Железодефицитная анемия - симптомы, диагностика и лечение

Железо – важный компонент белка гемоглобина, транспортирующего кислород от легочной системы к тканям. Когда в организме дефицит железа, нарушается образование гемоглобина и эритроцитов. Постепенно развивается тяжелое состояние –железодефицитная анемия. Рассмотрим особенности данного состояния, клиническую картину, способы лечения. Напоминаем, что обязательна консультация специалиста – он соберет анамнез, направит на необходимые исследования, сможет поставить точный диагноз и подобрать эффективную терапию.

Что такое железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия развивается на фоне дефицита железа в сывороточной крови, а также костном мозге. По мере прогрессирования патологического состояния нарушаются нормальные процессы образования красных кровяных телец и гемоглобина. По причине нехватки железа изменяется оттенок крови – она бледнеет.

Полезно знать. Согласно официальной статистике ВОЗ, но долю железодефицитных анемий приходится не менее половины всех анемий.

Железо – очень важный для здоровья микроэлемент, без него невозможно формирование гемоглобина, эритроцитов, нормальное снабжение тканей организма кислородом. Также вещество входит в состав ряда ферментов, принимающих участие в обмене веществ. Самостоятельно организм железо не вырабатывает – он может только получать его вместе с пищей или БАДами. Рекомендованная суточная норма – 1 мг. Важный момент – из поступившего извне в организм железа усваивается примерно 1/10. То есть для получения 1 мг нужно употребить хотя бы 10. Для женщин это количество можно смело увеличивать в 2-3 раза.

В составе крови железо идет в связке с трансферрином – белковым соединением, которое переносит ферритин к органам и тканям. Основная часть идет на образование гемоглобина, остатки формируют запасы (депонируются). Также депо пополняются за счет освобожденного в процессе распада эритроцитов железа. Роль этого «хранилища» выполняют гемосидерин, ферритин – белковые комплексы. Они содержатся преимущественно в мышцах, селезенке, печени.

Если в организме отмечается дефицит микроэлемента, сначала расходуется железо из сыворотки крови. Когда его уровень падает, задействуются запасы из депо. На фоне постоянного дефицита железа в пище запасы организма истощаются. Это вызывает экстремальное снижение концентрации эритроцитов, гемоглобина – и развивается анемия. Ей обычно предшествует период латентного железодефицита – состояние, при котором запасы организма сильно истощены, но показатель гемоглобина еще нормальный. Врач может обнаружить латентный дефицит по результатам лабораторных анализов. Гемоглобин будет нормальным, а сывороточное железо и ферритин – низкими.

Избыток железа – редкое состояние. Оно возникает на фоне бесконтрольного приема соответствующих препаратов, многократных переливаний крови, в результате гемохроматоза и некоторых других генетических заболеваний. Избыток железа вреден, поскольку он токсичен для поджелудочной железы, сердца, печени.

Знание стадий развития железодефицитной анемии дает понимание необходимости регулярных профилактических осмотров. Проблем с самочувствием на фоне латентного дефицита может не быть, но это состояние уже относится к опасным и критическим. Чем раньше будут приняты меры, тем лучше.

Причины развития железодефицитной анемии

Основная причина анемии – хронические кровотечения внутренних органов. Другие провоцирующие факторы:

варикоз вен пищевода, эрозивные образования в ЖКТ, легочные патологии, недоедание, скудный рацион, обильные и/или частые менструации, нарушенный режим питания, проблемы с усвоением микроэлементов из пищи, БАДов, синдром мальабсорбции на фоне лактации, беременности.

Нередко железодефицитная анемия развивается на фоне потери микроэлемента с мочой в результате гемоглобинурии. У беременных состояние встречается почти в 90% случаев, поэтому нужна медикаментозная поддержка (обязательна предварительная консультация врача). Повышают риски частые и сильные приступы рвоты, длительные кровотечения, грудное вскармливание. Особое внимание нужно уделять здоровью мам с многоплодной беременностью, многодетных женщин с небольшой разницей в возрасте у деток. Дефицит железа во время вынашивания чреват рождением плода с низкой массой тела.

Беременным вообще обязателен тщательный контроль и адекватная своевременная профилактика. Лечение тяжелой железодефицитной анемии усложняется на фоне ревматизма, хронических инфекций, воспалений миндалин, почек, желчного. Смешанные дефициты фолиевой кислоты, железа, проявляются во 2-3 триместрах. Ежемесячно во время лактации организм отдает 30 мг железа – посчитайте, какой запас нужен. Если беременность наступила уже на фоне дефицита, рацион не корректировался, добавки не принимались, во время декрета может развиться тяжелое железодефицитное состояние.

В зоне риска маленькие дети и подростки. Особое внимание нужно уделять часто болеющим малышам, детям постарше с рецидивами инфекционных заболеваний. На стадиях активного роста и развития дефицит железа может подавлять процессы миелинизации спинного мозга. Поэтому так важно своевременно проводить диагностику и назначать грамотную терапию. Нехватка железа во время роста и развития приводит к частым инфекциям, ухудшению физического развития, расстройствам обучения, поведения.

Среди младенцев железодефицитная анемия чаще встречается на фоне искусственного вскармливания. Смеси не содержат достаточного количества микроэлемента. Но если анемия диагностирована у кормящей мамы, грудное молоко тоже будет иметь бедный состав. В подростковом возрасте в зоне риска девочки после начала менструаций.

Провоцируют тяжелые патологические состояния вегетарианство, несбалансированная диета. Могут присоединяться низкая кислотность желудочного сока, муковисцидоз, целикация.

Клиническая картина

Человек может длительное время не знать о развитии анемии. Явные признаки состояния проявляются при значительном снижении содержания гемоглобина. К основным проявлениям железодефицитной анемии относят:

выпадение волос, ломкость ногтей, бледность кожи, головокружения, сильная утомляемость.

Иногда пациенты жалуются на жжения, покалывания на кончике языка. По мере усугубления состояния развивается рассеянность, беспокоят тахикардия, одышка. падает снабжение клеток мозга кислородов, это негативно влияет на качество сна – человек много спит и не высыпается или, напротив, мучается от бессонницы.

Препараты при железодефицитной анемии способны заметно улучшить состояние при условии их грамотного, своевременного назначения. Хорошие результаты дает и коррекция диеты.

Классификация ЖДА

Выделяется несколько стадий железодефицитных состояний:

прелатентный дефицит, латентный дефицит, анемия ЖДА.

Сначала падает содержание железа в костном мозгу, снижается ферритин, сывороточное железо, эритроциты, гемоглобин. Тканевые проявления на первой стадии отсутствуют, симптомов тоже часто нет.

Скрытый или латентный дефицит оказывает непосредственное влияние на тканевой обмен. Запасы микроэлемента истощаются, но гемоглобин держится на адекватных отметках. Потом начинают проявляться характерные признаки железодефицитной анемии – слабость, быстрая утомляемость, одышка, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос. Сначала симптомы выражены минимально, потом начинают усугубляться. Постепенно падает железо в депо, снижаются сывороточные маркеры, развивается дефицит эритроцитов и гемоглобина. Присутствуют тканевые проявления.

Третья стадия – непосредственно железодефицитная анемия. Падают эритроциты, гемоглобин, ферритин, сывороточное железо и другие показатели. Увеличивается железосвязывающая способность сыворотки, в макрофагах костного мозга гемосидерин отсутствует. Постепенно растут рецепторы РТФР, падает коэффициент НТЖ, изменяются размеры, форма эритроцитов. Клиническая симптоматика выраженная, но пациенты склонны списывать симптомы на банальное переутомление.

Железодефицитная анемия может быть легкой, средней или тяжелой. Точный диагноз ставится по результатам анализов. Лечение обязательно, иначе состояние будет только усугубляться. Также на фоне ЖДА могут развиваться осложнения. Обычно с момента развития анемии до их появления проходит 5 лет и более. Тяжелые формы дефицита железа приводят к поражениям сердечного мышечного слоя, ухудшают его способность к сокращениям, способствуют появлению сердечной недостаточности.

Железодефицитная анемия всегда вызывает сбои в работе иммунной системы, что приводит к постоянным ОРВИ, бактериальным инфекциям. Во время беременности вероятны задержки в развитии плода, преждевременные роды. В детском возрасте дефицит железа негативно влияет на интеллектуальное развитие и физические темпы роста.

При долгом сложном течении страдают функции печени и органов репродуктивной системы. Почти наверняка будут проблемы с ЦНС – снизится память, внимание, появятся плаксивость, нервозность, раздражительность. В будущем хронический железодефицит повышает риски развития болезней Альцгеймера, Паркинсона. Сама по себе анемия не вызывает названные патологии, но существенно увеличивает вероятность их возникновения. Особенно опасно сочетание ЖДА с сахарным диабетом, высоким холестерином.

Тяжелое и редкое осложнение – гипоксическая кома. Сначала бледнею кожа, слизистые, после начинаются судороги, человек теряет сознание. Дефицит железа вызывает гипоксию, которая ухудшает состояние при бронхиальной астме, ишемии мозга, сердца, может вызывать инсульт, инфаркт.

Диагностика железодефицитной анемии

Для диагностики дефицита железа нужно:

Сдать общий анализ крови для определения лейкоцитарной формулы. Сделать биохимический анализ на сывороточное железо, ферритин и другие основные показатели.

Первый тест покажет падение числа эритроцитов, гемоглобина, изменения цвета крови, пр. Биохимический анализ дает более развернутое описание состояния. Напоминаем, что интерпретировать анализы должен врач, как и назначать терапию. Важно ориентироваться не только на данные тестов и референтные значения лабораторий. Специалист учитывает анамнез, симптоматику, сопутствующие заболевания и другие факторы. Это позволяет добиваться оптимальных результатов в ходе терапии.

Лечение железодефицитной анемии

Средства для лечения железодефицитных анемий применяются в таблетированной и инъекционной формах. Не действуйте без назначения врача, поскольку переизбыток микроэлемента опасен, как и недостаток. Он приводит к циррозу печени, гепатиту, проблемам с зубами, сахарному диабету, патологиям сосудов, сердца.

Откорректируйте привычный рацион питания, введите богатые железом продукты. Желательно, чтобы они имели хорошо усвояемую форму. Это может быть язык, печень, мясо кролика, баранина, говядина, телятина. Из рыбы усваивается в среднем 10% железа, мяса – около 30%, а растительной пищи – всего 3-5%.

Почти всегда коррекция дефицита железа при анемии невозможна только за счет диеты. Причина этого в том, что процент усвоения железа из продуктов ограниченный, в БАДах концентрация заметно выше. Обязательно учитывать наличие сопутствующих заболеваний, возраст, состояние здоровья, степень выраженности синдрома, переносимость определенных препаратов. Ход терапии следует постоянно мониторить и вносить изменения в случае необходимости.

При железодефицитных анемиях средней и легкой степеней препараты рекомендовано принимать внутрь вместе с фолиевой и аскорбиновой кислотой, последние повышают всасываемость железа. 2 часа до и после приема препаратов откажитесь от напитков с кофеином, употребления цельнозерновых круп, молока, бобов, яиц, орехов, мучного и жирного. Также железо не совместимо с хромом, йодом, селеном, цинком, магнием, кальцием.

Нюансов много, но только их строгий учет позволит добиться оптимальных результатов терапии. Стандартно курс лечения составляет 1-2 месяца, по показаниям может быть увеличен. Задача – повысить уровень железа в крови, создать адекватное депо (увеличить ферритин). На успешный ход лечения указывает нормализация гемоглобина. Когда препараты с содержанием железа внутрь принимать нельзя (нарушено всасывание в кишечнике, наблюдается непереносимость, пр.), осуществляется введение внутривенно либо внутримышечно. Инъекционные формы используют в рамках лечения в стационаре, поскольку они способны вызывать шоковые реакции. Во время лактации, беременности применение железа в виде инъекций не рекомендовано.

Если диагностирована тяжелая анемия, возможно переливание эритроцитарной массы. Пациентам без сахарного диабета назначают гематоген. В его состав входят связывающие белки, железо, аскорбиновая кислота.

Профилактика и прогнозы

Лечение железодефицитной анемии при условии профессионального грамотного назначения дает хорошие результаты. Заболевание в большинстве случаев успешно лечится в амбулаторных условиях. Если ничего не делать, состояние прогрессирует, самочувствие ухудшается, присоединяются сопутствующие патологии. Бывают сложности с коррекцией ЖДА при болезнях ЖКТ, нарушениях всасываемости, одновременном приеме железа с несовместимыми препаратами (это очень важный момент). Негативно влияет на ход терапии нерегулярный прием, нарушение дозировок, хронические кровопотери. Также эффективность лечения снижается в разы при отсутствии терапии онкологических и просто хронических системных заболеваний.

Профилактика железодефицитной анемии предполагает ежегодный анализ крови, полноценное питание. Следите за тем, чтобы в рационе хватало железа и белка – они работают в комплексе. Своевременно устраняйте источники кровопотерь, внимательно относитесь к своему здоровью в принципе. Лицам из групп риска (спортсмены, дети, беременные женщины, доноры, пр.) рекомендовано регулярно принимать профилактические дозировки препаратов железа.

Не забывайте о необходимости регулярного посещения терапевта для консультации, сдачи пакета анализов. Это позволит обнаружить проблему на ранней стадии. Если ничего не беспокоит, совершайте визиты каждые полгода-год.

Лекарства и БАДы Лечебная косметика Ортопедия Изделия медицинского назначения Интимные товары Оптика Прочие Косметика и гигиена Мама и малыш Первая помощь Медицинские приборы и диагностика Здоровое питание "

Анемия

Анемия – болезнь, характеризующаяся пониженным содержанием гемоглобина в крови человека. Данное заболевание часто вызывает снижение содержания красных кровяных телец – эритроцитов.

Виды Выделяют три основных типа анемии, а именно: Железодефицитный тип - часто является не самостоятельным заболеванием, а следствием протекания другой болезни: заболеваний ЖКТ, при чрезмерной кровопотере, чрезмерно строгим соблюдением диеты, вызывающем дефицит железа в крови. Гемолитический тип – возникает при чрезмерно быстром периоде распада красных кровяных телец, вызывающем увеличение содержания в крови билирубина. Серповидно-клеточный тип – наследственная патология. Симптомы

Поводом обратиться к специалистам и провести обследование на предмет наличия у человека анемии могут служить следующие симптомы:

Повышенная утомляемость организма. Бледность кожи. Частое появление отдышки. Обмороки. Учащение сердцебиения.

Также на наличие этого заболевания могут указывать воспаление слизистой рта или языка, чрезмерная желтизна кожи, периодически появляющееся ощущение покалывания в конечностях.

Лечение

Мероприятия по лечению данного заболевания определяются специалистом и зависят от разных факторов, в том числе и от формы анемии, имеющейся у пациента. Как правило, в ходе лечения практикуется:

Введение пациенту железосодержащих препаратов, а также содержащих витамин B12 и кобаламин.

