Гипертиреоз

Гипертиреоз характеризуется гиперметаболизмом и повышенными уровнями свободных тиреоидных гормонов в сыворотке. Симптомы включают сердцебиение, утомляемость, потерю веса, непереносимость жары, тревогу и тремор. Диагноз основывается на клинических проявлениях и результатах лабораторной оценки функции щитовидной железы. Лечение зависит от причины заболевания.

Гипертиреоз классифицируют на основании результатов определения захвата радиоактивного йода щитовидной железой и присутствия или отсутствия циркулирующих стимуляторов щитовидной железы (см. таблицу ).

Этиология гипертиреоза

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина Синтез и секреция тиреоидных гормонов Щитовидная железа, расположенная на передней поверхности шеи сразу под перстневидным хрящом, состоит из 2 соединенных перешейком долей. Фолликулярные клетки щитовидной железы вырабатывают 2. Прочитайте дополнительные сведения (T4) и трийодтиронина (T3]) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

Базедова болезнь Многоузловой зоб Одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), - самая частая причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза она характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

Инфильтративная дермопатия

В отличие от большинства аутоантител, которые обладают ингибирующим действием, эти аутоантитела являются стимулирующими и постоянно усиливают синтез и секрецию T4 и T3, т.е. Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ) на клетках щитовидной железы. Болезнь Грейвса (как и тиреоидит Хашимото Болезнь Хашимото Тиреоидит Хашимото – это хроническое аутоиммунное воспаление щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией. Характерны безболезненное увеличение железы и симптомы гипотиреоза. Диагноз основывается. Прочитайте дополнительные сведения ) иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет Сахарный диабет (СД) Сахарный диабет характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают. Прочитайте дополнительные сведения 1 типа, витилиго Витилиго Витилиго – это заболевание, сопровождающееся потерей меланоцитов кожей и формированием очагов депигментации кожи разного размера. Причина заболевания неизвестна, но вероятно участие генетических. Прочитайте дополнительные сведения , преждевременную седину, пернициозную анемию, болезни соединительной ткани и синдром полигландулярной недостаточности Синдромы полигландулярной недостаточности Синдромы полигландулярной недостаточности характеризуются последовательными или одновременными нарушениями функции нескольких эндокринных желез, которые имеют общую причину. Этиология заболевания. Прочитайте дополнительные сведения . Наследственность увеличивает риск болезни Грейвса, хотя задействованные при этом гены не известны.

Патогенез инфильтративной офтальмопатии (обуславливающий экзофтальм при болезни Грейвса) мало изучен, но может быть результатом выработки иммуноглобулинов к рецепторам ТТГ в глазничных фибробластах и жира, что приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов, воспалению и накопление гликозаминогликанов. Офтальмопатия может развиться как до проявления гипертиреоза, так и через 20 лет после его возникновения и часто прогрессирует или угасает независимо от клинического течения гипертиреоза. Типичную офтальмопатию на фоне нормальной функции щитовидной железы называют эутиреоидной болезнью Грейвса.

Токсический солитарный узел или многоузловой зоб (болезнь Пламмера) иногда также является результатом мутаций гена рецептора ТТГ, что приводит к постоянной активации щитовидной железы. У больных с токсическим узловым зобом отсутствуют какие-либо проявления аутоиммунных заболеваний и антитела, характерные для болезни Грейвса. От болезни Грейвса многоузловой и узловой токсический зоб отличает и отсутствие спонтанных ремиссий.

Неадекватная секреция ТТГ является редкой причиной гипертиреоза. При гипертиреозе уровень ТТГ, как правило, снижен настолько, что не поддается определению, исключение составляют случаи ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза или резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам. В этих случаях уровень ТТГ повышен и, кроме того, обладает большей биологической активностью, чем нормальный ТТГ. У больных с ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза возрастает уровень альфа-субъединиц ТТГ в крови (что имеет дифференциально-диагностическое значение).

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или ингибиторов контрольных точек при терапии рака, алемтузумаба, используемого при лечении рассеянного склероза, или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз - это гипертиреоз, возникающий при сознательной или случайной передозировке тиреоидных гормонов.

Избыточное потребление йода вызывает гипертиреоз с низким поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. Такой гипертиреоз чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба (особенно у пациентов старшего возраста) при использовании содержащих йод препаратов (например, амиодарона) или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е., нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы. Гипертиреоз обычно сохраняется в течение всего времени присутствия избытка йода в крови.

Пузырный занос Гестационная трофобластическая болезнь Гестационная трофобластическая болезнь – это пролиферация ткани трофобласта у беременных или женщин, у которых недавно закончилась беременность. Проявления заболевания могут включать чрезмерное. Прочитайте дополнительные сведения (молярная беременность) и хориокарцинома продуцируют высокий уровень сывороточного хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), слабого стимулятора щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в I триместре беременности, в результате чего в течение этого периода иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного T4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ в сыворотке. Причиной стимуляции щитовидной железы может быть повышенный уровень частично десиализированного ХГЧ, который стимулирует щитовидную железу сильнее, чем нормальный гормон. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных – явление временное, после их устранения восстанавливается нормальная функция щитовидной железы.

Неаутоиммунный аутосомно-доминантный гипертиреоз проявляется в младенческом возрасте. В основе его развития лежат мутации гена рецептора ТТГ, приводящие к постоянной стимуляции щитовидной железы.

Причиной гипертиреоза могут быть метастазы рака щитовидной железы. Источником избыточной продукции тиреоидных гормонов иногда бывают функционирующие метастазы фолликулярного рака, особенно в легких.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат значительное количество тиреоидной ткани, обусловливающей истинный гипертиреоз, развивается струма яичника. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Патофизиология гипертиреоза

При гипертироидизме уровень сывороточного T3 обычно выше, чем уровень T4, что связано, по-видимому, с усиленной секрецией T3, а также конверсией T4 в T3 в периферических тканях. У некоторых больных повышен уровень только T3 (T3-токсикоз).

Т3-токсикоз может возникнуть при любом из распространенных заболеваний, вызывающих гипертиреоз, включая болезнь Грейвса, многоузловой зоб и автономно функционирующий солитарный узел щитовидной железы. При отсутствии лечения T3-токсикоза у больного, как правило, имеются типичные лабораторные признаки гипертиреоза (т.е., повышение уровня T4 и поглощение йода-123 щитовидной железой). Различные формы тиреоидита часто протекают двухфазно: первая гипертиреоидная фаза сменяется гипотиреоидной.

Симптомы и признаки гипертиреоза

Большинство симптомов и признаков не зависит от причины гипертиреоза. Исключение составляют инфильтративная офтальмопатия и дермопатия, встречающиеся только при болезни Грейвса.

Здравый смысл и предостережения

Пациенты старшего возраста, страдающие гипертиреозом, могут иметь симптомы, более сходные с депрессией или деменцией.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы.

Многие распространенные симптомы гипертиреоза, например, нервозность, учащенное сердцебиение, гиперактивность, повышенная потливость, повышенная чувствительность к теплу, утомляемость, повышенный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость, частые испражнения (иногда диарея), обусловлены повышенной чувствительностью к адренергическим гормонам. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

Характерны теплая влажная кожа, тремор, тахикардия, увеличение пульсового давления и фибрилляция предсердий.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию Клинические проявления Депрессивные расстройства характеризуются достаточно выраженной и персистирующей грустью, в результате чего нарушается активность человека и снижается интерес к жизни. Точная причина неизвестна. Прочитайте дополнительные сведения или деменцию Клинические проявления Деменция – это хроническое, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. Диагноз деменции устанавливается клинически, лабораторные. Прочитайте дополнительные сведения . Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий – это быстрый нерегулярный предсердный ритм. Симптомы включают: перебои в работе сердца и иногда – слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, пресинкопальные. Прочитайте дополнительные сведения , обмороки, спутанность сознания, сердечная недостаточность Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения и слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявиться на протяжении нескольких лет до развития гипертиреоза или намного позже манифестаци гипертиреоза. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Офтальмологические проявления болезни Грейвса

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Это редкое состояние встречается при болезни Грейвса и токсическом многоузловом зобе (менее часто – при солитарном токсическом узле, и в этом случае имеет не столь выраженные проявления). Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия.

Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, психозом, комой, тошнотой, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой. У больного может развиться сердечно-сосудистый коллапс и шок. Тиреотоксический криз представляет собой чрезвычайную угрозу для жизни, требующую оперативного лечения.

Диагностика гипертиреоза Определение уровня свободного T4 плюс свободного T3 или общего T3 Иногда исследование захвата радиоактивного йода щитовидной железой

Диагноз гипертиреоза устанавливают на основании анамнеза, данных объективного обследования и результатов лабораторных исследований. Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен, за исключением редких случаев ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза или резистентности гипофиза к ингибирующему действию тиреоидных гормонов.

При гипертиреозе возрастает уровень свободного T4. Однако уровень свободного T4 при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его ложному снижению при синдроме нетиреоидных заболеваний Синдром эутиреоидной патологии Синдром нетиреоидных заболеваний - состояние, при котором уровни тиреоидных гормонов в сыворотке крови низкие у пациентов с нетиреоидными системными заболеваниями, но которые фактически являются. Прочитайте дополнительные сведения ) и T3-токсикозе может оставаться ложно нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного T4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию T3, повышенный его уровень подтверждает диагноз T3-токсикоза.

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, признаки, специфичные для болезни Грейвса). В противном случае, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой можно измерить с использованием йода-123. Если гипертиреоз обусловлен избыточной выработкой гормона, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой обычно повышено. При гипертиреозе, обусловленном тиреоидитом, приёмом йода или передозировкой гормонов щитовидной железы, поглощение радиоактивного йода снижено.

В рамках обследования на болезнь Грейвса можно провести анализ на антитела к рецепторам ТТГ. Измерения проводят беременным женщинам с анамнезом болезни Грейвса во время 3-го триместра беременности с целью оценки риска болезни Грейвса у новорожденного Гипертиреоз у детей грудного и младшего возраста Гипертиреоз – чрезмерное образование гормонов щитовидной железы. Диагноз ставят на основании тестирования функций щитовидной железы (например, определения свободного сывороточного тироксина. Прочитайте дополнительные сведения , антитела к рецептору ТТГ легко проникают через плаценту и стимулируют щитовидную железу плода В большинстве случаев болезни Грейвса в сыворотке присутствуют антитела к тиреоидной пероксидазе и реже – антитела к тиреоглобулину.

Неадекватная секреция ТТГ встречается редко. Диагноз подтверждается высокими концентрациями T4 и T3 в сыворотке на фоне нормального или повышенного уровня ТТГ.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке. Обычно оно снижено или находится на нижней границе нормы, в отличие от гипертиреоза, обусловленного любыми другими причинами.

Субклинический гипертиреоз

Субклинический гипертиреоз характеризуется низким уровнем ТТГ на фоне нормальных уровней свободного T4 и T3 в сыворотке у пациентов с отсутствием симптомов гипертиреоза или только минимальными проявлениями этого состояния.

Субклинический гипертиреоз встречается гораздо реже субклинического гипотиреоза Субклинический гипотиреоз Гипотиреоз – это дефицит тиреоидных гормонов. Симптомы включают непереносимость холода, общую слабость и увеличение веса. Признаки могут включать типичный внешний вид и выражение лица, хриплую. Прочитайте дополнительные сведения .

Многие пациенты с субклиническим гипертиреозом принимают левотироксин. Другие причины субклинического гипертиреоза те же, что и клинически выраженного гипертиреоза Этиология Гипертиреоз характеризуется гиперметаболизмом и повышенными уровнями свободных тиреоидных гормонов в сыворотке. Симптомы включают сердцебиение, утомляемость, потерю веса, непереносимость жары. Прочитайте дополнительные сведения .

При уровне ТТГ &lt 0,1 мкЕ/мл (0,1 мЕ/л) возрастает частота фибрилляции предсердий (особенно среди пациентов старшего возраста), снижается минеральная плотность костной ткани и увеличивается частота переломов и смертность. У пациентов с уровнем ТТГ лишь слегка ниже нормы все эти осложнения менее вероятны.

Лечение гипертиреоза

Лечение гипертиреоза зависит от причины (1 Справочные материалы по лечению Гипертиреоз характеризуется гиперметаболизмом и повышенными уровнями свободных тиреоидных гормонов в сыворотке. Симптомы включают сердцебиение, утомляемость, потерю веса, непереносимость жары. Прочитайте дополнительные сведения ), но может включать также и:

Радиоактивного йода Тиамазола или пропилтиоурацила Бета-адреноблокаторы Хирургическое лечение Радиоактивный йодид натрия (йод-131, радио-йод)

В Соединенных штатах для лечения гипертиреоза чаще всего используют йод-131. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы йода-131 подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть, некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-15 милликюри. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею радиойода за 24 часа, в таких случаях вводят от 80 до 120 мккюри/г тиреоидной ткани.

При применении дозы йода-131, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25–50 % больных годом позже развивается гипотиреоз, при этом его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131I возрастает частота рецидивов. Более высокие дозы (от 10 до 20 милликюри) часто вызывают гипотиреоз в течение 6 месяцев и поэтому предпочтительным подходом стала абляционная терапия (т.е., йод-131).

Радиоактивный йод не используют во время кормления грудью, поскольку он может проникать в грудное молоко и вызывать гипотиреоз у младенца. Его не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Тиамазол и пропилтиоурацил

Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Пропилтиоурацил в высоких дозах ингибирует также периферическую конверсию T4 в T3.

Предпочтительным средством является тиамазол. Обычная начальная доза метимазола составляет 5 - 20 мг перорально 2 или 3 раза в день. Нормализация уровня ТТГ отстает от нормализации уровней Т4 и Т3 на одну или более недель. Поэтому, когда уровни T4 и T3 нормализуются, доза снижается до минимально эффективной, обычно это метимазола 2,5–10 мг 1 раз в день, чтобы не вызвать гипотиреоз. Стабилизация показателей обычно достигается через 2–3 месяца. Тиамазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. Карбимазол, широко применяемый в Европе (в РФ не зарегистрирован), но недоступный в США, в организме быстро превращается в метимазол. Его обычные начальные дозы сходны с таковыми метимазола, поддерживающие дозы составляют 2,5–10 мг перорально 1 раз в день или 2,5–5 мг 2 раза в день.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, особенно у детей, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности при тиреотоксическом кризе). Обычная начальная доза пропилтиоурацила составляет 100-150 мг перорально каждые 8 часов. Быстрого контроля можно добиться, увеличив дозу пропилтиоурацила до 150-200 мг каждые 8 часов. Такие или еще бóльшие дозы (до 400 мг каждые 8 часов), как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию T4 в T3. Поддерживающая доза для пропилтиоурацила составляет 50 мг дважды или трижды в день

При применении любого из этих средств в течение 1-2 лет у 20-50 % пациентов с болезнью Грейвса возникает ремиссия. Прогностическими признаками длительной ремиссии служат нормализация или заметное уменьшение размеров щитовидной железы, восстановление нормального уровня ТТГ в сыворотке, а также относительно легкий гипертиреоз перед началом лечения. Одновременное применение антитиреоидной лекарственной терапии и левотироксина не улучшает показатели частоты ремиссии у пациентов с болезнью Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или терапии йодом-131.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1 % случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Здравый смысл и предостережения

В случае возникновения агранулоцитоза вследствие применения одного из антитиреоидных препаратов, блокирующих пероксидазу (метимазол или пропилтиоурацил), следует избегать приема других препаратов из того же класса и вместо этого прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или оперативному вмешательству).

Потенциальные побочные эффекты или другие характеристики разняться у обоих препаратов и определяют показания к применению каждого из них. Тиамазол можно принимать всего 1 раз в день, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при использовании метимазола в дозах < 20 мг/день агранулоцитоз развивается гораздо реже, а во время приема пропилтиоурацила агранулоцитоз может возникнуть вне зависимости от дозы.

Метимазол успешно используется у беременных и кормящих женщин без осложнений у плода или ребенка, но редко метимазол ассоциируется с пороками развития волосистой части головы и желудочно-кишечного тракта у новорожденных, а также с редкой эмбриопатией. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил.

Пропилтиоурацил предпочтительнее для лечения тиреотоксического криза, поскольку используемые высокие дозировки медикамента (более 800 мг в день) частично блокируют периферическое преобразование T4 в T3 в дополнение к снижению продукции в щитовидной железе.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном, которое ещё больше угнетает конверсию T4 в T3, облегчет симптомы тяжелого гипертиреоза, наблюдаемого у пациентов с тиреотоксическим кризом, и уже через неделю нормализует уровень T3 в сыворотке.

Бета-адреноблокаторы

При симптомах и признаках гипертиреоза, обусловленных адренергической стимуляцией, возможно применение бета-блокаторов, чаще всего показан пропранолол, но атенолол или метопролол могут быть более предпочтительными.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

Проявления гипертиреоза, обычно устраняемые бета-блокаторами: тахикардия, тремор, симптомы психического расстройства, несмыкание век, иногда – непереносимость жары и потливость, диарея, проксимальная миопатия

Проявления, как правило, не устраняемые бета-блокаторами: зоб, экзофтальм, потеря веса, сосудистые шумы, повышенные уровни потребляемого кислорода и циркулирующего тироксина.

Пропранолол показан при тиреотоксическом кризе (см. таблицу Лечение тиреотоксического криза Лечение тиреотоксического криза ). Он быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 часа при приеме внутрь и в первые минуты при внутривенном введении). Эсмолол должен применяться только в отделении интенсивной терапии, поскольку его дозу нужно подбирать осторожно и под постоянным наблюдением за пациентом. Для устранения тахикардии показаны также бета-блокаторы, особенно у пожилых больных, поскольку полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель. При противопоказаниях к применению бета-блокаторов, для устранения тахиаритмии можно использовать блокаторы кальциевых каналов.

Йод

Йод в фармакологических дозах ингибирует высвобождение T3 и T4 всего за несколько часов и угнетает органификацию йода, кратковременный эффект сохраняется от нескольких дней до недели, после чего ингибирующее влияние обычно исчезает. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он так же уменьшает васкулярность щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом, которым предстоит тиреоидэктомия. Для рутинного лечения гипертиреоза йод, как правило, не используют. Обычные дозы составляют 2–3 капли (100–150 мг) насыщенного раствора йодида калия перорально 3–4 раза в день или йодид натрия на 1 л 0,9% физиологического раствора 0,5–1 г при медленном внутривенно введении 1 раз в день.

Осложнения йодной терапии включают воспаление слюнных желез, конъюнктивит и сыпь.

Хирургическое лечение

Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от терапии йодом-131, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба, а также при токсической аденоме или многоузловом зобе у лиц молодого возраста. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Операция обычно восстанавливает нормальную функцию. Послеоперационные рецидивы колеблются от 2 до 16 % , риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. За 10 дней до операции следует назначить по 3 капли (около 100-150 мг) насыщенного раствора йодида калия 3 раза в день перорально, чтобы уменьшить васкулярность щитовидной железы. Сперва необходимо назначить метимазол, поскольку перед приемом йода функционирование щитовидной железы должно быть приведено в норму. Для быстрого восстановления эутиреоза можно добавлять дексаметазон. Хирургические операции на передней поверхности шеи сложнее проводить у пациентов, которые ранее перенесли тиреоидэктомию или подверглись радиойодтерапии.

Лечение тиреотоксического криза

Схема лечения тиреотоксического криза приведена в таблице Лечение тиреотоксического криза Лечение тиреотоксического криза . Следует обратить внимание также и на провоцирующие причины.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии

Проявления инфильтративной дермопатии (при болезни Грейвса) можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии.

В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог, может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство. Хирургическая тиреоидэктомия может помочь устранить или предотвратить прогрессирование офтальмопатии. Тепротумумаб, ингибитор рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1), является очень эффективной терапией при умеренно тяжелой офтальмопатии (2 Справочные материалы по лечению Гипертиреоз характеризуется гиперметаболизмом и повышенными уровнями свободных тиреоидных гормонов в сыворотке. Симптомы включают сердцебиение, утомляемость, потерю веса, непереносимость жары. Прочитайте дополнительные сведения ). Радиойодтерапия может ускорить прогрессирование офтальмопатии в активной фазе и, таким образом, противопоказана на данном этапе.

Лечение субклинического гипертиреоза

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, принимающих левотироксин, снижение дозы является наиболее подходящим методом лечения, если только терапия не направлена на поддержание подавленного уровня ТТГ у пациентов, страдающих раком щитовидной железы.

Лечение показано пациентам с эндогенным клиническим гипертиреозом (при уровне ТТГ в сыворотке &lt 0,1 мЕ/л), особенно при наличии фибрилляции предсердий и сниженной минеральной плотности костей. Обычно при лечении назначается прием йода-131, но метимазол в небольших дозах также эффективен.

Справочные материалы по лечению

1. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al: 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid 26(10):1343–1421, 2016. doi: 10.1089/thy.2016.0229

2. Douglas RS, Kahaly GJ, Patel A, et al: Teprotumumab for the treatment of active thyroid eye disease. N Engl J Med 382(4):341–352. 2020. doi: 10.1056/NEJMoa1910434

Основные положения

Гипертиреоз имеет множество причин возникновения, наиболее распространенной этиологией является болезнь Грейвса, которая характеризуется избыточным синтезом гормонов патологически измененными тканями щитовидной железы.

