Аритмия: симптомы и лечение

Аритмия. Пожалуй, интерпретация «меня беспокоит аритмия» - одна из самых распространённых жалоб кардиологических пациентов любых возрастов.

На самом деле, диагноза «аритмия» не существует. Есть конкретное нарушение ритма и/или проводимости сердца, которое должно быть вовремя распознано лечащим врачом для того, чтобы предпринять меры по его устранению, если таковое требуется.

Не устану петь дифирамбы сердцу: это уникальный орган не только по выполняемым функциям, но и по особенностям строения. Знаете ли вы, что мышца сердца (миокард) очень необычная? Она не просто механически сокращается, как любая другая мышца в человеческом организме.

В толще миокарда находятся особые клетки проводящей системы, которые способны генерировать нервные заряды, преобразуя электрический импульс в механическое мышечное сокращение:

Основной дирижёр этой сложной композиции - синусовый узел (он же водитель ритма I порядка), располагающийся в стенке правого предсердия. Именно он является электростанцией, которая воспроизводит заряды с частотой 60-90 в минуту, что и является нормальным (по частоте и регулярности) ритмом сердца. Далее нервные импульсы передаются в нижележащие отделы. От синусового узла нервный импульс бежит по трём магистралям в атриовентрикулярный узел. Он представляет собой своеобразный шлюз, обладающий избирательной пропускной способностью, и обеспечивает физиологическую задержку проведения зарядов, образованных в синусовом узле. Атриовентрикулярный узел способен генерировать нервные импульсы с частотой 40-60 в минуту (это водитель ритма II порядка). Далее следует пучок Гиса (водитель ритма III порядка) с правой и левой ножками, которые генерируют нервные импульсы с частотой 20-40 в минуту. Ну и самые крайние разветвления проводящей системы сердца – волокна Пуркинье, работающие с частотой 15-20 импульсов в минуту.

Особенностью работы проводящей системы сердца является то, что нормальная её работа регулируется синусовым узлом: нервные импульсы, "рождающиеся" в нём, распространяются сверху вниз, занимая все проводящие тракты, не оставляя никакого шанса другим водителям ритма успеть сгенерировать собственные нервные импульсы, подавляя их активность. Таким образом, если у пациента развивается аритмия, значит либо нарушается образование нервного импульса в синусовом узле, либо появляются так называемые эктопические (не из проводящей системы) очаги образования нервного импульса, либо нарушается проведение нервного импульса на различных участках проводящей системы (они же блокады).

Каковы ощущения у больного, страдающего нарушениями ритма?

Очень часто приходится слышать от пациента различные метафоры при описании своего состояния, когда они ощущают аритмию. Часто они говорят, что сердце "булькает", "переворачивается", "трепещет", "замирает", "трясётся, как холодец ", "бьётся, как птичка в клетке", "колотится" и многие другие. Помните слова из песни группы "Сплин"? "Моё сердце остановилось, моё сердце замерло. ". Саша Васильев пел об аритмии.

В разговоре с пациентом очень важно выяснять несколько факторов, которые помогут предположить характер аритмии и определить её потенциальную опасность для жизни. Итак, если вас беспокоит аритмия, попробуйте её охарактеризовать по следующим параметрам:

Что провоцирует появление аритмии? Какова причина аритмии? Аритмия начинается приступообразно или постепенно, с периодом "разогрева"? Какая частота пульса при аритмии? Как долго аритмия сохраняется? Ощущаете ли вы во время аритмии боли в области сердца, одышку, головокружение, снижение артериального давления? Или может быть даже у вас развивается предобморочное состояние или вы кратковременно теряете сознание? Прекращается ли аритмия спонтанно? Или она купируется только после использования определённых лекарственных препаратов или при выполнении конкретных манипуляций? Как часто аритмия вас беспокоит? Есть ли периодичность её повторения?

Как вы уже поняли, аритмии можно классифицировать на приступообразные (непароксизмальные и пароксизмальные) и постоянные. Кроме того, аритмии могут быть с учащением (более 90 в минуту) или урежением (менее 60 в минуту) сердечного ритма.

Не нужно забывать, что изменение ритма сердца может быть нормальным. Например, синусовая тахикардия в ответ на эмоциональные переживания или выполняемую физическую нагрузку. И, наоборот, синусовая брадикардия во время сна под влиянием блуждающего нерва или у профессиональных спортсменов. Кроме того, не считается патологией наличие до 20 экстрасистол в час при выполнении суточного мониторирования ЭКГ.

Каковы причины развития аритмий?

Причины многообразны, но стандартизировать их можно на 2 большие группы, которые часто определяют тактику ведения пациента: различают органические (связанные с анатомическими дефектами строения сердца и сосудов) и функциональные (обусловленные изменением тонуса вегетативной нервной системы).

Среди органических причин основными являются ишемическая болезнь сердца и перенесённый инфаркт миокарда, кардиомиопатия, перенесённый миокардит, сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса, гипертрофия левого желудочка (на фоне гипертонической болезни или клапанных пороков). Функциональные аритмии чаще встречаются у молодых пациентов и проявляются, как правило, синусовой тахикардией или синусовой (дыхательной) аритмией.

Кроме того, важно отдельно выделять так называемые каналопатии, или электрические болезни сердца, которые, как правило, являются врождёнными патологиями, при которых на биохимическом уровне изменяется нормальное содержание ионов и электролитов.

Разновидностей аритмий огромное количество. Несмотря на это их достаточно легко диагностировать. Нужно просто зарегистрировать ЭКГ. Как правило, тут могут возникать основные сложности: не всегда удаётся записать ЭКГ в тот момент, когда пациент ощущает аритмию.

Часто бывает так, что ЭКГ вне приступа аритмии абсолютно нормальная и неинформативна для диагностики характера нарушения ритма сердца. Своим пациентам я всегда рекомендую, вызвать бригаду скорой помощи или обратиться в ближайшее медицинское учреждение, где могли бы записать ЭКГ, пока пациент испытывает аритмические ощущения.

Но бывает и так, что аритмия сохраняется очень непродолжительное время, или ритм сердца нормализуется до приезда скорой помощи. В таких ситуациях необходимо рекомендовать пациенту выполнение холтеровского (суточного) мониторирования ЭКГ, при котором запись сердечного ритма производится на протяжении суток. Но и тут может ожидать подвох: при отсутствии ежедневной периодичности аритмии, мониторирование может быть неинформативным. Тогда необходимо проводить чреспищеводную электрокардиостимуляцию для активного провоцирования аритмии.

Лечение аритмии напрямую зависит от её характера и причин, вызвавших её.

При органических аритмиях необходимо лечение основного заболевания. Например, у пациентов с перенесённым инфарктом миокарда появление желудочковых экстрасистол является неблагоприятным признаком и может быть связано с атеросклерозом коронарных артерий. При функциональных аритмиях бывает достаточно нормализации режима труда и отдыха. При аритмиях с редкой частотой пульса, которые сопровождаются плохим самочувствием (слабость, одышка, предобморочный состояния, головокружение, потеря сознания) показана имплантация электрокардиостимулятора. При аритмиях с высокой частотой пульса показано назначение таблетированных антиаритмических препаратов или, при их неэффективности, - выполнение радиочастотной аблации (лазерное прижигание) нарушения ритма сердца. Если аритмия носит жизнеугрожающий характер, то пациентам показана имплантация кардиовертера дефибриллятора. При некоторых аритмиях бывают эффективны так называемые вагусные пробы: задержка дыхания с натуживанием на высоте вдоха в течение 5-10 секунд, воспроизведение рвотного рефлекса надавливанием на корень языка пальцами, погружение лица в таз с ледяной водой ("рефлекс ныряния"). Но эти пробы не является способом лечения аритмий, а чаще служат помощниками в их диагностике.

Тема аритмии достаточно обширная. В каждом конкретном случае подход очень индивидуальный. Задача пациента – вовремя обратиться на консультацию к кардиологу.

Заботьтесь о своём здоровье, и тогда мелодия вашего сердца всегда будет ритмичной.

"

Эмболизация мальформации

Эмболизация артериовенозной мальформации (АВМ, АВМА) — это малоинвазивное нейрохирургическое вмешательство, в ходе которого устраняется сосудистый клубок (беспорядочное соединение артерий и вен).

Показания

Кровоизлияния из-за разрыва мальформации — абсолютное показание, а эпилептические приступы — относительное (в случае неэффективности противосудорожного лечения).

Почему эмболизацию артериовенозной мальформации в Санкт-Петербурге лучше проводить в нашем Центре? Щадящее, малотравматичное, бережное вмешательство, поскольку не повреждаем здоровые структуры, практикуем микрохирургические технологии. Точность и безошибочность операции за счет непрерывного визуального контроля каждой манипуляции под сверхмощным операционным микроскопом. Вмешательства проводят нейрохирурги, основная специализация которых — операции на головном мозге. Церебральные хирургические вмешательства проводят с 1998 года. Разработали запатентованные авторские методики, потому высокая эффективность хирургической помощи даже в самых сложных случаях. Послеоперационные осложнения сведены к минимуму, поскольку оснастили операционные современными системами нейромониторинга, 3D-нейронавигации и видеоангиографии.

Онлайн консультация

Если вы из другого города и у вас нет возможности заранее приехать на консультацию хирурга, возможно проведение заочной предварительной консультации со специалистом.Записаться на онлайн-консультацию

Особенности операции

В Нейрохирургическом центре им. профессора Г.С. Тиглиева «Новые технологии» лечение артериовенозной мальформации проводим способом микрохирургического удаления и эндоваскулярной эмболизацией.

Особенности эндоваскулярной эмболизации Преимущества эндоваскулярного вмешательства: идеальный вариант для лечения крупных и глубоко залегающих патологий, операция под непрерывным визуальным контролем с помощью оборудования, в некоторых случаях — часть хирургического лечения (перед проведением открытой операции), максимально щадящее и бережное вмешательство: здоровые ткани не повреждаются, потому реабилитация проходит проще, а восстановление — быстрее. Ход операции эмболизации мальформаций Вводим пациента в состояние наркоза. Для непрерывного мониторинга жизненно важных функций — подсоединяем к соответствующему оборудованию. Вводим катетер через бедренную артерию, подводим его к пораженному участку головного мозга. Подаем по тончайшей трубочке клеевой состав: материал биологического происхождения, который тромбирует аномально измененные сосуды. Переводим пациента в стационар под круглосуточное наблюдение. Выписываем через 1-5 суток. Особенности микрохирургического удаления Преимущества микрохирургического удаления: максимально высокий шанс полного излечения, поскольку прямой доступ к патологическому участку, минимальный риск рецидива, идеальное решение при небольших размерах и поверхностной локализации. Ход операции Вводим пациента в общий наркоз, непрерывно мониторим жизненно важные функции с помощью соответствующего оборудования. Нейрохирург проводит максимально щадящее вскрытие черепной коробки. Все манипуляции непрерывно отслеживаем с помощью ультразвукового оборудования и операционного микроскопа. Чтобы исключить кровоизлияние, сосуд прижигаем. Иссекаем всю АВМ, придерживаясь принципа минимальных кровопотерь. Трепанационное отверстие закрываем костным лоскутом, накладываем швы на кожу. Выписываем пациента спустя две недели. Разрабатываем индивидуальную программу реабилитации, а также реабилитолог Центра занимается с пациентом в палате и на дому. Особенности стереотаксической радиохирургии

Также существует метод лечения с помощью стереотаксической радиохирургии.

Преимущества метода: минимальная травматичность, отсутствие потребности в разрезах, использовании зондов, абсолютная безболезненность, нет необходимости в госпитализации, идеальное решение для терапии мелкого сосудистого патологического образования. Особенности и ход операции Разрушение патологических образований выполняют Гамма-ножом или Кибер-ножом. Устройства на мальформацию воздействуют прицельно, с помощью облучения. Поскольку лучами воздействуют направлено, они не повреждают здоровые структуры. Наркоз для проведения процедуры не понадобится. Пациент неподвижно лежит от получаса до полутора часов на кушетке специального аппарата. На его голову надет и жестко зафиксирован специальный шлем. Для снятия дискомфорта — проводят местное обезболивание поверхностных участков головы. В некоторых случаях потребуется курс радиохирургии, который позволяет полностью устранить остаточные очаги патологического образования. Особенности подготовительного периода

Пациент сдает клинический, биохимический анализ крови, проходит флюорографию или рентген легких, ЭКГ, УЗИ вен нижних конечностей, ЭЭГ.

Проходит консультацию у терапевта, а при наличии хронических процессов в организме — смежных специалистов, получает заключение об отсутствии противопоказаний к операции.

МРТ, КТ проводим для визуализации мозговых структур и аномалии развития сосудов. Томография позволяет установить место расположения, величину кровоизлияния, соседние объемные образования.

При медленном течении артериовенозной мальформации, когда КТ и МРТ неинформативны, назначаем КТ-ангиографию, МР-ангиографию. С помощью полученных результатов нейрохирург составляет план хирургического лечения и определяет тактику операции.

Пациент обязательно проходит консультацию у анестезиолога, чтобы подобрать препараты в безопасной дозировке, которые нетоксичные, гипоаллергенные, легко переносятся и быстро выводятся из организма.

Особенности послеоперационного периода

Пациент находится под круглосуточным наблюдением в стационаре. Медицинский персонал Центра выполняет назначения врачей, делает перевязки, контролирует анализы. В палате и на дому с пациентом занимается реабилитолог.

После выписки надо ограничивать физические нагрузки, не находиться в наклонном положении, отказаться от спиртного, тепловых процедур (посещения сауны, бани, перегрева на солнце), не поднимать тяжести.

Часто задаваемые вопросы Какие причины АВМ?

Нарушения внутриутробного развития из-за инфекций, высокого радиоактивного фона, алкоголизма, курения, приема препаратов, бронхиальной астмы, сахарного диабета беременной.

