Нашим пациентам
Аллергические заболевания по своей распространенности, тяжести течения являются актуальной проблемой в практическом здравоохранении. Такие заболевания, как атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, конъюнктивит, поллинозы, пищевая аллергия, инсектная аллергия, крапивница, лекарственная аллергия привлекают пристальное внимание врачей разных специальностей. В настоящее время эти заболевания охватывают до 10-30% взрослого населения и до 20-50% населения детского возраста. Аллергия стала одной из важнейших причин временной потери трудоспособности населения, снижения успеваемости учащихся на всех образовательных уровнях, инвалидизации лиц трудоспособного возраста.
Аллергия – это нежелательный специфический иммунный ответ на экзогенные вещества, которые преодолели защитные барьеры организма. Термин аллергия в клиническую медицину внедрен в 1906 г. австрийским педиатром C. Pirquet (от греческого allos – другой, ergos – действие, реакция). В соответствии с названием новой болезни появилось название причин вызывающих ее, – аллергены.
Правила записи на первичный прием, консультацию, обследования в ГБУЗ "Центр организации специализированной аллергологической помощи" Минздрава КБР (далее - Порядок)
Часы приёма граждан
Приказ № 91 от 25.06.2018г О правилах посещения родственниками пациентов в палате реанимации и интенсивной терапии реанимации.
Выдача талонов на бесплатный проезд до места лечения с 5 июня 2019 года.
Аллергены подразделяются на группы: неинфекционные – бытовые (аэроаллергены жилищ), эпидермальные, пыльцевые, пищевые, инсектные, лекарственные аллергены, профес-сиональные, инфекционные – грибковые, бактериальные аллергены.
Пути поступления аллергенов в организм: Ингаляционный, Энтеральный, Парентеральный, Контактный.
Выделяют 5 типов аллергических реакций, основанных на патогенетическом принципе.
I тип, немедленный, включает 2 подвида:
1) реагиновый, связанный с выработкой антител IgE-класса и лежащий в основе атопических заболеваний,
2) анафилактический, обусловленный в основном IgG4-антителами и наблюдающийся при анафилактическом шоке.
II тип - цитотоксический, связан с образованием IgG1,3 (кроме IgG4)- и IgM-антител к де-терминантам, имеющимся на собственных клетках.
III тип - иммунокомплексный, связан с образованием комплексов аллергенов и аутоаллергенов с IgG- или IgM-антителами и с повреждающим действием этих комплексов на ткани организма.
IV тип - клеточно-опосредованный (другое название - гиперчувствительность замедлен-ного типа), связан с образованием сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов).
В конце 70-х годов был выделен V тип аллергических реакций (антирецепторный или стимулирующий). Обусловлен наличием антител к рецепторам.
I тип, немедленный лежит в основе развития заболеваний: аллергический ринит, конъюнк-тивит, бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергическая крапивница, ангионевротический отек, анафилактический шок.
Ключевой механизм реакций 1 типа состоит в том, что антиген вступает во взаимодействие с фиксированными на тучных клетках или базофилах антителами, что приводит к активации клеток и к секреции из них медиаторов аллергической реакции. Эти медиаторы, воздействуя на периферические ткани, повышают проницаемость сосудов, вызывают отек, сокращение гладкой мускула-туры, гиперсекрецию слизи слизистыми железами, раздражение чувствительных нервных окончаний, что приводит к клиническим проявлениям атопической бронхиальной астмы, атопического дерматита, аллергической крапивницы, аллергического ринита.
II тип - цитотоксический отвечает за несовместимость групп крови, развитие иммунных цитопений и реакции отторжения трансплантата.
III тип - иммунокомплексный формирует развитие сывороточной болезни, коллагенозов, гломерулонефрита.
IV тип - клеточно-опосредованный вызывает развитие контактного дерматита, туберкулеза, лепры, сифилиса, микозов и реакции отторжения трансплантата
V тип - антирецепторный участвует в развитии бронхиальной астмы.
Каждый тип аллергической реакции имеет три стадии:
Иммунологическая стадия начинается с момента первого контакта организма с аллергеном, отвечает за распознавание антигена, синтез антител и образование иммунокомпетентных клеток
Патохимическая стадия заключается в образовании и выделении биологически активных веществ – медиаторов аллергии в ответ на повторное действие антигена.