Другие причины гипертиреоза включают чрезмерную стимуляцию нормальной щитовидной железы (например, тиреоидстимулирующим гормоном [ТТГ], хорионическим гонадотропином человека [ХГЧ], приемом йода или йодсодержащих препаратов), чрезмерный синтез гормонов патологически измененной щитовидной железой (например, токсический узловой зоб), чрезмерное высвобождение гормонов щитовидной железы (например, при тиреоидите) или прием избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Симптомы и признаки многообразны, но обычно включают тахикардию, слабость, потерю веса, повышенную возбудимость и тремор, для болезни Грейвса характерны также экзофтальм и инфильтративная дермопатия.

Уровни свободного тироксина (T4) и/или свободного или общего трийодтиронина (T3) в сыворотке повышены, а уровень ТТГ снижен (исключение составляют более редкие случаи гипертиреоза, обусловленного гипофизарными причинами).

Для подавления синтеза тиреоидных гормонов используют метимазол (или в некоторых случаях – пропилтиоурацил), а для устранения адренергических симптомов –бета-блокаторы, при длительном лечении может потребоваться абляция щитовидной железы радиоактивным йодом или оперативное вмешательство.

Тиреотоксический криз, возникающий в результате нелеченного или неадекватно леченного тяжелого гипертиреоза, представляет собой угрожающее жизни состояние, которое сопровождается тяжелыми симптомами гипертиреоза и может привести к сердечно-сосудистой недостаточности или шоку, его лечат с помощью антитиреоидных препаратов, йода и гемодинамической поддержки.

Авторское право © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"

Зоб щитовидной железы

Зоб или струма – патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с аномальным разрастанием ткани. Чаще всего такое заболевание встречается в странах, где есть дефицит йода. Симптоматически болезнь может проявляться: затруднениями в дыхании, изменениями в голосе, приступами удушья, кашлем. Диагностика зоба включает в себя: пальпаторное исследование, УЗИ, показатели уровня гормонов, пункционной биопсии (ТАПБ), сцинтиграфии, КТ Терапевтические мероприятия будут зависеть от разновидности заболевания, степени тяжести, возраста и сопутствующих осложнений.

Причины возникновения

Зоб проявляется увеличением щитовидной железы под воздействием большого количества факторов. В тканях органа скапливаются множество фиброзных рубцов, увеличивается давление на гортань, что приводит к появлению различной симптоматики. К основным причинам возникновения болезни относят:

недостаток йода, врожденная предрасположенность, когда кто-то из родственников имел в анамнезе данный недуг, вредное воздействие окружающей среды: радиация и влияние токсических веществ гормональные нарушения, возникающие из-за сбоев работы щитовидки.

Зоб может быть спровоцирован:

гипотиреозом – снижением функционирования щитовидной железы, что влечет за собой падение уровня вырабатываемых ею гормонов. Это вызывает: слабость, сонливость, увеличение веса, у женщин нарушается менструальный цикл, гипертиреоз(тиреотоксикозом) Болезнь Грейвса, который характеризуется появлением избыточной выработки гормонов, из-за чего часто происходит интоксикация организма. Ускоряется метаболизм, что приводит к резкому снижению веса, истощению нервной системы,

По Мкб-10 код зоба – Е00-Е07, куда попадают все патологии, связанные с токсической, нетоксической и врожденной формой заболевания. Определить разновидность аномалии поможет современная диагностика.

Виды зоба щитовидной железы

Зоб имеет разную причину возникновения, в зависимости от нее, существует несколько разновидностей этой патологии. По морфологическим изменениям:

диффузный, когда щитовидная железа увеличивается равномерно по всей поверхности, узловой, когда изменяется объем органа из-за образования гипертрофических участков – узлов. Их может насчитываться от одного и более (одноузловый или многоузловый зоб), смешанный зоб щитовидной железы диагностируется в том случае, если с диффузными изменениями отмечаются узловые образования.

По типу размещения:

загрудинный кольцевой, дистопированный.

По функциональной активности щитовидной железы:

эутиреоз, гипертиреоз, гипотиреоз.

Географическое положения также имеет большую роль, в которых при неблагоприятных обстоятельствах развивается патологии щитовидной железы. Зачастую тогда диагноз будет звучать эндемический зоб связан с йододефицитом Чаще всего, в эндокринологии, фиксируется узловая форма недуга. Она появляется у 50% от общей численности населения, у женщин встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Проблемы с железой могут приводить к нарушению дыхания, речи, вызывать головные боли. При первых же подозрениях на плохое самочувствие стоит обратиться за помощью к врачу и пройти соответствующее обследование.

Узловой зоб

Приводит к объемным новообразованиям в щитовидке, которые могут относиться к различным нозологическим формам. Зоб обнаруживается вовремя пальпации, когда узлы имеют диаметр около 1 см, при меньшей форме патология не обнаруживается и требует проведения УЗИ. С его помощью определяется характер новообразования. После чего врач принимает решение о тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии (ТАПБ) Основная причина появления опухоли: возрастная трансформация и дефицит йода. Симптомы болезни: косметический дефект, комок в горле, осиплость голоса, затруднение дыхания, кашель.

Коллоидный или кистозный зоб

Такой зоб щитовидки является осложнением узловой формы, которая трансформируется в кистозные новообразования. Такие формирования внутри своей структуры имеют полость. Характер течения – доброкачественный. Признаки не сильно отличаются от предыдущей формы: слабость, боль в горле, затруднение при глотании, болезненных наклонах и поворотах головы.

Диффузный токсический зоб

В эту группу попадает болезнь Базедова, болезнь Грейвса. Зоб вызывает гипертрофию и гиперфункцию органа и сопровождается развитием тиреотоксикоза. Клиника такого патологического состояния: повышение возбудимости, раздражительности, потливости, отдышки. У пациента отмечается пучеглазие (экзофтальм), гипертония, озноб. От недуга страдает сердечно-сосудистая и нервная система. Характер течения – тяжелый.

Диффузный эутиреоидный зоб

Струма этого типа приводит к компенсаторной гипертрофии и гиперплазии щитовидной железы, но функциональные особенности не нарушаются, все изменения обратимы. Основная причина возникновения патологии – йодный дефицит. Симптоматические проявления обнаруживаются при значительном увеличении опухоли.

Смешанный зоб

В гипертрофированных тканях щитовидки могут появляться кистозные и узловые новообразования.

Аутоиммунный тиреоидит

Это аутоиммунный зоб, который связан с хроническим воспалением щитовидной железы вызванной запуском иммунной системы и выработки антител, который атакуют орган, воспринимая его как чужеродный. . Последствия – разрушение фолликул и фолликулярных клеток. Чаще всего болезнь протекает бессимптомно. Лечение прописывает эндокринолог. Врач назначает коррекцию гормонов, направленную на восстановление функционирования органа и подавление аутоиммунных процессов.

Степени

Зоб щитовидки, согласно Международной классификации имеет разные степени:

0 – увеличение железы не наблюдается при пальпации, орган нормального размера, 1 – щитовидная железа прощупывается, 2 – щитовидная железа визуализируется при нормальном положении головы

Йододефицит проверяется сдачей анализа мочи, чем меньше в ней уровень йода. Тем тяжелее характер течения болезни:

легкая степень – в моче содержится 50-99 мкг\л, средняя степень – в моче содержится 20-49 мкг\л, тяжелая – в моче меньше 20 мкг\л. Струма симптомы

Зоб щитовидной железы диффузного типа развивается бессимптомно. При увеличении опухоли возрастают неприятные ощущения в области шеи, во время глотания. Опухоль становится хорошо заметна, что вызывает неудобства и повышает раздражительность пациента. Больные чаще всего приходят на прием к эндокринологу именно при появлении косметического дефекта, когда новообразование хорошо прощупывается и визуально выражено. Одним из частых симптомов дефицита йода выступает неврологический кретинизм с выраженным слабоумием, нарушениями в речи, дисплазией. Пациенты отстают в росте, у них нарушен костно-мышечный аппарат. После чего болезнь осложняется зобом. Течение и признаки заболевания будут зависеть от степени проявления патологии и ее формы. Зоб 1 степени имеет бессимптомное течение. При сильном сдавливании трахеи, сосудов, нервных окончаний появляются первые признаки, это наблюдается при диагнозе – зоб 2 степени. В процессе прогрессирования струма появляется:

отдышка, проблемы с жкт, ухудшается память, увеличивается вес, бессонница. Диагностика и лечение

Зоб щитовидки требует комплексной диагностики и качественной терапии. На приеме у специалиста пациент рассказывает о жалобах, врач собирает анамнез пациента, производит объективный осмотр. После чего пациента направляют на обследование.

Ультразвуковое исследование шейного отдела, способствует обнаружению новообразования. Анализ крови на гормоны эндокринной системы. Анализ мочи на уровень содержание йода. При необходимости КТ и ТАПБ

При узловой форме может потребоваться проведение биопсии железы. После подтверждения диагноза рассматривают виды лечения Врач может назначить:

прием медикаментов,(консервативное) операцию.(радикальное)

Диагноз зоб может сильно осложниться и пациенту будет необходимо хирургическое вмешательство. Основания для такой процедуры следующие:

присутствие в узле атипичных клеток, или злокачественное образование загрудинное расположение щитовидной железы больших размеров, большие размеры образование в ткани щитовидной железы >3 см, Тиреотоксическая аденома (болезнь Пламмера) -аденома которая автономно продуцирует выработку гормонов щитовидной железы.

В случае, если медикаментозное лечение не дало результатов и никак не повлияло на скорость течения – назначается операция.

Врач рекомендует

Щитовидная железа требует скрининг у населения и консультация у врача эндокринолога, который способен свести риск появления патологий к минимуму назанчая и рекомендуя профилактические мероприятия. Если не наблюдать за работой эндокринной системы-пациент сталкивается с прогрессирующей формой недуга, которая нарушает качество его жизни и приводит к необратимым процессам Преимущества услуг отделения хирургии Болезнь зоб в большинстве случаев на последних стадиях несет угрозу жизни пациенту, поэтому при появлении основных показаний проводят хирургическое вмешательство. Основное преимущество такой терапии:

избавление от давящего ощущения в области шеи, устранения косметического дефекта, предотвращение перерождения в злокачественную форму.

Оперативное лечения желательно проводить у высококвалифицированного врача хирурга с многолетним опытом и проведение не менее 200 операций в год, во избежания послеоперационных осложнений. Чаще всего применяется тотальная тиреоидэктомия или гемитиреоидэктомия одной из долей щитовидной железы.

Осложнение зоба

Очень важно обратиться своевременно в клинику и пройти полноценное обследования, так как осложнения у болезни тяжелые и не всегда обратимые:

патологии сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертония, нарушения фонации тиреотоксический криз, гормональные сбои , которые зачастую приводят к бесплодию и другим тяжелым сопутствующим заболеваниям.

Самым тяжелым осложнением заболевания является тиреотоксический криз, он может угрожать жизни пациента. Такое состояние встречается редко у больных, так как оно относится к последней стадии развития

Профилактика

Возникновения диагноза зоб можно предотвратить, если: употреблять достаточное количество продуктов с содержанием йода, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, избегать стрессов. Раз в год следует проходить обследование у эндокринолога, по возможности минимизировать отрицательное воздействие окружающей среды.

Наши врачи-эндокринологи:

Высококвалифицированные эндокринологи Киева и Украины готовы провести коррекцию гормонального статуса, вернуть вам и вашим близким здоровье, обеспечить стабильную и длительную ремиссию, помочь предупредить развитие тяжелых заболеваний.

Лесик Василий Петрович

Лесик Василий Петрович

Заведующий отделением хирургии КОКБ
Хирург-эндокринолог высшей категории

Стаж работы более 25 лет

Грянила Василий Васильевич

Грянила Василий Васильевич

Хирург, аспирант кафедры хирургии и проктологии НМАПО им. П. Л. Шупика

Стаж работы 8 лет

Эндокринология

Проводим диагностику и оперативное лечение таких заболеваний эндокринной системы как:

узловой зоб, кисты щитовидной железы, злокачественное новообразование щитовидной железы, новообразования и кисты надпочечников, злокачественное новообразование надпочечников, нарушение функции яичников.

В нашем хирургическом отделении Вы получите профессиональную консультацию врача-эндокринолога высшей категории, заведующего хирургического отделения — Лесика Василия Петровича.

Не волнуйтесь, наши специалисты выберут лучший метод лечения Вашей проблемы, ведь для нас самое главное Ваше скорейшее выздоровление.

Запись на бесплатную консультацию к врачу Отзывы пациентов

Oльга Купріян

Не хочу казати, що мені "дуже сподобалося" перебувати в хірургії, але персонал (лікарі, медсестри і медбрат) максимально покращили цей період! Чуйні, уважні, професійні й особливе дякую - за емпатію!

У відділенні вайфай, що теж значно спростило перебування.

Надежда Гиренко

14.02.2018 мне сделали операцию (аксиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы). Очень благодарна врачам за их труд и отношение во время операции и после. Благодарю заведующего отделения Лесик Василия Петровича, врача - хирурга Дадаян Варсик Ашотовну и доктора медицинских наук Кебкало Андрея Борисовича. А также младший персонал за проделанную операцию. Европейский подход и внимательное отношение данных врачей очень приятен. Побольше бы в нашей медицине таких врачей. Большое Вам спасибо.

Лина Даценко

Оперировалась в КОКБ в ноябре 2018. Огромная благодарность Кебкало Андрею Борисовичу, Гордовскому Владиславу Андреевичу, Зинычу Петру Петровичу, Мариняко Роману Анатольевичу за профессионализм, грамотность и человечность. Дай Бог им всех благ.

Татьяна Харченко

Высококлассные врачи, отличный персонал и сервис, прекрасные условия и ремонт, оборудование и методики все самые современные. Намного лучше частных, а цена - просто в разы меньше! Рекомендую!

Анастасія Яшина

Професіонали та Люди з великої літери. Чуюють кожного пацієнта і рятуюють їм життя щодня. Це не робота і не професія-це життєве призвання! Це величезна місія та покликання! 24 години на добу вони думаюють про своїх пацієнтів! Я захоплююсь кожнем лікарем-хірургом,який працює тут!Ви неймовірні! Вашими руками Господь зцілює людей і дарує їм нове життя! Особлива подяка Професору Кепкало Андрію Борисовочу та Тисельському Володимиру Володимировичу! Вашими руками Господь творить чудеса! ДЯКУЮ за зцілену матусю!

Любов Сухненко

Вважаю за потрібне виразити подяку всім лікарям та медперсоналу хірургічного відділення КОКЛ. Особливо моєму рятівнику Василю Петровичу Лесику, що дав мені змогу жити здоровим життям. Його профессіоналізм, увага до пацієнтів та людяність були відчутні з першого дня перебування у лікарні і саме тому, замість остраху та паніки на операційному столі, ще до того, як подіяв наркоз, я жартувала та мала впевненість, що все буде добре. Такими й повинні бути справжні лікарі.
Також відмітила порядок, чистоту та гарних та привітніх людей в команді відділення.

Павел Байбулов

Здравствуйте меня зовут Павел мне 24 года. я очень благодарен врачам за полную диагностику. в этом отделении работают профессионалы своего дела. я рад что именно сюда я попал. здесь очень хороший мед-персонал. всегда внемательные и заботливые о пациентах. спасибо вам за все. друзья не стесняйтесь ходить к врачам. и приходите именно в это отделение херургии. здесь вам врачи помогут. и выслушают вас и вашу проблему. и все сделают чтоб вам помочь.

"

Заболевания щитовидной железы, их лечение и профилактика

В последнее время во всем мире наблюдается рост эндокринных заболеваний. Наиболее частыми являются различные заболевания щитовидной железы, которые могут протекать остро или хронически и в некоторых случаях могут представлять угрозу для жизни пациента (рак щитовидной железы).

Причины заболевания щитовидной железы разнообразны. К ним относятся и неправильное питание, и употребление недоброкачественной воды, и неблагоприятная экологическая обстановка, в том числе и радиационная. Но все же главной причиной возникновения заболеваний является дефицит йода.

Заболеваний щитовидной железы насчитывается не один десяток, однако наиболее распространены зобы — нетоксичный (без нарушения выработки гормонов) и токсический (с избыточным образованием гормонов), гипотиреозы (недостаточная выработка гормонов щитовидной железой) и воспалительные процессы. Главное место в этой патологии занимают узловые формы зоба. А в последнее время участились раковые заболевания этого эндокринного органа.

Дефицит йода и его последствия

Спектр йододефицитных заболеваний широк и зависит от того, в каком периоде жизни происходит воздействие недостатка йода на организм.

Нехватка йода в период беременности и эмбрионального развития приводит к высокой распространенности спонтанных абортов, особенно в I триместре беременности, высокой перинатальной и детской смертности, врожденных пороков развития, врожденному гипотиреозу с отставанием в физическом и умственном развитии.

В детском и подростковом возрасте дефицит йода сопровождается увеличением щитовидной железы, в некоторых случаях с нарушением или задержкой физического, умственного и полового развития.

В зрелом возрасте дефицит йода сопровождается различной степенью увеличения щитовидной железы. Кретинизм на йододефицитных територии случается с частотой от 1 до 10%.

Основные симптомы дефицита йода в организме являются: эмоциональные: подавленное настроение, раздражительность, сонливость, ухудшение памяти, снижение интеллекта, частые головные боли, кардиологические: атеросклероз, аритмия, повышение нижнего артериального давления из-за отечности сосудистых стенок, иммунодефицитные: частые инфекционные и простудные заболевания из-за снижения функции щитовидной железы, гинекологические: нерегулярность менструального цикла, бесплодие, мастопатия.

И еще: недостаток природного йода приводит к накоплению в щитовидной железе, особенно у детей, йода радиоактивного, а это — фактор повышенного риска развития раковых заболеваний.

Среди заболеваний щитовидной железы чаще встречается: диффузный эутиреоидного зоб, диффузный токсический зоб, узловой эутиреоидного зоб, узловой токсический зоб, многоузловой эутиреоидного зоб, многоузловой токсический зоб, узловой зоб с кистозной трансформацией узлов, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, а также возможно сочетание этих патологий. В этом случае выставляется диагноз «смешанный зоб».

Узлом щитовидной железы называется участок ее ткани, который отличается от остальной ткани железы при проведении УЗИ или при пальпации (ощупывании).

Ощупывание щитовидной железы позволяет выявить узлы в 5-7% жителей нашей планеты. С внедрением УЗИ щитовидной железы узлы этого органа стали выявлять у 20-30% людей. С возрастом распространенность узлов щитовидной железы увеличивается, и в 50 лет узлы уже можно обнаружить у 50% женщин и у около 20% мужчин. В 60 лет количество женщин, имеющих узлы щитовидной железы, уже начинает превышать количество женщин, которые не имеют этой патологии.

Узлы щитовидной железы — патология или норма?

Вопрос о клиническом значении узлов щитовидной железы в настоящее время весьма актуален. В последние годы, с широким распространением УЗИ, появились сведения, что узлы щитовидной железы очень широко распространены. При этом научные данные свидетельствуют, что злокачественными есть только 5% узлов щитовидной железы. Доброкачественные узлы, по современным данным, перерождаются в злокачественные, поэтому важно на раннем этапе определить структуру узла и затем выбрать адекватную лечебную тактику. При доброкачественных узлах, которые в большинстве своем вообще не является опухолями, лечение зачастую не показано. Эти узлы встречаются настолько часто, что в определенном возрасте они становятся почти нормой.

Симптомы узлов щитовидной железы

В подавляющем большинстве случаев пациенты с узлами щитовидной железы не предъявляют никаких жалоб. Узлы небольших размеров (до 2 см) могут никак не проявляться — они не болят, не видны при осмотре, не мешают пациенту жить. При дальнейшем увеличении узлы щитовидной железы начинают ощущаться пациентами в виде «инородного тела» по передней поверхности шеи или ощущением першения или «комка» в горле. Часть пациентов отмечает узел щитовидной железы при ощупывании шеи, но большинство отмечает узлы при осмотре собственного изображения в зеркале.

Иногда в ткань узла щитовидной железы происходит кровоизлияние. Причиной кровоизлияния может быть физическое напряжение, травма шеи, повышение артериального давления. При этом возникает болезненная припухлость на передней поверхности шеи, которая при ощупывании достаточно плотная. При кровоизлиянии в узел щитовидной железы у пациента может повышаться температура тела. Обычно при кровоизлиянии в узел пациент очень быстро обращается к врачу, поскольку такие симптомы выглядят пугающе.

В случае появления узлов щитовидной железы больших размеров, а также при развитии злокачественных опухолей щитовидной железы возможно появление осиплости голоса, нарушений дыхания и глотания. Появление подобных симптомов быть поводом для срочного обращения к врачу.

