая минимизировать пики и спады их уровня в крови. Распространенным побочным эффектом является дневная сонливость.

Ротиготин, трансдермально 1 раз в день, обеспечивает более длительную дофаминергическую стимуляцию, чем препараты, вводимые другими способами. Дозирование начинают с 2 мг 1 раз в день и, как правило, увеличивают до 6 мг 1 раз в день. За пределами США могут быть рекомендованы более высокие дозы (8 мг).

Апоморфин – агонист дофамина для инъекционного введения, применяемый для купирующей терапии при частых и тяжелых нецелевых эффектах. Препарат начинает действовать быстро (в течение 5–10 минут), но недолго (60-90 минут). Апоморфин в дозе от 2 до 6 мг может вводиться подкожно до 5 раз в день (в зависимости от потребности). Первоначально проводится тест с введением 2 мг препарата, чтобы оценить риск развития ортостатической гипотензии Ортостатическая гипотензия Ортостатическая (постуральная) гипотензия – это чрезмерное снижение артериального давления (АД) при принятии вертикального положения. Ее принято диагностировать при снижении систолического АД. Прочитайте дополнительные сведения . Артериальное давление измеряют в положениях стоя и лежа до введения препарата и спустя 20, 40 и 60 минут после введения. Прочие нежелательные реакции схожи с таковыми у других агонистов дофамина . Возникновение тошноты можно предотвратить назначением триметобензамида в дозе 300 мг перорально 3 раза в день за 3 дня до начала терапии апоморфином и продолжения терапии триметобензамидом в течение первых 2 месяцев лечения.

В некоторых странах доступно применение апоморфиновой подкожной помпы, она может быть использована вместо помпы с леводопой у пациентов с запущенной стадией БП, которые не являются кандидатами для функциональной хирургии.

Селективные ингибиторы МАО-B

Селективные ингибиторы МАО-Б включают селегилин и разагилин.

Селегилин ингибирует 1 из 2 основных ферментов, участвующих в биотрансформации дофамина в головном мозге, продлевая таким образом действие каждой дозы леводопы. У некоторых пациентов с легкими нецелевыми побочными эффектами селегилин помогает продлить период эффективности леводопы . При назначении в качестве начальной монотерапии селегилин купирует легкие симптомы, это позволяет отсрочить назначение леводопы примерно на 1 год. Доза 5 мг внутрь 2 раза в день не вызывает гипертонических кризов, которые из-за действия амфетамино подобных метаболитов препарата иногда провоцируются неселективными ингибиторами МАО при употреблении в пищу тирамина (например, в составе некоторых сыров). Несмотря на кажущееся отсутствие большого количества нежелательных реакций, применение селегилина может потенцировать вызванные леводопой дискинезии, когнитивные и психические нежелательные реакции, а также тошноту, требующие снижения дозы леводопы . Селегилин доступен также в форме для трансбуккального введения.

Разагилин ингибирует те же ферменты, что и селегилин. Он эффективен и хорошо переносится на начальных и поздних стадиях болезни, назначение разагилина по 1 мг перорально 1 раз в день аналогично назначению селегилина . В отличие от селегилина , он не имеет амфетамино подобных метаболитов, так что теоретически риск гипертонического криза при употреблении пациентами тирамина является более низким на фоне приема разагилина .

Антихоленергические препараты

Антихолинэргические лекарственные средства могут применяться в качестве монотерапии на ранних стадиях заболевания Паркинсона, а также на поздних как дополнение к леводопе. Они наиболее эффективны в отношении тремора. Дозы повышают очень медленно. Из нежелательных эффектов основные - когнитивные нарушения и сухость во рту, они особенно опасны у пожилых и могут быть принципиальной проблемой при применении этих лекарств. Таким образом, антихолинергические препараты обычно используют только у молодых пациентов при БП с преобладанием тремора или с некоторым дистоническим компонентом. Редко их используют в качестве дополнительной терапии у пожилых пациентов без когнитивных нарушений или психических расстройств.

Наиболее часто применяются следующие антихолинергические препараты:

Бензтропин: от 0,5 мг на ночь до дозировки от 1 мг 2 раза в день до 2 мг 3 раза в день Тригексифенидил: 1 мг 3 раза в день, до 2–5 мг 3 раза в день

В некоторых случаях для коррекции тремора могут быть эффективны блокаторы гистаминовых рецепторов с антихолинергическим действием (например, дифенгидрамин в дозе 25–50 мг перорально 2 или 3 раза в день, орфенадрин в дозе 50 мг перорально от 1 до 4 раз в день).

Трициклические антидепрессанты с антихолинергическим эффектом (например, амитриптилин 10–150 мг перорально на ночь), назначаемые по поводу депрессии, могут также служить полезным дополнением к терапии леводопой .

Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ)

Препараты этой группы (например, энтакапон, толкапон) ингибируют биотрансформацию леводопы и дофамина , тем самым хорошо дополняя терапию леводопой. Их широко используют при длительной терапии леводопой , когда ответ на леводопу в конце интервалов между приемами препарата постепенно ослабевает (так называемый феномен истощения эффекта дозы),

Энтакапон может быть использован в комбинации с леводопой и карбидопой. На каждую разовую дозу леводопы необходимо 200 мг энтакапона (максимальная доза составляет 200 мг 8 раз в день).

Толкапон ингибирует КОМТ мощнее, поскольку может преодолевать гематоэнцефалический барьер, однако его применяют реже, поскольку в редких случаях описана гепатотоксичность. Его целесообразно применять, если энтакапон не обеспечивает достаточной степени купирования эффектов "нет". Доза толкапону постепенно увеличивают со 100 до 200 мг три раза в день. Необходимо периодически контролировать уровень ферментов печени. Толкапон необходимо отменять при повышении уровней аланинаминотрансферазы (АЛТ) или аспартатаминотрансферазы (АСТ) до вдвое превышающих верхний предел нормального диапазона или выше, либо на фоне симптомов и признаков, позволяющих предположить развитие повреждения печени.

Опикапон является новым ингибитором катехол-О-метилтрансферазы 3-го поколения (недавно одобренным в США), который кажется эффективным и безопасным для пациентов с болезнью Паркинсона. В отличие от толкапона и подобно энтакапону, опикапон не требует мониторинга состояния пациента с периодическими лабораторными исследованиями или многократного орального дозирования. Рекомендуемая доза составляет 50 мг перед сном.

Хирургическое лечение

Если препараты неэффективны и/или вызывают непереносимые нежелательные эффекты, можно рассмотреть проведение операции, в том числе глубокой стимуляции мозга и иссечения области поражения.

Глубокая стимуляция субталамического ядра мозга или внутреннего бледного шара часто рекомендуется пациентам с леводопа -индуцированной дискинезией или значительными моторными флюктуациями. Эта процедура может модулировать гиперактивность в базальных ганглиях и, таким образом, уменьшать симптомы паркинсонизма у пациентов с болезнью Паркинсона. При преобладании тремора возможно проведение стимуляции вентролатерального ядра таламуса, однако, учитывая, что эти нарушения часто сочетаются с другими, предпочтительно проведение стимуляции субталамического ядра, уменьшающей выраженность как тремора, так и других симптомов. Когда основной проблемой является неадекватный контроль над дискинезиями или когда пациенты имеют повышенный риск снижения когнитивных функций хорошей мишенью может быть медиальная часть бледного шара.

Хирургическое лечение области поражений направлено на прекращение гиперактивной стимуляции таламуса из внутренней капсулы бледного шара, для купирования тремора у пациентов с болезнью Паркинсона с преобладанием тремора иногда проводится таламотомия. Тем не менее, хирургическое лечение поврежденной области необратимо, и его эффект невозможно изменить с течением времени, проводить двустороннее хирургическое лечение области повреждения не рекомендуется, поскольку оно может вызывать серьезные нежелательные эффекты, например, дисфагию и дизартрию. Хирургическое лечение поврежденной области с включением субталамического ядра противопоказано, поскольку вызывает тяжелый баллизм.

Отбор пациентов является наиболее важным фактором для успешной функциональной хирургии при болезни Паркинсона. Хирургическое вмешательство обычно рассматривается, когда медикаментозное лечение инвалидизирующих дискинезий и/или моторных флуктуаций неэффективно или сильно ограничено. Медикаментозное лечение может быть нецелесообразным, поскольку препарат имеет побочные эффекты, которые препятствуют дальнейшему увеличению дозы леводопы , которое может уменьшить симптомы.

Другие критерии выбора включают:

Болезнь Паркинсона в течение 5–15 лет Возраст пациента < 70 лет

Отсутствие значительного снижения когнитивных функций, аффективных расстройств и, в зависимости от продолжительности жизни, отсутствие терминальных заболеваний (например, рака, хронической почечной недостаточности, печеночной недостаточности, значимых заболеваний сердца, неконтролируемого сахарного диабета или гипертонии)

При когнитивных нарушениях, деменции, или психических расстройствах хирургическое лечение нецелесообразно, поскольку нейрохирургическое лечение может усугубить когнитивные нарушения и психические расстройства, и риск появления дополнительных психических нарушений превышает преимущества от какого-либо улучшения двигательной функции.

Высокоинтенсивный сфокусированный ультразвук (HIFU)

МР-направленный высокоинтенсивный фокусированный ультразвук может использоваться для контроля тяжелого тремора у пациентов с болезнью Паркинсона, рефрактерной к лекарственным препаратам. С помощью этой процедуры можно произвести абляцию вентрального промежуточного ядра таламуса с минимальным риском кровотечения и инфекции, которые могут возникнуть при использовании более инвазивных нейрохирургических процедур.