Переливания крови. Манипуляции по прижиганию мест, в которых возникают внутренние кровотечения. Введение в организм глюкокортикостероидов (гормонов, которые вырабатываются корой надпочечников). Хирургическое вмешательство (в отдельных случаях), в ходе которого у пациента удаляется селезенка.

Если вас интересуют специалисты, к которым можно обратиться по вопросам диагностирования или лечения анемии, воспользуйтесь нашим порталом. На iDoctor.kz представлена информация о множестве клиник и работающих в них специалистов, занимающихся именно анемией.

"

Нарушения ритма сердца — аритмии

Цены | Врачи | Адреса | Главная / Отделения / Кардиология / Нарушения ритма сердца — аритмии Получите консультацию кардиолога

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

Оглавление

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена экспертом: Врач-кардиолог, липидолог. Стаж 10 лет

В Клиническом госпитале на Яузе проводится профилактическое и углубленное кардиологическое обследование для выявления нарушений ритма сердцаи их причин (ЭКГ, ЭХО-КГ, велоэргометрия, холтер, лабораторные анализы, консультации специалистов). Мы проводим успешное лечение аритмии консервативными и малоинвазивными хирургическими методами (кардиоресинхронизирующие техники, радиочастотная абляция очага, оперирует профессор А.В. Ардашев).

Одним из главных показателей эффективной работы сердца является правильный ритм. Нарушения, изменения сердечного ритма называются аритмией. Их причиной могут быть как сердечные заболевания (миокардиты, инфаркты миокарда и др.), так и внесердечная патология (изменения гормонального фона, нарушение работы вегетативной нервной системы,электролитный дисбаланс и др.).

Виды нарушений сердечного ритма Тахикардия, то есть учащение ритма более 90 уд/мин. В том случае, когда учащение возникает приступообразно, говорят о пароксизмальной тахикардии. Брадикардия. Так называют урежение ритма сердца менее 60 уд/мин. Экстрасистолия. Этим термином обозначают появление преждевременных и часто неправильных сердечных сокращений (экстрасистол). Мерцательная аритмия или трепетание (фибрилляция) предсердий. В зависимости от частоты сокращения желудочков при этом говорят о нормо- или тахи- форме мерцательной аритмии. Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта (WPW). Изменение ритма, возникающее при наличии дополнительного пучка проведения импульса. Блокады сердца. То есть нарушение проведения импульса возбуждения по проводящей системе сердца. Симптомы аритмии Изменение частоты и качества биения сердца. Некоторые пациенты описывают эти ощущения как «переворот», «кувырок», кратковременное «замирание», даже «бульканье». Возможно ощущение усиления ударов сердца, отдача в плечо, шею, пульсирование в ушах. Головокружение вплоть до помутнения сознания и обморока. Общая слабость, иногда потливость. Часто нарушения ритма сопровождаются болью в груди. На фоне аритмии возможно повышение или понижение артериального давления с появлением соответствующих симптомов. Осложнения аритмий Самым опасным осложнением аритмий является остановка сердца. Нарушение кровообращения может приводить к образованию тромбов, попадающих с током кровив разные сосуды, вызывая сосудистые катастрофы и очаговый некроз там, где произойдёт «закупорка» артерии (головной мозг, сердечная мышца, лёгкие, почка, кишечник и т.д.). Хроническое нарушение сердечного ритма приводит к развитию сердечной недостаточности. Обследование

При подозрении на аритмию необходимо пройти кардиообследование. Впрочем, более или менее глубокое, ежегодное обследование на предмет выявления заболеваний сердца показано всем пациентам старше 40 лет.

В Клиническом госпитале на Яузе для исследования сердечной деятельности применяются следующие методы:

Электрокардиография и эхокардиография (УЗИ сердца). Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ (в течение24 часов в различных условиях). Нагрузочные пробы — оценка реакции сердечной деятельности на физическую нагрузку (велоэргометрия). Современное оборудование (швейцарский аппарат фирмы SCHILLER) позволяет нам проводить исследованиес максимальной точностью. По показаниям — КТ-коронарография, исследование кальциевого индекса коронарных артерий, МРТ сердца, суточное мониторирование артериального давления и др.

Поскольку к нарушениям ритма могут приводить разные причины, пациентов с аритмиями в нашем госпитале консультируют специалисты разного профиля. Как правило, в комплексное обследование входят:

Исследование липидного спектра крови. Данные электролитного обмена. Анализ свертывающей системы крови. Исследование функции (гормональный анализ) и структуры (эхоскопия) щитовидной железы, по показаниям - исключение другой эндокринной патологии. Лечение аритмий Консервативная терапия

Подбор оптимальной фармакотерапии, контроль её эффективности, коррекция при необходимости. Осуществляется опытными врачами кардиологического отделения госпиталя.

Хирургическое лечение

В нашем госпитале для хирургического лечения аритмий применяются следующие вмешательства:

Радиочастотная абляция (РЧА) очага патологического ритма сердца с применением системы нефлюороскопического картирования сердечной мышцы CARTO-3 (BiosenseWebster). Кардиоресинхронизирующая терапия с имплантацией двухкамерных электрокардиостимуляторов или кардиовертеров-дефибрилляторов.

Операции проводит ведущий российский специалист в области хирургической аритмологии профессор Ардашев А.В. В ходе предварительной консультации принимается компетентное решение о выборе адекватного состоянию пациента методе лечения.

Обследование, консервативное и хирургическое лечение в условиях многопрофильного госпиталя с собственным стационаром позволяет быстро и точно выявитьнарушения сердечного ритма, причины аритмии, назначить и провести эффективное лечение, в дальнейшем амбулаторно наблюдать за здоровьем пациента в кардиологическом отделении госпиталя.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

"

АВМ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Артериовенозная мальформация (АВМ) представляет собой сосудистое заболевание, характеризующееся образованием аномального конгломерата сосудов в головном мозге.

Как мозг получает кровоснабжение?

Как и любой другой орган, мозг требует постоянного кровообращения для поддержания своих функций. Кровь поступает в мозг по артериям, которые несут богатую кислородом и питательными веществами кровь от сердца. Артерии разветвляются, становятся все меньше и в конечном итоге образуют капиллярную сеть, по которой кислород и питательные вещества проходят к тканям мозга. Также углекислый газ и продукты жизнедеятельности переходят из мозга в кровь по капиллярам. После обмена капилляры соединяются друг с другом, образуя вены, которые отводят бедную кислородом кровь обратно к сердцу. Эта структура артерий-капилляров-вен представляет собой трехмерную сеть и необходима для оптимального функционирования мозга.

Как развивается АВМ головного мозга?

АВМ представляет собой клубок сосудов, в котором кровь из артерий доставляется в вены, минуя капиллярную сеть. Обычно в АВМ впадает несколько артерий. Их называют питающими артериями или фидерами. Дренажные вены переносят кровь из АВМ обратно в венозную систему. Между этими артериями и венами находится очень сложный, промежуточный, извилистый трехмерный комплекс сосудов, в котором отсутствуют капилляры. Этот конгломерат часто называют клубком. Клубки почти всегда погребены в мозговой ткани, однако некоторая их часть может достигать поверхности мозга. В типичном случае клубок напоминает перевернутый конус или пирамиду с основанием на поверхности и вершиной, направленной вглубь желудочковой системы. Однако это классическое описание не всегда соответствует действительности, поскольку АВМ бывают разных форм и размеров. Отличительной чертой АВМ является отсутствие капиллярной сети в клубке. Таким образом, проходящая кровь не теряет кислорода, поэтому вены, дренирующие АВМ, содержат артериальную кровь (в отличие от обычных вен, содержащих венозную кровь).

Большинство АВМ формируются у плода на ранних стадиях развития головного мозга. Однако в редких случаях АВМ может развиться после рождения (de novo АВМ). Точная причина развития АВМ головного мозга неизвестна. Так как большинство из них образуются во время беременности, в развивающемся головном мозге, вероятны генетические факторы или факторы окружающей среды, препятствующие нормальному развитию сосудов.

Каковы симптомы АВМ головного мозга?

Клиническая картина АВМ зависит от наличия кровотечения. Подавляющее большинство тех, у кого не было кровотечения, обычно протекают бессимптомно и обнаруживаются при снимках головного мозга по другим причинам. В некоторых случаях АВМ головного мозга могут вызывать эпилептические припадки из-за раздражения мозговой ткани. Эти припадки обычно трудно контролировать противоэпилептическими препаратами — так называемая лекарственно-резистентная эпилепсия.

Кровоизлияние в мозг является наиболее грозным осложнением и, к сожалению, довольно частой клинической картиной АВМ. Он почти всегда протекает остро, и симптомы развиваются внезапно. Клиническая картина может варьировать от легкой головной боли до глубокой комы в зависимости от локализации и размера кровотечения. Также могут развиваться очаговые неврологические симптомы, такие как парезы (слабость мышц), гипестезия (онемение), афазия (нарушение речи), нарушение зрения, нарушения походки и др.

Как проводится диагностика АВМ?

Для постановки диагноза АВМ используется сочетание клинического обследования и радиологических методов. Специфических клинических признаков и симптомов, указывающих на АВМ головного мозга, нет, и окончательный диагноз ставится с помощью радиологического обследования.

Для диагностики АВМ используются КТ головного мозга, МРТ и ангиография. В то время как КТ и МРТ в основном используются для оценки местоположения и размера АВМ, ангиография используется для демонстрации сложной сети сосудов.

Лечение АВМ

Решение лечить АВМ или нет основывается на клинической картине и возрасте пациента. При наличии кровотечения необходимо лечить АВМ. Случаи лекарственно-устойчивой эпилепсии также требуют лечения. Однако бессимптомная АВМ может вообще не требовать лечения. Наиболее серьезным осложнением АВМ является кровотечение, и решение принимается по пожизненному риску кровотечения. Если риск низкий, пациента можно наблюдать без лечения.

Существует три основных метода лечения АВМ головного мозга: хирургическое вмешательство, эндоваскулярное лечение и лучевая терапия.

Хирургическое лечение является одним из наиболее часто используемых. Во время операции производится доступ к АВМ, питающие артерии и отводящие вены закрывают и перерезают, а АВМ удаляют из головного мозга. При полном удалении АВМ вероятность рецидива крайне мала. Однако частичное удаление АВМ не является приемлемым вариантом лечения, так как может увеличить риск кровотечения. Преимуществом хирургического лечения является тотальное удаление АВМ в подавляющем большинстве случаев.

Эндоваскулярное лечение основано на закрытии АВМ под ангиографическим контролем путем селективного закрытия ее питающих сосудов и самого клубка. Во время процедуры питающие сосуды катетеризируются и производится инъекция эмболизирующих материалов, чтобы перекрыть кровоток. Как и при хирургическом лечении, полная окклюзия приводит к излечению, в то время как частичное закрытие может фактически увеличить риск кровотечения. К сожалению, полное закрытие не может быть достигнуто в большинстве случаев. Эмболизация также может использоваться в качестве дополнительного лечения перед операцией для облегчения хирургического удаления.

Лучевая терапия также используется для лечения АВМ. Обычно ее применяют в виде стереотаксической лучевой терапии (СЛТ), которая является высокофокусной формой ЛТ.

Комбинация — в некоторых случаях один метод неэффективен для лечения АВМ, и можно использовать комбинацию 2 или даже всех 3 методов. Решение о том, какой метод использовать, принимает лечащая бригада, которая должна иметь большой опыт.

"

Анемия: симптомы и признаки, способы лечения

Не откладывайте проблемы на завтра,
запишитесь на прием сейчас!

Анемическое состояние может стать следствием железодефицита при рождении, несбалансированного питания или быстрого роста. У взрослых анемия нередко возникает как осложнение заболеваний внутренних органов и систем.

Можно выделить некоторые факторы риска заболевания. Например, речь идет о вегетарианской диете, которая приводит к дефициту витамина B12. Злоупотребление алкоголем может спровоцировать недостаток фолиевой кислоты, что также повышает риск малокровия. Некоторые разновидности патологии имеют наследственный характер (например, серповидно-клеточная анемия). Кроме этого, развитие болезни может спровоцировать прием некоторых лекарств и наличие недолеченных инфекций.

Что такое анемия

Как мы уже отметили, для такого патологического состояния характерно снижение уровня эритроцитов и/или гемоглобина в крови. У мужчин малокровием считают снижение гемоглобина ниже 130 г/л, для женщин этот показатель при развитии заболевания составляет менее 120 г/л. Для детей – значения определяются с учетом возраста.

По данным Всемирной организации здравоохранения, болезнь диагностирована у 2 млрд людей во всем мире. Намного чаще анемия встречается у женщин, также патология является достаточно распространенной среди детей. Ей страдает до 30–40% новорожденных и около 25% подростков.

Эритроциты вырабатываются в костном мозге и после созревания попадают в кровь в «комплекте» с молекулами гемоглобина. Каждая молекула гемоглобина включает белковую и небелковую железосодержащую группу. Основной биологической функцией гемоглобина является перенос кислорода к тканям и транспортировка углекислоты от тканей к легким. При развитии малокровия этот процесс нарушается, что приводит к развитию гипоксии (кислородному голоданию тканей).

В большинстве случаев анемия не является самостоятельным заболеванием, а только проявлением другой патологии. Поэтому даже легкие формы малокровия требуют диагностики для исключения повторений подобных ситуаций.

Причины заболевания

Развитие малокровия у человека часто связано с нарушением процесса образования новых эритроцитов и усиленным разрушением красных кровяных телец. Кроме этого, такое состояние может стать следствием потери эритроцитов при обильных кровотечениях.

Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает заболевание. Пациент может столкнуться с рядом серьезных осложнений и значительным ухудшением самочувствия. Но основная опасность патологии в том, что нередко она сопровождается более тяжелые внутренние болезни.

Исходя из этого можно выделить три основных механизма развития патологии:

Нарушение образования эритроцитов и синтеза гемоглобина. Результат потери эритроцитов (чаще всего в результате кровотечения). Ускоренное разрушение эритроцитов крови.

Самой распространенной причиной анемии является кровопотеря. Она может иметь острый или хронический характер. Острым считается кровотечение с потерей более 500–700 мл крови (у взрослого человека) за короткий промежуток времени. Такая кровопотеря может быть видимой (например, в результате кровотечения из раны, носового кровотечения или кровавой рвоты) или скрытой. Второй вариант – более опасный, так как его не удается заметить сразу. Скрытые кровотечения нередко возникают в кишечнике или в полости живота.

Для хронических кровотечений характерны небольшие, но регулярные кровопотери. Это могут быть обильные менструации у женщин, а также язва желудка, онкологические новообразования, геморрой и различные поражения кишечника. Нередко такое состояние возникает после проведения гемодиализа.

Нарушение образования эритроцитов и синтеза гемоглобина связано с наличием недостатка железа, витамина B12 или фолиевой кислоты. Также причиной малокровия в этом случае могут стать заболевания красного костного мозга.

Железодефицит зачастую является следствием нарушения поступления, усвоения или повышенных потерь железа в организме. У взрослых мужчин в половине случаев такое состояние вызвано кровопотерями из желудочно-кишечного тракта. У женщин – обильными менструациями, беременностью, лактацией и недавними родами. Особое внимание нужно уделить диагностике железодефицита у детей, так как он может стать следствием широкого спектра патологических процессов.