Рак щитовидной железы

Рак щитовидной железы не относят к числу частых форм злокачественных опухолей, хотя в последние годы он отмечается несколько чаще, особенно в детском возрасте. Болеют чаще в пожилом возрасте. У лиц старше 40 лет частота регистрируемых раковых узлов возрастает на 10% в каждое последующее десятилетие. Доброкачественные узлы и рак щитовидной железы чаще наблюдается у женщин. Подозрения на озлокачествление узла чаще подтверждают у мужчин. Некоторые карциномы щитовидной железы имеют наследственный характер. Предшествующими заболеваниями у большинства больных являются доброкачественные новообразования щитовидной железы (аденома, пролиферирующая цистаденомы). Косвенным тому подтверждением служит большая частота возникновения рака в районах, где распространен эндемический зоб. Особую склонность к озлокачествлению обнаруживает пролиферирующая папиллярная цистаденома. Злокащественные опухоли щитовидной железы очень вариабельны по своему строению, хотя преобладают эпителиальные формы (рак).

Клиника

Клиническая симптоматика в начальных стадиях почти не выражена. Следует учитывать, что многие злокачественные опухоли возникают на фоне длительно существующего доброкачественного зоба. Одними из первых объективных симптомов является быстрое увеличение уже существующего узла, его уплотнение и бугристость. Нередко при осмотре у больного выявляют бессимптомный узел в щитовидной железе, который прогресивно растет. В этом случае стоит подозревать злокачественную опухоль (несмотря на то, что отдельные узлы щитовидной железы в большинстве случаев доброкачественные). В здоровой железе опухолевый узел возникает обычно в одной из долей, реже он появляется в перешейке железы и распространяется на обе доли. Опухоль сначала представляется округлой, гладкой и имеет более плотную консистенцию, чем ткань щитовидной железы. С ростом она становится бугристой, теряет четкие границы и захватывает одну или обе доли. Чаще рост опухоли идет кзади, где она, прорастая капсулу железы, сдавливает возвратный нерв и трахею, вызывая осиплость голоса, затруднение дыхания и одышку при физической нагрузке. В случаях сдавления пищевода возникает дисфагия (нарушение глотания). В дальнейшем в опухолевый процесс вовлекаются мышцы шеи, клетчатка и сосудисто-нервный пучок. На коже появляется густая сеть резко расширенных вен. Увеличение лимфатических узлов на стороне поражения также больше настораживает в плане развития онкопроцесса. У детей более 50% случаев рака впервые диагностируют в связи с увеличением шейных лимфатических узлов. Паралич голосовой связи на стороне узла — всегда признак рака, который инфильтрировал возвратный гортанный нерв. Поскольку паралич голосовой связки может протекать без нарушения голоса, голосовую щель следует осмотреть путем прямой ларингоскопии (у ЛОР-врача).

Диагностика

Для подтверждения диагноза злокачественной опухоли щитовидной железы проводят ряд дополнительных исследований. Изучение функции щитовидной железы при подозрении на рак не имеет большой ценности. Большинство злокачественных опухолей железы не обладает гормональной активностью, как и узлы при аденоматозной гиперплазии. Гормонально активными являются менее 1% опухолей щитовидной железы. Пункционная биопсия — наиболее точный (за исключением хирургической операции) способ дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных узлов щитовидной железы. Морфологический диагноз устанавливают пункцией опухоли или метастатического узла на шее и таким образом получают предварительное представление о наличии и форме опухоли и степени ее распространенности. Только в случае невозможности установить точный диагноз рака (отсутствие четких симптомов, неудача цитологического исследования) прибегают к гистологическому исследованию во время операции и в зависимости от его результатов решают вопрос об объеме удаления железы. Для определения степени поражения возвратных нервов применяют ларингоскопию (обзор гортани, подвижности голосовых складок). Установления паралича голосовой связки свидетельствует о вовлечении нерва в опухолевый процесс. С этой же целью, а так же с целью осмотра трахеи и определения степени ее сужения, с успехом может применяться бронхоскопия. Иногда применяются рентгенологические методики. К их числу следует отнести пневмографию щитовидной железы, которая позволяет уточнить прорастания окружающих тканей, и ангиографию, которая выявляет нарушения сосудистой сети, характерные для злокачественного новообразования. Возможны также рентгенография трахеи и контрастное исследование пищевода с барием для установления давления или прорастания опухолью. В последнее время широкое распространение получило ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы. С его помощью трудно отличить рак от других узловых образований, но в силу его безопасности и большой пропускной способности оно широко применяется при профилактических осмотрах групп повышенного риска. УЗИ позволяет выявить узловые образования в щитовидной железе, которые не выявляются при пальпации, и выполнить прицельную пункционную биопсию узла.

Лечение

Тактику лечения определяют тип опухоли, ее агрессивность и распространенность, возраст пациента. Она определяется в каждом конкретном случае индивидуально. Радикальное лечения рака щитовидной железы — хирургическое — полное удаление щитовидной железы (тиреоидектомия) с удалением лимфатических узлов и клетчатки шеи с одной или обеих сторон. В детском возрасте, во избежание дальнейших эндокринных нарушений иногда оставляют небольшую часть непораженной щитовидной железы (субтотальная тиреоидектомия) .В тех случаях, когда диагноз рака до операции не был поставлен и сделано экономное вмешательство, прибегают к повторной операции в радикальном объеме.

Из-за развития гипотиреоза после удаления железы, показан пожизненный прием препаратов гормонов щитовидной залози. Своеобразной особенностью больных раком щитовидной железы является возможность активного лечения отдаленных метастазов. При метастазах рака щитовидной железы весьма благоприятные результаты получают при лечении радиоактивным йодом. Под влиянием этого препарата при удаленной щитовидной железе у многих больных полностью исчезают метастазы в легких и значительно тормозится рост их в костях. Применение радиоактивного йода позволило значительно улучшить результаты лечения рака щитовидной залози. При очень распространенных формах рака щитовидной железы с паллиативной целью применяют лучевую терапию или химиотерапию. При этом нередко возникают показания к трахеостомии (вскрытие трахеи и введение в ее просвет специальной трубки для восстановления дыхания), так как ведущим и наиболее грозным симптомом запущенных стадий является сдавление трахеи, что нередко приводит к тяжелой удушья вплоть до острой асфиксии. Тогда эту операцию выполняют в экстренном порядке, причем технически она представляется исключительно сложной, потому что доступ к трахее закрыт массивом опухоли.

Метастазирования

Обычно опухоль не метастазирует. Только группа опухолей щитовидной железы, к которой относят высокозлокачественные ее формы (мелкоклеточный и анаплазированные формы рака, саркомы щитовидной железы различного строения) довольно рано дают метастазы в легкие, кости, печень, почку, плевру, мозг и другие органы. Опухоли умеренной злокачественности могут ограничиться метастазами в лимфатические узлы на шее.

Прогноз

В целом прогноз зависит как от стадии процесса, при которой начато лечение, так и от гистологического строения опухоли. Смерть от рака щитовидной железы наступает редко. Только при анапластической форме рака и саркоме щитовидной железы прогноз неблагоприятный. При опухолях умеренной злокачественности стойкое излечение достижимо у 70-80% больных.

Профилактика

Следует избегать дефицита йода (рекомендуется употребление йодированной соли, морской капусты), избегать частого рентгенологического облучения области головы и шеи. Основа профилактики — своевременное лечение заболеваний щитовидной железы, систематическое прохождение профилактических осмотров, особенно если вы относитесь к группе риска (страдаете другими заболеваниями щитовидной железы, проходили в прошлом частое облучение участков головы и шеи по поводу других заболеваний, проживаете на радиоактивнозагрязненных территориях).

"

Диффузные и диффузно-узловые токсические формы зоба симптомы и лечение

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Личный кабинет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Мы в соцсетях Тиреотоксикоз. Изменения психики. Возможности лечения string(5) 19187" 15 июня 2006 ФГБНУ НЦН, Москва, Россия

Для цитирования: Антонова К.В. Тиреотоксикоз. Изменения психики. Возможности лечения. РМЖ. 2006,13:951.

Учитывая широкую распространенность случаев нарушенной функции щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоза, большую частоту встречаемости в практике, интерес к этой патологии сохраняется у врачей различных специальностей.

Заболевания, сопровождающиеся нарушением функции щитовидной железы, снижают работоспособность и ухудшают качество жизни пациентов. Таких больных в мире насчитывается около 200 млн. [1]. Состояние, характеризующееся как гиперфункция, представлено синдромом тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, многоузловом токсическом зобе, тиреотоксической аденоме, подостром тиреоидите (первые 1–2 недели), послеродовом (немом) тиреоидите, аутоиммунном тиреоидите (гипертиреоидная его фаза – «хаситоксикоз»), тиреоидите, развившемся после экспозиции ионизирующей радиации, тиреотропиноме, синдроме нерегулируемой секреции ТТГ, фолликулярном раке щитовидной железы и его метастазах, при эктопированном зобе (струма яичника), избыточном приеме йода (йод–базедова болезнь), трофобластических опухолях, секретирующих хорионический гонадотропин, ятрогенном и «искусственном или условном» тиреотоксикозе.
Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб – на его долю приходится 80% всех случаев тиреотоксикоза [2].
При этом заболеваемость диффузным токсическим зобом составляет от 1 до 2 случаев на 1000 человек. 2,7% женщин и 0,2% мужчин болели или болеют диффузным токсическим зобом.
Наиболее часто диффузный токсический зоб встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет, однако болеют лица обоего пола (и младенцы, и люди преклонного возраста).
Впервые это заболевание было описано в 1825 году Калебом Парри, в 1835 году – Робертом Грейвсом, в 1840 – Карлом фон Базедовым. Исторически сложилось так, что в англоязычных странах распространено название этой патологии – «болезнь Грейвса», в немецкоязычных странах – «болезнь Базедова». В России традиционно используется термин «диффузный токсический зоб».
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – заболевание, развивающееся у лиц с определенной наследственной предрасположенностью. Патогенез повышенного синтеза тиреоидных гормонов и гиперплазии щитовидной железы при ДТЗ обусловлен аутоиммунными механизмами.
В развитии диффузного токсического зоба основную роль играют генетическая предрасположенность, тип наследования, по современным представлениям, полигенный. В наследовании этого заболевания играют роль гены системы HLA, а также другие гены, расположенные вне локуса гистосовместимости, которые участвуют в наследовании аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Инфильтрация лимфоцитов стимулирует пролиферацию тиреоцитов, что приводит к увеличению размеров железы и развитию собственно зоба.
В–лимфоциты принимают участие в образовании аутоантител к различным антигенам щитовидной железы, в том числе образуются тиреоидстимулирующие антитела. Взаимодействие тиреоидстимулирующих антител с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ) приводит к увеличению синтеза и выбросу в кровь тиреоидных гормонов, подобно эффектам, которые возникают при комплексировании ТТГ и рецептора к ТТГ. Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тиреоцитов. Происходит пролиферация и рост фолликулярных клеток [3].
Некоторые другие факторы могут способствовать инициации ДТЗ. Это стресс, курение (курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раз), а также радиация, предшествующая инфекция, вызванная определенными бактериальными агентами, способными индуцировать молекулярную мимикрию.
Безусловно, на основании имеющихся современных данных, ведущая роль в развитии ДТЗ отводится аутоиммунным механизмам вследствие наследственной предрасположенности.
В литературе, посвященной ДТЗ, неоднократно подчеркивалась роль психической травмы, эмоционального стресса в развитии заболевания. Однако в настоящее время это предположение оспаривается. Более того, проведенные в различных странах эпидемиологические исследования не подтверждают того, что эмоциональный стресс может играть этиологическую роль в развитии ДТЗ.
И все же следует иметь в виду, что при стрессе повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналин и норадреналин), которые, как известно, увеличивают скорость синтеза и секреции тиреоидных гормонов. С другой стороны, стресс активирует гипоталамо–гипофизарную систему, усиливает секрецию кортизола, ТТГ, что может служить триггером – пусковым моментом в механизме развития ДТЗ. По мнению большинства исследователей, эмоциональный стресс участвует в развитии ДТЗ путем влияния на иммунную систему организма. Установлено, что эмоциональный стресс приводит к атрофии вилочковой железы, снижает образование антител, уменьшает концентрацию интерферона в сыворотке крови, повышает предрасположенность к инфекционным заболеваниям, увеличивает частоту аутоиммунных заболеваний и рака.
Симпатическая нервная система, имеющая адренергические рецепторы на капиллярах, тесно соприкасающихся с мембранами фолликулов щитовидной железы, может принимать участие в изменении биогенных аминов или изменять отдельные белки, являющиеся компонентами мембраны. В организме с нарушенной иммунной системой такие повторные изменения могут вызывать различные аутоиммунные реакции [4]. В отечественной литературе отводится место стрессу, как фактору, способствующему реализации генетической предрасположенности к развитию ДТЗ [3].
Клиническая картина тиреотоксикоза и, в частности, ДТЗ очень характерна.
Так, более 170 лет назад Роберт Грейвс ярко описал в своей статье картину тиреотоксикоза. Он представил описание трех случаев сердцебиения у женщин с увеличением щитовидной железы, связывая эти симптомы друг с другом. В частности, у женщины 20 лет развились симптомы, сходные с таковыми при истерии: после пребывания в нервозном состоянии она заметила, что у нее стал частым пульс, далее появилась слабость, она стала бледной и худой. Эта картина была отмечена в течение года, глазные яблоки увеличились, видны были белки глаз до значительной глубины вокруг всей окружности радужки [5,6].
Больные с ДТЗ предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность и легкую возбудимость, нарушение сна, иногда бессонницу, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, тремор, сердцебиение, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, повышенный аппетит и несмотря на это – похудание, диарею.
Однако зачастую больные предъявляют неспецифические жалобы: утомляемость, нарушение сна, боль в груди. Иногда встречается атипичная картина, отмечаются симптомы, не характерные для тиреотоксикоза в его классическом описании. Могут отмечаться увеличение массы тела, анорексия, тошнота, рвота, крапивница, головная боль.
Клиническая картина ДТЗ в первую очередь характеризуется наличием симптомов тиреотоксикоза: увеличением размеров щитовидной железы, а также развитием у большого числа больных офтальмопатии.
Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, однако степень увеличения щитовидной железы не соответствует тяжести тиреотоксикоза. В большинстве случаев железа диффузно увеличена, при пальпации плотно–эластической консистенции, безболезненная. Увеличение может быть не симметричным. У мужчин при выраженной клинической картине тиреотоксикоза в ряде случаев может не отмечаться значительного увеличения размеров железы, которая пальпируется с трудом, увеличение происходит в основном за счет плотно прилегающих к трахее боковых долей.
Развитие клинической картины тиреотоксикоза связано с влиянием циркулирующих в крови тиреоидных гормонов на различные органы и ткани, которые вызывают нарушения функционирования последних. В частности, происходит разобщение окислительного фосфорилирования, нарушение терморегуляции, увеличивается потребление кислорода тканями организма.
Важным клиническим, а в тяжелых случаях и прогностическим фактором является поражение сердечно–сосудистой системы. Изменения в сердечно–сосудистой системе обусловлены избытком действия тиреоидных гормонов на сердечную мышцу, что вызывает нарушение внутриклеточных процессов и приводит к формированию синдрома миокардиодистрофии. Нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы проявляются в виде постоянной синусовой тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной, возможно, постоянной формы фибрилляции предсердий, в повышении систолического и снижении диастолического артериального давления (высокое пульсовое давление), возможно развитие сердечной недостаточности, особенно у пожилых людей. При этом клинические проявления сердечной недостаточности плохо поддаются терапии препаратами наперстянки [2].
Происходящее при тиреотоксикозе нарушение терморегуляции вследствие повышения обмена веществ приводит к повышению температуры тела, больные отмечают постоянное чувство жара, а также из–за повышенного и неэффективного расходования тканями кислорода возникает чувство нехватки свежего воздуха.
Кожа у пациентов теплая на ощупь, влажная, сосуды кожи расширены. Возможно появление крапивницы, гиперпигментации складок, отмечается повышенное потоотделение, ломкость ногтей, выпадение волос.
У пациентов с типичным течением тиреотоксикоза отмечается повышенный аппетит, жажда, боли в животе, неустойчивый стул, умеренное увеличение печени (при обследовании выявляется повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы). За счет ускоренного катаболизма пациенты худеют. При прогрессировании заболевания сокращается мышечная масса, почти во всех случаях заболевания развивается слабость мышц проксимальных отделов (тиреотоксическая миопатия). Это происходит не только за счет увеличения катаболизма белка, но и за счет поражения периферической нервной системы. Глубокие сухожильные рефлексы повышены [2].
Катаболический синдром, кроме того, проявляется потерей белка и снижением плотности костной ткани.
При тиреотоксикозе происходит нарушение функции половых желез, развивается олиго– и аменорея, у мужчин появляется гинекомастия. Либидо и потенция снижаются.
При ДТЗ в большинстве случаев имеются характерные изменения со стороны органа зрения. Глазные щели расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда. Расширение глазной щели производит впечатление экзофтальма. Развитие вышеуказанных симптомов связано с влиянием симпатической нервной системы, под действием которой происходит усиление тонуса гладких мышечных волокон. Экзофтальм же характерен для офтальмопатии, которая является самостоятельным аутоиммунным заболеванием, в основе развития которого лежит комплексное поражение тканей орбиты.
Большинство клинических эффектов связано с воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов на симпатическую нервную систему. В результате этого возникают тахикардия, тремор пальцев вытянутых рук (так называемый симптом Мари), возможен тремор всего тела, языка, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперактивность, непоседливость.
Тиреоидные гормоны стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
Токсическое действие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему вызывает развитие тиреотоксической энцефалопатии, проявлениями которой служат нервная возбудимость, раздражительность, беспокойство, эмоциональная лабильность, частая смена настроений, плаксивость, снижение способности концентрировать внимание, хаотичная непродуктивная деятельность, нарушение сна, иногда депрессия, даже психические реакции. Истинные психозы встречаются редко [2], но в литературе встречаются их описания при тиреотоксикозе. Описаны случаи манифестации тиреотоксикоза как мании [7].
Однако у ряда больных может наблюдаться так называемая «апатетическая» форма тиреотоксикоза, для которой характерно наличие потери веса, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, иногда пароксизмальной миопатии при отсутствии офтальмопатии и психомоторного возбуждения. У некоторых больных этой формой тиреотоксикоза наблюдается выраженная психическая заторможенность, апатия, адинамия.
Зачастую первым признаком, обращающим на себя внимание окружающих, в первую очередь близких людей, является изменение поведения больных тиреотоксикозом. Иногда от начала заболевания проходит достаточное время и пациенты обращаются к врачу лишь при нарастании симптомов со стороны сердечно–сосудистой системы, а нервозность относят к обилию стрессов.
Расстройства эмоциональной сферы при тиреотоксикозе выступают на первый план. Они выявляются практически у всех больных. Наблюдается повышенная аффективная лабильность. Лабильность настроения сопровождается постоянной внутренней напряженностью, беспокойством, тревогой. Больные могут совершать непоследовательные и немотивированные поступки. Следует подчеркнуть, что сами больные нередко не замечают изменений собственной личности и фиксируют внимание на изменениях во внешнем мире: все окружающее кажется им непостоянным, суетливым и необычайно изменчивым.
Соматогенное расстройство психики при тиреотоксикозе является важной составной частью клинической картины и зависит от степени тяжести заболевания и эффективности лечения. Очень характерны астеническая симптоматика и аффективые расстройства в виде эмоциональной лабильности. Отмечается повышенная ранимость и обидчивость. Больные слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, у них легко возникает реакция раздражения, которая может смениться плачем. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, которая выражается как в физической, так и в психической астении. У таких пациентов часто отмечаются явления гиперестезии в виде непереносимости громких звуков, яркого света, прикосновений.
Во многих случаях отмечается пониженное настроение, иногда достигающее состояния выраженной депресии. Депресии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами. Могут возникать фобии.
Реже отмечаются состояния вялости и апатии, а также состояния эйфории со снижением критики.
Весьма типичны расстройства сна – трудности засыпания, частые пробуждения, тревожные сновидения.
При затяжном течении неэффективно леченного тиреотоксикоза возможны интеллектуально–мнестические расстройства [8].
Хроническое течение тревожных расстройств само может быть ассоциировано с увеличением риска кардиоваскулярных заболеваний.
Есть данные о том, что при тиреотоксикозе существенно выше частота панических расстройств, простых фобий, обсессивно–компульсивных расстройств, депрессивных расстройств и циклотимии, чем в общей популяции [9].
Диагностика патологии, связанной с синдромом тиреотоксикоза, основана на клинике и результатах лабораторных и инструментальных исследований. Определяется заболевание, приводящее к развитию синдрома тиреотоксикоза. В диагностических целях проводится определение уровня ТТГ, свободных Т4 и Т3. Для этиологической диагностики проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, сцинтиграфическое исследование, а также определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ–рТТГ), тонкоигольная биопсия узловых образований, подозрительных на опухоль.
Поскольку, как было отмечено ранее, в основе 80% случаев тиреотоксикоза лежит диффузный токсический зоб, остановимся на его лечении.
Пациенты должны получать полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
Для лечения тиреотоксикоза применяется медикаментозная терапия, терапия радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение с предшествующей подготовкой препаратами тиреостатиков. В нашей стране, как и в Европе, наибольшее применение получила консервативная тиреостатическая терапия. В США преобладает лечение радиоактивным йодом [10]. Как правило, тиреостатическую терапию комбинируют с препаратами из группы b–адреноблокаторов. b–адреноблокаторы не только уменьшают негативное воздействие на сердечно–сосудистую систему при тиреотоксикозе: уменьшая ЧСС и снижая АД, они уменьшают периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. При назначении тиреостатических препаратов рекомендуется дополнительно назначать препараты тироксина для достижения эутиреоидного состояния в течение всего периода лечения. Это сочетание называется «блокируй и замещай». Критерием адекватно подобранного лечения является стойкое поддержание нормального уровня свободного Т4 и ТТГ. Лечение продолжается от 12 до 24 месяцев.
Хирургическое лечение проводят при тиреотоксикозе тяжелой степени, значительном увеличении щитовидной железы, неэффективности или непереносимости тиреостатической терапии. С целью исключения возможности рецидива тиреотоксикоза рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением тиреоидного остатка не более 2–3 мл.
Высокоэффективным и безопасным методом лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, является терапия йодом J131 [11]. Следует, однако, отметить, что столь распространенный и обладающий существенными преимуществами (неинвазивность, относительная дешевизна, отсутствие риска, связанного с оперативным вмешательством) метод в нашей стране пока малодоступен.
Терапия заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, проводится в комплексе. Помимо назначения лечения, направленного на снижение избыточного воздействия тиреоидных гормонов на организм, необходимо оказать пациенту помощь с учетом наличия нарушений психики, столь характерных при данной патологии.
Традиционно применяются седативные препараты для достижения общеуспокаивающего эффекта, а также для нормализации сна. Помимо седативных препаратов, в терапии тревожных расстройств на фоне астении целесообразно применение анксинолитиков.
Для терапии изменений психики предпочтительно использовать современные психофармакологические препараты, поскольку они эффективны и обладают меньшими побочными эффектами.
Транквилизаторы и анксиолитики рекомендованы как психофармакологические средства с минимальным влиянием на функции внутренних органов, массу тела, низкой вероятностью взаимодействия с соматотропными препаратами и адекватные для лечения психических нарушений у соматически больных [12].
В этой связи представляет интерес новый препарат, обладающий анксиолитическим действием – Афобазол. Изучалось его влияние на разные по структуре тревожные расстройства. Установили, что его основным эффектом является анксиолитический, сочетающийся с активирующим. Наибольшей эффективностью Афобазол обладает при «простых» по структуре тревожных расстройствах. У больных с острыми тревожно–фобическими нарушениями, в структуре которых преобладают чувственная тревога с эпизодами генерализации, формированием овладевающих образных представлений, чувственно насыщенных фобий, с выраженными вегетативными расстройствами, сенесталгиями, достигаются высокие результаты лечения [13].
При применении Афобазола происходит уменьшение или устранение тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженности (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), а следовательно, соматических (мышечные, сенсорные, сердечно–сосудистые, дыхательные, желудочно–кишечные симптомы), вегетативных (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивных (трудности при концентрации внимания, ослабленная память) нарушений.
Эти симптомы характерны для расстройств психики при тиреотоксикозе, что делает применение Афобазола перспективным в комплексной терапии данной патологии и может улучшить качество жизни пациентов.