В настоящее время проводятся исследования, направленные на определение безопасности и эффективности высокоинтенсивной, фокусированной ультразвуковой терапии под МР-контролем, которая направлена на лечение тремора, ригидности, акинезии и других основных симптомов болезни Паркинсона путем воздействия на субталамическое ядро и внутренний бледный шар (3 Справочные материалы по лечению Болезнь Паркинсона –медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание, характеризующееся наличием тремора покоя, скованности (ригидности), замедлением и уменьшением движений (брадикинезия). Прочитайте дополнительные сведения ).

Лечебная физкультура

Целью является максимальная физическая активность. Пациентов необходимо побуждать как можно больше заниматься повседневными делами. При невозможности этого могут быть полезны занятия лечебной физкультурой и эрготерапия, что в определенной степени позволит поддерживать физическую активность. Инструкторам необходимо обучать пациентов адаптивным методикам и давать рекомендации по адаптации домашних условий (например, установка поручней для профилактики падений).

Для профилактики или купирования запора (который могут вызывать само заболевание, а также применяемые при нем противопаркинсонические препараты и/или снижение общей физической активности) пациентам необходимо придерживаться диеты с повышенным содержанием растительной клетчатки, стремиться поддерживать адекватный двигательный режим и потреблять должный объем жидкости в течение дня. Может быть полезным применение пищевых добавок (например, на основе подорожника) и слабительных препаратов (например, бисакодил в дозе от 10 до 20 мг перорально 1 раз в день).

Лицо, осуществляющее уход за больным, и проблемы, возникающие у пациентов в конце жизни

Поскольку БП прогрессирует, пациенты в конечном итоге, нуждаются в помощи в процессе нормальной повседневной деятельности. Следует сориентировать лиц, осуществляющих уход за пациентом, на ресурсы, которые могут помочь им узнать о физических и психологических эффектах БП и о том, как наилучшим образом поддержать активность пациента. Из-за того, что такой уход истощающий и стрессовый, опекуны должны быть направлены в группы поддержки для получения социальной и психологической помощи.

Со временем большинство пациентов становятся тяжело инвалидилизированными и неподвижными. Они могут быть не в состоянии принимать пищу, даже с посторонней помощью. Поскольку глотание становится все труднее, существует риск смерти вследствии аспирационной пневмонии Аспирационные пневмонит и пневмония Аспирационный пневмонит и пневмония вызваны вдыханием токсичных и/или раздражающих веществ, чаще всего больших объемов секрета верхних дыхательных путей или содержимого желудка, в легкие. В. Прочитайте дополнительные сведения . Для некоторых пациентов дома престарелых могут быть наилучшим местом для обеспечения ухода.

Справочные материалы по лечению

1. Yoshiyama Y, Kojima A, Itoh K, Uchiyama T, Arai K: Anticholinergics boost the pathological process of neurodegeneration with increased inflammation in a tauopathy mouse model. Neurobiol Dis 2012 45 (1):329–36, 2012. doi: 10.1016/j.nbd.2011.08.017

2. Yoshiyama Y, Kojima A, Itoh K, et al: Does anticholinergic activity affect neuropathology? Implication of neuroinflammation in Alzheimer's disease. Neurodegener Dis 15 (3):140-148, 2015. doi: 10.1159/000381484

3. Moosa S, Martínez-Fernández R, Elias WJ, et al: The role of high-intensity focused ultrasound as a symptomatic treatment for Parkinson's disease. Mov Disord 34 (9):1243–1251, 2019. doi: 10.1002/mds.27779 Epub 2019 Jul 10.

Основные положения

Болезнь Паркинсона относится к синуклеинопатиям и, таким образом, может перекрываться с другими синуклеинопатиями (например, деменцией с тельцами Леви, множественной системной атрофией).

БП можно заподозрить по характерным особенностям: тремор в покое, ригидность мышц, медленные движения снижающейся интенсивности, нестабильность осанки и походки.

С нарушениями, вызывающими сходные симптомы, БП различают главным образом по данным анамнеза и объективного обследования, а также проверки реакции на леводопу , иногда информативными могут быть методы нейровизуализации.

Как правило, применяют леводопу/карбидопу (основой метод лечения), но до и/или вместе с леводопой/карбидопой можно использовать и другие препараты (амантадин, агонисты дофамина , ингибиторы моноаминоксидазы МАО-B, ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы [КОМТ]).

Хирургическое лечение, такое как глубокая стимуляция мозга, показано при рефрактерности симптомов к оптимальной лекарственной терапии и отсутствии когнитивного нарушения или психического расстройства.

Авторское право © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"