Патофизиологическая стадия отражает повреждающее действие медиаторов аллергии на ткани организма с развитием клинических симптомов аллергических болезней (зуда, гиперемии, отека, кожных высыпаний, удушья).
В развитии аллергических реакций I типа, выделяют раннюю и позднюю фазы.
Ранняя фаза аллергической реакции развивается в течение первых 20 минут после воздействия аллергена. Происходит выделение из тучных клеток медиаторов воспаления (гистамина, триптазы, простагландина D2, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов). Воздействие медиаторов на нейрорецепторы и сосуды приводит к повышению сосудистой проницаемости, гипер-секреции слизи, сокращению гладкой мускулатуры, возникновению острых симптомов аллергических болезней: зуд глаз, кожи, носа, гиперемия, отек, бронхоспазм, свистящее дыхание, чихание, водянистые выделения из носа.
Поздняя фаза аллергической реакции развивается через 6-8 часов после воздействия аллергена. Поступление и активация эозинофилов, базофилов, Тh2-лифоцитов поддерживают активность тучных клеток и приводят к развитию хронического воспаления, одним из клинических проявлений которого является неспецифическая гиперреактивность. Характерными симптомами являются назальная, бронхиальная, кожная гиперреактивность, обструкция носа, гипо- и аносмия (снижение или отсутствие обоняние).
Наиболее распространенными аллергическими заболеваниями являются атопическая бронхиальная астма (АБА), поллиноз, атопический дерматит (АтД), пищевая и лекарственная аллергия, острая и хроническая рецидивирующая крапивница (ОсК, ХРК), а также аллергический ринит (АР).
Бронхиальная астма является наиболее распространенным заболеванием в структуре аллергических болезней и представляет серьезную глобальную проблему здравоохранения. В мире около 300 млн. больных страдает бронхиальной астмой. Эпидемиологические исследования отражают продолжающийся рост распространенности астмы повсеместно. Бронхиальная астма наносит значительный социально-экономический ущерб. Общие затраты на бронхиальную астму в Европе составляют 17,7 млрд. евро в год, в США – 20 млрд. долларов.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) уровень заболеваемости бронхиальной астмой превышает заболеваемость злокачественными опухолями в США в 7 раз, в Англии – в 3 раза. В США бронхиальной астмой страдают более 15 млн человек и каждые 10 лет отмечается прирост заболеваемости на 20 %. В России страдает БА около 7 млн. человек, причем данные официальной статистики значительно ниже, так как они отражают регистрацию забо-леваемости по обращаемости. В КБР интенсивный показатель заболеваемости БА на 1000 населения составляет – 15,8, среди детского населения – 14,8.
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, что клинически проявляется повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды связаны с распространенной, но изменяющейся по выраженности обструкцией бронхов, которая, как правило, обратима спонтанно, либо под влиянием лечения.
Формирование бронхиальной астмы является результатом полиморфизма иммунорегуляторных генов, которые регулируют синтез ИгЕ-антител и эозинофильное воспаление. Существует 50 генов, которые влияют на предрасположенность к развитию аллергии и бронхиальной астмы. Путем позиционного клонирования идентифицированы гены-кандидаты для бронхиальной астмы. Совокупность воздействия генетических факторов и факторов внешней среды приводит к разви-тию сенсибилизации, затем аллергического воспаления и бронхиальной гиперреактивности, что в последующем, формирует бронхиальную астму.
Клиническая картина бронхиальной астмы складывается из периодов обострения и ремиссии. Клинической особенностью при атопической форме заболевания является период предвестников, включающий продромальные симптомы: зуд носа, заложенность носа, зуд в носоглотке, чувство тяжести в грудной клетки, заложенность в груди, тяжелое дыхание.
Основной синдром астмы – приступ удушья. Облигатным признаком синдрома удушья яв-ляется кашель. Кашель предшествует развитию удушья и вновь может беспокоить больного человека при купировании удушья.
Приступ начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья различной тяжести. Больной занимает вынужденное положение – сидит или стоит, руками фиксирует верхний плечевой пояс, стараясь максимально облегчить свое страдание, возникшее из-за тяжести в груди. На расстоянии нередко слышны хрипы в груди (жужжащие и свистящие), а ведущим субъективным симптомом является одышка.
