Инфаркт мозга (Ишемический инсульт) симптомы и лечение
ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» МЗ РФ, Клиника головной боли и вегетативных расстройств акад. Александра Вейна, Москва
Для цитирования: Парфенов В.А. Лечение инсульта. РМЖ. 2000,10:426.
ММА им. И.М. Сеченова
ММА им. И.М. Сеченова
Церебральные инсульты представляют наиболее частые заболевания головного мозга в зрелом и пожилом возрасте. Частота инсультов колеблется в различных регионах мира от 1 до 4 случаев на 1000 населения в год, значительно нарастая с увеличением возраста. В России заболеваемость инсультом и смертность от него остаются одними из самых высоких в мире, ежегодно регистрируется более 400 000 инсультов [1, 2]. Среди инсультов ишемические составляют 70–80% случаев, кровоизлияние в мозг – 20–25% случаев, субарахноидальное кровоизлияние – 5% случаев.
Лечение инсульта наиболее эффективно в условиях специализированного отделения, имеющего необходимое диагностическое оборудование, палату интенсивной терапии и входящего в состав многопрофильной больницы с нейрохирургическим отделением [1–7]. Важное значение имеет начало лечения в первые часы заболевания (период “терапевтического окна”) и ранняя реабилитация больного. Сочетание неотложных мер в острейшем периоде инсульта и ранней интенсивной реабилитации позволяет добиться того, что только 5–6% больных, перенесших инсульт, нуждаются в постоянном уходе, а около 40% больных возвращаются к прежней трудовой деятельности [1].
Лечение инсульта включает дифференцированную терапию, которая определяется типом инсульта (ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг или субарахноидальное кровоизлияние) и причиной его развития (например, разрыв аневризмы церебральной артерии), а также недифференцированную терапию, применяемую при разных типах инсульта. В тех случаях, когда не удается точно определить тип инсульта, проводится только недифференцированная терапия.
Общие терапевтические мероприятия при инсульте (недифференцированная терапия)
Важное значение имеет профилактика и лечение соматических осложнений у больного инсультом: эмболии легочной артерии, тромбоза вен нижних конечностей, пневмонии, пролежней, нарушения функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений. Развитие соматических осложнений существенно затрудняет раннюю реабилитацию больного и нередко приводит к летальному исходу, составляя примерно половину причин смертности в остром периоде инсульта.
В случаях комы или дыхательной недостаточности у больного инсультом необходимы санация и обеспечение проходимости дыхательных путей. Показано вдыхание кислорода (2–4 л в минуту) через назальный катетер, особенно при недостаточной насыщенности крови кислородом. Если возникают затруднения или остановка дыхания, аспирации рвотных масс, то проводится эндотрахеальная интубация с искусственной вентиляцией легких.
При развитии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда или аритмии необходимы консультация кардиолога и дополнительное лечение по его рекомендации. В случаях артериальной гипотонии, которая при инсульте встречается редко и чаще вызвана сопутствующей сердечной патологией, дегидратацией или передозировкой гипотензивных средств, рекомендуется инфузионное введение кровезаменяющих растворов (альбумина, полиглюкина) или низкомолекулярных растворов декстрана в сочетании с кортикостероидами (120–150 мг преднизолона или 8–12 мг дексаметазона). При отсутствии эффекта используется 50–100 мг допамина на 200–400 мл физиологического раствора в/в капельно (вначале 3–6 капель в минуту). Оптимально поддержание артериального давления (АД) на уровне не ниже 140–160/80–90 мм рт.ст.
Артериальная гипертония в первые сутки инсульта отмечается у большинства больных ишемическим инсультом и кровоизлиянием в мозг и более чем у половины больных субарахноидальным кровоизлиянием.
