Анемия различного генеза

Анемия — проблема со здоровьем, при которой снижается уровень гемоглобина в крови. Чаще всего параллельно уменьшается и количество эритроцитов. В народе эту патологию также называют «малокровием».

Причины анемии Симптомы анемии Диагностика анемии Лечение анемии у детей и взрослых Группа риска по анемии Профилактика анемии

Низкий гемоглобин — это не самостоятельная болезнь. Он является результатом основного заболевания, поэтому при обнаружении анемии у пациента врач обязан назначить ему комплексное обследование.

Понятия псевдоанемии и скрытой анемии

Псевдоанемия — это попадание в кровоток тканевой жидкости во время рассасывания отека.

Скрытая анемия — это результат потери значительной части жидкого состава крови при обезвоживании (может быть вызвано диареей, рвотой, гипергидрозом). В данной ситуации кровь начинает сгущаться, поэтому лабораторный анализ показывает, что количество эритроцитов и гемоглобина в норме, даже если это не так.

Степени тяжести анемии

По степеням тяжести анемию классифицируют на:

легкую. Уровень гемоглобина более 100 г/л, эритроцитов — более 3 Т/л, среднюю. Уровень гемоглобина от 66 до 100 г/л, эритроцитов — от 2 до 3 Т/л, тяжелую. Уровень гемоглобина менее 66 г/л.

Все анемии проявляются по-разному. С учетом причины, вызвавшей патологическое состояние, и его симптомов, выделяют четыре основных его вида:

постгеморрагическая анемия (обусловлена хронической/острой кровопотерей), гемолитическая анемия (развивается из-за разрушения эритроцитов). В данную группу входят наследственные гемолитические анемии:
— с нехваткой глюкоза-6 фосфатдегидрогеназы,
— талассемия,
— серповидно-клеточная,
— Минковского-Шоффара, дефицитная анемия (вызывается дефицитом микроэлементов/витаминов/железа, то есть каких-либо элементов, играющих важную роль в процессе кроветворения), гипопластическая анемия (является следствием нарушения кроветворения в костном мозге, самая опасная форма).

По цветному показателю крови анемия может быть:

нормохромной (гемоглобин в норме). К данной группе относятся гемолитическая и постгеморрагическая анемии, гиперхромной (гемоглобин повышен). Сюда относятся фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемия, гипохромной (гемоглобин понижен). Имеются в виду талассемия, железодефицитная и хроническая постгеморрагическая анемии.

По диаметру эритроцитов анемии бывают:

нормоцитарными (почти все гемолитические и острая постгеморрагическая анемии), мегалобластными (В12-дефициная анемия), макроцитарными (фолиеводефицитная, гемолитическая болезнь новорожденных), микроцитарными (хроническая постгеморрагическая анемия).

По содержанию железа в сыворотке крови анемии разделяют на:

нормосидеремические (острая постгеморрагическая анемия), гипосидеремические (хроническая постгеморрагическая и железодефицитная анемии, талассемия), гиперсидеремические (гемолитические и В12-дефицитная анемии). Причины анемии

Общими причинами низкого гемоглобина являются:

большие кровопотери, нарушение процесса образования новых кровяных клеток, активация патологических процессов кроверазрушения.

Причины постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия — это результат потери большого количества крови за минимальный промежуток времени. Хроническая форма данного заболевания вызывается:

длительными кровопотерями, полипами, грыжами и язвами желудка, болезнями почек, злокачественными опухолевыми новообразованиями, маточными кровотечениями, нарушениями системы свертываемости крови, печеночной недостаточностью, циррозом.

Что вызывает гемолитические анемии

Все гемолитические анемии проявляются, если «старые» эритроциты начинают разрушаться быстрее, чем успевают формироваться новые.

Серповидно-клеточную форму вызывает синтез молекулы дефектного гемоглобина. Формирующиеся дефектные молекулы образуют своеобразные кристаллы, растягивающие эритроцит, из-за чего последний приобретает форму серпа. Серповидные эритроциты непластичны. Он приводят к повышению вязкости крови и закупорке мелких кровеносных сосудов. Острыми концами они могут разрушать друг друга.

Талассемия — наследственная болезнь. Она возникает по причине снижения скорости образования гемоглобина. Не до конца сформировавшийся гемоглобин является нестабильным. Он напоминает небольшие включения, придающие эритроциту вид мишеневидной клетки.

Дефицитные анемии и их причины

Железодефицитная анемия развивается по таким причинам, как:

нехватка железа/повышенная потребность в железе (именно поэтому у недоношенных детей и беременных женщин довольно часто диагностируется анемия 1-й степени), хронические кровопотери, проблемы, связанны с всасыванием железа из ЖКТ, его транспортировкой и утилизацией.

В12-дефицитную анемию вызывает нехватка витамина В12. Болезнь может спровоцировать нерациональное питание (отказ от употребления мяса) либо нарушение процессов усвоения цианокобаламина в ЖКТ (паразиты, болезни тонкого кишечника, желудка). Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств.

Фолиеводефицитная анемия — это следствие нехватки витамина В9. Она обычно наблюдается у беременных и кормящих женщин, больных онкологией, детей подросткового возраста, недоношенных новорожденных, при болезнях печени, злоупотреблении спиртным и пр.

Причины гипопластической анемии

Гипопластическая анемия проявляется снижением содержания в крови всех клеток. К такому патологическому и опасному для жизни состоянию приводят внешние и внутренние факторы:

вибрационное и радиационное воздействие на организм, серьезные травмы, прием некоторых лекарств, попадание в организм ядов, герпес, грибки, бактерии, генетические мутации, ревматоидный артрит, нехватка элементов, задействованных в процессах кроветворения, эндокринные болезни и др. Симптомы анемии

Условно симптомы низкого гемоглобина классифицируют на:

специфические (проявляются только при конкретных видах анемии), неспецифические (одинаковые для всех видов заболевания).

Неспецифические симптомы анемии выглядят следующим образом:

бледность кожных покровов/слизистых, мигрень, повышенная утомляемость, шум в ушах, отказ от пищи, постоянная сонливость, чувство нехватки воздуха, головокружения, учащенное сердцебиение, снижение либидо, половое бессилие у мужчин, сбой менструального цикла, сердечная недостаточность.

Специфические признаки разных видов анемий

Специфические симптомы у каждого вида анемии свои. Так, острая постгеморрагическая форма проявляется:

учащенным пульсом, обмороками, холодным потом, приступами головокружения, бледностью кожи, понижением температуры тела.

При хронической постгеморрагической анемии наблюдаются:

очень белая кожа, тяга к каким-то определенным запахам или их непереносимость, отек лица, изменение вкусовых ощущений, сухость кожных покровов, ломкость ногтей, тошнота, нехватка воздуха, потливость, непроизвольное мочеиспускание при чихании, смехе, повышение температуры.

Для гемолитических анемий характерны:

желтушность кожных покровов и слизистых оболочек (при разрушении эритроцитов в кровоток поступает билирубин), увеличение размеров селезенки/печени, повышение уровня билирубина в крови, потемнение мочи, кала, высокая температура тела, слабость.

Серповидно-клеточная анемия — вид гемолитической — имеет следующую симптоматику:

желтуха, задышка, образование воспаленных участков на ногах, ухудшение зрения, присутствие гемоглобина в моче.

Талассемию врачи диагностируют, если у пациента:

изменяется форма костей черепа, кожа становится очень бледной с желтоватым/зеленоватым оттенком, глаза становятся узкими и отекшими, наблюдается отставание в умственном/физическом развитии, кости деформируются, увеличивается селезенка/печень.

К признакам железодефицитной анемии относятся:

гул в голове, нехватка кислорода, мигрень, постоянное желание спать, отдыхать, сухость кожи, расслаивание ногтей, сечение волос, желание есть мел, нюхать краску и т.п., нарушение акта мочеиспускания, гипергидроз.

Также во время сдачи лабораторных анализов обнаруживается, что уровень гемоглобина и эритроцитов в крови значительно ниже установленной нормы.

В12-дефицитная анемия поражает ЖКТ и ЦНС. Как результат у больного возникают:

отеки ног, ощущение мурашек на руках/ногах, изменение походки, ухудшение памяти, проблемы с глотанием пищи, увеличение печени/селезенки, усыхание слизистой оболочки ЖКТ.

В свою очередь, фолиеводефицитная анемия проявляется:

невозможностью есть кислые продукты питания, глосситом, трудностями при пережевывании и проглатывании еды, увеличением селезенки/печени, атрофией слизистых оболочек ЖКТ.

Для гипопластической анемии характерны симптомы:

появление язв в ротовой полости, на коже лица, образование на коже синяков, сильная кровоточивость десен, повышенная утомляемость, желание спать, тахикардия, снижение количества лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов в анализе крови.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Запишитесь на прием к высококвалифицированным специалистам

Диагностика анемии

Чтобы выявить анемию у пациента, врач проводит комплексную диагностику, которая включает в себя:

выяснение обстоятельств, при которых самочувствие ухудшилось впервые, симптомов, которые выражены наиболее ярко, изучение анамнеза жизни больного. Врач уточняет, имеются ли хронические болезни, наследственная предрасположенность к каким-либо патологическим состояниям, есть ли вредные привычки, не принимал ли пациент недавно какие-либо лекарственные препараты, не было ли контакта с ядами, токсическими составами, осмотр кожи, определение ее цвета. Измерение давления, пульса, лабораторные анализы крови и мочи.

В некоторых ситуациях пациенту назначается исследование костного мозга. Оно необходимо, чтобы понять, нет ли нарушений в процессах кроветворения. Также с помощью специального оборудования может проводиться трепанобиопсия, в ходе которой врач соотносит костный мозг с тканями, его окружающими.

Для исследования сердца обычно проводится ЭКГ. При необходимости пациента направляют к гематологу.

Лабораторная диагностика низкого гемоглобина

В биохимии крови при подозрении на анемию исследуются уровни:

глюкозы, холестерина, мочевой кислоты, креатинина, электролитов.

Это необходимо для того, чтобы оценить состояние внутренних органов больного. Анализ мочи сдается также для исключения наличия сопутствующих заболеваний.

Лабораторные признаки разных видов анемий:

постгеморрагическая острая анемия. Ретикулоциты более 11%, наличие незрелых эритроцитов и эритроцитов аномальных форм. Лейкоциты — 12 г/л (повышены), сдвиг в формуле — влево, хроническая постгеморрагическая анемия. Наличие крошечных, плохо окрашенных и овальных эритроцитов. Невыраженный лимфоцитоз. Железо — ниже 9 мкмоль/л. Понижение количества кальция, меди на фоне повышения концентрации марганца, никеля и цинка, серповидно-клеточная анемия. Гемоглобин понижен до уровня от 50 до 80 г/л, эритроциты — от 1 до 2 Т/л. Ретикулоциты повышены примерно на треть. Наличие эритроцитов, форма которых напоминает серп, талассемия. Обнаружение в образце крови мишеневидных эритроцитов, увеличение числа ретикулоцитов. Гемоглобин — 20 г/л, эритроциты — 1 Т/л. Снижение концентрации тромбоцитов и лейкоцитов, В12-дефицитная анемия. Наличие эритроцитов гигантских размеров. Их цвет яркий, в центре отсутствует высветленная зона. Форма — грушевидная либо овальная. Продолжительность жизни — укороченная. Обнаружение огромных нейтрофилов, снижение количества эозинофилов (могут вообще отсутствовать). Также снижается концентрация базофилов, лейкоцитов. Билирубин, напротив, повышен. Лечение анемии у детей и взрослых

Чтобы избавиться от симптомов анемии, нужно устранить спровоцировавший снижение гемоглобина фактор. Так, если патологическое состояние связано с наличием в организме паразитов, от них нужно избавиться, если с нерациональным питанием — начать соблюдать диету, если со злокачественным/доброкачественным опухолевым новообразованием — его следует удалить.

Иными словами, лечение низкого гемоглобина у мужчин, женщин и детей может быть консервативным или требовать проведения специализированных хирургических манипуляций. Обычно, чтобы улучшить состояние пациентов и снизить выраженность негативной симптоматики, врачи придерживаются следующей терапевтической схемы:

назначают препараты, способны компенсировать возникший дефицит, — В12 при В12-дефицитной анемии, железо — при железодефицитной, В9 — при фолиеводефицитной и т.д., нормализуют уровень эритроцитов. Для этого может быть реализовано переливание эритроцитарной массы либо отмывание эритроцитов. Однако данные меры при оказании помощи людям с низким уровнем гемоглобина являются крайними и выполняются только в том случае, если возникшее заболевание угрожает жизни.