При нарушении кроветворения спровоцировать малокровие могут следующие причины:

Поражение костного мозга токсинами или ионизирующей радиацией. Недостаточное поступление или нарушение всасывания компонентов, необходимых для образования новых эритроцитов (это витамин В12, фолиевая кислота и т. д.). Появление вторичных опухолевых очагов (метастазов) в костном мозге. Нарушение образования небелковой части гемоглобина. Гормональные нарушения, приводящие к снижению образования эритроцитов. Развитие реакции «антиген – антитело» после переливания крови или аллергии. Симптомы анемии

Признаки анемии зачастую не являются чувствительными или специфичными. Многие виды малокровия протекают с минимальной симптоматикой или ее полным отсутствием.

К возможным неспецифичным симптомам относят следующее:

Общая слабость и утомляемость. Бледность кожи. Сонливость. Частые головокружения. Одышка, сердцебиение. «Мушки» перед глазами.

Также существуют признаки, которые могут указывать на конкретную причину развития болезни:

Темный цвет мочи и пожелтение кожи (при отсутствии патологий печени) указывают на гемолиз. Потеря веса может стать одним из симптомов злокачественной опухоли. Обнаружение крови в каловых массах является свидетельством желудочно-кишечного кровотечения. Периферическая нейропатия развивается при наличии дефицита витамина B12.

Насторожить должна сухость кожи, ломкость ногтей и волос, трещины и «заеды» в уголках губ, постоянная мышечная слабость. В тяжелых случаях у пациента могут появляться судороги, рвота, тошнота и другие симптомы.

Одним из распространенных заболеваний среди взрослых и детей во всем мире считается анемия, нередко ее называют малокровием. Однако такое название полностью не отображает особенности патологии, так как у пациента уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, а не всей крови.

Причин, которые вызывают такое состояние, очень много. У женщин проблема может стать следствием обильных менструаций, беременности и кормления грудью. Но также существуют и более серьезные причины, среди которых скрытые кровотечения желудочно-кишечного тракта и злокачественные новообразования. Разная степень выраженности анемии нередко диагностируется у детей, что может стать следствием неполноценного питания, нарушения всасывания железа или различных заболеваний внутренних органов.

Разберемся, почему возникает такая патология, как происходит диагностика и какие методики лечения существуют.

Классификация заболевания

Классификация анемий выполняется с учетом различных факторов. Патологии, связанные с кровопотерей, принято делить на две категории:

В зависимости от характера развития выделяют наследственные и приобретенные патологии. Что касается происхождения малокровия, то все формы можно разделить на:

Гемолитические. Такие анемии появляются в результате активного разрушения эритроцитов. Привести к такому состоянию могут различные факторы. Апластические. Напрямую связаны с невозможностью костного мозга создавать новые клетки крови. Постгеморрагические. Становятся результатом большой потери крови при кровотечении. Дефицитные. Возникают из-за дефицита различных микроэлементов: железа, витаминов или белков.

Для малокровия, возникшего в результате нарушения кроветворения в организме, используется следующая классификация. Выделяют анемии:

Связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК. Вызванные нарушением процесса образования гемоглобина. Связанные с неправильным делением эритроцитов. Вызванные угнетением образования клеток костного мозга.

При диагностике важное значение имеет определение степени анемии, так как это позволит спланировать тактику лечения:

Легкая степень. Снижение гемоглобина в пределах до 90 г/л. У пациента могут выявляться незначительные симптомы, в ряде случаев патология протекает бессимптомно. Средней тяжести. Показатели гемоглобина остаются в пределах от 70 до 90 г/л. У человека наблюдается общая слабость и утомляемость, нередко присутствуют выраженные симптомы заболевания. Тяжелая. Для такой стадии характерно снижение уровня гемоглобина менее 70 г/л. Значительно повышается риск осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Одной из достаточно распространенных форм малокровия является железодефицитная анемия. Наиболее часто она встречается у женщин детородного возраста и детей до 4 лет. Такая анемия у детей чаще всего связана с вегетарианским или несбалансированным питанием, некоторыми наследственными факторами. Для заболевания характерно наличие гипоксического и сидеропенического синдромов.

Гипоксический синдром проявляется общими для всех форм малокровия симптомами. У пациента наблюдается бледность, учащенное сердцебиение, головная боль, шум в ушах, сильная слабость и чувство усталости.

Сидеропенический синдром проявляется сухостью кожи, выпадением волос и другими симптомами, которые указывают на дефицит железа в организме. Кроме этого, при развитии болезни происходят многочисленные метаболические нарушения. Это и провоцирует такое многообразие клинических симптомов. В тяжелых случаях возможно появление невротических реакций и неврастении. Очень часто у пациентов наблюдаются поражения желудочно-кишечного тракта, которые проявляются в виде хронических гастритов или синдромом нарушения всасывания в кишечнике.

Еще одна распространенная форма анемии – фолиеводефицитная. Она возникает в результате дефицита фолиевой кислоты и фолатов (то есть ее производных). Такое состояние может стать следствием алиментарной недостаточности, нарушения всасывания в кишечнике, приема некоторых медикаментов.

К сожалению, нет точных данных о распространенности такой патологии в нашей стране. Однако в ходе исследований удалось установить связь между таким видом анемии и злоупотреблением алкоголем. У пациентов с фолиеводефицитным малокровием наблюдается слабость, быстрая утомляемость, головокружение, одышка, вялость и плохой аппетит. Нередко возникает ангулярный стоматит, тошнота, рвота, диарея, боли в животе.

Особую опасность представляет анемия, возникающая при злокачественных новообразованиях. Такое состояние может быть вызвано как наличием опухоли, так и ее лечением. Патогенез анемии в этом случае достаточно сложный, может быть связан с прямыми и опосредованными последствиями опухолевого процесса.

Особенности диагностики

Заподозрить наличие анемии можно на основании анамнеза и физикального обследования. Чаще всего первичная диагностика выполняется врачом-терапевтом или педиатром. Далее может потребоваться консультация гематолога, онколога.

На консультации специалист оценивает общее самочувствие человека, особое внимание обращает на наличие утомляемости, слабости, бледности, одышки при нагрузках.

Для уточнения и подтверждения диагноза проводятся следующие лабораторные исследования:

Клинический анализ крови с определением числа лейкоцитов и тромбоцитов. Эритроцитарные индексы и морфология. Мазок периферической крови. Исследование количества ретикулоцитов.

В некоторых случаях диагностика анемии включает аспирацию и биопсию костного мозга. Но начинается обследование с общего анализа крови, так как он позволяет выявить количество лейкоцитов и тромбоцитов, а также определить показатель распределения эритроцитов по объему. Выбор дальнейших процедур основывается на результатах общего анализа, так как уже на этом этапе можно выявить наличие анемии, возможные причины ее развития.

Нормальные показатели гемоглобина изменяются в зависимости от пола и возраста пациента, а также иногда от наличия хронических заболеваний и фоновых состояний. Для мужчин дополнительная диагностика назначается при показателях уже ниже 130 г/л, у женщин заподозрить анемию врач может при значениях ниже 120 г/л. Для детей границы нормы существенно меняются с возрастом, поэтому для оценки результатов используются специальные таблицы.

Для выявления избыточной выработки эритроцитов применяется мазок периферической крови. С помощью такой процедуры удается выявить различные изменения в структуре эритроцитов и обнаружить ряд других нарушений.

При диагностике анемии важную роль играет оценка количества ретикулоцитов. Нормальные показатели составляют от 0,5% до 1,5% (в процентах) или от 50 000 до 150 000/мкл (в абсолютном количестве). Именно этот параметр позволяет оценить реакцию костного мозга на недостаточную выработку эритроцитов или их избыточное разрушение. Снижение нормальных показателей указывает на наличие первой проблемы, повышение – на усиленное разрушение красных кровяных телец.

В некоторых случаях дополнительно может оцениваться уровень билирубина и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Эти показатели помогают дифференцировать гемолиз и кровотечение. Так как в первом случае значения повышаются, а при кровопотере остаются в рамках нормальных показателей.

При подозрении на нарушение процесса созревания клеток пациенту назначается биопсия костного мозга. С помощью такой диагностики можно оценить распределение и количество предшественников эритроцитов, особенности накопления железа в клетках и т. д. Чаще всего манипуляция проводится при наличии необъяснимого малокровия или подозрении на первичное заболевание костного мозга.

Дополнительно пациенту могут назначаться рентгенография или КТ органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, УЗИ щитовидной железы, ЭКГ. Такие исследования помогут оценить состояние внутренних систем и определить сопутствующие заболевания.

Лечение

Лечение анемии всегда подбирается индивидуально и зависит от имеющихся симптомов, причин возникновения, стадии развития болезни.

Основные клинические рекомендации включают следующее:

Устранение острой или хронической кровопотери. Восстановление нормальных факторов роста и деления эритроцитов. Устранение причин разрушения эритроцитов. Лечение заболеваний, вызывающих снижение уровня гемоглобина.

При наличии дефицита микроэлементов пациенту назначается прием препаратов железа, фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12. В некоторых случаях применяют стимуляторы роста и размножения эритроцитов. Важное значение имеет нормализация питания – пациенту важно разнообразить рацион продуктами с высоким содержанием белков и витаминов. Это позволит восполнить дефицит важных микроэлементов.

В тяжелых случаях может потребоваться переливание крови или оперативные вмешательства (например, трансплантация костного мозга).

При диагностике гемолитической анемии проводится гормонотерапия, лечение иммунодепрессантами или цитостатиками, иногда – переливание крови или плазмы. Это требуется для того, чтобы устранить гемолизирующий фактор заболевания. Иногда для профилактики инфекционных осложнений проводится антибактериальная терапия. В тяжелых случаях применяется трансплантация костного мозга.

Зачастую, особенно у детей, анемия связана с заражением глистами или другими паразитами. В этом случае потребуется грамотное противопаразитарное лечение.

Для предотвращения заболевания рекомендуется регулярно посещать врача (1 раз в год) и сдавать общий анализ крови. Это позволит отследить снижение гемоглобина и начать раннее лечение. В рацион нужно включить субпродукты, красное мясо, овощи, фрукты. Отказ от алкоголя и курения, профилактика глистной инвазии, прием лекарств только по назначению врача также станут важными мерами для профилактики малокровия. Беременным женщинам для предотвращения патологии назначается дополнительный прием фолиевой кислоты и железа.

Если вы заметили у себя признаки анемии, то не стоит откладывать визит к врачу. Вы можете обратиться за помощью в наш медицинский центр «Юнона» – специалисты клиники помогут определить причины вашего состояния и подберут эффективное лечение!

"

Анемия у свиньи

Анемия — это заболевание, вызванное снижением количества эритроцитов (красных кровяных клеток) и/или гемоглобина в единице объема крови. Анемия приводит к ухудшению снабжения кислородом всех тканей организма, что вызывает потерю веса, а также жировые перерождения сердца, почек, печени и других органов. Состояние животного прогрессивно ухудшается вплоть до летального исхода.

Анемию у животных классифицируют по изменению количества гемоглобина в отдельных эритроцитах:

гипохромная, при которой содержание гемоглобина снижено — самый распространенный тип, нормохромная — гемоглобин в норме, но уменьшено число эритроцитов, гиперхромная — в крови мало эритроцитов, но в каждом из них находится увеличенное количество гемоглобина. Причины анемии нарушение питания с недостаточностью железа и витаминов группы В (наиболее частая причина), массивная однократная или хроническая кровопотеря, усиленное разрушение эритроцитов токсинами или инфекцией, нарушение образования новых эритроцитов в костном мозге, наследственная предрасположенность к порокам кроветворной системы. Симптомы анемии

Гипоксия (недостаточность кислорода) тканей у животных проявляется:

сонливостью, снижением активности, апатичностью, ухудшением аппетита, прогрессирующим снижением веса, бледностью всех слизистых оболочек, учащением пульса и дыхания, обмороками при физических нагрузках. Диагностика анемии

Для точного установления диагноза обычно хватает общего анализа крови. При исследовании подсчитывают количество эритроцитов на единицу объема и оценивают содержание в них гемоглобина (определяют цветной показатель крови).

Лечение анемии свиней

Чаще всего эта патология обусловлена недостатком в организме животного железа, необходимого для формирования молекулы гемоглобина, и витаминов группы В, которые принимают участие в кроветворении.

Компания NITA-FARM разработала различные витамины и кормовые добавки специально для свиней, в том числе и эффективный препарат для профилактики и лечения таких состояний — Ферран. В его состав входят:

декстран железа, витамин В₁₂, витамин B₉ (фолиевая кислота), витамин РР (никотиновая кислота). Тщательно подобранный специалистами NITA-FARM баланс компонентов обеспечивает Феррану следующие преимущества: В 2 раза большее усвоение железа по сравнению с другими препаратами. Вы экономите средства на приобретении меньшего объема лекарства, но получаете ту же терапевтическую эффективность. Отсутствие токсичного фенола, который часто используют в качестве консерванта в альтернативных средствах. Мясо и молоко животных можно использовать сразу после лечения. Получение наибольших привесов по сравнению с другими препаратами, что доказано в ходе специального исследования. Вы не просто лечите животных, но и добиваетесь увеличения их массы. Ферран вводят внутримышечно, и использовать его можно с первых дней жизни животного. Зимой перед применением препарат нужно подогреть до 36-39 ° С. Профилактика анемии поросят

Необходимо включать в рацион достаточное количество витаминов и железосодержащих продуктов. Купить Ферран можно и для профилактических целей — его однократное введение защитит животных от анемии.

Аритмия - симптомы и лечение

Что такое аритмия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 26 лет.

Над статьей доктора Зафираки Виталия Константиновича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов

Кардиолог Cтаж — 26 лет Доктор наук «Нейроцентр» (ранее «Нейроцентр Игоря Реверчука») «Лаборатория респираторной поддержки» Краевая больница №2 (ККБ №2) «Клиника WMT» на Постовой Дата публикации 16 мая 2019 Обновлено 26 мая 2021 Определение болезни. Причины заболевания

Аритмия — это любой ритм сердца, который не является синусовым с частотой 60-100 ударов в минуту. [1] Это не самостоятельная болезнь, существует порядка двух десятков разных аритмий сердца.

Синусовый ритм означает, что сердце сокращается под влиянием водителя ритма в синусовом узле (есть такое анатомическое образование в стенке правого предсердия, которое берёт на себя функцию ритмовождения у подавляющего большинства здоровых людей). Однако существуют аритмии сердца, которые вполне могут быть у практически здорового человека. Такие явления, как синусовая тахикардия (пульс превышает 100 ударов в минуту), синусовая брадикардия (пульс уменьшается до 60 и менее ударов в минуту), синусовая аритмия (изменение частоты пульса с сохранением нормального, синусового ритма), нечастые желудочковые или наджелудочковые экстрасистолы (несвоевременное сокращение сердца), обычно регистрируются почти у всех здоровых людей при суточном мониторировании электрокардиограммы (ЭКГ). [2]

В то же время есть нарушения сердечного ритма, которые несовместимы с понятием "здоровье". Это, например, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия), устойчивая желудочковая тахикардия, многофокусная предсердная тахикардия.