При ишемическом инсульте не рекомендуется гипотензивная терапия за исключением случаев очень высокого АД (систолическое АД 200 мм рт. ст. и более, диастолическое АД 120 мм рт.ст. и более), а также при остром инфаркте миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслоении грудной аорты [3, 5–7]. В первые дни инсульта нарушена ауторегуляция мозгового кровотока, поэтому при снижении АД не происходит адекватного расширения артерий мозга и падает перфузионное давление в ишемизированной ткани, что способно привести к дополнительной гибели клеток в зоне так называемой ишемической полутени. Риск геморрагической трансформации инфаркта мозга, нарастания отека головного мозга и повышения внутричерепного давления возрастает при сохранении высоких значений АД, но считается менее значимым, чем риск дополнительной ишемии мозга. В тех случаях, когда гипотензивная терапия проводится в первые сутки инсульта, рекомендуется постепенное и умеренное снижение АД до уровня, превышающего обычные значения АД у больного на 10–20 мм рт.ст. или до 160–170/95–100 мм рт.ст. в случае впервые выявленной артериальной гипертонии. Спустя 7–10 дней с момента развития инсульта уменьшается риск осложнений от гипотензивной терапии, и если не наблюдается естественного снижения АД, показано использование гипотензивных средств для постепенной его оптимизации.
У больных субарахноидальным кровоизлиянием гипотензивная терапия уменьшает риск повторного кровоизлияния, но существенно повышает вероятность развития инфаркта вследствие спазма церебральных артерий. Преобладает точка зрения о целесообразности гипотензивной терапии, как и при ишемическом инсульте, только при значительном повышении АД (200/110 мм рт.ст. и выше), а также при остром инфаркте миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслоении грудной аорты [3, 5–7]. Если ангиоспазм развивается на фоне нормального или умеренно повышенного АД, то в тех случаях, когда проведено выключение аневризмы, целесообразно даже повысить АД с помощью допамина (первоначальная доза 3–6 мг/кг/ч внутривенно) или других средств.
У больных кровоизлиянием в мозг показана гипотензивная терапия для предупреждения повторного кровоизлияния. Целесообразно снижение АД до обычных для больного значений или, если они не известны, до уровня 150/90 мм рт.ст., более значительное снижение АД не рекомендуется, поскольку может привести к ишемии мозга.
В качестве гипотензивных средств могут быть использованы внутрь или парентерально ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, b-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов. При необходимости экстренного снижения АД используют внутривенное введение лабеталола (2 мг в минуту) или нитропруссида натрия (0,3–0,5 мкг/кг в минуту). При проведении гипотензивной терапии в первые сутки инсульта целесообразно суточное мониторирование АД, позволяющее выявить эпизоды чрезмерного снижения АД и провести коррекцию терапии.
Лечение отека мозга и повышенного внутричерепного давления показано больным инсультом при нарушении сознания или прогрессировании неврологических нарушений, обусловленном нарастающим отеком мозга. В этих случаях рекомендуется поднять головной конец кровати, ограничить введение жидкости до 1 л/м2 поверхности тела больного в сутки, провести гипервентиляцию легких, использовать глицерол (внутрь 10% раствор в дозе 0,25–1 г/кг каждые 4–6 ч или внутривенно капельно 10% на физиологическом растворе из расчета 1–2 мл/кг за 2 ч) или маннитол (внутривенно 20% раствор в первоначальной дозе 1 г/кг, а затем в дозе 0,25–1 г/кг каждые 2– 6 ч), либо дексаметазон (внутривенно в первоначальной дозе 10 мг, а затем в дозе 4 мг каждые 6 ч). У больных с кровоизлиянием в мозг предпочтительнее использование маннитола (0,7–1,0 г/кг первоначально, а затем 0,25– 0,5 г/кг каждые 3–5 ч). При неэффективности терапии возможна комбинация этих препаратов с мочегонными средствами (например, 20–80 мг фуросемида внутривенно каждые 4–12 ч) или перевод больного на управляемое дыхание в режиме гипервентиляции. Если эти меры не помогают и по данным компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головы нарастает отек мозга, то возможно хирургическое лечение с целью декомпрессии мозга.
При проведении интенсивной терапии необходимо обеспечение нормального водно-солевого обмена, что требует контроля влажности кожных покровов и языка, тургора кожи, гематокрита и электролитов в сыворотке крови, а при нарушениях – проведения корректирующей терапии. Ограничение жидкости или нерациональное использование диуретиков приводит к дегидратации, способствующей повышению свертываемости крови и снижению АД. Избыточное введение жидкости при инфузионной терапии может увеличить отек головного мозга. Важное значение имеет поддержание нормогликемии, у больных диабетом может потребоваться изменение обычной терапии (временный переход на инсулин, увеличение или уменьшение дозы инсулина).
