Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – неожиданно начинающийся и внезапно завершающийся приступ, характерным признаком которого является учащение сердечных сокращений. В этом случае сохраняется правильность ритма сердца, обеспеченная патологической циркуляцией импульса по миокарду. В зависимости от того, где находится источник патологического ритма и каким образом распространяется возбуждение, частота сердечных сокращений в момент приступа у взрослых колеблется в пределах 160–240 ударов в минуту, а у детей этот показатель может достигать до 300 сокращений в минуту. Приступ пароксизмальной тахикардии длится от нескольких минут до нескольких часов, крайне редко он продолжается дольше.

Внимание!

Здесь вы сможете выбрать врача, занимающегося лечением Пароксизмальная тахикардия Если вы не уверены в диагнозе, запишитесь на прием к терапевту или врачу общей практики для уточнения диагноза.

Статьи на тему Пароксизмальная тахикардия: Причины Симптомы Диагностика Лечение Какой врач лечит Пароксизмальная тахикардия Врач высшей категории 37 лет опыта

Врач-терапевт высшей категории, кардиолог, гастроэнтеролог, ревматолог. Проводит консультативный прием, осмотр, первичную диагностику, подбирает схему лечения. Лечит такие заболевания и патологии, как: грипп, бронхит, панкреатит, колит, сердечная недостаточность и другие

ул. Деловая, 5-б, 2-й этаж, оф. 205 на карте Печерский м. Олимпийская 550 грн Предварительная запись Выберите желаемое время и ожидайте подтверждения пн 04 дек. вт 05 дек. ср 06 дек. keyboard_arrow_right Нет доступных слотов для записи Ближайший прием: вт 05 дек. Врач высшей категории 33 года опыта

Терапевт высшей категории, занимается ведением и лечением пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, пищеварительными заболеваниями, патологиями бронхов и легких, болезнями почек и пациентов с анемиями различного генеза

просп. Науки, 30 на карте Голосеевский м. Голосеевская 790 грн ул. Анны Ахматовой, 46а на карте Дарницкий м. Осокорки 790 грн Предварительная запись Выберите желаемое время и ожидайте подтверждения пн 04 дек. вт 05 дек. ср 06 дек. keyboard_arrow_right Нет доступных слотов для записи Ближайший прием: вт 05 дек. Врач высшей категории 20 лет опыта

Основные направления работы Натальи Александровны – это кардиология и терапия, включая гастроэнтерологию и пульмонологию. Главный подход доктора – это ведение пациента по принципам семейной медицины, когда учитываются все проблемы в контакте с необходимыми узкими специалистами

Повторная консультация - 850грн. ул. Ростиславская (ул. Маршала Рыбалка, 11-Б) на карте Шевченковский м. Лукьяновская 950 грн Предварительная запись Выберите желаемое время и ожидайте подтверждения пн 04 дек. вт 05 дек. ср 06 дек. keyboard_arrow_right Нет доступных слотов для записи Ближайший прием: вт 05 дек. Формы

При диагностике разделяют две основные клинические формы пароксизмальной тахикардии:

желудочковую (вентрикулярную), наджелудочковую (суправентрикулярную).

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия – наиболее распространенная форма заболевания, которая легко поддается диагностике в тех случаях, когда ритм сердца частый, но правильный, без изменений и формы желудочковых комплексов. Зубец Р накладывается на элементы желудочкового комплекса и является трудноразличимым.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия – данная форма тахикардии в 90 % связана с различными заболеваниями сердца и считается более тяжелым осложнением. Считается самой опасной формой, так как имеет возможность превращаться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях сокращается не вся мышца желудочков, а лишь отдельная ее часть, сердце не выполняет свою работу и возникает нарушение кровообращения, шоковое состояние, возможен отек легких.

Пароксизмальная узловая тахикардия – неопасная форма тахикардии, которая характеризуется учащенным сердцебиением, однако может стать причиной психологического дискомфорта. При такой аритмии импульс «ходит по кругу» внутри атрио-вентрикулярного соединения. Некоторые пациенты могут самостоятельно купировать легкие приступы тахикардии путем задержки дыхания и натуживания.

Причины

Пароксизмальная тахикардия имеет следующие причины возникновения – атеросклероз коронарных сосудов, ишемическая болезнь, миокардиосклероз, в результате хронического и острого миокардитов. Также причинами болезни становится врожденная аномалия – наличие дополнительного нервного пучка прямо в миокарде – пучок Кента, который проходит от синусового узла к желудочкам сердца, что вызывает учащенное сокращение желудочков сердца. Провоцируют развитие болезни очень частые нервные стрессы, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, употребление алкоголя и курение.

Симптомы

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия имеет следующие симптомы – учащенный сердечный ритм, повышение температуры тела, обильное мочеиспускание после окончания приступа, повышенная перистальтика кишечника, потливость. Если приступ длительный, возможны обмороки, слабость, а также неприятные давящие ощущения в области сердечной мышцы.

Пароксизмальная тахикардия у детей встречается достаточно редко и может быть вызвана болезнями сердца или повышенной возбудимостью, которая почти всегда имеет нервное происхождение. Симптомы пароксизмальной тахикардии у детей схожи с симптомами болезни у взрослых. Во время приступа ребенок ощущает боль в области сердца, чувство страха, желудочные колики, жалуется на тошноту и усталость. Сознание при приступе ясное.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия – проявляется внезапным головокружением, частым сердцебиением, вздутием шейных вен, побледнением кожного покрова, при этом артериальное давление в норме или повышено в допустимых пределах, затем имеет тенденцию к понижению.

При появлении выше перечисленых симптомов стоит обратится к врачу кардиологу, для диагностирования и предотвращения усложнений.

Диагностика

Диагностировать заболевание можно с помощью проведения ЭКГ, особой эффективностью обладает Холтеровский метод, при котором сердечный ритм можно отследить в состоянии покоя и при нагрузке на протяжении суток. Дополнительно проводят сканирование сердца, радионуклидное исследование, а также компьютерную томографию.

Лечение

При заболевании пароксизмальная тахикардия, лечение требует применения седативных веществ, полного ограничения физических нагрузок, создания покоя для больного. При наджелудочковой тахикардии с первых минут необходима обязательная стимуляция блуждающего нерва, вызывание рвотных спазмов, надавливание на глазные яблоки и на мышцы брюшного пресса. Прием 40 мг пропранолола, которые необходимо принять в начале приступа, купируют его через 10–20 мин. Введения в/в изоптина (2–4 мл 0,25 раствора), новокаинамида (5 мл 10 раствора) более эффективно. При ярко выраженной гипотонии предварительно вводят внутримышечно мезатон. Если имеет место заболевание сердца, стабилизирующий эффект может оказывать строфантин (если нет передозировки гликозидами). Если лечение лекарственными препаратами неэффективно и имеет место усиление сердечно-сосудистой недостаточности, необходимо применение электроимпульсного лечения в стационарных условиях. Если приступы являются частыми, то профилактикой будет прием пропранолола с делагилом, дигоксина, новокаинамида, дифенина.

При диагностировании болезни пароксизмальная тахикардия, необходимо лечение стационарное. В случаях, когда тахикардия связана с интоксикацией гликозидом, необходимо введение внутривенно препаратов калия (панангин – 10–80 мл), также применяют дифенин (0,1 г *3 р/д). Особенно эффективно в/в введение лидокаина, новокаинамида. В некоторых случаях эффективен хинидин ( 0,2 г через 21/2 ч, до 1,4 г в сутки). Если состояние больного тяжелое, необходимо безотлагательное поведение электроимпульсной терапии (не применяется при передозировке сердечных гликозидов!) Профилактикой приступов будет применение новокаинамида, пропранолола, препаратов калия (можно комбинировать препараты), дифенина. Если приступы редкие (1–2 раза в месяц) лечение обычно назначают в течение месяца. Если приступы частые, лечение будет длительным.

Тахикардия

Тахикардией называют повышение частоты сердечных сокращений более чем до 100 ударов в минуту в состоянии покоя. Тахикардия относится к аритмиям. Она объединяет большую группу нарушений ритма сердца, которые могут быть связаны как с кардиальной, так и экстракардиальной (за пределами сердца) патологией. Некоторые виды тахикардии опасны для жизни, так как повышают риск внезапной сердечной смерти. У некоторых пациентов учащение пульса вообще не говорит о патологии, а является физиологическим состоянием, возникающим, например при беременности или как ответ на психологический стресс.

Тахикардия не обязательно связана с заболеванием сердца. Она может быть обусловлена эндокринными или электролитными расстройствами, приемом препаратов, интоксикацией, повышением температуры тела, анемией. Это не делает тахикардию менее опасной: если она сохраняется долго, то постепенно приводит к расширению полостей сердца.

Значительное количество тахикардий связано с нарушением нормальной работы проводящей системы сердца. Они делятся на наджелудочковые и желудочковые. Каждая группа включает множество вариантов аритмий, которые могут быть врожденными или развиваются в результате перенесённых сердечных заболеваний. Тахикардия опасна, так как может вызвать фибрилляцию предсердий, из-за которой в сердце образуются тромбы, а также фибрилляцию желудочков, которая по своей сути аналогична остановке сердца.

Желудочковая экстрасистолия симптомы и лечение

И.И. Шапошник, Е.В. Лебедев

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет», кафедра пропедевтики внутренних болезней, г. Челябинск

В обзорной статье представлены современные данные о стратификации риска и прогностическом значении экстрасистолии в различных клинических ситуациях. Представлен алгоритм действий врача («шаги») при выявлении экстрасистолии. Особое внимание уделено положению о том, что ведущим методом купирования экстрасистолии является лечение основного заболевания, которое привело к наличию аритмии. Изложен дифференцированный подход к назначению различных классов антиаритмических препаратов в зависимости от стратификации риска экстрасистолии.

Ключевые слова: алгоритм действия врача, экстрасистолия, антиаритмические препараты, аритмия ВВЕДЕНИЕ

Экстрасистолия (ЭС) – самый частый вид нарушения сердечного ритма, который встречается как у здоровых людей, так и при различных видах патологии внутренних органов. ЭС – это внеочередное сокращение сердца, вызванное импульсом из очага, расположенного вне синусового узла. Первые упоминания об ЭС встречаются за 600 лет до н.э. в трудах китайского врача Pien, который отметил «нерегулярность пульса, не снижающую продолжительность жизни при небольшой частоте, однако, угрожающие в случае их частого появления» [1]. Выдающийся врач XIX в А. Юшар писал, что «выпадение пульса и перебои, которые повергают в ужас больных, а также некоторых врачей, почти никогда не симптоматичны для порока сердца» [2]. Известный советский кардиолог М.С. Кушаковский отмечал, что «чем тяжелее воспринимаются пациентом ЭС, тем меньше вероятность, что у пациента имеется тяж елое поражение сердца» [3]. Между тем дифференцированный подход к оценке ЭС и их лечению до сих пор остается сложной задачей клинической практики.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭС

В зависимости от локализации эктопического очага ЭС делятся на предсердные, желудочковые (ЖЭС) и ЭС из атриовентрикулярного узла. ЖЭС могут быть право- и левожелудочковыми. ЭС бывают единичные и групповые, моно- и политопные, ритмированные (би- и тригемения) и вставочные (интерполированные). Их признаки хорошо описаны в руководствах по электрокардиографии. Широкое распространение приобрела известная классификация ЖЭС по B. Lown-Wolf и Ryan при суточном мониторировании ЭКГ. Однако позволим себе заметить, что при всей их простоте и удобстве они имеют ограниченное значение, так как количество ЖЭС, положенное в основу данных классификаций, не имеет существенного значения для прогностической оценки ЭС. Поэтому распространенное среди многих врачей мнение о том, что ЖЭС 1–2 градаций являются малосущественными, а 3–5 градаций опасными для пациента, представляется глубоким заблуждением, которое вед ет к неверной лечебной тактике. Как подчеркивают многие исследователи данной проблемы, в отсутствие патологии сердца ЭС любой градации не влияют на прогноз и не представляют угрозы для жизни [3, 4, 5, 6].

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЙ

Стратификация клинического значения ЭС значительно важнее для оценки ситуации, чем их частота и количество. В связи с этим алгоритм действий врача при обнаружении ЭС, т.е. последовательность действий, или «шагов», должна быть следующей.

Шаг 1. Установление вида ЭС: предсердные, желудочковые, из атриовентрикулярного узла. Определение локализации ЖЭС: право- или левожелудочковые. Одиночная или групповая экстрасистолия, номо- (из одного очага) или политопная (из разных очагов), ритмированная или неритмированная. Если регистрируются подряд 3–5 ЖЭС, то подобное явление принято называть «пробежкой» или неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардией. Существуют так называемые интерполированные или вставочные ЖЭС, которые характеризуются отсутствием компенсаторной паузы.

Шаг 2. При наличии ЖЭС определяется их градация согласно классификации Лауна-Вольфа (B. Lown, M. Wolf, 1971). 0 – отсутствие ЖЭС. 1 – менее 30 ЖЭС/ч. 2 – более 30 ЖЭС/ч. 3 – политопные или полиморфные ЖЭС. 4а – парные ЖЭС. 4б – пароксизмы ЖТ. 5 – ранние ЖЭС типа «R на Т». Данная классификация хотя и является весьма распространенной, но представляется достаточно условной, так как в различные временные промежутки у одного и того же пациента можно установить самые различные градации ЖЭС. Кроме того, она имеет ограниченное клиническое значение в связи с тем, что прогностические характеристики ЖЭС обусловлены не их градацией, а совсем другими факторами, которые будут изложены ниже. Следует отметить, что бытовавшее ранее представление о том, что ранние ЖЭС типа «R на Т» являются предвестниками внезапной сердечной смерти, в последующем не получило подтверждения [4]. По данным Л.А. Бокерия с соавт., ЖЭС высоких градаций предшествует первичной фибрилляции желудочков в 60% случаев, а низкой градации – в 40%, т.е. налицо несовершенство представлений о предвестниках фатальных аритмий [7].

Шаг 3. Стратификация клинического значения ЭС. Данная процедура является решающей для определения прогностической значимости ЭС и выбора лечебной тактики. Она основана на представлениях, выдвинутых T. Bigger в 1984 г [4].

С клинических позиций важно различать следующие виды ЭС:

Доброкачественные или функциональные ЭС, не влияющие на жизненный прогноз. Потенциально злокачественные ЭС, которые отягощают жизненный прогноз. Злокачественные или органические ЭС, которые непосредственно угрожают жизни больного.

Доброкачественные (функциональные) ЭС по своей природе являются нейрогенными и могут иметь симпатоадреналовую природу либо быть связанными с вагусными влияниями. Первые из них провоцируются эмоциональным возбуждением, физической нагрузкой, потреблением алкоголя, курением. Они наблюдаются у пациентов с неврозами, вегетативной дистонией. Вагусные ЭС возникают в горизонтальном положении, часто после приема обильной пищи, провоцируются перерастяжением желудка, кишечника, желчного и мочевого пузыря. Вследствие этого они часто регистрируются у больных с желчно-каменной и мочекаменной болезнью, язвенной болезнью, при наличии метеоризма, остеохондроза, дисгормональных и электролитных (гипокалиемия) нарушений, различных лекарственных и токсических воздействий.

Таким образом, основными чертами функциональных ЭС являются следующие:

Отсутствие признаков органического поражения сердца. Конституциональные особенности (чаще всего синдром соединительнотканной дисплазии). Признаки вегетативной дистонии. Возникновение ЭС в покое и исчезновение на фоне нагрузки. Чаще правожелудочковые ЭС. Чаще молодой и средний возраст. Низкий ответ на антиаритмическую терапию.

Решающим фактором наличия функциональной ЭС является отсутствие признаков органической патологии сердца, к которым относятся следующие предикторы:

Перенесенный инфаркт миокарда. Фракция выброса из левого желудочка ≤ 40%. Толщина миокарда в любом месте ≥ 1,3 см. Конечно-диастолический размер левого желудочка ≥ 6,0 см. Миокардит.

Наличие хотя бы одного из перечисленных признаков, сопровождающихся ЭС, стратифицирует данное нарушение ритма сердца как злокачественное, т.е. угрожающее жизни. Органические ЭС возникают чаще всего на фоне наличия ишемической болезни сердца, миокардита, кардиомиопатий, пороков сердца. Однако если болезни сердца не сопровождаются наличием хотя бы одного из перечисленных 5 предикторов органического поражения миокарда, то такие ЭС относятся к потенциально злокачественным. Установлено, что регистрация ЖЭС, сопровождающаяся одним из предикторов органического поражения миокарда, увеличивает риск внезапной смерти в среднем на 5%, двух предикторов – на 10%, трех – на 15%. Сочетание первых четырех предикторов у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловливает 40–50% внезапных смертей [7, 8, 9]. Большое значение в стратификации ЭС имеют результаты теста с физической нагрузкой. Показано, что ЖЭС, возникающие на фоне нагрузки, ассоциированы с 2,67 большим риском сердечно-сосудистой смерти [6].

В таблице приведены основные признаки стратификации ЖЭС по J. Bigger (1984).

Шаг 4. Лечение ЭС. Как подчеркивает J. Bigger [4], любые ЭС и даже эпизоды желудочковой тахикардии (ЖТ), не вызывающие расстройства гемодинамики у лиц без органического поражения миокарда, относятся к категории безопасных или «невинных». Антиаритмическая терапия (ААТ) при этом не требуется. Те же ЭС и «пробежки» ЖТ, но на фоне органического поражения сердца, являются потенциально опасными, увеличивающие риск внезапной смерти [1, 8, 9].

В отсутствие заболеваний сердца и органического поражения миокарда купирование функцио­нальных ЭС должно быть направлено в первую очередь на лечение сопутствующих заболеваний, которые вызвали или спровоцировали появление ЭС. Чаще всего это анемии, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, желчно-каменная болезнь, вегетативная дистония, эмоциональная лабильность. У пациентов с доброкачественной ЖЭС, которая субъективно хорошо переносится, следует отказаться от назначения ААТ. При этом важно использование приемов рациональной психотерапии, т.е. разъяснение пациенту отсутствия нежелательных последствий ЖЭС. Полезно назначение анксиолитиков и «мягких нейролептиков»: фенибут, грандаксин, афобазол, финлепсин. При возникновении ЖЭС, связанных с гиперсимпатикотонией, возможно применение малых доз β-адреноблокаторов. При регистрации ЖЭС в покое эффективным оказывается использование препаратов беладонны. При отсутствии должного эффекта и плохой субъективной переносимости доброкачественной ЭС, наряду с β-блокаторами, назначают препараты 1С класса: пропафенон по 450–900 мг/сутки, этацизин по 100–200 мг/сутки, аллапинин по 50–100 мг/сутки. Эти же препараты могут применяться и у больных с потенциально злокачественными аритмиями при отсутствии предикторов органического поражения миокарда.