Назовите симптомы АВМ нарушение чувствительности одной из половин тела, судорожный синдром, постоянный шум в ушах, непроходящие головные боли, нарушение зрения, слуха, спутанность сознания, неврологическая симптоматика: онемение конечностей, расстройство чувствительности, двигательной функции).

Не рекомендуем откладывать с лечением, потому что патология прогрессирует, приводит к инвалидизации и представляет угрозу для жизни. Потому запишитесь на прием к нейрохирургу Центра как можно скорее!

Как попасть на лечение? Запись на прием По телефону или через форму записи

Заполните заявку на прием или позвоните нам по телефону. Вы также можете отправить свои анализы или результаты обследований на info@neuros.ru. Врач изучит все материалы и предложит варианты решения вашей проблемы.

Очная консультация в клинике От 2 000 руб.

Врач выполнит полноценный осмотр, изучит данные исследований, поставит диагноз, сформирует план лечения и ответит на все вопросы.

Получите высокотехнологичное лечение

Дадим памятку со списком необходимых анализов и подскажем, где их лучше сдать. Расскажем как подготовиться к процедуре или операции, что делать после. После выписки уточним состояние здоровья.

Запишитесь на прием к врачу

Администратор свяжется с вами для уточнения даты и времени.

Напишите нам: Круглосуточный стационар Центра

После операции наши пациенты размещаются в одноместных комфортабельных, светлых палатах с телевизором, холодильником, телефоном, санузлом. Постоянное наблюдение, чуткое и внимательное отношение медицинского персонала сделает ваше пребывание максимально комфортным, а восстановление - быстрым.

"

Гипохромная анемия

Термином гипохромная анемия объединяют несколько форм анемий, для которых характерно снижение цветового показателя крови до уровня менее 0,8. Сам термин гипохромия" можно расшифровать как пониженное насыщение эритроцитов гемоглобином (в переводе с греческого: гипо- — уменьшение, хрома — окраска, цвет).

При гипохромии среднее содержание гемоглобина в эритроцитах составляет меньше 30 пикограмм. Что касается общего уровня гемоглобина в крови, у мужчин он падает до показателя менее 130 г/л у мужчин и менее 120 г/л у женщин.

Следует отметить, что не все анемии являются гипорхромными, однако гипохромия всегда указывает на наличие анемии.

Причины

Гипохромная анемия всегда возникает в результате нехватки гемоглобина в крови. Дефицитное состояние может быть обусловлено как его нарушением синтеза, так и недостаточным поступлением в организм веществ, необходимых для образования молекул гемоглобина.

Наиболее частые причины гипохромных анемий:

нехватка железа в рационе, гиповитаминоз В6 и/или фолиевой кислоты, хроническое отравление свинцом, хронические инфекции и неинфекционные заболевания, нарушающие обмен железа, болезни желудка или других органов ЖКТ, при которых нарушается усвояемость железа, наследственные заболевания, при которых нарушаются процессы образования гемоглобина в организме (таласемии).

Самыми распространенными причинами гипохромии являются железодефицитная анемия (ЖДА) и анемия хронических заболеваний (АХЗ).

Симптомы

Из-за уменьшения количества гемоглобина у людей с анемией возникают проблемы с доставкой кислорода к различным органам и тканям, из-за чего те начинают страдать от гипоксии (кислородного голодания). Человек с анемией обычно чувствует нехватку жизненных сил и энергии, плохо переносит физические нагрузки и постоянно жалуется на слабость и апатию.

Наиболее частые признаки анемий:

побледнение кожных покровов, акроцианоз (посинение кожи на самых отдаленных от сердца частях тела — пальцах ног и рук, губах, кончике носа, ушах), периодическое появление шума в ушах, мелькание "мушек" перед глазами, частые головокружения, головные боли и боли в сердце, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, обмороки, появление одышки при незначительных физических нагрузках или в состоянии покоя.

Все анемии имеют похожую симптоматику, поэтому отличить их лишь по клинической картине практически невозможно. Для определения характера анемии и постановки диагноза всегда требуется проведение дополнительного обследования и сдача ряда анализов.

Диагностика

Для выявления анемии обычно хватает общего анализа крови, который показывает снижение уровня гемоглобина. А для уточнения характера анемии необходимо исследование мазка крови под микроскопом — с его помощью врачи определяют морфологические изменения эритроцитов. Если анемия была вызвана другими заболеваниями, для их выявления больному может потребоваться дополнительное обследование и консультации узких специалистов.

Лечение

Схема лечения болезни подбирается врачом индивидуально, с учетом причины анемии, степени ее выраженности, а также наличия сопутствующих заболеваний. При железодефицитной анемии больному назначают диету с высоким содержанием железа и железосодержащие препараты. При анемиях, вызванных дефицитом витаминов, пациентам назначают витаминотерапию. А если причиной анемии стало нарушение усвояемости железа на фоне заболеваний желудка, человека направляют к гастроэнтерологу для лечения основной болезни.

"

Аритмия сердца – симптомы причины и лечение

Нарушения сердечного ритма (аритмии), являются состоянием, при которых сердце бьётся нерегулярно, слишком быстро, или слишком медленно. При частых сокращениях сердца – выше 100 ударов в минуту у взрослых это состояние называется тахикардией, при редких – менее 60 ударов в минуту называется брадикардией. Некоторые виды аритмии не имеют симптомов. Если аритмия симптомная, то основными жалобами являются сердцебиение или ощущение паузы между ударами сердца. Иногда пациенты могут жаловаться на головокружение, обморок, одышку или боль в груди. Большинство видов аритмии не являются серьёзной угрозой для пациента, однако нередко могут возникнуть такие осложнения, как инсульт или сердечная недостаточность, а иногда аритмия может привести к остановке сердца.

В Инновационном сосудистом центре работают опытные кардиологи, которые помогут точно определить, почему возникает аритмия сердца и назначить правильное лечение. Помимо медикаментозной терапии, в нашей клинике имплантируют искусственные водители ритма (кардиостимуляторы) любой конфигурации. Своевременное и правильное лечение позволяет нашим пациентам избежать многих осложнений, а значит продлить жизнь и улучшить её качество.

Признаки аритмии сердца

Существует четыре основных вида аритмии: дополнительные сокращения (экстрасистолии), идиопатическая суправентрикулярная тахикардия, желудочковые аритмии и брадиаритмии (замедление ритма). Дополнительные сокращения включают в себя преждевременные сокращения предсердий и желудочковую экстрасистолию.

Замедленное сердцебиение — брадикардия

Брадикардия - это состояние, когда сердце бьётся так медленно, что не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма. Если брадикардию не лечить, она может привести к чрезмерной утомляемости, головокружению или обмороку, потому что в головной мозг поступает недостаточно крови. Это состояние может быть исправлено с помощью электронного кардиостимулятора, который заставляет сердце биться нормально.

Брадикардия возникает по разным причинам:

Синдром слабости синусового узла

Появление синусовой брадикардии в результате "неисправности" в синусовом узле (естественный водитель ритма сердца), наступает когда разряды для сокращений возникают слишком редко. Слабость синусового узла может развиваться с возрастом или быть следствием болезни. Некоторые лекарства также могут вызвать или усугубить брадикардию. Эта аритмия может быть временной или постоянной. Её можно лечить с помощью лекарств или с помощью электронного кардиостимулятора.

Блокада проводящих путей сердца

Блокада сердца-замедление или прерывание электрического сигнала в нижние камеры сердца (желудочки), которые заставляют сердечную мышцу сокращаться. Электрическая проводящая система сердца обычно посылает сигналы из верхних камер сердца (предсердия) к нижним (желудочки), что вызывает согласованные сокращения сердечной мышцы. Полная блокада атриовентрикулярного узла может проявиться внезапной потерей сознания, так как желудочки без стимула из синусового узла сокращаются очень редко. Искусственный водитель ритма может устранить эту проблему и нормализовать функцию сердца.

Учащённое сердцебиение — тахикардия Наджелудочковые тахикардии

Это учащённое сердцебиение в предсердиях (верхних камерах сердца) или в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле – электрическом соединении между предсердиями и желудочками. Первые признаки мерцательной аритмии сердца выявляются обычно на ЭКГ. Мерцательная аритмия может быть постоянной или пароксизмальной (периодической) формы, от чего зависит подход к лечению. Синусовая тахикардия - учащённое сердцебиение с формированием правильных комплексов на ЭКГ. Синусовая аритмия обычно связана с эмоциональным фоном, повышенной температурой, эндокринными заболеваниями щитовидной железы, а так же преобладанием симпатической вегетативной нервной системы.

Трепетание предсердий

Для возникновения трепетания предсердий нужно чтобы дополнительный или ранний электрический импульс двигался вокруг предсердия по круговой траектории, а не по своему обычному пути. Этот электрический сигнал вызывает очень частое сокращение предсердий, что обычно не угрожает жизни, но может вызвать боль в груди, головокружение или другие более серьёзные проблемы. Многие хронические заболевания сердца приводят к развитию трепетания и мерцательной аритмии - его разновидности.

Мерцательная аритмия

Ишемическая болезнь сердца нередко приводит к аритмии. Эта распространённая форма тахикардии чаще встречается у женщин и проявляется при избыточной электрической активности в предсердиях, которая крайне дезорганизована. Проявлением этой электрической активности являются очень частые и хаотичные сокращения предсердий. Предсердия теряют сократительную функцию, что приводит к застою в них крови и может способствовать образованию сгустков. Тромбы и являются главной причиной осложнений и опасности мерцательной аритмии, так как они могут оторваться из предсердий и попасть в общий кровоток. Такой тромб может вызвать закупорку любой артерии в организме (эмболию), что приводит к инсульту или гангрене конечностей.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT)

При PSVT появляется учащение сердечных сокращений от 140 до 250 ударов в минуту (при норме 60-90 ударов в минуту). Почему это состояние бывает, доставляет неприятности, но редко опасно для жизни? Причины возникновения этого вида аритмии сердца связаны с врождёнными дополнительными электрическими путями между предсердиями и желудочками. Идиопатическая суправентрикулярная тахикардия лечится при помощи разрушения дополнительных электрических путей методом радиочастотной абляции. Тахикардия ощущается как усиленное сердцебиение и очень тревожит пациентов.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

У людей с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) дополнительные, аномальные электрические пути в сердце приводят к периодам очень быстрого сердцебиения (тахикардия). Большинство людей с синдромом WPW могут вести нормальную жизнь. Многие не имеют никаких симптомов и нет эпизодов тахикардии. У некоторых людей синдром WPW может вызвать учащённое сердцебиение (пароксизмальная наджелудочковая тахикардия), когда частота сердечных сокращений поднимается до 240 ударов в минуту (при норме от 60 до 80 ударов в минуту). Другие симптомы включают сердцебиение, одышку, обмороки и стенокардию (боль в груди) при физической нагрузке. Первые симптомы этой формы аритмии сердца не всегда требуют лечения, но необходимо тщательное обследование у кардиолога.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия возникает, когда желудочки (нижние камеры сердца) сокращаются слишком быстро, чем опасна эта аритмия для жизни. Это состояние может быть очень серьёзным, так как желудочки отвечают за перекачивание крови к остальной части тела. Если тахикардия становится настолько тяжёлой, что желудочки не могут эффективно качать кровь, это может быть опасно для жизни. Тахикардию можно лечить с помощью лекарств. Другие процедуры включают в себя имплантацию дефибриллятора, катетерную радиочастотную абляцию или хирургическое удаление дополнительных проводящих путей сердца.
Желудочковая экстрасистолия - аритмия сердца, которая проявляется как внезапный сильный перебой в работе сердца. Она хорошо видна на ЭКГ и прерывает нормальный сердечный ритм. Бигемения - одна экстрасистола через каждый нормальный сердечный цикл. Тригемения - экстрасистола через два нормальных цикла. Этот плохой прогностический признак имеет большое значение и требует незамедлительного обращения к кардиологу.

Фибрилляция желудочков

Хаотичные и неэффективные сокращения желудочков возникают в ситуации, когда электрический сигнал, который обычно вызывает сердцебиение распадается и уходит по случайным траекториям вокруг желудочков вместо того, чтобы следовать своему обычному маршруту. В результате возникают серии быстрых, но неэффективных сокращений желудочков, что приводит к потере сознания в результате резкого снижения артериального давления. Это значит, что без экстренного лечения, фибрилляция становится смертельной, так как это выключение насосной функции сердца и остановка кровообращения. Фибрилляцию можно остановить электрическим разрядом или ударом в область сердца, используя аппарат - дефибриллятор. Разряд позволяет "перезагрузить" электрическую активность сердца и вернуться в нормальный ритм. Фибрилляция желудочков происходит при инфаркте миокарда, тяжёлых хронических сердечных заболеваниях, геморрагическом шоке, внутрисердечных процедурах.

Прогноз

Аритмии сердца опасны тем, что могут приводить к внезапной остановке сердца из-за полной блокады проводимости. При тяжёлых нарушениях ритма высока вероятность фибрилляции желудочков с летальным исходом. Мерцательная аритмия приводит к образованию тромбов в предсердиях и переносу их в другие органы с развитием инсульта и гангрены конечностей. Вероятность неблагоприятного исхода у больных с аритмиями зависит от формы нарушения ритма и составляет более 20% в год. Не стоит рассчитывать на народные средства — аритмия очень опасна и требует коррекции у профессионального кардиолога.

"

Артерио-венозные мальформации

Артериовенозные мальформации (АВМ) – врожденные аномалии развития сосудистой системы, заключающиеся в развитии прямого артериовенозного шунтирования. Частота регистрации заболевания - 4 случая на 100 тыс. населения. При мальформации головного мозга существует риск разрыва с развитием геморрагий. Кроме того, возможным симптомом могут выступать эпилептические припадки. При выборе тактики лечения необходима комплексная оценка таких параметров, как размер, локализация, характер кровоснабжения и отношение АВМ к различным структурам мозга.