Признаком, свидетельствующим о разрешении удушья, является возобновление кашля, увеличение количества хрипов, и самое главное, отхождение мокроты. Бронхиальная слизь, вязкая стекловидная, часто откашливается в виде слепков мелких бронхов. Мокрота желтого и зеленого цвета, появляется в тех случаях, когда присоединилась инфекция дыхательных путей. Количество мокроты никогда не бывает обильным и всегда возрастает с присоединением инфекционного процесса.
Симптомы аллергической бронхиальной астмы развиваются в течении нескольких минут или часов после контакта с аллергеном и могут сохраняться даже после его воздействия. Наиболее часто развитие атопической бронхиальной астмы вызывают аллергены клещей домашней пыли, спор грибов, пыльцы деревьев, трав, сорняков, эпидермиса тараканов и др. аллергенов растительного и животного происхождения. Очень характерным признаком атопической астмы в первые месяцы и годы является наступление ремиссии при прекращении контакта со специфическим аллергеном. Оно может быть естественным, например, при пыльцевой астме вне сезона поллинации, или искусственным – удаление больных из дома при бытовой аллергии или прекращение профессионального контакта при профессиональной астме. Быстрое наступление ремиссии в таких случаях носит название элиминации. Со временем этот эффект исчезает, в связи с наслоением гиперреактивности бронхов на неспецифические раздражители.
Поллиноз – атопическая аллергическая болезнь, вызываемая пыльцой растений, характе-ризующаяся поражением, прежде всего конъюнктивы и слизистых оболочек дыхательных путей. По результатам эпидемиологических исследований пыльцевой аллергией страдают около 10% детского и 20-30% взрослого населения. Наиболее высокая распространенность отмечается в Средней и Южной полосе России. Этому способствует мягкий климат и пышная растительность. Из многих тысяч растений на Земле лишь около 50 продуцируют пыльцу, ответственную за возникновение поллиноза. Причиной поллиноза является пыльца растений. В нашей стране отмечают 3 пика обострения поллиноза. Весенний (1) – с середины апреля до конца мая – связан с цветением деревьев, в основном ольхи, орешника, березы и т. д. Летний (2) – с начала июня до конца июля – обусловлен пылением пыльцы злаковых трав (ежа, пырей, рожь, райграс, лисохвост, и т. д.). Летне – осенний (3), который связан с цветением сложноцветных (полынь, амброзия) и маре-вых (лебеда).
Клиническими проявлениями являются: насморк, заложенность носа, слезотечение, зуд глаз, носа, приступы удушья, кашель, одышка, затрудненное «свистящее» дыхание, повышение температуры, головные боли, иногда кожные зудящие высыпания, повторяющиеся из года в год в сезон с апреля по сентябрь.
Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом, обусловленное гиперчувствительностью, как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.
Распространенность АтД среди детей в развитых странах составляет 12-37%, в РФ – 5,9%. Отмечается рост заболеваемости атопическим дерматитом в 2-3 раза за последние 30 лет. Большинство больных атопическим дерматитом имеют отягощенную наследственность по аллергическим болезням. Развитие атопического дерматита у ребенка выше, если атопическим заболеванием страдает мать.
Клиническая картина АтД представлена в виде папулезных, везикулезных высыпаний, сухости кожи, шелушения, гиперемии, инфильтрации, расчесов и лихенизации, мокнутия и кожного зуда. Каждый возрастной период характеризуется определенной локализацией и морфологией кожных элементов. У больных АтД нарушен сон. Характерная особенность АтД – наличие сопутствующих заболеваний внутренних органов, которые выявляют у 80% детей и 90% взрослых, как правило, это патология ЖКТ. Своевременное выявление сопутствующей патологии значительно улучшает течение АтД.
Пищевая аллергия (истинная аллергия) – непереносимость доброкачественных пищевых продуктов, обусловленная иммунологическими реакциями и связанная с гиперчувствительностью немедленного и замедленного типов, а также иммунокомплексными реакциями. Распространенность пищевой аллергии колеблется от 0,1 до 50%. Чаще пищевая аллергия наблюдается у детей, взрослые, как правило, страдают ею с детства. Пищевая аллергия, являясь первой по времени развития сенсибилизацией, играет большую роль в развитии всех аллергических заболеваний. С ней связано большинство кожных, респираторных и гастроинтестинальных проявлений аллергии. Она может быть причиной анафилактического шока, тяжелых форм бронхиальной обструкции, аллергических васкулитов, может поддерживать хронические рецидивирующие поражения ЛОР-органов, в желудочно-кишечном тракте, почках, нервной и сердечно-сосудистой системах.