Лечение органических ЭС предполагает в первую очередь воздействие на этиологию аритмии, т.е. лечение заболевания сердца или состояний, которые привели к поражению миокарда (тиреотоксикоз, хроническое л егочное сердце, артериальная гипертония и др.). Таким образом, лечение любой аритмии, в том числе и ЭС, предполагает в первую очередь лечение основного заболевания. Этот основополагающий принцип воздействия на аритмию получил название upstream therapy, т.е. «вверх по течению», подразумевая, что прежде всего необходимо лечить само заболевание, вызвавшее аритмию. Это препараты, воздействующие на артериальную либо легочную гипертензию, ишемию миокарда, сердечную недостаточность, атеросклероз, гемостаз. При отсутствии должного эффекта необходимо проводить хирургическую коррекцию коронарного кровотока либо порока сердца, радиочастотную абляцию аритмогенных очагов [10, 11]. При органических ЭС, вызванных ИБС, назначают антиаритмические препараты, обладающие также противоишемическими свойствами: β-блокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция верапамил или дилтиазем (противопоказаны при ФВ ≤ 40%). Полезным является назначение амиодарона, соталола под контролем интервала QT на ЭКГ. Необходимо также помнить об осторожности при использовании данных препаратов у больных с сердечной недостаточностью 3–4 функциональных классов. Следует также помнить о недопустимости применения препаратов 1С класса (пропафенон, этацизин, аллапинин) у больных с признаками органического поражения миокарда, особенно после перенесенного инфарк­та миокарда. Доказано, что у больных с постинфарктным атеросклерозом использование препаратов 1С класса вызывает достоверное снижение ЭС, но повышает риск внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, которые не получали ААТ. Данное обстоятельство обусловлено так называемым проаритмическим эффектом ААТ. Таким образом, «плата за исчезновение аритмии может быть слишком высокой» [12].

Шаг 5. Оценка эффективности лечения. О результативности ААТ судят через 3–4 суток, при назначении амиодарона – через 7–10 суток или при достижении насыщающей дозы в 10,0 г. При достижении необходимого эффекта поддерживающая доза ААТ составляет приблизительно 2/3 от лечебной [5, 9, 12, 13, 14].

При отсутствии должного эффекта от лекарственной терапии ЭС может быть рассмотрен вопрос о применении катетерной абляции для подавления эктопического очага. Она показана у пациентов со злокачественной ЖЭС, резистентной к медикаментозной терапии [10, 11].

Приводим несколько клинических примеров с наличием ЖЭС и врачебной тактики у различной категории пациентов.

КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ

Клинический случай 1. Пациент К., 31 год, военнослужащий. Жалоб не предъявляет. При прохождении врачебной комиссии на ЭКГ выявлена ЖЭС из правых отделов сердца (рис. 1). Пациент в отличной физической форме, высокая толерантность к нагрузке: силовые упражнения, рукопашный бой. ЭКГ и ЭхоКГ без патологии. При суточном мониторировании ЭКГ выявлены частые мономорфные правожелудочковые ЭС.

Диагноз: Идиопатическая ЖЭС 3 градации по Лауну. Данное нарушение ритма расценено как доброкачественное (функциональное). ААТ не показана. Ограничений в каких-либо видах деятельности, в том числе. в физических нагрузках, нет.

Клинический случай 2. Пациент Р., 37 лет, программист. Жалобы на перебои в работе сердца, «кувыркание, переворачивание в груди», вызывающие беспокойство, страх, головокружение. При объективном обследовании, регистрации ЭКГ, ЭхоКГ патологии не выявлено. При суточном мониторировании ЭКГ выявлены 6 мономорфных ЖЭС, возникших днем в состоянии покоя. Появление каждых из ЖЭС отражено в дневнике пациента. При проведении велоэргометрии (150 вт.) нарушений ритма сердца не зарегистрировано.

Диагноз: Нейроциркуляторная дистония. ЖЭС 1 градации по Лауну. Проведена разъяснительная беседа. Назначен афобазол по 10 мг 3 раза в сутки в течение месяца, после чего самочувствие пациента значительно улучшилось.

Клинический случай 3. Пациентка П., 28 лет., менеджер. Жалоб не предъявляет. Направлена к кардиологу гинекологом женской консультации, где наблюдается по поводу беременности 24 нед. При регистрации ЭКГ выявлена ЖЭС (рис. 2) Суточное мониторирование ЭКГ зафиксировало 6542 мономорфных ЖЭС из правого желудочка и атриовентрикулярного узла. Лабораторные показатели и ЭхоКГ без отклонений от нормы. Кардиолог рассказал пациентке и ее родственникам, что данное нарушение ритма является весьма опасным, от которого пациентка может в любой момент умереть. Необходима операция – радиочастотная абляция миокарда. В хирургическом аритмологическом центре врач поставил пациентке диагноз: функциональная ЖЭС 2 градации по Лауну. Медикаментозное или хирургическое лечение не требуется. Пациентка благополучно родила естественным путем здорового ребенка.

Клинический случай 4. Пациентка К., 23 лет, психолог. Жалоб не предъявляет. Беременность 8 нед. При аускультации сердца выявлена неритмичность тонов, грубый систолический шум во всех точках выслушивания с эпицентром на основании сердца. При обследовании выявлен открытый артериальный проток и дефект межпредсердной перегородки на фоне частой предсердной и ЖЭС. В кардиохирургическом отделении произведена коррекция порока. Родоразрешение проведено в 36 нед путем кесарева сечения.

Клинический случай 5. Пациентка С., 52 лет, врач. Жалуется на приступы сердцебиений, перебоев в работе сердца, которые сопровождаются выраженной потливостью, чувством жара, повышением АД. ЭКГ и ЭхоКГ без отклонений от нормы. На суточном мониторе зарегистрированы 456 предсердных ЭС и 2673 полиморфных ЖЭС из обоих желудочков. Диагноз: патологический климакс с выраженными вегетативными нарушениями. Предсердная и ЖЭС 2 градации по Лауну. Назначенная заместительная гормональная и седативная терапия, а также малые дозы β-блокаторов значительно уменьшили вегетативные проявления, но нарушения ритма, беспокоящие весьма пациентку, сохранялись. К лечению добавлен представитель 1С класса пропафенон по 150 мг 3 раза в сутки. Через 2 нед ЭС практически не беспокоила. Поддерживающая доза в 300 мг/ сут в течение 1,5 лет позволила сохранять больной удовлетворительное качество жизни. ААТ терапия была отменена после ликвидации климактерических проявлений.

Клинический случай 6. Пациентка Б., 48 лет, педагог. Беспокоят перебои в работе сердца, которые возникают, как правило, в горизонтальном положении и в позднее вечернее время. Данные ощущения мешают пациентке уснуть. Она вынуждена вставать с постели, ходить по комнате. При обследовании пульс ритмичный, 52 уд/мин. АД 104/70 мм рт.ст. ЭКГ и ЭхоКГ без патологии. При суточном мониторировании зарегистрировано большое количество мономорфных правожелудочковых ЭС, в том числе по типу би- и тригеминии, парных, в горизонтальном положении при ЧСС от 44 до 54 уд/мин. Исследование желудочно-кишечного тракта, в том числе на грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, не выявило патологии. Идиопатическая вагус-зависимая ЖЭС 3 градации по Лауну. Назначен беллатаминал по 1 драже 3 раза/сут, который оказал некоторый эффект, но сопровождался выраженной дневной сонливостью. В связи с этим препарат оставлен для приема только перед сном. К лечению добавлен препарат 1С класса этацизин по 50 мг 3 раза в сутки. Через 10 дней состояние значительно улучшилось. Оставлена поддерживающая доза 50 мг 2 раза для длительного применения.

Клинический случай 7. Пациент М., 56 лет, слесарь. В течение 7 лет повышение АД до 170/100 мм рт. ст. Периодически принимал гипотензивные препараты. В течение 0,5 года стенокардия напряжения 2 функционального класса, перебои в работе сердца. ЭКГ покоя без патологии, ЧСС 76 уд/мин. ЭхоКГ: увеличение левого предсердия и концентрическое ремоделирование левого желудочка. При велоэргометрии (100 вт) зарегистрирована депрессия сегмента STишемического типа в грудных отведениях, сопровождающаяся появлением единичных полиморфных ЭС из левого желудочка и атриовентрикулярного соединения (рис. 3) Наряду с терапией дезагрегантами, статинами и ингибиторами АПФ, больному назначен β-блокатор бисопролол с титрованием дозы в течение двух недель с 5 до 10 мг. Через месяц лечения ЧСС в покое составила 56 уд/мин, приступы стенокардии исчезли, при велоэргометрии ишемическая депрессия STи ЖЭС не зарегистрированы.

Клинический случай 8. Пациент П., 58 лет, инженер. В 2009 г. перен ес инфаркт миокарда. В постинфарктном периоде выявлена частая полиморфная ЖЭС (рис. 4), β-блокаторы не оказали какого-либо существенного влияния на частоту ЖЭС. После назначения омакора отмечено десятикратное уменьшение ЖЭС. В том же году произведено аортокоронарное шунтирование. В марте 2011 г. эпизод устойчивой ЖТ, купирован электроимпульсной терапией. При суточном мониторировании ЭКГ зарегистрировано 16 тыс. полиморфных одиночных и парных ЖЭС, пароксизмы неустойчивой ЖТ. В мае 2011 г. в Новосибирском институте патологии кровообращения им. Е.Н. Мешалкина имплантирован кардиовертер-дефибриллятор и проведена радиочастотная абляция аритмогенных очагов. До настоящего времени самочувствие удовлетворительное, ЖЭС 1–2 градации, сохраняет трудоспособность.

Таким образом, в приведенных 1–3 случаях имела место доброкачественная (функциональная) ЭС, которая не потребовала применения ААТ. В случаях 5, 6 также имела место доброкачественная ЭС. Однако она сопровождалась выраженными субъективными ощущениями, что потребовало использование ААТ в виде препаратов 1С класса. В случае 7 ЖЭС возникла на фоне ИБС, стенокардии напряжения и гипертонической болезни. В то же время у данного больного ни одного из выше приведенных признаков органического поражения миокарда не выявлено, что позволяет стратифицировать имеющееся нарушение ритма как потенциально злокачественное. Патогенетическая терапия основного заболевания в виде β-блокатора привела к одновременному исчезновению стенокардии, ЭКГ-признаков ишемии при нагрузке и ЖЭС. У больных 4 и 6 выявлена злокачественная ЭС на фоне тяжелой органической патологии. Только радикальное лечение основного заболевания привело к положительной клинической динамике, в том числе и ЖЭС.

Литература Kostis J. The prognostic significance of ventricular ectopic activity. Am J Card. 1992, 70807-808. Юшар А. Терапия в двадцати средствах. Пер. с франц. С-Пб:1912, 328 с. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб: Фолиант. 2004, 670 с. Bigger J.T. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death. Amer J Cardiol. 1984, 54:3D-8D Шапошник И.И., Лебедев Е.В. Экстрасистолия: стратификация риска и тактика в различных клинических ситуациях. Здоровье семьи – 21 век. 2016. №1. С. 122-128. Режим доступа:http://fh-21.perm.ru/download/14-1-2016. Jouwen X, Zureik M, Desnos M et al. Long-term outcome in asymptomatic men with exercise-induced premature ventricular depolarizations. N Engl J Med. 2000, 343826-833. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М. Внезапная сердечная смерть. М.: 2011, 267 с. Аритмии сердца – механизмы, патофизиология, лечение. Под ред. W.S. Aronow. In Tech. 2014,152 с. Ардашев В.Н., Ардашев А.В., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М.: 2005, 224 с. Рекомендации ESC по лечению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма и профилактике внезапной сердечной смерти 2015. Российский кардиологический журнал. 2016. 7(135):5-86. Бокерия Л.А., Оганов Р.Г., Ревишвили А.Ш. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной аблации и применению имплантируемых антиаритмических устройств. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2009, 304 с. Фогорос Р. Антиаритмические средства. М.: 2009, 199 с. Al-Khatib S.M., Arshad A., Balk E. et al. Risk stratification for arrhythmic events in patients with asymptomatic pre-excitation: a systematic review for the 2015 ACC/AHA/HRS guidelines for the management of adults patients with supraventricular tachycardia: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am CollCardiol 2016,67:1617-1629 Миронов Н.Ю., Голицын С.П. Обзор новых клинических рекомендаций по диагностике и лечению наджелудочковых тахикардий (2015) Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации сердца/Общества специалистов по нарушениям ритма сердца. Кардиология. 2016. Т.56. №7. 84-90. Об авторах / Для корреспонденции

Игорь Иосифович Шапошник, д.м.н., профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет». Адрес: 454092, Челябинск, ул. Воровского,
д. 64. Тел.: (908) 823-51-20. E-mail: shaposhnik@yandex.ru

Евгений Владимирович Лебедев, к.м.н., ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет». Адрес: 454092, Челябинск, ул. Воровского,
д. 64. Тел.: (908) 085-75-50. E-mail: evgueni.lebedev@mail.ru

Похожие статьи Актуальные вопросы ведения беременных с нарушениями ритма сердца: современный взгляд на проблему МикроРНК-1 и микроРНК-133: малые молекулы с большим значением в аспекте сердечно-сосудистых заболеваний Фибрилляция предсердий у пациентов с гипертрофией левого желудочка: какая тактика оптимальна для стратегии ритм-контроля? "

Лечение тахикардии сердца в Уфе

Тахикардия — вид аритмии, характеризующийся повышенным ритмом работы сердца (более 90 ударов в минуту). Различают две основные группы тахикардии — физиологическую и патологическую. Первая группа не считается заболеванием и возникает при физических нагрузках, у детей до 7 лет, у подростков при изменении гормонального фона и пр. Патологическая тахикардия — следствие заболевания сердечно-сосудистой или другой системы организма. Вовремя не выявленный данный вид тахикардии ведет к развитию патологий органов, а в сердечно-сосудистой системе — к инфаркту, инсульту, летальному исходу. Разновидности патологической тахикардии — предсердная и желудочковая тахикардия, подвидом которой является синусовая тахикардия (отвечает за формирование ритма сердца).

Наличие клинических симптомов синусовой тахикардии зависит от степени ее выраженности, длительности, характера основного заболевания. Зачастую симптоматика может отсутствовать или слабо проявляться — в неприятных ощущениях в области сердца. Поэтому даже при малейшем чувстве тяжести в грудной клетке стоит обратиться к кардиологу — на ранних стадиях тахикардия излечима.

У нас безопасно!
Мы открыты и ждем вас!

Устойчивая желудочковая тахикардия у пациента с единственным желудочком сердца и феохромоцитомой

Феохромоцитома – редкая опухоль, развивающаяся из адреномедуллярных хромаффинных клеток и продуцирующая один или несколько катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), редко – гормонально неактивная. Цианотические пороки сердца также являются относительно редкой патологией, и одним из наиболее редких их вариантов является единственный желудочек сердца. Предположительно, у пациентов с цианотическими пороками сердца частота встречаемости феохромоцитом и параганглиом может быть выше вследствие наличия определенных герминативных и соматических мутаций. При цианотических пороках сердца развитие злокачественных аритмий является одной из частых причин смерти. Казуистически редко сочетание феохромоцитом с единственным левым желудочком сердца: в литературе описано всего восемь таких случаев. Нами описан уникальный случай сочетания единственного левого желудочка сердца, феохромоцитомы и устойчивой желудочковой тахикардии у молодого пациента. Причиной желудочковой тахикардии, по всей видимости, в данном случае являлась неадекватная медикаментозная терапия (назначение верапамила). Проведение хирургического лечения феохромоцитомы и направление пациента на кардиохирургическое лечение стало возможно только после коррекции антигипертензивной и антиаритмической терапии: замены верапамила на комбинацию доксазозина и амиодарона с достижением синусового ритма и относительно удовлетворительных показателей АД.

Ключевые слова Для цитирования:

Мелкозёров К.В., Кузнецов А.Б., Калашников В.Ю., Абдулхабирова Ф.М., Кузнецов С.Н., Горбачева А.М., Дедов И.И. Устойчивая желудочковая тахикардия у пациента с единственным желудочком сердца и феохромоцитомой. Проблемы Эндокринологии. 2019,65(2):107-112. https://doi.org/10.14341/probl9949

For citation:

Melkozerov K.V., Kuznetsov A.B., Kalashnikov V.Yu., Abdulkhabirova F.М., Kuznetsov S.N., Gorbacheva A.M., Dedov I.I. Sustained ventricular tachycardia in a patient with a single ventricle of the heart and a pheochromocytoma. Problems of Endocrinology. 2019,65(2):107-112. https://doi.org/10.14341/probl9949

Актуальность

Цианотические пороки сердца (ЦПС) – подгруппа врожденных нарушений нормальной анатомии сердца, которые проявляются вскоре после рождения признаками системной гипоксии и гипоксемии, обусловленными нарушениями внутрисердечной гемодинамики. Частота встречаемости врожденных пороков сердца среди новорожденных колеблется от 7,05 на 1000 новорожденных в европейской популяции до 13,08 на 1000 новорожденных в азиатской популяции. Во взрослой популяции врожденные пороки сердца встречаются с частотой 4,09 случая на 1000 человек [1, 2].

Феохромоцитома (ФХ) – опухоль, развивающаяся из адреномедуллярных хромаффинных клеток, продуцирующая один или несколько катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), редко – гормонально-неактивная [3]. Частота встречаемости ФХ у пациентов с артериальной гипертонией или инциденталомами надпочечника составляет соответственно 0,1 и 4% [4]. Встречаемость ФХ в общей популяции оценивается как 1 случай на 100 000 человек в год и менее [5–6].

Среди ЦПС одним из наиболее редких является единственный желудочек сердца. По данным L. Coats и соавт., опубликованным в 2015 г., частота встречаемости этого порока в Великобритании составляет 16 на 100 000 новорожденных, 2 на 100 000 взрослых [7]. Еще более редко его сочетание с феохромоцитомой: в литературе описано всего 8 таких случаев [8–14].

Интересно, что 70–80% пациентов с феохромоцитомами и параганглиомами (ПГ, производные вненадпочечниковых хромаффинных клеток нервного гребня) имеют определенное сочетание специфических герминативных и соматических мутаций. По данным Cancer Genome Atlas (TCGA), вовлеченные в эти комплексы мутаций гены разделены на три кластера: группу псевдогипоксии (включающую SDHA, SDHB, SDHC, SDHD, SDHAF2,VHL и HIF2α), группу Wnt-сигнального пути (CSDE1 и MAML3), группу киназных сигнальных путей (RET, NF1, TMEM127, MAX, HRAS). Мутации в генах псевдогипоксической группы были ассоциированы с нарушением регуляции фактора, индуцируемого гипоксией (HIF) – кислородзависимого фактора, вовлеченного в клеточный и тканевой ответ на гипоксию (заключающийся в неоангиогенезе, модуляции апоптоза, пролиферативных реакций, изменении уровня метаболизма клетки) [15].

Эти генетические данные позволяют по-новому взглянуть на многие классические работы, посвященные тканевым и клеточным изменениям в условиях истинной гипоксии. Так, например, известно, что гломусные клетки каротидного синуса чувствительны к концентрации кислорода в крови, как и хромаффинные клетки надпочечников в постнатальный период. Более того, хроническая гипоксемия приводит к гиперплазии каротидного синуса, а у людей, проживающих в высокогорье, риск развития ФХ и ПГ выше, чем у жителей равнин [16]. Также в клетках ФХ и ПГ нарушено строение митохондрий (основных органелл клеточного дыхания), а в одной из работ был описан случай регрессии ПГ после достижения ремиссии хронической гипоксии. Почти 25% (5/21) пациентов с диагностированной в Университете Джона Хопкинса с 1901 по 1962 г. ФХ имели ЦПС, также опубликованы несколько случаев сочетания этих патологий. Более того, по данным аутопсии, частота встречаемости врожденных пороков сердца при периферических опухолях из производных нервного гребня значимо выше, чем в среднем в популяции [16].