Общие сведения

При АВМ патологически измененные артериальные и венозные сосуды переплетаются, образуя клубок. Мышечный слой в стенках артерий неполноценный, а венозные сосуды патологически расширены, стенка их тоньше, чем в норме, что обусловлено нарушением ауторегуляции мозгового кровотока. Капиллярная сеть отсутствует. При АВМ наблюдается аномальный кровоток: кровь сбрасывается из артериального бассейна, минуя микроциркуляторное русло вещества мозга, сразу в систему поверхностных и глубоких вен, т.о. происходит шунтирование крови.

Несмотря на то, что АВМ является врожденной патологией, у детей клинически проявляются лишь в 20-30% случаев. Нередко мальформации головного мозга манифестируют в возрасте 30-40 лет, до этого не вызывая никаких симптомов. Чаще всего первым признаком АВМ является спонтанное субарахноидальное кровоизлияние, приводящее к инвалидизации (30-50% случаев) или летальному исходу (до 15% случаев у взрослых и до 25% у детей). Неблагоприятный исход, безусловно, объясняется тем, что бессимптомное течение приводит к запоздалой диагностике и, как следствие, к позднему обращению за медицинской помощью.

Диагностика

Как уже говорилось, для АВМ характерно длительное бессимптомное течение. Поставлен диагноз может быть случайно во время диагностического обследования головного мозга, либо уже после случившейся сосудистой катастрофы. Если же клинические симптомы присутствуют, то они, как правило, неспецифические:

· кластерная головная боль,

· повышение судорожной готовности,

· парестезии (ощущения онемения, покалывания в конечностях)

· эмоциональная лабильность, вялость, апатия,

· прогрессирующий неврологический дефицит, как и при опухолях головного мозга.

При разрыве АВМ клинические симптомы такие же, как при любом внутричерепном кровоизлиянии.

Диагностика наличия АВМ, размеров, локализации и отношения к структурам головного мозга возможна благодаря аппаратным исследованиям с визуализацией тканей мозга. Наиболее информативны и широко распространены МРТ, КТ и метод ангиографии.

Показания и выбор метода лечения

Суть терапии при АВМ заключается в резекции патологического образования или его облитерации. К настоящему моменту существует 3 вида высокотехнологичных вмешательств, успешно применяющихся в этих целях: эндоваскулярное лечение, радиохирургический метод, микрохирургическое удаление. Критерии выбора того или иного метода в каждом конкретном случае индивидуальны и они доказали свою состоятельность на практике. В некоторых случаях применяется комбинация методик, что позволяет существенно снизить риск осложнений и повысить радикальность лечебного вмешательства. Основная цель любого метода – исключение мальформации из кровотока путем ее удаления или облитерации для профилактики внутричерепных кровоизлияний.

Микрохирургическая операция при данном диагнозе – наиболее радикальный метод, дающий максимальные шансы на излечение от заболевания и уменьшающий до минимума риски рецидива. Показано при компактных поверхностно расположенных узлах.

Степень операбельности артериовенозной мальформации определяется с использованием классификации Spetzler-Martin, в которой учитываются три параметра - размер узла, локализация по отношению к функционально важным структурам мозга и тип венозного дренирования крови. Оценивается 5 градаций мальформации: при I градации (1 балл) риск оперативного вмешательства минимальный, при V градации (5 баллов) – могут возникнуть технические сложности во время операции, а также высок риск инвалидизации и летального исхода.

Классификация АВМ (по Spetzler-Martin, 1986)

По размеру :
Менее 3 см – 1 балл
3 – 6 см – 2 балла
Более 6 см – 3 балла

По локализации :
Вне функционально значимой зоны* – 0 баллов
В пределах функционально значимой зоны – 1 балл

Подразделение АВМ по характеру дренирования:
Отсутствие глубоких дренирующих вен – 0 баллов
Наличие глубоких дренирующих вен** – 1 балл

* Функционально значимые зоны – сенсомоторная зона, центры Брока и Вернике, затылочные доли, таламус, глубинные структуры височной доли, ствол.
** Глубокие венозные коллекторы – дренирующие вены, впадающие в систему большой вены мозга, прямого синуса.

При определении размера АВМ учитывается диаметр только самого клубка в сантиметрах. К функционально значимым зонам относят такие области головного мозга, при повреждении которых высок риск возникновения выраженного стойкого неврологического дефицита. По характеру венозного дренирования выделяют «поверхностный» тип, когда отток происходит в кортикальные вены или синусы. При «глубоком» типе отток осуществляется в сеть глубоких вен.

Принципы микрохирургического удаления АВМ

Ключевым фактором успешного оперативного вмешательства является радикальное иссечение АВМ, т.к. оставшиеся фрагменты патологического образования сохраняют и даже повышают риск кровоизлияния. Оптимально хирургические вмешательства осуществлять в т.н. «холодном» периоде после кровоизлияния, поскольку поражение мозга во время кровоизлияния затрудняет должное выделение и удаление АВМ, что снижает качество оперативного вмешательства и усугубляет прогноз для больного. В период внутричерепного кровоизлияния применяется тактика удаления гематом без резекции АВМ. Только при небольших АВМ в лобной области возможно параллельное удаление гематомы и самой мальформации. При глубоком расположении и больших размерах АВМ стоит отложить оперативное вмешательство на мальформации и дождаться рассасывания гематомы. В острый период в силу кровоизлияния и развивающего отека вещества мозга происходит сдавление сосудов, а потому качественное контрастирование затруднено, что также накладывает определенные ограничения на возможности оперативного вмешательства.

Операция проводится под общим эндотрахеальным наркозом, с использованием сверхмощного интраоперационного микроскопа и ультразвукового аппарата. Выполняя краниотомию необходимо обеспечить достаточный доступ, чтобы добиться визуализации афферентных артерий и дренажных вен патологического узла. Уменьшить травматическое повреждение тканей мозга при обеспечении доступа к питающим артериям АВМ помогает использование естественных борозд и пространств. С целью предупреждения сброса крови по афферентному артериальному сосуду и отводящей вене используют метод биполярной коагуляции сосудов. Коагуляцию афферентных артерий следует проводить максимально близко к мальформации, поскольку от них могут идти питающие ветви к паренхиме мозга. На это стоит обратить особое внимание при АВМ глубинной и околостволовой локализации, поскольку возможно повреждение сосудов, питающих жизненно-важные участки мозга. Как уже упоминалось, мышечный слой стенки артерий АВМ истончен и функционально неполноценен, поэтому коагулировать сосуды следует максимально тщательно и на достаточном протяжении. В ходе операции с целью минимизации травмы сосудов АВМ тело мальформации следует выделять единым блоком. Если оперативное вмешательство производится после произошедшего кровоизлияния, то нередко часть клубка мальформации четко отграничена от мозга гематомой или сформировавшейся кистой, что упрощает хирургические манипуляции. После иссечения узла АВМ обязательно проведение ревизии послеоперационной полости, поскольку фрагментация узла явление нередкое, особенно в постгеморрагическом периоде. Дренажные вены коагулируют после полного выделения АВМ. Такой принцип последовательного выключения афферентных артерий по мере выделения клубка, а венозных сосудов по завершении операции уменьшает дисбаланс кровотока и, как следствие, напряжение сосудистого клубка, снижая риск интраоперационного кровотечения из патологически истонченных сосудов мальформации. Если кровотечение возникло, то остановить его бывает непросто. Приходится ускоренно выделять АВМ с выключением афферентных артерий. Другим осложнением во время оперативного вмешательства является воздушная эмболия.

К осложнениям в послеоперационном периоде относятся:

· ухудшение неврологического статуса (примерно у 30% пациентов), хотя чаще наблюдается регресс выраженности симптомов.

· Послеоперационная летальность - 1,3%.

· Зрительные нарушения обычно стойкие и не подвержены обратному развитию.

· Речевые послеоперационные нарушения имеют благоприятный прогноз и часто удается добиться их значительного регресса, вплоть до полного восстановления речи.

Эндоваскулярное лечение АВМ головного мозга

Суть эмболизации заключается в тромбировании сосудов мальформации для устранения в них кровотока. Эндоваскулярная эмболизация может выступать как основной метод в терапии глубоко расположенных и крупных образований, и как малоинвазивное предоперационное вмешательство с целью снизить риск интраоперационного кровотечения. Эмболизация выполняется под рентгенологическим контролем. Наркоз общий эндотрахеальный. Катетеризация проводится через бедренную артерию. Через введенный проводник в сосуды мальформации вводится специальный клеевой материал (гистоакрил с липиодолом или Onyx). При фистульных АВМ тромбирование афферентных артерий проводится с помощью микроспиралей. Благодаря эмболизации мальформация «выключается» из общей системы мозгового кровообращения.

Радикальной эмболизации удается достигнуть у 30% пациентов. Непреходящий неврологический дефицит в послеоперационном периоде наблюдается примерно в 4% случаев, летальность достигает 1,3%.

Отдельно остановимся на аневризме вены Галена. Это особый вид АВМ, нередко диагностируемый у детей (до 30% от всех мальформаций, встречающихся в детском возрасте) и сопровождающийся высокой летальностью (90%). Заболевание является врожденным и выражается в формировании артерио-венозного шунта в области большой вены мозга. Данный вид мальформации лечится только эндоваскулярной эмболизацией афферентных артерий, за счет которой удается предотвратить или снизить сброс артериальной крови в венозный бассейн мозга. Выбор метода окклюзии афферетных артерий зависит от типа АВМ: при АВМ мурального типа используются микроспирали и баллон-катетеры, при хориоидальном типе — микроспирали, клеевые композиции или их комбинация. Прогноз также зависит от типа мальформации. Полноценный хирургический эффект (прекращение артериального притока) при муральном типе АВМ наблюдается в 61 % случаев, при АВМ хориоидального типа лишь в 7%. В целом стоит отметить, что и ближайший и отдаленный прогноз после эндоваскулярной операции в подавляющем большинстве случаев благоприятный. Особенно положительные результаты отмечены у пациентов до 1 года наблюдения с даты операции. Стойкая неврологическая симптоматика наблюдается у 5,6% пациентов, а летальность составляет 2,8%.

Еще один вид АВМ, относительно редкий и трудный для хирургического вмешательства - это АВМ спинного мозга. Мальформации и дуральные артериовенозные фистулы (ДАВФ) спинного мозга встречаются с частотой до 3% среди всего населения. Методом выбора терапии спинальных АВМ также является эндоваскулярная эмболизация, эффективность которой во многом зависит от квалификации нейрохирурга.

После операции под наблюдением в стационаре пациент находится 1-5 суток.

Лучевое лечение АВМ головного мозга

Лучевое лечение (стереотаксическая радиохирургия) заключается в разрушении патологического сосудистого очага прицельным воздействием радиоактивного облучения системами Кибер-нож или Гамма-нож. Радиохирургический метод наиболее эффективен, а, следовательно, показан при компактных узлах диаметром до 3 см. Также метод является единственно применимым в том случае, когда мальформация локализована в неоперабельной части головного мозга. Чем меньше узел, тем более благоприятен прогноз. Так, при мальформациях менее 1 см в диаметре, полной окклюзии удается добиться почти в 90 % случаев, если же размер составляет более 3 см — лишь в 30%. Стереотаксическая радиохирургия атравматична, безболезненна, не требует анестезиологического пособия и госпитализации пациента, но, в то же время, часто пациенту требуется пройти несколько сеансов, а от начала терапии до достижения стойкого эффекта может пройти несколько лет.

Клинические исследования доказали, что предварительная эмболизация мальформации снижает эффективность лучевого метода терапии.

Заключение

Подход к выбору оптимального метода терапии АВМ должен строиться на принципах всесторонней индивидуальной оценки как самого патологического очага, так и состояния пациента. Оправданным на сегодняшний день стоит признать мультимодальный подход с комбинацией разных методик. Микрохирургическое удаление АВМ считается «золотым стандартом» и остается основным радикальным методом терапии артериовенозных мальформаций головного мозга. Благодаря отработанным методикам, комбинированному подходу и тщательному отбору пациентов для каждой из них, сегодня в большинстве случаев удается достичь хороших результатов, в том числе, в отдаленной перспективе.

Лечение: Для решения вопроса о тактике лечения требуются точные данные о размере, типе кровоснабжения и отношении образования к различным структурам мозга. К настоящему моменту используются три метода лечения АВМ: прямое микрохирургическое удаление, эндоваскулярная эмболизация и лучевое лечение. Показания к использованию каждого из методов в достаточной степени отработаны. В ряде случаев используется комбинация методик. Для определения возможности прямого микрохирургического иссечения мальформации используется классификация Spetzler-Martin, в которой учитывается размер АВМ, ее локализация по отношению к функционально важным зонам мозга и особенности дренирования крови.

Причини розвитку анемії, як запобігти цьому стану

Анемія виникає, коли кількість еритроцитів, що циркулюють в організмі, зменшується. Це найбільш поширене захворювання крові. Гемоглобін – це білок, який міститься в еритроцитах. Він необхідний для транспортування кисню. Більш того, гемоглобін дозволяє еритроцитам переносити кисень з легень у тканини і органи тіла, а також полегшує виведення вуглекислого газу з організму.

Механізм анемії

Існує кілька типів анемії, в той час як деякі викликають тільки легкі проблеми зі здоров'ям, інші набагато серйозніші. Який би тип анемії не був у людини, захворювання викликане однією з наступних причин:

організм не може виробляти адекватний рівень гемоглобіну. гемоглобін виробляється, але не функціонує належним чином організм не виробляє достатньої кількості еритроцитів. еритроцити занадто швидко розщеплюються в організмі Симптоми анемії

Залізодефіцитна анемія часто розвивається протягом тривалого періоду часу. Хворий може не знати, що у нього є це захворювання до тих пір, поки симптоми не стануть серйозними. У деяких випадках дефіцит заліза може зникнути без втручання з боку, наприклад, після того, як жінка народила.