Факторы риска

Причины аритмий выяснить сложно. Это может быть практически любое сердечное заболевание (ишемическая болезнь сердца, пороки сердечных клапанов, различные кардиомиопатии, гипертоническая болезнь, миокардиты и др.), а также многочисленные внесердечные болезни: тиреотоксикоз, сахарный диабет, холецистит, хроническая обструктивная болезнь легких, болезни почек, инфекционные заболевания и др. Внешние негативные воздействия, такие как сильный стресс, употребление большого количества кофеина или других стимуляторов, недосыпание, некоторые лекарства, тоже могут оказывать аритмогенное действие, т. е. провоцировать нарушения ритма сердца. [3]

Существуют аритмии, в основе возникновения которых лежит унаследованный генетический дефект (например, синдром удлинённого интервала QT с развитием желудочковой пируэтной тахикардии [4] ), либо нарушения формирования сердца во время внутриутробного развития (ортодромная и антидромная тахикардии при наличии дополнительных проводящих путей в сердце).

Не всегда врачу, даже самому хорошему, удаётся установить причину конкретной аритмии, которая имеется у пациента. Наиболее убедительный способ доказать, что какое-либо неблагоприятное воздействие или заболевание является причиной аритмии — это устранить или смягчить его воздействие и убедиться, что аритмия сердца после этого исчезла или возникает теперь гораздо реже.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аритмии Как определить приступ аритмии

Первые признаки аритмий сердца довольно разнообразны. Например, при экстрасистолах может появиться ощущение перебоев в работе сердца, чувства замирания.

Пароксизмальные тахиаритмии обычно проявляются ускоренным сердцебиением (ритмы с частотой от 100 в минуту), которое внезапно начинается и внезапно заканчивается. [1]

Потеря сознания при аритмии

Наиболее тяжёлые проявления аритмий сердца — потери сознания и предобморочные состояния, в особенности если это происходит независимо от положения тела. Наиболее частый вид обмороков — ортостатические, они возникают при длительном стоянии, особенно в душном помещении или в жару, но этот тип потери сознания не имеет никакого отношения к сердечным аритмиям. Обмороками и предобморочными состояниями обычно проявляются нарушения сердечного ритма, которые сопровождаются очень высокой частотой сердечных сокращений: 200 ударов в минуту и даже более того. Однако часто человек с аритмией сердца не испытывает вообще никаких ощущений, связанных с нею.

На основании субъективных ощущений или внешне наблюдаемых симптомов можно лишь предположить, какая именно аритмия у пациента. Точная идентификация сердечного отклонения и механизма, лежащего в его основе — это удел тех методов исследования, которые регистрируют электрическую активность сердца. Здесь наши органы чувств бессильны.

Такие нарушения, как мерцательная аритмия и трепетание предсердий связаны с повышенным риском тромбообразования внутри сердца. [5] Ощутить эти тромбы невозможно, однако в худшем случае фрагменты тромбов могут отрываться и, двигаясь далее по кровотоку, закупоривать собою отдельные сосуды. Чаще всего это сосуды головного мозга, поэтому первым проявлением мерцательной аритмии может стать ишемический инсульт.

Симптомы аритмии у мужчин и женщин схожи, но некоторые её виды связаны с полом: например, наджелудочковая тахикардия почти в два раза чаще развивается у женщин, чем у мужчин. Наоборот, фибрилляция предсердий чаще встречается у мужчин.

Патогенез аритмии

Для возникновения некоторых сердечных аритмий порой достаточно микроскопических структурных или функциональных изменений в тканях сердца. Например, иногда электрический импульс, движущийся по определённому пути в сердце, может на каком-то участке начать циркулировать повторно по одному и тому же замкнутому пути. Этот механизм называется "повторный вход". Он ответственен за многие пароксизмальные тахиаритмии , которые внезапно возникают и так же внезапно обрываются. [1]

Другие аритмии возникают по механизму патологического автоматизма, когда группа клеток в сердце начинает генерировать электрические импульсы с частотой, которая им в норме не свойственна.

Ещё один механизм развития аритмий сердца — постдеполяризации, когда клетки в отдельных участках сердца приобретают способность после нормальной генерации электрического импульса вдруг начинать генерировать ещё целый залп частых последовательных электрических импульсов.

Классификация и стадии развития аритмии

Классифицировать аритмии можно по нескольким параметрам. Чаще всего их разделяют на две группы:

Суправентрикулярные (наджелудочковые) — для своего существования нуждаются в ткани предсердий и/или атриовентрикулярного узла. То есть эти ткани — тот материальный субстрат, в котором данные аритмии возникают и существуют. Они могут вполне существовать независимо от того, что происходит в желудочках сердца. Виды суправентрикулярных аритмий: предсердная экстрасистолия — это преждевременные по отношению к основному ритму активация и сокращение сердца, при которых источник электрического импульса находится в ткани предсердия, атриовентрикулярная экстрасистолия — это преждевременные по отношению к основному ритму активация и сокращение сердца, при которых источник электрического импульса находится в атриовентрикулярном узле, синусовая реципрокная тахикардия — это один из вариантов приступообразных наджелудочковых тахикардий, возникающих из-за повторного входа и циркуляции импульса в области синусового узла, предсердная очаговая тахикардия — это один из вариантов наджелудочковых тахикардий, при котором импульсы с высокой частотой генерируются в ткани предсердий, атриовентрикулярный узел и желудочки в этом процессе не участвуют, предсердная многоочаговая (многофокусная) тахикардия — это один из вариантов наджелудочковых тахикардий, который вызывается множественными очагами предсердной активности, АВ-узловая реципрокная тахикардия — это один из вариантов наджелудочковых тахикардий, возникающий при устойчивом круговом движении импульсов в предсердно-желудочковом узле и прилегающей к нему ткани предсердий, АВ-реципрокная тахикардия (ортодромная либо антидромная) с участием дополнительных проводящих путей сердца — это один из вариантов наджелудочковых тахикардий, при которой происходит круговое движение импульсов по пути, включающем АВ-узел и дополнительный путь проведения между предсердиями и желудочками, трепетание предсердий — это один из вариантов наджелудочковых тахикардий, при которой импульс циркулирует с повторным входом, он движется вокруг естественных анатомических структур (вокруг отверстия трёхстворчатого клапана или же устьев лёгочных вен) с частотой 200–400 в минуту, фибрилляция предсердий — это суправентрикулярная аритмия, при которой сокращение предсердий не скоординировано из-за беспорядочной циркуляции в них множественных волн повторного возбуждения с частотой 300–700 импульсов в минуту. Желудочковые — возникают и существуют в миокарде и/или проводящей системе желудочков сердца. Виды желудочковых аритмий: желудочковая экстрасистолия — это преждевременные по отношению к основному ритму активация и сокращение сердца, при которых источник электрического импульса находится в ткани правого или левого желудочков сердца, желудочковая мономорфная тахикардия — это ритм сердца, исходящий из желудочков, с частотой выше 100 импульсов в минуту, в каждом из отведений ЭКГ все комплексы одинаковые, желудочковая полиморфная тахикардия (имеется ряд вариантов) — ритм сердца, исходящий из желудочков, с частотой выше 100 импульсов в минуту, в каждом из отведений ЭКГ форма и полярность комплексов изменяется, трепетание желудочков — это фатальная желудочковая аритмия, при которой очень частые и регулярные активации желудочков с частотой порядка 300 импульсов в минуту не приводят к эффективным их сокращениям, а на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая, фибрилляция желудочков — это фатальная желудочковая аритмия, при которой отсутствует регулярный ритм желудочков и их сокращения, а ритм представлен беспорядочными очень частыми активациями миокарда желудочков.

Смешанные аритмии — у одного человека могут наблюдаться разные варианты нарушений ритма и проводимости: например, сочетание фибрилляции предсердий и экстрасистолии или сочетание желудочковой тахикардии и трепетания предсердий. В диагнозе при этом указывают все клинически значимые аритмии и нарушения проводимости.

Синусовая аритмия, хотя в её названии фигурирует слово «аритмия», является вариантом нормы.

Существуют и другие классификации с другими задачами. Например, классификация желудочковых аритмий J.T. Bigger (1984) [6] разделяет виды аритмии в зависимости от риска внезапной смерти на доброкачественные, злокачественные и потенциально злокачественные. При этом доброкачественные аритмии — это желудочковые экстрасистолы у людей, не имеющих органической патологии сердца (прежде всего, под нею подразумевается перенесённый инфаркт миокарда и низкая сократимость сердца). Потенциально злокачественные — те же желудочковые экстрасистолы, но у пациентов с органическим поражением сердца. Злокачественные — пароксизмы желудочковой тахикардии у людей с органической патологией сердца.

Осложнения аритмии

Иногда при приступе пароксизмальной тахикардии количество крови, перекачиваемой сердцем в минуту, снижается настолько сильно, что человек может потерять сознание. [7] В то же время при очень высокой частоте сердечных сокращений потребность сердца в кровоснабжении увеличивается, а сниженный минутный объём кровотока не позволяет обеспечить быстро работающее сердце адекватным количеством крови. В результате может развиться приступ стенокардии или даже инфаркт миокарда — особенно этому подвержены люди, у которых сосуды значительно сужены атеросклеротическими бляшками.

Если частота сердечных сокращений сохраняется высокой (порядка 120-140 ударов в минуту и выше) в течение длительного времени (дни и недели), то возможно развитие так называемой тахикардиомиопатии, когда значительно снижается сократимость сердца.

Такие аритмии, как мерцательная и трепетание предсердий сопровождаются повышенным риском тромбообразования в левом предсердии. [5] Оттуда фрагменты тромба могут попасть в аорту и далее в любой орган. Часто фрагменты тромба оказываются в сосудах, кровоснабжающих мозг, что приводит к перекрытию их просвета и развитию ишемического инсульта.

Устойчивая желудочковая тахикардия (длящаяся от 30 секунд и более) может в части случаев закончиться фатальными аритмиями — трепетанием и фибрилляцией желудочков, развитие которых лежит в основе внезапной сердечной смерти. [12]

Диагностика аритмии

Для пациента, имеющего какие-либо из симптомов, перечисленных выше, врач строит план обследования. Смысл дополнительного обследования состоит в том, чтобы зарегистрировать электрическую активность сердца во время аритмии. Для этого применяются методы от самых простых до достаточно сложных.

Электрокардиография (ЭКГ)

Самым простым методом регистрации электрической активности сердца является электрокардиография (ЭКГ). Если она зарегистрирована во время беспокоящих пациента симптомов, предположительно связанных с аритмией, то ЭКГ может быть очень информативна. Например, пациент, почувствовав сильное внезапное сердцебиение и слабость, вызывает бригаду скорой помощи, она приезжает и успевает зарегистрировать на ЭКГ аритмию сердца. В этом случае примерно в 80 % (но не в 100 %) случаев опытный в интерпретации ЭКГ врач может точно распознать, какая аритмия имеется у пациента. Бывает так, что аритмия проявляется практически постоянно, в этом случае ЭКГ, когда бы она ни была зарегистрирована, позволит зафиксировать аритмию сердца. Это возможно при постоянной мерцательной аритмии, или при очень частой экстрасистолии.

Суточное мониторирование ЭКГ (по Холтеру)

Если аритмия проявляет себя непостоянно, но достаточно часто, почти ежедневно, то имеет смысл попытаться зарегистрировать ее с помощью суточного мониторирования ЭКГ. [8] Небольшой регистратор, обычно носимый на поясе, и несколько электродов-липучек на теле диаметром около 3 см соединены тонкими проводами. Вся эта система позволяет непрерывно записывать в память прибора от 3 до 12 отведений ЭКГ на протяжении от 1 до 3 суток. Почему не больше? Размеры памяти позволяют вести запись даже в течение месяца, но для пациента немыслимо жить целый месяц с электродами на теле. Поэтому максимальная длительность такого мониторирования — не более трёх дней. Это значит, что бессмысленно проводить суточное мониторирование ЭКГ при редких симптомах, дающих о себе знать раз в месяц или раз в две недели. Для таких случае существует иной тип регистраторов: имплантируемые, либо "событийные".

Событийный мониторинг

С помощью специальных регистраторов позволяет оценить, связаны ли редкие симптомы с нарушениями сердечного ритма и проводимости. При событийном мониторинге результаты фиксируются лишь после того, как пациент нажмёт нужную кнопку (когда появятся симптомы).

Эхокардиография (ЭхоКГ)

ЭхоКГ применяется при рутинном обследовании пациентов с аритмиями сердца, чтобы оценить структурные нарушения, которые могли привести к развитию заболевания, например: увеличение левого предсердия, гипертрофия левого желудочка, снижение сократимости миокарда и т. д.

Электрофизиологический метод исследования (ЭФИ)

Некоторые аритмии (например, АВ-узловую реципрокную тахикардию, АВ тахикардии с участием дополнительных путей проведения, некоторые желудочковые тахикардии) можно вызвать при электростимуляции сердца в определённом режиме. То есть, в данном случае мы не дожидаемся спонтанного возникновения аритмии, а провоцируем её возникновение с целью зарегистрировать и разобраться, что она собой представляет. Потому что лечение разных сердечных аритмий может существенно отличаться. Существует два варианта таких диагностических исследований: чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧП ЭФИ) и инвазивное ЭФИ. Если при чреспищеводном исследовании тоненький зонд-электрод толщиной 1-2 мм размещают в пищеводе, то при инвазивном ЭФИ электрод проводят к сердцу через прокол в сосуде.

Тредмил-тест

Нагрузочное исследование на беговой дорожке (тредмиле) или велоэргометре применяют как провокационный тест при подозрении, что симптомы предположительной аритмии возникают из-за физической нагрузки.

Тилт-тест

Тилт-тест рекомендован пациентам с приступами обморока. C помощью специального поворотного стола врач переводит больного из горизонтального в полувертикальное положение. При этом измеряется артериальное давление, ритм сердца и проводится ЭКГ.

Анализ крови на гормоны щитовидной железы

Проводят при обследовании пациента с впервые выявленной фибрилляцией предсердий. Если обнаружены гормональные нарушения, то может потребоваться УЗИ щитовидной железы, так как причиной аритмии может оказаться эндокринное заболевание.

Лечение аритмии Первая помощь при приступе аритмии

Меры первой помощи зависят от конкретной аритмии, а её вид может определить только врач. Поэтому не стоит заниматься самолечением, нужно обратиться за медицинской помощью.

Можно ли вылечить аритмию

Аритмии сердца очень сильно различаются между собой по прогнозу. Есть совершенно безобидные, а есть опасные. Лечение аритмий сердца требуется не всегда. Во-первых, лечение целесообразно тогда, когда аритмия снижает качество жизни. Во-вторых, лечить имеет смысл те аритмии, которые ухудшают прогноз, то есть могут привести к преждевременной смерти или иным осложнениям (причем реальность таких осложнений должна быть доказанной в клинических исследованиях). Соответственно, бессимптомные аритмии сердца, которые не приводят к возникновению каких-либо ощущений, в большинстве случаев не лечат.