Соответственно предполагается, что у пациентов с ЦПС повышена частота встречаемости ФХ и ПГ [16].

Несмотря на казуистически редкое сочетание синих пороков сердца и ФХ, А. Opotowsky и соавт. в 2015 г. удалось провести исследование, показавшее, что частота встречаемости ФХ и ПГ у пациентов, госпитализируемых в связи с ЦПС, значительно выше, чем у остальных пациентов, причем эта разница не зависела от других известных факторов риска развития опухолей из хромаффинных клеток (исследование проведено ретроспективно на основании американской базы данных Nationwide Inpatient Sample, включавшей почти 17 тыс. случаев) [17].

Ретроспективное исследование R. George и соавт. [18] также продемонстрировало значимо более высокую частоту встречаемости пороков развития сердца у пациентов с нейробластомами по сравнению с таковой у пациентов с лейкемией (20 и 3,6% соответственно). Тем не менее доказательная база взаимосвязи хронической гипоксии и развития ФХ и ПГ остается недостаточной. В последние годы выживаемость пациентов с врожденными ЦПС увеличивается и, благодаря этому, могут быть получены данные, позволяющие подтвердить или опровергнуть наличие описанных закономерностей [16].

В литературе описано достаточно много случаев желудочковой тахикардии (ЖТ) у пациентов с ФХ [19–25]. G. Stenstrom и соавт. в 1988 г. описали 31 пациента с ФХ: средний интервал QT в данной выборке был нормальным на момент постановки диагноза (440±40 мс), несколько укорачивался после назначения феноксибензамина (430±20 мс) и снижался до 410±20 мс после хирургического лечения. При этом у 35% пациентов на момент постановки диагноза QTc был больше 440 мс, а послеоперационно эти явления сохранились лишь у двух пациентов [25]. По данным других авторов, увеличение интервала QT встречается у 35% пациентов с ФХ, однако к формированию желудочковых нарушений ритма это приводит в единичных случаях [26].

При ЦПС развитие злокачественных аритмий является одной из частых причин смерти. В большом мультицентровом исследовании пациентов с различными формами врожденных пороков сердца причиной 14% летальных исходов стали именно аритмии, в подавляющем большинстве случаев – фибрилляция желудочков [27].

В то же время смертность пациентов, перенесших операцию Фонтена (формирование тотального кавапульмонального соединения), лишь в 9,2% случаев обусловлена внезапной сердечной смертью (в частности, желудочковыми аритмиями). Этот показатель значительно уступает летальности после самой операции Фонтена (68%) и сопоставим со смертностью от хронической сердечной недостаточности (ХСН) (6,6%) и тромбоэмболий (7,2%) [28]. Эпидемиологических данных о частоте мономорфных желудочковых тахикардий у пациентов с единственным левым желудочком сердца нам не удалось найти.

Поэтому описанный в данной статье пациент представляет особенный интерес в связи с редкостью сочетания имеющихся у него патологий. От всех предыдущих опубликованных в литературе пациентов описываемый случай отличается наличием рецидивирующей желудочковой тахикардии.

Описание случая

Пациент Д., 21 года, родившийся и проживающий в горных районах северо-восточной части Кавказа, был госпитализирован в ФГБУ НМИЦ эндокринологии МЗ РФ для уточнения гормональной активности инциденталомы правого надпочечника (выявленной по данным УЗИ при случайном обследовании по месту жительства). При поступлении предъявлял жалобы на одышку, головокружение, повышение артериального давления (АД) до 170/100 мм рт.ст., учащенное сердцебиение. Из анамнеза известно, что вскоре после рождения у пациента выявлен врожденный порок сердца – двуприточный единственный анатомически левый желудочек, комбинированный стеноз легочной артерии, добавочная верхняя полая вена, дренирующаяся в коронарный синус, аортолегочные коллатерали от нисходящей аорты к обоим легким. В возрасте одного года пациенту был наложен двунаправленный кавапульмональный анастомоз. В 2016 г. была рекомендована операция Фонтена (формирование анастомоза между нижней полой веной и легочными артериями). В 2017 г. при подготовке к хирургическому лечению порока сердца было выявлено бессимптомное повышение АД до 220/110 мм рт.ст., при УЗИ обнаружено объемное образование правого надпочечника 46×36 мм с четкими контурами. Уровень кортизола крови – 464,2 нмоль/л, дальнейших обследований не проводилось. При холтеровском мониторировании ЭКГ были зарегистрированы миграция водителя ритма по предсердиям, пробежки суправентрикулярной тахикардии, эпизоды идиовентрикулярного ритма с ЧСС 60–70 в мин, в связи с чем направлен на стационарное обследование в ФГБУ НМИЦ эндокринологии МЗ РФ. За 2 нед до госпитализации с целью уточнения гормональной активности объемного образования надпочечника терапия бета-блокаторами была отменена. На момент госпитализации получал верапамил 240 мг в сутки, доксазозин 0,2 мг в сутки, контроль АД осуществлял нерегулярно.

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования

При поступлении на ЭКГ регистрировалась желудочковая тахикардия (рис.1), которая сопровождалась артериальной гипотонией до 90/70 мм рт.ст.

Рис. 1. Электрокардиограмма при поступлении. Регистрируется мономорфная желудочковая тахикардия.

Тахикардия длилась от нескольких минут до 1 часа, купировалась спонтанно, но рецидивировала. Для контроля ритма больному был отменен верапамил, перорально назначены амиодарон в насыщающих дозах (200 мг 2 раза в день), бета-адреноблокаторы (метопролола сукцинат 12,5 мг 2 раза в день с последующим увеличением до 25 мг 2 раза в день), продолжена терапия альфа-адреноблокаторами (доксазозин 6 мг 2 раза в сут). В течение 2 сут удалось достичь устойчивого синусового ритма. В то же время развилось повышение АД до 200/100 мм рт.ст., в связи с чем к терапии была добавлена пролонгированная форма нифедипина 30 мг на ночь, иАПФ (эналаприл 5 мг 2 раза в день).

Клинико-лабораторное обследование:

При ЭхоКГ (рис. 2) отмечалась митральная и трикуспидальная регургитация II–III степени, функционирующее овальное окно диаметром 4–5 мм, единственный двуприточный левый желудочек, фракция выброса левого желудочка – 75%.

Рис. 2. Данные эхокардиографии.

а – короткая парастернальная позиция на уровне митрального клапана, б – верхушечная 4-х камерная позиция, диастола, в – верхушечная 4-х камерная позиция, систола.

При компьютерной томографии выявлено образование правого надпочечника с четкими и ровными контурами, размером 39×37×43 мм, нативная плотность – 44 HU.

В суточной моче зарегистрировано изолированное повышение норметанефринов до 15 367 мкг/сут (норма 35–445). Лабораторных данных, позволяющих предположить гиперальдесторонизм и гиперкортицизм, не получено.

Дифференциальный диагноз

Для исключения МЭН-синдрома проведено УЗИ щитовидной и околощитовидных желез, дополнительных образований не выявлено, также были исключены функциональные нарушения щитовидной железы. Таким образом, была диагностирована ФХ.

Лечение

Назначен доксазозин в начальной дозе 6 мг в сут, рекомендовано оперативное лечение в объеме правосторонней адреналэктомии.

Учитывая часто рецидивирующую желудочковую тахикардию, сердечную недостаточность, пациенту была продолжена терапия амиодароном (400 мг в сут) и метопрололом (50 мг в сут). Для достижения оптимальных показателей АД были назначены эналаприл 10 мг в сут, нифедипин 30 мг в сут.

Исход и результаты последующего наблюдения

Спустя 5 мес пациент был вновь госпитализирован в ФГБУ НМИЦ эндокринологии МЗ РФ. Назначенной ранее терапии пациент придерживался, за прошедшее время доза доксазозина была увеличена до 16 мг в сут. На этом фоне достигались показатели АД в пределах 110–170/70–100 мм рт.ст. На сериях ЭКГ регистрировалась синусовая тахикардия с ЧСС 90–100/мин, жалоб на нарушения ритма сердца пациент не предъявлял, синкопальных и предсинкопальных состояний не отмечал.

На момент госпитализации симптомы ХСН выражены умеренно, на уровне 2-го функционального класса по NYHA. По данным Холтеровского мониторирования ЭКГ, желудочковых нарушений ритма не было.

Учитывая персистирующее повышение уровня калия в крови (до 5,8 ммоль/л) и креатинина (до 123 мкмоль/л, рСКФ по CKD-EPI – 72 мл/мин/1,73 м 2 ), иАПФ были отменены. В связи с высокой ЧСС покоя (90–100/мин) была увеличена доза метопролола сукцината до 50 мг в сут. Блокатор кальциевых каналов (нифедипин) был отменен в связи с оптимальным контролем АД на фоне терапии альфа- и бета-адреноблокаторами. Терапия амиодароном была продолжена.

В условиях отдела хирургии ФГБУ НМИЦ эндокринологии МЗ РФ пациенту была выполнена лапароскопическая правосторонняя адреналэктомия. Полученный гистологический материал соответствовал феохромоцитоме альвеолярного типа гистологического строения с фиброзной дегенерацией в центре. Послеоперационный период протекал без особенностей, рецидивов желудочковой тахикардии не отмечалось, АД контролировалось оптимально. Пациент был выписан на 10-е сутки после оперативного вмешательства и направлен к кардиохирургам для проведения хирургического лечения порока сердца.

Обсуждение

Несмотря на крайне редкое сочетание ФХ и врожденных пороков сердца, такие случаи могут встретиться в клинической практике кардиолога, эндокринолога и хирурга.

Лечение таких пациентов требует особенно внимательного подхода, поскольку некоторые препараты, рутинно назначаемые при одной патологии, могут быть противопоказаны при наличии сопутствующих заболеваний. Вероятно, именно назначение пациенту верапамила в описываемом случае (с единственным желудочком сердца, ХСН и ФХ) на фоне морфологических изменений миокарда и отмены бета-адреноблокаторов привело к развитию у него устойчивой ЖТ. В литературе уже были описаны случаи ЖТ, инициированных назначением верапамила [29]. После отмены верапамила и назначения больших доз альфа-, бета-адреноблокаторов и амиодарона удалось достичь нормализации ритма сердца, что позволило провести хирургическое лечение ФХ и планировать дальнейшие этапы лечения врожденного порока сердца.

Возможно, удлинение интервала QT при ФХ (на фоне высоких концентраций катехоламинов в крови) в некоторых случаях может быть расценено как проявление синдрома удлиненного QT первого типа – состояния, связанного с одновременным наличием двух популяций калиевых каналов в миокарде – дисфункциональных и интактных. Этот тип синдрома характеризуется парадоксальным ответом на введение катехоламинов – QT удлиняется более чем на 30 мс, тогда как у здоровых людей при повышении концентрации катехоламинов в крови – QT укорачивается [30, 31].

Также необходимо отметить, что, помимо верапамила, вклад в развитие ЖТ могли внести как слабость синусового узла, так и отмена бета-блокаторов у пациента с ФХ.

Срочное хирургическое лечение ЖТ у больного с ЦПС и ФХ, на наш взгляд, было неоправданно. Его следовало рассматривать при неэффективности антиаритмической терапии после нормализации уровня катехоламинов. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора не была рекомендована в силу вероятной обратимости причины ЖТ. Частота жизнеугрожающих нарушений ритма сердца у пациентов с ФХ остается неопределенной, что требует проведения дальнейших исследований.

Заключение

Данный клинический случай отражает сложную комбинацию потенциально жизнеугрожающих заболеваний: единственного левого желудочка сердца и ФХ у молодого пациента. Назначение недигидропиридинового кальциевого блокатора (верапамила) привело к развитию рецидивирующей устойчивой ЖТ. Хирургическое лечение ФХ и направление пациента на кардиохирургическое лечение стали возможны только после коррекции антигипертензивной и антиаритмической терапии: замены верапамила на комбинацию доксазозина и амиодарона с достижением синусового ритма и относительно удовлетворительных показателей АД.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Статья подготовлена на личные средства авторского коллектива.

Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме в журнале «Проблемы эндокринологии».

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов: все авторы внесли значимый вклад в подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Термины и определения

Аллоритмия — вид экстрасистолии, при которой экстрасистолы возникают регулярно после одинакового числа циклов основного ритма: бигеминия, тригеминия и т.д.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка — наследственное заболевание миокарда, которое характеризуется фиброзно-жировым замещением миокарда преимущественно правого желудочка, в связи с чем возникает дилатация и нарушение сократимости желудочка и они становятся субстратом для развития желудочковых аритмий с механизмом reentry.

Механизм риентри ( reentry ) — повторный вход возбуждения, или reentry, — это явление, при котором волна возбуждения циркулирует по одному и тому же участку. При этом импульс, совершающий движения по замкнутому кругу (петле), возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет траекторию своего движения.

1. Краткая информация 1.1. Определение

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременные по отношению к основному ритму возбуждения, исходящие из миокарда желудочков. ЖЭ нарушают правильность сердечного ритма из-за преждевременности сокращений желудочков, постэкстрасистолических пауз и связанной с этим асинхронностью возбуждения миокарда. ЖЭ нередко бывают гемодинамически неэффективны или сопровождаются значительным снижением сердечного выброса в магистральные сосуды 1 , 2 .

1.2. Этиология и патогенез

ЖЭ у детей могут быть следствием гипоксического поражения миокарда, электролитного и гормонального дисбаланса, анатомических и воспалительных повреждений миокарда или, как в большинстве педиатрических случаев, возникать в отсутствие очевидных причин, считаясь в этом случае идиопатическими 1 .

Среди механизмов развития ЖЭ выделяют интракардиальные, которые в свою очередь могут быть анатомическими и электрофизиологическими. Непосредственными патофизиологическими механизмами возникновения ЖЭ служат микрориентри, эктопия и триггерная активность (задержанная постдеполяризация). Экстракардиальные механизмы включают нарушение нейрогуморальной регуляции ритма, приводящее к изменению электрических процессов в специализированных или сократительных миокардиальных клетках. Известно, что в большинстве случаев при идиопатических ЖЭ физическая нагрузка или введение изопротеренола способны устранить ЖЭ или уменьшить выраженность аритмии 2 .

1.3. Эпидемиология

Частота встречаемости ЖЭ зависит от возраста пациента и способа выявления. Единичная ЖЭ обнаруживается у 20% здоровых новорождённых 3 . У детей первых лет жизни и школьников частота встречаемости ЖЭ снижается до 10% и вновь возрастает до 20% у здоровых подростков 3 , 4 , 5 , 6 .

1.4. Кодирование по МКБ-10

I49.3 — Преждевременная деполяризация желудочков (Желудочковая экстрасистолия).

Желудочковая экстрасистолия, редкая. Желудочковая экстрасистолия, частая. Состояние после радиочастотной катетерной аблации эктопического очага (левый синус Вальсальвы) от 20.01.2014 г. 1.5. Классификация

ЖЭ разделяются в зависимости от локализации на правожелудочковые (наиболее часто у детей из выводного отдела) и левожелудочковые (из выводного отдела, передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса). По данным литературы, желудочковая экстрасистолия из левого желудочка часто имеет доброкачественное течение, разрешаясь спонтанно с возрастом. ЖЭ из выходного тракта правого желудочка у детей обычно тоже благоприятна, однако ЖЭ данной локализации может быть проявлением аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ) 7 , 8 .

По морфологии выделяют мономорфные ЖЭ (одна морфология желудочкового комплекса) и полиморфные (более одной морфологии желудочкового комплекса). По плотности экстрасистолии — одиночные ЖЭ и спаренные (парные). По периодичности — спорадические и регулярные (аллоритмии). По времени возникновения и степени преждевременности — ранние, поздние и интерполированные. С учётом циркадной представленности ЖЭ классифицируют на дневную, ночную и смешанную.

По частоте возникновения ЖЭ разделяются следующим образом — менее 30 в час, 30–100 в час, 100–600 в час, \>600 в час (или до 5 в минуту, 5–10 в минуту, \>10 в минуту, или до 15 000 за 24 часа, \>15 000 за 24 часа). ЖЭ с частотой возникновения более 5 в минуту (по данным электрокардиографии [ЭКГ]) или более 300 в час по данным СМЭКГ считается частой.

По среднесуточной представленности — «плотности» аритмии — частой считается ЖЭ, составляющая более 10% от общего количества кардиоциклов за сутки 9 .

С точки зрения оценки вероятности развития вторичных аритмогенных изменений в миокарде у детей принято считать ЖЭ с частотой регистрации по данным СМЭКГ более 15 000 за сутки 9 .

Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация B. Lown и M. Wolf (1971) (таблица 1).

Таблица 1 — Классификация желудочковой экстрасистолии по Лауну–Вольфу 1

Градация Характеристика ЖЭ 0 ЖЭ отсутствуют I Мономорфные или монотопные ЖЭ (менее 30 в час) II Мономорфные или монотопные ЖЭ (более 30 в час) III Полиморфные или политопные IVA Парные IVB Пробежки желудочковой тахикардии (3 ЖЭ подряд и более) V Ранние (с феноменом R на Т)

Однако в многочисленных исследованиях было показано, что для оценки прогностической значимости ЖЭ имеет значение не столько высокая градация ЖЭ, сколько характер основного заболевания и наличие органического поражения сердца, которые определяют риск внезапной сердечной смерти (ВСС). У пациентов без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. По этой причине большее практическое значение придают прогностической классификации желудочковых аритмий, предложенной J.T. Bigger 10 :

Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца. Потенциально опасные аритмии — желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца. Опасные для жизни аритмии («злокачественные аритмии») — эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, желудочковые аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или фибрилляция желудочков. У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется органическое поражение сердца или «первичная электрическая болезнь сердца», например синдром удлинённого интервала Q–T, синдром Бругада и др. 2. Диагностика 2.1. Жалобы и анамнез

В большинстве случаев идиопатическая ЖЭ протекает бессимптомно. Около 15% детей старшего возраста с частой ЖЭ описывают «перебои» или «провалы», «пропущенные удары» в сердечном ритме. Среди других симптомов — жалобы астено-вегетативного характера, отражающие дисфункцию симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: утомляемость, нарушения сна, головные боли, внезапные приступы слабости, головокружения, плохая переносимость транспорта, кардиалгии. При ЖЭ, развившейся на фоне органической патологии сердца, выраженность клинических симптомов зависит от основного заболевания.

Несмотря на отсутствие клинической симптоматики и признаков органического поражения миокарда, длительно существующая частая желудочковая экстрасистолия может приводить к развитию миокардиальной дисфункции — аритмогенной кардиомиопатии. Среди факторов риска развития этого осложнения необходимо отметить степень преждевременности экстрасистолии, её гемодинамическую неэффективность (отсутствие или резкое снижение выброса в магистральные сосуды) и «нагрузочный» характер (появление или усиление эктопической активности на фоне физической нагрузки), относительным фактором риска можно считать высокую частоту экстрасистолии (более 700 в час).

Сбор анамнеза подразумевает тщательный расспрос о возрасте выявления экстрасистолии, её связи с перенесёнными заболеваниями, вакцинацией, сопутствующих хронических заболеваниях, семейном анамнезе.

2.2. Физикальное обследование

При проведении клинического осмотра рекомендуется включать аускультацию в положении лёжа, стоя и после физической нагрузки, выявления признаков сердечной недостаточности.