У людини з дефіцитом заліза присутні такі симптоми:

загальна слабкість, запаморочення, нудота, сильна втома, швидке серцебиття, ламкі нігті і волосся, блідість шкіри, біль у грудях, плутане дихання, головні болі, холодні руки і ноги, хворобливість або запалення язика, тяга до нехарчових речовин, наприклад, крохмаль, крейду, лід, поганий апетит, особливо у дітей. Ускладнення

У легких випадках залізодефіцитної анемії у пацієнта відсутні критичні симптоми. Однак, якщо не лікувати залізодефіцитну анемію, виникають ускладнення.

Можливі ускладнення це:

повільне зростання і затримка розвитку у дітей та немовлят, проблеми з серцем, включаючи серцеву недостатність або збільшене серце через компенсації нестачі кисню, ускладнення під час вагітності, наприклад, низька вага при народженні і підвищений ризик передчасних пологів. Залізодефіцитна анемія

Гемоглобін і еритроцити виробляються кістковим мозком, якому для їх виробництва потрібно залізо. Якщо в організмі присутня недостатня кількість заліза, кістковий мозок не може виробляти гемоглобін для еритроцитів. Таким чином, найбільш частою причиною анемії є низький рівень заліза. Деякі з причин, за якими рівень заліза знижується, це втрата крові, дієта з низьким вмістом заліза і вагітність.

Втрата крові

Коли людина втрачає кров в результаті операції, травми або порушення згортання крові, такого як гемофілія або кишкова кровотеча, викликане виразкою або раком, у неї розвивається анемія. Використання антикоагулянтів, таких як аспірин або гепарин, також призводить до анемії. Аспірин і інші нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) також викликають виразка шлунка і хронічна кишкова кровотеча. Для жінок менструація – ще один фактор ризику крововтрати.

Дієта з нестачею заліза

Щоб організм виробляв достатній рівень гемоглобіну, дієта повинна бути багата залізом. Хороші джерела дієтичного заліза – це цільнозерновий хліб, квасолю, тофу, тунець, яйця, креветки, індичка, коричневий рис і баранина.

Вагітність

Дитина до народження отримує залізо від матері, отже, рівень заліза, необхідний організму під час вагітності, повинен збільшуватися, щоб задовольнити цю потребу. В результаті багато вагітних жінок повинні приймати вітамінні добавки, що містять залізо, щоб знизити ризик розвитку анемії.

Анемія, викликана недостатністю вітамінів

Крім заліза, організму також необхідні вітамін B12 і фолієва кислота для виробництва еритроцитів та гемоглобіну. Дієта з низьким вмістом цих поживних речовин знижує здатність організму виробляти здорові еритроцити з достатньою кількістю гемоглобіну. У більшості випадків у людей з дефіцитом вітаміну B12 або фолієвої кислоти еритроцити великі, недорозвинені і не можуть нормально функціонувати. Цей стан називається мегалобластною анемією. Продукти, які є хорошим джерелом B12 це м'ясо, риба і молочні продукти, отже, дієта, що включає ці продукти харчування, забезпечує адекватний рівень B12. Люди з поганим харчуванням або ті що дотримуються веганської дієти схильні до ризику розвитку анемії, викликаної дефіцитом вітаміну B12. Приклади продуктів, які є хорошими джерелами фолієвої кислоти: брокколі, спаржа, шпинат, нут, субпродукти, бобові, свиняча печінка і коричневий рис. Якщо ці продукти не їсти регулярно, може розвинутися дефіцит фолієвої кислоти.

Злоякісна анемія

Деякі люди, які споживають достатній рівень B12, не можуть переробляти вітамін через аутоімунний стан, званий злоякісною анемією. У цьому стані імунна система організму атакує клітини шлунка, які виробляють білок, що зветься внутрішнім фактором. Внутрішній фактор в поєднанні з вітаміном B12 утворює комплекс, який потім всмоктується у кишківнику. Відсутність внутрішнього фактора при злоякісній анемії перешкоджає абсорбції вітаміну B12.

Проблеми з шлунково-кишковим трактом і анемія

Певні стани шлунка і кишечника, такі як хвороба Крона або шлунково-кишкові операції, наприклад, резекція шлунка, впливають на здатність організму засвоювати достатню кількість вітаміну B12.

Лікарські препарати та анемія

Деякі ліки впливають на всмоктування B12. Наприклад, інгібітори протонної помпи (ІПП) пригнічують вироблення кислоти в шлунку. Без цієї кислоти вітамін B12 не може виділятися з їжі у шлунку.

Інші причини анемії

Мальабсорбція (порушення засвоєння поживних речовин)

Певні стани здоров'я впливають на здатність організму правильно засвоювати фолієву кислоту. Прикладом такого стану є глютенова хвороба – целіакія.

Часте сечовипускання

Часте сечовипускання призводить до того, що з організму виводиться занадто багато фолієвої кислоти. Приклади захворювань, які призводять до надмірного сечовипускання: гостре ушкодження печінки і хронічна серцева недостатність.

Медикаменти

Деякі ліки знижують рівень фолієвої кислоти або впливають на здатність організму засвоювати її. Наприклад, цей ефект викликають певні типи протисудомних засобів, що застосовуються для лікування епілепсії.

Потреба у надлишку фолієвої кислоти

У деяких випадках організму потрібно більше фолієвої кислоти, ніж зазвичай, що може призвести до фолієводефіцитної анемії, якщо ця надмірна потреба не буде задоволена. Приклади цих станів: вагітність, певні захворювання крові, рак, а також захворювання, що викликають запалення.

Апластична анемія

Апластична анемія – це стан, при якому зменшується кількість еритроцитів, тому що кістковий мозок пошкоджений і, таким чином, не може виробляти адекватну кількість нових еритроцитів. Цей тип анемії викликається вірусною інфекцією, використанням певних ліків, таких як протиракові препарати або антибіотики, а також впливом токсичних речовин. Лейкемія і аутоімунні захворювання впливають на здатність кісткового мозку виробляти еритроцити.

Гемолітична анемія

Гемолітична анемія – це стан, при якому еритроцити живуть не так довго, як зазвичай, тобто близько 120 днів. Кістковий мозок не виробляє достатньо еритроцитів з такою високою швидкістю, щоб замінити ті, що руйнуються. Фактори, які призводять до руйнування еритроцитів, це аутоімунні порушення, генетичні стани, такі як серповидно-клітинна анемія і таласемія, дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (G6PD), тромби, інфекції і вплив певних ліків, хімікатів або токсинів.

Профілактика анемії

Що потрібно робити, щоб уникнути анемії?

лікування крововтрати. Особливо необхідно жінкам з рясними менструаціями або людям з проблемами зі шлунком (наприклад, при частій діареї, виразковому коліті), вживання продуктів з високим вмістом заліза (нежирне м'ясо, курка, темні листові овочі і боби), забезпечення достатньої кількості вітаміну С. Напої та продукти з вітаміном С, такі як апельсиновий сік, полуниця і брокколі, допомагають організму засвоювати залізо, збалансована дієта, обмеження вживання кави або чаю під час їди. Якщо ви п'єте каву або чай під час їжі, вони ускладнюють засвоєння заліза, обмеження вживання кальцію в таблетках, оскільки це впливає на процес засвоєння заліза.

Подпішіться на розсилку!
Дізнайтесь про новини
КЛІНІКИ Вихідного Дня
першими

"

Артериовенозные мальформации головного мозга

Артериовенозные мальформации головного мозга (АМГМ) – это врожденные аномалии, которые влияют на сосудистую систему головного мозга. Они представляют собой неправильное соединение между артериями и венами без промежуточного капиллярного русла.

АМГМ являются редкими, но потенциально опасными состояниями. Они могут возникнуть в любой части головного мозга и иметь разную степень тяжести. Симптомы и последствия АМГМ зависят от их размера, местоположения и гемодинамической активности.

Признаки АМГМ могут включать:

Головные боли, Эпилептические приступы, Неврологические дефициты, такие как слабость, онемение или паралич, Кровоизлияния в головной мозг, что может привести к инсульту или кровоизлиянию в окружающие ткани, Повышенное риско субарахноидального кровоизлияния.

Лечение АМГМ может включать наблюдение без вмешательства, радиохирургию, эмболизацию или хирургическое удаление. Решение о наилучшем методе лечения зависит от индивидуальной ситуации пациента.

Общая информация

Артериовенозные мальформации (АВМ) головного мозга - это врожденные аномалии кровеносной системы, которые включают в себя неправильную связь между артериями и венами в мозге.

Точные причины возникновения АВМ неизвестны, но считается, что это может быть связано с генетическими факторами. АВМ обычно развиваются внутри матки и могут оставаться незамеченными на протяжении нескольких лет. Они могут быть обнаружены случайно при проведении обследований на другие заболевания. Головные боли, которые могут усиливаться со временем. Судороги. Слабость или паралич в некоторых частях тела. Проблемы с зрением или координацией. Наследственная предрасположенность к этому заболеванию.

Диагностика:

Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головы используются для визуализации АВМ. Церебральная ангиография позволяет более детально изучить мальформацию. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) может использоваться для оценки электрической активности мозга. Лечение АВМ может включать хирургическое вмешательство для удаления мальформации или эмболизацию (закупорку) сосуда, чтобы предотвратить искривление артерий и вен. Радиационная терапия также может применяться для закрытия кровеносной мальформации. Some people with AVM may not require treatment if they are not experiencing symptoms or if the risk of treatment outweighs the benefits. Причины возникновения

Артериовенозные мальформации головного мозга - это сосудистые аномалии, характеризующиеся нарушенным соединением артерий и вен головного мозга.

Причины возникновения этой болезни не всегда могут быть точно определены, однако некоторые факторы могут способствовать ее развитию:

Генетическая предрасположенность: наличие артериовенозных мальформаций может быть унаследовано. Врожденные аномалии: неправильное формирование сосудов головного мозга во время развития плода может привести к возникновению мальформаций. Травмы головы: серьезные травматические повреждения головы могут вызвать изменения в сосудах и их соединениях. Болезни: некоторые болезни, такие как синдром Вебера, синдром Герлехта-Пессера и синдром Уиделя, могут быть связаны с появлением артериовенозных мальформаций.

Эти факторы могут вносить вклад в развитие артериовенозных мальформаций головного мозга, однако точные причины и механизмы их возникновения требуют дальнейшего изучения и исследования.

Симптомы Эпизодические головные боли, Эпизоды эпилептических припадков, Сознательные и бессознательные кровоизлияния в головной мозг, Судорожные сокращения мышц, Паралич, Ослабление или потеря чувствительности в определенных областях тела, Проблемы с зрением, слухом или речью, Когнитивные проблемы, Повышенное внутричерепное давление. Потеря сознания Головокружения Головные боли Расстройства чувствительности и параличи Эпизодическое кровоизлияние в головной мозг Какой врач лечит

При подозрении или диагнозе Артериовенозные мальформации головного мозга" важно обратиться к следующим специалистам: 1. Неврологу - оценит неврологические симптомы и проведет осмотр. 2. Нейрохирургу - специалисту по хирургическому лечению патологии головного мозга. 3. Радиологу - проведет компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) для более точного изображения мальформации. 4. Интервенционному рентгенологу - участнику команды, отвечающему за эндоваскулярную диагностику и лечение артериовенозных мальформаций. 5. Кардиологу - возможно, потребуется оценка и лечение сердечных осложнений, связанных с мальформацией. 6. Генетику - проведет оценку семейной и наследственной истории для определения возможной генетической причины мальформации. Важно обратиться к врачу, у которого есть опыт и экспертиза в области артериовенозных мальформаций головного мозга, чтобы получить оптимальное лечение и управление этим нейрологическим заболеванием.

Нейрохирург - Профессия нейрохирурга относится к одной из самых ответственных и сложных в области медицины. Специалисты данной области занимаются диагностикой и хирургическим лечением различных патологий центральной и периферической нервных систем. Невролог - Профессия невролога - это область медицины, которая занимается диагностикой, лечением и профилактикой заболеваний нервной системы. Неврологи исследуют различные аспекты функционирования нервной системы, такие как проведение нервных импульсов, регуляция мышечного тонуса и координация движений. Неврологи специализируются на лечении таких заболеваний, как инсульт, рассеянный склероз, эпилепсия, болезнь Паркинсона, травмы спинного мозга и другие. В их обязанности входит назначение медикаментозного лечения, проведение физиотерапии и лечебной гимнастики, а также контроль за процессом реабилитации пациентов. Обратитесь к нужному специалисту прямо сейчас Латий Владимир Владимирович Стаж 2 года

Обратиться Шелехова Виолетта Валерьевна Стаж 22 года

Врач высшей категории Гастроэнтеролог Обратиться Супрун Светлана Владимировна Стаж 23 года

Эндокринолог Обратиться Честнова Наталья Александровна Стаж 36 лет

Обратиться Огородник Анна Сергеевна Стаж 4 года

Обратиться Космодемьянский Леонид Владимирович

Доктор медицинских наук Обратиться Диагностика

Артериовенозные мальформации головного мозга - это врожденные аномалии сосудов, которые представляют собой необычную связь между артериями и венами в головном мозге.

Эпизодическая головная боль: пациенты могут испытывать острую, сильную головную боль, типично начинающуюся внезапно и продолжающуюся несколько минут или дольше. Неврологические симптомы: могут включать судороги, головокружение, нарушение зрения, слабость в конечностях и проблемы со скоординированным движением. Кровоизлияния в головной мозг: при наличии мальформаций возможно кровоизлияние, что может привести к инсульту или другим серьезным последствиям.