Кроме того, врач должен попытаться установить, что стало причиной возникновения аритмии, а после этого доказать связь предполагаемого причинного фактора и самой аритмии.

Когда решение о необходимости лечения той или иной аритмии сердца принято, встает вопрос о том, чем лечить.

Хирургическое лечение

В течение многих десятилетий у врача не было иных возможностей лечения нарушений сердечного ритма, кроме медикаментозного. Редкие исключения — это электроимпульсная терапия, когда с помощью наружного дефибриллятора в критической ситуации наносится разряд для устранения угрожающей жизни аритмии, и чреспищеводная электрическая стимуляция сердца для устранения некоторых наджелудочковых тахиаритмий.

С 90-х годов прошлого века, а в России с 2000-х годов, появился новый метод лечения, эффективный при многих сердечных аритмиях, — радиочастотная аблация (РЧА). Метод позволяет во многих случаях навсегда избавить пациента от необходимости принимать лекарственные препараты для лечения аритмий. Суть метода состоит в локальном радиочастотном воздействии на очаг аритмии или же на патологический путь циркуляции электрического импульса в сердце. Процедура проводится посредством катетера, проведённого к определённому участку в сердце через прокол в сосуде (обычно на бедре). Благодаря воздействию через кончик катетера происходит локальный нагрев участка сердечной мышцы до 70 °C. В результате в этом месте происходит локальная гибель клеток, участвующих в нежелательной генерации импульсов или в нежелательном их проведении. Таким образом, исчезают условия для возникновения и поддержания определённой сердечной аритмии, например, желудочковой тахикардии.

С помощью РЧА можно лечить почти все наджелудочковые тахиаритмии: атриовентрикулярную узловую тахикардию, тахикардии с участием дополнительных путей проведения, трепетание предсердий, фокальную предсердную тахикардию, с меньшим успехом — фибрилляцию предсердий. [9] Кроме того, этим методом лечатся многие виды желудочковых тахикардий и желудочковая экстрасистолия, если она очень частая (десятки тысяч экстрасистол за сутки) и исходит из одного очага. [10]

Еще один высокотехнологичный способ лечения потенциально фатальных желудочковых аритмий — имплантация кардиовертера-дефибриллятора. [10] Это устройство способно устранять уже развившуюся желудочковую тахикардию либо фибрилляцию желудочков двумя способами: электрической стимуляцией желудочков в ритме, превышающем ритм тахикардии, или нанесением довольно мощного электрического разряда, что довольно болезненно, однако спасает жизнь. Таким образом, кардиовертер-дефибриллятор используют в тех случаях, когда имеется реальный риск внезапной смерти из-за желудочковых аритмий. [13]

Электрокардиоверсия

Электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию) применяют, когда аритмия резко ухудшает состояние пациента и сопровождается значительным падением артериального давления. Также её иногда выполняют в плановом порядке, чтобы восстановить синусовый ритм при сохраняющейся фибрилляции предсердий.

Фармакотерапия

Однако во многих случаях сердечные аритмии лечат и лекарствами. Чаще всего антиаритмические препараты назначаются в случае фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), в этом случае эффективность РЧА не столь высока. Другая ситуация, в которой часто используют антиаритмические лекарственные препараты, — это частая экстрасистолия (тысячи и десятки тысяч несвоевременных сердечных сокращений за сутки), сопровождающаяся симптомами. Реже медикаментозный метод используют для лечения других аритмий — например, желудочковой тахикардии, наджелудочковых тахиаритмий.

К сожалению, в России зарегистрировано немного антиаритмических препаратов по сравнению с Европой или США. В нашей стране доступны "Новокаинамид" (используют до сих пор для внутривенного введения при неотложном лечении пароксизмов мерцательной аритмии и редко — желудочковой тахикардии), "Лидокаин" (для внутривенного введения при желудочковой тахикардии), "Этацизин", "Аллапинин» и "Пропафенон". Эти препараты существуют в виде таблеток и назначают для длительного приёма с целью профилактики возникновения широкого круга аритмий сердца. "Пропафенон" в виде таблеток и раствора используется также для устранения пароксизмов мерцательной аритмии.

"Амиодарон" — универсальный антиаритмический препарат, однако используется в основном как резервный антиаритмик. Зато его можно назначать при органическом поражении сердца (перенесённый инфаркт миокарда, низкая сократимость сердца, выраженная гипертрофия левого желудочка и др.), в то время как "Этацизин", "Пропафенон" и "Аллапинин" при этих состояниях использовать нельзя. [11]

"Соталол" — антиаритмический препарат для предотвращения приступов фибрилляции предсердий, а также желудочковых аритмий. Существует в таблетках.

Ещё один класс лекарств от аритмии составляют антагонисты кальция — "Верапамил" и "Дилтиазем". Их используют при некоторых наджелудочковых тахиаритмиях, как для длительного приёма в таблетках, так и для устранения развившихся приступов аритмий с высокой частотой сердечных сокращений.

Бета-адреноблокаторы образуют самостоятельный класс антиаритмических лекарств, хотя их непосредственная антиаритмическая активность невысока. Основной их эффект — способность снижать риск внезапной сердечной смерти, в основном у людей с низкой сократимостью сердца и связанной с этим сердечной недостаточностью. [11] Наиболее изучены в этом отношении "Метопролола сукцинат", "Бисопролол", "Карведилол" и "Небиволол".

В лечении фибрилляции и трепетания предсердий важнейшее место занимают антитромботические препараты, снижающие свертываемость крови и тем самым уменьшающие риск образования тромбов (при названных сердечных аритмиях он повышен). Это "Варфарин", "Дабигатран", "Ривароксабан", "Апиксабан", "Эдоксабан". Соответственно, приём этих лекарств уменьшает риск инсульта, связанного с тромбоэмболией.

Образ жизни

Некоторые аритмии провоцируются стрессами, злоупотреблением кофе и кофеинсодержащими напитками, курением, недосыпанием, физическими нагрузками и приёмом некоторых лекарств. Поэтому врач прежде всего ищет причинно-следственную связь между факторами образа жизни и возникновением аритмии. Иногда такую связь замечает сам пациент. В подобных случаях, если устранить провоцирующий фактор, то можно избавиться от аритмии. Однако далеко не всегда такую связь удаётся обнаружить.

Народные средства

При подозрении на аритмию следует обратиться к врачу, пройти диагностику и придерживаться назначенного лечения. Народные методы терапии научно не обоснованы и могут быть опасны для здоровья. Без адекватного лечения аритмия может стать причиной серьёзных осложнений: стенокардии, инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Прогноз. Профилактика

Аритмии сердца очень сильно различаются между собой по прогнозу. Есть совершенно безобидные, а есть опасные. Степень негативного влияния неправильного сердечного ритма на будущее зависит от типа аритмии и в большей степени от фонового заболевания, послужившего толчком для развития нарушения. Наиболее опасны в плане прогноза желудочковые аритмии на фоне органического поражения сердца, особенно при низкой сократимости сердца. Такая комбинация создает риск внезапной аритмической смерти.

Другой фактор, влияющий на прогноз при таких аритмиях, как фибрилляция предсердий и трепетание предсердий — риск образования тромбов в левом предсердии. [5] Об этом уже говорилось.

Еще один момент, способный ухудшать прогноз при аритмиях сердца — это длительное поддержание высокой частоты сокращений сердца (например, когда в течение многих дней и даже недель частота сердечных сокращений удерживается, в диапазоне 120-150 ударов в минуту), а также очень частые желудочковые экстрасистолы (десятки тысяч за сутки). В этих случаях есть риск снижения сократимости сердца, расширения его полостей и развития сердечной недостаточности.

Поскольку аритмии сердца часто возникают на фоне уже существующего заболевания сердца, то правильное лечение этого заболевания может быть залогом успеха в профилактике сердечных аритмий. Например, благополучное лечение артериальной гипертонии позволяет в долговременном аспекте добиться нормализации артериального давления и в то же время снижает риск развития фибрилляции предсердий. При инфаркте миокарда быстрое и успешное восстановление кровотока в тромбированной артерии с помощью установки стента позволяет в дальнейшем предотвратить развитие аритмий, связанных с появлением в сердце рубца.

Список литературы Кушаковский М.С., Гришкин Ю. Аритмии сердца. — СПб.: Фолиант, 2017. — 720 с. Шубик Ю.В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца. — СПб.: ИНКAPT, 2001. — 216 с. Киякбаев Г.К. Аритмии сердца. Основы электрофизиологии, диагностика, лечение, современные рекомендации. — М.: ГЭОТАР, 2014. — 240 с. Арсентьева Р.Х. Синдром удлиненного интервала QT // Вестн. совр. клин. мед. — 2012. — Т.5. — С. 69-73. Steffel J., Verhamme P., Potpara T.S. et al. The 2018 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation: executive summary // Eur Heart J. — 2018, 39(16): 1330. Bigger J.T. Relation between left ventricular dysfunction and ventricular arrhythmias after myocardial infarction // Am. J. Cardiol. — 1986, 57(3): P. 8B-14B. Руксин В.В. Неотложная амбулаторно-поликлиническая кардиология. — М.: ГЭОТАР, 2016. — 256 с. Steinberg J., Varma N., Cygankiewicz I. Согласованное заключение экспертов ISHNE-HRS 2017 по амбулаторному мониторированию ЭКГ и наружному мониторированию деятельности сердца/телеметрии // Кардиология: новости, мнения, обучения. — 2018. — №1. — С. 16-64. Blomstrom-Lindqvist C., Scheinman M., Aliot E.M.et al. ACC/AHA/HRS guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia // JACC. − 2016, 67: P. 27-115. Priori S., Blomström-Lundqvist C., Mazzanti A. et al. Рекомендации ESC по лечению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма сердца и профилактике внезапной сердечной смерти 2015 // Росс. кард. журн. — 2016. — №7 (135). — С. 5-86. Голицын С.П., Кропачёва Е.С., Майков Е.Б. и др. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца и проводимости // Кардиол. Вестник. — 2014. — №3. Струтынский А.В., Баранов А.П., Бузин А.Г. Диагностика желудочковых аритмий // Лечебное дело. — 2005. — №4. — С. 49 Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М., Ломидзе Н.Н. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы в лечении аритмий ипрофилактике внезапной смерти // СМЖ. — 2010. — Т. 25, № 2. — С. 15-16. "

Артериовенозная мальформация (АВМ) головного мозга симптомы и лечение

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

(бесплатный номер по вопросам подписки)
пн-пт с 10 до 18 Издательство «Медиа Сфера»
а/я 54, Москва, Россия, 127238 info@mediasphera.ru вКонтакте Telegram Издательство «Медиа Сфера» Результаты поиска: 0

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

ФГАУ «Научный медицинский исследовательский центр им. академика Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия

Принципы лечения артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей

Подробнее об авторах Скачать PDF Связаться с автором Оглавление

Краснова М.А., Яковлев С.Б., Бочаров А.В., Краснова Т.С., Сазонова О.Б., Абузайд С.М. Принципы лечения артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011,111(4):22‑30.
Krasnova MA, Yakovlev SB, Bocharov AV, Krasnova TS, Sazonova OB, Abuzaĭd SM. Treatment principles of brain arteriovenous malformations of supratentorial localization in children. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011,111(4):22‑30. (In Russ.)

Читать метаданные

Лечение артериовенозных мальформаций (АВМ) у детей является одной из важных проблем детской нейрохирургии. Цель работы состояла в определении оптимального метода лечения детей в таких случаях. Проанализированы результаты обследования и лечения в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко за период с 1995 по 2010 г. 300 детей с АВМ головного мозга. У 223 детей были выявлены АВМ больших полушарий, у 77 - глубинных структур головного мозга. Возраст больных колебался от 3 мес до 18 лет. Рассмотрены результаты следующих вмешательств: эндоваскулярные операции - у 64 больных, иссечение АВМ - у 87, радиохирургия - у 77, комбинированное лечение - у 42, операции не проводились в 30 случаях. Общая послеоперационная летальность - 0,7%. Сделан вывод, что метод лечения АВМ у детей должен выбираться индивидуально для каждого больного на основе комплексного анализа нескольких показателей - возраста ребенка, локализации и ангиоархитектоники АВМ, а также варианта клинического течения болезни.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

ФГАУ «Научный медицинский исследовательский центр им. академика Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия

Рекомендуем статьи по данной теме:

Артериовенозные мальформации (АВМ) головного мозга у детей наблюдаются в 10-11 раз чаще, чем мешотчатые аневризмы. В последние годы в связи с развитием методов нейровизуализации наблюдается увеличение числа выявленных больных детского и подросткового возраста с данной патологией [1, 3, 8, 9].

Случаи спонтанного интракраниального кровоизлияния (СИК) при АВМ головного мозга составляют 2-4% в год при впервые выявленной АВМ [12, 15, 18]. После первого кровоизлияния риск повторного увеличивается до 6-18% в год [14,18]. СИК является самым частым началом заболевания у детей и составляет 30-80% [11, 17]. Повторные кровоизлияния чаще (77%) происходят у больных с АВМ глубинной локализации, а у больных с локализацией мальформации в полушариях головного мозга - в 19% случаев. В 66,5% наблюдений повторные кровоизлияния протекают тяжелее предыдущих и приводят к тяжелым последствиям. Наиболее часто у детей возникают кровоизлияния при мальформациях небольших размеров [2, 6].

Первичный эпилептиформный синдром наблюдается в 13-50% случаев [12]. Многие авторы [2, 6, 18] отмечают, что он характерен для мальформаций больших и гигантских размеров с дренированием крови в поверхностные вены мозга.

Цефалгический синдром наблюдается у 9-16% детей и характерен для АВМ, расположенных в задних отделах больших полушарий головного мозга [4,5,15].

Существует 3 основных метода лечения АВМ головного мозга - иссечение АВМ, эндоваскулярная эмболизация, радиохирургия (радиотерапия), а также различные сочетания этих методов (комбинированное лечение) [3, 7, 10, 13, 19, 21, 22]. Однако четких показаний к применению данных методов лечения детей с АВМ головного мозга до сих пор нет. Небольшое количество исследований в зарубежной и отечественной литературе и противоречивость в подходах к лечению данной патологии делает проведение исследования по разработке оптимального комплекса диагностики и лечения детей с АВМ головного мозга весьма актуальным.

Целью настоящей работы являлось определение показаний к иссечению АВМ, применению эндоваскулярного метода лечения, радиохирургии или комбинированного метода лечения детей с АВМ супратенториальной локализации.

Материал и методы

Проведен анализ результатов обследования и лечения 300 детей с супратенториальными АВМ, находившихся в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН за период с 1995 по 2010 г.

Возраст больных колебался от 3 мес до 18 лет. Наибольшее число больных было среди юношей от 16 до18 лет и девушек от 13 до 15 лет. В возрасте до 1 года были 3 детей. Соотношение мальчиков и девочек составило 1,5:1. Распределение детей по полу и возрасту представлено на рис. 1.