Литература
1. Falk S.A. // Thyroid Disorders, New York, Perganon Presss, 1997
2. М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М. «Медицина», 2002.
3. В.В. Фадеев. Болезнь Грейвса.// РМЖ, Том 10 № 27, 2002
4. Балаболкин М.И.Эндокринология. М. Универсум паблишинг, 1998 г.,581 с.
5. Graves RJ: Clinical lectures. London Med Surg J 1835, (Pt2): 516
6. Фадеев В.В.. К 170–летию описания Роберта Грейвса // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2006. №2.С. 5–8.
7. Regan W.M.: Thyrotoxicosis manifested as mania. South Med J 1988,81:1460–1461.
8. Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е., Сергеев И.И.. Психиатрия. М.: МЕДпресс–информ. 2004. –576 с.
9. G.P.A. Placidi, M. Boldrini, A. Patronelli, E. Fiore, L. Chiovato, G. Perugi, D. Marazziti . Neuripsychobiology. Vol. 38, No. 4, 1998: 222–225.
10. Gross MD, Shapiro B, Sisson JC: Radioiodine therapy of thyrotoxicosis. Rays 1999, 24:334–347
11. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: Учебник. – М.: Медицина, 2000. – 632 с.
12. Дробижев М. Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях.
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.
13. Г.Г. Незнамов, С.А. Сюняков, Д.В. Чумаков, Л.Э. Маметова
Новый селективный анксиолитик афобазол. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2005, 105: 4: 35—40.

"

Диффузные и диффузно-узловые токсические формы зоба симптомы и лечение

И.И. Кочергина

ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования», кафедра эндокринологии и диабетологии, г. Москва

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относится к одному из наиболее частых органоспецифических аутоиммунных заболеваний. В статье рассмотрены основные этиологические факторы, приводящие к этому заболеванию, клиника ДТЗ и методы дифференциальной диагностики. Описаны фармакологические группы препаратов, необходимых для медикаментозной терапии тиреотоксикоза. Приведены основные показатели, позволяющие оценить эффективность проводимой терапии. Подчеркнута необходимость своевременного проведения первичной и вторичной профилактики ДТЗ для предупреждения поражения внутренних органов и исключения развития тиреотоксического криза.

Ключевые слова: клиника, диффузный токсический зоб, тиреотоксикоз, лечение

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – заболевание, которое характеризуется повышенной продукцией тиреоидных гормонов и диффузным увеличением щитовидной железы (ЩЖ). Это одно из наиболее частых органоспецифических аутоиммунных заболеваний. Хотя заболевание известно с глубокой древности, связь с ЩЖ была установлена ирландским врачом Грейвсом в 1835 г., а характерную триаду заболевания (зоб, пучеглазие, тахикардию) описал в 1840 г. Базедов, поэтому за рубежом это заболевание называют «болезнь Грейвса» или «Базедова болезнь», а в России – диффузный токсический зоб.

Распространенность ДТЗ составляет примерно 0,5% или 23:10000 населения, женщины болеют в 8 раз чаще, чем мужчины, возраст – любой, однако чаще 20–40 лет.

ЭТИОЛОГИЯ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

ДТЗ может развиться после перенесенных инфекций (ангина, грипп, хронический тонзиллит) или стресса, которые способствуют перестройке иммунной системы организма, особенно при наличии генетической предрасположенности к ДТЗ и другим аутоиммунным заболеваниям (наличие антигенов гистосовместимости – HLA-С*07, B8, DR3 и др.). Исследования близнецов показали, что генетические факторы ответственны за развитие аутоиммунных заболеваний ЩЖ примерно на 70%, а остальные 30% связаны с влиянием внешней среды [1]. Из факторов внешней среды наиболее опасным для развития ДТЗ и эндокринной офтальмопатии является курение. Среди других факторов важную роль играют дефицит селена, йода, витамина Д, инфекции и некоторые лекарственные препараты (интерферон и др.).

Патогенез ДТЗ связан с первичным дефицитом Т-супрессоров и растормаживанием В-лимфоцитов с последующим образованием в организме тиреостимулирующих антител (АТ) к рецептору тиреотропного гормона (рТТГ), конкурирующих с ТТГ за связь с рецептором. Соединившись с рецептором, АТ к рТТГ приводят к длительной стимуляции тиреоидного эпителия, повышают активность аденилатцик­лазы и образование циклического аденозинмонофосфата внутри тиреоцитов, резко увеличивают синтез и секрецию Т3, Т4 и образование зоба. Тяжесть тиреотоксикоза обычно пропорциональна титру АТ к рТТГ. Они присутствуют примерно у 95% больных с нелеченным ДТЗ. Тиреостимулирующие АТ в виде иммуноглобулинов класса G могут проходить через плаценту и вызывать неонатальный тиреотоксикоз.

КЛИНИКА ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

Основные клинические проявления тиреотоксикоза обусловлены повышенной секрецией Т3 и Т4 и повышенной чувствительностью периферических тканей к катехоламинам [3–6].

ДТЗ проявляется синдромом тиреотоксикоза и обусловлен токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, разрушительное действие которых приводит к поражению всех органов и систем организма и появлению многочисленных клинических признаков. В йододефицитных регионах, к которым относится вся территория нашей страны, тиреотоксикоз примерно в 45–50% случаев связан с многоузловым токсическим зобом, который развивается в старших возрастных группах населения при многолетнем отсутствии компенсации йодного дефицита.

Характерными симптомами тиреотоксикоза являются: повышенная нервная возбудимость, плаксивость, суетливость, нарушение сна, сердцебиение, потливость, чувство жара, дрожание пальцев рук, век и всего тела, мышечная слабость, экзофтальм, быстрая утомляемость, тонкая, нежная, горячая кожа, ломкость и выпадение волос, частый стул, похудание. Похудание относится к одному из основных признаков тиреотоксикоза. Оно обусловлено катаболическим действием тиреоидных гормонов на жиры и белки и усиленным выделением воды из организма. В тяжелых случаях может развиться кахексия. Иногда при ДТЗ наблюдается ожирение, которое связано с поражением гипоталамуса («жирный базедов»).

ЩЖ при ДТЗ диффузно увеличена с образованием зоба. Степень увеличения может не соответствовать тяжести тиреотоксикоза. При пальпации ЩЖ тугоэластической консистенции, горячая на ощупь, может быть неравномерно плотной и создавать впечатление узлового зоба. Кровоток усилен, прослушивается систолический шум. Гистологически наблюдается паренхиматозная гипертрофия и гиперплазия, эпителий цилиндрический, активно функционирующий с базальным расположением ядер, в которых увеличены митозы. Характерна инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, что подтверждает аутоиммунную природу ДТЗ.

Под влиянием избытка тиреоидных гормонов со стороны сердечно-сосудистой системы происходят следующие изменения: прежде всего развивается тахикардия в покое. Число сердечных сокращений увеличивается до 100–150 и более ударов в минуту, при этом повышается минутный объем, фракция выброса и масса циркулирующей крови.

Под влиянием избытка Т3 в сердце происходят глубокие биохимические нарушения: снижается синтез гликогена и аденозинтрифосфата, усиливается распад белка. Наблюдаются характерные изменения артериального давления (АД): повышается систолическое АД, снижается диастолическое, что приводит к значительному увеличению пульсового давления. Со временем развиваются нарушения ритма сердца: предсердная экстрасистолия, мерцание предсердий, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, наджелудочковые аритмии. Нарушения ритма сердца начинаются с предсердной экстрасистолии. Частота развития предсердной экстрасистолии и мерцание предсердий достигает 28% даже при субклиническом тиреотоксикозе. При мерцании предсердий могут наблюдаться тромбоэмболии. Наджелудочковые аритмии могут расцениваться как самостоятельная сердечная патология. Отмечается повышение потребности в кислороде, снижение толерантности к физическим нагрузкам, размеры сердца увеличиваются влево, развивается гипертрофия миокарда. Тахикардия приводит к уменьшению коронарной диастолической перфузии, повышению катаболизма, миокардиопатии, затем миокардио­дистрофии, ухудшению течения стенокардии. У больных с тяжелым тиреотоксикозом развивается мерцательная аритмия, которая вначале носит пароксизмальный характер, а затем переходит в постоянную форму. Со временем расширяются камеры сердца, что приводит к сердечной недостаточности и недостаточности кровообращения I–III функциональных классов.

При аускультации при тиреотоксикозе тоны сердца усилены, выслушивается систолический шум у верхушки с проведением на легочную артерию. На ЭКГ выявляется изменение зубца Р (не выражен, слабо выражен, расщеплен), признаки гипертрофии левого желудочка, деформация интервала ST и зубца Т в левых грудных отведениях.

Однако следует отметить, что по мере компенсации тиреотоксикоза происходит обратное развитие симптомов кардиальной патологии: исчезает мерцательная аритмия, которая могла существовать до этого в течение 1,5–2 лет, постепенно восстанавливается сократительная способность миокарда.

Изменения глаз отмечаются у 25–40% больных ДТЗ. Характерен гневный, испуганный взгляд, экзофтальм (более 20 мм по данным экзофтальмометрии). Больные ДТЗ, как правило, не предъявляют субъективных жалоб со стороны глаз. Движения глаз остаются в полном объеме. Наблюдаются следующие глазные симптомы (с.): с. Грефе – отставание верхнего века при взгляде вниз, при этом становится видна белая полоска склеры между верхним веком и радужкой, с. Штельвага – редкое мигание, с. Мебиуса – расстройство конвергенции, с. Дальримпля – широкое раскрытие глазной щели, с. Кохера – отставание нижнего века при взгляде вверх. Офтальмопатия может быть симптомом тиреотоксикоза (тиреотоксическая офтальмопатия) или самостоятельным аутоиммунным заболеванием, часто сочетающимся с ДТЗ (эндокринная или аутоиммунная офтальмопатия).

Со стороны центральной нервной системы наблюдаются следующие проявления: повышенная раздражительность, возбудимость, беспокойство, потеря способности концентрировать внимание, расстройства сна, бессонница. Отмечаются изменения со стороны психической сферы: плаксивость, нервозность, депрессия, страх, тревога, психологическая неустойчивость, психозы встречаются редко. Характерны три синдрома: астенический, астено-невротический и астено-депрессивный. Со стороны вегетативной нервной системы выявляется лабильность пульса и АД, красный стойкий дермографизм, гипергидроз, блеск глаз. Изменения периферической нервной системы и нервно-мышечной системы характеризуются повышением глубоких сухожильных рефлексов, мелким тремором рук, век и всего тела, гиперкинезией (суетливостью), нарушением почерка, миопатией, слабостью и атрофией мышц проксимальных отделов конечностей, а также тиреотоксическим периодическим параличом, связанным с гипокалиемией. Мышечная слабость у больных ДТЗ обусловлена повышенным распадом гликогена и белка в мышцах, понижением тонуса и электровозбудимости мышц и дегенерацией двигательных клеток передних рогов спинного мозга, т.н. тирео­токсической энцефаломиелопатией. По мере компенсации тиреотоксикоза происходит обратное развитие изменений со стороны нервной и мышечной системы.

Патология желудочно-кишечного тракта при ДТЗ выявляется у 30–60% больных. Вначале отмечается повышение аппетита, затем его уменьшение, часты поносы, т.к. усилена перистальтика кишечника, дегидратация. Под влиянием избытка Т3 и Т4 может развиться тиреотоксический гепатит (повышение АСТ, АЛТ и других ферментов), при этом страдают все функции печени: белково- и гликоген-синтетическая, детоксикационная и др., в ряде случаев повышается билирубин и снижается холестерин. Чем тяжелее тиреотоксикоз, тем ниже уровень холестерина.

При тиреотоксикозе происходит нарушение всех видов обмена:

нарушение теплового обмена проявляется в повышении температуры тела до 37,2–37,5°С, ощущении постоянного чувства жара, нарушение белкового обмена – повышение катаболизма белков, снижение массы тела, истощение, нарушение углеводного обмена – повышение сахара крови вплоть до развития сахарного диабета (СД), нарушение жирового обмена – снижение уровня холестерина, потеря массы жировой ткани, нарушение водного обмена – потеря жидкости, обезвоживание.

ДТЗ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями: СД 1 типа, витилиго, анемией, аллопецией и др.

При тяжелом тиреотоксикозе развивается надпочечниковая недостаточность, для которой характерна гиперпигментация кожных покровов, адинамия, понижение сосудистого тонуса (низкое АД, особенно диастолическое), часто увеличивается зобная (вилочковая) железа. В анализах крови наблюдается лимфоцитоз.

Аутоиммунное поражение кожи – претибиальная (локальная) микседема – встречается при ДТЗ редко и характеризуется поражением кожи передней поверхности голени и стоп. Кожа отечна, утолщена, пурпурно-красного цвета с выступающими волосяными фолликулами, напоминает кожу апельсина, наблюдается эритема, зуд. Гистологически – отек и инфильтрация нижних слоев кожи мукополисахаридами.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы ДТЗ. Для легкой формы заболевания характерна только повышенная нервная возбудимость, потливость, тахикардия до 100 ударов/мин, похудание до 15%. При средней тяжести изменения более выраженные: похудание более 20%, тахикардия до 120 ударов/мин, слабость, гипергид­роз, снижение трудоспособности. При тяжелой форме: похудание на 50% и более, тяжелые поражения внутренних органов, мерцательная аритмия, тиреотоксический гепатит, гипокортицизм.

Тиреотоксический криз (ТТК) является тяжелейшим осложнением ДТЗ, проявляется резким ухудшением течения тиреотоксикоза, угрожающим жизни больного. ТТК встречается редко (0,02–0,05%). Причиной могут быть любые хирургические операции на фоне недостаточной компенсации тиреотоксикоза, лечение радиоактивным йодом, острые инфекционные заболевания, психотравмы, прекращение приема тиреостатиков, грубая пальпация ЩЖ.

Патогенез ТТК связан с резким увеличением уровня тиреоидных гормонов в крови и быстрым повышением их внутри клеток. При этом блокируется выход образовавшейся в толще мембраны клетки Т3 обратно в кровь, происходит усиление катаболизма, ускорение окислительных процессов внутри клеток, разрушение ядра и митохондрий и гибель клеток. Процесс часто приобретает необратимый характер. Повышаются активность симпато-адреналовой системы и чувствительность β-адренорецепторов к катехоламинам, что приводит к глубоким нарушениям обменных процессов и острой надпочечниковой недостаточности. Клинически ТТК обычно начинается остро (70%), реже – с постепенного утяжеления тиреотоксикоза. Криз чаще развивается у женщин в летний период. Кардинальным признаком, указывающим на начинающийся ТТК, является повышение температуры тела до 39–40°С на фоне утяжеления тиреотоксикоза.

Кроме характерных для тиреотоксикоза признаков, развивается гиперемия или цианоз лица, конечностей, нарастает слабость, тахикардия – более 150 ударов/мин, синусовая и желудочковая тахикардия, тахипноэ, мерцание и трепетание предсердий, мерцательная аритмия, двигательное и психическое возбуждение, доходящее до острого психоза, резчайшая мышечная слабость, боли в животе, тошнота, рвота, понос, гепатомегалия, желтуха, дегидратация, снижение диастолического АД, гипотония, коллапс, апатия, заторможенность. Дальнейшее развитие ТТК приводит к бульбарным расстройствам, парезам, потере сознания и коме. Смерть при ТТК может наступить от острой сердечной или надпочечниковой недостаточности и остановки сердца в диастоле. При недостаточном лечении летальность может достигать 85%.

ДИАГНОСТИКА ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

Для диагностики ДТЗ необходима комплексная оценка клинических признаков: наличие увеличения ЩЖ (зоба), потери массы тела, изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, гиперпигментации кожи, что позволит поставить предварительный диагноз ДТЗ легкой, средней тяжести или тяжелой формы.

Лабораторно-инструментальная диагностика включает клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, исследование уровня свободных Т3, Т4 и ТТГ, АТ к рТТГ. Исследование тиреоидных гормонов необходимо делать всем пациентам с тахикардией, чтобы не пропустить тиреотоксикоз. Для тиреотоксикоза характерно повышение Т3, Т4 и снижение ТТГ. При субклиническом тиреотоксикозе Т3, Т4 в норме, а ТТГ – снижен.

При ультразвуковом исследовании ЩЖ выявляют увеличение ее размеров, усиление крово­снабжения и значительное увеличение скорости кровотока – до 40–100 см/с (при норме до 25 см/с). Скорость кровотока – самый достоверный показатель компенсации тиреотоксикоза, т.к. даже незначительное его повышение свидетельствует о наличии тиреотоксикоза и недостаточности тиреостатической терапии.

При подозрении на сдавление органов шеи необходимо сделать рентген шеи и загрудинного пространства с контрастированным пищеводом. Дифференциальный диагноз проводят с нейроциркуляторной дистонией, тиреотоксической стадией подострого, послеродового или аутоиммунного тиреоидита, тиреотоксической аденомой, многоузловым токсическим зобом, фолликулярным раком ЩЖ, при наличии экзофтальма – с тиреотоксической и аутоиммунной офтальмопатией.

ЛЕЧЕНИЕ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

Лечение ДТЗ направлено на устранение клинических проявлений тиреотоксикоза, нормализацию уровня тиреоидных гормонов в крови, нормализацию скорости кровотока в ЩЖ, достижение иммунологической ремиссии заболевания (нормализация уровня АТ к рТТГ), нормализацию обмена веществ и состояния сердечно-сосудистой системы. Лечат ДТЗ медикаментозно, хирургически и радиоактивным йодом – J-131.

Медикаментозная терапия тиреотоксикоза проводится в два этапа:

достижение эутиреоза, длительное поддержание эутиреоза – 1,5–2 года, т.к. при лечении тиреотоксикоза менее года очень часто возникают рецидивы.

Наиболее эффективными препаратами являются тиреостатики – производные имидазола и тиоурацила. Первые уменьшают активность тиреопероксидазы, снижают синтез тиреоидных гормонов, тормозят фазы органификации и конденсации гормонов в ЩЖ, вторые – действуют еще и на периферии – препятствуют превращению Т4 в активный Т3.