Диагностика:

Для диагностики артериовенозных мальформаций головного мозга могут быть использованы следующие методы:

Магнитно-резонансная ангиография (МРА): подробное изображение сосудов головного мозга, которое может выявить аномалии. Церебральная ангиография: процедура, при которой вводят контрастное вещество в сосуды головного мозга и делают рентгеновское исследование для визуализации мальформаций. Магнитно-резонансная томография (МРТ): может дать дополнительную информацию о масштабах и местоположении мальформаций.

Для окончательного диагноза и определения лечебных мероприятий необходимо обратиться к квалифицированному врачу, который оценивает результаты всех доступных методов диагностики, а также индивидуальные особенности пациента.

Лечение

Артериовенозные мальформации головного мозга (АВМ) - это аномальное соединение между артерией и веной в головном мозге. Лечение этого состояния может включать консервативные методы и хирургическое вмешательство.

Консервативное лечение может включать следующие меры:

Медикаментозная терапия, направленная на улучшение симптомов, таких как головная боль и судороги. Диета и физическая активность, чтобы поддерживать общее здоровье головного мозга. Регулярное наблюдение у врача, чтобы контролировать состояние АВМ и его влияние на головной мозг.

Однако, в некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство:

Эмболизация: внутривенное введение материала, который закрывает аномальное соединение и останавливает кровотечение. Радиохирургия: использование концентрированного излучения для уничтожения или закрытия АВМ без необходимости проведения операции. Хирургическое удаление АВМ: в полностью развитой АВМ может потребоваться удаление аномального соединения под контролем микроскопа.

Важно обратиться к квалифицированному медицинскому специалисту для определения наилучшего плана лечения и следовать его рекомендациям.

Если не лечить

Если не лечить болезнь "Артериовенозные мальформации головного мозга", то есть не принимать меры для устранения или контроля данного состояния, могут возникнуть различные осложнения: 1. Кровоизлияния: Неправильное соединение артерий и вен в мозге может привести к кровоизлияниям, особенно при физическом напряжении, травмах или стрессовых ситуациях. Кровоизлияния могут вызвать судороги, головные боли, потерю сознания и даже инсульт. 2. Нейрологические симптомы: Артериовенозные мальформации могут повреждать окружающие ткани головного мозга и нервные волокна, что приводит к различным нейрологическим симптомам. Это могут быть головные боли, головокружение, проблемы с координацией, параличи, затруднения в речи и изменения в психическом состоянии. 3. Прогрессирование болезни: Артериовенозные мальформации могут увеличиваться в размерах и усиливать свои симптомы со временем. Это может привести к более серьезным осложнениям, таким как увеличение кровотечений и повышенный риск инсульта. 4. Инсульт: Одно из самых серьезных осложнений артериовенозных мальформаций головного мозга - это риск инсульта. Кровеносные сосуды в мозге, связанные с мальформацией, могут образовывать сгустки, которые, попадая в мелкие кровеносные сосуды, могут вызывать инсульты. 5. Смерть: В редких случаях неподконтрольная артериовенозная мальформация может привести к смертельным кровоизлияниям или другим осложнениям, вызывающим недостаточное поступление крови и кислорода в мозг. Важно обратиться за медицинской помощью для получения диагностики и лечения данного состояния. Лечение может включать хирургическое удаление мальформации, эмболизацию, радиохирургию или наблюдение на протяжении времени. Конкретный подход к лечению будет зависеть от индивидуальных особенностей и симптомов пациента.

Чем помочь себе самостоятельно

При болезни "Артериовенозные мальформации головного мозга" можно принять следующие меры, помогающие справиться с симптомами и улучшить качество жизни: 1. Обратитесь к специалисту (нейрохирургу или неврологу) для получения профессиональной консультации и назначения подходящего лечения. 2. Регулярно принимайте рекомендованные лекарственные препараты для снижения риска кровотечений и контроля артериального давления. 3. Следуйте режиму приема лекарств и не пропускайте назначенные визиты к врачу. 4. Избегайте физической активности, которая может увеличить риск разрыва сосудов, таких как поднятие тяжестей или интенсивные тренировки. 5. Устраните из своей жизни факторы риска, такие как курение и злоупотребление алкоголем. 6. Поддерживайте здоровый образ жизни, включая регулярные физические упражнения, здоровое питание и достаточный отдых. 7. Избегайте стрессовых ситуаций и практикуйте методы релаксации, такие как медитация или йога. 8. Ведите здоровый образ жизни, следуя целенаправленным рекомендациям вашего врача. 9. Обратитесь к психологу или посетите групповые или индивидуальные консультации для поддержки и преодоления эмоциональных трудностей, связанных с болезнью. 10. Обратитесь к семейным и друзьям для поддержки и понимания. Важно помнить, что это общие рекомендации. Не забывайте проконсультироваться с медицинским специалистом для получения индивидуальных рекомендаций и лечения.

Риски

Риски при болезни "Артериовенозные мальформации головного мозга":

Кровоизлияние: Нарушение структуры артериовенозных мальформаций может привести к кровоизлиянию в головном мозге. Нарушение кровообращения: Артериовенозные мальформации могут препятствовать нормальному кровотоку и поставлять недостаточное количество кислорода и питательных веществ в мозг. Эпилепсия: Люди с артериовенозными мальформациями головного мозга могут иметь повышенный риск развития эпилептических приступов. Неврологические осложнения: В некоторых случаях артериовенозные мальформации могут вызывать нарушение функции головного мозга, что может привести к различным неврологическим симптомам. Внутричерепное кровоизлияние: Если мальформация поражает вену или синус головного мозга, возможно развитие внутричерепного кровоизлияния. Профилактика

Профилактика болезни "Артериовенозные мальформации головного мозга" включает в себя следующие меры: 1. Следите за своим артериальным давлением. Для этого регулярно измеряйте давление и при необходимости обратитесь к врачу для консультации и лечения.
2. Отказывайтесь от курения. Курение оказывает вредное воздействие на сосуды и повышает риск развития артериовенозных мальформаций головного мозга. 3. Занимайтесь регулярными физическими упражнениями. Физическая активность помогает поддерживать нормальный кровяной поток в головном мозге и укрепляет сосуды. 4. Соблюдайте здоровый образ жизни. Избегайте чрезмерного употребления алкоголя и наркотиков, следите за режимом питания и участвуйте в программе по контролю веса. 5. При обнаружении симптомов, связанных с головными болями, речевыми нарушениями, головокружениями или судорогами, обратитесь к врачу для более подробного обследования и диагностики. 6. Регулярно проходите осмотр у врача-невролога и делайте необходимые исследования, чтобы выявить возможные артериовенозные мальформации головного мозга. Следуя этим рекомендациям, вы можете снизить риск развития болезни "Артериовенозные мальформации головного мозга" и поддерживать здоровье вашего головного мозга.

"

Железодефицитная анемия

Железодефицитной анемией называют заболевание, которое сегодня встречается достаточно часто. Это недуг вызывает уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в крови. Такие нарушения возникают из-за недостаточного содержания в организме железа. Среди всех видов анемии, на железодефицитную приходится около 80 % случаев. Согласно данным исследований ВОЗ, почти каждый шестой мужчина в мире страдает от этого недуга. Представительницы слабого пола же болеют намного чаще. Людям необходим знать, какие симптомы вызывает железодефицитная анемия, чтобы сразу начать лечение. Если терапия не будет начата своевременно, то возникает риск появления осложнений, с которыми очень сложно справиться.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Симптомы железодефицитной анемии (признаки)

Заболевание распознать могут только опытные специалисты. Однако больной также может заподозрить у себя недуг, просто наблюдая за своим состоянием. Железодефицитная анемия вызывает следующие симптомы:

общую слабость организма, частые головокружения, снижение работоспособности, одышку, появление «мушек» перед глазами, обмороки.

Это первые признаки, которые указывают на развитие заболевания. У человека может также наблюдаться шум в ушах, рассеянность и ускоренное сердцебиение. Эти симптомы врачи называют анемическими. Они, как правило, появляются на ранней стадии развития болезни. Со временем у пациента также появляется сидеропентический синдром. При этом у больного появляются симптомы, указывающие на то, что железодефицитная анемия развивается, а пациенту необходимо лечение. При появлении этого синдрома человек жалуется на:

бледность кожи, трещины в уголках рта, жжение в языке, неприятные тупые боли в верхней половине живота, чувствительность к холоду, сильную сухость кожи.

Помимо этого, у пациента ухудшается состояние волос, ногтей и зубов. Может появиться преждевременная седина, а также залысины. Указывает на анемию также изменение вкусовых предпочтений. Нередко просыпается желание есть сырую крупу, попробовать глину, мел или уголь. В самых тяжелых случаях у больного возникают сбои в работе сфинктеров. Из-за этого у пациентов часто наблюдается недержание мочи и кала.

Причины возникновения

Заболевание может быть спровоцировано множеством факторов. Специалисты отмечают, что могут быть как врожденные, так и приобретенные причины возникновения болезни, ведь железодефицитная анемия иногда сама по себе является только симптомом существующей проблемы со здоровьем. Появиться недуг может на фоне:

воспаления поджелудочной железы, рака желудка, энтеропатии, обильных менструаций, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, геморроидальных кровотечений, гематурии.

Согласно данным статистики, недостаток железа и, как следствие, анемия наблюдаются у 20-25 % всех младенцев. У детей такая проблема может возникать из-за недоношенности, многоплодной беременности. Также исследования показали, что анемия диагностируется у новорожденных, у матерей которых на последних месяцах беременности или во время родов были кровотечения. Помимо этого, причины, из-за которых появляется железодефицитная анемия, могут быть связаны с генетическими и наследственными болезнями. Например, недуг возникает на фоне:

наследственных нарушений транспортировки железа в организме, муковисцидоза, целиакии.

Спровоцировать заболевание может длительное нарушение поступления железа в организм. Например, такое наблюдается при употреблении только продуктов, которые содержат жиры и углеводы. Также болезнь нередко появляется у людей, которые длительно время практикуют вегетарианство.

К какому врачу обратиться?

Если вы наблюдете у себя или у близких симптомы, которые бы могла спровоцировать железодефицитная анемия, то срочно обращайтесь за медицинской помощью. Это заболевание нельзя победить самостоятельно. Справиться с анемией помогают следующие специалисты:

Наши специалисты

29 лет опыта удовлетворены результатом лечения м. Улица 1905 года Ближайший приём

13 лет опыта удовлетворены результатом лечения м. Проспект Мира Ближайший приём

23 года опыта удовлетворены результатом лечения м. Улица 1905 года Ближайший приём

15 лет опыта удовлетворены результатом лечения м. Улица 1905 года Ближайший приём

27 лет опыта удовлетворены результатом лечения м. Улица 1905 года Ближайший приём

16 лет опыта удовлетворены результатом лечения м. Улица 1905 года Ближайший приём

Также больному могут понадобиться консультации у гастроэнтеролога, диетолога, гинеколога или проктолога. На первом приеме доктор должен внимательно осмотреть пациента. Специалист оценит цвет кожных покровов, состояние волос и ногтей, измеряет пульс и артериальное давление. После этого, врач задаст несколько вопросов, которые помогут ему составить полную клиническую картину заболевания:

Как давно появились первые симптомы анемии? Есть ли другие жалобы на здоровье? Принимает ли пациент какие-либо препараты? Есть ли у него хронические заболевания? Страдал ли от анемии кто-либо из близких родственников? Есть ли у него вредные привычки?

В ходе опроса доктор может определить, как давно наблюдается железодефицитная анемия, и каковы ее истинные причины. Информация, полученная от пациента, помогает врачу составить максимально эффективную программу лечения. Однако перед этим ему необходимо подтвердить диагноз. Для этого он направляет больного на комплексное обследование.

Пациенту с подозрением на железодефицитную анемию придется сдать общий и биохимический анализ крови. Если гемоглобин не превышает 120-90 г/л, то у него диагностируют легкую форму анемии. При 90-70 г/л больному подтверждают среднюю тяжесть недуга. Если же гемоглобин падает ниже 70 г/л, то человека срочно госпитализирует. При этом ему диагностируют тяжелую форму заболевания.

Эффективные методы лечения

Схему терапии для пациента составляет врач после получения всех результатов обследования. Если у больного подтвердилась железодефицитная анемия, то для него лечение разрабатывается в строго индивидуальном порядке. В первую очередь, усилия докторов направлено на устранение первопричины болезни. Не стоит начинать принимать препараты, пока в организме не удастся полностью устранить кровотечения.

Если потеря железа спровоцирована маточными кровотечениями, то женщине рекомендуют сначала пройти лечение у гинеколога. Если же причина этой проблемы остается не ясна, то назначают УЗИ, рентгенографию желудка, ФГДС, ректороманоскопию.

После того, как первопричина железодефицита будет устранена, пациенту назначат медикаментозное лечение. Оно включает в себя прием:

препараты сульфата железа, хлорида железа, глюконата железа, комплексы препаратов трехвалентного железа.

Длительность терапии определяет врач. Как правило, если у больного была выявлена железодефицитная анемия, то ему назначают трехэтапное лечение. Первый длится около двух месяцев. При этом терапия направлена на устранение дефицита железа в крови пациента.

Второй этап лечения может длиться около 1,5 месяца. При этом в организме формируется запас железа. Третий этап назначается только в тех случаях, когда полностью устранить проблему не вышло. Он длится всего 7-10 дней.

Профилактика

Как известно, заболевание легче не допустить, чем его лечить. Поэтому людям необходимо знать, какие существуют средства профилактики анемии. Так как болезнь очень часто беспокоит новорожденных, врач должен следить за состоянием организма матери еще на первых месяцах беременности. Доктор после родов обязан разъяснить женщине, что не допустить появление анемии у малыша можно, если:

кормить его грудным молоком, правильно вести прикорм, часто бывать на свежем воздухе.

Также очень важно каждые 3 месяца сдавать анализы, которые бы подтверждали, что у ребенка достаточный уровень гемоглобина в крови. Дети, которые родились раньше срока, должны принимать препараты железа до 6 месяцев в профилактических целях.