Повышение температуры, ухудшающее исход инсульта, чаще вызвано присоединившейся пневмонией или инфекцией мочевых путей, что требует адекватной антибактериальной терапии. Для профилактики пневмонии рекомендуются дыхательные упражнения (глубокое дыхание) и ранняя активизация больного.
Для уменьшения головной боли используют ненаркотические анальгетики, например 500 мг парацетамола каждые 4–6 ч.
В случаях повторяющейся рвоты и упорной икоты могут быть использованы метоклопрамид по 10 мг внутривенно (внутримышечно) или внутрь 2–4 раза в сутки, галоперидол по 10–20 капель (1,5–2 мг) в сутки. При психоторном возбуждении используют 10–20 мг диазепама внутривенно или внутримышечно, 2–4 г оксибутирата натрия внутривенно либо 5–10 мг галоперидола внутривенно или внутримышечно.
При эпилептических припадках назначают 10–20 мг диазепама внутривенно на 20 мл физиологического раствора. При отсутствии эффекта от диазепама вводят внутривенно 10 мл 20% раствора оксибутирата натрия и закись азота в смеси с кислородом. Для профилактики повторных эпилептических припадков назначают противосудорожные средства длительного действия (600 мг/сут карбамаземина или др.).
Больные с нарушенным сознанием или психическими расстройствами требуют адекватного питания, контроля функций тазовых органов, ухода за кожей, глазами и ротовой полостью. Желательно использовать кровати с гидромассажным матрасом и боковыми бортиками, предупреждающими падение больного. В первые дни питание обеспечивается внутривенно введением питательных растворов, а в дальнейшем целесообразно питание через назогастральный зонд. У больных в сознании и с нормальным глотанием начинают питание с жидкой пищи, затем переходят на прием полужидкой и обычной пищи. При невозможности самостоятельного глотания осуществляется зондовое питание. Если глотание не восстанавливается через 1–2 нед после инсульта, то решается вопрос о наложении гастростомы для дальнейшего питания больного. Для предупреждения запоров и натуживания больного при дефекации, что особенно важно при субарахноидальном кровизлиянии, используются слабительные средства. В случаях запоров очистительная клизма должна назначаться не реже 1 раза в сутки при достаточном объеме питания. Катетеризация мочевого пузыря проводится при задержке мочи, а также регулярно (каждые 4–6 ч) у коматозных больных. При необходимости устанавливается постоянный уретральный катетер, который меняется 1 раз в 3 дня. Для профилактики повреждений кожи и пролежней необходимо поворачивать больных каждые 2 ч, проводить ежедневную гигиеническую обработку кожи, обеспечить сухость кожных покровов, своевременно менять постельное белье, расправлять его складки и предупредить недержание мочи и кала. При покраснении и мацерации кожу обрабатывают 2–5% раствором перманганата калия, маслом облепихи или солкосериловой мазью, в случае инфицирования пролежней применяют антисептические растворы.
С целью предупреждения тромбозов глубоких вен конечностей рекомендуют бинтование ног эластичным бинтом или применение специальных (пневматических компрессионных) чулок, подъем ног на 6–10 градусов, пассивную гимнастику. При развитии тромбоза глубоких вен показано введение гепарина натрия внутривенно в дозе 5000 ЕД, а затем по 1000 ЕД/ч внутривенно капельно или по 5000 ЕД подкожно каждые 4–6 ч в течение 7–10 дней под контролем показателей времени свертываемости крови (увеличение в 1,5–2 раза). Аналогичная терапия проводится при развитии или подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.