Начальная суточная доза тиамазола составляет 30–60 мг/сут, пропилтиоурацила – 300– 600 мг/ сут внутрь, независимо от приема пищи [7]. Клинический эутиреоз и нормализация уровня тиреоидных гормонов в крови наступает обычно через 4–6 нед, затем дозу постепенно снижают под контролем пульса и ЭКГ до 5–10 мг/сут и в течение 12–18 мес проводят поддерживающую терапию. При этом Т4 и Т3 должны находиться ближе к нижней границе нормы, ТТГ в пределах 1–3 (при норме 0,4–4,0 мЕД/мл). Если ТТГ остается ниже нормы, то лечение недостаточно, т.к. сохраняется субклинический тиреотоксикоз. Если ТТГ имеет тенденцию к превышению нормальных показателей, ЩЖ заблокирована. В таком случае переходят на схему лечения «блокируй–замещай»: сохраняя минимальную дозу тиреостатиков (1–1,5 таблетки тиамазола), добавляют минимальную дозу левотироксина натрия – 25–50 мкг/ сут или в другой дозе, позволяющей держать ТТГ в пределах 1–3 мЕД/ мл, а по результатам ультразвукового исследования – нормальный кровоток (

Тионамиды могут давать легкие побочные эффекты (1–5%). Среди них наиболее часто – кожные проявления (сыпь, зуд, крапивница), транзиторная гранулоцитопения, иногда лихорадка, артралгия, желудочно-кишечные расстройства, потеря вкусовой чувствительности. Тяжелые побочные эффекты (<1%) – развитие лейкопении и агранулоцитоза, поэтому необходимо 1 раз в 7–10 дней делать клинический анализ крови. Очень редко бывают тяжелые васкулиты, холестатическая желтуха, токсический гепатит, апластическая анемия, тромбоцитопения.

Для уменьшения реактивности симпатической нервной системы необходимо назначение β-адреноблокаторов: пропранолол в дозе 10–20 мг 3–4 раза/сут, или атенолол – по 50–100 мг 1–2 раза в день, или метопролол, надолол, бисопролол и др. до исчезновения тахикардии. Неселективные β-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких, атопических заболеваниях в анамнезе. При наличии противопоказаний к введению β-адреноблокаторов назначают антагонисты Са-каналов – верапамил, дилтиазем и др.

При тяжелом тиреотоксикозе и сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды под контролем ЭКГ. При наличии гипокортицизма применяют преднизолон в дозе 10–15 мг/сут ежедневно до компенсации обменных процессов. При отсутствии стойкого лечебного эффекта от медикаментозной терапии или при наличии узлов в ЩЖ – тиреотоксической аденоме, многоузловом токсическом зобе, сдавлении органов шеи, показано хирургическое лечение – тиреоидэктомия, т.к. после субтотальной резекции возникает до 80% рецидивов. При наличии противопоказаний к оперативному лечению, наличии тяжелых сопутствующих соматических заболеваний, а также при отказе от оперативного лечения при ДТЗ средней или тяжелой формы показано лечение радиоактивным йодом (J-131).

Эффективность лечения оценивается по динамике частоты сердечных сокращений, ЭКГ, массы тела, размеров ЩЖ, уровней T3, T4, ТТГ, нормализации иммунного статуса и уровня АТ к рТТГ, нормализации кровотока в ЩЖ. Отмена тиреостатической терапии возможна через 12–18 мес после нормализации кровотока в ЩЖ, который является наиболее чувствительным показателем ее функции. Через 1–1,5 мес после отмены терапии необходимо повторить ультразвуковое исследование ЩЖ с исследованием кровотока. Если кровоток в железе превысит нормальные показатели, необходимо продолжить лечение во избежание рецидива тиреотоксикоза.

Лечение ТТК направлено на устранение токсического действия избытка тиреоидных гормонов, острой надпочечниковой недостаточности, обез­воживания, гипертермии, сердечно-сосудистых нарушений. В целях быстрой блокады синтеза тиреоидных гормонов вводят большие дозы тионамидов: тиамазол в дозе 60–100 мг или пропилтиоурацил в дозе 600–800 мг однократно (если больной без сознания, препарат измельчают и вводят в желудок через назогастральный зонд), затем вводят тиамазол по 30–40 мг (пропилтиоурацил по 300–400 мг) каждые 6–8 ч до устранения клинических проявлений.

Препараты йода вводят через 1–3 ч после начала лечения тиреостатиками, т.к. они накапливаются в ЩЖ и после снижения тиреостатиков могут усилить синтез Т3 и Т4. Йод блокирует синтез и секрецию тиреоидных гормонов, синтез тиреоглобулина. Внутривенно капельно вводят 10,0 мл 10% раствора йодида натрия, разведенного в 500–1000 мл 5% декстрозы (глюкозы), каждые 6 ч (4 раза/сут) в первый день, затем 1 раз/ сут до ликвидации клинических проявлений. Можно вводить йод внутривенно в виде 1% раствора Люголя, в котором калий замещен натрием, 5–10 мл в 300–800 мл 5% раствора глюкозы (декстрозы) или перорально 30 капель в первый прием, затем по 8–10 капель каждые 6–8 ч до ликвидации клинических проявлений. В растворе Люголя калий должен быть замещен натрием во избежание возможной остановки сердца во время его внутривенного введения. Препараты йода вызывают торможение окисления и органификации йодида в ЩЖ, снижают секрецию тиреоидных гормонов, уменьшают васкуляризацию ЩЖ, блокируют интратиреоидные факторы роста, замедляют конверсию Т4 в Т3.

Для устранения надпочечниковой недостаточности вводят 100–600 мг гидрокортизона гемисукцината, внутривенно капельно в 1000–1500 мл 0,85% раствора хлорида натрия с 500 мл 5% раствора глюкозы. Препарат назначают в инъекциях по 100– 200 мг, 4–6 раз/сут под контролем АД, т.к. продолжительность действия препарата составляет 3–4 ч. Критерием эффективности лечения служит стабилизация АД. Гидрокортизон обладает глюкокортикоидным и минералокортикоидным действиями, поэтому лучше стабилизирует АД. При отсутствии гидрокортизона сукцината вводят внутривенно преднизолон 200–400 мг или дексаметазон по 1 мл (4 мг) 4 раза/сут, при необходимости суточная доза глюкокортикостероидов может быть увеличена и добавлены минералокортикоиды. Глюкокортикостероиды оказывают не только заместительное действие при острой надпочечниковой недостаточности и стабилизируют АД, но и действуют патогенетически – блокируют выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3, способствуют переходу Т3 в Т2, т.е. инактивации Т3.

При высоком АД назначают гипотензивные препараты, т.к. повышение АД может вызвать одышку, затрудненное дыхание и закончиться отеком легких. Для купирования гиперреактивности симпатической нервной системы вводят β-адреноблокаторы. Они защищают миокард от токсического действия тиреоидных гормонов, ослабляют действие катехоламинов на мышцу сердца, снижают высокое систолическое АД, уменьшают потребность миокарда в кислороде, оказывают антиаритмический эффект. β-адреноблокаторы вводят каждые 3–4 ч внутривенно медленно под строгим контролем АД для того, чтобы избежать его резкого снижения. При низком АД, которое свидетельствует о прогрессировании надпочечниковой недостаточности, β-адреноблокаторы не показаны.

Для регидратации вводят внутривенно капельно 2–3 л физиологического раствора или раствора Рингера, 0,5–1,0 л, 5% глюкозы (декстрозы) или другие плазмозамещающие растворы. Объем вводимой жидкости зависит от степени дегидратации, а выбор вводимого препарата – от биохимических показателей конкретного больного. При сердечной недостаточности по показаниям назначают 0,3–0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 0,5–1,0 мл 0,06% раствора коргликона, 1,0 мл 25% раствора кордиамина. Проводят кислородотерапию. При нервно-психическом возбуждении показано внутривенное введение 2–4 мл 0,5% раствора седуксена или 2–4 мл 0,25% раствора дроперидола, 1 мл 0,5% раствора галоперидола. При резко выраженной рвоте и диарее необходимо проверить содержание электролитов – Na+, K+, Са2+, Cl- и при необходимости провести корректирующую терапию. При высокой температуре тела используют обтирание спиртовыми растворами, обкладывание пузырями со льдом, вентилятор. Салицилаты в качестве жаропонижающих средств не применяют, т.к. они уменьшают связывание Т3 и Т4 с транспортными белками и приводят к повышению свободных Т3 и Т4 в крови. Можно вводить парацетамол.

Эффективным методом лечения ТТК является плазмаферез или гемосорбция, позволяющие быстро удалить тиреоидные гормоны из плазмы крови. ТТК продолжается обычно 2–4 дня, однако лечение необходимо продолжать не менее 7–10 сут. При улучшении состояния больного, начиная со 2-х суток лечения, переходят на поддерживающую терапию тионамидами (тиамазол 30–60 мг/сут) и раствор Люголя по 8–10 капель 1–3 раза в день внутрь.

ПРОФИЛАКТИКА ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

Первичная профилактика ДТЗ заключается в исключении стрессов, своевременной санации очагов инфекции, особенно тонзиллита, закаливании организма.

К вторичной профилактике относится адекватная терапия больных ДТЗ, предупреждение поражения внутренних органов и систем, профилактика ТТК.

Литература Brix T.H., Hegedus I. Twin studies as a model for exploring the etiology of autoimmune thyroid disease. Clin. Endocrinology. 2012,76:457–64. Сыч Ю.П.. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: старые и новые игроки. Клинические обзоры в эндокринологии. 2014,3:25–33. Боткин С.П. О Базедовой или Гревсовой болезни. Эндокринология. Новости. Мнения. Обучение. 2013,1:25–36. Болезни щитовидной железы. Пер. с англ. Под ред. Л.И. Бравермана. М.: Медицина, 2000:194–220. Общая врачебная практика, по Дж. Нобелю. 2-я книга. С. 827-35. Диагностика и лечение в эндокринологии. Проблемный подход. Л. Кеннеди, А. Басу. Пер. с англ. под ред. В.В. Фадеева. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2010:12–7. Схемы лечения. Эндокринология. Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: Литтерра, 2007:256–73. Об авторах / Для корреспонденции

Кочергина Ирина Ивановна, к.м.н., доцент кафедры эндокринологии и диабетологии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования». Адрес: 125315, г. Москва, ул. Часовая, д. 20. Телефон: (495) 531-30-40. E-mail: kii7@yandex.ru

Похожие статьи Болезнь Вильсона–Коновалова: как своевременно поставить диагноз и назначить лечение? Применение структурно-модифицирующих препаратов у пациентов с поясничной болью Диагностика и лечение синдрома Стилла Актуальные вопросы лечения легкой бронхиальной астмы Пациент с болью в спине на терапевтическом приеме: актуальные аспекты терминологии, диагностики и лечения

Эндемический зоб - симптомы и лечение

Акция! Скидка 20% на первичный прием врача для новых пациентов клиники по промокоду ПЕРВЫЙ20".

Администратор

Стаж: 7 лет Врач-эндокринолог

Проверьте щитовидную железу – такую рекомендацию часто дают врачи самых разных специальностей. Бесплодие, лишний вес, угревая сыпь, одышка и тремор рук, бессонница и повышенная тревожность – далеко не полный перечень жалоб, которые могут быть связаны с работой щитовидной железы. А рекомендации врачей имеют под собой основание – эта железа играет важную роль в работе всей эндокринной системы, а частота случаев ее заболеваний неуклонно растет. Новообразования и сбои в ее работе есть у половины всех людей к 50-ти годам. Сказались Чернобыльская катастрофа, общее ухудшение экологии, недостаток йода в рационе, особенности региона проживания и другие факторы. Распространенное заболевание – эндемический зоб. Рассмотрим подробней его причины и особенности.

Что такое эндемический зоб

Нормальный размер щитовидной железы у взрослого человека в среднем: у женщин до 18 см3 и до 25 см3 у мужчин. При ее превышении этих размеров, говорят о зобе. Название произошло от того, что увеличенная в объеме шея напоминает зоб у птиц. Эндемический зоб – это патологическое увеличение щитовидной железы в размерах, появившееся на фоне недостаточного употребления йода. Нашему организму необходимо ежедневно 100-250 мкг йода. Мы получаем его с едой, водой и воздухом. Однако есть регионы, где есть дефицит йода. Местность считается эндемической, при уровне развития зоба более чем у 10% жителей. К таким районам относятся практически все регионы кроме прибрежных областей. В группе риска и регионы в центральной части станы, которые пострадали от Чернобыльской катастрофы с высокой степенью заражения. Рост опухолей щитовидки может происходить на фоне накопления радиоактивного йода при общем йододефиците. В мире в таких условиях живет около 1,5-2 миллиардов человек. Частота случаев появления зоба увеличилась за последние годы примерно на 6%, каждый пятый (или даже четвертый по расчетам ВОЗ) человек в мире имеет это заболевание. Женщины болеют чаще из-за увеличения потребности в гормонах щитовидки в пубертатный период, при беременности и лактации.

Виды зоба щитовидной железы Узловой зоб – появление одного или нескольких узлов внутри органа. Новообразования могут быть связанные между собой или нет, доброкачественного или злокачественного характера, а также могут быть токсическими. Диффузный эндемический зоб – равномерное разрастание всей железы. Сохраняется ее однородная структура, в ней нет узлов, кист, уплотнений. Зоб смешанного типа – узлы при общем увеличении щитовидки.

По степени нарушения работы щитовидки различают зоб:

Эутиреоидный – наиболее распространенный вариант, когда степень йододефицита незначительная, а гормоны производятся в достаточном количестве, несмотря на увеличение железы. Гипотиреоидный – сопровождается снижением количества вырабатываемых гормонов. Гипертиреоидный – избыток гормонов. Наиболее редкая форма. Степени эндемического зоба

По тому насколько увеличена железа и интенсивно проявляются симптомы, выделяют:

0. Орган еще не увеличен, заметных симптомов нет. 1. Орган незначительно увеличен, это ощущается при глотании и пальпации по время глотания (ощупывании). 2. Железа легко определяется пальпацией. Чем опасен зоб

Даже если щитовидная железа увеличилась по физиологическим причинам (недостаточное содержание йода в пище и воде), в ней нет злокачественного перерождения клеток, то нельзя считать зоб полностью безопасным состоянием. Он может влиять на здоровье, нарушая нормальную работу железы.

Йод имеет особое значение – он содержится в гормонах тироксине (Т4) и трийодтиронине (ТЗ). При его дефиците снижается их выработка, и это не единственное последствие.

Йододефицит может оказывать влияние на здоровье:

Снижение на 15% коэффициента интеллектуального развития IQ, ухудшение умственной деятельности вплоть до слабоумия у детей. Патологии нервной системы. Гипотериоз или тиреотоксикоз. Бесплодие, ухудшение половой функции. Одутловатость и заметная деформация шеи. Сиплый голос, трудности с дыханием, из-за сдавливания голосовых связок и горла.

Лечить зоб нужно, даже если это доброкачественное состояние.

Эндемический зоб доставляет немало дискомфорта больному. Сбои в работе щитовидной железы часто провоцируют нарушение гормонального фона. Из-за этого появляются раздражительность, головокружение, увеличение массы тела и большое количество других неприятных симптомов. Терпеть все это нет ни малейшей необходимости. В Кутузовском лечебно-диагностическом центре успешно лечат заболевания щитовидной железы, в том числе и эндемический зоб.

Болезнь не только доставляет неприятные ощущения, но представляет опасность для человека. Лучше при первых симптомах обратиться к специалистам и устранить проблему в зародыше.

Профилактические ежегодные обследования состояния щитовидной железы — отличный способ избежать болезни.

Записывайтесь на прием в клинику, если появились признаки болезни или когда пришло время очередного обследования.

Причины

Основная причина эндемического зоба – нехватка йода. В 90-95% именно это становится важнейшим фактором появления зоба. С физиологической точки зрения объяснить это можно тем, что в органе включается механизм компенсации. Железа растет, чтобы захватить больше необходимого ей микроэлемента и синтезировать гормоны на прежнем уровне.

Дефицит йода может быть:

Абсолютным – организм не получает его в достаточном количестве с продуктами питания и водой. Это типично для эндемичной среды обитания или при несбалансированном питании, когда в рационе недостаточно рыбы и морепродуктов, мяса, круп (рекордсмены по йоду – гречневая и овсяная каши). Относительным – микроэлемент не усваивается из-за приема ряда лекарств, сбоев в работе щитовидки или других заболеваний.

Другие возможные причины эндемического зоба:

Врожденная предрасположенность из-за мутаций определенных генов. Регион проживания – на развитие зоба влияет увеличенное содержание нитратов, кальция и некоторых других элементов в воде, которые ухудшают усваивание йода. Также синтез гормонов может снизиться от нехватки меди, марганца, селена и других минералов. Ослабленный иммунитет, который приводит к тому, что иммунная система вырабатывает антитела против своей же щитовидной железы. Симптомы

На ранних стадиях заметного влияния на самочувствие пациенты не замечают. Настораживающие признаки могут беспокоить после физической нагрузки.

С ростом железы появляются характерные симптомы эндемического зоба:

Ком в горле, который затрудняет дыхание, особенно лежа. Кашель, который не лечится и длительное время не проходит. Осиплость голоса. Нарушения кровообращения из-за сдавливания сосудов.

У женщин наблюдается взаимосвязь с работой репродуктивной системы – нарушается менструальный цикл, не наступает беременность, выкидыши, могут развиваться опухоли в матке и груди.

У детей с таким диагнозом есть заметное отставание от сверстников в росте и умственном развитии, слабый иммунитет, патологии костной ткани

При подобных симптомах врачи порекомендуют пациенту проконсультироваться у эндокринолога и обследовать щитовидную железу.

Диагностика

Первое исследование, необходимое при проблемах со щитовидной железой — это УЗИ. В Кутузовском лечебно-диагностическом центре используется современный аппарат с высоким разрешением. Благодаря этому нашим специалистам удается детально изучить орган и заметить даже малейшие изменения в структуре тканей.

Также мы проведем лабораторные исследования. У нас есть все необходимое для полноценного и качественного обследования состояния органа. Наши специалисты имеют огромный опыт работы с данной патологией, подбирают оптимально подходящее лечение для каждого пациента. Приходите на обследование щитовидной железы в Кутузовский ЛДЦ. Доверьте свое здоровье высококлассным специалистам, неравнодушным к своим пациентам.

Диагностика эндемического зоба включает в себя комплекс мер:

Лабораторные анализы: Крови – общий и гормональное исследование. УЗИ щитовидной железы – распространенный и безопасный метод для визуализации железистой ткани и окружающих ее соседних структур. УЗ-обследование покажет размеры органа, его структуру, участки с патологиями. УЗИ метод достаточно информативен, чтобы определить эндемический зоб первой степени. Сцинтиграфия – радиоизотопное сканирования. Рентгенография или КТ области шеи, чтобы оценить есть степень сжатия соседних структур.

Что именно понадобится, решает врач индивидуально по результатам осмотра, клинической картине и предварительному диагнозу.

Лечение

Методы лечения эндемического зоба отличаются в зависимости от его вида, степени и причины.

Если щитовидная железа работает нормально, а опухоль не слишком большая, то может быть достаточно коррекции рациона и курса йодсодержащих препаратов.

Рекомендуется увеличить присутствие в рационе таких продуктов, как:

Рыба и морепродукты, морская капуста. Фейхоа, черноплодная рябина, черника, крыжовник, черная смородина, инжир, хурма. Овощи – морковь, капуста, тыква, свекла. Кисломолочные продукты, творог. Орехи и семечки. Сухофрукты. Отвар шиповника. Природная минеральная вода.

Если функциональность железы нарушена, необходима гормонозаместительная терапия. Вид и дозировку препарата, длительность курса прописывает эндокринолог. Как правило, терапия назначается на длительное время, а бесконтрольный прием гормональных препаратов может негативно повлиять на другие органы, поэтому пациенту необходимы периодические обследования.

Уделяют внимание поиску и коррекции первопричины заболевания. Если этого не сделать, то избавиться от зоба, отменить прием гормонов будет невозможно.

Если железа разрослась так, что сдавливает пищевод, дыхательные пути или опухоль оказалась злокачественной, железу (или ее часть) удаляют хирургическим путем.

Эндемический зоб имеет благоприятный прогноз в 90% случаев при своевременно принятых мерах.

Профилактика

Профилактические меры назначаются индивидуально после обследования. Бесконтрольно долго применять йод нельзя – опасна, как его недостаточность, так и переизбыток.

Профилактика – это здоровый образ жизни, правильное питание, отказ от вредных привычек и регулярные профилактические осмотры. Практически в любую из комплексных программ нашей клиники входит базовое обследование щитовидной железы.

Приглашаем пройти комплексные обследования всего организма или прицельную диагностику щитовидной железы в ЛДЦ «Кутузовский». Это экспресс программа с быстрым, но полноценным обследованием.

"

Диффузный токсический зоб

При гипертрофии, гиперфункции щитовидной железы возникает диффузный токсический зоб. Состояние называют Базедовой болезнью, Грэйвса и если не заняться лечением, то могут возникнуть нежелательные и опасные последствия.