Для того чтобы не столкнуться с такой проблемой в зрелом возрасте, человеку необходимо полноценно питаться. Своевременно лечение болезней желудка — это также важный метод профилактики железодефицитной анемии.

Наполняем меню железом!

Правильное полноценное питание помогает как предупредить, так и вылечить заболевание. Сбалансированный рацион позволяет быстро улучшить состояние больного. Диета при анемии заключается в добавлении в ежедневное меню большого количества продуктов, которые содержат в себе железо. Пациент с таким диагнозом должен употреблять:

телятину, говяжий язык, мясо индюшки, красной икре, белые грибы, бобовые, чернослив.

Также хорошо устаивается организмом железо, которое находится в персиках, изюме, морсах и гранатовом соке. Однако важно не только употреблять вышеперечисленные продукты, но и способствовать улучшению всасывания железа в организме. Для этого врачи рекомендуют пациентам употреблять натуральный мед. Этот продукт содержит в себе фруктозу. Именно она помогает железу хорошо всасываться в кишечнике. Особенно полезны темные сорта меда.

Однако специалисты выделяют ряд продуктов, которые не рекомендовано употреблять людям с диагнозом железодефицитная анемия. В первую очередь, это молочные продукты, которые способны ухудшить всасывание железа. Также стоит отказаться от риса, черного чая, кукурузы, кофе, отрубей, куриных желтков. Ухудшить всасывание железа может щавелевая кислота. Она содержится в свекле, шпинате, спарже, белокочанной капусте, орехах.

"

Лечение аритмии сердца

Аритмия не ограничивается лишь одной конкретной болезнью, а рядом серьезных нарушений сердечного ритма. Каждый отдельный вид аритмии сопровождается своими симптомами. В частности, аритмия приводит к изменению частоты сердечных ритмов, порой с серьезной угрозой для здоровья при отсутствии своевременного лечения.

Признаки и симптомы аритмии сердца

Симптомы аритмии сердца могут различаться, в зависимости от вида болезни.

Брадикардия сопровождается рядом следующих симптомов:

Ощущение общей слабости. Головокружение. Одышка. Потемнение в глазах. Ощущение быстрой утомляемости.

Опасные симптомы брадикардии представлены непродолжительными приступами потери сознания, длящимися в течение нескольких секунд. Однако для брадикардии не свойственна длительная потеря сознания – дольше 5 мин.

Тахикардия сопровождается следующими симптомами:

Чувством учащенного сердцебиения. Одышкой. Общей слабостью. Быстрой утомляемостью. Причины аритмии сердца

Причины аритмии сердца могут быть различными. Часто они заключаются в заболеваниях, провоцирующих нарушения частоты сердечного ритма. Также нередко к аритмии приводят неправильный рацион питания и вредные привычки человека.

Основные причины аритмии сердца:

Пристрастие к энергетикам и напиткам с содержанием кофеина. При курении, неумеренном потреблении алкоголя. Депрессии, стрессы. Излишние физические нагрузки. Сердечные патологии. Нарушения процессов обмена веществ. Миокардиты, ишемическая болезнь. Нарушения в работе щитовидной железы. Грибковые инфекции, инфекционные процессы. Болезни головного мозга. Состояния организма в период климакса. Виды и классификация аритмии

Аритмия сердца является нарушением сердечного ритма, которое сопровождается проблемами:

Сокращения частоты сердечных сокращений – ниже 60 ударов в минуту. Данная проблема становится признаком брадикардии. Учащение сокращений сердца – более 100 ударов в минуту. Это состояние свойственно тахикардии. Нерегулярные сердечные сокращения.

Аритмия может иметь многочисленные разновидности. Остановим внимание на самых типичных и распространенных разновидностях:

Брадикардия (основные виды – атриовентрикулярная блокада и синдром слабости синусового узла). Нерегулярный сердечный ритм – экстрасистолия. Основные разновидности тахикардии – желудочная тахикардия, мерцательная аритмия, суправентрикулярные тахикардии. Диагностика аритмии сердца

Диагностика аритмии сердца на ранних этапах предполагает определение клинических проявлений, которые характерны нарушению сердечного ритма. Второй этап диагностики предполагает регистрацию электрокардиограммы.

Однако аритмия может быть выявлена с помощью кардиограммы лишь при условии устойчивости и постоянства. При этом нужно помнить – для многих видов аритмии свойственен временный характер, часто требуется Холтеровское мониторирование – регистрация электрокардиограммы в течение 24 часов.

С этой целью предполагается установка датчиков на теле пациента, с соединением при помощи компактного прибора для постоянной регистрации данных. Однако существует вероятность, что и такая диагностика аритмии сердца не позволяет выявить проблему.

В данном случае диагностика аритмии сердца предполагает проведение специальных исследований, - включая инвазивное, тилт-тест, чреспищеводную стимуляцию сердца.

Лечение аритмии сердца в «ВитаМед»

Терапевтическое лечение аритмии сердца в Москве должно назначаться компетентным врачом кардиологом, основываясь на данных о степени тяжести и виде аритмии. Самостоятельное лечение аритмии сердца строго запрещено. Для эффективного лечения болезни необходим частый контроль данных электрокардиограммы.

Проводиться лечение аритмии сердца может двумя способами – с помощью лекарственных препаратов либо хирургическим методом (устанавливая электрокардиостимулятор, с катетерной деструкцией).

Профилактика аритмии сердца

Аритмия в большинстве случаев представляет собой осложнение либо признак основной болезни. Поэтому для профилактики аритмий необходимо своевременное лечение существующих острых и хронических болезней организма. После определения разновидности аритмии врач может назначить курс для вторичной профилактики.

"

Артериовенозная мальформация: современные методы лечения за рубежом

Такая аномалия сосудов как артериовенозная мальформация встречается у одного человека из 100 000 жителей. Согласно статистике, ежегодно только в США диагностируют 3 тыс. новых случаев заболевания. Почему эту патологию называют «бомбой замедленного действия», и какие современные методы лечения мальформации применяют в зарубежных клиниках – расскажем в материале.

Что представляет собой артериовенозная мальформация?

Чтобы объяснить суть патологии, необходимо немного углубиться в анатомию. В норме кровь с высоким содержанием кислорода от сердца поступает в артерии и переносится по организму. Стенки этих сосудов плотные и эластичные, поэтому выдерживают давление крови. Далее она идет по более мелким сосудам и попадает в капиллярное русло. Таким образом снижается кровяное давление, а ткани насыщаются кислородом. Потом кровь попадает в вены и снова возвращается к сердцу. Но иногда артерии напрямую соединяются с венами, минуя капиллярное русло, и система дает сбой. Это и есть артериовенозная мальформация (АВМ).

По сути, это аномальное сплетение, клубок кровеносных сосудов, связанных между собой. Такая патология может возникнуть в различных частях тела. Но самыми распространенными считаются аномалии нервной системы (артериовенозная мальформация спинного мозга и сосудов головного мозга).

В чем опасность АВМ?

При АВМ артериальная кровь под высоким давлением перекачивается непосредственно в венозную систему. Проблема в том, что вены просто не предназначены для такой нагрузки. Поэтому со временем сосуды мальформации расширяются, истончаются и могут кровоточить.

При каждом кровотечении существует риск летального исхода (10-15%) и необратимого повреждения мозга (20-30%). Если после первого кровотечения не лечить АВМ, риск повторного кровоизлияния примерно в 3 раза выше.

Каждый раз, когда кровь попадает в мозг, ткань органа травмируется. Это приводит к временным или постоянным нарушениям функций головного мозга. При этом разрыв и кровоизлияние могут возникнуть когда угодно или вовсе не произойти. Поэтому артериовенозную мальформацию и называют бомбой замедленного действия, которая может взорваться в любой момент.

Как проявляется аномалия сосудов?

При диагнозе артериовенозная мальформация симптомы могут и не возникнуть. Очень часто заболевание обнаруживают случайно во время МРТ головного мозга по другой причине. Более того, человек может всю жизнь прожить с патологией и так и не узнать о ней.

Примерно у 50% пациентов с АВМ первым симптомом аномалии становится геморрагический инсульт, то есть кровоизлияние в мозг. Частота разрывов составляет от 2% до 4% ежегодно. В этот момент у больного может возникнуть:

потеря сознания, тошнота и рвота, сильная головная боль, слабость в конечностях, сложности с восприятием и пониманием, нарушения речи (становится трудно говорить), нарушения зрения вплоть до его частичной потери, потеря координации и проблемы с передвижением и др.

Тревожные сигналы могут быть и не связаны с кровоизлиянием. Их испытывают около 12% людей с мальформациями. Так, пациентов беспокоят судороги, повышенное артериальное давление, проблемы с концентрацией внимания. У детей с АВМ возможно возникновение сложностей во время обучения: им становится тяжело усваивать новую информацию.

Артериовенозная мальформация: классификация

Заболевание делят на виды в зависимости от локализации, размеров и других факторов. Чаще всего специалисты используют классификацию по Spetzler-Martin. Согласно этой системе существуют такие типы АВМ:

По размеру

мелкие: до 3см, большие: 3-6 см, гигантские: более 6 см.

По локализации

расположены вне функционально значимой зоны, находятся в функционально значимой зоне (то есть на участке мозга, где расположены важные структуры),

Также существует 5 степеней градаций АВМ. При градации I степени риск операции незначительный, а градация V степени означает, что вмешательство будет очень сложным и возможно вызовет ряд осложнений или даже летальный исход.
Лечение АВМ сосудов головного мозга

При такой патологии как артериовенозная мальформация лечение направлено на предупреждение нового или повторного разрыва и кровоизлияния. Иногда целью терапии является контроль приступов и предотвращение развития неврологических последствий.

Выбор лечения зависит от следующих факторов:

размер мальформации, были ли кровоизлияния (в таком случае есть риск повторного разрыва мальформации во время операции), место расположения (очаг АВМ может быть расположен в зоне, где очень высокий риск возникновения осложнений во время вмешательства) и др.

Методы лечения артериовенозных мальформаций головного мозга:

операция, облучение, процедура эмболизации, наблюдение и контроль симптомов.

Микрохирургическая резекция

Это вмешательство по удалению артериовенозной мальформации. Под контролем операционного микроскопа нейрохирург достигает патологической области. Далее он закрывает и отделяет от АВМ сосуды, которые питают аномалию. При этом сосуды, снабжающие мозг кровью, остаются нетронутыми. Это самый надежный способ устранить аномалию, но в некоторых ситуациях риск превышает пользу вмешательства. Поэтому при сложных артериовенозных мальформациях операцию стоит отложить и рассмотреть другой, более щадящий метод лечения.

Стереотаксическая радиохирургия

Воздействие на сосудистое сплетение множественными пучками излучения с помощью аппарата Гамма-нож. Это вызывает избирательное разрушение сосудов очага АВМ с минимальным повреждением окружающих участков мозга. В результате ткань мальформации рубцуется, очаг уменьшается. При аномалии небольшого размера достаточно одного или нескольких сеансов облучения, чтобы «отключить» ее от кровотока. При крупных артериовенозных мальформациях Гамма-нож позволяет уменьшить размеры очага и потом провести микрохирургическую резекцию с минимумом рисков.

Эндоваскулярная эмболизация

Это процедура, во время которой блокируются сосуды мальформации. Катетер (тонкая полая трубка) через бедренную артерию подводится к очагу патологии. Затем кровеносный сосуд «закупоривают» различными материалами (биологический клей, специальные гели, сферы и т.д.). Они затвердевают при контакте с кровью и блокируют кровоток мальформации. Крупные артерии заполняют спиралями для достижения такого эффекта. Интервенционный радиолог исходя из формы и размера АВМ и кровеносных сосудов решит, какой «закупоривающий» материал является наиболее подходящим.

Наблюдение и консервативное лечение

Предусматривают регулярный мониторинг состояния АВМ и проведение терапии для облегчения симптомов. Консервативное лечение обычно рассматривается при больших АВМ. Дело в том, что у таких пациентов риски осложнений после вмешательства могут быть выше, чем при естественном течении болезни.

Решение, как лечить артериовенозную мальформацию принимает специалист. План терапии составляется таким образом, чтобы с наименьшими рисками добиться максимально возможного улучшения.

Лечение артериовенозной мальформации за границей

Многие пациенты, которые столкнулись с этим диагнозом, рассматривают для лечения патологии зарубежные клиники. Это неудивительно, ведь с появлением новых методов диагностики и лечения артериовенозной мальформации, прогноз стал благоприятным. Возможности медицинских центров за границей сегодня позволяют выявить аномалию на раннем этапе и решить проблему без осложнений. Но и при обширных мозговых мальформациях лечение за границей значительно повышает шансы на полное восстановление.

Лечение артериовенозной мальформации сосудов в Германии

Нейрохирургия – одно из приоритетных направлений работы немецких клиник. Так, отличных результатов в этой сфере удалось достичь госпиталю Хелиос Крефельд. На базе клиники работает узкопрофильный центр эндоваскулярной нейрохирургии, где проводят лечение различных сосудистых патологий головного и спинного мозга.

Преимущества отделения:

тесное сотрудничество специалистов (нейрохирургов, радиологов, неврологов и др.), высокий уровень технического оснащения центра: система ангиографии, 3-Тесловая МРТ, мощные аппараты КТ, гибридная операционная, возможность оказывать помощь круглосуточно, 365 дней в году, что особо важно при острых кровоизлияниях при артериовенозных мальформациях.

При АВМ в клинике Хелиос Крефельд доступны различные методы лечения:

эндоваскулярный (эмболизация), хирургический (клипирование, резекция очага), радиохирургическое лечение в профильном Гамма-центре.

Также пациенты с артериовенозной мальформацией могут пройти лечение в Германии в:

клинике Шарите, Университетском госпитале Эссена, Униклинике им. Людвига Максимилиана и др.