Лечение острой и хронической постгеморрагической анемии

Лечение острой формы постгеморрагической анемии проводится в стационаре или гематологической клинике. Назначаемые пациенту лекарственные препараты способствуют нормализации количества крови и уровня форменных элементов, а также направлены на профилактику рецидивов заболевания. С учетом количества потерянной крови больному может понадобиться переливание, введение кровезаменителей либо эритроцитарной массы.

Что касается хронической формы данного вида анемии, то избавиться от ее признаков, не устранив причину, невозможно. После того как фактор, спровоцировавший патологическое состояние, будет ликвидирован, пациенту будет назначена диета, предусматривающая употребление в пищу продуктов, богатых железом. Из лекарств могут применяться «Сорбифер Дурулес», «Феррум-Лек», витамины В12 и В9 и др.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Главная цель терапевтических мероприятий, когда речь идет о больном серповидно-клеточной анемией, — предотвращение развития гемолитических кризов. Для этого пациент должен исключить нахождение в местах с низким содержанием кислорода. Параллельно могут использоваться кровезаменители, вливания эритроцитарной массы.

Устранение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии включает употребление в пищу продуктов питания, богатых железом, и лечение имеющихся болезней ЖКТ. Больной должен регулярно есть:

сыры, каши, куриные яйца, мясо, молочные продукты.

Быстро избавиться от симптомов анемии помогают и лекарственные препараты железа. Обычно используются таблетки — «Феррум-Лек», «Тотем», «Сорбифер Дурулес» и др. Уколы назначаются только при тяжелой форме заболевания. Важно, чтобы используемое лекарство не вызывало проблем с работой желудочно-кишечного тракта. Если возникают запоры, метеоризм, средство нужно заменить.

Лечение В12-дефицитной анемии

Устранить проявления В12-дефицитной анемии помогает комплексная терапия болезней ЖКТ и соблюдение принципов правильного питания. Чаще всего больным назначаются уколы витамина В12. Они позволяют быстро восстановить процессы кроветворения в костном мозге.

Как избавиться от фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия лечится путем приема витамина В9 и соблюдения диеты. Больной должен включить в рацион продукты питания, в которых содержится высокое количество фолиевой кислоты. Имеются в виду цитрусовые, овощи, зелень, спаржа, орехи, семечки, помидоры, арбузы, кукуруза, авокадо, яйца, печень животных, печень трески, крупы, зерновой хлеб.

Лечение гипопластических анемий

Лечением гипопластических анемий занимается врач - гематолог. В зависимости от возраста, пола и состояния больного, он может использовать разные методы — пересадку костного мозга, стимулирование процессов кроветворения, переливание крови и др.

Группа риска по анемии

Наиболее часто низкий гемоглобин диагностируется у:

людей с болезнями ЖКТ (онкология, гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительный процесс в толстом/тонком кишечнике и др.), лиц, которые плохо питаются, вегетарианцев, людей с генетической предрасположенностью к определенному виду анемии (болезнь может передаваться от родителя к ребенку).

Чем грозит низкий гемоглобин

Анемию можно одновременно назвать и опасным, и безобидным заболеванием. Так, если речь о легкой степени заболевания у беременной женщины или маленького ребенка, то это, скорее, вариант нормы, нежели отклонение. Пропив курс препаратов железа, малыш/будущая мама станут абсолютно здоровыми.

В то же время средние и тяжелые степени некоторых форм анемии могут приводить к таким опасным состояниям, как:

анемическая кома (больной теряет сознание и не реагирует ни на какие внешние раздражители, может наступить смерть), сбои в работе внутренних органов (особенно часто при анемии страдают почки, печень), снижение уровня гемоглобина до отметки менее 70 г/л (также возможен летальный исход). Профилактика анемии

Чтобы не допустить развития анемии, необходимо:

исключить контакт с ядами, токсическими веществами, отказаться от посещения территорий, зараженных радиацией, не контактировать с источниками ионизирующего излучения, не принимать бесконтрольно лекарственные препараты, закаляться, правильно питаться, включить в ежедневный рацион мясо, зелень, фрукты и овощи, больше времени проводить на свежем воздухе.

Вторичная профилактика низкого гемоглобина предусматривает:

сдачу анализа крови раз в год, обращение за квалифицированной врачебной помощью при возникновении острых инфекционных и вирусных заболеваний, ежегодное прохождение медосмотров, планирование беременности (для женщин). "

Лечение латентного дефицита железа

Латентный дефицит железа (ЛДЖ) – одно из самых распространенных хронических заболеваний. По данным статистики ВОЗ, у каждого третьего человека на планете наблюдается нехватка этого важного микроэлемента. Снижение концентрации железа в крови влечет за собой нарушение синтеза гемоглобина, появление гипохромной анемии, ухудшение трофики тканей с множеством вероятных осложнений.

Врачи клиники MedEx установят причину скрытого железодефицита. Мы поможем восстановить показатели крови и сохранить здоровье.

Причины латентного дефицита железа

Определение причины дефицита железа – это сложная диагностическая задача, которая требует комплексного подхода. Снижение уровня микроэлемента в крови может произойти в результате его чрезмерной потери, либо недостаточного потребления с продуктами питания.

Возможные причины скрытого дефицита железа:

Хроническая кровопотеря. Например, симптомы скрытого дефицита железа очевидны при кровавой рвоте, мелене, кровотечениях. Хроническая кровопотеря может развиваться при язве желудка, опухоли прямой кишки, других внутренних патологиях, Нарушение всасывания железа в ЖКТ. Причина – заболевание пищевода, желудка, кишечника. Латентный дефицит железа может быть следствием целиакии, воспаления слизистой органов пищеварения, атрофического гастрита или резекции желудка, Недостаток железа в пище. Анемия развивается при скудном, несбалансированном питании, Менометроррагия у женщин. Причину патологии установит врач-гинеколог на приеме , Беременность. Развитие железодефицита обусловлено увеличенной физиологической потребностью в микроэлементах. Почти у каждой беременной женщины отмечается снижение уровня железа в крови. Симптомы скрытого железодефицита

Патология сопровождается характерными клиническими признаками: высокая утомляемость, бледность кожных покровов, одышка, головокружение, шум в ушах, тахикардия. Одним из симптомов недостатка железа является изменение вкусового и обонятельного восприятия. По мере уменьшения запасов микроэлемента в организме состояние больного ухудшается, развивается мышечная слабость, сухость кожи, возможно появление стоматита.

Диагностика латентного дефицита железа Лабораторные исследования

На первом этапе диагностики пациент сдает рутинный анализ на скрытый дефицит железа. В результатах определяется снижение уровня гемоглобина. Для уточнения диагноза врач может назначить анализ крови на показатели обмена железа, которые оцениваются в комплексе.

Инструментальные исследования

Наибольшую диагностическую ценность имеют данные колоноскопии и гастроскопии, особенно при обследовании взрослых пациентов. Для оценки состояния внутренних органов врач может назначить УЗИ брюшной полости, матки и придатков.

В диагностике латентного дефицита железа также используют капсульную эндоскопию. Пациент проглатывает пилюлю с миниатюрной видеокамерой. Во время прохождения пищеварительного тракта устройство транслирует изображение на монитор. Капсульная эндоскопия помогает в диагностике болезни Крона, ангиодисплазии тонкой кишки и других тяжелых патологий со скрытыми кровотечениями.

Лечение латентного дефицита железа

Терапия должна быть направлена на лечение основного заболевания, повлекшего развитие железодефицита. Врач подберет препараты по результатам обследования.

Параллельно назначают лекарства для восполнения запасов железа и восстановления уровня гемоглобина в крови. В большинстве случаев пациенту выписывают препараты в форме таблеток. При заболеваниях ЖКТ и при необходимости быстрого восстановления в предоперационном периоде для лечения скрытого дефицита железа назначают капельницы.

Рекомендация эксперта

Не пытайтесь самостоятельно лечить скрытый железодефицит или принимать лекарства для профилактики. Препараты железа имеют множество противопоказаний и побочных эффектов. Действие лекарств тоже сильно отличается. Например, существуют препараты двухвалентного железа, которые не рекомендованы пациентам с кардиоваскулярными заболеваниями. Трехвалентное железо имеет меньше ограничений, но может вызывать диспепсию. Лечением латентного дефицита железа у взрослых и детей должен заниматься опытный врач.

Запишитесь в клинику MedEx и пройдите диагностику. Наши врачи-терапевты примут вас в удобное время.

Источники

· А. Л. Верткин, Н. О. Ховасова, Е. Д. Ларюшкина. Железодефицитная анемия и латентный дефицит железа в практике терапевта: диагностика и лечение. – Журнал «Амбулаторный прием», 2015 год.

· П. В. Буданов, З. М. Мусаев. Проблемы эффективности коррекции (латентного) дефицита железа у беременных. – Журнал «Трудный пациент», 2011 год.

Лечение аритмии

Самыми частыми нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы считаются аритмии. Они возникают вследствие многих других нарушений в организме. Сбои в ритме сердца, а именно это и называют аритмией, часто наблюдаются и у вполне здоровых людей, при этом они практически неощутимы, но, тем не менее, приводят к некоторым осложнениям.

Разновидности и симптомы аритмий

На сегодняшний день медицина различает несколько десятков аритмий, все они сопровождаются практически одинаковыми проявлениями. Но практически всегда симптомы аритмии это урежение или учащение ритма сердечных сокращений, их нерегулярность. Различают несколько групп аритмий в зависимости от нарушений работы сердца. Это нарушения автоматизма , нарушения возбудимости, проводимости и смешанная группа.

Нарушения ритма могут быть двух видов урежение – брадикардия, и учащение – тахикардия. В первом случае присутствуют такие симптомы аритмии как общая слабость, головокружение, одышка, потемнение в глазах, быстрая утомляемость, состояние близкое к потере сознания, или кратковременная потеря сознания. При тахикардии ощущается учащенное сердцебиение, одышка, общая слабость, быстрая утомляемость. Некоторые виды тахикардий ведут к клинической смерти, поэтому нужно быть предельно внимательным при проявлении таких симптомов.Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечного ритма от 90до 150-180 ударов в минуту. Обусловлено учащение повышением автоматизма синусового узла, при котором импульсы возникают с большей частотой. У здоровых людей это зачастую связано с физической нагрузкой, эмоциональным напряжением, приемом некоторых лекарств, кофеина, алкоголя, никотина. Нормальным считается временное учащение при анемии, повышении температуры, артериальной гипотензии и других заболеваниях. В случае стойкого увеличения частоты сердечного ритма выше 100 ударов в минуту, независимо от состояния бодрствования и покоя в течение трех месяцев его расценивают как заболевание. При диагностике ЭКГ наблюдается только увеличение ритма, и нет других отклонений.Чаще всего заболевание встречается у молодых женщин. Считается, что заболеванию способствует повышение тонуса симпатической нервной системы. Лечение аритмии в этом случае в первую очередь направлено на устранение причины тахикардии. Если она связана с нейроциркулярной дистонией, назначаются седативные препараты, бета-адреноблокаторы. В случае сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды.Синусовая брадикардия – урежение частоты сердечного ритма ниже 60 ударов за минуту. По своей природе такое урежение не является патологией, часто встречается у здоровых людей, особенно хорошо тренированных физически. Но в случае если проявляются такие симптомы аритмии как головокружение, одышка, потемнение в глазах, потеря сознания ее расценивают как заболевание.Возникновение брадикардии может быть связано с инфарктом миокарда, повышением внутричерепного давления, гипотиреозом, вирусными заболеваниями. Основной причиной считается первичное поражение синусового узла вследствие повышенного тонуса парасимпатической нервной системы. Лечение аритмии в этом случае проводят медикаментозно, назначением атропина, изопротенола, и проводят электрокардиостимуляцию. При отсутствии клинических проявлений урежение ритма сердцебиения не требует лечения.Синусовая аритмия – ритм сердцебиения, при котором чередуются периоды учащения и урежения. Чаще встречается дыхательная аритмия, при которой частота увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. Заболевание обусловлено неравномерным возникновением импульса, что связано с колебаниями тонуса блуждающего нерва, а также изменениями кровенаполнения сердца при дыхании. Часто возникает как сопутствующее заболевание при нейроциркуляторной дистонии и различных инфекционных заболеваниях.При диагностике на ЭКГ отмечаются только периодическое укорочение и удлинение интервалов R-R, периодичность которых связана с фазами дыхания. Все другие показатели в норме так как прохождение импульса в проводной системе не нарушено.Синдром слабости синусового узла обусловлен ослаблением или прекращением работы синусового узла. Может возникать вследствие ишемии области узла, кардиосклероза, миокардита, кардиомиопатии, инфильтративного поражения миокарда. В некоторых случаях синдром может быть врожденной особенностью проводящей системы.В случае прекращения работы синусового узла включается защитная функция проводящей системы, и импульсы подает атриовентрикулярный узел. При такой работе проводящей системы ритм сердца замедляется, но синусовый узел становится нерабочим очень редко, чаще он работает с длительными перерывами. Во время активации главного узла, АВ-узел не прекращает подавать импульсы и возникает значительное учащение ритма сердца. Характерной особенностью заболевания является кратковременное замирание сердца, что у многих больных не сопровождается неприятными ощущениями, синоаурикулярная блокада, имеющая такие же признаки, является одной из форм этого синдрома. При такой работе сердца могут появляться признаки недостаточного кровоснабжения мозга, сердечная недостаточность.При этом заболевании зачастую синусовая брадикардия сочетается с пароксизмами тахисистолических и эктопических аритмий. Может проявляться мерцающая аритмия, при работе атриовентрикулярного узла. В некоторых случаях больные не нуждаются в лечении. Электрокардиостимуляцию проводят только при признаках нарушения кровоснабжения важных для жизни органов. Больным противопоказаны препараты, применяющиеся при тахикардии и брадикардии, так как при частой смене ритма они могут усиливать компоненты синдрома. Основное лечение направляется на устранение причин заболевания.