Пищевая непереносимость (ложная аллергия) вызвана наследственной ферментопатией (дисахаридазная недостаточность, целиакия, гиперлипидопротеинемия, нарушение аминокислотного обмена и энзимопенические гемолитические анемии), приобретенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрэзофагальный рефлюкс, язвы, дисахаридазная недостаточность при инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, непроходимость кишечника), психологическими реакциями на пищу, попаданием в организм инфекционных агентов (сальмонеллы, иерсинии, кишечная палочка, стафилококк) или токсинов микробов (ботулизм, стафилококковые отравления), В основе пищевой непереносимости лежат псевдоаллергические реакции, при которых нет четкой связи развития реакции с воздействием причинного фактора и клиническим симптомам, но они очень похожи на истинную аллергию. Принципиальным отличием механизма развития псевдоаллергических реакций является отсутствие иммунологической стадии, т.е. в их формировании проявдений болезни не принимают участие аллергические АТ или сенсибилизиро-ванные лимфоциты. При псевдоаллергических реакциях выделяют только две стадии – патохими-ческую и патофизиологическую. Это объясняет схожесть клинических симптомов при истинной и ложной аллергии. Важнейшим механизмом ложной аллергии является неспецифическое высвобо-ждение медиаторов ГИСТАМИНА из клеток-мишеней аллергии (тучных клеток, базофилов и др.).
Лекарственная аллергия – объединяющее понятие для реакций и болезней, вызванных применением медикаментов и обусловленных иммунопатологиескими механизмами. Распространенность лекарственной аллергии составляет 1-30%.
Анафилактический шок (АШ) – одно из самых серьезных проявлений лекарственной аллергии. Анафилактический шок – это угрожающее жизни остро развивающееся состояние, сопровождающееся нарушениями гемодинамики, приводящей к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах. В основе АШ лежит аллергическая реакция немедленного типа, реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием IgE и IgG (IgG4), на по-верхности мембран базофилов и тучных клеток.
В зависимости от доминирующей клинической симптоматики выделяют четыре разновидности АШ:
Типичная форма, гемодинамический вариант, характеризуется преобладанием симпто-мов нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Наблюдается резкое снижение АД, аритмия, глухость тонов, исчезновение пульса, холодный липкий пот и бледность кожных покровов или их паралитическое расширение «пылающая гиперемия», цианоз кожных покровов и видимых слизистых.
При асфиктическом варианте АШ ведущим симптомокомплексом является острая дыхательная недостаточность и нарушение газообмена. Тяжесть состояния обусловлена отеком слизистой гортани, и частичной или полной обтурацией ее просвета, резким бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого.
Церебральному варианту свойственны преимущественные изменения со стороны ЦНС. Отмечаются головная боль, тошнота, гиперестезии, психомоторное возбуждение, тонические и клонические судороги. Возможна потеря сознания, иногда шок напоминает эпилептический статус с последующей остановкой дыхания и сердца.
При абдоминальном варианте развивается картина «острого живота» с болями в эпига-стральной области и симптомами раздражения брюшины.
Выделяют кардиогенный вариант, напоминающий острый инфаркт миокарда с симптомами внезапной, резкой боли за грудиной и признаками острой коронарной недостаточности.
При АШ легкой степени тяжести сосудистая недостаточность выражена не резко: отмечаются головокружение, головная боль, заложенность носа, чихание, крапивница. При осмотре у больных обнаруживают заторможенность, покраснение кожи, рассеянные элементы крапивницы, снижение артериального давления на 30-50 мм рт ст, тахикардия, нитевидный пульс. Потери сознания может не наблюдаться
АШ средней степени тяжести характеризуется развернутой клинической картиной: появлением головокружения, тошноты, рвоты, ухудшением зрения и слуха, резкой слабостью, затрудненным дыханием. Потеря сознания происходит быстро, нередко отмечаются судороги, кожные покровы бледные, холодный липкий пот, цианоз губ, расширение зрачков, тахикардия, пульс нитевидный. АД резко снижено или не определяется. Дыхание не выслушивается.