Лечение артериовенозной мальформации в Израиле

Огромным опытом лечения сосудистых аномалий головного мозга обладают нейрохирурги Израиля. Специалисты отлично владеют различными хирургическими методиками, что позволяет устранить АВМ максимально точно. Так, кроме открытых операций в израильских клиниках доступны эндоваскулярные процедуры и лечение АВМ Гамма-ножом (стереотаксическая хирургия). Чтобы вмешательство прошло без осложнений, врачи используют инновационные методики визуализации и нейронавигации. Таким образом им удается тщательно спланировать операцию и провести ее с ювелирной точностью, не повредив жизненноважные участки головного мозга.

Ведущие медицинские центры, где проводят лечение артериовенозной мальформации в Израиле:

В этих клиниках работают нейрохирурги с мировым именем. Например, в госпитале Ассута ведет практику профессор Шломи Константини. Это эксперт в области лечения новообразований и сосудистых патологий головного мозга, в том числе и у детей. Доктор перенимал опыт у коллег из Германии, США, Швейцарии, принимал участие в научных исследованиях.

Лечение артериовенозной мальформации в Турции

Среди медицинских туристов сегодня пользуются популярностью турецкие клиники. На это есть несколько причин: квалификация врачей, возможность пройти лечение широкого ряда патологий, отличный уровень сервиса. Среди существенных плюсов лечения в Турции и невысокая стоимость по сравнению с другими центрами Западной Европы.

Так, пациенты с артериовенозной мальформацией могут пройти лечение в специализированной клинике NP Istanbul Brain Hospital. Основной профиль центра – оказание помощи больным с патологиями центральной нервной системы. При АВМ сосудов головного мозга здесь доступны процедуры эмболизации и стереотаксического облучения. Кроме лечения в клинике проводят и реабилитацию, чтобы добиться максимального восстановления пациентов.

Также лечением артериовенозных мальформаций в Турции занимаются специалисты:

госпиталя Медиполь, сети клиник Аджибадем, Университетской клиники Коч и др. Цена на лечение артериовенозной мальформации за границей Процедура Стоимость Микрохирургическая резекция от $15 000 Гамма-нож от $12 000 Эмболизация от $17 000

Хотите узнать, как лечат артериовенозную мальформацию за границей? Координаторы Clinics on Call помогут получить консультацию у лучших специалистов и подобрать максимально эффективное лечение.

"

Аритмия

Аритмия — определение, отражающее изменение частоты, регулярности, источника возбуждения сердца и различные виды нарушения его электрической проводимости.

Нарушение сердечного ритма — широко распространенное заболевание современности.

Обилие причинных факторов, разность электро-физиологических механизмов формирования аритмий и топографии зон исполнения данных механизмов, различие ЭКГ-показателей, проявлений и прогноза определяет полиморфизм расстройств сердечного ритма.

Классификация аритмии

Беря во внимание место зарождения электрического импульса и специфику его проведения от узла-пейсмейкера к желудочкам аритмии возможно систематизировать так:

нарушение генерирования электрического импульса, изменения проводимости (блокады и дополнительные пути проведения), комбинированные нарушения ритма. Первый класс нарушений это: сбои автоматизма источника возбуждения (синусовые бради-, тахикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла, предсердная асистолия), эктопические всплески (эктопические ритмы, экстрасистолия, выскальзывающие комплексы, миграция водителя ритма, пароксизмальная тахикардия, трепетание, фибрилляция предсердий, желудочков)

Блокады сердца делят по признаку топографии того участка, где происходит замедление/прерывание движения электрической волны. Их наименования соответствуют локации. Рассматривают синоатриальную, внутрипредсердную, предсердно-желудочковую, внутрижелудочковую блокады.

Врожденные аномалии при наличии дополнительных путей проведения служат основой для возникновение синдромов преэкзитации (предвозбуждения) желудочков.

Комбинированные нарушения - это парасистолия, предсердно-желудочковые диссоциации, сочетание блокад с нарушением ритма (синдром Фредерика) и др.

По прогнозу различают: неопасные аритмии, вероятно опасные, опасные для жизни.

Опираясь на это нарушения дифференцируют на требующие лечения и подлежащие только наблюдению в течение времени.

Этиология возникновения аритмии

Благодатной почвой для начала аритмии может стать довольно длинный список заболеваний, причем как сердечно-сосудистой, так и других систем организма. Это гипертоническая болезнь, ИБС и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, воспалительные, дистрофические заболевания миокарда, пороки клапанов (врожденные и приобретенные), аномалии развития сердца. Часто причиной нарушений ритма является неблагополучие эндокринной системы (гипо- и гиперфункция щитовидной железы, синдром Конна, феохромоцитома, климакс), нервной, бронхолёгочной, пищеварительной систем. Спровоцировать аритмию могут болезни, касающиеся всего организма (анемия, инфекционные заболевания и отравления).

Значимые факторы риска: злоупотребление алкоголя, крепким чаем или кофе, любые формы курения, прием некоторых медикаментов.

Помимо этого голодание, несбалансированная диета, обеднённость пищи витаминами и микроэлементами, обезвоживание, то есть любые обстоятельства нарушения водно-электролитного обмена или кислотно-основного состояния могут привести к сбою нормальной электрической деятельности сердца. Также имеет значение наследственная предрасположенность.

Однако примерно у 1/10 пациентов даже при высококачественном обследовании не удается установить причину аритмии (идиопатическая аритмия).

Симптомы аритмии

Клиника аритмий может быть весьма различной и зависит от формы нарушения. Охарактеризуем наиболее встречаемые.

Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусового узла. Здесь возможны варианты с изменением темпа генерации электрических сигналов и сокращений сердца в сторону возрастания (синусовая тахикардия) или снижения (синусовая брадикардия), а также неравными временными интервалами между систолами (синусовая аритмия). Нормальной ЧСС для здорового взрослого считают от 60 до 90 сокращений в минуту. Тахиаритмия больше 90 уд/мин будет ощущаться учащенным сердцебиением. При брадикардии менее 40 уд/мин беспокоит слабость, головокружение, вероятны обмороки из-за падения перфузии мозга, а при частоте более 40 уд/мин обычно ассимптомна, как и синусовая аритмия.

Ощущением замирания, вздрагивания, «кувыркания», перебоев в работе сердца проявляются эктопические сокращения. Об эктопии говорят, если точкой рождения электрического сигнала не является синусный узел. Если сокращение от эктопического импульса наступает раньше времени, до завершения этапа расслабления сердца, говорят об экстрасистолии. Добавочные очаги возбуждения могут присутствовать на разных уровнях и соответственно генерировать суправентрикулярные (предсердные, предсердно-желудочковые) и желудочковые экстрасистолы. Часто несвоевременные сокращения чередуются с нормальными синусовыми, могут быть одиночными, парными или групповыми.

Три и более систолы кряду, единых в своем несинусовом происхождении, считают эктопическим ритмом (предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный). Когда неестественный очаг возбуждения обладает высокой активностью и, подавляя синусовый, становится водителем ритма, возникает пароксизмальная тахикардия (ЧСС более 140 уд/мин). Больной при этом отмечает интенсивное сердцебиение.

Трепетание — ритмическое сокращение предсердий/желудочков с очень большой частотой (200-400 в мин). Фибрилляция (350-700 уд/мин) — беспорядочное малопрдуктивное сокращение миокарда, по-другому именуемое мерцанием. Трепетание и мерцание предсердий относительно благоприятно. Ввиду тормозящего, фильтрующего действия АВ-узла на желудочки проводится лишь часть электрических возбуждений, благодаря чему они сокращаются с частотой на порядок ниже (обычно не более 160 /мин). Самочувствие страдает сходным с тахикардией и экстрасистолией образом, может присоединяться одышка, головокружение, боль в сердце.

Трепетание и фибрилляция желудочков - жизнеугрожающе состояния и в отсутствие экстренных мер (дефибрилляция) быстро приводят к смерти больного.

Блокада сердца — ослабление или полное прекращение электрической проводимости определенного участка проводящей системы. Она может появляться и исчезать без лечения (тогда ее именуют преходящей), или быть постоянной. Симптомы здесь зависимы от местоположения, степени блокады, при легких формах отсутствуют, при средних и тяжелых соответствуют нерегулярности ритма, брадиаритмии.

Вообще, отсутствие симптомов аритмии — довольно частое явление, и выявление сбоев ритма происходит случайно при обследовании по другой причине.

Диагностика аритмии

На вооружении медиков состоит несколько способов выявления аритмий и каждый имеет свои особенности.

ЭКГ — общедоступный метод, дает информацию о ритме пациента в данный момент времени, позволяет зафиксировать постоянные нарушения и преходящие, если те присутствуют в момент регистрации. Холтер-мониторинг ЭКГ — 24-х часовая запись электрокардиограммы. Данным методом возможно установить все нарушения в работе сердца за сутки. ЭхоКГ — УЗИ-исследование сердца. Дает возможность зрительно установить наличие аритмии и выявить органическую причину ее возникновения. Провокационные тесты : ортостатическая проба, чреспищеводное электро-физиологическое исследование, внутрисердечная регистрация ЭКГ), - способны искуственно вызвать и зарегистрировать аритмию когда не удается зафиксировать ее при суточном мониторинге ввиду преходящего характера. Лечение аритмии

Нужно ли лечить аритмию? Некоторые из расстройств, как единичные наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы при отсутствии органического поражения сердца, неопасны и не требуют лечения. В других случаях от своевременности распознавания и оказания помощи зависит жизнь человека.

Лечение нарушений ритма зависит от этиологии, вида нарушения, состояния больного, наличия противопоказаний для тех или иных методов воздействия.

Выделяют несколько подходов к лечению: воздействие на причину возникновения, влияние на факторы, провоцирующие аритмию, действие на механизмы аритмогенеза, воздействие на переносимость аритмии пациентом

Все лечебные воздействия при нарушении ритма делятся на медикаментозные и немедикаментозные. Подбор фармпрепаратов всегда осуществляется врачом и должен контролироваться повторяющимися регистрациями ЭКГ. Исходя из подхода к лечению, используются лекарства разной направленности действия, часто на помощь приходят антиаритмики. Высокую эффективность показывают амиодарон, соталол, пропафенон, верапамил и др.

Немедикаментозное направление включает электрические методы: кардиоверсия и дефибрилляция, временная и постоянная электростимуляция, радиочастотное разрушение эктопического очага, оперативное лечение органических заболеваний сердца (аномалии развития, пороки клапанов), являющихся причиной развития аритмии.

Важно отметить, что диагностику на всех этапах и лечение нарушений ритма осуществляет только врач. Часто уже при расспросе, объективном обследовании пациента (пальпация пульса, аускультация сердца) удается заподозрить характер аритмии, а дополнительные исследования позволяют уточнить диагноз, причину заболевания и подобрать правильное лечение.

Если Вы чувствуете симптомы нарушения сердечного ритма или не получаете должного лечения по поводу уже установленного диагноза, кардиологи медицинских центров АВЕНЮ помогут решить проблему. Записаться на консультацию возможно на сайте avenumed.ru и по телефону ближайшего к Вам филиала.

Часто задаваемые вопросы Можно ли пить кофе при аритмии?

Понятие «аритмия» означает любой сердечный ритм, отличный от нормального синусового. Некоторые виды аритмий, например синусовая аритмия, умеренная синусовая брадикардия, являются нормой и не требуют каких-либо мер воздействия, в том числе ограничений приема кофе. В официальных клинических рекомендациях по нарушениям ритма сердца употребление кофеина указано в качестве этиологического фактора только для наджелудочковой экстрасистолии и синусовой тахикардии. При этом для лечения рекомендуется отказ от употребления именно крепкого кофе. Вопрос влияния кофеина на развитие аритмии остается спорным и дискутабельным ввиду отсутствия качественных научных исследований в этой области.

Можно ли летать на самолете с аритмией сердца?

Официальные российские клинические рекомендации по нарушениям ритма сердца не содержат информации о запрете авиаперелетов пациентам с аритмиями. Однако следует помнить, что во время взлета и посадки в салоне самолета меняется атмосферное давление, при наборе высоты уменьшается количество кислорода, что может быть опасным для лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Если причина аритмии – ишемия (кислородное голодание) сердечной мышцы, перелет может спровоцировать или усилить ее. Возможность использования воздушного транспорта необходимо обсуждать в лечащим врачом-кардиологом.

Разрешены ли занятия спортом при аритмии сердца?

При нарушениях ритма сердца спортивные нагрузки принесут пользу только в случае разумного подхода и внимательного контроля за состоянием здоровья. Возможность физических занятий, их характер и объем при аритмиях оценивается врачом-кардиологом. Принимаются во внимание вид аритмии, причина ее возникновения, наличие других заболеваний, общее состояние сердечно-сосудистой системы и организма в целом. При неправильном подходе спорт может ухудшить здоровье и привести к серьезным осложнениям. Наиболее безопасными видами физической активности при аритмиях являются: йога, пилатес, ходьба, ЛФК.

Врожденная гигантская артерио-венозная мальформация у пациента старше 20 лет. Клинический разбор.

Артерио-венозная мальформация (АВМ) представляет собой врожденную аномалию сосудов, при которой в веществе мозга образуются сплетения патологических артерий и вен.

Артерио-венозная мальформация (АВМ) представляет собой врожденную аномалию сосудов, при которой в веществе мозга образуются сплетения патологических артерий и вен. При этом артериальная кровь из артерий попадает прямо в вены, минуя капиллярную сеть. Стенки этих артерий лишены полноценного мышечного слоя, в результате чего часто происходит разрыв сосуда. Вены обычно расширяются, так как принимают дополнительный объём крови. Мальформации могут располагаться на поверхности мозга или в глубоких отделах (таламусе, базальных узлах). По размерам они варьируют от небольших (диаметром несколько миллиметров) до гигантских размеров, занимающих целые доли мозга. По мировым данным частота встречаемости АВМ составляет от 0.89 до 1.24 на 100 000 населения в год.