Нарушения возбудимости. Одним из самых частых видов аритмии является экстрасистолия. Это преждевременное сокращение сердца при возникновении импульса вне синусового узла. Экстрасистолы, или преждевременные сокращения могут возникать как у больных, так и у здоровых людей. Нормой считается возникновение до 200 над желудочковых и 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Чаще всего возникает под действием стресса, переутомления, употребления кофеина, алкоголя и табака. По сути такие сокращения совершенно безопасны. Но у пациентов с органическими повреждениями сердца они могут приводить к осложнениям.

Экстрасистолия может рассматриваться как синдром при легких, очаговых формах миокардита. Различают предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые экстрасистолы в зависимости от импульсов вызывающих сокращения. Источников импульса может быть несколько или один так различают монотопные и политопные экстрасистолии. По частоте разделяют единичные экстрасистолии до 5 в минуту, множественные – более 5 в минуту, парные и групповые. Лечение экстрасистолии при органических поражениях сердца не проводят антиаритмическими препаратами, так как после прекращения их приема синдром возвращается. При этом отмечено увеличение смертности почти в три раза. Бета-блокаторы при лечении также вызывают опасные для жизни осложнения, и не приносят результата. Лечение следует направлять на устранение заболевания вызвавшего экстрасистолию.Пароксизмальная тахикардия – это резкий приступ учащенного сердцебиения с частотой ритма от 130 до 200 ударов в минуту. Приступы могут длиться от нескольких секунд, до нескольких суток. Возникает заболевание вследствие появления очага возбуждения, которым может стать любой из отделов проводящей системы, его клетки генерируют импульсы с большой частотой.Различают предсердную и желудочковую пароксизмальную тахикардию в зависимости от расположения очага генерирующего импульсы. Предсердная пароксизмальная тахикардия возникает вследствие преходящего кислородного голодания сердца, эндокринных нарушений, нарушения количества электролитов в крови. Источником импульсов становится атриовентрикулярный узел. Симптомы аритмии в этом случае заключаются в частом сердцебиении, неприятных ощущениях в груди, которые могут переходить в одышку и боли в сердце. В некоторых случаях приступ может быть вызван нарушением работы вегетативной нервной системы. При этом происходит повышение артериального давления, озноб, чувство нехватки воздуха, комка в горле, обильное и частое мочеиспускание после приступа. На обычной кардиограмме такие приступы бывают практически незаметными, из-за своей кратковременности.Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает вследствие острой и хронической формы ишемической болезни сердца, немного реже кардиомиопатии, пороком сердца, воспалительных заболеваний сердечной мышцы. У 2% пациентов возникает от передозировки или длительного приема сердечных гликозидов. Импульсы возникают в желудочках или межжелудочковой перегородке. Заболевание может быть опасным, так как переходит в фибрилляцию желудочков. При этом сокращается не вся мышца желудочка, а только отдельные волокна в беспорядочном ритме. При таком ритме сердце не может выполнять свою функцию, так как отсутствуют фазы систолы и диастолы.Лечение пароксизмальной тахикардии желудочковой формы проводят препаратом липокаином. Назначая его внутримышечно и внутривенно, в случае когда эффект не достигается его заменяют новокаинамидом, ритмиленом, кордарон. Если приступ случился впервые пациенту подбирают аритмический препарат под контролем холтеровского мониторирования. При предсердной форме лечение зависит от заболевания вызвавшего аритмию.Нарушения проводимости. Увеличение проводимости импульсов называют синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта, или синдром WPW. Он характеризуется внезапно возникающими тахикардиями вследствие наличия в мышцах сердца дополнительных проводящих путей. Чаще всего синдром является врожденным пороком сердца. При приступах у больного резко снижается артериальное давление, появляются головокружение, слабость, возможна потеря сознания.Лечение при синдроме WPW проводят с помощью эндоваскулярной рентгенохирургии. Посредством спецоборудования дополнительные проводящие пути разрушается, что ведет к полному выздоровлению пациента. Госпитализация после такого вмешательства довольно краткосрочная всего 3 дня. Но лечение зависит от качества оборудования и профессионализма персонала, таких учреждений немного.Синоаурикулярная блокада – нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям, при котором возникает сердечная пауза. Заболевание встречается редко, оно возникает вследствие повышенного тонуса блуждающего нерва или поражение синоаурикулярной области предсердий. Может наблюдаться у больных с органическими изменениями миокарда предсердий, но иногда обнаруживается и у здоровых людей. Различают три степени заболевания. Первая степень это замедление перехода импульса от узла к предсердиям, вторая – блокирование некоторых импульсов, и третья степень полное блокирование импульсов.Причинами синоаурикулярной блокады могут быть такие заболевания как атеросклероз правой коронарной артерии, воспалительные и склеротические изменения в правом предсердии, миокардит. При этих отклонениях могут возникать непосредственные причины блокады, когда импульс не вырабатывается в синусовом узле, или его сила недостаточная для деполяризации предсердий, импульс блокируется.Симптомы аритмии проявляются при блокаде второй степени это ощущения перебоев в работе сердца, чувство нехватки воздуха, слабость, головокружение. При третьей степени блокады или когда происходит несколько выпадений ритма подряд, возникает замещающий ритм.Синоаурикулярная блокада является одной из опасных форм слабости синусового узла. Может привести к ишемии мозга с синдромом Морганье-Эдема-Стокса. При наличии стойкой брадикардии назначается инъекция атропина подкожно, кордиамина, эфедрина, изадрина, новодрина, стероидных гормонов.Внутрипредсердная блокада – нарушение прохождения импульса по предсердию, возникает по тем же причинам что и синоаурикулярная. Также различают три степени: первая характеризуется замедлением проведения, вторая – периодически возникающим блокированием проводимости импульса к левому предсердию, третья отличается полным блокированием импульса и предсердной диссоциацией.Атриовентрикулярная блокада – нарушение проводимости атриовентрикулярного узла, при котором задерживается импульс из предсердий в желудочки. Различают три степени блокады, при этом разделяя вторую степень на два подтипа. Отдельно рассматривается искусственная АВ блокада. При первой степени прохождение импульса замедляется, также как и при других блокадах первой степени. При второй степени происходит замедление проведения импульса с частичным блокированием, что характеризуется выпадением ритма сердечных сокращений. АВ блокаду типа Мобитца I наблюдают у спортсменов, при приеме сердечных гликозидов, адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина, Пропафенона, при ревматизме, при миокардитах. АВ блокаду типа Мобитца II наблюдают на фоне органического поражения сердца. Симптомы аритмии характеризуются приступами Морганье-Адамса-Стокса, а также такими же симптомами, как и синусовая брадикардия. При третьей степени происходит полная блокада импульсов, при которой предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга.

Единственное лечение аритмии при атриовентрикулярных блокадах хирургическое. Проводят имплантацию постоянного электрокардиостимулятора, который восстанавливает нормальный ритм сердечных сокращений. Показаниями к операции становятся проявления брадикардии – одышка, головокружение, обмороки, а также паузы в работе сердца, или частота сердцебиения менее 40 ударов в минуту.

Блокада ножек пучка Гиса это нарушение проведения наджелудочковых импульсов по одной или обеим из ножек, локализуется как в ножках, так и в их разветвлениях. При полной или частичной блокаде одной из ножек импульс возбуждения воздействует на оба желудочка, через неповрежденную ножку. При этом наблюдается раздвоение тонов сердца. Полная блокада обеих ножек приводит к блокаде сердца.Заболевание, обусловленное фиброзными процессами, которые связаны коронаросклерозом, ограниченным миокардитом, который в свою очередь связан с очаговой инфекцией. Блокада левой ножки встречается при аортальных пороках и артериальной гипертонии, а правой – при врожденных и митральных пороках сердца.Смешанная группа аритмий. К этой группе аритмий относят нарушения ритма, которые имеют симптомы и клинические проявления других нарушений.Наиболее распространенная форма наджелудочковой аритмии – фибрилляция предсердий. Чаще такое нарушение носит название — мерцательная аритмия. Характерно хаотическое сокращение предсердий с частотой 400-600 в минуту, без координации с желудочками. Так как АВ-узел способен пропускать лишь 140-200 импульсов в минуту, происходит нерегулярное сокращение желудочков похожее на мерцание. Синусовый узел теряет свою способность контролировать частоту и синхронность импульсов.Нарушение повышает риск образования тромбов, которые в свою очередь могут быть причинами инсульта. Переход пароксизмальной формы аритмии в постоянную форму приводит к развитию сердечной недостаточности. Проявляется мерцательная аритмия резким учащением сердцебиения, ощущением перебоев в сердце, общей слабостью, нехваткой воздуха, болями в груди и паническим чувством страха. Приступы могут проходить самостоятельно без приема лекарств и в течение нескольких секунд или минут, но зачастую они могут длиться достаточно долго и требуют медицинской помощи.Развивается нарушение при электрических и структурных изменениях в предсердиях, что часто происходит с возрастом. Развитие аритмии провоцируют органические заболевания сердца, перенесенные операции на открытом сердце, заболевания щитовидной железы, артериальная гипертония, а также злоупотребление алкоголем.Нарушение может носить характер приступов или быть постоянным. Приступы купируют с помощью медикаментов или электрических методов регулирования ритма. При постоянной форме болезни требуется постоянный прием медикаментозных препаратов. Кроме медикаментозной терапии применяется и радикальное лечение. Оно заключается в радиочастотной изоляция легочных вен. Эффективность этого метода 50-70%, но учитывая его сложность и дороговизну, операции проводятся крайне редко. Также может проводиться искусственная атриовентрикулярная блокада третей степени, после которой имплантируется постоянный электрокардиостимулятор. Такой метод не устраняет само нарушение, но делает его неощутимым для человека.