АШ тяжелой степени характеризуется молниеносным развитием сосудистой недостаточности в виде коллапса и возникновением комы с потерей сознания. Ритм сердца и АД не оп-ределяются. Дыхание не выслушивается из-за полной обструкции дыхательных путей. Развивается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
По характеру течения АШ выделяют следующие варианты: острое злокачественное и доброкачественное, затяжное, рецидивирующее и абортивное. При остром злокачественном течении шока тяжелая симптоматика может возникать в течение 5-15 минут с момента введения лекарства и быстро привести больного к смертельному исходу.
Острое благоприятное течение также характеризуется стремительным наступлением клинической симптоматики шока, но под влиянием соответствующей интенсивной терапии наступает полное купирование анафилактического шока.
Рецидивирующее течение предполагает повторение клинической картины шока после первоначального купирования его симптомов.
При затяжном течении требуются настойчивая длительная реанимационные мероприятия, чтобы вывести больного из состояния шока.
При абортивном течении больной быстро выходит из состояния шока после оказания минимальной помощи.
Крапивница – общее название группы заболеваний, основным клиническим симптомом которых служат преходящие эритематозные зудящие волдырные элементы размером от несколь-ких миллиметров до нескольких сантиметров, четко отграниченные и возвышающиеся над поверхностью кожи. Крапивницей страдают до 25% общей популяции. Острая крапивница составляет более 60% всех случаев крапивницы. Хроническую рецидивирующую крапивницу отмечают в 30% случаев, 40% пациентов, жалующихся на высыпания в течение 6 мес., в последующие 10 лет симптомы крапивницы сохраняются.
Хроническая идиопатическая крапивница – полиэтиологическое заболевание. В 40% случаев хроническая идиопатическая крапивница сопровождается ангиоотеком, т.е. отеком Квинке. Главный патофизиологический механизм образования волдыря и ангиоотека активация тучной клетки с высвобождением медиаторов в основном гистамина. Гистамин вызывает отек через по-вышение капиллярной проницаемости, эритему – путем вазодилатации, зуд – через стимуляцию ирритантных рецепторов.
Крапивницу классифицируют по продолжительности течения: на острую (менее 6 нед.) и хроническую (более 6 нед), по патогенетическим механизмам: на аллергическую (IgE-опосредованная и не IgE-опосредованная) и неаллергическую (без участия иммунных механизмов). В формировании рецидивирующего течения крапивницы играют огромную роль аллергия, бактериальные, вирусные, паразитарные инфекции, а также кандидозы. Имеется взаимосвязь между инфицированием Н.pylori, развитием и рецидивированием хронической крапивницы. Наблюдается положительное влияние эрадикации Н.pylori на индукцию ремиссии хронической крапивницы. Кроме того, крапивница может быть симптомом системного заболевания, поэтому взрослые пациенты должны обследоваться на предмет системных коллагенозов (системная красная волчан-ка, синдром Шегрена, ревматоидный артрит), поскольку эти заболевания могут сопровождаться высыпаниями, внешне не отличимыми от крапивницы. Имеются сообщения, свидетельствующие о взаимосвязи крапивницы со злокачественными опухолями толстой, прямой кишки, печени, легких и яичников. При удалении опухоли вероятность развития аллергических высыпаний значительно снижается. Результаты проспективных исследований дают основания предполагать, что больные с крапивницей в анамнезе, относятся к группе повышенного риска по развитию лейкемии, лимфомы или миеломы.
Аллергический ринит – заболевание, характеризующееся наличием воспаления слизи-стой оболочки носа, вызванного причиннозначимым аллергеном, и клинически проявляющееся обильной ринорреей, непроходимостью носовых ходов (назальной блокадой), зудом в полости носа, повторяющихся чиханием и нередко аносмией. Распространенность АР в России составляет 12,7-24%. В большинстве случаев отмечается сочетание аллергического ринита и конъюнктивита. Аллергический ринит присутствует у 88% больных БА, у 32-49% больных предшествует развитию бронхиальной астмы и ухудшает её течение, а также снижает качество жизни больных. Пациенты с аллергическим ринитом жалуются на заложенность носа, чихание, обильное отделяемое из носа, зуд в полости носа. В других случаях более выражена заложенность носа, в ночное время состоя-ние может ухудшаться, при длительном течении возникает аносмия.