2.3. Лабораторная диагностика Рекомендовано проведение всего комплекса клинико-биохимического исследования крови 1 , 4

(Сила рекомендаций 2, достоверность доказательств А)

Комментарии. Для подтверждения или исключения миокардита (в совокупности с другими методами обследования).

Рекомендовано проведение оценки уровня электролитов крови 1 , 4

(Сила рекомендаций 2, достоверность доказательств А)

Комментарии. Для исключения электролитных нарушений как причины ЖЭ.

Рекомендовано исследование гормонов щитовидной железы 1 , 4

(Сила рекомендаций 2, достоверность доказательств А)

Комментарии. С целью исключения гипер- и гипофункции щитовидной железы. Кроме того, этот анализ необходим для пациентов, получающих амиодарон.

2.4. Инструментальная диагностика Рекомендовано проведение электрокардиографии 2 , 9 .

(Сила рекомендаций 1, достоверность доказательств А)

Комментарии. Электрокардиография в 12 отведениях в состоянии покоя, ортоположении и после 10 приседаний с целью выявления реакции ЖЭ на минимальную физическую нагрузку. Оценка состояния процесса реполяризации, продолжительности интервала QT, интервалов сцепления, наличия сливных комплексов.

Электрокардиографическим критерием ЖЭ является наличие преждевременных сокращений желудочков с деформированным широким комплексом QRS (\>60 мс у детей до 1 года, \>90 мс у детей от 1 до 3 лет, \>100 мс у детей 3–10 лет, \>120 мс у детей старше 10 лет), резко отличающимся по морфологии от QRS-комплексов основного синусового ритма. Зубцы Р отсутствуют, положительные или инвертированные, регистрируются после желудочкового комплекса, сегмент ST и зубец Т дискордантны экстрасистолическому комплексу QRS, возможно наличие сливных комплексов. Желудочковые комплексы могут быть почти не расширены или расширены незначительно при ЖЭ из основания высокорасположенного задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) или с участием макрориентри по ножкам пучка Гиса (рисунок 1 А, Б).

Рисунок 1А. ЭКГ ребёнка, 15 лет. Левожелудочковая (фасцикулярная) экстрасистолия (из передней ветви левой ножки пучка Гиса).

Резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол α=+122°). Морфология QRS по типу блокады правой ножки пучка Гиса qR в V1. R/S в отведении V5–6\

Рисунок 1Б. ЭКГ ребёнка, 12 лет. Левожелудочковая (фасцикулярная) экстрасистолия (из задней ветви левой ножки пучка Гиса).

Резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол α=–83°). Морфология QRS по типу блокады правой ножки пучка Гиса qR в V1. R/S в отведении V6\

Топическая неинвазивная диагностика ЖЭ по данным ЭКГ проводится на основании ряда алгоритмов.

Правожелудочковые экстрасистолы (рис. 2) характеризуются морфологией желудочкового комплекса по типу блокады левой ножки пучка Гиса, левожелудочковые — по типу блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 3).

Рисунок 2. ЭКГ ребёнка, 10 лет. Желудочковая экстрасистолия из выводного отдела правого желудочка (ВОПЖ). Электрическая ось сердца: +90°. Морфология QRS: rsI, +RII, +RIII (перегородка). Морфология QRS в V1: QS. QRS=160 мс.

Рисунок 3. ЭКГ ребёнка, 13 лет. Желудочковая экстрасистолия из выводного тракта левого желудочка. Отклонение электрической оси сердца в экстрасистолическом комплексе вправо (угол α=+104°). Морфология QRS: QSI, +RII, +RIII. Морфология QRS в V1: RS. QRS=140 мс.

Данное правило имеет исключения, обусловленные тем, что ЭКГ отражает в большей степени субэпикардиальные электрофизиологические процессы, а экстрасистолы, исходящие из зон, расположенных эндокардиально, могут изменять свою морфологию, преодолевая значительное расстояние от эндокарда к эпикарду.

Рекомендовано проведение суточного мониторирования ЭКГ 1 , 5 , 9 .

Комментарии. В процессе 24-часовой записи ЭКГ оценивается количественная характеристика пароксизмов ЖТ, их продолжительность, зависимость от времени суток, от физической и эмоциональной активности, проводится анализ событий, непосредственно предшествующих развитию залпа ЖТ (паузы ритма, брадикардия, синусовая тахикардия, суправентрикулярные аритмии, желудочковые экстрасистолы), проводится оценка длительности интервала QT и альтернация зубца T. Дополнительно оцениваются частотные характеристики базисного синусового ритма в дневное и ночное время, паузы сердечного ритма, вариабельность и циркадность ритма. Выявление сопутствующих нарушений ритма и проводимости может повлиять на выбор антиаритмической терапии в дальнейшем. А в процессе лечения ЖТ-метод СМЭКГ является основным для оценки эффективности терапии, оказывая существенную помощь в ходе её коррекции и в период отмены препаратов. Для топической диагностики ЖТ необходимо проведение 12-канального СМЭКГ.

Рекомендовано проведение пробы с дозированной физической нагрузкой 2 , 9 .

Комментарии. Стресс-тесты (велоэргометрия, тредмил-тест) проводятся с целью исследования чувствительности ЖТ к физической нагрузке, выявления предположительно вагозависимой и симпатозависимой ЖТ, определения адаптации интервала QT к нагрузке (проводится у больных без синкопальных состояний в анамнезе в кабинете, укомплектованном оборудованием для наружной кардиоверсии).

Рекомендовано проведение эхокардиографии 1 , 9 .

Комментарии. Целью исследования является изучение морфометрических характеристик сердца (размеры камер, структурные заболевания сердца, опухоли и др.), выявление признаков аритмогенной дисфункции миокарда, оценки гемодинамической значимости (эффективности) экстрасистолии, оценки состояния миокарда в экстрасистолическом комплексе и на синусовом ритме.

Рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии сердца 8 , 9 .

(Сила рекомендаций 2, достоверность доказательств С)

Комментарии. Целью проведения МРТ сердца у детей с ЖЭ является проведение функционально-морфологического анализа правого и левого желудочков, проведение структурного анализа миокарда (фиброзные и рубцовые изменения, зоны отёка, липоматоз, опухоли и др.). Это исследование наиболее важно у пациентов с подозрением на АДПЖ 9 .

2.5. Иная диагностика Рекомендована консультация врача-генетика 11 , 12 .

(Сила рекомендаций 2, достоверность доказательств С)

Комментарии. Показана членам семей, в которых есть родственники с аритмогенной дисплазией правого желудочка 9 .

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с суправентрикулярной экстрасистолией с аберрантным проведением на основании наличия сливных комплексов и часто выявляемого снижения фракции выброса в экстрасистолических комплексах при ЖЭ, а также с желудочковой парасистолией на основании большей вариабельности интервала сцепления между нормальным и экстрасистолическим сокращением и выявления определённой ритмической активности парасистолического очага.

3. Лечение

Дети с ЖЭ, как правило, не нуждаются в неотложной терапии.

Решение о начале терапии для лечения частой ЖЭ у детей зависит от возраста, наличия симптомов заболевания, наличия сопутствующей патологии сердца и гемодинамических влияний ЖЭ.

С учётом доброкачественного течения идиопатических ЖЭ в большинстве случаев лечения не требуется 2 , 9 .

Решение о назначении терапии, выборе препарата или определение показаний для проведения РЧА субстрата ЖЭ должно быть строго индивидуальным, с оценкой и сопоставлением пользы от терапии и рисков возможных осложнений.

Выбор тактики лечения детей с ЖЭ

Рекомендовано проведение комплексного обследования бессимптомным пациентам с частой ЖЭ или ускоренным идиовентрикулярным ритмом, имеющим нормальную сократительную способность миокарда. Не рекомендована медикаментозная терапия и РЧА 9 .

(Сила рекомендаций 1, достоверность доказательств С)

Детям с частой ЖЭ, которая явилась причиной развития аритмогенной дисфункции миокарда, рекомендована ААТ или РЧА 9 .

(Сила рекомендаций 1, достоверность доказательств С)

Рекомендовано назначение быть β-блокаторы у асимптомных пациентов с частой или полиморфной ЖЭ, а в случае их неэффективности может быть оправдано применение блокаторов кальциевых каналов 2 , 9 .

(Сила рекомендаций 2, достоверность доказательств С)

В группе детей с редкой ЖЭ и её хорошей переносимости рекомендовано только проведение комплексного обследования.

(Сила рекомендаций 1, достоверность доказательств С)

Рекомендовано рассмотреть вопрос об антиаритмической терапии β-блокаторами или проведении РЧА субстрата аритмии при наличии у пациента симптомов заболевания, которые коррелируют с частой желудочковой эктопией или ускоренным идиовентрикулярным ритмом 9 , 13 .

(Сила рекомендаций 2, достоверность доказательств С)

При наличии у ребёнка частой или полиморфной ЖЭ в случае неэффективности β-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов рекомендовано использование антиаритмических препаратов I или III классов.

(Сила рекомендаций 2, достоверность доказательств С)

3.1. Консервативное лечение Консервативная (медикаментозная) терапия основана на коррекции основных патофизиологических механизмов развития ЖЭ и включает коррекцию метаболических нарушений, воздействие на нейровегетативную основу аритмии и конкретный электрофизиологический механизм аритмии. Цель медикаментозной терапии ЖЭ — предотвратить развитие аритмогенной дисфункции миокарда и восстановить синусовый ритм. Подбор антиаритмических препаратов проводят строго под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования с учётом доз насыщения и циркадного характера аритмии. Максимум терапевтического действия препарата целесообразно рассчитывать с учётом того, в какие периоды суток максимально выражена ЖЭ. Исключение составляют препараты длительного действия и амиодарон. Поддерживающая доза антиаритмического препарата определяется индивидуально. При увеличении продолжительности интервала QT более чем на 25% от исходного препараты III класса отменяются.

Для лечения многих форм желудочковых аритмий препаратами первого ряда являются b-блокаторы. Учитывая, что это наиболее безопасные антиаритмические препараты, лечение разумно начинать именно с них, а при их неэффективности приходится осуществлять последовательный подбор препаратов других классов. Блокаторы кальциевых каналов являются эффективными препаратами для лечения желудочковых аритмий, хотя они, как правило, не рекомендуются детям младше 12 месяцев из-за риска развития тяжёлых гемодинамических осложнений 2 , 9 , 14 , 15 , 16 .

Рекомендована консервативная, антиаритмическая терапия в качестве метода лечения у пациентов с частой или полиморфной экстрасистолией, в том числе когда экстрасистолия явилась причиной развития дисфункция миокарда 2 , 9 .

(Сила рекомендаций 1, достоверность доказательств В)

Комментарии. В Российской Федерации зарегистрированы антиаритмические препараты для лечения желудочковой экстрасистолии:

1) Пропранолол ж — неселективный β-блокатор влияет на β1- и β2-адренорецепторы. Обладает отрицательным хроно-, дромо- и инотропным действием. Суточная доза 1–4 мг/кг/сут (2–4 раза в день).

2) Атенолол ж — кардиоселективный β1-блокатор. Обладает отрицательным хроно-, дромо- и инотропным действием.__Суточная доза 0,5–2 мг/кг/сут (1–2 раза в день).

3) Пропафенон ж — IC класс. Пропафенон, блокируя быстрые натриевые каналы, вызывает снижение скорости деполяризации и угнетает фазу 0 потенциала действия и его амплитуду в волокнах Пуркинье и сократительных волокнах желудочков, угнетает автоматизм. Замедляет проведение импульса по волокнам Пуркинье. Обладает отрицательным инотропным действием. Суточная доза 7–15 мг/кг/сут (3 раза в день).

4) Лаппаконитина гидробромид ж — IC класс. Угнетает проведение импульсов по проводящим структурам сердца: предсердиям, предсердно-желудочковому узлу, системе Гиса–Пуркинье. Блокирует натриевые каналы мембран кардиомиоцитов. Суточная доза 1 мг/кг/сут (3 раза в день).

5) Верапамил ж — блокатор кальциевых каналов. Обладает отрицательным хроно- и инотропным действием. Суточная доза 3–7 мг/кг/сут (2–3 раза в день).

6) Амиодарон ж — III класс. Способен инактивировать калиевые каналы в мембране кардиомиоцитов, удлинять потенциал действия, увеличивать эффективный рефрактерный период желудочков и др. структур. Обладает отрицательным хронотропным действием. Доза насыщения 10 мг/кг/сут (2 раза в день) 10 дней, поддерживающая доза 5 мг/кг/сут.

7) Соталол ж — III класс. Обладает отрицательным хронотропным действием. Суточная доза 1–2–4 мг/кг/сутки (2 раза в день).

Оценка эффективности медикаментозного лечения ЖЭ

Эффективность лечения идиопатической ЖЭ оценивается только на основании регистрации выраженности и характера ЖЭ, оценки функционального состояния миокарда. Антиаритмический препарат считается эффективным, если при его назначении количество ЖЭ за сутки уменьшается более чем на 50%, число парных ЖЭ уменьшается не менее чем на 90% и полностью отсутствуют пробежки желудочковой тахикардии. Поскольку антиаритмические препараты могут обладать проаритмическим эффектом, по данным СМЭКГ мониторируются также средние, минимальные и максимальные параметры ЧСС в дневное и ночное время, длительность пауз ритма, изменение циркадности аритмии под действием антиаритмических препаратов, другие нарушения ритма и проводимости. Эффективность лечения оценивается также по параметрам центральной гемодинамики по данным ЭХО-КГ на синусовом ритме и в экстрасистолических комплексах.

(Сила рекомендаций 1, достоверность доказательств С)

При ЖЭ, развившейся на фоне органической патологии сердца, оценка эффективности лечения базируется на оценке изменения клинического течения основного заболевания, симптомов недостаточности кровообращения, регистрации выраженности и характера аритмии по данным ЭКГ и обязательно СМЭКГ, динамике размеров полостей сердца и сократительной способности миокарда по данным ЭХО-КГ.

(Сила рекомендаций 1, достоверность доказательств С)

3.2. Хирургическое лечение

К хирургическому методу лечения желудочковой экстрасистолии относится проведение радиочастотной катетерной аблации очага желудочковой эктопии.

Радиочастотная аблация очага ЖЭ

Проведение РЧА очага ЖЭ рекомендовано при наличии у пациента аритмогенной дисфункции миокарда, обусловленной ЖЭ 9 , 13 .

(Сила рекомендаций 1, достоверность доказательств С)

Комментарии. РЧА может быть применена как первая линия терапии либо при неэффективности ААТ.

Рекомендовано проведение РЧА при наличии симптомов заболевания, которые коррелируют с частой желудочковой эктопии или ускоренным идиовентрикулярным ритмом 9 , 13 .

(Сила рекомендаций 2, достоверность доказательств С)

Хирургическое лечение желудочковой аритмии не рекомендуется при наличии бессимптомной ЖЭ, когда не прогнозируется развитие аритмогенной дисфункции миокарда 9 , 13 .

(Сила рекомендаций 1, достоверность доказательств С)

Хирургическое лечение желудочковой аритмии не рекомендуется в тех случаях, когда ЖЭ обусловлена преходящими причинами: острым миокардитом, токсическим влиянием медикаментов и т.д. 9 , 13 .

(Сила рекомендаций 1, достоверность доказательств С)

Оценка эффективности интервенционного лечения ЖЭ

Эффективность радиочастотной катетерной аблации оценивается интраоперационно на основании специальных электрофизиологических критериев, а также в послеоперационном периоде на основании исчезновения ЖЭ по данным СМЭКГ. И в отдалённом периоде (через 2 месяца после операции).

(Сила рекомендаций 1, достоверность доказательств С)

4. Реабилитация

Медицинской, физической и психологической реабилитации больных после излечения от ЖЭ не требуется. Показано санаторно-курортное лечение в санаториях кардиологического или общепедиатрического профиля 2 .

5. Профилактика 5.1. Профилактика

У пациентов с наличием кардиальной патологии, такой как ВПС, в том числе после хирургической коррекции ВПС, кардиомиопатий, с учётом потенциальной возможности развития желудочковой тахикардии необходимо регулярное динамическое наблюдение (с обязательным проведением ЭКГ, холтеровского мониторирования и по показаниям стресс-теста).

5.2. Ведение пациентов с желудочковой экстрасистолией

Все пациенты с желудочковой экстрасистолией нуждаются в наблюдении детского кардиолога.

Детям с редкой ЖЭ, в отсутствие данных за органическое поражение сердца, динамическое наблюдение осуществляется 1 раз в год и включает проведение ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ.

Первичная госпитализация в специализированное кардиологическое отделение связана с диагностикой причины впервые выявленной частой желудочковой экстрасистолии и проведением этиотропного лечения. Продолжительность госпитализации определяется основным заболеванием.

При наличии частой ЖЭ у пациентов с наличием/отсутствием патологии сердца амбулаторное наблюдение включает выполнение ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ и ультразвукового исследования сердца не реже одного раза в 6 месяцев.

_При прогрессировании ЖЭ в ходе динамического наблюдения и/или появлении симптомов, связанных с наличием частой ЖЭ (утомляемость, головокружение, обмороки), выполняется внеплановое обследование в условиях стационара. _

Госпитализация осуществляется в специализированное кардиологическое отделение городской/областной/республиканской детской больницы. Цель госпитализации: определить наличие показаний к назначению антиаритмической терапии и терапии хронической сердечной недостаточности, в случае формирования аритмогенной дисфункции миокарда определить наличие показаний для проведения эндоЭФИ и радиочастотной катетерной аблации аритмогенного очага. Продолжительность госпитализации определяется тяжестью состояния пациента, но не должна превышать 14 дней.

Больным, получающим длительное лечение антиаритмическими препаратами, ЭКГ должна регистрироваться не реже 1 раза в 3 месяца как в клино- , так и в ортоположении, СМЭКГ рекомендуется не реже 1 раза в 6 мес. Развитие новых, не зарегистрированных ранее нарушений ритма сердца, удлинения интервала QT на ЭКГ, появление внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад на фоне приёма антиаритмических препаратов является основанием для отмены антиаритмического препарата. Назначение нового препарата с антиаритмическим действием I–IV класса возможно после оценки 24-часового профиля сердечного ритма после элиминации предыдущего из-за риска усугубления проаритмогенного эффекта.

При длительном назначении амиодарона 1 раз в 6 месяцев рекомендуется оценивать размеры, структуру (УЗИ) и гормональную функцию щитовидной железы.

При стойкой медикаментозной ремиссии ЖЭ проводится плановая отмена терапии и при отсутствии экстрасистолии (не ране, чем через год после полной отмены терапии) перед снятием с диспансерного учёта проводится контрольное обследование (с обязательным проведением ЭКГ, ЭХО-КГ, стресс-теста, холтеровского мониторирования). При отсутствии желудочковой эктопической активности — снятие с диспансерного учёта с рекомендациями проведения ЭКГ после интеркуррентных заболеваний и в декретированные возрастные периоды.

При наличии показаний к проведению РЧА пациент госпитализируется в кардиохирургическую клинику, имеющую опыт проведения РЧА детям. Продолжительность госпитализации при проведении РЧА в среднем составляет 7–10 дней.