Причины возникновения аритмий

Причины аритмий весьма разнообразны, но все их можно поделить на две большие группы: нарушения проводящей системы сердца и первичные заболевания, которые способствуют появлению аритмии. Поэтому причины аритмий мы рассмотрим в разрезе этих групп факторов.Нарушения проводящей системы сердца. Нормальный ритм сердца обеспечивает правильное кровообращение в организме, тем самым давая возможность правильно работать всем органам и системам. Этот ритм обеспечивает проводящая система сердца, которая образуется из сети специализированых узлов. Каждый такой узел состоит из скопления высокоспециализированных клеток, которые создают и проводят электрические импульсы по определенным пучкам и волокнам. Именно эти импульсы заставляют мышцы предсердий сокращаться, задавая необходимую частоту, синхронности и равномерность их работы.Главный узел проводящей системы сердца располагается в верхней части правого предсердия. Его называют синусовым узлом или узлом Кис-Фляка. Он контролирует сердечные сокращения в зависимости от активности человека, времени суток, его нервного возбуждения. Импульсы, возникающие в синусовом узле, проходят через предсердия, вызывая их сокращение к предсердно-желудочковому узлу. Этот узел носит название атриовентрикулярного узла и располагается на границе предсердий и желудочков. Он также при необходимости может создавать импульсы, но при нормальной работе проводящей системы этот узел замедляет импульсы, пока предсердия сократятся, перегнав кровь в желудочки. После чего передает их по проводящим тканям, называемым пучком Гиса дальше в желудочки, вызывая их сокращения. Пучок Гиса разделяется на два ответвления состоящих из волокон Пуркинье ведущих каждый к своему желудочку, обеспечивая синхронность их работы. После сокращения сердце отдыхает и снова цикл повторяется.Ритм в пределах 60-80 ударов в минуту называют синусовым ритмом и это является нормальной работой сердца и проводящей системы. Любой другой ритм, отличающийся от нормального количества ударов, называют — аритмией. Это может происходить при нарушении импульсов в одном из узлов или нарушением проводимости на любом участке. Остановка сердца наблюдается в 17% нарушений ритма, но чаще срабатывает защитная функция проводящей системы и работу сердца задает другой узел.Заболевания, способствующие аритмиям.Часто аритмии возникают вследствие нарушений в организме человека или заболевания провоцирующие эти нарушения. Повышение в крови уровня адреналина, гормона поджелудочной железы или падение уровня сахара в крови может способствовать нарушениям ритма сердца. Нарушения водно-солевого обмена, при котором в крови изменяется уровень калия, натрия, кальция и магния, кислотно-щелочного баланса, когда изменяется уровень кислорода и углекислого газа в крови, также провоцируют заболевание.Аритмии возникают при заболеваниях сердечнососудистой системы – атеросклерозе, сердечной недостаточности, пороках сердца. Свой вклад в нарушения ритма сердца так же вносит и образ жизни. Аритмия становится последствием интоксикации при злоупотреблении алкоголем, курении, употреблении наркотиков, частом и бессмысленном приеме лекарств. Последний фактор часто наблюдается у людей занимающихся самолечением и тем более самодиагностикой заболеваний.

Диагностика аритмии

Самой первой диагностикой нарушений сердечного ритма являются их клинические проявления. Симптомы аритмии не похожи на проявления других заболеваний, при их возникновении следует сделать электрокардиограмму. Но диагноз может подтвердиться при регистрации кардиограммы только в том случае, если аритмия носит постоянный или устойчивый характер. В случае подозрения на аритмию пароксизмального характера проводят круглосуточную регистрацию электрокардиограммы. Этот метод диагностики называют Холтеровским мониторированием. Он заключается в постоянной регистрации сердечного ритма с помощью датчиков присоединенных к компактному прибору. Иногда в суточном режиме не удается зафиксировать нарушение.

Если не ЭКГ, ни холтеровское мониторирование не фиксирует заболевание, проводится более сложная диагностика аритмии, при которой определяются факторы, вызывающие ее возникновение. Это дает возможность определить механизм ее возникновения. К таким исследованиям относят чреспищеводную стимуляцию сердца. Метод используется при подозрении на синдром слабости синусового узла, для уточнения диагноза и назначения правильного профилактического лечения, при подозрении на синдром WPW, скрытую коронарную недостаточность, при невозможности диагностики ишемической болезни сердца другими методами. Исследование заключается в навязывании ритма через специализированый электрод, который вводится подобно обычному зонду и закрепляется в пищеводе.Также для выявления аритмий проводят тилт – тест. Он позволяет выявить причину обморочных состояний. При проведении теста пациента из горизонтального положения приводят в вертикальное, с разной силой интенсивности. Тест провоцирует обморочное состояние, а проводимый во время обследования контроль сердечного ритма и уровня артериального давления дает возможность определить причину потери сознания.Внутрисердечное(инвазивное) электрофизиологическое исследование считается самым информативным исследованием электрофизиологических свойств сердца и проводящей системы. Такая диагностика аритмии применяется при уточнении локализации атриовентрикулярной блокады, характера тахикардий и других отклонений. Очень важным остается это исследование при выборе хирургического лечения и имплантируемых электрокардиостимуляторов. В некоторых случаях внутрисердечное электрофизиологическое исследование используют для купирования тяжелых аритмий.Обследование проводят только в специально оборудованных лабораториях, так как этот метод достаточно рискованный. Для его проведения пунктируют основную вену плеча, или бедренную вену. Под рентгеновским контролем в правые отделы сердца вводят электроды-катетеры, и проводят исследование.

Профилактика и лечение аритмии

Для профилактики внезапной сердечной смерти направлено лечение или купирование аритмий. Для этого назначается терапия антиаритмическими препаратами, проводится абляция проводящих путей сердца, имплантация кардиостимуляторов. Практически любое лечение аритмии направляется на профилактику ее повторных появлений и устранение сопутствующих заболеваний, которые чаще всего и являются причинами аритмии.На сегодняшний день существует только один надежный способ устранения опасных для жизни аритмий. Это терапия с помощью имплантируемых кардиовертеров-дефибриляторов, эффективность этого метода составляет 99%, что снижает уровень смертности от ишемической болезни сердца и после инфаркта миокарда. Кроме этого такая терапия дает возможность пациентам жить полноценной жизнью, не ограничивая их физические возможности.

"

Железодефицитная анемия

В теле человека железо присутствует во всех клетках. В среднем организм взрослого мужчины содержит около 3-4 грамм железа, женщины – около 2 грамм. Оно входит в состав белков и выполняет несколько важных функций. Больше всего его содержится в гемоглобине, эритроцитах, миоглобине, ферментах. Оно не синтезируется нашим организмом, поэтому мы должны получать его из пищи. Однако в этом кроется проблема, т.к. питание человека зачастую несбалансированно.

Недостаток железа может быть разной степени выраженности. Сначала возникает дефицитное состояние, наиболее распространенное среди всех дефицитов питательных веществ. При этом количество запасенного минерала снижается и его не хватает для поддержания нормального метаболизма. Показатели гемоглобина при этом могут быть в норме.

Опасность железодефицита

Чем опасен железодефицит? Тем, что если это состояние не лечить, оно переходит в одну из распространенных форм анемии, являющейся болезнью — железодефицитную анемию (ЖДА). На этом этапе уже истощаются запасы и транспортные формы железа. Снижается гемоглобин, объем образования эритроцитов (красных кровяных клеток) и других важных железосодержащих элементов.

ВОЗ сообщает, что в мире анемия наблюдается у большого количества людей, примерно у 2 миллиардов человек. В России по данным 2020 года эта цифра составляет около 1,4 миллиона людей, отсюда такой интерес к железу у здравоохранения. У женщин заболевание диагностируют чаще, чем у мужчин, при этом распространенность увеличивается среди дам к возрасту 40 лет и старше. Считается, что ЖДА чаще встречается в развивающихся странах, чем в развитых.

Обычно железодефицит компенсируют с помощью специальных препаратов и добавок. Но сначала необходимо пройти обследование на определенные биомаркеры, чтобы подобрать дозу и назначить адекватное лечение железодефицитной анемии.

Несмотря на то, что ЖДА хорошо изучена, в России дефицит железа и железодефицитная анемия у мужчин и женщин – довольно распространенное явление. Это связано со сложностями в учете больных, диагностике, лечении, профилактике этих состояний.

Роль железа в организме

Железо выполняет ряд жизненно важных функций, без которых мы не можем существовать:

Участвует в синтезе гемоглобина, содержащегося в красных кровяных клетках – эритроцитах. В свою очередь, они переносят кислород из легких к тканям. Железо в мышечном белке миоглобине упрощает процесс использования, накопления, транспортировки кислорода в мышцах. Помогает в синтезе белков, участвующих в транспорте электронов. Участвует в ферментативных и окислительных реакциях в различных тканях. Необходимо для нормального развития, роста, поддержания когнитивных функций, особенно это важно для детей младшего возраста и младенцев. Требуется для синтеза некоторых гормонов, стероидов, аминокислот, коллагена, нейротрансмиттеров. Поддерживает функционирование иммунной системы. Упрощает детоксикацию и метаболизм лекарственных средств. В исследовании 2017 года говорится, что прием железосодержащих препаратов в послеродовой период может помочь сократить риск возникновения послеродовой депрессии.

Данный микроэлемент может накапливаться. В основных депо — печень, селезенка и костный мозг — оно содержится преимущественно в виде ферритина, какая-то часть – в виде гемосидерина. Также оно присутствует в мышцах, обнаруживается в совсем небольшом количестве в плазме. «Транспортом» для него служит белок трансферрин.

Еще одна особенность железа — способность проникать через плацентарный барьер, также небольшое его количество выделяется с грудным молоком.

Симптомы

На первых этапах болезнь может никак себя не проявлять, протекает в легкой форме. Организм получает нужное количество железа из запасов, хранящихся в мышцах, печени, селезенке, костном мозге. Но по мере развития заболевания состояние ухудшается, проявляются определенные клинические симптомы и признаки железодефицитной анемии у женщин и мужчин разного возраста. Вот к чему может привести дефицит железа в организме:

быстрая утомляемость, слабость, бледная, сухая кожа, боли в груди, ускоренное сердцебиение или ощущение нехватки воздуха, головная боль, головокружение, предобморочное состояние, шум в ушах, плохая терморегуляция (холодные конечности), воспаление или болезненность языка, ломкость ногтей и выпадение волос, тяга к несъедобному, например, льду, грязи, мелу, песку или крахмалу, плохой аппетит, особенно у младенцев и детей, расстройства пищеварения, снижение концентрации внимания, плохая память (детям сложно дается учеба), признаки снижения иммунитета (неспособность противостоять микробам и инфекциям).

Также не принимайте никакие добавки или медикаменты без консультации врача. Т.к. избыточное потребление этого минерала может привести к нежелательным последствиям. К ним относятся расстройство пищеварения, запоры, тошнота, боли в животе, рвота, потеря сознания. Кроме того, большие дозы снижают усвояемость цинка.

Особенно опасно, когда бесконтрольно принимают железосодержащие препараты пациенты с генетическим заболеванием гемохроматоз, при котором происходит избыточное накопление этого микроэлемента в тканях. Если такое состояние не лечить, это может привести к циррозу и раку печени, заболеваниям сердца.

Причины ЖДА

Железодефицитная анемия возникает, когда организм не получает достаточного количества железа, необходимого для выработки гемоглобина. Если человек не восполняет суточную потребность в этом микроэлементе, поступающим с пищей, а также теряет железо при кровотечениях, производство гемоглобина будет снижаться.

Ниже приведен список самых распространенных причин развития железодефицита и железодефицитной анемии у взрослых и детей в связи с низкими уровнями железа в организме:

Кровотечение. В крови находятся железосодержащие эритроциты. Следовательно, вместе с кровью человек теряет какое-то количество железа. Чаще всего в группе риска находятся обильно менструирующие женщины. Кровотечение может быть скрытым и продолжительным, что приводит к хроническому железодефициту. К таким патологиям относятся язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, полипы в кишечнике, злокачественные новообразования в толстой и прямой кишке. Кровотечения в желудочно-кишечном тракте в частности могут возникать из-за бесконтрольного приема обезболивающих препаратов (особенно аспирина) без назначения врача.

Скудный рацион. Железо можно получить из пищи, богатой этим микроэлементом, либо содержащей его в биологически доступной форме. Если не употреблять такие продукты, со временем может развиться железодефицитная анемия. К продуктам, содержащим большое количество минерала, относятся мясо, рыба, птица, яйца. Важно понимать, что растущему организму оно необходимо для нормального развития и роста. Поэтому позаботьтесь о том, чтобы в рационе ребенка присутствовали перечисленные выше продукты.