Для диагностики аллергических заболеваний применяют специфические и неспецифиче-ские методы диагностики.
Неспецифическая диагностика включает клинические методы исследования: врачебный осмотр, клинико-лабораторные методы обследования, рентгенологические методы, инструментальные методы, функциональные методы исследования.
Специфическая диагностика включает сбор аллергологического анамнеза, кожное тести-рование с атопическими аллергенами, провокационные тесты, иммунологические лабораторные тесты (определение уровня специфических IgE-АТ методами ИФА, МАST CLA-1, иммуноСар и т.д.). Основной принцип выявление аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов и продуктов специфического взаимодействия АГ и АТ.
Рекомендации больному с аллергией к клещам домашней пыли:
Спальня больного
1. В спальне больного не должно быть мягких стульев, ковров, тяжелых портьер, полы должны быть деревянными или покрыты линолеумом, мебель – деревянной или металлической. На окнах должны быть жалюзи или легко стирающиеся хлопчатобумажные шторы. Все предметы в комнате должны быть моющимися.
2. В шкафах не следует хранить одеяла, фетровые шляпы, шерстяные и другие вещи, в которых скапливается пыль. Дверцы шкафов должны быть плотно закрыты.
3. Если в комнату открывается люк шахты центрального воздушного отопления. Его рекомендуется закрыть плотно прилегающей жаропрочной заслонкой.
4. Двери и окна в комнате должны быть хорошо пригнаны. Во время сезонного повышения концентрации аллергенов в воздухе и при повышении загрязненности воздуха окна следует закрывать.
5. Влажную уборку следует проводить 1-2 раза в неделю, больному не следует заходить в комнату во время уборки и в течение 3-4 часов после нее.
6. Подушки должны быть из дакрона или поролона, стирать подушки и постельное белье следует каждые 1-2 недели при температуре не ниже 550С.
7. Матрас следует поместить в пластиковый чехол с застежкой «молния».
8. Следует регулярно стирать одеяла, использовать гладкие хлопчатобумажные простыни или простыни из дакрона.
9. Если аллергией болен ребенок, не следует давать ему мягкие игрушки, лучшие использовать игрушки с гладкой поверхностью из материалов, не вызывающих аллергию, например из дерева или пластмассы.
10. Нельзя пускать в спальню больного аллергией домашних животных.
Во всех комнатах
1. В доме, где живет больной аллергией, нельзя курить
2. Больному не следует сидеть на мягкой мебели и шерстяных покрывалах. На пол лучше стелить ковры из хлопка или синтетического волокна на резиновой основе.
3. Не рекомендуется держать в доме животных.
4. Комнатные цветы лучше убрать, поскольку на них скапливается пыль и обитают грибы.
5. Не следует пользоваться освежителями воздуха, нафталином и аэрозольными инсектици-дами.
6. Шахты центрального воздушного отопления следует регулярно чистить, люки шахт следует закрывать заслонками.
7. Следует регулярно проводить влажную уборку, во время уборки больной аллергией должен находится вне дома.
8. Следует содержать в чистоте увлажнители и кондиционеры, ежемесячно (при интенсивном использовании - чаще) мыть или менять фильтры.
9. Если контакт с аллергеном неизбежен, больной аллергией должен носить маску.
10. Относительная влажность воздуха в доме должна быть 35-50%, температура, особенно в подвальных помещениях, - не выше 220С.
Общая неспецифическая гипоаллергенная диета (по Адо А.Д.)
Исключить из рациона питания:
1. Цитрусовые - апельсины, мандарины, лимоны, грейпфруты и др.
2. Орехи - фундук, миндаль, арахис, и др.
3. Рыбу и рыбные продукты - свежую и соленую рыбу, рыбные бульоны, консервы из рыб, икру и др.
4. Птицу - гуся, утку, индейку, курицу и др. - и изделия из нее.
5. Шоколад и шоколадные изделия.
6. Кофе.
7. Копченые изделия.