После проведения инвазивного ЭФИ и операции РЧА через 2 месяца и далее через год проводится обследование (с обязательным проведением ЭКГ, ЭХО-КГ, стресс-теста, холтеровского мониторирования). При отсутствии данных за рецидив желудочковой экстрасистолии и отсутствии других нарушений ритма сердца или проводимости, требующих наблюдения и лечения, пациент снимается с диспансерного учёта.

Вакцинация

Вопрос о вакцинации решается в индивидуальном порядке в зависимости от клинического состояния пациента, эффективности медикаментозного контроля аритмии, а также с учётом ранее выявленных провоцирующих факторов (связь манифестации аритмии с вакцинацией, инфекционным заболеванием и т.д.). Следует учитывать наличие сопутствующих заболеваний и наличие сердечной недостаточности.

После радикальной коррекции ЖЭ (операция РЧА) профилактические прививки проводятся в плановом порядке по индивидуальному графику.

Занятия спортом

Пациентам с бессимптомной, редкой ЖЭ при отсутствии сопутствующей патологии сердца разрешены занятия всеми видами спорта.

Спортсменам с частой ЖЭ и/или имеющими аритмогенную дисфункцию миокарда должно быть рекомендовано проведение РЧА субстрата аритмии. После проведения операции РЧА субстрата ЖЭ через 2 месяца проводится обследование (с обязательным проведением ЭКГ, ЭХО-КГ, стресс-теста, холтеровского мониторирования). При отсутствии данных за рецидив желудочковой экстрасистолии и отсутствии других нарушений ритма сердца разрешены все виды спорта.

Пациенты могут иметь дополнительные ограничения, связанные с заболеваниями, ставшими причиной развития ЖТ.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Наиболее прогностически неблагоприятными по степени преждевременности являются нагрузочные (симпатозависимые), а также ранние и сверхранние ЖЭ, которые накладываются на нисходящее колено зубца Т, его вершину или восходящее колено, иногда на конец сегмента ST предшествующего нормального комплекса QRS.

Критерии благоприятного прогноза: мономорфная ЖЭ, подавляющаяся при физической нагрузке, гемодинамически стабильная (эффективная), не ассоциированная с органической патологией сердца. В отсутствие органической патологии течение аритмии в большинстве случаев длительное время благоприятное, однако при длительном сохранении ЖТ в детском возрасте регистрируется нарастание вторичных к аритмии нарушений гемодинамики, что сопряжено с развитием недостаточности кровообращения и ухудшением прогноза.

Прогноз у детей с ЖЭ на фоне органической патологии сердца зависит от эффективности лечения основного заболевания и степени контроля аритмии.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Таблица 2 — Критерии качества оказания медицинской помощи

№ Критерий Уровень достоверности доказательств Уровень убедительности рекомендаций 1. Выполнено клинико-биохимического исследования крови А 2 2. Выполнено проведение стандартных методов кардиологического обследования:электрокардиографии, суточного мониторирования электрокардиограммы, эхокардиографии, стресс-тестов А 1 3. Выполнена магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием и жироподавлением для исключения структурной патологии сердца у детей с желудочковой экстрасистолией С 2 4. Проведена протекторная антиаритмическая терапия пациентам с частой или полиморфной желудочковой экстрасистолией, в том числе когда экстрасистолия явилась причиной развития дисфункции миокарда В 1 5. Выполнена радиочастотная аблация очага желудочковой экстрасистолии у пациента с аритмогенной дисфункцией миокарда, обусловленной желудочковой экстрасистолией С 1 Приложение А1. Состав рабочей группы

Баранов А.А. , акад. РАН, проф., докт. мед. наук, вице-председатель исполкома Союза педиатров России.

Васичкина Е.С. , докт. мед. наук, зав. научно-исследовательской лабораторией детской аритмологии ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» МЗ РФ.

Ильдарова Р.А. , канд. мед. наук, ст. научный сотрудник отдела детской кардиологии и аритмологии ОСП «Научно-исследовательский клинический институт педиатрии им. акад. Ю.Е. Вельтищева» ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава РФ.

Лебедев Д.С. , докт. мед. наук, проф. РАН, зав. научно-исследовательским отделом аритмологии ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» МЗ РФ.

Намазова-Баранова Л.С. , акад. РАН, проф., докт. мед. наук, председатель исполкома Союза педиатров России

Покушалов Е.А. , докт. мед. наук, проф., руководитель Центра интервенционной кардиологии, зам. директора по научно-экспериментальной работе ФГБУ «Сибирский федеральный биомедицинский исследовательский центр им. акад. Е.Н. Мешалкина» МЗ РФ.

Попов С. В., докт. мед. наук, проф., акад. Российской академии наук, директор Научно-исследовательского института кардиологии ФГБНУ «Томский национальный исследовательский медицинский центр» Российской академии наук, руководитель отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции.

Термосесов С. А., зав. отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции ОСП «Научно-исследовательский клинический институт педиатрии им. акад. Ю.Е. Вельтищева» ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ.

Школьникова М.А. , докт. мед. наук, проф., научный руководитель ОСП «Научно-исследовательский клинический институт педиатрии им. акад. Ю.Е. Вельтищева» ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава РФ, президент ВОО «Ассоциация детских кардиологов России».

Авторы подтверждают отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

Врачи детские кардиологи. Врачи-педиатры. Врачи сердечно-сосудистые хирурги. Врачи общей практики (семейные врачи). Студенты медицинских вузов. Обучающиеся в ординатуре и интернатуре.

Методы, используемые для сбора/селекции доказательств : поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств : доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE и PubMed. Глубина поиска — 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

консенсус экспертов, оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.

Методы, использованные для анализа доказательств :

обзоры опубликованных метаанализов, систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций как потенциальных источников доказательств использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в её валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь влияет на силу рекомендаций.

Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо. Любые различия в оценках обсуждались всей группой авторов в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств : заполнялись авторами клинических рекомендаций.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций : консенсус экспертов.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points, GPPs)

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте авторов разработанных рекомендаций.

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидации рекомендаций

Внешняя экспертная оценка. Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидации рекомендаций

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых прежде всего попросили прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

От врачей первичного звена получены комментарии в отношении доходчивости изложения данных рекомендаций, а также их оценка важности предлагаемых рекомендаций как инструмента повседневной практики.

Все комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы (авторами рекомендаций). Каждый пункт обсуждался в отдельности.

Консультация и экспертная оценка

Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, которых прежде всего попросили прокомментировать доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Рабочая группа

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведён к минимуму.

Основные рекомендации

Сила рекомендаций (1–2) на основании соответствующих уровней доказательств (А–С) и индикаторы доброкачественной практики — good practice points (GPPs) — приводятся при изложении текста рекомендаций.

Таблица П1 — Схема для оценки уровня рекомендаций

Степень достоверности рекомендаций Соотношение риска и преимуществ Методологическое качество имеющихся доказательств Пояснения по применению рекомендаций 1А Сильная рекомендация, основанная на доказательствах высокого качества Польза отчётливо превалирует над рисками и затратами либо наоборот Надёжные непротиворечивые доказательства, основанные на хорошо выполненных РКИ, или неопровержимые доказательства, представленные в какой-либо другой форме. Дальнейшие исследования вряд ли изменят нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска Сильная рекомендация, которая может использоваться в большинстве случаев у преимущественного количества пациентов без каких-либо изменений и исключений 1В Сильная рекомендация, основанная на доказательствах умеренного качества Польза отчётливо превалирует над рисками и затратами либо наоборот Доказательства, основанные на результатах РКИ, выполненных с некоторыми ограничениями (противоречивые результаты, методологические ошибки, косвенные или случайные и т.п.), либо других веских основаниях. Дальнейшие исследования (если они проводятся), вероятно, окажут влияние на нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска и могут изменить её Сильная рекомендация, применение которой возможно в большинстве случаев 1С Сильная рекомендация, основанная на доказательствах низкого качества Польза, вероятно, будет превалировать над возможными рисками и затратами либо наоборот Доказательства, основанные на обсервационных исследованиях, бессистемном клиническом опыте, результатах РКИ, выполненных с существенными недостатками. Любая оценка эффекта расценивается как неопределённая Относительно сильная рекомендация, которая может быть изменена при получении доказательств более высокого качества 2А Слабая рекомендация, основанная на доказательствах высокого качества Польза сопоставима с возможными рисками и затратами Надёжные доказательства, основанные на хорошо выполненных РКИ или подтверждённые другими неопровержимыми данными.Дальнейшие исследования вряд ли изменят нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска Слабая рекомендация.Выбор наилучшей тактики будет зависеть от клинической ситуации (обстоятельств), пациента или социальных предпочтений 2В Слабая рекомендация, основанная на доказательствах умеренного качества Польза сопоставима с рисками и осложнениями, однако в этой оценке есть неопределённость Доказательства, основанные на результатах РКИ, выполненных с существенными ограничениями (противоречивые результаты, методологические дефекты, косвенные или случайные), или сильные доказательства, представленные в какой-либо другой форме.Дальнейшие исследования (если они проводятся) скорее всего окажут влияние на нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска и могут изменить её Слабая рекомендация.Альтернативная тактика в определённых ситуациях может явиться для некоторых пациентов лучшим выбором 2С Слабая рекомендация, основанная на доказательствах низкого качества Неоднозначность в оценке соотношения пользы, рисков и осложнений, польза может быть сопоставима с возможными рисками и осложнениями Доказательства, основанные на обсервационных исследованиях, бессистемном клиническом опыте или РКИ с существенными недостатками. Любая оценка эффекта расценивается как неопределённая Очень слабая рекомендация, альтернативные подходы могут быть использованы в равной степени

*В таблице цифровое значение соответствует силе рекомендаций, буквенное — соответствует уровню доказательности.

Актуализация данных клинических рекомендаций будет проводиться не реже чем один раз в три года. Решение об обновлении будет принято на основании предложений, представленных медицинскими профессиональными некоммерческими организациями с учётом результатов комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результатов клинической апробации.

Приложение А3. Связанные документы

Данные клинические рекомендации разработаны с учётом следующих нормативно-правовых документов:

Порядок оказания медицинской помощи по профилю «детская кардиология»:

Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 25 октября 2012 г. №440н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю "детская кардиология"» (зарегистрировано в Минюсте РФ 4 декабря 2012 г. Регистрационный №26000).

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15 ноября 2012 г. №918н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным сердечно-сосудистыми заболеваниями» (зарегистрировано в Минюсте РФ 29 декабря 2012 г. Регистрационный №26483).

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Приложение В. Информация для пациентов

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное по отношению к основному желудочковому ритму возбуждение сердца.

ЖЭ является частым нарушением ритма сердца (НРС) у детей. По данным суточного мониторирования сердечного ритма ЖЭ регистрируется у 10–18% новорождённых и 20–50% подростков.

В большинстве случаев дети с ЖЭ не предъявляют жалоб. Нередко ЖЭ является случайной диагностической находкой при аускультации сердца или регистрации ЭКГ. Возможны жалобы на перебои в работе сердца, сильные удары сердца, чувство «замирания», «кувыркания», нехватку воздуха. Подобные ощущения дети и их родители иногда трактуют как «сердцебиение». При длительной частой ЖЭ, продолжительной бигеминии могут появляться повышенная утомляемость и слабость, возможны эпизоды быстро проходящих головокружений.

Обычно врачей волнуют следующие вопросы: связь ЖЭ с органическими заболеваниями сердца, возможность возникновения желудочковой тахикардии (ЖТ), риск внезапной сердечной смерти (ВСС), вероятность развития аритмогенной дисфункции миокарда.

Если ЖЭ регистрируется у детей с заболеваниями сердца: врождёнными и приобретёнными пороками сердца, миокардитами, кардиомиопатиями, аритмогенной дисплазией правого желудочка (АДПЖ), аномалиями коронарных артерий, опухолями сердца, травмами сердца и др., её называют «органической». Важно помнить, что опасность любых нарушений ритма сердца у ребёнка значительно повышается при наличии структурных аномалий сердца и заболеваний миокарда.

При отсутствии выявленных органических заболеваний сердца нарушения ритма сердца принято называть «идиопатическими». В большинстве случаев у детей врач сталкивается именно с «идиопатической» ЖЭ.

Решение о начале терапии для лечения частой ЖЭ у детей зависит от возраста, характера жалоб, клинической картины заболевания, наличия сопутствующей патологии сердца и гемодинамических влияний ЖЭ.

В большинстве случаев с учётом благоприятного течения «идиопатических» ЖЭ лечение не требуется.

При частой, злокачественной ЖЭ либо назначается антиаритмическая терапия, либо проводится радиочастотная аблация очага желудочковой экстрасистолии. Решение о назначении терапии, выборе препарата или определение показаний для проведения РЧА должно быть строго индивидуальным, с оценкой и сопоставлением пользы от терапии и рисков возможных осложнений.

Критериями хорошего прогноза являются: отсутствие заболеваний сердца и ЖТ, редкая, мономорфная асимптоматичная желудочковая экстрасистолия, уходящая на фоне физической нагрузки.

"

Пароксизмальная тахикардия

Учащенное сердцебиение, головокружение, звон в ушах и общая слабость. Если Вам знакомы такие симптомы, это серьезный повод обратиться к кардиологу, ведь такие нарушения являются симптомами пароксизмальной тахикардии. А отсутствие адекватного лечения, может иметь самые непредсказуемые и тяжелые последствия.

Пароксизмальная тахикардия – это вид аритмии, при котором частота сердечного ритма внезапно увеличивается до 220-250 ударов в минуту без утраты регулярности. Причем, приступ может продолжаться как пару секунд, так и несколько суток. Пароксизмальная тахикардия, диагностируется в той или иной форме (возвратная желудочковая аритмия, наджелудочковая тахикардия, желудочковая тахикардия, синдром Бувере-Гоффмана) у 25-30% кардиологических пациентов при продолжительном ЭКГ-мониторировании.

Причины

Механизм возникновения сердечных пароксизмов достаточно прост – в одном из отделов проводящей системы (желудочковом, наджелудочковом, предсердном, атриовентрикулярном) возникает очаг возбуждения, генерирующий электроимпульсы высокой частоты. Приступы сердцебиения (пароксизмы) могут возникать по разным причинам:

повышенная активность симпатической нервной системы, воспалительные, дистрофические и другие поражения миокарда вследствие ишемии, миокардита, пороков сердца, инфаркта миокарда и т.д., как осложнение болезней эндокринной, дыхательной и пищеварительной системы.

Кроме того, в некоторых случаях, вызвать приступы пароксизмальной тахикардии может прием определенной группы медикаментов, повышенные физические и психоэмоциональные нагрузки, потребление в большом количестве кофе, алкоголя или острых блюд. Это, так называемая идиопатическая или нейрогенная пароксизмальная тахикардия.

Симптомы

Приступ пароксизмальной тахикардии начинается внезапно, с неприятного толчка в области сердца, который потом превращается в повышенное сердцебиение с числом сокращений до 220-250 ударов в минуту. Особенно характерно для пароксизмальной тахикардии, сохранение в течение приступа, стабильности, цикличности и правильности сердечного ритма.

Клиническую картину также нередко дополняют следующие симптомы:

тошнота, головокружение, звон в ушах, чувство холода в области сердца, шум в голове, вегетососудистая дисфункция – потливость, метеоризм, невысокое повышение температуры.

В редких случаях наблюдается афазия (нарушение речи), гемипарезы и другие нарушения работы нервной системы. Одним из важнейших симптомов, является повышенное мочеиспускание. Приступ проходит, как и начался – внезапно.

Перебои в работе сердца. Аритмия. Ответы на вопросы кардиолога ОН КЛИНИК

Диагностика

Диагностика пароксизмальной терапии проводится на основании жалоб пациента, клинической картины и показателей ЭКГ. Окончательный диагноз ставится только после проведения комплексного обследования пациента, которое включает лабораторные и инструментальные исследования – анализы крови, мочи, ЭКГ, суточное холтеровское мониторирование ЭКГ, УЗИ, МРТ или МСКТ сердца.

Остались вопросы?
Хотите узнать больше и уточнить цены? Вы можете связаться с нами по телефону
+7 495 223-22-22 или Закажите звонок

Лечение пароксизмальной тахикардии в ОН КЛИНИК

Необходимо помнить, организм каждого человека уникален и пароксизмальная тахикардия может проявлять себя индивидуально. Поэтому, если вы заметили у себя тревожные симптомы, не нужно обращаться за советом к всемирной паутине или «бывалым» пациентам – единственный правильный вариант, обратиться к врачу-кардиологу.

Симптоматика у каждой формы пароксизмальной тахикардии идентична, а вот тактика лечения различается, и подбирается в зависимости от вида и этиологии заболевания, частоты и длительности приступов, наличия осложнений и сопутствующих патологий. Лечение пароксизмальной тахикардии в ОН КЛИНИК направлено на предотвращение рецидивов болезни, минимизацию ее проявлений и исключение возможности развития осложнений.

У нас работают ведущие кардиологи с огромным стажем, которые к лечению всех форм пароксизмальной тахикардии подходят комплексно. Сочетание успешных и эффективных терапевтических методик и применение препаратов нового поколения позволяет нашим докторам достигать максимального результата лечения, не прибегая к хирургическому вмешательству.

"

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия — это вид аритмии, проявляющийся пароксизмами (приступами сердцебиения с частотой сердечных сокращений 140-220 и более уд./мин). Развивается под влиянием эктопических импульсов в предсердиях, желудочках или атриовентрикулярном соединении, провоцирующих замещение нормального синусового ритма.

Что такое пароксизмальная тахикардия? Причины пароксизмальной тахикардии Симптомы пароксизмальной тахикардии Диагностика пароксизмальной тахикардии Лечение пароксизмальной тахикардии Диета при пароксизмальной тахикардии Опасность Профилактика пароксизмальной тахикардии Что такое пароксизмальная тахикардия?

Пароксизмальная тахикардия — это вид аритмии, проявляющийся пароксизмами (приступами сердцебиения с частотой сердечных сокращений 140-220 и более уд./мин). Развивается под влиянием эктопических импульсов в предсердиях, желудочках или атриовентрикулярном соединении, провоцирующих замещение нормального синусового ритма.

Как правило, приступы пароксизмальной тахикардии начинаются и оканчиваются внезапно, имеют разную продолжительность. Они делают работу сердца неэкономной, снижают эффективность кровообращения, приводят к его недостаточности.

По механизму развития и этиологии пароксизмальная тахикардия напоминает экстрасистолию. Поэтому кардиологи расценивают следующие друг за другом экстрасистолы, как непродолжительный приступ тахикардии.

Классификация пароксизмальной тахикардии

1. По месту локализации эктопических импульсов врачи выделяют:

предсердную пароксизмальную тахикардию, атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) пароксизмальную тахикардию, желудочковую пароксизмальную тахикардию.

В свою очередь предсердно-желудочковую и предсердную тахикардию объединяют в суправентрикулярную или наджелудочковую форму.

2. С учетом характера течения различают следующие виды пароксизмальной тахикардии:

хроническую (постоянно возвратную), острую, непрерывно рецидивирующую (длится годами, может вызывать недостаточность кровообращения и дилатационную, аритмогенную кардиомиопатию).

3. По особенностям механизма развития пароксизмальную наджелудочковую тахикардию классифицируют на:

очаговую (эктопическую), реципрокную (связанную с механизмом re-entry в синусовом узле), многофокусную (многоочаговую).

У детей пароксизмальная тахикардия проявляется так же, как у взрослых.