Длительность постельного режима определяется типом инсульта, общим состоянием больного, стабильностью неврологических нарушений и жизненно важных функций. При ишемическом инсульте в случаях удовлетворительного общего состояния, непрогрессирующих неврологических нарушениях и стабильной гемодинамике постельный режим может ограничиваться 3–5 днями, в остальных случаях он не должен превышать 2 нед, если нет соматических противопоказаний. При кровоизлиянии в мозг рекомендуется постельный режим в течение 1–2 нед с момента заболевания. Больным субарахноидальным аневризматическим кровоизлиянием рекомендуется постельный режим в течение 4–6 нед для предупреждения повторного кровоизлияния. В тех случаях, когда проведена операция клипирования аневризмы, его продолжительность существенно снижается и определяется общим состоянием больного. При активизации больного необходимо постепенное увеличение физических нагрузок.
Лечение ишемического инсульта
При ишемическом инсульте лечение может быть направлено на восстановление проходимости закупоренной артерии путем лизиса тромба (или эмбола), предупреждение дальнейшего тромбообразования (или эмболии), сохранение жизнеспособности нейронов в области “ишемической полутени” (нейропротективная терапия).
Восстановление проходимости артерии
Если больной поступил в стационар в сроки от 3 до 6 ч с момента заболевания и диагноз ишемического инсульта подтвержден КТ головы, может быть проведена тромболитическая терапия. Она наиболее целесообразна при острой закупорке средней мозговой артерии или основной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта, но противопоказана при:
• наличии в анамнезе внутричерепного крово излияния, геморрагического диатеза, а также недавнего (в период последних 3 нед) кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей,
• повышении АД до уровня 185/110 мм рт.ст. и выше,
• нарушении сознания до степени оглушенности или комы,
• легкой степени или наблюдающемся регрессе неврологических нарушений.
В качестве тромболитической терапии доказана эффективность внутривенного введения тканевого активатора плазминогена в дозе 0,9 мг/кг однократно (10% препарата струйно, а остальная часть капельно в течение часа). После введения препарата рекомендуется поддержание АД на уровне ниже 180/105 мм рт.ст.
Предупреждение тромбообразования
Для предупреждения дальнейшего тромбообразования и повторной эмболии используются прямые антикоагулянты – гепарин натрий или низкомолекулярный гепарин (например, надропарин кальций). Их применение целесообразно при кардиоэмболическом типе инсульта и (или) нарастании неврологических нарушений (прогрессирующем инсульте), но противопоказано при высоком АД (систолическое АД выше 200 мм рт.ст., диастолическое АД выше 120 мм рт.ст.), геморрагических синдромах, внутричерепной аневризме, кровоточащей пептической язве, уремии, печеночной недостаточности, варикозном расширении вен пищевода. Гепарин натрий вводят под кожу живота по 5000 ЕД каждые 4–6 ч в течение 7–14 дней под контролем времени свертываемости крови (увеличение в 1,5–2 раза в сравнении с первоначальным). В условиях отделения интенсивной терапии можно ввести гепарин натрия через инфузомат внутривенно капельно первоначально в дозе 5000 ЕД, а затем по 1000 ЕД/ч, корректируя дозу в зависимости от показателей свертываемости крови. Возможно применение низких доз гепарина натрия – 5000 ЕД 2 раза в день. Надропарин кальций используют в дозе 0,5–1,0 под кожу живота два раза в сутки. В случаях возникновения кровоизлияний гепарин натрий отменяют и вводят его антоганист протамин (внутривенно медленно 5 мл 1% в 20 мл физиологического раствора). В тех случаях, когда планируется длительная антикоагулянтная терапия, в последние 2 дня применения гепарина натрия назначают непрямые антикоагулянты (варфарин по 5 мг/сут, фенилин по 60–90 мг/сут) под контролем протромбина (повышение международного нормализующего коэффициента до 3,0–4,0 или снижение протромбинового индекса до 50–60%).
С целью предупреждения тромбообразования и эмболии церебральных артерий широко используются антиагреганты, которые назначают в сочетании с антикоагулянтами или изолированно.
Ацетилсалициловая кислота используется в дозе от 80 до 1300 мг/сут, предпочтительно применение малых доз от 80 до 325 мг/сут в связи с меньшим риском осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и отсутствием угнетения простациклинов сосудистой стенки, обладающих антитромботическим действием. Чтобы уменьшить раздражающее действие препарата на желудок, можно использовать ацетилсалициловую кислоту, не растворяющуюся в желудке.