8. Уксус, горчицу, майонез и прочие специи.
9. Хрен, редис, редьку.
10. Томаты, баклажаны.
11. Грибы.
12. Яйца.
13. Молоко пресное.
14. Клубнику, землянику, дыни, ананасы.
15. Сдобное тесто.
16. Мед.
17. Категорически запрещается употреблять все алкогольные напитки.
Можно употреблять в рацион питания:
Мясо говяжье нежирное отварное.
Супы крупяные, овощные:
на вторичном говяжьем бульоне, вегетарианские.
Масло сливочное, оливковое.
Картофель отварной.
Каши - гречневую, геркулесовую, рисовую.
Молочно - кислые продукты однодневные - творог, кефир, простоквашу.
Огурцы свежие, петрушку, укроп.
Яблоки печеные.
Чай.
Сахар.
Компоты из яблок, сливы, смородины, вишни, сухофруктов.
Белый несдобный хлеб.
Пищевой рацион включает около 2800 ккал. (Это 150 г белков, 250 г углеводов, 150 г жиров).
Неспецифические рекомендации больным, страдающим аллергией к пыльце растений (поллинозом)
В период пыления «опасных» растений необходимо:
1. Уменьшить контакт с аллергенами: придерживаться городского образа жизни.
2. Не выходить из дома на улицу в утренние часы.
3. Воздерживаться от прогулок в лесопарковой зоне.
4. Окна держать плотно закрытыми, а при необходимости надевать марлевую сетку.
5. Выходя на улицу, надевать солнцезащитные очки, а по возвращению промывать слизистые носа и глаз, принимать душ и мыть волосы.
6. Помнить, что опасна не только пыльца в воздухе, но и некоторые пищевые продукты, лекарственные средства, обладающие перекрёстными аллергенными свойствами.
Диета при аллергии на пыльцу деревьев (береза, ольха, лещина, дуб, вяз, клен)
Мед, яблоки, орехи, вишня, персик, абрикос, черешня, клубника, молодой картофель, морковь, березовый сок, конъяк. Кроме того, запрещено применение некоторых лекарственных растительных средств: березовых почек, ольховых шишек.
Диета при аллергии на пыльцу злаковых трав (тимофеевка, костер, ежа, райграсс, лиосхвост, рожь)
Мед, пшеница, пшеничная мука и изделия из нее (хлеб, печенье, макаронные изделия и.т.д.), манная крупа, проростки пшеницы, отруби, панировочные сухари, смеси для приготовления соусов и кремов, мясные продукты с наполнителями (вареные и копченные колбасы, сосиски, мяс-ные консервы), заменители кофе на основе пшеницы, пиво, виски, пшеничная водка.
Диета при аллергии на пыльцу сорных трав (лебеда, полынь, амброзия)
Запрещено:
Мед, халва, подсолнечное масло, семечки, дыня, арбуз, персик, виноград, сельдерей, травяные сборы, в состав которых входят ромашка, календула, мать-и-мачеха.
Больным с поллинозом запрещена фитотерапия (лечение травами).
Список используемой литературы:
1. Аллергология и иммунология. Национальное руководство. / Под редакцией Р.М. Хаитова и Н.И. Ильиной. – М: «Геотар-Медиа», 2009. – 649 с.
2. Аллергические болезни у детей. / Под ред. М.Я. Студеникина и И.И. Балаболкина – М.: Ме-дицина,1998. – 352 с.
3. Клиническая аллергология. / Под ред. Р.М. Хаитова. – М.: ЛИД – Пресс – Информ, 2002. – 623 с.
4. Лусс Л.В. Аллергия – болезнь цивилизации: эпидемиология, факторы риска, этиология, классификация, механизмы развития. // CONSILIUM-MEDICUM. – 2002. – Т. 2, N 2. – с. 2-18.
5. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма. Карманное руководство для практических врачей. Москва: «Атмосфера», 2011, 95 с.
6. Хутуева С.Х., Федосеева В.Н. Аллерген – специфическая иммунотерапия бронхиальной астмы. – М.: Экон, 2000. – 252 с.
7. Шогенова М.С. Бронхиальная астма. Современные представления и лечебная тактика. Наль-чик: «Полиграфсервис – Т», 2005, 120 с.
"