Причины пароксизмальной тахикардии

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает в результате повышения активации симпатического отдела нервной системы. Желудочковая является следствием некротического, воспалительного, склеротического или дистрофического поражения сердечной мышцы.

При желудочковой форме очаг эктопического возбуждения находится в пучке Гиса, его ножках и волокнах Пуркинье, то есть в желудочковых отделах проводящей нервной системы. Наиболее часто патология диагностируется у пожилых мужчин, перенесших инфаркт миокарда, ишемическую болезнь сердца, болеющих гипертонией, миокардитами, пороками сердца.

К главным причинам развития пароксизмальной тахикардии относятся также:

1. Наличие в миокарде дополнительных врожденных путей проведения импульса. То есть:

пучок Кента между предсердиями и желудочками, обходящий атриовентрикулярный узел, волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочками.

2. Наличие в миокарде дополнительных путей проведения импульса, ставших следствием поражения миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатия).

3. Дополнительные проводящие пути вызывают патологическое движение возбуждения по миокарду.

Кардиологии известны случаи, когда в атриовентрикулярном узле появляется продольная диссоциация, обуславливающая нескоординированное функционирование волокон атриовентрикулярного соединения. Тогда часть волокон функционирует нормально, а другая, — наоборот, проводит возбуждение в ретроградном (противоположном) направлении и выступает в качестве основы для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и по противоположным волокнам обратно в предсердия.

У маленьких детей иногда диагностируется эссенциальная (идиопатическая) пароксизмальная тахикардия неясной этиологии.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Приступ пароксизмальной тахикардии всегда начинается и оканчивает внезапно. Его продолжительность может составлять от нескольких минут до нескольких суток. Больной ощущает непонятный «толчок» в области сердца. Затем сердцебиение резко усиливается и достигает 120-220 уд./мин. Правильный сердечный ритм сохраняется.

Пароксизм может сопровождаться:

шумом в голове, головокружением, чувством сжимания сердца.

В некоторых случаях имеет место неврологическая очаговая симптоматика — гемипарезы, афазия.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии нередко проявляется вегетативной дисфункцией, которую характеризуют:

тошнота, потливость, метеоризм, субфебрилитет.

Когда приступ заканчивается, через несколько часов наблюдается полиурия (увеличенное образование мочи). Если пароксизмальная тахикардия затягивается, может снизиться артериальное давление, возникнуть сильная слабость, обморочное состояние.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Запишитесь на прием к высококвалифицированным специалистам

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальную тахикардию распознают по типичности приступа (внезапное начало и внезапное окончание) и данным, полученным в результате исследования сердца. Наджелудочковая и желудочковая формы различаются по степени учащения сердечного ритма:

при желудочковой тахикардии частота сердечных сокращения составляет до 180 уд./мин, пробы с возбуждением блуждающего нерва отрицательные, при наджелудочковой тахикардии частота сердечных сокращений составляет около 220-250 уд./мин, приступ легко купируется с помощью возбуждения блуждающего нерва.

ЭКГ при пароксизмальной тахикардии показывает изменение полярности и формы зубца Р, а также нарушение его расположения по отношению к желудочковому комплексу QRS. Данные признаки позволяют судить, о какой форме заболевания идет речь.

Так, ЭКГ при предсердной пароксизмальной тахикардии показывает расположение положительного/отрицательного зубца Р перед комплексом QRS. Если пароксизм исходит из предсердно-желудочкового соединения, фиксируется отрицательный зубец Р, находящийся позади/сливающийся с комплексом QRS. ЭКГ при желудочковой пароксизмальной тахикардии регистрирует расширение и деформацию комплекса QRS, также может регистрироваться неизмененный зубец Р.

Пароксизм тахикардии не всегда удается зафиксировать с помощью ЭКГ. Тогда кардиологи прибегают к суточному мониторированию ЭКГ, позволяющему наблюдать короткие эпизоды приступов, субъективно не ощущаемых больным.

С целью исключения органической сердечной патологии дополнительно проводятся:

МРТ, УЗИ сердца, МСКТ сердца (послойное сканирование сердечных структур).

В ряде случаев осуществляется запись эндокардиальной электрокардиограммы путем введения электродов в сердце.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Схема лечения пароксизмальной тахикардии зависит от:

формы аритмии (желудочковая, предсердная, атриовентрикулярная), причин, вызвавших заболевание, длительности и частоты пароксизмов, наличия/отсутствия осложнений.

Приступы пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации (за исключением идиопатических вариантов с доброкачественным течением, которые легко купируются путем введения кого-либо антиаритмического лекарственного средства).

Для лечения наджелудочковой формы, осложненной сердечно-сосудистой или сердечной недостаточностью, больных госпитализируют в кардиологическое отделение. Плановая госпитализация проводится, если приступы повторяются чаще, чем 2-3 раза в месяц. Тогда решается вопрос об актуальности хирургического вмешательства.

Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии включает внутривенное введение антиаритмических препаратов (Пропранолол, Аймалин, Ритмодан, Хинидин, Этмозин, Кордарон, Изоптин и др.). Если приступ длительный и не купируется лекарственными препаратами, проводится электроимпульсная терапия. Затем больной проходит амбулаторное кардиологическое лечение, в ходе которого осуществляется подбор эффективных антиаритмических средств.

Врачи для купирования пароксизма тахикардии нередко используют вагусные маневры — приемы, которые оказывают выраженное механическое воздействие на блуждающий нерв. К ним относятся:

натуживание, проба Ашнера (умеренное и равномерное надавливание на внутренний верхний угол глазного яблока), проба Вальсальвы (энергичный выдох при закрытой ротовой полости и носовой щели), раздражение корня языка, чтобы вызвать рвотный рефлекс, проба Чермака-Геринга (равномерное надавливание на каротидные синусы в области сонной артерии).

Если приступы пароксизмальной тахикардии возникают несколько раз в месяц, пациенту назначается длительная противорецидивная терапия:

препаратами хинидина (Дизопирамидом, Кинилентин, Амиодарон, Верапомил и др.), сердечными гликозидами (Целанид, Дигоксин).

Подбор эффективной дозировки осуществляется с учетом самочувствия пациента и результатов ЭКГ.

Хирургическое лечение пароксизмальной тахикардии используется только, если болезнь протекает тяжело и не поддается купированию лекарственными препаратами. Среди наиболее распространенных хирургических методов:

механическая, лазерная, электрическая, криогенная, химическая деструкции дополнительных путей проведения импульса либо эктопических очагов автоматизма, РЧА, вживление электрокардиостимулятора, имплантация электрического дефибриллятора.

Если пациент хочет провести лечение пароксизмальной тахикардии народными методами, ему предварительно следует проконсультироваться с кардиологом, так как отказ от приема назначенных антиаритмических лекарств может привести к серьезным осложнениям.

Диета при пароксизмальной тахикардии

Больные пароксизмальной тахикардией должны следить за уровнем сахара и холестерина в крови, поддерживать нормальный вес тела. Пищу им рекомендуется принимать небольшими порциями 4-5 раз в день. Это объясняется тем, что переедание приводит к раздражению рецепторов нервов, которые отвечают за работу сердца, а это чревато приступами тахикардии.

Нельзя есть поздно вечером. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 2-3 часа до отхода ко сну. Из рациона исключить:

кофе, чай, продукты, содержащие большое количество сахара, крахмала, сладости, сдобу, жирные продукты питания (сало, майонез, жирное мясо, сливочное масло). Опасность

Длительный пароксизм приводит к опасным осложнениям:

кардиогенному шоку, сердечной недостаточности, отеку легких.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, ставшей следствием патологии миокарда. Летальный исход может наблюдаться у больных с пороками сердца, перенесших ранее реанимацию либо клиническую смерть.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Профилактика пароксизмальной тахикардии включает:

ведение здорового образа жизни, лечение основного заболевания, прием антиаритмических и седативных лекарственных средств, исключение провоцирующих факторов (физические, психические нагрузки). "

Тахикардии с широкими комплексами QRS (дифференциальный диагноз, лечебная тактика)

Тахикардии с широкими комплексами QRS нередко встречаются в практике кардиологов, реаниматологов, врачей скорой помощи и требуют точного дифференциального диагноза для правильного определения лечебной тактики [8,11]. Трудности дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами обусловлены недостаточной чувствительностью многочисленных критериев.

Тахикардией с широкими комплексами QRS считают тахикардию с частотой сердечных сокращений (ЧСС) более чем 150 уд/мин и длительностью комплекса QRS более 120 мс в одном из однополюсных грудных отведений (V1-V6) или тахикардию с продолжительностью QRS от 110 до 120 мс. с морфологией, характерной для блокады одной или обеих ножек пучка Гиса.

К числу тахикардий с широкими комплексами QRS относятся:

Пароксизмальные желудочковые тахикардии. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии: пароксизмы антидромных реципрокных атрио-вентрикулярных (АВ) тахикардий при синдроме WPW. пароксизмы реципрокных АВ-тахикардий (ПРАВТ) при наличии аномальных путей проведения с тахизависимыми функциональными блокадами ножек пучка Гиса. Пароксизмы трепетания (ПТП) или фибрилляции предсердий (ПМА) с тахизависимыми функциональными блокадами ножек пучка Гиса. Выраженная синусовая тахикардия у больных с органической блокадой ножки или ножек пучка Гиса.

Различные варианты тахикардий с широкими комплексами QRS имеют разное клиническое значение и требуют определенного комплекса неотложных мероприятий. Поэтому важно быстро определять варианты тахикардий с широкими комплексами QRS.

Для дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS могут быть использова ны: стандартная ЭКГ, чреспищеводная электрокардиог рафия (ЧП ЭКГ), поверхностное картирование ЭКГ, динамическая ЭКГ (ДЭКГ), программированная чреспищеводная электрокардиостимуляция (ПЧП ЭКС), эндокардиальная электрограмма и внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ВС ЭФИ).

Очевидно, что перечисленные методы различают ся по оперативности их использования, степени трудно
сти интерпретации результатов, сложности аппаратуры. Различны также чувствительность и специфичность перечисленных методов при разных вариантах тахикардий с широкими комплексами QRS.

Среди разных вариантов тахикардий с широкими комплексами QRS желудочковая тахикардия (ЖТ) имеет особое значение при определении лечебной тактики. Поэтому важна клиническая картина во время пароксизма тахикардии. Нарушения гемодинамики, коллапс, острая сердечная и/или коронарная недостаточность, выраженная электрическая нестабильность миокарда не оставляют врачу времени для тщательного обследова ния перечисленными методами и требуют срочного проведения неотложных мер.

Полный комплекс обследования возможен лишь в тех случаях, когда отсутствует угроза жизни и состояние больного достаточно стабильно. Оказалось, что в этих случаях клиническая картина для определения механизма тахикардии не имеет большого значения в дифференциальной диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS. Однако, в ряде случаев изучение клинической картины во время приступа ЖТ может иметь даже большее значение, чем тщательное изучение стандартной ЭКГ в этот момент.

Так, большое значение имеет наличие в анамнезе предшествующего или текущего инфаркта миокарда (ИМ), что может свидетельствовать в пользу ЖТ [13, 28]. Возраст больного, врожденные аномалии развития клапанов и крупных сосудов, сведения о предсуществу ющей блокаде ножки/ножек пучка Гиса, манифестиру ющего синдрома WPW также может облегчить диагноз [18, 22]. В данном сообщении особое внимание обращено на изменения стандартной ЭКГ в диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS.

Электрокардиографические критерии тахикардий с широкими комплексами QRS.

В данных литературы последних лет можно встретить много исследований, посвященных разработке критериев дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS [9,36,37]. H.J.Welens в 1978 [48] предложил четыре критерия дифференциаль ной диагностики ЖТ: АВ-диссоциация, отклонение электрической оси сердца, увеличение продолжительности комплекса QRS и конфигурация комплекса QRS в однополюсных грудных отведениях V1 и V6.

Использование этих критериев авторами [49, 50] позволило правильно диагностировать ЖТ в 82-92% наблюдений. В работах P.Brugada [15] и M.J.Griffith [27] применение дополнительных ЭКГ-критериев позволило увеличить чувствительность метода ЭКГ до 96% и 98,7%, при специфичности 64% и 96,5% соответствен но. В известных нам работах отсутствует сравнение ошибок пропуска и ложной тревоги при использовании перечисленных ранее методов и оценке всех синдромов, которые обладают двумя основными признаками: тахикардия и широкий комплекс QRS.

Поэтому предположение о том, что с использова нием современных ЭКГ-критериев дифференциальной диагностики возможно правильное определение механизма тахикардии в 90% случаев по данным поверхностной ЭКГ вызывает определенные сомнения.

Продолжительность комплекса QRS определяется временем деполяризации миокарда желудочков. При этом следует учитывать, что существуют значительные методические трудность при определении окончания комплекса QRS. Нормальная последовательность проведения возбуждения через АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье (СГП) приводит к упорядоченной деполяризации межжелудочковой перегородки, правого и левого желудочков в результате чего формируется комплекс QRS, продолжительность которого в норме в стандартных отведениях колеблется от 80 до 110 мс., а в грудных отведениях до 120 мс.

Нарушение последовательности деполяризации миокарда желудочков при ритме, имеющем источник гетеротопный активности в СГП, приводит к формированию широкого комплекса QRS (>120 мс). Однако широкий комплекс QRS возникает и при органической или функциональной тахизависимой блокаде одной или обеих ножек пучка Гиса, а также при антидромной тахикардии, когда каждый комплекс QRS является сливным, так как возбуждение миокарда осуществляется как через обычный АВ-узел, так и через дополнительное АВ-соединение - пучок Кента. Поэтому для дифференциальной диагностики должны быть рассмотрены особенности морфологии комплекса QRS в каждом из указанных случаев:

желудочковая тахикардия, НЖТ с аберрантным проведением, трепетание предсердий, АВ тахикардия (ортодромная тахикардия с участием ДАВС), узловая АВ тахикардия. НЖТ с эксцентричным проведением, предсердная тахикардия/трепетание, АВ тахикардии (антидромная тахикардия с участием ДАВС), узловая тахикардия с проведением по ДАВС, тахикардия типа Махейма (нодовентрикулярный тракт).

По данным [44] ЖТ является причиной тахикардии с широкими комплексами в 80% от общего числа случаев и у 95% больных, требующих неотложной помощи. Эти данные вызывают сомнение, так как в число обследованных не включались случаи арборизационной блокады, органических предсуществующих блокад ножек пучка Гиса и антидромных реципрокных тахикардий.

При аберрантном проведении возбуждения задержка его происходит ниже АВ-узла ( в ножках или ветвях пучка Гиса, волокнах Пуркинье). Причиной аберрантного проведения являются:

функциональная блокада ножки пучка Гиса, когда проведение возбуждения осуществляется при неполностью восстановившейся проводимости, например, при ранних экстрасистолах (ЭСп, ЭСж), функциональная частотнозависимая блокада ножки пучка Гиса, когда со значительным увеличением ЧСС возникает арборизационная блокада чаще правой ножки пучка Гиса, предсуществующая блокада ножки пучка Гиса, возникающая до пароксизма тахикардии.

Функциональная блокада ножки пучка Гиса редко является причиной аберрантного проведения при устойчивой тахикардии с широкими комплексами QRS, наблюдается в 4-8% случаев и имеет нестойкий характер. Частотнозависимая блокада ножки пучка Гиса (чаще правой - 90%) возникает при высокой ЧСС в силу того, что при большой частоте не успевают восстановиться полностью соответствующие участки проводящей системы сердца (ПСС).

При большой ЧСС данное явление свойственно и нормальной СГП. В отличие от функциональной аберрации проводимости, при частотнозависимой блокаде нормальное проведение возбуждения может восстановиться при урежении ритма ниже критического уровня [46].

Предсуществующая блокада ножки пучка Гиса определяется при нормальном синусовом ритме (СР). На фоне тахикардии возможно изменение степени блокады (чаще ее увеличение вплоть до перехода от неполной к полной блокаде ножки). До 15% пациентов с тахикардией с широкими комплексами QRS имеет предсуществующую блокаду ножки пучка Гиса [51].

Проведение возбуждения по пучку Кента характеризуется укорочением интервала PQ (до 100-120 мс), дельта-волной, собственно и являющейся причиной уширения комплекса QRS, и вторичными нарушениями реполяризации, степень которых может меняться в зависимости от того, какая часть миокарда желудочков возбуждается по дополнительным аномальным путям (ДПП). Как правило (до 90%), при синдроме WPW возникает ортодромные реципрокные тахикардии (ПРОАВТ), реже ПМА или сочетание ПРОАВТ с ПМА. По нашим данным, ПМА наблюдалась у 20% больных с ДПП.

Собственно антидромная тахикардия, когда антероградное проведение осуществляется по ДПП, а ретроградное - по вентрикулоатриальному (ВА) соединению или парасептальным ДПП, наблюдается редко (около 5% больных с синдромом WPW). Для этих тахикардий характерны максимально выраженная дельта-вол на, длинный интервал R-P'и R-P'>P'-R, где P' ретроградно проведенный предсердный зубец Р, который нечасто удается определить на стандартной ЭКГ.

Электрокардиографические критерии дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS.

Существует ряд критериев, позволяющих с различной степенью достоверности провести дифференциаль ный диагноз ЖТ и других вариантов тахикардий с широкими комплексами QRS. Наиболее достоверными критериями ЖТ является наличие АВ-диссоциации с независимым ритмом предсердий и желудочков, захваты желудочков, которые на ЭКГ характеризуются нормальными комплексами QRS, прерывающими цепь желудочковых комплексов QRS, а также сливных комплексов, за счет частичного захвата миокарда желудочков проведением синусовых импульсов по АВ-соединению и частичного захвата миокарда эктопическим импульсом из системы Гиса-Пуркинье.

Однако, этот феномен редко удается выявить на стандартной ЭКГ. Он легче определяется в отведении V1. Увеличить частоту выявляемости сливных комплексов помогает ЧП ЭКГ. Чувствительность критерия - 24%, а специфичность - 100% [19]. В то же время в 30% случаев ЖТ наблюдается ретроградное ВА-проведение [7], когда ретрограднопроведенный зубец Р определяется после комплекса QRS или совпадает с ним. Остальные ЭКГ признаки имеют относитель ную ценность.

Некоторые авторы считают, что продолжительность комплекса QRS более 160 мс. характерна для ЖТ [19]. Чувствительность этого критерия достигает 65%, а специфичность составляет 97%. Специфичность критерия повышается при таком расширении комплекса более чем в 2 отведениях [19]. При продолжительности комплекса QRS до 140 мс. специфичность критерия длительности комплекса при диагностике ЖТ снижается до 69%.

При оценке этого критерия необходимо учитывать наличие предсуществующей блокады ножки пучка Гиса, перенесенного ИМ или других рубцовых изменениях, вызванных другими органическими заболеваниями миокарда, а также прием антиаритмических препаратов (ААП), которые могут приводить к увеличению продолжительности QRS и снижать диагностическую значимость этого критерия. Использование его также ограничено при тахикардиях с частотой более 190 уд/мин, когда трудно определить начало и окончание желудочкового комплекса.

Диагностическое значение имеют также крайние степени отклонения электрической оси QRS во фронтальной плоскости (табл. 1). Критериями диагностики ЖТ являются: высокое правое (от -90 до +180) расположение оси, отклонение ее влево (от -60 до -90) при тахикардии с морфологией QRS типа блокады правой ножки пучка Гиса. Отклонение электрической оси сердца вправо (от +120 до +180) при тахикардии с морфологи ей QRS типа блокады левой ножки пучка Гиса.