Плохая усвояемость. После того, как человек употребил железосодержащую пищу, микроэлемент всасывается в кровь в тонком кишечнике. Таким образом, заболевания желудочно-кишечного тракта могут стать причиной дефицита железа и анемии. Например, целиакия и гипоацидность (снижение кислотности желудка), а также, в некоторых случаях, присутствие большого количества H.Pylori препятствуют нормальному усвоению питательных веществ из пищи. Частично или полностью удаленная тонкая кишка является еще одним фактором, препятствующим усвоению.

Беременность. Во время вынашивания ребенка у многих женщин диагностируют железодефицитную анемию, особенно, если они не принимают железосодержащие препараты. Это происходит потому, что запасы железа должны обеспечивать как организм матери, так и развивающийся плод.

Прием некоторых лекарственных средств, которые ухудшают процесс всасывания железа, тоже является причиной возникновения ЖДА.

Группы риска

Железодефицитная анемия может развиться у любого человека, но есть люди, которые находятся в группе повышенного риска.

Во-первых, это женщины, т.к. ежемесячно они теряют определенное количество крови с менструацией. Это провоцирует развитие хронического дефицита железа в крови в организме у женщины с проявлением типичных симптомов и признаков, а также без них. Кроме того, исследование 2015 года показало, что у женщин с ожирением и избыточным весом было замечено плохое усвоение этого минерала.

Во-вторых, это младенцы и маленькие дети. Говоря о новорожденных, риск развития анемии повышается у недоношенных детей и малышей, родившихся с очень маленьким весом. Если плод недополучал нужное количество железа во время внутриутробного развития, то после рождения может развиться анемия. Также груднички могут недополучать этот микроэлемент с молоком матери или с питательной смесью.

В-третьих, рискуют вегетарианцы, а еще больше – веганы. То есть люди, которые сознательно отказались от употребления в пищу мяса животных, в котором как раз содержится большое количество этого минерала в биодоступной форме. Исключение составляют те, кто употребляет другие железосодержащие продукты в достаточном количестве или дополнительно периодически принимает препараты железа.

В-четвертых, это доноры. При любых потерях крови, даже небольших порций, происходит истощение запасов железа. Если сдавать кровь в качестве донора слишком часто, возникают проблемы. Кстати, низкий гемоглобин является противопоказанием для донорства.

В-пятых, это люди с определенными заболеваниями. Например, с раком, болезнями желудочно-кишечного тракта, сердечной недостаточностью.

Диагностика

Диагностика ЖДА обычно начинается с самого доступного анализа крови — общего или клинического. При подозрении на железодефицитную анемию и железодефицит смотрят такие показатели железа в крови как:

размер, цвет, средний объем эритроцитов, распределение эритроцитов по объему, гематокрит (процент эритроцитов в крови от общего объема), гемоглобин (норма у женщин составляет более 120 г/л, у мужчин – более 130 г/л). показатели ферритина, сывороточного железа, трансферрина.

Есть еще один тест — обнаружение отсутствующего окрашиваемого железа в костном мозге. Однако он инвазивный и потому мало популярный.

В качестве дополнительной диагностики врачам следует рекомендовать пациенту пройти ряд других исследований для выяснения причин анемии. Например, сделать эндоскопию, чтобы исключить кровотечение в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Также может быть назначена колоноскопия для обследования кишечника. Женщинам могут рекомендовать пройти ультразвуковое исследование органов малого таза, чтобы убедиться в отсутствии миомы матки.

Лечение

Обычно лечение дефицита железа и ЖДА сводится к восполнению его запасов путем приема препаратов. Но перед этим пациенту рекомендуют пройти необходимое обследование, чтобы убедиться, что у человека нет скрытого кровотечения. При его наличии сначала устраняется причина кровопотери и только потом настает этап медикаментозного лечения. Так как прием железосодержащих средств в случае продолжительной потери крови не принесет результата. Все это происходит строго после консультации с врачом.

Основа стартового лечения ЖДА – пероральные препараты, которые повышают уровень гемоглобина и пополняют депо железа. Для того, чтобы оно хорошо усвоилось организмом, врач может рекомендовать следующее:

Пить железосодержащие препараты натощак. Пища замедляет процесс его всасывания. Но если вы испытываете неприятные ощущения после приема таблеток на пустой желудок, допустим их прием вместе с едой. Принимать лекарственные средства в более низкой дозе, желательно 1 раз в день. Не совмещать прием железа с антацидами. Медикаменты, подавляющие изжогу тоже препятствуют нормальному усвоению этого микроэлемента. Поэтому между приемами этих двух препаратов должно пройти как минимум 2 часа. Принимать добавки железа вместе с Витамином С, который является хорошим кофактором.

Коррекция дефицитных состояний не происходит быстро. Иногда лечение железодефицита и железодефицитной анемии у женщин и мужчин может затянуться на несколько месяцев, в некоторых случаев даже на год. Следует запастись терпением. Однако улучшение общего состояния и устранение симптомов может произойти гораздо раньше. Гемоглобин повышается примерно через месяц, ферритин — через 3-6 месяцев. В ходе лечения врачам важно следить за динамикой и регулярно направлять пациента на анализы.

В исключительных случаях, когда уровень гемоглобина критический, и его необходимо поднимать экстренно, пациенту вводят препараты железа внутривенно. Либо прибегают к процедуре переливания крови.

Препараты двухвалентного и трехвалентного железа

Лечением железодефицитных состояний занимается терапевт или гематолог. Доктор прописывает препараты железа для восполнения его запасов. Индивидуально с каждым пациентом обговаривается доза, продолжительность приема. Лекарственные средства бывают односоставными и комбинированными, в таблетках и жидкой форме. Как правило, действующее вещество в них – сульфат, глюконат, фумарат, лактат, протеин сукцинилат и цитрат железа.

В современной терапии применяются двухвалентное и трехвалентное железо. Исследования не выявили между ними существенной разницы. Однако рассмотрим каждый вид отдельно.

Двухвалентное (Fe (II)). Применяются такие препараты давно и часто в лечении ЖДА, т.к. они имеют более высокую биодоступность, хорошо повышают ферритин. Всасывается в кишечнике именно двухвалентная форма (примерно 10-15%, при дефиците — примерно 50-60%). Однако риск развития побочных эффектов от этой формы выше, особенно это касается сульфата железа.

Трехвалентное (Fe (III)). Биодоступность его ниже, т.к. при попадании в организм оно должно подвергнуться воздействию желудочного сока и ферментов, чтобы перейти в двухвалентную форму и усвоиться. Всасывание возрастает при железодефиците, уменьшается при повышении дозы лекарства. Согласно исследованиям, при применении такой формы не происходит перенасыщения организма этим минералом. Частота возникновения побочных эффектов ниже.

Имейте в виду, что бесконтрольное употребление железосодержащих препаратов имеет негативные последствия. Так, железо в больших количествах вызывает повышение содержания реактивных форм кислорода (пероксидов, свободных радикалов), которые приводят к оксидативному стрессу. Последний, в свою очередь, может служить фактором риска развития атеросклероза, гипертензии, болезни Альцгеймера, сахарного диабета и в целом ускоряет процессы старения.

Осложнения

Легкая железодефицитная анемия и дефицит обычно не вызывают осложнений. Но если их не устранить, их течение может усугубиться, что приведет к проблемам со здоровьем.

Из-за ЖДА может возникнуть аритмия и учащенное сердцебиение, т.к. сердце вынуждено работать в ускоренном режиме, чтобы компенсировать нехватку кислорода в крови. В результате сердце может увеличиваться в размере, может развиваться сердечная недостаточность.

Исследования показали, что железодефицитная анемия у беременных женщин приводила к преждевременным родам и рождению детей с недостаточной массой тела. Но это можно предотвратить путем приема железосодержащих препаратов во время беременности.

При анемиях у младенцев и детей наблюдаются нарушения когнитивных функций, задержка развития, роста. Также считается, что ЖДА повышает предрасположенность к инфекционным респираторным заболеваниям.

Профилактика железодефицита и анемии

Развитие ЖДА можно предотвратить. Достаточно употреблять пищу, в которой много железа. Уделите внимание красному и белому мясу, морепродуктам, бобовым.

Усвоение минерала из пищи обусловлено несколькими факторами. Например, его количеством в крови, скоростью производства эритроцитов, количеством, видом железа и наличием его катализаторов и ингибиторов в еде.

Его биодоступность зависит от того, какой вид присутствует в пище – гемовое (двухвалентное) или негемовое (трехвалентное). Гемовое железо связано с гемом, т.е. с небелковой частью миоглобина и гемоглобина. Оно встречается преимущественно в животных источниках (мясо, рыба, яйца), усваивается в 3 раза лучше. Негемовое железо содержится в растительной пище и продуктах питания, обогащенных железом.

Усвоение железа можно улучшить, если вместе с ним в организм также будут поступать определенные катализаторы. Например, витамин С образует с ним хелатные комплексы и ускоряет процесс усвоения. Следовательно, его лучше принимать вместе с продуктами, богатыми витамином С. К ним относятся: брокколи, капуста, грейпфрут, киви, зелень листовая, дыня, цитрусовые, перец болгарский, клубника, томаты.

Исследование 2015 года показало, что совместный прием пробиотиков и железа способствует его лучшему усвоению. Синергетический эффект оказывает витамин В9 (фолиевая кислота). Нередко дефициты железа и витамина В9 сопровождают друг друга. Кроме того, их совместный прием снижает риск перегрузки печени и воспалительных процессов в ней.

Ингибиторы тоже существуют, они препятствуют нормальному усвоению железа. К ним относятся полифенолы из некоторых растений, танины, содержащиеся в чае и кофе, фитаты, присутствующие в отрубях и зерне, а также кальций.

Профилактика ЖДА у младенцев

Для предотвращения развития анемии в первый год жизни следует кормить младенца материнским молоком, либо смесями, обогащенными железом. Коровье молоко для этой цели не подойдет. Как правило, в организме малыша, находящегося только на грудном вскармливании, запасов минерала хватает на первые 6 месяцев жизни. После этого необходимо вводить его с прикормом. Можно добавлять в рацион жидкие каши, пюре (овощное, мясное), обогащенные железом. После 1 года жизни следите за тем, чтобы ребенок не выпивал более 590 мл молока в сутки. Т.к. его чрезмерное употребление может снизить аппетит и сократить объем поступающей твердой пищи, в том числе железосодержащей.

"

Артерио-венозные мальформации (АВМ) – симптомы, диагностика, лечение

Аномалии в развитии сосудистой системы в виде клубка, в котором переплетаются вены с артериями, относят к классу артериовенозных мальформаций. Они характеризуются отсутствием капилляров. В составе клубка питающая артерия, дренирующая вена, патологическая сосудистая сеть, межвенозная ткань.

Аномалия может развиться в любой точке организма, через которую проходят сосуды. Поражения в головном, спинном мозге относятся к максимально опасным. Согласно статистике, более трехсот тысяч человек каждый год сталкиваются с заболеванием. Предрасполагающие факторы отсутствуют. Шестьдесят процентов заболевших младше сорока лет.

Симптоматика артериовенозной мальформации

Зачастую обнаружение аномалии является случайным. Заболевание не беспокоит человека в ходе формирования, развития. Больного приводит к специалисту инсульт или травма позвоночной области. В ходе обследования проявляется мальформация. Прогрессирующее заболевание вызывает:

Тяжелое неврологическое расстройство, Кровоизлияния в мозг, Появление эпилептических приступов, Постоянная головная боль. Она имеет различную интенсивность, продолжительность. Некоторые больные жалуются на мигрень, Нетипичный симптом – появление парциальных, тотальных судорог.

Иногда больной сталкивается со слабостью к мышцах, у него нарушается координация, становиться трудно выполнять некоторые действия. Возможно головокружение, онемение, галлюцинации, покалывание в различных частях тела.

Как выявить АВМ

Для диагностирования болезни используются инновационные, традиционные методики в комплексе.

Визуализировать сосуды на ангиографии можно с помощью контрастного вещества. Оно видимо при воздействии рентгеновских лучей, Проводится магнитно-резонансная томография, Диагностировать кровоизлияние помогает компьютерная томография.

На основании полученных результатов, опроса пациента, специалист назначает дополнительные исследования в индивидуальном порядке.