На момент госпитализации 291 (97%) больной находился в стабильном состоянии. Периоды от начала заболевания до госпитализации составили от 1 мес до 5 лет. В острый период кровоизлияния были госпитализированы 9 (3%) детей.

У 223 детей АВМ локализовались в больших полушариях головного мозга (1-я группа пациентов), у 77 были выявлены АВМ глубинных структур головного мозга (2-я группа).

Во всех случаях проводилось комплексное клинико-рентгенологическое обследование, включающее неврологический осмотр, осмотр офтальмолога и отоневролога, транскраниальную ультразвуковую допплерографию (ТКДГ), электроэнцефалографию (ЭЭГ). В диагностике АВМ применялись компьютерная рентгеновская томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), в том числе в сосудистом режиме. Всем детям, вне зависимости от возраста, проводилась тотальная субтракционная церебральная ангиография, на основе которой оценивалась ангиоархитектоника АВМ и определялась тактика лечения.

Оценка АВМ больших полушарий головного мозга осуществлялась в соответствии с классификацией Spetzler-Martin (SM), для АВМ глубинных структур использовалась классификация по размерам [7]. У большинства больных данные исследования проводились в динамике (до и после операции, а также в отдаленном периоде).

У 9 (3%) детей выявлена сопутствующая патология в виде сочетания АВМ с каверномой головного мозга - 1 ребенок, мешотчатой аневризмой средней мозговой артерии (СМА) - 1, дуральной артериовенозной фистулой (ДАВФ) - 2, пилоидной астроцитомой левой височной доли - 1 и у 4 детей - с ангиомой мягких тканей лица.

Основным показанием к хирургическому лечению было наличие в анамнезе факта интракраниального кровоизлияния или фармакорезистентных эпилептических приступов. Выбор метода лечения основывался на тщательном анализе ангиоархитектоники и локализации мальформации.

Частота использования отдельных видов лечения АВМ с 1995 по 2010 г. представлена на рис. 2.

Прямое хирургическое вмешательство осуществлялось микрохирургическим методом. Эндоваскулярная эмболизация проводилась с использованием методики суперселективной катетеризации афферентных сосудов. Детям до 10-12 лет операции проводились под наркозом, больным старшей возрастной группы - под минимальной седацией. В этих случаях было возможно проведение фармакологических тестов при локализации АВМ в функционально важных зонах. Для эмболизации применялся гистоакрил в смеси с липиодолом в пропорции 1:1 - 1:3. При наличии высокопоточных фистульных АВМ для окклюзии афферентов использовались баллоны и микроспирали.

Анализ отдаленных результатов лечения АВМ был проведен у 80 детей. Для оценки использовалась адаптированная для педиатрической группы больных шкала Rankin Score (RS) [20, 23]. По этой шкале возможны следующие степени оценки: 0-1 - отличный результат, 2-3 - хороший, 4-5 - удовлетворительный, 6 - плохой.

Результаты

Из 223 больных с АВМ больших полушарий головного мозга мальформации в пределах одной доли локализовались у 151 ребенка (преобладало поражение лобной и височной долей), поражение смежных долей выявлено у 72 больных. АВМ I типа по SM отмечены у 52 (24%) больных, II типа - у 83 (39%), III типа - у 63 ( 29%), IV типа - у 9 (4%), V типа - у 7 (3,35%). У 9 детей были АВМ фистульного типа.

В группе больных с АВМ глубинных структур головного мозга (77 детей) наиболее часто мальформации локализовались в области мозолистого тела - 23 ребенка, в подкорковых узлах - 22, в зрительном бугре - 19, АВМ сосудистого сплетения были у 13 детей. Среди них маленькие АВМ (до 2,5 см) отмечены у 46 (60,5%) детей, средние (2,5-5 см) - у 22 (29%) и большие (5 см и более) - у 8 (10,5%) больных. У 1 ребенка выявлялась АВМ фистульного типа в области подкорковых узлов.

Поражение правого полушария отмечено в 49,3% случаев, левого - в 44,2%.

Связи между размерами мальформации, особенностями ангиоархитектоники и возрастом детей выявлено не было.

Клинические проявления

При сравнении двух групп больных с АВМ - полушарной (1-я группа) и глубинной локализации (2-я группа) отмечено, что у детей 2-й группы внутричерепные кровоизлияния наблюдались чаще (83,0%) , чем у больных 1-й группы (66,4%). При АВМ глубинной локализации в 20% наблюдались внутрижелудочковые кровоизлияния, нередко с гемотампонадой желудочковой системы. Внутрижелудочковые кровоизлияния при АВМ полушарной локализации отмечены в 6% случаев. Повторные кровоизлияния при АВМ глубинной локализации возникали в 2 раза чаще, чем у больных 1-й группы - 10,4 и 4,6% соответственно и протекали более тяжело. Сроки повторных кровоизлияний в обеих группах варьировали от нескольких часов до нескольких лет. Общая тенденция характеризовалась более частой угрозой кровоизлияния при АВМ небольших размеров в обеих группах (табл. 1).

В большинстве наблюдений внутримозговое кровоизлияние возникало внезапно. Провоцирующими факторами были физическая или эмоциональная нагрузка, легкая черепно-мозговая травма. Для внутричерепных кровоизлияний при АВМ глубинной локализации было характерно возникновение внезапной головной боли с тошнотой и рвотой, снижением уровня сознания, выраженными менингеальными симптомами, гипертермией. У детей младшей возрастной группы в большинстве случаев кровоизлияние протекало стерто, периоды кратковременной головной боли чередовались с периодами психомоторного возбуждения, многократной рвотой, что больше напоминало симптомы острой кишечной инфекции.

Сочетание субарахноидально-паренхиматозного кровоизлияния с внутрижелудочковым значительно ухудшало прогноз заболевания. Однако даже при массивном внутрижелудочковом кровоизлиянии состояние ребенка могло оставаться стабильно средней тяжести и лишь при повторных кровоизлияниях оно прогрессивно ухудшалось.

У части больных имелись эпилептические припадки [24]. Частота эпилептиформного синдрома составила 21% наблюдений. При АВМ глубинной локализации этот синдром наблюдался почти в 3 раза реже. Судорожный синдром, как манифестация заболевания, был более характерен для детей младшей возрастной группы (до 7 лет). Из них у 2 больных эпилептические приступы наблюдались с первых дней жизни. Большинство мальформаций у этих детей имели большие размеры (для АВМ больших полушарий SM III-V и более 5 см для АВМ глубинных структур) и в большинстве случаев дренировались в поверхностные вены мозга. Приступы у большинства детей протекали с утратой сознания и генерализованными судорогами, имели тенденцию к учащению, плохо поддавались медикаментозной коррекции.

Сочетание внутричерепного кровоизлияния с эпилептическими приступами при АВМ больших полушарий головного мозга выявлено в 4,6%, при АВМ глубинных структур головного мозга - в 1,3% наблюдений.

Цефалгический синдром характеризовался постоянной головной болью, усиливающейся при физическом или психическом напряжении, либо приступообразными болями. В большинстве случаев боли плохо купировались обезболивающими препаратами. Цефалгический синдром был более характерен для АВМ больших полушарий головного мозга (5,5%), особенно при локализации мальформации в затылочной области.

Методы лечения

Микрохирургическое иссечение АВМ. Иссечение АВМ микрохирургическим методом произведено 84 больным в возрасте от 4 до 18 лет. АВМ больших полушарий головного мозга, которые соответствовали вариантам по SM I-III, имели 73 ребенка. У 70 (94%) пациентов с АВМ данной локализации заболевание проявилось СИК, у 2 (4%) детей - фармакорезистентными эпилептическими приступами и в 1 (1%) наблюдении отмечался цефалгический синдром, 11 детей были с мальформациями глубинных структур головного мозга размерами до 2,5 см, в 100% проявившихся СИК.

При поступлении у детей выявлялась следующая неврологическая симптоматика: пирамидные нарушения - у 18 (21%) детей, речевые нарушения по типу сенсомоторной афазии - у 5 (6%) больных, поражение черепно-мозговых нервов (наиболее часто недостаточность III и VII пар) - у 4 (5%) и 7 (8%) детей соответственно. У 15 (18%) пациентов с АВМ затылочной области и задних отделов таламуса выявлялись нарушения полей зрения по типу гомонимной гемианопсии.

Показаниями к данному методу лечения явились: 1) возможность тотального иссечения АВМ, 2) локализация АВМ вне функционально важных зон мозга.

Проведено 87 операций. В 82 наблюдениях (по данным протоколов операций) достигнуто тотальное иссечение мальформации, частичное - в 5 случаях. В последней группе у 3 больных это подтверждено при послеоперационном ангиографическом контроле. У 2 детей были повторные внутричерепные кровоизлияния: в 1 наблюдении через 5 мес после операции, в другом - через 1 год.

В послеоперационном периоде можно было отметить следующую динамику неврологической симптоматики: к моменту выписки из клиники у детей с двигательными нарушениями отмечались улучшения функций паретичных конечностей в 7 (39%) наблюдениях, преимущественно у детей дошкольного и младшего школьного возраста. В 4 (22%) наблюдениях отмечалось нарастание двигательных расстройств, что было характерно для больных старше 15 лет. У 6 (33%) детей динамики не отмечалось. У 3 пациентов регрессировали речевые нарушения. Изменения полей зрения и поражения черепно-мозговых нервов носили стойкий характер.

В послеоперационном периоде у 12 (29%) детей, поступивших без неврологического дефицита, отмечалось нарастание очаговой симптоматики в виде гемипарезов у 4 детей и нарушений полей зрения - у 8.

Пример тотального иссечения АВМ представлен на рис. 3.

Эндоваскулярная эмболизация. Проведено 85 эндоваскулярных операций 64 детям в возрасте от 3 мес до 18 лет. С АВМ больших полушарий головного мозга были 55 детей, с АВМ глубинных структур - 9. Большинство АВМ больших полушарий головного мозга соответствовали SM I-III. Среди АВМ глубинных структур преобладали мальформации до 2,5 см.

В данной группе больных также преобладали дети, перенесшие СИК, - 34 (53%) больных. Следует отметить, что в данной группе по сравнению с группой больных, которым проводилось иссечение АВМ, преобладали дети с фармакорезистентными эпилептическими приступами - 25 (40%) больных. С цефалгическим синдромом были 5 (8%) больных.

Клиническая симптоматика была представлена пирамидными нарушениями у 3 (5%) детей, нарушениями полей зрения по типу гомонимной гемианопсии - у 3 (5%) детей и нарушением функции VI пары черепно-мозговых нервов - у 2 больных.

Показаниями к эндоваскулярным операциям были: 1) паллиативный метод при АВМ больших размеров, проявившихся фармакорезистентными эпилептическими приступами, 2) АВМ фистульного типа, 3) АВМ, расположенные в функционально значимых зонах мозга, проявившиеся СИК, 4) наличие доступных для катетеризации афферентных сосудов.

В 1 этап эмболизация проведена 34 больным, в 2 этапа - 24, в 3 этапа - 1. Ангиографически подтвержденная тотальная облитерация АВМ была достигнута у 27 (32%) детей, субтотальная - у 12 (14%), частичная - у 15 (18%) больных. Пример тотальной эмболизации представлен на рис. 4.

В послеоперационном периоде не отмечалось ни положительной, ни отрицательной динамики имевшихся до операции симптомов. У 6 детей, ранее не имевших неврологической симптоматики, транзиторный дефицит в виде моторной афазии наблюдался у 2 детей, стойкие нарушения в виде гомонимной гемианопсии - у 4 пациентов.

Обращала на себя внимание динамика эпилептиформного синдрома. После эндоваскулярных операций и при адекватной противосудорожной терапии у 12 (48%) детей отмечалось уменьшение количества приступов до 1-2 в мес, у 6 (24%) детей выявлено изменение характера припадков, в 4 (16%) наблюдениях отмечалось исчезновение приступов. У 1 (4%) ребенка отмечалось резкое нарастание частоты эпилептических приступов, и у 2 (8%) детей динамики эпилептиформного синдрома не было.

Особую группу составили дети с фистульными АВМ - 10 больных. Всем больным проведено эндоваскулярное лечение. У 3 больных достигнуто тотальное выключение АВМ из кровотока (рис. 5), в 7 наблюдениях - субтотальное.

Радиохирургическое лечение. Стереотаксическая радиохирургия (СТРХ) проведена 77 детям. Возраст больных от 4 до 18 лет. В данной группе больных имелись возрастные ограничения - лечение было показано только детям старше 3-летнего возраста. С АВМ больших полушарий головного мозга были 37 детей, с АВМ глубинных структур - 40. Размеры АВМ не превышали 3 см. При мальформации более 3 см применялось радиотерапевтическое лечение. Больные находились в клинически стабильном состоянии.

У большинства детей заболевание проявилось СИК - 32 (86%) больных с АВМ больших полушарий головного мозга и 38 (95%) пациентов с АВМ глубинных структур. Значительно меньше было детей с фармакорезистентными эпилептическими приступами. Следует отметить, что в данную группу вошли больные с ранее неоперабельными АВМ, т.е. те больные, которым было невозможно провести иссечение либо эмболизацию мальформации.

Показаниями к радиохирургии являлись: 1) глубинно расположенные мальформации, 2) если риск эндоваскулярной операции или прямого хирургического вмешательства превышал риск повторного кровоизлияния.

Проведен анализ результатов радиохирургического лечения 14 детей в сроки от 6 мес до 4 лет. По данным контрольной МРТ через 2-2,4 года у 7 детей отмечалась тотальная облитерация АВМ, однако по данным контрольного ангиографического исследования это подтвердилось только у 4 детей, у 1 пациента выявлено уменьшение АВМ и у 2 больных АВМ функционирует в полном объеме. У 7 детей по данным МРТ выявляется наличие функционирующей АВМ.

Комбинированное лечение. Комбинированное лечение проведено 42 детям в возрасте от 7 до 18 лет. Детей с АВМ больших полушарий головного мозга было 34, с АВМ глубинных структур - 8. Большинство мальформаций отнесены к SM II-III типа. У 29 (80%) детей этой группы заболевание началось с СИК, у 7 (20%) отмечались фармакорезистентные эпилептические приступы. Среди глубинных АВМ были мальформации от 2,5 до 5 см, у всех детей проявившиеся СИК.

При обследовании только у 2 детей выявлена пирамидная симптоматика, остальные дети были без неврологического дефицита.

Показанием к комбинированному методу лечения явилась невозможность тотальной эмболизации или тотального иссечения АВМ.

У 36 детей комбинированное лечение проводилось в виде эмболизации с последующей радиохирургией (рис. 6), 4 детям выполнена эмболизация с последующим иссечением АВМ и 2 больным на первом этапе проводилось иссечение АВМ, а на втором - радиохирургия.

В послеоперационном периоде у 1 ребенка возник стойкий гемипарез после первого этапа лечения (эмболизации АВМ).