Развитие тиреотоксикоза происходит у человека, если присутствует патология – диффузный токсический зоб. В медицине ее еще часто называют Базедовой болезнью, при которой возникает гиперфункция щитовидки и гипертрофия органа. Проявляется состояние чрезмерной возбудимостью, учащенным сердцебиением, одышкой, потливостью, потерей веса, раздражительностью. При этом постоянно сохраняется субфебрильная температура. Определить недуг можно по главному и всем известному симптому – пучеглазию. Заболевание ведет к нарушениям работы в сердечно-сосудистой, нервной системе, изменениям деятельности надпочечников, то есть их недостаточности. Опасность несет в себе этап, при котором развивается тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб – что это за болезнь

Заболевание представляет собой аутоиммунный процесс, запускаемый из-за дефекта в иммунной сфере организма. Обычно, орган вырабатывает антитела к ТТГ рецепторам, стимулирующим влияние на щитовидку. Патология ведет к тому, что разрастается тиреоидная ткань, возникает дисфункция производимых гормонов Т3 - трийодтиронин, Т4 – тироксин, повышается их уровень. Железа увеличивается, что видно невооруженным глазом.

Из-за чрезмерной выработки тиреоидных гормонов, возникает их избыток - реактивность обменных процессов усиливается, запасы энергии быстро иссякают и жизнедеятельность клеток, органов нарушается. Особенно восприимчивы к неблагоприятным процессам нервная и сердечнососудистая системы.

Развивается опасный недуг по большей части у слабого пола, чаще встречается в возрасте от 20 до 50 лет. У лиц пожилого возраста и детей патология встречается крайне редко. О точных причинах эндокринологи пока сказать не могут, также досконально не известны механизмы запуска недуга. Отмечается, что частыми пациентами с диффузным токсическим зобом становятся те, у кого наблюдается генетическая предрасположенность – то есть наследственность. При влиянии внешних и внутренних факторов, патология реализуется. Провокаторами для запуска механизма опасного зоба также являются:

инфекционные процессы, психические срывы и травмы, поражения головного мозга органического характера (энцефалит, травмы черепно-мозговые), воспалительные болезни. эндокринные нарушения (нарушение функции поджелудочной железы, половых желез, надпочечников и гипофиза). аутоиммунные процессы и т.д.

Мощным провокатором болезни является курение – горячий дым непосредственно проходит через зону щитовидки и это не может не вызвать негативных последствий.

Классификация

Токсический зоб диффузного типа, вне зависимости от размеров щитовидки проявляется различными видами форм.

Легкая: по большей части пациент жалуется на состояние нервной системы, у него учащенный пульс - тахикардия до 100 ударов/мин. Патологических дефектов железы не наблюдается. Средняя: теряется вес, потери – до 10 килограмм в месяц, наблюдается тахикардия, ударов до 100-110 мин. Тяжелая: нарушение работы сердечнососудистой системы, наблюдаются отеки, нарушение работы почек, печени. Перечисленная и другая симптоматика может возникать только при запущенных стадиях. Диагностика

Врач оценивает объективный статус по состоянию ногтей, массы тела, внешнего вида пациента, его разговору, параметрам пульса и АД. Перечисленные явные признаки заболевания и оценка ситуации в офтальмологии позволяет поставить точный диагноз.

Чтобы выявить или опровергнуть тиретоксикоз, доктор направляет на сдачу анализ на ТТГ гормон, Т3, Т4 в сыворотке крови. Важно вовремя отличить токсический диффузный зоб от других недугов щитовидной железы, которые также могут сопровождаться тиреотоксикозом. Для этого проводится ИФА иммуноферментный анализ крови пациента на выявление наличия антител к ТТГ рецепторам, АТ-ТГ – тиреоглобулину и АТ-ТПО – тиреоидной пероксидазе. Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидки выявляет диффузный тип увеличения и деформации эхогенности, характерной для аутоиммунных процессов. Чтобы определить, насколько функциональна ткань щитовидной железы, каковы ее формы и объем, есть ли новообразования, проводится сцинтиграфия органа. Признаки эндокринной офтальмологии, тиреотоксикоза не является обязательным условием для данного вида исследования. Оно служит для дифференциации токсического недуга диффузной патологии от состояний, сопровождаемых такой же симптоматикой. Применяется изотоп и на снимке отчетливо видны очаги, пораженные токсическим диффузным зобом. Рефлексометрия: косвенный метод, применяемый для выявления нарушений функции щитовидки. Измеряется время рефлекторных реакций ахиллова сухожилия, и если они коротки, налицо тиреотоксикоза. Симптомы

Гормоны тиреоидного типа отвечают за массу функций в нашем организме, и каждая из них имеет свое клиническое проявление. Как правило, заболевание обнаруживают при обращении пациента с жалобами на деятельность сердечнососудистой системы, катаболические синдромы и эндокринные изменения в сфере зрения.

Сердечнососудистые признаки: как уже указывалось – учащенный пульс, отголоски которого человек ощущает в области живота, груди, рук. При этом сердцебиение может увеличиться до 130 ударов в минуту.

Средняя и тяжелая форма болезни повышается систолическое и снижается диастолическое давление, давление пульса возрастает.

При длительном течении болезни, в особенности в пожилом возрасте, высок риск развития миокардодистрофии – нарушается ритм сердца (аритмия), возникает фибрилляция предсердий, экстрасистолия. Все это может привести к серьезным деформациям в работе сердечнососудистой системы, деятельности желудочков, миокарда, застою периферийных отделов, асциту, кардиосклерозу. Наблюдается учащенное дыхание, учащается частота пневмоний.

Катаболический процесс проявляется резкой потерей веса, до 15 килограмм, при этом аппетит повышен. Присутствует также:

общая слабость, сонливость, гипергидроз.

Из-за проблем с терморегуляцией ознобы сменяются приливами, чувством жара, температура тела субфебрильная, в особенности к вечеру.

Особое отличие тиреотоксикоза – изменения в офтальмологии. Глазные щели расширены из-за чрезмерного подъема верхнего века, возникает не смыкание, частота морганий резко сокращается, что приводит к слезливости, покраснениям, пучеглазию и блеску. По этой причине, у пациентов с данным диагнозом лицо приобретают вид удивления, испуга, агрессии. Больные жалуются на «песок» в глазах, боли, конъюнктивит обретает хронический характер. Формируется периорбитальный отек, сдавливающий глазной нерв и яблоко, что вызывает дефект зрительного поля, растет внутриглазное давление. Ситуация нередко приводит к полной потере зрения, если вовремя не предпринять адекватное лечение. Нервная система: у пациента наблюдается нестабильность психики, легко возбуждается, становится раздражительным, страдает перепадами настроения. Суетливость, тревожность, постоянное беспокойство, паранойи, плаксивость, нарушение координации, проблемы с памятью и вниманием. Возникает бессонница, стойкие депрессии. Дрожь в конечностях – тремор, дыхание затрудняется, невозможно выполнять движения мелкой моторикой – писать, хвататься за вещи. Для тиреотоксикоза характерна мышечная слабость, мускулатура нижних и верхних конечностей уменьшается в объемах, повышены рефлексы сухожилий. Длительное течение заболевания является причиной чрезмерного выхода из тканей костной структуры организма калия и кальция, фосфора, наблюдается резорбция. Разрушение костного аппарата приводит к остеопении – уменьшается масса ткани, возникают сильные боли, пальцы превращаются в «барабанные палочки». Желудочно-кишечный тракт: постоянные боли в животе, неустойчивая дефекация, диареи сменяются запорами, появляется тошнота, рвота. Тяжелая форма приводит к тиреотоксическому гепатозу – циррозу и жировой дистрофии печени. Развивается почечная, надпочечная недостаточность, что проявляется пятнами – гиперпигментацией кожи на открытых зонах тела, наблюдается гипертония. Гинекология: в редких случаях наблюдается дисфункция яичников, нарушение цикла. В период менопаузы частота менструаций снижается, развивается фиброзно-кистозная мастопатия. Снижается способность организма к зачатию или нормальному течению беременности. Антитела ТТГ, влияющие на нормальную работу щитовидки, способны передаваться от матери к плоду, и малыш рождается с тиреотоксическим зобом. Мужской организм: эректильная дисфункция, снижение либидо, гинекомастия. Кожа: покров становится мягким, влажным и теплым на ощупь, у ряда лиц возникает витилиго, складки обретают темный цвет, в особенности в зоне локтей, на спине. Повреждается ногтевая пластина – охинолиз, акропахия тиреоидная. Возможно, выпадение волос, до 5% пациентов страдают микседемой – уплотняется и отекает кожа в зоне голени, стопы, напоминают апельсиновую корку, которая сильно зудит.

Диффузный токсический недуг вызывает увеличение железы равномерно. В некоторых случаях она может быть увеличена, при этом образование не выпирает (30%). Но тяжесть болезни не определяется данным фактором, даже при небольших размерах организм может страдать из-за тяжелого тиреотоксикоза.

Осложнения

Заболевание угрожает жизни человека своими последствиями, к которым относится:

поражение центральной нервной системы, сбоем в работе сердечнососудистой системы – тиреотоксическое сердце, тиреотоксического гепатоза, цирроза, в редких случаях возникает гиперкалиемия, переходящая в паралич и приступы сильной мышечной боли, слабости.

Криз тиреотоксический: происходит сочетание мощной тиреогенной недостаточности надпочечников и тиреотоксикоза.

Пациенты с кризом легко возбудимы, агрессивны, плаксивы, перепады настроения – апатия, тревожность, сбой в ориентации. Лихорадка. Тошнота, рвота, нарушение дыхания. Развивается мерцательная аритмия, давление пульса возрастает. Лицо приобретает желтушный цвет из-за нарушения работы печени.

При тиреотоксическом кризе процент смертности достигает 50%.

Лечение

Терапия консервативная, предусматривает прием препаратов антитиреоидного типа: мерказолил, тиамазол, тирозол, метизол, пропицин. Вещества накапливаются в железе и своими действиями подавляют выработку гормонов тиреоидного типа.

Снижать дозировку может только лечащий врач в зависимости от индивидуальных особенностей организма, показателей при исследовании анализов. Сокращение объема препаратов возможно при наличии признаков улучшения состоянии и нормализации частоты пульса, пульсового давления, восстановления веса тела, отсутствия сонливости, вялости, тремора, жара, потливости и других важных показателей.

Оперативное вмешательство необходимо при опасных ситуациях, предусмотрено полное иссечение щитовидной железы – тиреоидэктомия. Возникает вследствие гипотиреоз послеоперационного типа, компенсировать который необходимо с помощью медпрепаратов, что также исключает рецидивы заболевания. Операция показана также в случаях, если:

у пациента присутствует аллергическая реакция на прием препаратов, сильно снижается уровень лейкоцитов, зоб приобретает большие размеры – 3 степень, нарушения в сердечнососудистой системе, от приема мерказолила возникает зобогенный эффект.

Перед операцией в обязательном порядке проводится компенсация медикаментами, предупреждающими формирование опасного тиреотоксического криза после хирургического вмешательства.

Лечение радиоактивным йодом – способ относится к числу самых распространенных и эффективных при терапии тиреотоксикоза, диффузного токсического зоба.

Недорогой и инвазивный метод не имеет осложнений, но есть противопоказания: беременность, период кормления грудью.

В радиоактивном зобе содержится изотоп L 131, вещество накапливается в железе щитовидки, распадается, чем обеспечивает местное облучение и деструктурирует тироциты. Терапия радиоактивным йодом проводится только в условиях полной госпитализации пациента в стенах специализированной клиники. Примерно через полгода происходит развитие гипотиреоза. Лечение токсического диффузного зоба у женщин в период беременности проводится не только женским доктором – гинекологом, но и эндокринологом. Назначается прием пропилтиоурацила, не способного легко проникать через плаценту в минимальных дозировках. Предписанный объем поддерживает уровень тироксина Т4 на верхних отметках нормальных показателей. По ходу беременности, потребности в тиреопрепарате существенно снижаются и после 30 недель женщины обычно перестают принимать лекарство. Рецидив тиреотоксикоза возможен через несколько месяцев, полгода после родов. Для эффективного лечения тиреотоксического криза предусмотрен интенсивный прием больших доз статиков – пропилтиоурацила. Если у больного нет возможности принимать лекарство самостоятельно, его вводят через специальный зонд.

Плюс, врач назначает аденоблокаторы, глюкокортикоиды, контролируя процесс гемодинамики, проводится дезинтоксикационная терапия, плазмоферез.

Прогноз

Если не предпринимать меры или обратиться слишком поздно – прогнозы для больного неутешительные. Тиреотоксикоз нарушает деятельность сердечнососудистой системы, что вызывает недостаточность, истощение всего организма, фибрилляцию предсердия.

При своевременном обращении к врачу и предпринятом адекватном лечении. Функция щитовидки нормализуется.

После правильной терапии – прогнозы благоприятные, большая часть пациентов наблюдает регресс кардиомегалии, синусовый ритм практически полностью восстанавливается.

Следствием операции может быть развитие гипотиреоза. При данном диагнозе важно избегать нахождения на открытом солнце, посещать солярии.

Профилактика

Тяжелую форму тиреотоксикоза, развитие опасных последствий можно предупредить, если постоянно наблюдаться у эндокринолога и предпринимать меры. Также стоит понимать, что заболевание может быть наследственным, поэтому под наблюдением врача следует находиться с детских лет. Инфекционные, простудные и воспалительные процессы также могут спровоцировать нарушения в работе щитовидной железы – следует вовремя лечить недуги и укреплять иммунитет.

Щитовидка очень чувствительна к высокой температуре, поэтому нельзя обжигаться горячими напитками и пищей. Категорически недопустимы вредные привычки, курение и спиртное могут привести к опасным заболеваниям железы, в том числе онкологическим.

Остеопатия и диффузный токсический зоб

Как часто нам говорят, что все болезни от нервов, перенапряжения, стрессов. И данная теория имеет место быть, так как последствия от негативных событий не заметит разве что только ленивый. После трудной рабочей недели, конфликтов, разборок и неприятностей мы ощущаем чувство тяжести, напряжения в шейном отдела позвонка. Затем наступают последствия – нарушается работа всех систем организм, особенно эндокринной.

Гипоксия – дефицит кислорода – это главная компонента всех негативных процессов: воспалений, накопления гнойных продуктов жизнедеятельности, как здоровых клеток, так и бактерий, вирусов.

Не стоит также забывать и о травмах, полученных в детские, юношеские годы. Да, молодой организм позволяет быстро забыть о боли, но полученная травма никуда не исчезает, а «ждет» своего часа, чтобы нанести организму удар.

Единственный выход избежать проблем – обратиться к мануальной медицине, не противоречащей официальной. За счет воздействия рук на чувствительные зоны и точки, улучшается кровоток, отток лимфы и клетки получают необходимый кислород, способствующий обновлению состава крови и всего организма в целом.

Опытный остеопат всегда сочетает свою методику с профессиональным, узкопрофильным специалистом. Что касается лечения токсического диффузного зоба, то здесь обязательно сотрудничество с эндокринологом, и сочетание приема традиционных медикаментов с применением программ мануального воздействия на пациента.

Тиреотоксикоз

Гипертиреоз — патологическое состояние организма, при котором происходит избыточное выделение гормонов щитовидной железы. Повышенное содержание гормонов токсично для организма, поэтому второе название этого заболевания — тиреотоксикоз. Эта патология не является самостоятельным заболеванием, а возникает как следствие других болезней: диффузного токсического зоба, тиреоидита, болезни Грейвса (Базедовой болезни), доброкачественной гормонопродуцирующей опухоли. Болезнь может возникнуть у любого человека и в любом возрасте, но чаще встречается у женщин. Гипертиреоз изучен достаточно хорошо, и современная медицина обладает значительным арсеналом эффективных терапевтических средств для его излечения.

Что такое тиреотоксикоз щитовидной железы повышается теплообмен, может повыситься температура тела, увеличивается потребление кислорода организмом, нарушается соотношение половых гормонов (эстрогенов и андрогенов), увеличивается тканевая чувствительность к «гормонам стресса»: адреналину, норадреналину, усиливается чувствительность к импульсам нервной системы, нарушается водно-солевой баланс, перегружаются надпочечники, со временем проявляется их гормональная недостаточность.

Диагноз «гипертиреоз» ставится только по результатам лабораторных исследований крови на уровень гормонов щитовидной железы.

Позвоните прямо сейчас Записаться к эндокринологу Выбрать время Тиреотоксикоз – причины

Чаще всего причиной возникновения заболевания является диффузно-токсический зоб или болезнь Грейвса (Базедова). Более трех четвертей больных с гипертиреозом имеют эти диагнозы.

Зачастую тиреотоксикоз сопровождается аутоиммунными процессами, поэтому его относят к аутоиммунным заболеваниям.

В настоящее время эндокринологи называют ряд причин, приводящих к тиреотоксикозу:

хронический или сильный стресс, интоксикация организма йодом при избыточном его поступлении с пищей или другим способом, Базедова болезнь (диффузный токсический зоб), при котором избыточное количество гормонов производится всей щитовидной железой, узловой токсический зоб (болезнь Пламмера), когда в теле железы возникают узлы с повышенной секреторной активностью, передозировка гормонов при лечении гипотиреоза (недостаточности функции щитовидной железы), инфекционные заболевания, при которых повреждаются клетки щитовидной железы, генетическая предрасположенность, наследуется преимущественно по женской линии.

От выявленной причины патологического состояния зависит дальнейшая схема лечения.

Формы заболевания

Получите консультацию у специалистов:

В зависимости от степени выраженности состояния выделяют следующие формы тиреотоксикоза:

Легкая. Обычно бывает при небольшом превышении уровня гормонов. Нарушения наблюдаются, в основном, в ткани щитовидной железы. Другие органы и системы органов остаются практически в нормальном состоянии. Возможна незначительная тахикардия и слабо выраженная одышка. Симптомы проявлены слабо. Человек может даже не догадываться о своем заболевании. Коррекция состояния организма на этом этапе заболевания осуществляется достаточно легко. Средняя. Наблюдается выраженная тахикардия и учащение дыхания. Может сопровождаться быстрой потерей веса. Усиливается энергетический обмен. Снижается уровень гормонов надпочечников и уровень холестерина. Может возникнуть эмоциональная нестабильность. Необходимо срочно обратиться к врачу для компенсации состояния и предупреждения развития тяжелой формы. Тяжелая. Возникает, если не было проведено лечение на более ранних стадиях. К симптомам средней формы добавляется общее сильное истощение организма. Это очень опасное состояние. Нарушение функции организма может носить необратимый характер, и восстановить гормональный баланс становится крайне затруднительно.

Бессимптомная форма называется субклинической. Заболевание выявляется лишь после проведения лабораторных исследований.

Важно вовремя начать лечение – чем менее проявлены симптомы, тем выше вероятность быстро отрегулировать гормональный баланс организма и восстановить обмен веществ.

Признаки тиреотоксикоза

Чем выше уровень тиреоидных гормонов, тем сильнее будут проявлены симптомы:

увеличение частоты сердечных сокращений, тахикардия, экзофтальм — «выпученные» глаза, учащенное дыхание, одышка, ощущение жара не соответствующее температуре окружающей среды, избыточное потоотделение без заметных физических нагрузок в состоянии покоя, резкая потеря веса не связанная с изменением питания, тремор конечностей или дрожь во всем теле, повышенная утомляемость, ухудшение памяти и способности концентрироваться, нарушения сна, нарушения менструального цикла у женщин, угасание полового влечения у мужчин, импотенция, эмоциональная нестабильность, быстрые немотивированные перемены настроение, снижение стрессоустойчивости.

Если у вас есть сразу несколько симптомов, необходимо срочно обратиться к эндокринологу, который назначит исследование крови на уровень тиреоидных гормонов.

Также заболевание щитовидной железы может проявляться ее физическими изменениями:

разрастание тела железы приводит к увеличению в шейной области, возникает «эффект тесного воротника», заметная припухлость участка шеи, при значительном увеличении железы может быть затруднено глотание, дыхание.

Возможно проявление гормонального нарушения без видимых проявлений в области шеи.

Очень важно контролировать уровень гормонов щитовидной железы беременным, так как гипертиреоз матери может вызвать тиреотоксикоз плода, нарушив его развитие в утробе.

У некоторых больных заболевание может проявляться очень сильно в эмоциональной сфере и быть похожим на расстройство психики.

Заболевание протекает по разному у женщин, мужчин и детей. Симптоматика также может отличаться в зависимости от пола и возраста.

Проявление заболевания у женщин

Заболевание сказывается не только на здоровье но и на внешнем виде женщины:

ухудшается состояние волос, они становятся тонкими, ломкими сухими, всклокоченными, нарушается структура ногтей, они становятся бугристыми, может отслаиваться внешняя часть ногтевой пластины, нарушается менструальный цикл, месячные становятся болезненными, заметно уменьшение количества менструальных выделений, возникает гипертензия, тахикардия.

Женщины могут испытывать моральные страдания, наблюдая негативные изменения своей внешности. Гипертиреоз у молодых женщин может привести к снижению детородной функции или вообще к бесплодию.

Тиреотоксикоз симптомы у мужчин

Мужчины переносят тиреотоксикоз тяжелее, чем женщины. В дополнение к общим для обоих полов симптомам у мужчин также проявляются характерные симптомы:

резкое уменьшение мышечной силы, возможно чрезмерное, теряется мышечная масса, становится невозможным выполнение «физической» работы, проявляется нервозность и раздражительность, тахикардия и учащенное дыхание, снижение потенции, возможны расстройства ЖКТ и диарея, увеличивается аппетит при потере массы тела, нервозность, раздражительность, бессонница и другие нарушения сна.