Дипиридамол (Курантил) назначается по 75 мг 3 раза в день. В проведенных многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях ESPS-1 и ESPS-2 продемонстрирована эффективность комбинированного применения ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола для профилактики инсульта у пациентов с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе. Комбинированное лечение ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола в исследовании ESPS-1 сократило относительный риск повторного инсульта на 38% по сравнению с группой плацебо, а в исследовании ESPS-2 – на 37%, в то время как при раздельном применении ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола выявлено равное снижение риска развития инсульта лишь на 18% и16% соответственно. Кроме того, сочетанная терапия указанными препаратами предотвращает развитие повторных транзиторных ишемических атак по сравнению с группой плацебо, а также группами больных, получавших только ацетилсалициловую кислоту или дипиридамол на 35,9%, 24,4% и 20% соответственно.
В ходе ESPS-2 выяснилось, что антиагрегантная терапия ацетилсалициловой кислотой и дипиридамолом в отдельности, а особенно в сочетании предотвращает развитие тромбоза глубоких вен и окклюзию артерий у пациентов с какими-либо сосудистыми катастрофами в анамнезе, что указывает на дополнительный эффект дипиридамола в предотвращении окклюзирующих сосудистых заболеваний. В комбинации с ацетилсалициловой кислотой дипиридамол (Курантил) снижает риск развития острого инфаркта миокарда и других сосудистых катастроф на 28%. Препарат не вызывает язвенно-эрозивного поражения желудочно-кишечного тракта. Может применяться у больных любого возраста и не требует лабораторного контроля.
Тиклопидин применяется по 250 мг 2 раза под контролем общего анализа крови (каждые 2 нед в течение первых 3 мес лечения) из-за опасности лейкопении.
Клопидрогель используется по 75 мг/сут и имеет меньше побочных эффектов, чем ацетилсалициловая кислота и тиклопидин. Применение антиагрегантов уменьшает также вероятность тромбоза глубоких вен голени и эмболии легочной артерии.
Антитромботическая терапия (фибринолитики, антикоагулянты, антиагреганты) наиболее обоснована при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах. В случаях лакунарного инсульта она дискутабельна, поскольку поражение перфорирующих артерий, вызвающих лакунарный инсульт, обычно не связано с тромбообразованием и может привести к внутримозговому кровоизлиянию [5].
Предупреждение гибели жизнеспособных нейронов
Для предупреждения гибели жизнеспособных нейронов рядом с очагом инфаркта (в области “ишемической полутени”) назначаются нейропротективные средства. Хотя их эффективность дискутабельна, их использование целесообразно, особенно при начале применения в первые часы инсульта – в период “терапевтического окна” [2, 4, 8]. Можно применять как один из нейропротективных препаратов, так и комбинацию нескольких препаратов.
Церебролизин рекомендуется в больших дозах (20–50 мл/сут), вводимых 1 или 2 раза на 100–200 мл физиологического раствора внутривенно капельно (в течение 60–90 мин) на протяжении 10–15 дней. Пирацетам используется в дозе 4–12 г/сут внутривенно капельно в течение 10–15 дней, затем (или с начала лечения) внутрь по 3,6–4,8 г/сут. g-аминобутират применяется по 20 мл 5% раствора на 300 мл физиологического раствора внутривенно капельно 2 раза в сутки на протяжении 10–15 дней.
Холина альфосцерат назначается по 0,5–1 г внутривенно или внутримышечно 3–4 раза в сутки в течение 3–5 дней, а затем внутрь по 0,4–1,2 г 2 раза в сутки. Карнитина хлорид вводится 500–1000 мг на 250–500 мл физиологического раствора внутривенно капельно на протяжении 7–10 дней. В качестве антиоксидантов могут быть использованы эмоксипин по 300–600 мг внутривенно капельно, налоксон по 20 мг внутривенно капельно медленно (в течение 6 ч). Как препарат, тормозящий повреждающее действие возбуждающих медиаторов (глутамата и аспартата), рекомендуется глицин сублингвально в суточной дозе 1–2 г в первые 5 дней инсульта [8].