Таблица 1. Значимость критерия электрической оси в диагностике ЖТ (по Drew, Scheinman [3]).

Квадрант электрической оси

Правая верхняя (- 90° - +180° )

морфология блокады правой ножки пучка Гиса

Правая (+120° - +180)

морфология блокады левой ножки пучка Гиса

Отсутствие комплексов типа RS или QS>100 мс. в прекордиальных отведениях, как критерий ЖТ предложен P. Brugada et al.[15]. Для определения этого критерия требуется четкая регистрации шести грудных отведений. Чувствительность критерия составляет 12% и значительно снижается за счет артефактов, миограммы, плохого кожного контакта электродов. Специфичность признака - 100% [19]. Монофазные Q или R, бифазные QR и трехфазные комплексы QRS встречаются у больных ЖТ в отведениях V1 - V6.

Если в одном из этих отведений присутствует комплекс типа RS, то в пользу ЖТ свидетельствует интервал от начала зубца R до вершины зубца S, так называемое время внутреннего отклонения, превышающее 100 мс. Этот критерий сложно использовать при большой ЧСС и наложении комплексов QRS друг на друга. Использование критерия может также привести к диагностической ошибке при фасцикулярной ЖТ [12,16].

При морфологии комплекса QRS в отведении V1 и тахикардии с формой блокады правой ножки пучка Гиса, критериями диагностики ЖТ являются расщепленные комплексы типа Rr' и QRr' с более высоким и тонким первым пиком, а также двухфазные RS и QR. В то же время для наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением возбуждения свойственны трехфазные rsR' или двухфазные rR' (табл. 2).

Критериями для ЖТ с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса является любой из следующих признаков:

продолжительность зубца R не менее 40 мс, наличие "выемки" на нисходящем колене зубца S, задержанный пик S зубца (от начала QRS до вершины S более 60 мс).

А о наджелудочковой тахикардии с аберрацией комплекса QRS свидетельствует отсутствие этих критериев (табл. 3) [6, 19, 40]. Морфология комплекса QRS в отведении V6 представлена одним из трех типов:

монофазный QS, морфология rS (R/S < 1) при тахикардии с типом блокады правой ножки пучка Гиса, трехфазный qRs (R/S > 1) при тахикардии с типом блокады правой ножки пучка Гиса.

Считается, что первые два критерия соответству ют ЖТ, а последний - наджелудочковой тахикардии с аберрацией комплекса QRS (табл. 4, 5).

В литературе можно встретить описание и таких критериев, как частота тахикардии, дискордантность зубца Т по отношению к комплексу QRS. Однако эти критерии не имеют существенного значения. Впрочем, ЧСС свыше 180 уд/мин характерна для ПМА, ПРОАВТ с тахизависимой блокадой СГП и антидромной тахикардии. Высокая ЧСС используется для дифференциа ции Р' при ПРОАВТ и ретрограднопроведенных Р при желудочковой тахикардии.

Пищеводная электрокардиограмма

В литературе недостаточно отражено значение метода пищеводной электрокардиограммы (ЧП ЭКГ) при дифференциальной диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS. Однако, располагая собственным опытом, считаем необходимым включение этой методики в диагностическую программу у больных с широкими комплексами QRS, так как ЧП ЭКГ повышает частоту выявления АВ-диссоциации - достоверного признака ЖТ [7,10], позволяет определить механизм тахикардии (антидромная тахикардия, узловая реципрокная АВ-тахикардия, трепетание предсердий) [10, 26, 39]. Значение метода повышается также за счет возможнос тей купирования тахикардии (или перевода трепетания предсердий в фибрилляцию предсердий) электростиму ляцией [5].

Динамическая электрокардиография

Суточное мониторирование ЭКГ имеет большое значение при дифференциальной диагностике желудочковых аритмий. Прежде всего она позволяет выявить ЭСж высоких градаций, которые зачастую предшеству ют ЖТ. ДЭКГ позволяет также обнаружить короткие пароксизмы неустойчивой ЖТ, облегчает выявление сливных комплексов QRS и "захватов" в цепи комплексов желудочкового происхождения. Помимо этого ДЭКГ позволяет определить начало приступа тахикардии и тем самым облегчить выявление предшествующей блокады ножек пучка Гиса и тахизависимых функциональных блокад, так как нередко первые комплексы QRS при возникшей тахикардии имеют нормальную продолжитель ность. Наличие перед приступом манифестирующего синдрома WPW делает надежным и распознавание антидромной тахикардии.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование существенно облегчает дифференциальную диагностику тахикардий с широкими комплексами QRS прежде всего потому, что как и ЧП ЭКГ позволяет распознавать АВ-диссоциацию за счет надежного определения зубца Р. На основании оценки интервалов R-P'и P'-R позволяет установить узловую реципрокную тахикардию, а за счет соответствия P'и R определить ретрограднопроведенные предсердные зубцы при ЖТ.

ЧП ЭФИ позволяет при программированной ЭКС предсердий купировать до 98% приступов реципрокных АВ-тахикардий. Следовательно существенно облегчает ся диагностика антидромной тахикардии, ПРАВТ с тахизависмыми блокадами и предшествующими блокадами ножек пучка Гиса. Облегчается также проведение проб с АТФ или аденозином. Указанные преимущества ЧП ЭФИ позволяют проводить меры неотложной тера
пии, в частности купирование ПРАВТ и перевод регулярной формы трепетания предсердий с помощью частой и сверхчастой стимуляции в фибрилляцию предсердий.

Эндокардиальное электрофизиологическое исследование.

Эндокардиальное электрофизиологическое исследование (ЭндоЭФИ) занимает особое место в диагностической программе больных с тахикардиями с широкими комплексами QRS. Эта диагностическая процедура, являясь окончательным этапом диагностики, в тоже время может сочетаться с радикальным лечебным воздействием - катетерной аблацией. Огромное количество работ посвящено эндоЭФИ и катетерной аблации у больных с тахиаритмиями [2, 9, 14, 21, 35, 43, 47 и др.]. Приведем лишь несколько цифр.

Эффективность катетерной аблации при синдроме WPW, узловых АВ-тахикардиях, идиопатических ЖТ, трепетании предсердий составляет 90-95% [20, 33, 34, 51]. В соответствии с Директивами Американской Коллегии Кардиологов эндо-ЭФИ у больных с тахикардия ми с широкими комплексами должно выполняться во всех случаях устойчивой клинически значимой тахиаритмии, когда "диагноз не ясен после анализа имеющихся в наличии ЭКГ, а знание точного диагноза необходимо для выбора правильной тактики лечения" [31].

Таким образом, очевидна целесообразность выполнения этой процедуры у больных с тахикардиями с широкими комплексами QRS, как с диагностической, так и лечебной целью.

Определение правильной лечебной тактики является главной задачей дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS. В случае установленного механизма тахикардии тактика врача вызывает меньшие затруднения. Однако, в значитель ной части случаев, особенно, в экстренных ситуациях, механизм тахикардии остается неясным или для его уточнения требуется слишком много времени [45].

При определении лечебной тактики перед врачeм встает ряд вопросов, причем время, которым располагает врач для их решения, определяется тяжестью клинической картины и прогнозом. Среди вопросов можно выделить следующие:

Каков механизм тахикардии с широкими комплексами QRS? Какой антиаритмический препарат избрать для купирования тахикардии? Необходимо ли выполнение электроимпульсной терапии? Возможно ли использование электростимуляционных методов купирования?

О важности определения алгоритма оказания помощи свидетельствуют хотя бы исследования, посвященные тяжелым осложнениям, наблюдающимся при введении изоптина на фоне тахикардии: учащение ЧСС, коллапс, трансформация в фибрилляцию желудочков при ЖТ и антидромных тахикардиях [6, 23, 32, 46].

В последнее время, значительное число работ посвящено использованию АТФ или аденозина в диагностике и купировании тахикардий с широкими комплексами QRS [17, 24, 27, 42]. Использование адениновых нуклеозидов помогает в диагностике механизма тахикардий в связи с их высоким купирующим эффектом при реципрокных АВ-тахикардиях, за счет способнос ти вызывать кратковременные нарушения АВ-проведе ния возбуждения.

В то же время активность аденозина и АТФ в отношении ЖТ и антидромных тахикардий мала. Только при идиопатической ЖТ выходного тракта правого желудочка можно рассчитывать на купирующий эффект при использовании адениновых нуклеозидов. В то же время аденозин и АТФ хорошо переносятся как больными с ЖТ, даже в случае тяжелого повреждения миокарда, так и больными с тахикардиями на фоне синдрома WPW.

Чувствительность болюсного введения АТФ в дозах от 10 до 30 мг., по нашим данным, составляет при ПРАВТ 98%. Чувствительность при использовании аденозина в случаях наджелудочковых тахикардий составляет 90%, а специфичность - 93% [25]. Введение аденозина использовано в диагностическим и лечебном алгоритме, предложенном A.J.Camm, C.J.Garratt [26] (табл. 6).

Вообще при диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS предлагается один из двух подходов. При первом считается целесообразным построение диагностических алгоритмов путем исключения диагноза ЖТ по специальным критериям [1, 3, 4]. Однако, в последних публикациях большинство авторов считают необходимым другой подход, когда применяется использование диагноза ЖТ в качестве "диагноза по умолчанию" и постепенное шаг за шагом исключение суправентрикулярных тахикардий [29, 38]. В этом случае при затруднениях в диагностике наджелудочковых тахикардий в качестве "рабочего" диагноза остается диагноз ЖТ. При этом подходе существует некоторая возможная гипердиагностика ЖТ, которая считается вполне оправданной [25, 41].

Основной целью дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS является правильное определение лечебной тактики у данного пациента. Поскольку отсутствуют абсолютные критерии диагностики, а выполнение диагностических алгоритмов занимает довольно много времени, существует мнение о нецелесообразности выполнения сложных алгоритмов при нестабильной гемодинамике, острой сердечной недостаточности и других неотложных состояниях [19].

Так, в американском руководстве по оказанию реанимационной помощи [30] содержатся рекомендации не использовать электрокардиографические критерии для дифференцирования ЖТ с тахикардией с аберрантным проведением и "лечить больного, а не кривые ЭКГ", а при наличии показаний, выполнение (ЭИТ) не должно быть отсрочено.

Повидимому следует различать диагностические усилия в экстренных ситуациях, когда состояние больного требует быстрой эффективной помощи, и в плановых ситуациях, когда отсутствуют показания к экстренной помощи или после купирования тахиаритмий. Использование диагноза желудочковой тахикардии в диагностически неясных случаях позволяет предпринимать более активные лечебные мероприятия для стабилиза ции гемодинамики у этих пациентов. Попыткой реализации подобного подхода является табл. 6.

Оправдан минимум обследований, включающий регистрацию ЧП ЭКГ, применение ЭКС и в/в введение АТФ или аденозина как с дифференциально-диагнос тической целью, так и для купирования пароксизма тахикардии. В плановом порядке необходимо решать вопрос о показаниях к эндокардиальному ЭФИ, добиваться точного установления диагноза и решение вопроса о профилактическом медикаментозном лечении или катетерной абляции у больных с клинически выраженной желудочковой тахикардией.

Литература

1. Андреев Н.А., Пичкур К.К. Аритмии сердца: диагностика. - Рига, Зинатне, 1985.- 239 с.
2. Григоров С.С., Смирнов Б.В., Козлов В.Л. Электрическая стимуляция сердца при желудочковой тахикардии. Определение механизма тахикардии.// Тер. архив, 1980.- N.10.-c.22-25.
3. Дощицын В.Л. Клинический анализ электрокардиог раммы.-М.,Медицина,1982, -207 с.
4. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. Нарушения сердечного ритма и проводимости.- Л., Медицина. -1984. - 272 с.
5. Киркутис А.А., Римша Э.Д., Нявяраускас Ю.В. Методика применения чреспищеводной электростимуляции сердца. Каунас, 1990, с.32-33.
6. Кушаковский М.С. Опасные для жизни нарушения ритма и блокады сердца // Руководство для врачей скорой помощи под ред. Михайловича В.А.- Л., Медицина -1989-с.335-348.
7. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. - Издательство "Гиппократ", СПб.- 1992. - 544 с.
8. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии. М.,-Медицина, 1984.-208 с.
9. Михайлова Г.А., Голицын С.П. Желудочковые нарушения ритма сердца: вопросы диагностики и лечения.//Кардиология-1988.-Т. 28. -N.2.-c.111-118
10. Чазов Е.И. под ред. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. - Москва, Медицина,-1988.-c. 16-18.
11. Akhtar M., Shenasa M., Jazayeri M,, et al. Wide QRS complex tachycardia. Reappraisal of a common clinical problem. Ann Intern Med 1988.- V.109.-P. 905 -912
12. Andrade F.R., Ealsmi M., Elias J. et al. Diagnostic Clues from the Surface ECG to Identify Idiopathic (Fascicular) Ventricular Tachycardia: Correlaton with Electrophysiologic Findings. J. Cardiovascul. Electrophysiol. 1996.-V.7.-P 2-8.
13. Baerman J.M., Morady F., Di-Carlo L.A., et al. Differentiation of ventricular tachycardia with aberration: Value of the clinical history. Ann. Emerg Med. 1987.-V.16.-P.40-43.
14. Brugada P., Green M., Abdollah H., et al. Significance of ventricular arrhythmias initiated by programmed ventricular stimulation: The importance of the type of ventricular arrhythmias induced and the number of premature stimuli required. Circulation 1984.-V.69.-P.87-92
15. Brugada P., Brugada J., Mont L., et al. A New Ap
proach to the Differential Diagnosis of a Regular Tachycardia with a Wide QRS Complex. Circulation 1991.-V.83.-P.1649-1659.
16. Cohen H.C., Gozo E.G., Pick A. Ventricular tachycardia with narrow QRS complex (left posterior fascicular tachycardia). Circulation 1972.-V.15. -P.1035-1043
17. Conti J.B., Belardinelli L., Curtis A.B. Usefulness of adenosine in diagnosis of tachyarrhythmias. Am. J. Cardiol. 1995.-V.75.-P.952-955.
18. Dongas J., Lehmann M.H., Mahmud R., et al. Value of preexisting bundle block in the electrocardiographic differentiation of supraventricular from ventricular origin of wide QRS tachycardia. Am. J. cardiol. 1985.-V.55. -P.717-721.
19. Drew B.J., Scheinman M.M. ECG Criteria to Distinguish Between Aberrantly Conducted Supraventricular Tachycardia and Ventricular Tachycardia: Practical Aspects for the Immediate Care Seetting. PACE 1995.- V.18.- P. 2194-2208.
20. Evans G.T., Scheinman M.M., Zipes D.P, et al. The Percutaneous Cardiac Mapping and Ablation Registry: final summary of results. PACE 1988.-V.11. -P.1621-1626.
21. Ferrick K.J, Maher M., Roth J.A., et al. Reproducibility of electrophysiological testing during antiarrhythmic therapy for ventricular arrhythmias unrelated to coronary artery disease. PACE 1995.-V.18.-P.1395- -1400.
22. Fitzpatrick A.P. The ECG in Wolff-Parkinson-White syndrome. PACE 1995. -V.18.-P.1469-1473.
23. Garrаtt C., Antoniou A., Ward E., et al. Misuse of verapamil in pre-excited atrial fibrillation. Lancet.-1989.-V.1.-P.367-369.
24. Garratt C.J., Griffith M.J., O'Nunain S., et al. Effect of intravenous adenosine on antegrade refractoriness of accessory atrioventricular connections. Circulation-1991.-V.84.-P.1962-1968.
25. Garratt C.J., Griffith M.J. Clinical Approaches to Tachyarrhythmias// Ed. by Camm A.J. V.2. Electrocardiographic Diagnosis of Tachycardias. NY, 1994, P. 22-46
26. German L., Parker D., Bardy G., et al. Ventricular tachycardia induced by atrial stimulation in patients without symptomatic cardiac disease. Am. J. Cardiol. 1983.-V.52.-P.1202-1207.
27. Griffith M.J., Linker N.J., Ward D.E., et al. Adenosine in the diagnosis of broad complex tachycardia. Lancet 1988.-V.1.-P.672-675.
28. Griffith M.J., de Belder M.A., Linder N.J., et al. Multivariate analysis to simplify the differential diagnosis of broad complex tachycardia. Br. Heart J. 1991.-V.66.-P.166-174.
29. Griffith M.J., Barratt C.J., Mounsey P. et al. Ventricular Tachycardia as Default Diagnosis in Broad Complex Tachycardia. Lancet 1994.-V343.-P.386 -388.
30. Guadelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. Emergency Cardiac Care Committee and Subcomittee, American Heart Association. Part III. Adult advanced cardiac life support. JAMA 1992. - V. 268.- P.2199- -2241.
31. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiologic studies: a report of the ACC/AHA task force on assessment of diagnostic and therapeutic cardiovascular procedures. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1995.- V.6.-N.8. - P.652-679.
32. Gulamhusein S., Ko P., Klein G.J. et al. Ventricular fibrillation following verapamil in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am. Heart J.- 1982. -V.106.-P.145-147
33. Kuck K.-H., Schluter M., Geiger M., et al. Radiofrequency current catheter ablation of accessory atrioventricular pathways. Lancet 1991.-V. 337.-P.1557-1561.
34. Lesh M.D., van Hare G.F., Epstein L.M., et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias. Results and mechanisms. Circulation 1994. -V.89.-P. 1074-1089.
35. Li H.G., Thakur R.K., Yee R. et al. The value of electrophysiologic testing in patients resuscitated from documented ventricular fibrillation. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994.-V.5.-P.805-809.
36. Marriot H.J.L., Sandler I.A. Criteria, old and new, for differentiating between ectopic ventricular beats and aberrant ventricular conduction in presence of atrial fibrillation. Prog. Cardiovasc. Dis. 1966.-V.9.-P. 18-28
37. Morady F., Kadish A., Calkins H. et al. Diagnosis and immediate cure of paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1990.-V.82.-P. 689
38. Morady F., Bareman J.M., Di-Carlo L.A. et al. A prevalent misconception regarding wide complex tachycardias. JAMA, 1985 V.254.-P.2790-2792
39. Nallasivan M., Appel R.A., Welch W.J. et al. Ventricular tachycardia due to bundle branch reentry: induction by spontaneous atrial premature beat. Am. Heart J. 1988.-V.116.-P.552-555.
40. Sandler A., Marriot H.J.L. The differential morphology of anomalous ventricular complex of RBBB type in lead
V1 - Ventricular ectopy nersus aberration. Circulation 1965.-V.31.-P.551-556.
41. Serge Barold S. Bedside diagnosis of wide QRS complex tachycardia. PACE 1995.-V.18.-P.2109-2111.
42. Sharma A.D., Klein G.J., Yee R. Intravenous adenosine triphosphate during wide QRS complex tachycardia: Safety, therapeutic efficacy and diagnostic utility. Am. J. Med. 1990.-V.88.-P.337-343.
43. Simons G.R., Sorrentino R.A., Zimerman L.I. et al. Bundle branch reentry tachycardia and possible sustainednterfascicular reentry tachycardia with a shared unusual induction pattern. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1996.-V.7. -P.44-50
44. Steinman R.T., Herrara C., Schuger C. et al. Wide QRS tachycardia in the conscious adult. Ventricular tachycardia is the most frequent cause. JAMA, 1989.-V.261.-P.1013-1016.
45. Steward R.B., Baray G.H., Greene H.L. Wide complex tachycardia: misdiagnosis and outcome after emergent therapy. Ann. Intern. Med. 1986. -V.104.-P.771-776.
46. Tchou P.J., Jazayeri M., Avitall B. et al. Wide QRS tachycardias: Machanisms differential diagnosis and acute management. // Ed by GV Naccarelli. Cardiac Arrhythmias: A Practical Approach. Mount Kisco, NY, Futura Publishing, 1991.-P.217-241
47. Wang P.J., Friedman P.L. "Clockwise" and "counterclockwise" bundle branch reentry as machanism for sustained ventricular tachycardia masquerading as supraventricular tachycardia. PACE 1989.-V.12.-P.1426-1432.
48. Wellens H.J., Bar F.W., Lie K.L. The Value of the Electrocardiogram in the Differential Diagnosis of a Tachycardia with a Widened QRS Complex. Am. J. Med. 1978. - V.64.- 27-33.
49. Wellens H.J.J., Brugada P. Diagnosis of Ventricular Tachycardia from the 12-lead Electrocardiogram. Cardiol. Clin. 1987.-V.5.-P.511-525.
50. Wellens H.J.J. The Wide QRS Tachycardia. Ann. Intern. Med. 1986. -V.104.-P.879.
51. Zipes D.P. ed. by. Catheter ablation of Arrhythmias. NY, 1994,-P. 61-81.