Заболевание вызывает усиленную работу сердца, что у мужчин может быстрее вылиться в сердечно-сосудистые заболевания.

Симптомы у детей

У детей болезнь может не проявляться изменением внешности (эффектом выпученных глаз, утолщением на шее). Чаще всего у детей наблюдаются следующие проявления:

невозможность сконцентрироваться и усидеть на месте, нервозность и эмоциональная нестабильность, гиперактивность, потеря веса при усиленном аппетите, раздражительность и озлобление, капризность, нарушения сна.

При тиреотоксикозе ребенок может сильно исхудать, поэтому важно увеличить рацион до норм несколько больших, чем рекомендовано для его возраста. Детям можно не ограничивать калорийность, так как увеличенный энергетический обмен требует большего количества питательных веществ.

Осложнения

Если не начать вовремя лечение тиреотоксикоза, он может перейти в запущенную стадию и сказаться на работе многих систем органов.

В первую очередь может появиться следующее:

сердечно-сосудистые расстройства: аритмия, тахикардия, вплоть до инфаркта миокарда, разрастание тканей щитовидки приводит к нарушению глотания и дыхания, бесплодие и импотенция, офтальмопатия эндокринного характера (нарушения структуры и функции глаз), общее истощение организма, значительная потеря мышечной массы.

Если начать комплексное лечение вовремя, вся симптоматика исчезает и организм восстанавливает свое нормальное функционирование. Чтобы избежать осложнений, важно не запускать состояние и вовремя обращаться к эндокринологу.

Диагностика

При подозрении на тиреотоксикоз, эндокринолог назначит следующие исследования:

Анализ крови на тиреоидные гормоны. Только их превышение может достоверно свидетельствовать о заболевании. Исследование количества тиреотропных гормонов (уровень ТТГ). Анализ крови на наличие антител к гормонам. Появление антител показывает аутоиммунный характер гипертиреоза. УЗИ щитовидной железы. Если наблюдается диффузный токсический зоб, то железа увеличивается в размерах и меняется ее структура. В случае узлового токсического зоба в теле железы формируются участки с измененной структурой и плотностью. Сцинтиграфия щитовидной железы (томография с введением радиоактивных маркеров) для исследования структуры щитовидной железы и выявления причин нарушения. Офтальмологические исследования, если визуально или функционально проявлено поражение глаз. Кардиограммы и прочие исследования органов, которые могут пострадать при тиреотоксикозе.

Если диагноз подтвержден лабораторными исследованиями, назначается лечение.

Тиреотоксикоз – лечение

Для лечения тиреотоксикоза используют следующие методы:

Медикаментозное (консервативное). Используются фармпрепараты, снижающие выделение гормонов щитовидной железы, и препараты йода. Хирургическое. Если есть структурно выраженная патологическая область щитовидной железы, ее удаляют. Также возможно удаление всей железы, если она поражена полностью. В случае удаления железы пациенту назначается пожизненная гормонозаместительная терапия. По возможности стараются сохранить часть железы не пораженную недугом. После частичной тиреоэктомии функция железы обычно восстанавливается и нет необходимости в пожизненном приеме гормонов.

Сначала назначается медикаментозный метод. Если он не дает результата, прибегают к удалению части железы или её целиком.

Питание при тиреотоксикозе

Очень важно понимать, что значительную роль в лечении тиреотоксикоза играет правильное питание.

Следует полностью исключить из своего рациона следующие продукты:

жирное мясо, жареные блюда, морепродукты и морскую капусту, острые приправы и пряности, шоколад и жирные сладости, кофе, какао, алкоголь, продукты содержащие химические добавки и консерванты.

Если не исключить эти продукты будет наблюдаться дополнительная интоксикация организма.

Также следует обязательно добавить в рацион:

цельнозерновые продукты (каши, хлеб), нежирные кисломолочные продукты (кефир, творог), овощи и фрукты, листовую зелень, нежирное мясо, отварное или приготовленное на пару, нежирную рыбу (отварную или запеченную), травяные чаи, соки, компоты.

Не следует вообще употреблять жирные продукты, особенно насыщенные животными жирами. Также следует избегать наваристых мясных бульонов и избыточного количества быстрых углеводов (сладостей).

"

Эндемический зоб

Эндемический зоб – это видимое увеличение щитовидной железы, которое развивается на фоне йододефицита. Вследствие разрастания ткани шея пациента деформируется.

Зоб чаще всего диагностируют у жителей эндемических районов с низким содержанием йода в воде, продуктах питания. В России тревожными регионами являются Алтай, Северный Кавказ, Урал, Сибирь, Дальний Восток. После аварии на Чернобыльской АЭС в зону риска попадают жители зараженных районов. На фоне йододефицита щитовидная железа накапливает радиоактивный йод, который стимулирует рост опухолей. Район признается эндемическим, если у более чем 10 % населения диагностируется зоб.

Причины эндемического зоба Недостаток йода

Основной причиной развития эндемического зоба врачи называют дефицит йода (до 95 % случаев). Хроническая недостаточность микроэлемента запускает компенсаторные механизмы в клетках. Железа увеличивается, чтобы захватывать большее количество йода, необходимого для синтеза гормонов Т3 и Т4.

Различают два вида йодной недостаточности:

абсолютная – развивается на фоне низкого содержания йода в еде и воде, относительная – развивается в результате болезней, врожденных патологий щитовидной железы.

В 15 % случаев эндемический зоб связан с другими причинами.

Генетический фактор

Риск развития зоба повышается у пациентов с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы. Патология может развиться на фоне генетических отклонений, нарушающих выработку тиреоидных гормонов.

Среда обитания

Установлена четкая взаимосвязь развития эндемического зоба щитовидной железы и окружающей среды в районе проживания человека. Повышенное содержание урохрома, нитратов, кальция, гуминовых веществ в воде затрудняет усвоение йода в организме. Длительное проживание в таких районах способствует развитию зоба. Аналогичные процессы в железе вызывает нехватка молибдена, марганца, меди, цинка, селена, кобальта, вследствие которой снижается активность ферментов, ответственных за синтез гормонов.

Нарушения иммунитета

Причиной эндемического зоба может стать нарушение клеточного иммунитета и синтеза аномальных иммуноглобулинов. Неполноценные белки запускают в клетках механизмы выработки антител против здоровой ткани железы.

Клинические формы эндемического зоба

По типу поражения тканей эндемический зоб бывает:

Диффузный. Щитовидная железа разрастается равномерно. При пальпации в тканях не обнаруживаются узлы. На УЗИ-диагностике врач определяет однородную структуру зоба и значительное увеличение щитовидной железы. Узловой. Ткань увеличивается неравномерно с образованием очаговых уплотнений с капсулой. При эндемическом зобе узлы могут быть одиночными или множественными. Смешанный. На фоне диффузных изменений в железе формируется один или несколько узлов. Ткани сильно разрастаются, имеют неоднородную структуру.

По расположению патологии эндемический зоб бывает:

односторонний – поражены ткани одной доли железы, двусторонний – поражены обе доли.

По функции щитовидной железы эндемический зоб бывает:

эутиреоидный (уровень гормонов в норме) – развивается при незначительном йододефиците, часто диагностируется у подростков, беременных и кормящих женщин, эутиреоидный зоб может иметь симптомы гипотиреоза, гипертиреоидный (уровень гормонов повышен), гипотиреоидный (уровень гормонов снижен).

Наиболее распространен эндемический зоб эутиреоидного типа.

Степени эндемического зоба

В зависимости от объема зоба и выраженности симптомов различают 6 степеней заболевания – от 0 до 5:

Нулевая. Щитовидная железа не увеличена, при пальпации врач не обнаруживает узлов и разрастаний. Симптомы эндемического зоба отсутствуют. Первая. Эндемический зоб ощущается при пальпации железы во время глотания. Вторая. Врач определяет патологию при обычной пальпации. Третья. Увеличение щитовидной железы заметно визуально. Четвертая. Зоб разрастается настолько, что нарушает форму шеи и видимо выступает за ее контуры. Пятая. Проявляются признаки компрессии трахеи, пищевода, кровеносных сосудов. Симптомы эндемического зоба

Заболевание в ранней стадии может не иметь выраженных проявлений, кроме увеличения железы. Пациент жалуется на плохое самочувствие только после физической нагрузки.

В процессе роста зоба появляются характерные признаки компрессии и нарушения обменных процессов:

затрудненное глотание и дыхание, ощущение кома, давления в голе, особенно в положении лежа, приступы кашля, удушья, расширение сосудов на шее и груди вследствие нарушения кровообращения, чувство напряжения в голове, усиливающееся при наклоне, одутловатость лица, образование «зобного сердца» - увеличение правых отделов сердца, сонливость, повышение артериального давления, сухость кожи, волос, ногтей, охриплость голоса.

У женщин с эндемическим зобом нередко обнаруживают мастопатии, миомы, нарушения репродуктивной функции вплоть до бесплодия. Развитие болезни во время беременности может привести к выкидышу.

В детском возрасте у пациентов наблюдается аритмия, отставание в росте, снижение иммунитета. Если йододефицит у ребенка является врожденным, а эндемический зоб сочетается с неправильным питанием, низким уровнем жизни, то возможно развитие тяжелого гипотиреоза. Нарушение функции щитовидной железы становится причиной слабоумия (эндемического кретинизма), глухоты, нарушений речи, патологиями развития опорно-двигательной системы.

Осложнения эндемического зоба

Негативные последствия наступают при чрезмерном разрастании тканей щитовидной железы и при отсутствии лечения. Зоб начинает сдавливать органы и кровеносные сосуды шеи.

Возникают различные осложнения:

не проходящий сухой кашель, одутловатость шеи и головы, сиплый голос, боль в горле при глотании, приступы удушья, воспалительные процессы в щитовидной железе, озлокачествление узловых образований, Базедова болезнь (в 1,5-2,0 % случаев) с сопутствующими патологиями нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы, пучеглазием. Диагностика эндемического зоба

Пациенту назначают ряд лабораторных исследований:

общий анализ крови и мочи, анализ крови на содержание гормонов щитовидной железы (вследствие йододефицита повышается уровень тиреоглобулина), тест на определение суточной экскреции йода с мочой.

Из инструментальных методов диагностики эндемического зоба наиболее информативно УЗИ щитовидной железы. Обследование позволяет определить локализацию и размер участков фиброза, оценить степень разрастания тканей. По результатам УЗИ можно диагностировать эндемический зоб 1 степени.

В сложных случаях врач дополнительно назначает радиоизотопное сканирование и/или пункционную биопсию. Результаты необходимы для дифференциальной диагностики. В частности, цитологическое исследование тканей узлов позволяет определить тип новообразования, исключить или подтвердить онкологический характер болезни.

Лечение эндемического зоба

Терапия зависит от клинической формы и степени заболевания. Лечение диффузного эндемического зоба 1 степени сводится к курсовому приему йодосодержащих препаратов. Пациенту рекомендуется включать в рацион продукты с высоким содержанием йода: черноплодную рябину, морскую рыбу и морепродукты, фейхоа, кисломолочные продукты.

Эндемический зоб со снижением или повышением функции железы требует гормонозаместительной терапии. Во время лечения врач контролирует уровень гормонов в крови пациента для коррекции дозировки.

Больные с узловым зобом должны регулярно проходить обследования и наблюдаться у эндокринолога. Врач оценивает динамику патологии, при нарушении функции щитовидной железы подбирает медикаментозное лечение.

Хирургическое лечение эндемического зоба показано при многоузловой форме болезни, когда железа разрастается до больших размеров и вызывает компрессию близлежащих тканей и органов. Решение о возможности операции принимает врач. Предварительно из узелков с помощью иглы берут жидкость и отправляют материал на цитологическое исследование. Если в зобе обнаруживают злокачественные клетки, а новообразования после дренажа снова быстро накапливают жидкость, пациента направляют на хирургическое лечение. После операции больной принимает гормональные препараты для профилактики рецидива.

Приобретенный эндемический зоб полностью излечивается в 90 % случаев. Важно выявить болезнь на ранней стадии и получить адекватное лечение.

Изменения, вызванные врожденной патологией щитовидной железы, являются необратимыми.

Профилактика эндемического зоба

В эндемических районах проводятся профилактические мероприятия:

Индивидуальные. Врач по результатам обследования пациента рекомендует диету с повышенным содержанием йода, подбирает дозировку медицинских препаратов, Групповые. Специальные профилактические мероприятия в эндемических районах проводят среди детей, подростков, беременных женщин. Данные категории населения должны получать соответствующие пищевые добавки или препараты йода, Массовые. С населением проводят разъяснительные работы по восполнению нехватки микроэлементов. В районах с высоким риском зобной эндемии контролируют качество питьевой воды, рекомендуют употреблять в пищу продукты, богатые йодом, йодированную соль, принимать препараты йодида калия курсами на протяжении всего года. Необходимо регулярно контролировать уровень гормонов в крови.

Суточная норма потребления йода зависит от возраста и состояния человека:

дети – 100 мг/сут, взрослые – 150 мг/сут, беременные и кормящие женщины – 200 мг/сут.

Новорожденные дети, получающие грудное молоко, не нуждаются в дополнительном приеме йодосодержащих препаратов. В организм младенцев микроэлемент поступает прямым путем от матери.

В целях профилактики эндемического зоба необходимо отказаться от вредных привычек. Правильное питание, здоровый образ жизни снижают риск развития болезни. Взрослым старше 40 лет рекомендуется ежегодно посещать эндокринолога и проходить обследование.

Диагностика и лечение эндемического зоба

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» обеспечен индивидуальный подход к каждому пациенту. Наши эндокринологи предоставляют консультации, обеспечивают контроль состояния больного, помогают уменьшить выраженность симптомов и улучшить качество жизни при эндемическом зобе. Все необходимые анализы и обследования для диагностики можно пройти в нашем Центре в удобное время. Для уточнения интересующей информации позвоните по указанному телефону +7 (495) 419-21-46.

Цены Эндокринология - врачебные приемы Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный 3300 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога повторный 2950 руб. Школа для пациентов с сахарным диабетом (1 занятие) 1665 руб. Школа для пациентов с сахарным диабетом (5 занятий) 6910 руб. Исследование уровня глюкозы в крови методом непрерывного мониторирования (сутки, в том числе неполные) 9405 руб. Исследование уровня глюкозы в крови методом непрерывного мониторирования (трое суток) 11915 руб. Исследование уровня глюкозы в крови методом непрерывного мониторирования (шесть суток) 15060 руб. "

Что такое зоб и в чем опасность этого заболевания

У части населения по разным причинам возникает такое заболевание, как увеличение щитовидной железы и нарушение ее функции (зоб), которое при отсутствии лечения приводит к тяжелым последствиям. Чтобы вовремя обратиться к врачу, необходимо знать первые признаки заболевания.

Сути заболевания, его симптомам, диагностике и методам лечения и посвящена эта статья.

В чем заключается суть зоба

Под этим термином подразумеваются разные болезни, которые имеют сходное проявление – увеличение щитовидной железы, расположенной на передней стенке гортани.

При этом визуально определяется увеличение размера шеи.

Свое название заболевание получило из-за сходства с кормовым мешком (зобом) на шее птиц, который увеличивается при потреблении корма.

В зависимости от функциональных нарушений щитовидной железы зоб может сопровождаться гипотериозом (снижена функция), гипертиреозом (повышена секреция) и эутиреозом (железа работает нормально).

Зоб с гипофункцией может вызываться недостатком йода. В таком случае диагностируется эндемический зоб. Пониженной деятельностью щитовидной железы характеризуется и зоб Хасимото, возникающий в результате ее аутоиммунных поражений.

В зависимости от структуры пораженной железы различают зоб диффузный и узловой зоб.

При диффузном зобе щитовидная железа увеличивается равномерно и имеет однородную структуру. Узловой зоб характеризуется увеличением отдельных зон в виде одиночных или множественных узелков.

Причины возникновения заболевания

Основной причиной увеличения щитовидной железы с пониженной функциональностью является недостаток йода в продуктах питания и воде.

Чтобы выработать необходимое количество гормонов железа должна из крови получить йод. Если его в крови недостаточно, железа увеличивается в размерах, чтобы обеспечить организм этим веществом.

Профилактические мероприятия сводятся к употреблению в пищу йодосодержащих продуктов и йодированной соли.

По неизвестным науке причинам в организме человека иммунная система начинает вырабатывать антитела против клеток собственной щитовидной железы. В ответ железа начинает вырабатывать большое количество гормонов и увеличиваться в объеме. Так формируется диффузный токсический зоб или базедова болезнь.

Узловой рак возникает как следствие аденомы или рака щитовидной железы. Причинами могут быть неблагоприятная экологическая обстановка, действие физических, химических и наследственных факторов.

Клиническая картина зоба

На первой стадии заболевание протекает безсимптомно. Лишь с увеличением железы можно визуально видеть утолщение шеи (симметричное при диффузной и не симетричное при узловой формах).

Железа, увеличиваясь в размерах, давит на пищевод, трахею, окружающие ткани и сосуды. Больной ощущает затруднения при глотании, дыхании. Наблюдается изменение голоса, кашель, возможны приступы удушья.

Гипофункция щитовидной железы приводит к присоединению инфекционных заболеваний, пневмоний, поражению сердечно-сосудистой, нервной и пищеварительной систем.

Дети с такой патологией отстают в умственном и физическом развитии, мужчины теряют потенцию, а женщины страдают бесплодием.

Дифференцированными признаками базедовой болезни являются снижение веса при постоянном чувстве голода, дрожание рук, пучеглазие, бессонница, депрессия, повышение температуры тела.

Диагноз ставится на основании осмотра, данных анамнеза, лабораторных исследований. Ультразвуковое исследование позволяет определить размеры щитовидной железы и тип заболевания.

Лечение зоба

Доктор эндокринолог выбирает метод лечения с учетом тяжести заболевания, его формы, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний.

Если зоб характеризуется уменьшением функции щитовидной железы, то применяется заместительная гормональная терапия. Недостаток гормонов восполняется за счет введения L-тироксина. Лечение достаточно длительное (не менее 1 года).

Для лечения базедовой болезни применяются:

медикаментозный метод, оперативное вмешательство, йодотерапия.

К хирургическому методу прибегают в случае больших размеров железы, сдавливанию пищевода и трахеи.

Своевременное обращение к эндокринологу медицинского центра «Здоровое поколение» позволит выбрать самый щадящий метод лечения на ранних стадиях заболевания и достичь высокого терапевтического эффекта.

Клиники сети Здоровое поколение работают все дни недели. Стоимость приема врачей смотрите в Прайсе, цена УЗИ щитовидной железы указана здесь

"

Definitive treatment of Graves’ disease in children

ОБОСНОВАНИЕ. Гипертиреоз, вызванный диффузным токсическим зобом (ДТЗ), является относительно редким заболеванием у детей. Существует два метода его лечения: консервативный, т.е. медикаментозная терапия, и радикальный: хирургическое лечение и радиойодтерапия (РЙТ). При неэффективности медикаментозной терапии рассматривается вопрос выбора радикального метода лечения: РЙТ или тотальной тиреоидэктомии.

ЦЕЛЬ

ЦЕЛЬ. Оценка результатов радикального лечения детей с диффузным токсическим зобом.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Ретроспективное и проспективное одноцентровое исследование, включающее 122 пациента с диффузным токсическим зобом, в том числе с узловыми образованиями на фоне ДТЗ, которым было проведено радикальное лечение (с 2016 г. по 2021 г.).

РЕЗУЛЬТАТЫ

РЕЗУЛЬТАТЫ. Средний возраст на момент обследования составлял 13,5±3,5 года. Пациенты были разделы на 2 группы в зависимости от проведенного лечения: 1-ю группу (n=60) составили дети, которым проведено оперативное лечение, 2-ю группу (n=62) — дети, которым проведена РЙТ. Медиана дозы тиреостатических препаратов у детей обеих групп достоверно не различалась (р=0,06), дети, которым была проведена РЙТ, получали тиреостатическую терапию достоверно более длительное время (p=0,024). Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) имелась у 58 детей (47,5%) и встречалась одинаково часто в обеих группах, однако активная стадия ЭОП имелась только у детей 1-й группы. У детей 1-й группы объем щитовидной железы был достоверно больше (р=0,004), только в 1-й группе имелись узловые образования щитовидной железы (p=0,0007).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. РЙТ можно считать эффективным и безопасным методом лечения ДТЗ. Эффективность РЙТ зависит в том числе от объема щитовидной железы, согласно результатам построенной ROC-кривой, риск повторного применений РЙТ выше при объеме более 55 см3. Также нежелательно проведение РЙТ при наличии офтальмопатии в связи с возможным ухудшением течения ЭОП. При оперативном лечении в раннем послеоперационном периоде в 20% случаев отмечался гипопаратиреоз, 5% — парез возвратного гортанного нерва. Пациентам с выявленными узловыми образованиями по результатам УЗИ предпочтительно проводить оперативное лечение в связи с невозможностью исключить рак щитовидной железы.