Вазоактивные препараты назначают с целью увеличения кровоснабжения в ишемизированной ткани вследствие расширения мозговых артерий, однако при этом нельзя исключить феномен “обкрадывания”, проявляющийся уменьшением кровотока в зоне ишемии за счет усиления кровотока в здоровых тканях. Вопрос о целесообразности их применения дискутабелен, возможно некоторые их этих препаратов обладают и нейропротективным действием [2]. Комбинация двух или нескольких вазоактивных препаратов не рекомендуется. Нимодипин вводят в дозе 4–10 мг внутривенно капельно через инфузомат медленно (со скоростью 1–2 мг/ч) под контролем АД 2 раза в сутки в течение 7–10 дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30–60 мг 3–4 раза в сутки.
Винпоцетин применяется по 10–20 мг/сут внутривенно капельно (в течение 90 мин) на 500 мл физиологического раствора в течение недели, затем (или с начала лечения) внутрь по 5 мг 3 раза в день.
Ницерголин используется по 4–8 мг внутривенно капельно на 100 мл физиологического раствора 2 раза в день в течение 4–6 дней, затем (или с начала лечения) внутрь по 5 мг 3–4 раза в день.
Циннаризин назначается внутрь по 25 мг 3–4 раза в сутки. Никардипин – внутрь по 20 мг 2 раза в сутки.
С целью гемодилюции можно использовать реополиглюкин по 200–400 мл внутривенно капельно 1–2 раза в день в течение 5–7 дней [4]. Для улучшения реологических свойств крови применяется пентоксифиллин по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5–7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100–200 мг 3–4 раза в сутки.
Особенности лечения при сопутствующих заболеваниях
Если у больного выявляется артериит, гематологические заболевания, требуется особое лечение.
При инфекционном артериите лечение определяется основным заболеванием, при неинфекционном артериите используются кортикостероиды (преднизолон в дозе 1 мг/кг/день) в изолированном виде или в сочетании с цитостатиками (например, азатиоприн 2 мг/кг/день). При полицитемии снижают объем крови с помощью флеботомии для поддержания гематокрита на уровне от 40 до 45%, а при тромбоцитозе используют миелосупрессанты (радиоактивный фосфор и др.).
При тромбоцитопенической пурпуре применяют плазмафарез, введение свежезамороженной плазмы и кортикостероиды (преднизолон в дозе 1–2 мг/кг/с). Больным с серповидно-клеточной анемией назначают повторные трансфузии эритроцитов. В случаях диспротеинемии эффективен плазмаферез. У больных антифосфолипидным синдромом используют антикоагулянты и антиагреганты, возможно проведение плазмафереза и применение кортикостероидов (преднизолон 1–1,5 мг/кг/день), а в случаях повторных ишемических инсультов – цитостатиков. При лейкемии применяют цитотоксические препараты и трансплантацию костного мозга. Лечение больных с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания включает терапию основного заболевания и применение гепарина натрия. Если ишемический инсульт развился у молодой женщины, применяющей пероральные контрацептивы, рекомендуется прекратить их прием и использовать альтернативные способы контрацепции.
Каротидная эндартерэктомия при острой окклюзии или стенозе внутренней сонной артерии редко применяется в остром периоде ишемического инсульта в связи с высоким риском осложнений. Однако после острого периода инсульта обсуждается целесообразность ее проведения при выявлении стеноза внутренней сонной артерии с целью предупреждения повторного инсульта. В настоящее время каротидная эндартерэктомия рекомендуется при выраженном (сужении 70–99% диаметра) стенозе внутренней сонной артерии у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку. Она может быть проведена и при умеренной степени (сужении 30–69% диаметра) стеноза внутренней сонной артерии у больных малым инсультом, а также при выраженной либо умеренной степени ее стеноза у больных с легким или умеренным неврологическим дефицитом после перенесенного инсульта, однако в этих случаях эффективность хирургического лечения дискутабельна [5–7]. При выборе тактики ведения больного, перенесшего инсульт и имеющего стеноз внутренней сонной артерии, следует учитывать распространенность атеросклеротического поражения прецеребральных и церебральных артерий, выраженность патологии коронарных артерий и наличие других соматических заболеваний.