"

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия представляет собой отклонения в сердечном ритме, которое сопровождается проявлением других новых сердечных импульсов в эктопическом очаге, который в свою очередь локализуется в станках желудочков (влияют на неполноценные сердечные сокращения). Патология является самой распространенной среди всех разновидностей аритмии, встречающейся среди всех возрастов.

Виды

Современная классификация дифференцирует заболевание в зависимости от различных факторов.

Количество причин происхождения заболевания:

1) Монотопная экстрасистолия - один эктопический очаг.

2) Полиэтопная экстрасистолия - несколько очагов.

Время прогрессирования заболевания:

1) Ранний - происходит развитие при сокращениях верхних сердечных отделов.

2) Интерполированный - патология возникает в период уменьшения области предсердия и желудочков.

3) Поздний - патология возникает в момент уменьшения нижних сердечных областей либо в период условий абсолютного сердечного расслабления.

Причины

Патология может возникнуть в результате органических болезней сердца или иметь идиопатическую природу заболевания.

Наиболее распространенной патологией, способствующей развитию желудочковой экстрасистолии, является ишемическая болезнь сердца.

У пациентов с диагнозом инфаркт миокарда, данная патология фиксируется в 90-95 % случаев. Возникновением желудочковой экстрасистолии может проявляться течение постинфарктного кардиосклероза, миокардита, перикардита, артериальной гипертензии, гипертрофической кардиомиопатии, хронической сердечной недостаточности и др. Идиопатическая природа заболевания связана с неправильным образом жизни: употреблением спиртных напитков, кофе и никотина, а также стрессами, способствующими усиленной деятельности симпатико-адреналовой системы.

Желудочковая экстрасистолия диагностируется у пациентов с шейным остеохондрозом, нейроциркуляторной дистонией, ваготонией. При усиленной активности симпатико-адреналовой системы, патология может проявляться в спокойном состоянии и пропадать при нагрузках. Часто единичные желудочковые эктрасистолы могут появиться у здоровых людей без существующих причин. К предрасполагающим факторам возникновения патологии, относят передозировку сердечных гликозидов, употребление В-адреностимуляторов, антиаритмических средств и др.

Симптомы

Патология может проходить бессимптомно или сопровождаться чувством замирания сердца или толчка, появившихся при интенсивном постэкстрасистолическом сокращении. В структуре вегетососудистой дистонии, патология проявляется сильной утомляемостью, нервозностью, головокружениями, головными болями.

При частых внеочередных сокращениях могут наблюдаться слабость, ангиозные боли, ощущение недостаточности воздуха, обмороки. При обследовании выявляется выраженная пресистолическая пульсация шейных вен.

Диагностика

Патология диагностируется кардиологами на основании:

Анамнеза жалоб пациента на симптомы, характерные для заболевания. Жизненного анамнеза, учитывающего перенесенные хирургические вмешательства и болезни, стиль жизни, профессиональную деятельность и бытовые условия, а также генетическую предрасположенность. Общего осмотра, включающего в себя аускультацию, прощупывание пульса, перкуссию. Результатов общего и биохимического анализа крови и мочи, уровень гормонов. Результатов электрокардиографии, определяющих изменения, характеризующие отдельную форму патологии. Данных суточного мониторирования, определяющих нестабильные изменения сердечного ритма. Результатов электрофизиологического исследования, оценивающих состояние проводящей системы сердца. Результатов эхокардиографии, определяющих истинные причины патологии.

Данных нагрузочных тестов, определяющих аритмию во время физических упражнений.

Результатов магнитно-резонансной томографии, осуществляющейся при недостаточной информативности эхокардиографии, а также для выявления патологий других органов, которые могут способствовать аритмии.

Уместна консультация терапевта.

Лечение

Люди с бессимптомным течением патологии, не имеющей признаков органической природы, в терапии не нуждаются. Таким пациентам показано соблюдение правильного питания, богатого на соли калия, отказ от вредных привычек, при гиподинамии – увеличение физической активности. В других случаях, задача лечения состоит в устранении проявлений патологии и предотвращении опасных для жизни аритмий.

Терапия начинается с приема седативных средств. Как правило, этой методикой, достигают хороших результатов в плане симптоматики, которые заключаются в уменьшении количества внеочередных сокращений и силы постэкстрасистолических сокращений. При наличии брадикардии, могут назначаться средства холинолитического действия. При существенных нарушениях назначаются антиаритмичекие средства, подбор которых осуществляет врач-кардиолог. При частой желудочковой экстрасистолии возможно применение радиочастотной катетерной аблации.

Профилактика

Меры для предотвращения патологии заключаются в следующем:

Соблюдение режима и полноценный сон продолжительностью не менее 8 часов. Соблюдение правильного питания: употребление продуктов с содержанием клетчатки, ограничение жареной, острой и консервированной пищи. Избегание стрессов. Отказ от вредных привычек. Употребление медикаментозных препаратов под врачебным контролем. Уместное выявление сердечных патологий. Своевременное посещение врача при появлении симптоматики. "

Тахикардия

Лечением данного заболевания занимается невролог.

Записаться на приём Поделиться:

Частый, но правильный сердечный ритм при возбуждении предсердий и/или желудочков свыше 100 ударов в минуту (при сохранности формы комплекса QRS на ЭКГ) получил название пароксизмальная тахикардия. Состояние может не проявляться клинически или иметь выраженную симптоматику. Для диагностики используют электрокардиографию, в том числе с нагрузкой, холтеровское мониторирование. При подозрении на основное заболевание, вызывающее тахиаритмию, назначают более широкий спектр обследований: КТ, МРТ сердца и др. Лечение подразумевает предотвращение приступов учащенного сердцебиения, уменьшение риска смертности от потенциальных осложнений.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 02 Августа 2021 года Дата проверки: 21 Января 2023 года Все факты были проверены врачом.

Причины тахикардии нарушение образования импульса нарушение связи и последовательности между возбуждением предсердий и желудочков на фоне дисфункции проводящей системы сердца

Состояние может возникнуть из-за врожденных кардиальных факторов:

порока митрального клапана аномалии проводящей системы дисплазии сердечной мышцы

К приобретенным факторам относят:

ишемическую болезнь сердца миокардиодистрофию инфаркт миокарда артериальную гипертензию

Экстракардиальные причины, способствующие тахиаритмии:

неврозы интоксикации рефлекторное влияние на работу сердца при диафрагмальной грыже, желчнокаменной болезни эндокринные заболевания — тиреотоксикоз воздействие химических составляющих — прием некоторых лекарств, алкоголя, хроническая никотиновая интоксикация, злоупотребление крепким кофе, чаем гипоксию критическое повышение или понижение температуры тела кардиохирургию в анамнезе ионизирующее воздействие возрастные изменения и пр.

При быстрой ходьбе, беге, занятиях спортом, стрессе частое сердцебиение — вариант нормы, не требует вмешательства.

Симптомы, сопровождающие тахикардию

Увеличение частоты сердечно-сосудистых сокращений свыше 90-100 ударов в минуту (пароксизмальная тахикардия) у пациента могут сопровождать:

чувство нехватки воздуха, усиленные движения грудной клетки слабость потоотделение тошнота беспокойство головокружение страх пульс частый холодные конечности и пр.

Внезапное, как по нажатию кнопки, развитие приступа типично для пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Для эпизодов синусовой формы характерно постепенное, в течение нескольких минут, нарастание частоты сердечных сокращений.

У пациентов с ограниченным гемодинамическим резервом обнаруживают гипотензию — понижение артериального давления. Вследствие сердечной недостаточности могут выслушиваться хрипы, видна пульсация сосудов шеи.

Классификация тахикардии

В зависимости от локализации очага/очагов возбуждения в миокарде тахиаритмия сердцебиение частое) бывает:

синусовой — синоатриальный узел развивает избыточную активность суправентрикулярной предсердной атриовентрикулярной на фоне фибрилляции и трепетания предсердий желудочковой

По характеру течения:

пароксизмальная (синусовая) с характерным приступообразным возобновлением тахикардии, приступ купируется самостоятельно непароксизмальная (эктопическая, персистирующая), необходимо вмешательство аритмолога Как диагностировать

Помимо оценки жалоб, данных перкуссии и аускультации сердца, основной метод для подтверждения пароксизмальной тахикардии — электрокардиография.

Желудочковая тахикардия на ЭКГ имеет особые признаки:

деформированные комплексы QRS, часто следующие друг за другом ЧСС от 100-200 в минуту

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия проявляется:

стабильным правильным ритмом с ЧСС от 140-150 до 220 уд/мин одинаковой формой и амплитудой желудочковых комплексов различными зубцами Р (инверсия последнего может говорить о атриовентрикулярной природе патологии)

При синусовой тахикардии ЧСС более 90 в минуту, на пленках визуализируются:

правильный синусовый ритм укорочение QT, PQ косовосходящая депрессия ST изменение амплитуды Т

Холтеровское мониторирование демонстрирует частые пароксизмы, позволяет оценить длительность существования, обнаружить синдром предвозбуждения желудочков, нарушения ритма и генез.

Как лечить тахикардию

Немедикаментозная терапия пароксизмальной тахикардии подразумевает:

Купирование приступа с помощью вагусных проб — погружения лица в ледяную воду, приседаний, задержки дыхания с одновременным натуживанием пресса, надавливание на глазные яблоки и пр.)

При неэффективности поможет чреспищеводная стимуляция сердца или электроимпульсная терапия.

Медикаментозное лечение опирается на форму тахикардии, может включать:

противоаритмические лекарства (под контролем ЭКГ) бета -блокаторы психотропные средства и пр. Хирургические вмешательства

При тяжелом течении и устойчивости к консервативной терапии выполняют:

деструкцию — механическое, электрическое, химическое, криогенное, лазерное разрушение патологических проводящих путей или очагов гетеротопного автоматизма имплантацию электрокардиостимулятора, функционирующего в заданном режиме Последствия

Важно выяснить, по какой причине происходит увеличение частоты сердечных сокращений и устранить последнюю, в противном случае ожидаемы:

внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения более серьезные нарушения сердечного ритма — мерцание, трепетание, фибрилляция желудочков острая сердечная недостаточность ухудшение течения стенокардии, развитие инфаркта миокарда прогрессирование хронической сердечной недостаточности внезапная коронарная смерть Профилактика

Для предотвращения пароксизмальной тахикардии необходимо:

отказаться от курения и злоупотребления алкоголем, крепким кофе нормализовать липидный обмен следить за массой тела принимать гипотензивные препараты при высоком артериальном давлении ограничить стрессовые ситуации организовать полноценный сон, режим дня, полноценное питание и пр. Лечение тахикардии в клиниках ЦМРТ

В клиниках ЦМРТ пациенты с сердечно-сосудистой патологией, в том числе пароксизмальной тахикардией, могут получить квалифицированную медицинскую помощь:

всестороннее обследование — ЭКГ, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование, УЗИ сердца, КТ и МРТ органов грудной клетки, лабораторную диагностику консультацию кардиолога обучение алгоритмам оказания самостоятельной помощи при аритмии в домашних условиях занятия лечебной физкультурой, йогатерапией гирудотерапию и пр.

В лечебно-диагностических клиниках ЦМРТ ведут предварительную запись.

Клинические рекомендации Разработчик клинической рекомендации: Российское кардиологическое общество При участии: Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России «Одобрено на заседании Научно-практического совета Министерства здравоохранения Российской Федерации (заседание от 16.10.2020г. протокол №38/2-3-4)»

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению ритма и проводимости сердца. Рабочая группа по подготовке Федеральных клинических рекомендаций по диагностике и лечению нарушений ритма и проводимости сердца: Голицын С.П. руководитель группы, д.м.н., проф. Кропачёва Е.С., к.м.н. Майков Е.Б., к.м.н. Миронов Н.Ю., к.м.н. Панченко Е.П., д.м.н., проф. Соколов С.Ф., к.м.н. Шлевков Н.Б., к.м.н.

"

Желудочковая тахикардия причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Желудочковая тахикардия — это увеличение частоты сокращений желудочков сердца до 100 ударов в минуту и выше. При этом сохраняется правильный сердечный ритм. Является тяжелым вариантом тахикардии с высоким риском осложнений, приступы ее переносятся тяжелее, чем при наджелудочковой тахикардии. Диагностикой и лечением занимается врач-кардиолог.

Поделиться:

Причины и виды желудочковой тахикардии ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда, миокардит и кардиомиопатия, врожденные пороки сердца, нарушение водно-солевого баланса при ожоговом шоке, обезвоживании, сепсисе, передозировка некоторых лекарственных средств и острые отравления.

Желудочковая тахикардия может быть мономорфной, когда пароксизмальные сокращения вызваны одним активным очагом в тканях сердца, или полиморфной — с множественными очагами возбуждения желудочков. По варианту течения различают:

неустойчивую пароксизмальную желудочковую тахикардию — проявляется короткими приступами, не влияющими существенно на самочувствие и кровоток, устойчивую пароксизмальную тахикардию — длительные приступы с выраженным нарушением кровотока в тканях и органах, хроническую форму — частые короткие приступы, вызывающие постепенное развитие сердечной недостаточности. Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 08 Февраля 2023 года

Симптомы желудочковой тахикардии Сердцебиение, учащение дыхания, дрожь, чувство сосания под ложечкой, тяжесть или боль в груди, слабость, головокружение, обморок, паника. Методы диагностики

Диагноз “желудочковая тахикардия” устанавливается на основании жалоб больного, данных анамнеза заболевания и объективного осмотра. Для уточнения диагноза в клинике “ЦМРТ” применяют:

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

УЗДС (дуплексное сканирование)

Компьютерная топография позвоночника Diers

Чек-ап (комплексное обследование организма)

КТ (компьютерная томография)

УЗДГ (ультразвуковая допплерография) К какому врачу обратиться

Диагностикой и лечением желудочковой тахикардии занимается врач-кардиолог. При необходимости оперативного лечения он может назначить консультацию кардиохирурга.

Коновалова Галина Николаевна Невролог стаж 44 года

Шантырь Виктор Викторович Ортопед • Травматолог стаж 42 года Профессор • Доктор медицинских наук

Ефремов Михаил Михайлович Невролог • Остеопат • Реабилитолог • Вертебролог • Рефлексотерапевт стаж 38 лет Кандидат медицинских наук
Врач высшей категории

Бурулёв Артём Леонидович Рентгенолог стаж 29 лет

Ливанов Александр Владимирович Невролог • Остеопат • Мануальный терапевт стаж 29 лет

Громов Алексей Вячеславович Массажист • Врач ЛФК стаж 29 лет Кандидат медицинских наук

Кученков Александр Викторович Ортопед • Травматолог • Хирург • Флеболог • Спортивный врач стаж 25 лет

Скульский Сергей Константинович Рентгенолог стаж 21 год

Коников Виктор Валерьевич Рентгенолог стаж 19 лет Главный врач центра “Телерадиомедицина” Бортневский Александр Евгеньевич Рентгенолог стаж 18 лет Главный врач ЦМРТ Санкт-Петербург

Булацкий Сергей Олегович Ортопед • Травматолог стаж 16 лет Врач первой категории

Саргсян Арцрун Оганесович Врач УЗД стаж 12 лет Кандидат медицинских наук

Хачатрян Игорь Самвелович Ортопед • Хирург • Флеболог стаж 10 лет

Славин Дмитрий Вячеславович Невролог • Рефлексотерапевт стаж 10 лет

Ключкина Екатерина Николаевна Врач ЛФК • Реабилитолог стаж 9 лет

Шехбулатов Арслан Висрадиевич Невролог стаж 9 лет Главный врач ЦМРТ Москва

Тремаскин Аркадий Федорович Ортопед • Травматолог стаж 9 лет

Соловьев Игорь Валерьевич Невролог стаж 9 лет

Стацура Владимир Дмитриевич Невролог • Вертебролог • Рефлексотерапевт стаж 4 года

Нагиев Расул Ильясович Травматолог • Рефлексотерапевт стаж 3 года Как лечить желудочковую тахикардию

Обычно желудочковая тахикардия лечится медикаментозно. Важно не только скорректировать ритм сердца антиаритмиками, но и воздействовать на причинное заболевание, а также стабилизировать гемодинамику. В сложных случаях применяют оперативное лечение — радиочастотную катетерную абляцию с помощью проведенного через сосуд бедра к сердцу электрода или установку кардиовертера, восстанавливающего сердечный ритм при развитии приступа.

Мануальная терапия

Внутримышечные инъекции

Внутривенные инъекции

Инъекционные блокады

Кинезиотейпирование

Внутрисуставные уколы, инъекции

Физиотерапия

Лечебный массаж

Изготовление индивидуальных ортопедических стелек Формтотикс

Рефлексотерапия

Озонотерапия

Плазмотерапия

SVF-терапия суставов

Комплексная реабилитация на многофункциональном тренажере Aidflex MFTR

Лечебная физкультура (ЛФК)

Внутривенное лазерное облучение крови

Внутритканевая электростимуляция

Ударно-волновая терапия (УВТ) Последствия

Затянувшийся приступ желудочковой тахикардии чреват переходом в фибрилляцию желудочков. Хроническое течение заболевания приводит к сердечной недостаточности. Также приступы желудочковой тахикардии тяжело переносятся, держат в постоянном страхе, снижая качество жизни. Потому важно при первом же эпизоде болезни обратиться к врачу.

Профилактика

Профилактикой служит своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца и контроль за дозировкой лекарств.

Статью проверил

Москалева В. В. Редактор • Журналист • Опыт 10 лет Публикуем только проверенную информацию

Размещенные на сайте материалы написаны авторами с медицинским образованием и специалистами компании ЦМРТ

Подпишитесь, чтобы не пропустить следующую и получить уникальный подарок от ЦМРТ.

Нажимая на кнопку, я принимаю соглашение на обработку моих данных.

"