Скончались 2 больных. Ребенок 7 лет с АВМ левой затылочной доли умер от повторного интракраниального кровоизлияния во время второго этапа эндоваскулярной операции. Девочка 8 лет скончалась в результате интраоперационного кровоизлияния из АВМ правой затылочной области. Общая послеоперационная летальность составила 0,7%.

Отдаленные результаты хирургического лечения

Отдаленные результаты лечения оценены у 73 (27%) детей с АВМ головного мозга после применения различных методов лечения АВМ: с АВМ больших полушарий головного мозга - 57 детей, с АВМ глубинных структур головного мозга - 16. Сроки наблюдения составили от 3 мес до 15 лет.

Проведен анализ отдаленных результатов лечения 22 больных после эндоваскулярных операций. По RS отличные результаты (0-я степень) выявлены у 5 детей, хороший результат (1-2-я степень) - у 10 больных, удовлетворительный (3-4-я степень) - у 5, плохой (5-я степень) - у 2 детей.

Повторные внутричерепные СИК отмечены у 2 детей через 7 лет. Однако они протекали без выраженного неврологического дефицита.

Изучен катамнез 25 детей после иссечения АВМ. В данной группе детей отличные и хорошие результаты наблюдались у всех больных (0-3-я степень по RS). Важно отметить, что 4 больных создали семьи, у 2 из них родились здоровые дети.

У 14 больных проанализированы отдаленные результаты после радиохирургии. Можно отметить, что отличный результат (0-я степень по RS) выявлен у 4 детей, хороший (1-2-я степень по RS) - у 6 больных, удовлетворительный (3-4-я степень по RS) - у 4 пациентов.

Проанализированы результаты комбинированного лечения АВМ у 12 больных. Все детям первым этапом проводилась субтотальная или частичная эмболизация АВМ, 8 детям вторым этапом проводилась радиохирургия, в 4 наблюдениях - иссечение мальформации. В сроки от 2,6 до 3,5 лет 4 детям проведена церебральная ангиография, подтвердившая тотальную облитерацию АВМ. У остальных больных говорить о функционирующей мальформации можно было только по данным МРТ. В данной группе больных отмечены отличные и хорошие результаты в отдаленном периоде (0-3-я степень по RS).

В отдаленном периоде скончались 3 (1%) детей: 2 больных от повторных внутричерепных кровоизлияний, и в 1 наблюдении (ребенок 7 мес с множественными АВМ) причиной смерти явились осложнения после перенесенного ОРВИ (табл. 2).

Группа неоперированных больных

Операции не проводились30 детям в возрасте от 1 года до 18 лет. В данной группе с АВМ больших полушарий головного мозга были 23 больных. Следует подчеркнуть, что у этих детей преобладали мальформации крупных и гигантских размеров - SM IV-V. Глубинно расположенными АВМ были у 7 больных. В этой группе преобладали гигантские АВМ - более 5 см.

У 15 больных (без СИК) оперативное вмешательство не требовалось, так как клинические симптомы либо отсутствовали, либо были минимальными, а АВМ диагностированы после проведения МРТ в виде случайной находки. У 10 больных АВМ были признаны неоперабельными из-за больших размеров и локализации в функционально важных зонах. В 5 наблюдениях родители детей отказались от предложенных операций.

Катамнез прослежен у 7 неоперированных больных. Сроки наблюдения составили от 6 мес до 15 лет. У 2 больных отмечалось учащение эпилептических приступов, но после проведенной коррекции противосудорожными препаратами приступы прекратились. У 5 больных в настоящее время нет нарастания неврологической симптоматики, дети адаптированы социально и в быту. Лишь у 1 ребенка с сочетанной патологией сосудов головного мозга (АВМ SM V, гипоплазия позвоночных артерий) сохраняется эпилептиформный синдром, резистентный к противосудорожной терапии, с грубой задержкой психомоторного развития. Важно отметить, что у больных данной группы за период наблюдения не было внутричерепных кровоизлияний.

Обсуждение

В последние 15 лет в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН проводился поиск новых и наиболее оптимальных методов лечения АВМ головного мозга у детей. Этот факт учитывался при анализе клинического материала. Совершенствование методов диагностики и разработка новых, менее травматичных методов терапии позволяли выбирать наиболее целесообразные варианты лечения больных детского возраста. В зарубежных клиниках до настоящего времени ведется дискуссия о правильности выбора методов лечения детей с АВМ головного мозга. Ряд авторов считают, что у детей эмболизацию АВМ как самостоятельный метод лечения применять нецелесообразно, особенно при мальформациях меньше 3 см и более 6 см, так как риск послеоперационных осложнений у этих больных достаточно высок [6,14]. C. Di Rocco и соавт. [15] для АВМ I и II SM считают методом выбора иссечение мальформации. S. Chang и соавт. [14] высказывают мнение о том, что АВМ IV-V степени по SМ возможно удалять без предварительной эмболизации. Некоторые авторы [12, 18] рекомендуют использовать комбинированное лечение (сочетание эмболизации с последующим иссечением АВМ или радиохирургией) при мальформациях любых размеров. Радиохирургическое лечение проводилось при АВМ небольших размеров, особенно локализующихся в области глубинных структур головного мозга. Необходимо отметить, что тотальная облитерация после радиохирургии достигается лишь в 60-66% случаев в сроки от 20 до 25 мес после проведения лечения [6, 11].

Анализ представленного в настоящей статье материала показал, что все методы лечения АВМ, применяемые в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, оправданы, но должны применяться строго в определенной ситуации. Так, при ранее неоперабельных АВМ больших и гигантских размеров, проявляющихся фармакорезистентными эпилептическими приступами, стало возможным проводить частичную эмболизацию АВМ, как паллиативный метод. При этом у большинства больных значительно уменьшалось количество приступов.

В настоящее время вновь наблюдается тенденция к применению радикальных методов лечения АВМ головного мозга, таких как иссечение мальформации или комбинированный метод в виде эмболизации с последующим иссечением АВМ. Данные методы позволяют уменьшить риск повторных кровоизлияний, что является одной из основных целей лечения.

Радиохирургия и комбинированный метод в виде сочетания эмболизации АВМ с последующей радиохирургией являются неотъемлемыми методами лечения данной патологии у детей. Этот вариант лечения целесообразен при мальформациях, расположенных в глубинных структурах или функционально значимых зонах головного мозга, где риск осложнений после более радикальных вмешательств высок. Несмотря на малую травматичность метода, остается риск кровоизлияния в период до 3 лет после облучения.

Важным является проведение контроля радикальности всех методов лечения АВМ у детей.

Представленные данные позволяют сделать следующие выводы. 1. Абсолютным показанием ко всем видам хирургического лечения детей с АВМ является наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния или фармакорезистентных эпилептических приступов. Метод лечения должен выбираться с учетом особенностей ангиоархитектоники АВМ, ее локализации и размеров. 2. Целесообразно расширить показания к радикальным методам лечения АВМ у детей (иссечению и комбинированному методу лечения в виде эмболизации с последующим иссечением АВМ), учитывая анатомо-физиологические особенности детского организма. 3. У больных с крупными и гигантскими АВМ головного мозга, а также с АВМ, проявившимися единичным эпилептическим приступом, либо только цефалгическим синдромом, оптимальна выжидательная тактика ведения. В этой группе детей риск послеоперационных неблагоприятных исходов превышает риск кровоизлияний при естественном течении заболевания.

"

Анемия

Анемия – состояние, при котором происходит уменьшение содержания в крови эритроцитов и белка гемоглобина, которые доставляют кислород к органам. Пациенты чаще всего испытывают слабость, усталость, часто мерзнут. Выделяют несколько видов анемии. Самой распространенной является железодефицитная форма.

Ежегодно анемия разной степени диагностируется у двух миллиардов населения. Чаще встречается в развивающихся странах, но также затрагивает людей в промышленно развитых странах.

Формы

Существует несколько форм анемии, каждая из которой вызывает снижение содержания в организме эритроцитов в кровеносном русле. Уровень снижается по одной из следующих причин:

Снижение выработки гемоглобина Синтез деформированного гемоглобина, не способного транспортировать кислород Сниженный синтез красных телец Преждевременное разрушение эритроцитов в организме Симптомы

Усталость, неглубокое короткое дыхание, ощущение холода в ногах, руках - характерные признаки. Встречаются следующие симптомы:

Головокружение, слабость Головные боли Бледная, сухая кожа, образование синячков Синдром беспокойных ног – неприятные ощущения в голени, непреднамеренное двигательная активность нижних конечностей чаще во время сна Холодные руки и ноги Учащенное сердцебиение Одышка Причины

Каждая форма имеет свою причину:

Железодефицитная анемия. Развивается на фоне нехватки железа в организме. Оно требуется для производства гемоглобина в костном мозге. Железодефицитная анемия вызывается потерей крови, например, во время обильной менструации, язве желудка или тонкой кишки, раке толстого кишечника, при регулярном использовании обезболивающих препаратов может произойти воспалительное поражение слизистой оболочки желудка с кровотечением. Важно определить источник кровопотери, чтобы предупредить рецидив. Витаминодефицитная анемия. Для синтеза требуется достаточное количество витамина В-12 и фолиевой кислоты. Диета с низким содержанием питательных ключевых элементов и витаминов приводит к развитию анемии. Анемия хронического воспаления. ВИЧ/СПИД, рак, ревматоидный артрит, хронические заболевания почек, болезнь Крона и ряд других хронических заболеваний нарушают синтез эритроцитов. Анемия, связанная с заболеваниями костного мозга. Лейкемия, миелофиброз способны нарушать построение эритроцитов. Гемолитическая анемия. Связана с преждевременным разрушением и несоответствием утилизации с образованием новых красных телец. Серповидноклеточная анемия. Наследственная патология, характеризуется дефектными красными клетками, которые не способны переносить гемоглобин и разрушаются раньше положенного срока. Диагностика

При подозрении на анемию лечащий врач - терапевт назначает выполнение анализа крови. Основной лабораторный тест - это общий анализ крови, который показывает содержание эритроцитов, их форму, размер, а также уровень гемоглобина. Назначение дополнительных анализов зависит от типа предполагаемой анемии:

Анализ на витамины группы В при подозрении на витаминодефицитной анемии Анализ мочи при подозрении на гемолитическую анемию Колоноскопия, эзофагогастродуоденоскопия при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение Пункция с биопсией костного мозга в редких случаях при подозрении на лейкемию, миелофиброз.
Лечение в ФНКЦ

Терапия зависит от причины, вызвавшей анемию. Железодефицитную анемию лечат:

Назначение таблетированных препаратов железа Внутривенное введение препаратов железа Хирургическое вмешательство с переливанием донорской крови при установленном внутреннем кровотечении

Наследственные заболевания (серповидноклеточная анемия) в некоторых случаях требуют трансплантации костного мозга. Внимание уделяют анемии, которая является симптомом онкологической патологии и может усугубляться после химиотерапии. Между сеансами химиотерапии всегда контролируются показатели крови, при необходимости назначаются препараты для коррекции с целью выполнения дальнейшего курса лечения.

Важной рекомендацией является обогащение рациона продуктами с высоким содержанием железа и витамина С, который улучшает усвоение железа.

При первом подозрение на данное заболевание, следует обратится к врачу - терапевту. Он назначит диагностику, по результатам которой, составит план лечения. Врачи - терапевты ФНКЦ имеют большой опыт диагностики и лечения заболеваний. Комплексный подход к ведению пациента и современные методы лечения - залог быстрого выздоровления.

"

Анемия. Симптомы и лечение железодефицитной анемии

У женщин в течение всей жизни наблюдается недостаток железа. Во время каждой менструации, в периоды беременности, родов, лактации организм женщины расходует большое количество железа, и его запасы почти полностью истощаются. Это опасно, поскольку именно железо в составе гемоглобина крови связывает кислород и доставляет его ко всем тканям организма: при его малых количествах органы испытывают недостаток кислорода и не могут работать нормально. Это становится причиной развития различных отклонений.

Железо в организме содержится в разных формах: в составе гемоглобина, связанное с белками плазмы крови, «запасное» в печени, селезенке, костном мозге и в других формах. Если основная масса железа израсходована, восстановить его бывает очень сложно. С возрастом дефицит усиливается — до 40-45 лет из-за менструаций, а на пороге менопаузы нарастающий железодефицит связан не с кровопотерей, а с питанием, которое содержит мало железа.

Симптомы железодефицитной анемии Слабость. Головокружение и шум в ушах. Снижение работоспособности и быстрая утомляемость. Сердцебиение. Снижение артериального давления. Бледность и сухость кожи, повышенную ломкость волос и ногтей. Раздражительность и нервозность. Недержание мочи. Диагностика анемии

Гемоглобин — сложный белок, компонент эритроцитов, участвует в транспортировке кислорода.

Норма для женщин: 120-140 г/л.

Анемия: легкой степени 119-90 г/л, средней степени 89-70 г/л, тяжелой степени менее 70 г/л.

В начале развития заболевания гемоглобин может быть в пределах нормы, при выраженной железодефицитной анемии показатель всегда снижен.

Ошибочно считается, что основной показатель железодефицитной анемии — это сниженный уровень гемоглобина в эритроцитах, но для точной диагностики железодефицитной анемии необходимо определение еще нескольких показателей — как минимум, сывороточного железа и ферритина.

Эритроциты — форменные элементы крови, содержащие гемоглобин.

Норма для женщин: 3,8-4,5*10 12 /л.

Анемия: менее 3,8*10 12 /л.

При железодефицитной анемии количество эритроцитов может быть незначительно или сильно снижено.

Гематокрит — отношение форменных элементов крови к общему объему крови.

Норма для женщин: 36-46%.

Анемия: менее 36%.

При железодефицитной анемии гематокрит, как правило, снижен.

Содержание железа в сыворотке отражает количество железа, не входящего в гемоглобин, и не находящегося в тканях.

Норма для женщин: 12-25 мкмоль/л.

Анемия: менее 12 мкмоль/л.

При железодефицитной анемии уровень сывороточного железа низкий.

Ферритин — сложный белок, форма хранения железа в печени, селезенке, костном мозге, показатель отражает запасы железа в организме.

Норма для женщин: 15-150 мкг/л.

Анемия: менее 10 мкг/л.

Низкий показатель говорит об истощении запасов железа

Лечение анемии

Диагноз железодефицитная анемия" ставится на основании результатов лабораторных анализов. Даже небольшие отклонения от нормы требуют лечения - назначения специальных лекарственных препаратов, содержащих железо. Продукты, которые мы ежедневно употребляем в пищу, содержат мало железа, которое хорошо усваивается в пищеварительном тракте. Медицинские препараты нужны для быстрого устранения дефицита железа и создания его запасов в организме.

Железодефицитная анемия: когда нужно лечить?

Врачи ТН-Клиники в лечении железодефицитной анемии используют проверенные и самые современные методики лечения, которые соответствуют международным стандартам терапии: назначаются препараты для нормализации гемоглобина и формирования запасов железа в организме. Стоит заметить, что проблема не решается в короткие сроки, нужно проведение основного и поддерживающего курсов. Главное — строго придерживаться прописанных врачом назначений и не прерывать лечение.