Лечение кровоизлияния в мозг
При кровоизлиянии в мозг возможно хирургическое лечение с целью устранения внутричерепной гипертензии и сдавления мозга. Применение коагулянтов не рекомендуется, потому что в большинстве случаев кровотечение останавливается спонтанно (вследствие формирования тромба на месте разрыва сосуда) еще до установления диагноза и начала лечения.
При кровоизлиянии в мозжечок доказана эффективность хирургического лечения – удаления или дренирования гематомы. Раннее хирургическое лечение показано при больших (более 8–10 мм3) гематомах мозжечка еще до развития клинических симптомов сдавления ствола мозга. При небольших гематомах в мозжечок и ясном сознании больного или в случаях, когда с момента кровоизлияния прошло более недели, рекомендуется консервативное ведение, однако при появлении симптомов сдавления ствола мозга необходимо экстренное хирургическое лечение.
При других локализациях внутримозгового кровоизлияния эффективность хирургического лечения дискутабельна, но оно целесообразно при латеральном расположении полушарной гематомы [1, 3, 4–7]. Хирургическое лечение показано при больших размерах гематомы (более 40 мл) как попытка спасти жизнь больного. В случаях медиальной локализации кровоизлияния может быть использовано стереотаксическое дренирование гематомы и последующий фибринолиз остатков кровяного сгустка как наименее травматичная операция. При обструктивной гидроцефалии для спасения жизни больного можно использовать наложение наружного дренажа или вентрикулярного шунта.
Если у больного внутримозговым кровоизлиянием предполагается амилоидная ангиопатия (лобарная гематома у больного пожилого возраста без артериальной гипертонии и других факторов риска кровоизлияния), то хирургическое лечение не рекомендуется, поскольку может привести к повторному кровоизлиянию.
При выявлении артериальной аневризмы или сосудистой мальформации может быть проведено раннее (в первые 3 дня заболевания) хирургическое удаление гематомы и клипирование аневризмы. У больных с нарушением сознания операция обычно откладывается до улучшения состояния.
Если кровоизлияние в мозг развилось как осложнение антикоагулянтной терапии, используется протамина сульфат при применении гепарина натрия или введение свежезамороженной плазмы в изолированном виде либо в комбинации с витамином К (25 мг подкожно) при применении непрямых антикоагулянтов. Внутримозговое кровоизлияние у больных тромбоцитопенией лечится внутривенно введением тромбоцитарной массы. При геморрагическом диатезе используется внутривенно введение фракции белков плазмы и витамина К. В случаях гемофилии необходима экстренная заместительная терапия (криопреципитат или концентраты фактора VIII).
Лечение субарахноидального кровоизлияния
При субарахноидальном кровоизлиянии лечение направлено на предупреждение повторного кровоизлияния, спазма церебральных артерий и инфаркта мозга. Необходима госпитализация больного в нейрохирургическое отделение, чтобы иметь возможность в случае обнаружения аневризмы провести оперативное лечение.
Если при церебральной ангиографии обнаружена мешотчатая аневризма, целесообразно раннее (в период 24–48 ч с момента субарахноидального кровоизлияния) хирургическое лечение – клипирование шейки аневризмы и удаление сгустков крови из субарахноидального пространства. При гигантских размерах аневризмы может быть проведена ее баллонная окклюзия. Хотя нет исследований, убедительно доказавших эффективность раннего хирургического лечения, оно считается в настоящее время более предпочтительным, чем консервативное [2–7]. Раннее хирургическое лечение сводит к минимуму риск повторного кровоизлияния и снижает риск развития спазма церебральных артерий и ишемии мозга. После клипирования аневризмы можно использовать гиперволемию и артериальную гипертонию (для профилактики церебральной ишемии) без опасности повторного кровоизлияния. Однако хирургическое лечение противопоказано больным в коме и не рекомендуется при выраженных неврологических нарушениях из-за высокой летальности.