Как лечить артериовенозные мальформации

Врач выбирает методику лечения, опираясь на результаты анализов, локализацию, размеры аномалии. Для облегчения симптоматики назначается ряд медикаментов. Существует два метода лечения:

Эндоваскулярная эмболизация, Кибернож – метод радиохирургии. Лечение мальформаций головного мозга в Tel Aviv Medical Clinic

Израильская клиника Tel Aviv Medical Clinic более десяти лет занимается заболеваниями сосудов головного мозга. Опытные, дипломированные специалисты избавили от сложнейших болезней тысячи пациентов со всего мира. Благодаря высокой квалификации, ультрасовременному дорогостоящему оборудованию, врачам удается вылечить заболевание даже на последних стадиях.

"

Анемия

Анемия – это довольно распространенное состояние, характеризующееся уменьшением в крови концентрации эритроцитов и / или гемоглобина (менее 120 г/л). Гемоглобин необходим для передачи кислорода, и при его недостаточности снижается способность крови снабжать ткани и органы кислородом. Анемия не является заболеванием, она проявляется как синдром, сопутствующий целому ряду болезней.

У кого чаще возникает анемия?

Анемии подвержены люди любого возраста и пола, но чаще она выявляется у женщин, особенно во время беременности, а также у детей и пожилых людей. По оценкам ВОЗ, во всем мире анемией страдают 42% детей в возрасте до пяти лет и 40% беременных женщин.

Каковы причины анемии?

В зависимости от причины выделяют:

анемии, обусловленные кровопотерей, анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов (железо-, В12-, фолиеводефицитные, апластические, сидеробластные), анемии обусловленные хроническими заболеваниями, приводящими к нарушению продукции эритроцитов, анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические)

Чаще встречаются железо- и В12-дефицитные анемии и основная их причина – несбалансированность питания, нехватка железа и витамина В12. Кроме того, к анемии могут приводить некоторые инфекционные и паразитарные заболевания, такие, как: малярия, туберкулез, ВИЧ-инфекция, гельминты.

Риск развития анемии повышен у пациентов, страдающих болезнями желудочно-кишечного тракта (гастритом, язвенной болезнью, воспалительными заболеваниями кишечника), сахарным диабетом, аутоиммунными заболеваниями (системная красная волчанка, системная склеродермия) и др. Практически всегда анемия развивается при онкологических заболеваниях.

Помимо этого, некоторые виды анемии являются наследственными, решающую роль в их развитии играет генетический фактор.

Каковы симптомы анемии?

Важно отметить, что симптомы анемии неспецифичны, т.е. они характерны не только для анемии, но и для других заболеваний.

Симптомы, наиболее часто встречающейся железодефицитной анемии, можно объединить в гипоксический и сидеропенический синдромы.

При гипоксическом синдроме пациенты жалуются на:

общую слабость, быструю утомляемость головокружение хронический упадок сил шум, звон в ушах, мушки в глазах затрудненное дыхание потливость при умеренных физических нагрузках бледность кожи и слизистых оболочек усиленное сердцебиение

При сидеропеническом синдроме характерно:

извращение вкуса сухость кожи ломкость, истончение ногтей выпадение волос ангулярный стоматит (заеды) жжение языка симптомы диспепсии

Симптомы гипоксического синдрома могут наблюдаться при любой анемии независимо от причины её возникновения.

С чего начать лечение?

Анемия зачастую протекает с неспецифической симптоматикой, т.е. нельзя на основании некоторых симптомов с уверенностью сказать, что это именно анемия. Кроме того, на поздних стадиях заболевание ухудшает состояние больного и утяжеляет основной патологический процесс, который лег в его основу. Поэтому важно своевременно диагностировать анемию и выявить ее причины. Это позволит пациенту вовремя начать лечение и избежать осложнений.

Возможно ли вылечить анемию?

В общих чертах план лечебно-диагностических мероприятий выглядит так:

диагностика состояния организма, выявление причин анемии устранение причины заболевания, в том числе:

— применение железосодержащих и других лекарственных препаратов

— поддерживающая терапия, нацеленная на восстановление функций пострадавших от гипоксии тканей и органов

Обратите внимание, что нет единого подхода к лечению анемии. Терапия зависит как от состояния здоровья, наследственных факторов, так и от конкретного вида анемии, диагностированной у пациента. Только врач может подобрать Вам индивидуальный план лечения, поэтому специалисты нашей клиники настоятельно рекомендуют не заниматься самодиагностикой и самолечением, а при появлении первых симптомов анемии незамедлительно обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Существует ли профилактика анемии?

Да, анемию можно и нужно профилактировать. Конкретные советы Вам сформулирует доктор на первичном приеме в нашей клинике. Отметим лишь, что в основе профилактических мероприятий – предупреждение дефицита уже упоминавшихся железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Что неразрывно связано с правильным режимом питания. В рационе в сбалансированном соотношении должны присутствовать продукты животного происхождения (красное мясо, яичные желтки, морская и речная рыба, молочные и кисломолочные изделия), богатые витамином С болгарский перец, черная смородина, отвар шиповника, клубника, томаты, зеленые яблоки.

Для новорожденных детей лучшей профилактикой анемии выступает грудное вскармливание, т.к. с молоком матери в организм ребенка попадает достаточное количество железа, витамина В и других питательных веществ.

Беременным женщинам для профилактики анемии рекомендуют принимать витаминные комплексы с суточной дозой железа и фолиевой кислотой. Эти препараты необходимы и в послеродовой период. Но еще раз повторим, что тип витаминов и их дозировку должен подбирать врач с учетом диагноза, анамнеза, сопутствующих заболеваний и результатов лабораторной диагностики.

Лечение аритмии

Программа "КАРДИО НОРМА": прием кардиолога + ЭКГ + ЭхоКГ + суточное ЭКГ + анализы крови и мочи + прием кардиолога с назначением лечения. Стоимость программы 10 900 руб., вместо 13 590 руб.

Аритмия — это нарушение правильного сердечного ритма, в результате чего миокард может сокращаться нерегулярно, ускоренно или замедленно, также может блокироваться волна проведения импульса от одних отделов сердца к другим. Выявлять симптомы аритмии и проводить лечение — задача , терапевта. К специалисту следует обращаться как можно раньше, нарушения сердечного ритма могут приводить к различным осложнениям. Поэтому ответ на вопрос, опасна ли аритмия сердца, звучит однозначно — да!

Причины аритмии

Аритмии могут быть следствием органической патологии сердца или функциональных нарушений в организме.

Сердечные заболевания, которые приводят к нарушению ритма — это:

ишемическая болезнь сердца, воспалительные процессы — миокардит, перикардит, кардиомиопатии, пороки строения сердца, постинфарктные изменения, послеоперационное состояние после кардиохирургических вмешательств.

Функциональная форма аритмий развивается в результате:

психоэмоционального стресса, чрезмерной физической нагрузки, напряженного интеллектуального труда, гипо- или гипертиреоза, общих инфекционных заболеваний, вегетоневрозы, заболевания желудка и кишечника, электролитных нарушений, которые часто вызваны приемом фармакологических препаратов (сердечные гликозиды, диуретики) или сопутствующими патологиями.

В некоторых случаях установить причину аритмии современными методами обследования невозможно — врачи говорят об идиопатической форме. К тому же, в серьезных нарушении сердечного ритма большую роль играет отягощенная наследственность.

Какие аритмии бывают?

В норме электрический импульс, заставляющий сердце правильно сокращаться (сначала предсердия, а потом желудочки), зарождается в узле. Далее по проводящим путям предсердия он спускается к соединению (между предсердиями и желудочками), где разветвляется, и по желудочкам импульс распространяется с помощью ножек пучка Гиса. Но при аритмиях любой из этих процессов может быть нарушен.

Классификация аритмий построена на том, какой этап автономной электрической регуляции сердца страдает.

Состояния, обусловленные нарушением образования импульса:

импульс возникает, как и в норме, в узле, но нарушена его частота (синусовая тахи- или брадикардия) или ритмичность (синусовая аритмия). В эту группу также включен синдром слабого синусового узла, импульс возникает за пределами узла — экстрасистолия, мерцательная предсердная и желудочковая аритмия, миграция водителя ритма

Состояния, связанные с нарушением проводимости импульса по миокарду.
Блок может наступить на любом отрезке проводящей системы, поэтому блокадные аритмии бывают:

синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые (различные типы блокад пучков Гиса).

Комбинированные аритмии, при которых одновременно нарушено образование импульса и его проведение.

Симптомы аритмии сердца

Клинические признаки аритмии присутствуют не у всех пациентов. Наличие и выраженность симптоматики определяются видом нарушения сердечного ритма. Некоторые формы можно выявить только с помощью электрокардиографии (ЭКГ), поэтому людям, которые имеют потенциальные причинные факторы, следует регулярно (минимум 1 раз в год) проходить это исследование.

Подозрительными в отношении аритмии симптомами являются:

учащенное сердцебиение, ощущение замирания сердца или усиленного сокращения, перебои, учащенное (более 80/мин) или замедленное (менее 60/мин) сердцебиение, одышка, боли в области сердца, предобморочное состояние или потеря сознания, головокружение, общая слабость, быстрая утомляемость, особенно при физической нагрузке.

При наличии хотя бы одного из перечисленных признаков необходимо обратиться к врачу для проверки наличия аритмии.

Серьезную опасность представляют симптомы мерцательной аритмии. Они зависят от ее вида — мерцание или трепетание. При мерцании каждый кардиомиоцит сокращается в своем ритме, поэтому миокард одновременно не может вступить в систолу, вследствие этого из предсердий, кровь не поступает в желудочки, и далее в крупные сосуды. При трепетании ритм сердца учащается до 200–400, при этом кардиомиоциты сокращаются синхронно, но неэффективно (кровь тоже не поступает в желудочки). И одно, и другое состояние являются жизнеугрожающими. Лечение мерцательной аритмии должно быть незамедлительным — проводится электрическая дефибрилляция.

К чему приводит аритмия сердца?

Пациенты часто интересуются, чем опасна аритмия. Осложнения, особенно нелеченых нарушений ритма, серьезны. Это:

острое нарушение мозгового кровообращения или инфаркт, приступ мерцательной аритмии, острая или хроническая недостаточность сердца, потеря сознания, тромбоэмболии, которые могут привести к летальному исходу и инсульту. Диагностика аритмий

Основной метод диагностики — электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Аритмии на ЭКГ имеют типичную картину, по которой опытный врач без труда может выявить, какой тип нарушения сердечного ритма у пациента.

На УЗИ сердца аритмия не видна. Однако это исследование входит в перечень необходимых при данной патологии, позволяет выявить органические факторы ее развития (атеросклероз, ишемию миокарда, пороки сердца, кардиосклероз ).

Методы лечения аритмии сердца

Можно ли вылечить аритмию сердца раз и навсегда? Ответ на этот вопрос зависит от причины, приведшей к данному состоянию. Установить ее можно только после детального обследования. Не откладывайте визит к врачу. Кардиологи центра «МедПросвет» всегда готовы прийти на помощь — провести комплексное обследование и подобрать наиболее рациональный метод лечения.

Записаться на консультацию кврачам медицинского центра «МедПросвет» можно в удобное для Вас время и удобным способом — онлайн или по телефону !

Первичная консультация врача-кардиолога выполняется при наличии ЭКГ (срок годности исследования 1 месяц), если у пациента нет ЭКГ, то оно выполняется на приеме в обязательном порядке, оплачивается дополнительно.

"

Артерио-венозные мальформации

Артерио-венозные мальформации (АВМ) представляют собой врожденную аномалию сосудов, при которой в веществе мозга образуются сплетения патологических артерий и вен. При этом артериальная кровь из артерий попадает прямо в вены, минуя капиллярную сеть. Стенки этих артерий лишены полноценного мышечного слоя, в результате чего они часто рвутся. Вены обычно расширяются, так как принимают дополнительный объём крови. АВМ могут располагаться на поверхности мозга или в глубоких отделах (таламусе, базальных узлах). По размерам они варьируют от небольших (диаметром несколько миллиметров) до мальформаций гигантских размеров, занимающих целые доли мозга. Частота встречаемости АВМ составляет 2 человека на 100000 населения.