По мере насыщения организма железом обменные процессы нормализуются и постепенно уменьшаются неприятные симптомы: перестает беспокоить слабость и головные боли, прекращается выпадение волос, становится нормальным цвет кожи.

! Стоит отметить, что симптомы железодефицитной анемии схожи с некоторыми проявлениями климакса, они могут усиливать друг друга: головные боли, тахикардия (учащение сердцебиения), слабость и утомляемость. Прием правильно подобранных железосодержащих лекарств может значительно улучшить состояние женщины в период климакса, так как половина симптомов уходит.

Врачи ТН-Клиники могут правильно оценить симптомы, беспокоящие женщину, связать их с проявлениями климакса и найти истинную причину недомогания. Наши специалисты используют проверенные методики, которые в ожидаемые сроки дают хорошие результаты — неприятные проявления уходят и состояние женщины улучшается. Восстанавливается нормальное состояние волос и ногтей, возвращается здоровый цвет кожи, женщина забывает о головных болях, тахикардии и повышенной нервозности. Лечение, назначенное врачами ТН-Клиники, помогает решить проблему изнутри, а значит, надолго сохранить здоровье и красоту!

ВИДЕО: к.м.н. Д.К.Гадиева, врач-терапевт кардиолог: о железодефицитных состояниях и их диагностике и лечении в ТН-Клинике Запись на процедуру"

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

При мерцательной аритмии наблюдаются хаотичные сокращения предсердий. Это приводит к тому, что человек начинает ощущать сердцебиение, ритм сердца становится нерегулярным.

Кардиология в Ильинской больнице

Сделать пожертвование

Читать новости

Фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия - самая частая и устойчивая аритмия. Она поражает около 1 % взрослого населения, а людей старше 60 лет - более 20 %. При мерцательной аритмии наблюдаются хаотичные сокращения предсердий. Это приводит к тому, что человек начинает ощущать сердцебиение, ритм сердца становится нерегулярным.

Сердце состоит из двух предсердий и двух желудочков. Желудочки – главные насосы, а предсердия - резервуары, накапливающие кровь, которая поступает от сосудов лёгких в левое предсердие и от вен – в правое предсердие. С точки зрения обеспечения организма кровью неполадки в работе предсердий не очень сильно сказываются на работе сердца. Мерцательная аритмия, возникающая в предсердиях и нарушающая их работу, относительно безопасна для сердца, хотя может приносить значительный дискомфорт.

Мерцательная аритмия может представлять угрозу для жизни. При хаотичном сокращении предсердий ушки предсердий не «промываются» нужным потоком крови, в них могут появляться тромбы. Тромбы могут перемещаться в левый желудочек, оттуда - в сонные артерии, и далее - в головной мозг, вызывая закупорку сосудов и инсульт.

Фрагменты, отрывающиеся от атеросклеротических бляшек, намного меньше больших тромбов, вызывающих закупорку крупных сосудов. Поэтому инсульты у пациентов с фибрилляцией предсердий намного более обширные и тяжёлые по сравнению с инсультами, происходящими по вине надрыва атеросклеротической бляшки.

Причины возникновения мерцательной аритмии

Основной причиной возникновения мерцательной аритмии является гипертоническая болезнь, при которой наблюдается сужение периферических сосудов. Чтобы прокачать кровь через суженые сосуды, растет мощность работы левого желудочка. Со временем его стенка утолщается, и на предсердия ложится нагрузка по наполнению мощного левого желудочка. А стенка предсердий очень тонка и, в отличие от стенки левого желудочка, не может утолщаться. Она быстро растягивается, что приводит к нарушению электрической проводимости. Электрический импульс распространяется хаотичными электрическими волнами, что приводит к аритмии.

Важную роль в развитии мерцательной аритмии играет алкоголь. Распространен синдром «праздничного сердца», при котором проведение электрического импульса в предсердиях нарушается после избыточной дозы алкоголя. Так как при этом велик риск тромбообразования, «праздничное сердце» игнорировать не стоит.

Вначале мерцательная аритмия проявляется приступами, пароксизмами, со временем они становятся более частыми («аритмия вызывает аритмию»). Если болезнь не лечить, приступы становятся более длительными и паркосизмальная форма фибрилляции предсердий может перейти в постоянную.

Симптомы мерцательной аритмии

Люди по-разному ощущают приступы: кто-то их не чувствует вовсе, кто-то испытывает выраженную одышку за счёт уменьшения оттока крови от лёгких. Некоторые испытывают чувство страха, вплоть до ощущения страха смерти, хотя мерцательная аритмия сама по себе обычно не приводит к серьезному нарушению функции сердца.

Лечение мерцательной аритмии

В определении стратегии лечения исключительно важную роль играют предпочтения пациента. В клинических рекомендациях прописано, что врач не имеет права действовать, не обсудив выбранный метод лечения с пациентом. Одна из главных задач лечения фибрилляции предсердий – улучшение качества жизни. В ряде случаев мерцательную аритмию можно вообще не лечить, если ритм редкий, и она не ощущается человеком.

В качестве профилактики инсульта при мерцательной аритмии назначаются антикоагулянты. Можно сказать, что они по-настоящему «разжижают» кровь, в отличие от аспирина, который практически не эффективен при профилактике инсультов, связанных с попаданием крупных тромбов в кровоток.

Фибрилляцию предсердий можно лечить лекарствами. Проблема заключается в том, что на сегодняшний день ещё не изобретен высокоэффективный препарат-антиаритмик.

Лекарства типа аллапинина и пропафенона, применяемые у пациентов с выраженными болезнями сердца, помимо аритмии могут приводить и к росту смертности. Устраняя фибрилляцию предсердий, они вызывают опасную желудочковую тахикардию. Поэтому эти препараты – для здоровых сердец. Однако у пациентов с фибрилляцией предсердий редко встречается полностью здоровое сердце. Как правило они страдают ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией с гипертрофией миокарда.

Другой препарат, снимающий аритмию, – амиодарон. Применение этого препарата некомфортно для пациента: он вызывает более 15 % нарушений функции щитовидной железы, в 2% серьезные болезни легких, а также фотосенсибилизацию, при которой у человека может появиться изменение цвета кожных покровов. Однако он снижает смертность и эффективно предотвращает фибрилляцию предсердий.

С помощью интервенционных методов лечения можно полностью устранить аритмию, особенно если она сформировалась недавно и имеет приступообразный характер. Такую аритмию называют пароксизмальной, непостоянной. При внутрисердечном картировании можно изучить проводимость электрического импульса по стенке предсердий с помощью электрода, находящегося внутри сердца, и найти “болевые точки”, которые приводят к неправильному ритму, а затем восстановить правильный электрический импульс.

Хирург с большим опытом может провести радиочастотную абляцию безопасно. Риск серьезных осложнений при этом не превышает 1 %. Сегодня для молодых пациентов, у которых аритмия начала развиваться недавно, этот метод лечения может рассматриваться в качестве метода первого ряда до того момента, как назначили лекарственные препараты. Чем дольше держится фибрилляция, тем сильней повреждается стенка предсердий, и тем меньше эффективность радиочастотной абляции. При постоянной форме аритмии у пациентов с большими предсердиями метод радиочастотной абляции неэффективен.

Открытая операция на сердце

Если у пациента параллельно с фибрилляцией предсердий имеется клапанный порок, проводится кардиохирургическое вмешательство. С помощью скальпеля или специальных устройств на открытом сердце «прочерчиваются» пути, правильно проводящие электрический импульс.

Лечение мерцательной аритмии в Ильинской больнице

Специалисты Ильинской больницы придают большое значение лечению фибрилляции предсердий. У нас созданы все условия для того, чтобы купировать приступы аритмии, а это лучше делать в первые 24-48 часов после её развития. Если прошло более 48 часов, требуется удостовериться, что в полостях сердца не образовались тромбы. Это можно сделать с помощью специального метода исследования - чреспищеводной эхокардиографии. Обычная эхокардиография, к сожалению, никаким образом не позволяет заглянуть внутрь ушек предсердия. Далее в реанимации пациенту восстанавливают ритм. После его восстановления предлагаются различные стратегии профилактики последующих приступов, назначается антикоагулянтная терапия.

Максимально снизить число приступов мерцательной аритмии в случае пароксизмальной формы. В случае постоянной (персистирующей) формы фибрилляции предсердий - повысить её переносимость или, когда это возможно, вернусь синусовый ритм. Снизить риск тромбообразования.

"

Артериовенозная мальформация (АВМ) головного мозга симптомы и лечение

Артериовенозная мальформация (АВМ) сосудов головного мозга – это аномальное соединение мозговых артерий и вен, которое является врожденным.

Артериовенозная мальформация может возникнуть в любом участке тела, но чаще – в головном или спинном мозге.

Причина АВМ неизвестна.

Вы можете даже не подозревать о наличии у себя артериовенозной мальформации в мозге, пока она не начнет проявлять себя головными болями, припадками или другими симптомами. В серьезных случаях, когда сосуд в мозге разрывается, возникает кровоизлияние. Если вам вовремя поставили диагноз, то современные хирургические методы дают высокий шанс на успешное лечение.
Причины и факторы риска АВМ
Артериовенозная мальформация мозговых сосудов возникает во время внутриутробного развития, но причины ее изучены недостаточно. В норме сердце должно качать обогащенную кислородом (артериальную) кровь по артериям, которые разветвляются на мелкие артериолы, а далее переходят в капилляры. Кислород используется клетками мозга, после чего венозная кровь поступает в мелкие венулы, которые соединяются в крупные вены, и кровь возвращается обратно, чтобы в легких снова обогатиться кислородом.

Если у вас в мозговых сосудах имеется артериовенозная мальформация, то кровь поступает напрямую из артерий в вены через аномальные сосудистые соединения между ними. Это нарушает нормальное кровоснабжение головного мозга.
Артериовенозная мальформация может быть у кого угодно, но американские эксперты выделяют несколько факторов риска:
• Мужской пол. По неизвестным причинам АВМ чаще возникает у мужчин.
• Семейная история. Были зафиксированы случаи АВМ у представителей одной семьи, но генетический фактор АВМ остается недостаточно изученным. Возможно также наследование заболеваний, которые предрасполагают к АВМ.
Симптомы артериовенозной мальформации
Артериовенозная мальформация сосудов мозга может годами никак себя не проявлять, пока сосуд не лопнет и не возникнет кровотечение. Исследователи клиники Мэйо (США) утверждают, что около половины пациентов с АВМ имеют другие симптомы. АВМ может быть обнаружена при сканировании мозга по другому поводу.

Возможные симптомы АВМ включают:

• Припадки.
• Головные боли.
• Прогрессирующая слабость или онемение.

При разрыве и кровоизлиянии симптомы похожи на инсульт:

• Внезапная сильная головная боль.
• Слабость, онемение или паралич.
• Нарушение координации.
• Нарушение зрения.
• Затрудненная речь.
• Неспособность понимать других.

Симптомы могут возникнуть в любом возрасте, но более вероятно появление признаков АВМ в возрасте до 50 лет. АВМ мозговых сосудов может постепенно повреждать ткань мозга, поэтому неврологические симптомы со временем становятся все более выраженными. Тем не менее, после достижения среднего возраста АВМ часто остается стабильной и вероятность появления новых симптомов уменьшается.

Женщинам нужно учитывать, что беременность может дать толчок или ухудшать симптомы АВМ, потому что во время беременности усиливается кровоток и увеличивается объем крови.
Осложнения АВМ
Возможные осложнения АВМ включают:

• Кровотечение. Стенки пораженных сосудов могут становиться тонкими и слабыми. При АВМ на эти стенки оказывается очень сильное давление, в результате чего может возникнуть кровотечение (инсульт).
• Недостаточное снабжение мозга кислородом. При АВМ окружающие мозговые ткани не могут усваивать из крови достаточное количество кислорода, что приводит к отмиранию клеток. С этим связаны такие проблемы, как нарушение речи, слабость и онемение конечностей, потеря зрения и др.
Диагностика при АВМ
Диагностикой артериовенозных мальформаций (АВМ) сосудов мозга занимаются врачи, специализирующиеся на заболевания центральной и периферической нервной системы – невропатологи. В зависимости от результатов осмотра, вам могут быть назначены дополнительные диагностические тесты.

Три главных теста, которые используют при диагностике АВМ, включают:

• Церебральная артериография. Этот тест считается самым лучшим способом диагностировать АВМ мозговых сосудов. Для теста в бедренную артерию вводят катетер, который достигает сосудов мозга, впрыскивают контрастное вещество, после чего делают серию рентгеновских снимков сосудов.
• Компьютерная томография (КТ). Это метод диагностики, основанный на получении «картинки» с помощью рентгеновских лучей. Иногда для получения более детального изображения пораженных сосудов больному предварительно вводят контраст. Тогда метод называется КТ-ангиографией.
• Магнитно-резонансная томография. МРТ эффективнее по сравнению с КТ, если речь идет об обнаружении артериовенозной мальформации. При этом методе не применяется радиоактивное излучение, МРТ основана на использовании магнитного поля. Если перед обследованием вводится специальный краситель, «подсвечивающий» сосуды, то метод называется МР-ангиографией.
Лечение АВМ мозговых сосудов
Есть несколько вариантов лечения АВМ, причем лучший выбор зависит от конкретного случая, размера и расположения мальформации. Для устранения симптомов, таких как судорожные припадки и головные боли, широко применяют лекарственные препараты.

• Хирургическое удаление (резекция). Хирургическое лечение небольших АВМ мозговых сосудов относительно безопасное и эффективное. Для этого проводят операцию на открытом мозге. Такую резекцию рекомендуют тогда, когда АВМ может быть удалена с приемлемым риском. Если АВМ находится в глубоких структурах мозга, то такая операция связана с большим риском, и врач предложит другие варианты.

• Эндоваскулярная эмболизация. Во время этой процедуры в бедренную артерию вводится длинный катетер, который должен достигнуть артерий мозга. Катетер подводят к АВМ и впрыскивают субстанцию, которая «заклеивает» сосуды, то есть блокирует здесь ток крови. Эндоваскулярную эмболизацию могут назначать как самостоятельное лечение, так и перед другими процедурами (например, перед резекцией для уменьшения риска кровотечения). В некоторых случаях эмболизация может полностью избавить от симптомов АВМ.

• Стереотаксическая радиохирургия. Этот метод лечения основан на очень точно сфокусированном радиоактивном излучении, которое разрушает АВМ. Такая терапия приводит к исчезновению АВМ в течение месяцев или лет после лечения. Радиохирургию американские врачи рекомендуют в тех случаях, когда АВМ небольшого размера и не угрожает жизни больного.

Если у вас обнаружили артериовенозную мальформацию сосудов мозга, которая расположена в труднодоступной области мозга, то операция может быть рискованной. Если АВМ не вызывает серьезных симптомов, то ваш врач может посоветовать наблюдение и консервативное лечение.

Copyright © 2022, Отделение рентгенохирургических методов диагностики и лечения