Несмотря на то, что только в США 300 000 пациентов имеют выявленные АВМ, только 12% из них становятся симптоматическими. Смерть наступает у 10-15% пациентов, у которых развивается кровоизлияние. Разрыв АВМ, обычно, происходит в возрасте 20 - 40 лет.

Основные механизмы патологического влияния артерио-венозной мальформации на головной мозг:

1. Разрыв патологически измененных сосудов клубка или аневризм артерий, питающих АВМ.
2. Хроническая недостаточность кровообращения, вызванная артериовенозным шунтированием.
3. Синдром прорыва нормального перфузионного давления.

В редких случаях артериовенозная мальформация бывает настолько большой, что вызывает ишемию соседних участков головного мозга по механизму обкрадывания. Чаще всего такие мальформации встречаются в бассейне средней мозговой артерии и распространяются от коры мозга до желудочков, часто сопровождаются гидроцефалией.

По типу течения можно выделить:

1. Геморрагический тип течения заболевания – в 50 – 70 % случаев. Для этого типа течения характерно наличие у больного артериальной гипертензии, небольшой размер узла мальформации, дренаж ее в глубокие вены, а так же мальформации задней черепной ямки. Первое проявление заболевания – разрыв аневризмы.
2. Торпидный тип течения, характерен для больных с АВМ больших размеров, локализацией ее в коре, кровоснабжение ветвями средней мозговой артерии. Часто проявляется судорожным синдромом (у 26 – 67% больных), кластерными головными болями, прогрессирующим неврологическим дефицитом, как и при опухолях головного мозга. (См. таблицу №1)

Смертность от кровоизлияния составляет около 15%. Лечение АВМ должно быть комплексным. Применяется открытое хирургическое вмешательство, радиохиругия, эндоваскулярная эмболизация.

Открытым хирургическим вмешательством является радикальная экстирпация АВМ с приемлемым риском неврологических осложнений поверхностных АВМ вне функционально значимых зон головного мозга. Удаление АВМ градации 4 – 5 по шкале Spetzler-Martin сопряжено с большими техническими сложностями, очень высоким риском глубокой инвалидизации и летального исхода. АВМ расположенные в глубинных отделах, стволе мозга – недоступны.

При радиохирургическом методе возможна полная облитерация АВМ диаметром менее 3 см у 85% больных (на протяжении 2 лет). На протяжении этого периода сохраняется риск кровоизлияния.

Эндоваскулярный (эндартериальный) метод в последние годы стал методом выбора при лечении АВМ. Эндоваскулярная процедура малоинвазивна, величина, локализация АВМ не влияют на риск процедуры. Риск осложнений менее 3% (что меньше, чем годовой риск кровоизлияния). Часто применяются комбинированные методы лечения АВМ, что позволяет значительно снизить риск осложнений и радикальность вмешательства.

В настоящей статье мы приводим интересный клинический случай консервативного ведения гигантской АВМ.

Описание клинического случая

В неврологическом отделении для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения с палатами реанимации и интенсивной терапии наблюдался мужчина 27 лет с диагнозом: «Разрыв врожденной гигантской артерио-венозной мальформации левого полушария головного мозга. Повторные субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния. Симптоматическая эпилепсия. Каротидно-кавернозное соустье слева. Рецидивирующие носовые кровотечения. Хроническая постгеморрагическая железо-фолиеводефицитная анемия».

Анамнез заболевания. В 5-летнем возрасте отмечался эпизод утраты сознания с судорогами. Обследован в НИИ нейрохирургии им. Бурденко, где при ангиографии выявлена артерио-венозная мальформация в левом полушарии головного мозга. В связи с выраженным объемом мальформации и высоким операционным риском от открытого хирургического лечения воздержались, назначена симптоматическая терапия. Непродолжительное время получал тегретол. В последующие годы судорог не отмечалось. Обучался до 11 лет в обычной школе, развивался без существенных отклонений, у психологов и неврологов не наблюдался. В дальнейшем отмечалось нарастание мышечных атрофий в правых конечностях, появление контрактуры правой кисти, усиление сосудистого рисунка на лице слева. В течение многих лет имели место носовые кровотечения. За 3 недели до госпитализации кровотечения участились. Снизился аппетит, стал вялым, часто жаловался на боли в шейном отделе позвоночника. 14.08 утром упал, потеряв сознание, был обнаружен родителем лежащим на полу, отмечались судорожные подергивания в левых конечностях, была однократная рвота. С этого же времени стал жаловаться на непостоянные боли в поясничном и шейном отделе позвоночника. Амбулаторно были сданы анализы крови, отмечено резкое снижение уровня сывороточного железа, гемоглобина. Для обследования и лечения госпитализирован в КБ №1.
При поступлении в стационар 20.08: состояние тяжелое, в неврологическом статусе обращали на себя внимание: астеническое телосложение, выраженная бледность кожных покровов, череп гидроцефальной формы, значительная выраженность сосудистого рисунка на лице слева, экзофтальм (больше слева), спастический правосторонний гемипарез с развитием мышечной гемигипотрофии и сгибательных контрактур.

При дообследовании выявлено:

В ОАК при поступлении: Hв- 69г/л, эритроциты-4,06х1012, тромбоциты-360, лейкоциты-5,4х109, п/я-6%, с/я-69%, эо-1%, баз-0%, лимф-19%, мон-5%, СОЭ-3мм/ч. В биохимическом анализе крови и коагулограмме, общем анализе мочи при поступлении изменений не выявлено.

При ЭЭГ: Диффузные изменения ЭЭГ. Основной ритм покоя слева дезорганизован, замедление биопотенциалов над левым полушарием. На фоне гипервентиляции регистрируется генерализованная островолновая активность пароксизмального характера над левым полушарием.

На МРТ головного мозга (20.08): Гигантская артериовенозная мальформация левого полушария головного мозга с тотальной атрофией всего полушария, гидроцефалия. (Рис. 1)

Дуплексное исследование МАГ: расширение обеих ОСА, ПА и левой ВСА, Небольшая извитость обеих ВСА. Признаки снижения периферического сопротивления в сосудах основания мозга, наиболее выраженные в бассейне левой ВСА.

Течение заболевания:

При поступлении осмотрен ЛОР, проведена коагуляция кровоточащих сосудов в зоне Киссельбаха слева, начата терапия препаратами железа. В ночь с 24.08 на 25.08 начал жаловаться на головную боль, боли в шейном, а затем поясничном отделе позвоночника, отмечено появление нечеткой менингеальной симптоматки, затем резкое ухудшение состояния в виде появления судорог. В неврологическом статусе – свето- и звукобоязнь, грубая ригидность мышц затылка до 4 п, двустронний симптом Кернига. Был переведен в реанимационное отделение, где при проведении люмбальной пункции получен геморрагический ликвор, вытекающий под повышенным давлением. При КТ головного мозга от 26.08.09г. в заднем роге правого бокового желудочка и периферических отделах вещества головного мозга левого полушария - геморрагическое содержимое. Был неоднократно консультирован нейрохирургами НИИ им. Склифосовского, ММА им. Сеченова, в оперативном лечении отказано из-за высокого риска.
КТ головного мозга от 26.08.09г (Рис.2)

Длительное время находился в БИН, где в первую неделю практически ежедневно на фоне терапии антиконвульсантами повторялись судорожные приступы. Далее при повторных люмбальных пункциях и КТ диагностировано повторное субарахноидальное кровоизлияние. На КТ от 01.09: отмечается отрицательная динамика в виде увеличения размеров мальформации за счет полости с геморрагическим содержимым, которая пролабирует в полость правого бокового желудочка. Нельзя исключить наличие свободной крови в левом боковом желудочке.
КТ головного мозга от 01.09.09. (Рис. 3)

Было принято решение о проведении процедур ликворофильтрации. Всего было проведено 2 процедуры экстракорпоральной фильтрации ликвора однопрокольным «маятниковым» методом. После проведения первой процедуры и санации геморрагического ликвора частота судорожных припадков уменьшилась, уменьшились общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, сомнолентность). При этом отмечалось значительное снижение клеточного состава ликвора. Осложнений после процедуры не было.

С 04.09 отмечалось наличие у больного стойкой лихорадки, п/я сдвиг лейкоцитарной формулы влево без лейкоцитоза, признаки острого бронхита, в дальнейшем плевропневмонии и антибиотик-ассоциированной диареи. Получал следующую схему: цефтриаксон (как стартовая а/б терапия), абактал (смена с учетом чувствительности бактериального агента), ванкомицин (в составе комплексной терапии диареи).

За время госпитализации пациент также перенес госпитальную пневмонию, длительное время проводился подбор противосудорожной терапии, был консультирован эпилептологом.

На фоне проводимого лечения постепенно уменьшилась лихорадка, нормализовались водно-электролитные показатели, нормализовался стул, вырос уровень гемоглобина (112 г/л при выписке), не рецидивировали носовые кровотечения. Судорожные приступы не повторялись с 22.09. Начаты постепенные реабилитационные мероприятия. У пациента сохранялись головные боли, менингеальный синдром. 3.11 выписан домой.

Пациент наблюдается специалистами клиники по настоящее время.

Заключение

Описан клинический случай течения гигантской артерио-венозной мальформации с повторными субарахноидальными кровоизлияниями без проведения оперативного вмешательства с благоприятным исходом.

Список литературы

1. Астахова Л.С. Клиника и диагностика внутричерепных артериовенозных мальформаций и аневризм у детей и подростков: Автореф. дис. канд . мед. наук. СПб,1995.
2. Белоусова О.Б. , Филатов Ю.М., Сазонова О.Б. и др. Ш съезд нейрохирургов России: Материалы съезда. СПб., 2002. С. 303-3-4.
3. Вознесенская Н.Н., Свистов Д.В., Максимец В.А. и др. III съезд нейрохирургов России: Материалы съезда СПб., 2002. С. 310-311.
4. Дзяк Л.А. Артериальные аневризмы и артериовенозные мальформации головного мозга. 2003.
5. Загородний В., Щеглов В. Особенности артериовенозных мальформаций головного мозга у детей. Материалы 4 съезда нейрохирургов России. М., 2006. С.261.
6. Зубков Ю.Н., Хилько В.А., Янкин В.Ф. Внутрисосудистая нейрохирургия. М.: Медицина, 1982. С. 200.
7. Злотник Э.И., Набежко И.И. Вопросы нейрохирургии. 1977. № 2. С. 11 – 13.
8. Никитин Ю. М., Труханов А. И. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. – М., 1998.
9. Коновалов А.Н. Хирургическое лечение артериальных аневризм головного мозга. М.: Медицина , 1973. С. 326.
10. Крылов В.В., Ткачев В.В., Добровольский Г.Ф. Микрохирургия аневризм виллизиева многоугольника. М.: Медицина , 2004. С. 159.
11. Лебедева Б. В. Справочник по неврологии детского возраста. М. Медицина. 1995г. С. 22-23.
12. Лебедев В.В. Крылов В.В. Щелковский В.Н. Клиника, диагностика и лечение внутричерепных артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния. М.: Медицина, 1996. С.189.
13. Луговский А.Г., Шаверский А.В., Цимейко О.А., Вербова Л.Н. Гигантская мешотчатая аневризма бифуркацииосновной артерии Вопросы нейрохирургии. 2001. №1. С.27–28.
14. Медведев Ю.А., Забродская Ю.М. Коррективы к классификации аневризм головного мозга. 1991 г. Новая классификация. Нейрохирургия. 2001. №3. С.20–26.
15. Олешкевич Ф.В., Скороход А.А. Успешное лечение больной с гигантской аневри змой офтальмического сегмента внутренней сонной артерии. Нейрохирургия. 2005. №2. С.42–44.
16. Орлов М.Ю. Артериовенозные мальформации головного мозга у детей. Український нейрохірургі чний журнал , №1, 2007.
17. Рамешвили Т.Е., Свистов Д.В., Труфанов Г.Е., Фокин В.А. Лучевая диагностика сосудистых мальформаций и артериальных аневризм головного мозга. Второе издание. 2008.
18. Смеянович В.А., Смеянович А.Ф. Артериовенозные мальформации задней черепной ямки (диагностика, хирургическое лечение). ГУ НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии МЗ РБ, РБ ГУ ЛП СКУ УД Президента РБ, г. Минск. Материалы конференции 2002, том 2: С.179-182
19. Филатов Ю.М., Элиава М.М. Вопр. нейрохирургии. 1985. № 6. С. 19 – 27.
20. Batjer., Samson D. J. Neurosurg. 1986. Vol. 64 P. 849 – 856.
21. Giller C.A. Acta neurochir. (Wien). – 1991. – Vol.108, N1. – P. 7-14.
22. Krivoshapkin A., Golub A., Jacobson M. Proceedings Intern. Cong. On Advances in Brain Revascularization, Eilat. 1993. P.47
23. Hansen P. A., Knudsen F., Jacobsen M., Haase J., Bartholdy N. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1995. Vol. 7, №2. Р. 117-20.
24. Morgan M. K., Day M. J., Little N., Grinnell V., Sorby W. J. Neurosurg. 1995. Vol. 82, №2.Р. 296-9.
25. Kader A., Young W. L. Neurosurg. Clin. N.Am.1996. Vol. 7, №4. Р. 767-81.
26. Miyasaka Y., Yada K., Ohwada T., Kitahara T., Endon M., Saito M., Kurata A., Ohtaka H. J. Neurosurgery. 1990. Vol. 72. P. 540-545.
27. Hademenos G. J., Massoud T. F., Stroke. 1996. Vol. 27. P. 1072-83.
28. Sekhon L. H. S., Morgan M. K., Spence I. J. Neurosurg. 1997. Vol. 86, N 3. P. 519-524.

Коллектив авторов: Кудакова А. М., Литвинов Н. И., Каленова И. Е., Казанцева И.В., Зубанов А.Г.

"