Часто АВМ не имеют специфических симптомов кроме головной боли. При расположении на мозговой коре они могут вызывать эпилептические припадки или быть причиной ишемии мозга из-за обеднения кровотока, приводя к парезам и параличам. Наибольшую опасность представляет угроза разрыва сосудов АВМ и кровоизлияния. Это может произойти в любом возрасте, однако наиболее часто между 20–40 годами. При разрыве сосудов мальформации кровь изливается в паренхиму мозга, желудочки мозга или субарахноидальное пространство. Смертность от первого кровоизлияния может наступить с вероятностью 10-30%. Риск повторного кровоизлияния возрастает в 5 раз, а также увеличивается вероятность развития новых неврологических нарушений или летального исхода.

Для диагностики артериовенозных мальформаций используются различные методики , как неинвазивные МРТ, МРТ-ангиография, КТ, КТ-ангиография, так и связанные с введением диагностического катетера непосредственно в сосудистую систему головного мозга.

Лечение артерио-венозных мальформаций

Выбор методики лечения АВМ зависит от типа мальформации, ее локализации, размеров и наличия предыдущих кровоизлияний. Микрохирургическая резекция может привести к полному излечению пациента, если АВМ удалена тотально, т.к. в случае оставленных фрагментов риск кровоизлияния возрастает. Чаще всего это возможно при небольших, поверхностно расположенных мальформациях. Эндоваскулярные операции заключаются в введении внутрисосудистых катетеров и помещения окклюзирующих материалов внутрь приводящих артерий. Полное выключение АВМ из кровотока как правило возможно только у половины больных.

Радиохирургия

Радиохирургическое лечение может применяться, как для лечения впервые выявленных АВМ, так и для остаточных мальформаций после проведенной хирургической операции и/или внутрисосудистой эмболизации. Основным показанием к радиохирургии являются мальформации до 3 см в диаметре, расположенные в глубоких отделах мозга, т.е. зонах, имеющих большой риск осложнений для хирургии и эмболизации. При радиохирургическом лечении не бывает таких осложнений как разрывы сосудов, повреждения мозговой ткани или ишемия. После проведенной процедуры сосуды мальформации постепенно облитерируются и кровоток по мальформации прекращается. Происходит это постепенно, в течение 1–3 лет.

Эффективность радиохирургического лечения в виде достижения в конечном итоге тотальной облитерации АВМ (т.е. полного излечения больного) составляет 95%.

В некоторых случаях применяется методика стадийного облучения, когда мальформация облучается по частям в течение нескольких лет. Этот метод радиохирургии используется при невозможности хирургического удаления и эмболизации для лечение мальформаций любых размеров.

Радиохирургическая операция проводится за один день. Для точной локализации узла мальформации непосредственно перед процедурой выполняется церебральная ангиография. Обычно пациент остается в радиохирургическом центре до следующего дня.

Контрастирование артериовенозной мальформации до лечения

Отсутствие контрастирования артерио-венозной мальформации после лечения на Гамма-ноже

Douglas Kondziolka, M.D.,M.Sc.,FRCS, University of Pittsburg

Наименование услуги Стоимость, РУБ. Консультации Консультация нейрохирурга первичная 2 800 Консультация нейрохирурга повторная (в течение 60 календарных дней после первичной консультации) 2 400 Консультация нейрохирурга, зав. отделением, к.м.н. Иванова П.И. первичная 4 500 Консультация нейрохирурга, зав. отделением, к.м.н. Иванова П.И. повторная (в течение 60 календарных дней после первичной консультации) 4 000 Консультация нейрохирурга, зав. отделением/к.м.н. первичная 3 500 Консультация нейрохирурга, зав. отделением/к.м.н. повторная (в течение 60 календарных дней после первичной консультации) 3 000 Консультация нейрохирурга краткая в процессе лечения 1 000 Консультация радиотерапевта, зав. отделением/к.м.н. первичная 3 500 Консультация радиотерапевта повторная (в течение 60 календарных дней после предыдущей консультации) 2 400 Консультация нейрохирурга по медицинской документации (включает оценку медицинской документации, предоставленной лично, либо третьим лицом, без осмотра пациента, предварительное определение возможности и методов лечения пациента) 2 500 Консультация по медицинской документации врача-нейрохирурга, зав.отделением/к.м.н.(включает оценку медицинской документации, предоставленной лично, либо третьим лицом, без осмотра пациента, предварительное определение возможности и методов лечения пациента) 3 600 Врачебный консилиум 6 000 Установка меток (до 4-х штук) 53 000 Консультация радиотерапевта, зав. отделением, к.м.н. Воробьева Н.А.. первичная 4 500 Консультация радиотерапевта, зав. отделением, к.м.н. Воробьева Н.А. повторная (в течение 60 календарных дней после первичной консультации) 4 000 Радиохирургическое лечение на системе LEKSELL Gamma Knife Perfexion Радиохирургическая операция на установке LEKSELL Gamma Knife Perfexion (с учетом стоимости подготовки к лечению) 210 000 Повторная радиохирургическая операция на установке LEKSELL Gamma Knife Perfexion (с учетом стоимости подготовки к лечению) 105 000 Радиохирургическая операция пациентам с артериовенозными мальформациями на установке LEKSELL Gamma Knife Perfection, включая ангиографию (с учетом стоимости подготовки к лечению) 270 000 Повторная радиохирургическая операция пациентам с артериовенозными мальформациями на установке LEKSELL Gamma Knife Perfection (с учетом стоимости подготовки к лечению) 170 000 Комбинированное радиохирургическое лечение внутричерепных новообразований на установках LEKSELL Gamma Knife Perfexion, Truebeam - независимо от количества фракций (с учетом стоимости подготовки к лечению) 370 000 Лечение на аппарате Гамма-нож в режиме фракционирования (с учетом стоимости подготовки к лечению) 275 000 Церебральная ангиография для пациентов с артериовенозной мальформацией 58 000 Радиохирургическая операция на установке LEKSELL Gamma Knife Perfexion в режиме гипофракционирования (с учетом стоимости подготовки к лечению) 300 000

Иванов Павел Игоревич

Заведующий отделением нейрорадиологии.

Нейрохирург высшей категории, кандидат медицинских наук.

Действительный член Всемирного Общества пользователей Гамма-Ножа (LGKS).

Действительный член Европейского Общества функциональной и стереотаксической нейрохирургии (ESSFN).
Действительный член Образовательного комитета Международного Общества Стереотаксической Радиохирургии (ISRS) .
Доцент кафедры нейрохирургии Военно-Медицинской Академии им. С.М. Кирова.

"

Аритмия сердца

Аритмия сердца (от древнегреческого. ἀρρυθμία — «несогласованность, нескладность») – это любые нарушения сердечного ритма, характеризующиеся изменением частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений в результате нарушения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Не все неправильные сердечные ритмы, называемые аритмиями, являются опасными. На самом деле, аритмия очень часто является обычным явлением.

Причины аритмии

Аритмии сопровождают органические поражения сердца: инфаркт миокарда, пороки сердца и т.д., выявляются при нарушении функции вегетативной нервной системы, изменении водно-солевого баланса, интоксикациях. Аритмии встречаются у вполне здоровых людей на фоне выраженного переутомления, при простуде, после приема алкогольных напитков. Многие нарушения ритма сердца могут не ощущаться пациентом и не приводят к каким-либо последствиям (синусовая тахикардия, предсердная экстрасистолия), и чаще свидетельствуют о какой-либо внесердечной патологии (например, повышенной функции щитовидной железы). Наиболее опасными являются желудочковые тахикардии (повышенная частота сокращений), которые могут стать непосредственной причиной внезапной сердечной смерти (в 83% случаев). Не менее опасными для жизни могут быть и брадикардии (пониженная частота сокращений), особенно, атриовентрикулярные блокады, сопровождающиеся внезапными кратковременными потерями сознания.

Нормальный ритм обеспечивает проводящая система сердца. Это последовательная сеть узлов («электростанций») - скоплений клеток, способных создавать и проводить по определенным пучкам и волокнам электрические импульсы, которые, в свою очередь, вызывают возбуждение и сокращение мышцы сердца (миокарда). Главной «электростанцией» является синусовый узел, расположенный в правом предсердии. Он задает необходимую частоту работы сердца (в состоянии покоя 60-90 ударов в минуту, при физической нагрузке – больше, во время сна – меньше). Часть импульсов вызывает возбуждение и сокращение предсердий, а другая - по специальным путям проводящей системы направляется к атриовентрикулярному узлу (чаще говорят АВ узлу), - следующей «электростанции». Далее импульсы распространяются к пучку Гиса, который, в свою очередь, делится на две ножки. Правая ножка пучка с помощью волокон Пуркинье проводит импульсы к правому желудочку сердца, левая, соответственно, к левому желудочку, вызывая их возбуждение и сокращение.

В работе проводящей системы сердца могут возникнуть две проблемы:
нарушение образования импульса.
нарушение проведения импульса

Проводящая система сердца имеет многоуровневую защиту от внезапной остановки сердца. Нарушения в ее работе приводят к появлению аритмии.

Симптомы аритмии

Существует множество вариантов нарушения сердечного ритма, каждый из которых сопровождается появлением разнообразных симптомов.

Брадикардия – урежение частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту, вызывающее усталость, головокружение или обморок. Тахикардия – частое сокращение сердечной мышцы, свыше 90 ударов в минуту, вызывает ощущение сердцебиения, беспокойство, головокружение и обмороки. Частое сокращение желудочков может быть опасным для жизни. Фибрилляция желудочков – разрозненные и нескоординированные сокращения миокарда, не позволяющие сердцу выполнить свою основную функцию по перекачке крови, что приводит к коллапсу и внезапной смерти, если не оказывается немедленная медицинская помощь. Мерцание предсердий - фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – наиболее распространенная форма аритмии, при которой предсердия сокращаются хаотично с частотой 200-300 и более ударов в минуту без координации с желудочками сердца, что в целом значительно нарушает нормальную работу сердца. Большинство людей с мерцательной аритмией (особенно, если продолжительность фибрилляции предсердий превышает 48 часов) имеют повышенный риск образования тромбов, которые в свою очередь могут привести к развитию инсульта. Лечение аритмий

Пациент чаще всего самостоятельно замечает существующую проблему, связанную с нарушением частоты сердечных сокращений и появлением сопутствующих симптомов. В дальнейшем необходимо проведении комплексного обследования работы сердца ( ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, Эхо кардиография и т.д.), назначение и проведение медикаментозного лечения. В случае медленного сердцебиения, может быть установлен кардиостимулятор. При тахиаритмии, лекарственная терапия или процедуры, направленные на устранение дефектов проводящей системы сердца с использованием радиочастотных методик.

"

Анемия у детей

Анемия (малокровие) – это группа заболеваний крови, при которых уменьшается количество эритроцитов и изменяется строение кровяных клеток. Анемия всегда развивается как вторичный синдром при других болезнях внутренних органов, требует тщательного обследования для выяснения причины.

Лечит анемию у детей педиатр, в сложных случаях – гематолог.

Анемия – очень распространенная педиатрическая проблема. Данные ВОЗ говорят о том, что малокровием страдают более 47% дошкольников и более 25% детей школьного возраста.

Факторы

Основная функция эритроцита – транспорт молекул кислорода. Кислород к органам и тканям доставляет гемоглобин – особый белок, содержащий железо. Нормальные показатели гемоглобина в г/л (грамм на литр) зависят от возраста:

у новорожденных – от 180 до 240, от 1 до 6 месяцев – от 115 до 175, от 6 месяцев до 5 лет – от 110 до 140, от 5 до 12 лет – от 110 до 145, с 12 до 15 лет – от 115 до 150.

Анемии у детей развиваются по множеству причин, и предрасполагает к этому быстрый рост тела. У детей ускорен эритропоэз (образование эритроцитов), количество клеток и объем циркулирующей крови должны постоянно расти, чтобы успевать за ростом. Этот процесс часто нарушается из-за возрастной незрелости кроветворения.

Чтобы кроветворение протекало без сбоев, в организм ребенка должны бесперебойно поступать и усваиваться в полном объеме следующие вещества:

железо, белки животного и растительного происхождения, витамины, микроэлементы.

Поступление и усвоение этих молекул легко нарушается при погрешностях питания, инфекциях, различного рода интоксикациях. У детей до 6-месячного возраста существует неонатальный запас железа. В дальнейшем этот резерв истощается, и если нарушается поступление с пищей и всасывание в кишечнике полезных веществ, создаются предпосылки для развития анемии.