В случае выявления артериовенозной мальформации хирургическое лечение обычно проводят в более отдаленные сроки – через 1–2 нед после субарахноидального кровоизлияния. Хирургическое лечение предпочтительнее при небольших поверхностно расположенных мальформациях. Большие мальформации, превышающие 6 см в диаметре и расположенные в задней черепной яме или в глубинных областях мозга, часто бывают неоперабельными или удаляются только после эмболизации (обычно эндоваскулярной) питающих мальформацию сосудов, что вызывает их тромбоз и прекращение кровотока в мальформации. Иногда используют лучевую терапию (гамма-нож или протонно-пучковая радиохирургия).
В случаях выявления кавернозной мальформации, венозной мальформации или артериовенозной фистулы возможно их хирургическое удаление, если они находятся в доступном для оперативного вмешательства месте. В остальных случаях иногда используются лучевая терапия или эндоваскулярная окклюзия.
Если у больного субарахноидальным кровоизлиянием развивается окклюзионная гидроцефалия, используется желудочковое шунтирование для спасения жизни больного. В случаях неокклюзионной гидроцефалии могут помочь повторные люмбальные пункции.
Антифибринолитические средства можно использовать до операции или в течение 4–6 нед, если она не проводится. В настоящее время преобладает точка зрения о целесообразности их применения только в случаях повторного или продолжающегося субарахноидального кровоизлияния [5–7]. e-аминокапроновую кислоту применяют по 30–36 г/сут внутривенно или внутрь каждые 3–6 ч, транексамовую кислоту – по 1 г внутривенно или 1,5 г внутрь каждые 4–6 ч. Использование антифибринолитических средств уменьшает вероятность повторного кровоизлияния, но существенно увеличивает риск ишемического инсульта, тромбоза глубоких вен нижних конечностей и эмболии легочной артерии. Предполагается, что сочетание антифибринолитических средств с блокаторами кальциевых каналов уменьшает риск ишемических осложнений.
Для профилактики спазма церебральных артерий с первых часов заболевания применяют нимодипин внутривенно капельно из расчета 15–30 мкг/кг/ч в течение 5–7 дней, а затем (или с начала лечения) 30–60 мг нимодипина 6 раз в сутки в течение 14–21 дня. С целью гиперволемии и гемодилюции вводят не менее 3 л жидкости (физиологического раствора) в сутки и 250 мл 5% раствор альбумина 4–6 раз в сутки.
Реабилитация больных инсультом
Важное значение имеет лечебная гимнастика, которую следует проводить как можно раньше – с 2–3-го дня ишемического инсульта и кровоизлияния в мозг, если нет прогрессирования неврологических нарушений и соматических противопоказаний. Пассивные движения необходимо проводить в полном объеме подвижности в суставе не менее 15 мин 3 раза в день в паретичных конечностях. Активные движения в паретичных конечностях следует тренировать сразу, как больной окажется способным их совершать. Ранняя активизация больного при ишемическом инсульте, кровоизлиянии в мозг, после клипирования аневризмы при субарахноидальном кровоизлиянии целесообразна не только для улучшения двигательных функций конечностей, но и для предупреждения тромбоза глубоких вен нижних конечностей. При нормальном сознании и стабильном неврологическом дефекте больные с ишемическим инсультом могут сидеть в постели уже на 3-й день заболевания, а больные с кровоизлиянием в мозг – на 8-й день заболевания. Далее постепенно им следует сидеть в кресле, пытаться стоять, а затем и ходить с помощью специальных приспособлений, при этом рекомендуется избегать свободного свисания паретичной руки. При проведении физических нагрузок необходим регулярный контроль за АД и функцией сердца. При заболевании сердца (например, стенокардии или аритмии) реабилитационная программа должна быть согласована с кардиологом. Если у больного с инсультом имеются речевые нарушения, рекомендуются логопедические занятия.
Также необходимо раннее начало бытовой и социальной реабилитации при постоянной эмоциональной поддержке больного. Восстановление двигательных функций наблюдается преимущественно в первые 6 мес после инсульта, однако значительное улучшение равновесия, речевых функций, а также бытовых и профессиональных навыков может продолжаться в течение 2 лет и более.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru
Дипиридамол –
Курантил (торговое название)