При длительном снижении уровня гемоглобина у ребенка развивается гипоксия – кислородная недостаточность, вследствие которой страдают все органы и ткани. Из-за анемии дети могут отставать в физическом и интеллектуальном развитии, у них чаще, чем у здоровых сверстников, развиваются хронические болезни и осложнения.

По причине возникновения выделяют следующие группы анемий:

вследствие кровотечения - постгеморрагические, вследствие нарушения процесса кроветворения – железодефицитные, железонасыщенные, мегалобластные (из-за дефицита фолиевой кислоты и В12), апластические (из-за болезней костного мозга), вследствие преобладания процесса разрушения эритроцитов – гемолитические. Симптомы анемии

Признаки анемии касаются многих органов и систем. Первые видимые признаки появляются на коже, которая становится бледной и шелушится. Ногти и волосы становятся ломкими, расслаиваются, утрачивают блеск. Если рассмотреть на свету мочки ушей, то видна их прозрачность (симптом Филатова). Может воспалиться язык, во рту появляются афты – поверхностные язвочки. Страдает нервная система: малыши становятся вялыми, плаксивыми, у них часто кружится голова, шумит в ушах. Сон становится поверхностным, может присоединиться ночное недержание мочи (энурез), быстрая утомляемость. Дети, столкнувшиеся с тяжелой анемией в возрасте до 1 года, могут сильно отставать от сверстников в развитии.

Нарушения сердечно-сосудистой системы проявляются в пониженном артериальном давлении, обмороках, учащенном сердцебиении. Могут появляться систолические (в момент сокращения) сердечные шумы.

Причины

По времени возникновения анемии бывают:

При внутриутробном развитии у плода создается запас железа, в среднем 300 мг. Пик накопления железа приходится на третий триместр. Если период от 28 до 32 недели протекает неблагоприятно (угроза выкидыша, отслойка плаценты, фетоплацентарная недостаточность), плод не успевает запастись железом. Вероятность анемии высока у недоношенных малышей и детей, рожденных от многоплодной беременности.

В родах также могут создаваться предпосылки для развития анемии – это ранняя отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, травмы плода. После рождения основную опасность представляет гемолитическая болезнь плода (разрушение эритроцитов плода антителами матери) и генетически детерминированные болезни костного мозга.

В дальнейшем анемия вызывается плохим питанием. Так бывает, если в материнском молоке мало железа, используются неподходящие смеси или коровье молоко. Больше, чем обычно, требуется железа недоношенным и тем детям, у кого масса тела выше нормальной. Возникает малокровие при недостаточном поступлении витаминов группы В, макро- и микроэлементов, при проживании малыша в плохих санитарно-гигиенических условиях.

В группе риска находятся дети с болезнями крови, частыми носовыми кровотечениями, пищевой аллергией и атомическим дерматитом (детской формой экземы), нарушением всасывания в кишечнике. У малышей анемия развивается при любой более-менее тяжелой инфекции (пиелонефрит, бронхоэктаз), глистной инвазии, болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит).

Диагностика анемии

Диагноз устанавливается после лабораторного анализа крови, а именно показателей количества эритроцитов и гемоглобина. О малокровии говорят, если количество гемоглобина менее 110 г/л, эритроцитов менее 3,5 х10¹²/л. Эти показатели соответствуют легкой степени анемии.

Анемия средней степени устанавливается при следующих показателях: гемоглобин менее 90 г/л, эритроциты до 2,5х10¹²/л, тяжелая при гемоглобине менее 70г/л, эритроцитах менее 2,5х10¹²/л.

При выявлении анемии ребенка консультируют узкие специалисты: гастроэнтеролог, нефролог, аллерголог и другие по ситуации.

"

Анемия у собак

В норме эритроциты (красные кровяные клетки) образуются в костном мозге, а по окончанию срока их жизни выводятся из организма с калом и мочой. Процессы образования и распада клеток происходят постоянно, что обеспечивает примерно одно и то же число эритроцитов в крови.

Анемия – это синдром, сопровождающийся поражением красной крови в организме животного. Уменьшается количество эритроцитов, снижаются показатели гемоглобина и гематокрита.

По течению анемии у собак бывают острые и хронические.

В зависимости от причины:

гемолитическая, постгеморрагическая, гипопластическая, алиментарная, апластическая. Симптоматика

В целом, симптомы зависят от типа анемии и остроты процесса. Характерны бледность видимых слизистых оболочек, нарастающая слабость, угнетение, бледность или желтизна кожи, появление на коже, точечных покраснений, потемнение мочи, одышка. Самый очевидный признак – обильное наружное кровотечение.

Типы анемий

Гемолитическая анемия

Это группа заболеваний, в основе которых – разрушение (гемолиз) эритроцитов. У собаки проявлением этого часто служит желтый оттенок кожи и слизистых, моча становится темной и даже бурой. В основном, причины этого типа анемии связаны с воздействиями гемолитических ядов, инфекционных агентов и кровепаразитов. Ярким примером, знакомым многим владельцам собак, является заболевание – пироплазмоз (бабезиоз).

Постгеморрагическая анемия

Связано со внутренней или внешней кровопотерей. Возникает после травм, с сильным повреждением кровеносных сосудов и внутренних органов. Становится сложнее заметить анемию, когда кровь изливается вовнутрь организма, особенно если это хронический процесс. В этом случае слизистые оболочки становятся бледными, возможны точечные кровоизлияния под кожей.

Гипопластическая анемия

Это анемии, которые возникают при недостатке микроэлементов, витаминов или белков. К ним относятся: железо, медь, кобальт, селен, цинк, витамины В6, В9, В12 и фолиевая кислота. Даже при наличии всего необходимого в рационе, возможно неполноценное кроветворение из-за поражения костного мозга токсинами. Токсины накапливаются в организм после тяжелых инфекционных болезней, нарушений обмена веществ.

Алиментарная анемия

Относится к группе гипопластических анемий. Возникает у щенят в раннем возрасте при неправильном, несбалансированном кормлении. Связна с недостатком железа в рационе. Редко – врожденное нарушение всасывания железа из кишечника.

Апластическая анемия

Причиной, приводящей к апластической анемии является серьезное нарушение кроветворения. При этом нарушается образование не только эритроцитов, но и остальных клеток крови – лейкоцитов и тромбоцитов. Тяжело протекающая гипопластическая анемия может перерасти в апластическую.

Лечение и профилактика

Для диагностики анемии берут общий анализ крови, опираются на описанные владельцем симптомы. Лечение зависит от типа анемии. Если есть конкретная причина, приводящая к анемии, то в первую очередь устраняют её. Порой причина не очевидна, и врачу может потребоваться исследование костного мозга.

Для поддержания организма собаки используют витамины, инъекции железосодержащих препаратов, обязательно полноценное кормление.

При сильной потере эритроцитов применяют стимуляторы кроветворения, переливают кровь.

Профилактика заключается в полноценном кормлении, правильном содержании и своевременном лечении собаки.

Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2015 СВЦ «МЕДВЕТ»

"

Артериовенозная мальформация головного мозга Что такое артериовенозная мальформация головного мозга (далее АВМ)

— уродство (в переводе с французского) — патологический клубок сосудов, без микроциркуляторного русла и сосудов резистивного типа, что обуславливает высокую скорость кровотока в таком клубке и крайне высокую вероятность развития кровоизлияния с формированием гематомы, что зачастую может приводить к фатальным последствиям.

Клиническая картина и симптоматика артериовенозных мальформаций сосудов головного мозга (АВМ)

Наиболее часто артериовенозная мальформация проявляют себя:

Кровоизлиянием, Эписиндромом, Очаговой неврологической симптоматикой, Общемозговой симптоматикой.

Риск кровоизлияния из АВМ ежегодно составляет 2-4% и в отличие от артериальных аневризм риск кровоизлияния со временем только возрастает. Считается что наиболее часто разрываются небольшие по размеру АВМ (так как скорость кровотока в них выше). После уже состоявшегося кровоизлияния риск повторного кровотечения только возрастает и составляет ежегодно 10-15%.
Клиническое значение имеют размеры гематомы и ее локализация. Наиболее опасны гематомы ствола головного мозга, гематомы в задней черепной ямке, в IV желудочке. Большие гематомы опаснее маленьких.
Очень часто встречаются сочетания артериальной аневризмы и артериовенозных мальформаций, причем аневризма может быть нодальная, т. е. в толще тела АВМ (в клубке) и экстранодальная — локализоваться, например, на афферентном артериальном сосуде.

Эписиндром. Вторая по частоте разновидность проявления АВМ. Судороги могут носить всевозможные формы. Наиболее эпилептогенны АВМ в области медиальных отделов височных долей головного мозга, полюсов лобных долей. АВМ вызывает выраженные атрофические изменения прилежащего мозгового вещества (за счет синдрома обкрадывания), зачастую с наложениями гемосидерина, что приводит к развитию патологической электрической активности.

Очаговая симптоматика. Зависит от топического расположения артериовенозной мальформации и может проявляться парезами, параличами, чувствительными расстройствами и т.д.

Общемозговая симптоматика — головная боль так же очень характерна и может носить распирающий характер, пульсирующий, с шумом в голове.
Гигантские АВМ могут оказывать влияние на системную гемодинамику, изменяя объемные показатели работы сердца.

Метод лечения артериовенозной мальформации головного мозга

Для выбора наиболее адекватного метода лечения артериовенозной мальформации, Мартин и Шпецлер изобрели шкалу бальной оценки АВМ, в которой учитываются следующие признаки:

Размер АВМ: до 3 см — 1 балл, 3-6 см — 2 балла, более 6 см — 3 балла, Локализация в функционально значимой зоне: Да — 1 балл, нет — 0 баллов, Дренирование в крупные венозные коллекторы — в вену Галена, ВСС, поперечный синус. Да — 1 балл, нет — 0 баллов.

Таким образом пациенты с количеством баллов 1-2 могут подвергнуться только операции, 3-4 подлежат эндоваскулярному вмешательству с последующей открытой хирургической операцией, 5 — только эндоваскулярному лечению или наблюдению.

Кроме того АВМ до 3-4 см в диаметре могут быть подвергнуты радиохирургии, в результате которой происходит выключение АВМ из кровотока в течение 2 лет за счет развития воспаления и пролиферации эндотелия с последующей облитерацией сосудистого русла.

Клинический случай лечения разрыва АВМ (артериовенозной мальформации) мозжечка

Пациентка (29 лет) поступила в реанимационное отделение ПГКБ в умеренной коме. На КТ головного мозга была выявлена гематома мозжечка слева более 30 см3.

Из анамнеза известно, что в начале 2000-х оперирована в НИИ НХ им Н.Н. Бурденко по поводу АВМ мозжечка.

Артериовенозная мальформация сосудов головного мозга. Операция

Под наркозом выполнена ретросигмоидная ретрепанация ЗЧЯ слева, удалена гематома мозжечка. Отмечалось довольно интенсивное кровотечение с одной из стенок полости гематомы — подозрительное на кровотечение из АВМ — проведена тщательная коагуляция данного места.

На КТ головного мозга на следующий день после операции гематома удалена.

Пациентка переведена из реанимации в отделение нейрохирургии на 5 день.

Для уточнения характера артериовенозной мальформации (АВМ) проведена прямая церебральная ангиография, где хорошо видны 2 афферента и тело АВМ с размерами около 2 см.

На прямых снимках показаны дренирующие вены.

Более поздняя венозная фаза.

Таким образом мы имеем АВМ 4 балла по Мартин — Шпецлеру. С учетом парастволового глубинного расположения АВМ прямое хирургическое удаление ее не возможно, в связи с чем запланировано эндоваскулярное выключение АВМ и после, радиохирургическое лечение (размеры подходят).

Перечисленные последними мероприятия будут проведены на базе другого ЛПУ.

Таким образом проблема артериовенозной мальформации (АВМ) требует серьезного к себе отношения, взвешенного подхода к выбору тактики лечения. В нашем отделении возможно проведение операций микрохирургического удаления АВМ.

Автор статьи: врач-нейрохирург Воробьев Антон Викторович Рамка вокруг текста

мы предложим самый оптимальный способ лечения, у нас есть большой опыт лечения основных нейрохирургических заболеваний, у нас вежливый и внимательный персонал, получите квалифицированную консультацию по вашей проблеме. "