Keywords: диффузный токсический зоб, гипертиреоз, тиреоидэктомия, радиойодтерапия Abstract BACKGROUND

BACKGROUND: Hyperthyreoidism due to Graves’ disease is a rare disorder in pediatric practice. There is 2 treatment options in Graves’ disease: medical treatment and definitive treatment, including surgery and radioactive iodine. Each method has its advantages and disadvantages. If medical therapy is ineffective the choice between radical treatment method is raised: radioactive iodine or total thyroidectomy. In this research we analyze treatment outcomes in pediatric Graves’ disease patients after different radical treatment methods.

AIM

AIM: Comparative analysis of radical treatment outcomes in pediatric patients with Graves’ disease.

MATERIALS AND METHODS

MATERIALS AND METHODS: Retrospective and prospective one-center research of 122 patients with Graves’ disease after radical treatment (between 2016 and 2021)

RESULTS

RESULTS: The mean age was 13.5±3,5 year at the moment of examination. Patients were divided into 2 groups due to the radical treatments method: 1 group (n=60) were children after surgical treatment, 2 group (n=62) — after radioactive iodine. The mean dose of medical treatment in these groups did not reliably differ (p=0,06), duration of the medical treatment was reliably longer in patients after radioactive iodine (p=0,024). Graves’ orbitopathy was diagnosed in 58 patients (47,5%) and met equally often in both groups, but active stage of Graves’ orbitopathy was diagnosed only in patients from the 1st group. Thyroid size was reliable bigger in patients from the 1st group (p=0,004), and thyroid gland nodes were diagnosed only in patients from 1st group (p=0,0007).

CONCLUSION

CONCLUSION: RI can be considered an effective and safe treatment for GD. The effectiveness of RI depends on the volume of the thyroid gland, according to the results of the constructed ROC curve, the risk of repeated RI is higher with a volume of more than 55 cm3. Also radioactive iodine is undesirable if there is signs of ophatalmopathy due to its possible deterioration. According to the results of the study hypoparathyroidism after surgical treatment was diagnosed in 20%, recurrent laryngeal nerve injury was diagnosed after surgical treatment in 5% of patients. In patients with identified nodular goiter according to the results of ultrasound, surgical treatment is preferable due to the impossibility of excluding thyroid cancer.

ВВЕДЕНИЕ

Частота встречаемости диффузного токсического зоба (ДТЗ) у детей составляет 5% всех случаев ДТЗ [1]. Общая заболеваемость у детей и подростков составляет около 4,58:100 000 в год, в возрасте до 15 лет заболеваемость ниже: 1–2,91:100 000 в год. ДТЗ встречается в 3,4 раза чаще у девочек, чем у мальчиков [2]. В возрасте до 5 лет распространенность примерно в 10 раз ниже, при этом соотношение девочек и мальчиков составляет 1,4. Это соотношение заметно увеличивается с возрастом, особенно на втором десятилетии жизни [2][3]. Заболеваемость ДТЗ у детей варьирует в разных странах, так, в Северной Европе уровень заболеваемости составляет 0,1 на 100 000 среди детей раннего возраста и 3 на 100 000 среди подростков [4], в Гонконге показатель составляет до 14:100 000, в США распространенность составляет 1:10 000 [5][6].

По данным формы федерального статистического наблюдения № 12 «Сведения о числе заболеваний, зарегистрированных у пациентов, проживающих в районе обслуживания медицинской организации», заболеваемость в РФ за 2018–2020 гг. стабильно составляет около 1,94:100 000 детского населения, ежегодно в нашей стране диагностируется 600–800 новых случаев.

Существует три основных метода лечения ДТЗ: консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение, терапия радиоактивным йодом (РЙТ). Каждый из методов лечения имеет свои преимущества и недостатки.

Медикаментозное лечение больных ДТЗ остается терапией 1-й линии в педиатрической эндокринологической практике. Консервативная терапия в первую очередь направлена на снижение избыточной продукции тиреоидных гормонов путем торможения их синтеза и секреции, что способствует устранению проявлений гипертиреоза и нормализации уровня гормонов. Основными препаратами, которые используют при терапии больных ДТЗ, являются карбимазол (его активный метаболит тиамазол) и пропилтиоурацил.

Длительность данной терапии, согласно отечественным клиническим рекомендациям, у детей должна составлять не менее 3 лет [7][8]. После 2 лет лечения ремиссия заболевания наблюдается в 20–30% случаев [9][10]. Вероятность ремиссии увеличивается при увеличении продолжительности консервативной терапии [9][11].

При неэффективности консервативной терапии встает вопрос о радикальном лечении.

Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) применяется более 150 лет. Н.И. Пирогов выполнил впервые резекцию перешейка ЩЖ в 1847 г. во время командировки на Кавказ [12]. Радиоактивный йод (смесь изотопов I130 и I131) впервые был применен S. Hertz пациентке с болезнью Грейвса в январе 1941 г., у детей РЙТ стала применяться с 1945 г. В госпитале Университета Калифорнии (Сан-Франциско, США) 18 пациентам в возрасте до 20 лет была проведена РЙТ, в том числе 5 детям — до 10 лет [13]. С 1982 г. активно начало функционировать специализированное отделение радиохирургического лечения открытыми радионуклидами в Институте медицинской радиологии АМН СССР (в настоящее время — Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, г. Обнинск) для пациентов с раком ЩЖ. До 2010 г. это отделение было единственным на всю страну. В настоящее время в России имеются несколько подразделений, где проводится РЙТ (Москва, Архангельск, Красноярск, Челябинск, Тюмень и др.). C 2015 г. в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России начал функционировать отдел ядерной медицины, в котором проводится РЙТ при ДТЗ детям.

В настоящее время оперативное лечение рассматривается как метод лечения гипертиреоза у пациентов с большим объемом ЩЖ, документально подтвержденным или предполагаемым злокачественным новообразованием в ЩЖ и эндокринной офтальмопатией (ЭОП, от умеренной до тяжелой степени) [14].

Хирургическое лечение обеспечивает высокую эффективность и быстрое излечение от гипертиреоза, однако тотальная тиреоидэктомия сопряжена с определенными рисками, включая развитие гипопаратиреоза, возникновение дисфункции голосовых связок [15–17], и поэтому в ряде случаев уступает РЙТ в качестве радикального лечения ДТЗ [18–20].

РЙТ в педиатрической практике появилась относительно недавно и в настоящее время используется все более широко. Зарубежные исследования у детей и взрослых демонстрируют, что однократная РЙТ не всегда приводит к гипотиреозу и требуется повторное ее проведение [21–24].

В данном исследовании проанализированы результаты лечения детей с ДТЗ, которым были проведены различные методы радикального вмешательства.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель: сравнительная оценка результатов радикального лечения у детей с диффузным токсическим зобом.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Место и время проведения исследования

Место проведения. Обследование и лечение пациентов проводилось в Институте детской эндокринологии ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Время исследования. В исследование включены пациенты, находившиеся в детской клинике с января 2016 г. по сентябрь 2021 г.

Изучаемые популяции (одна или несколько)

Критериями включения в исследование являлись: возраст от 0 до 17 лет, наличие ДТЗ, положительный титр антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в дебюте заболевания.

Критерии исключения: наличие узлового токсического зоба.

Дизайн исследования

Ретроспективное и проспективное одноцентровое исследование, включающее 122 пациента с ДТЗ, в том числе с узловыми образованиями на фоне ДТЗ, которым было проведено радикальное лечение (1-я группа — 60 пациентов, которым проведено оперативное лечение, и 2-я группа — 62 пациента, которым была проведена РЙТ).

Описание медицинского вмешательства (для интервенционных исследований)

Всем пациентам было проведено комплексное клинико-гормональное и инструментальное обследование, включавшее: сбор анамнеза жизни и заболевания, ультразвукового исследование (УЗИ) ЩЖ, определение содержания в сыворотке крови ТТГ, свободного тироксина (СТ4), свободного трийодтиронина (СТ3) и антител к рецептору ТТГ (АТрТТГ).

Методы регистрации исходов

УЗИ ЩЖ проводилось на аппарате Тoshiba Aplio 500 линейным датчиком PLT-1204ВХ с диапазоном частот: 7–18 МГц. Сканирование ЩЖ осуществлялось в В-режиме и с применением режима цветового допплеровского картирования (ЦДК). Производилось измерение трех размеров обеих долей ЩЖ (длина, ширина и переднезадний размер), объем ЩЖ вычислялся по формуле J. Brunn (1981 г.):

[ширина правой доли (см) × длина правой доли (см) × толщина правой доли (см) + ширина левой доли (см) × длина левой доли (см) × толщина левой доли (см)] × 0,479.

Оценивались структура ЩЖ, степень эхогенности, васкуляризация, наличие узловых образований.

Исследование гормонов в сыворотке крови проводилось в лаборатории гормонального анализа ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России. Лабораторные исследования были выполнены на автоматическом иммунохемилюминесцентном анализаторе Architect i2000sr (Abbott).

С целью сравнения лабораторных данных, выполненных в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России и по месту жительства, проводился пересчет уровней ТТГ, СТ4 и СТ3, пмоль/л, с помощью калькулятора пересчета единиц измерения анализов: https://www.slimhauz.ru/stoimost/analizy/kalkulyator_analizov.

Сцинтиграфия ЩЖ проводилась в отделе радионуклидной диагностики и терапии, осуществлялась на гамма-камерах однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) Discovery NM630 и ОФЭКТКТ Discovery NM/CT670 ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России с применением 99mTc-пертехнетата.

Необходимая для исследования доза радиофармпрепарата (РФП) рассчитывалась индивидуально с помощью калькулятора вводимой активности PedDose в МБк имКи (https://www.eanm.org/publications/dosage-calculator).

Сцинтиграфия проводилась через 15–20 мин после внутривенного введения РФП в положении пациента лежа на спине, детектор гамма-камеры располагался максимально близко над шеей. Время исследования 10 мин. Затем врачом-радиологом на рабочей станции Xeleris (GI) проводилась оценка функционального состояния ЩЖ визуально и с помощью рассчитываемого программой индекса захвата РФП ЩЖ.

Дозиметрическое планирование проводилось по назначению врача-радиолога на системе ОФЭКТ Discovery NM630 ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России с введением трейсерной активности 131-йода, активностью от 5 до 10 МБк. Сцинтиграфия проводилась через 2 ч после введения РФП в режиме «все тело» и через 24 ч в режиме «статика». В рамках процедуры определялся индекс захвата 131-йода через 24 ч после введения трейсерной активности (%), уточнялся объем долей ЩЖ по сцинтиграфическим признакам по формуле:

0,163 × (0,785 × ширина правой доли (см) × длина правой доли (см))^(3/2),

рассчитывалась мощность поглощенной дозы в ЩЖ через 24 ч (Гр/ч) при введении планируемой терапевтической аблационной активности.

РЙТ проводилась в закрытом режиме «Активные палаты» отделения радионуклидной терапии. Терапевтическая активность назначается врачом-радиологом на основании дозиметрического планирования, анамнеза заболевания, исходных характеристик пациента (текущий гормональный профиль пациента, индекс захвата 131-йода, удельный индекс захвата 99mTc-пертехнетата, реакция на снижение дозировки тиреостатика, наличие ЭОП). Выписка пациента производилась по результатам измерения уровня мощности эквивалентной дозы на расстоянии 1 м от поверхности тела согласно нормам НРБ 99/2009.

Сбор катамнестических данных

Разработаны анкеты для катамнестического наблюдения, которые были разосланы всем 122 пациентам. Ответы получены от 70 пациентов (57,4%).

Этическая экспертиза

Проведение данного исследования одобрено локальным Этическим комитетом ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России (протокол № 17 от 23.10.2019 г.).

Статистическая обработка

Размер выборки предварительно не рассчитывался. Статистическая обработка материала проводилась с использованием программ Microsoft Office Excel 2010, PSPP и статистического пакета STATISTIСA (StatSoft, США). При нормальном распределении количественного признака данные представлены в виде среднего значения и стандартной ошибки среднего: M±SEM, если не указано другое. При отличном от нормального распределении количественного признака данные представлены в виде значения медианы и его интерквартильного размаха: Me (25–75 перцентили), если не указано другое.

Для сравнения 2 групп по количественным признакам рассчитывался критерий Стьюдента для параметрических выборок, для непараметрических — применялся тест Манна–Уитни. Взаимосвязь между двумя показателями оценивалась с использованием корреляционного анализа методом Спирмена. Для всех статистических методов значение р

Нежелательные явления

В ходе исследования нежелательных явлений зафиксировано не было.

РЕЗУЛЬТАТЫ Объекты (участники) исследования

В Институте детской эндокринологии с 2016 по 2021 гг. наблюдались 122 ребенка с ДТЗ после РЙТ и оперативного лечения. Возраст на момент обследования составил от 4,9 до 17,9 (13,5±3,5) года.

Оперативное лечение было проведено 60 пациентам (9 мальчиков и 51 девочка), средний возраст детей на момент манифестации заболевания составил — 10,3±3,7 года, возраст постановки диагноза — 10,4±3,7 года.

РЙТ была проведена 62 пациентам (7 мальчиков и 55 девочек), средний возраст детей на момент манифестации заболевания — 9,9±2,9 года, возраст постановки диагноза 10,2±2,9 года.

Основные результаты исследования

Дебют диффузного токсического зоба у детей.

Самой частой жалобой на момент начала заболевания у детей была тахикардия (38,3%, n=46), в 30% случаев — жалобы на увеличение ЩЖ и психоэмоциональную лабильность (26,7%), у 20% пациентов — экзофтальм и снижение веса. Реже дети жаловались на тремор (15%), потливость (10%), частый жидкий стул (5%), ухудшение зрения (3,3%), выпадение волос (3,3%), повышение артериального давления (3,3%).

При гормональном обследовании по месту жительства медиана уровня ТТГ составила 0,01 [ 0,005, 0,03], медиана уровней СТ3 и СТ4 — 18,4 [ 11,9, 30,3] и 45,2 [ 34,2, 67,3]. У всех детей имелся повышенный титр АТрТТГ, медиана составила 16,1 [ 5,6, 26,0]. Медиана объема ЩЖ составляла 20,1 [ 12,8, 31,3].

Все дети были разделы на 2 группы в зависимости от проведенного впоследствии радикального лечения: 1-ю группу (n=60) составили дети, которым проведено оперативное лечение, 2-ю группу (n=62) составили дети, которым проведена РЙТ. В таблице 1 представлены данные лабораторно-инструментальных исследований у детей при первичной диагностике.

По данным, представленным в таблице 1, достоверных различий между 2 группами детей не отмечалось.

Таблица 1. Лабораторно-инструментальные данные детей с ДТЗ в дебюте заболеванияTable 1. Laboratory and instrumental data of children with DTG at the onset of the disease

ПоказательОперативное лечениеРЙТрКол-во детей, n6062 Возраст, лет10,4±3,710,2±2,90,55ТТГ (0,43-4,2 мМЕ/л)0,01 [ 0,005, 0,04]0,01 [ 0,003, 0,02]0,23СТ4 (10,1-17,9 пмоль/л)49,2 [ 37,0, 69,4]44,7 [ 28,4, 56,5]0,60СТ3 (2,8-6,3 пмоль/л)15,5 [ 10,0, 30,0]25,5 [ 13,8, 38,0]0,17АТрТТГ (0-1,75 МЕ/л)19,0 [ 8,0, 25,5]12,2 [ 6,9, 36,1]0,33Объем ЩЖ, см321,7 [ 11,9, 32,9]17,7 [ 13,0, 26,2]0,10

При поступлении в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России все пациенты получали тиреостатическую терапию. Медиана срока лечения тиреостатиками в 1-й группе пациентов до проведения оперативного лечения составила 3,4 года [ 1,6, 4,6], медиана дозы тиамазола составляла 0,22 мг/кг/сут [ 0,13, 0,38]. Побочных явлений от тиреостатической терапии не было выявлено ни в одном случае.

Во 2-й группе медиана дозы тиамазола составляла 0,17 мг/кг/сут [ 0,13, 0,30], медиана срока лечения — 4,3 года [ 2,5, 5,6]. У 8 пациентов имелись побочные явления от проводимой тиреостатической терапии: у 5 детей — лейкопения и нейтропения, у 2 пациентов — аллергические реакции, у 1 ребенка — повышение уровня трансаминаз в крови.

Таким образом, длительность медикаментозной терапии до проведения радикального лечения была достоверно меньше у детей 1-й группы и составила 3,4 года против 4,3 года у детей 2-й группы, p=0,024. Медиана дозы тиреостатических препаратов у детей двух групп достоверно не различалась: 0,22 и 0,17 мг/кг/сут, р=0,06.

Эндокринная офтальмопатия у детей с ДТЗ

ЭОП среди 122 детей имелась у 58 (47,5% детей) и встречалась одинаково часто в обеих группах (табл. 2).

Таблица 2. Данные детей с ДТЗ и эндокринной офтальмопатией, которым проведено радикальное лечениеTable 2. Data of children with DTG and endocrine ophthalmopathy who underwent radical treatment

Группа леченияНаличие ЭОПСтадия ЭОПВозраст манифестации ДТЗ, летВозраст радикального лечения, летОбъем ЩЖ, см3активнаянеактивнаяОперативное лечение3242810,0 [ 7,3, 13,6]14,6 [ 12,6, 16,7]54,8 [ 29,2, 75,4]РЙТ260269,9 [ 7,2, 12,1]14,8 [ 12,4, 16,2]29,2 [ 21,9, 47,8]р0,200,060,0380,540,950,004

В 1-й группе ЭОП отмечалась у 32 детей, из них у 15 ДТЗ манифестировал в достаточно раннем возрасте (от 3 до 9 лет), у 17 пациентов — в возрасте старше 9 лет. До проведения оперативного лечения одному ребенку потребовалось лечение ЭОП: парабульбарно вводился бетаметазон.

Медиана возраста оперативного лечения пациентов с ЭОП 14,6 года [ 12,6, 16,7]. Высокая активность процесса ЭОП выявлена в 4 случаях (12,5%). Из них у 3 пациентов ДТЗ манифестировал в возрасте старше 10 лет, а у одного — в возрасте до 10 лет. У оставшихся 28 пациентов отмечалась неактивная стадия ЭОП.

Во 2-й группе ЭОП выявлена у 26 пациентов (41,9%), у всех отмечалась низкая активность процесса. У 13 пациентов ДТЗ манифестировал в возрасте 9–18 лет, у 13 пациентов — в возрасте 3–9 лет. Перед проведением РЙТ дополнительное лечение по поводу ЭОП не проводилось ни одному пациенту. В нашем исследовании ухудшение течения офтальмопатии, потребовавшее проведения пульс-терапии, отмечалось у 1 пациента после РЙТ (3,8%).

Таким образом, ЭОП с одинаковой частотой встречалась у детей в обеих группах, однако активная стадия ЭОП имелась только у детей 1-й группы. Получены достоверные различия в объеме ЩЖ, у детей 1-й группы объем ЩЖ был достоверно больше, р=0,004.

Возраст манифестации ДТЗ и возраст проведения радикального лечения достоверно не различались у детей двух групп (табл. 3)

Таблица 3. Лабораторно-инструментальные данные детей с ДТЗ перед проведением радикального леченияTable 3. Laboratory and instrumental data of children with DTG before radical treatment

ПоказательОперативное лечениеРЙТрКол-во детей, n6062 Возраст, лет13,9 [ 11,7, 16,7]14,9 [ 12,5, 16,2]0,32ТТГ (0,43-4,2 мМЕ/л)0,02 [ 0,002, 1,8]0,22 [ 0,006, 2.1]0,25СТ4 (10,1-17,9 пмоль/л)12,5 [ 9,3, 18,7]12,0 [ 9,3, 15,0]0,17СТ3 (2,8-6,3 пмоль/л)6,4 [ 5,3, 9,2]5,3 [ 4,4, 7,2]0,07АТрТТГ (0-1,75 МЕ/л)14,3 [ 6,2, 26,4]6,2 [ 2,2, 16,8]0,014Объем ЩЖ, см355,0 [ 29,9, 73,5]28,6 [ 22,0, 47,7]0,016Кол-во детей с узловыми образованиями в ЩЖ, n1000,0007Кол-во детей с активной стадией ЭОП, n400,03

Хирургическое лечение было проведено 60 детям (тотальная тиреоидэктомия в 96,7%, гемитиреоидэктомия в 3,3%). При выявлении пареза возвратного гортанного нерва с одной стороны во время оперативного лечения операция была выполнена в объеме гемитиреоидэктомии. Медиана возраста на момент оперативного лечения составила 13,9 года [ 11,7, 16,7]. У половины пациентов (51,7%, n=31) объем ЩЖ был более 50 см3, медиана объема ЩЖ составляла 55 см3 [ 29,9, 73,5]. При проведении предоперационного обследования у 16,7% пациентов выявлены узловые образования ЩЖ: в 10% (n=6) случаев выявлен одноузловой зоб, в 6,7% (n=4) — многоузловой зоб. По результатам морфологического исследования у 8 пациентов отмечался активно пролиферирующий коллоидный зоб, а у 2 пациентов с одноузловым зобом — папиллярная карцинома. РЙТ была проведена 62 пациентам. Медиана возраста на момент радикального лечения составила 14,9 года [ 12,5, 16,2]. У 11 пациентов (17,7%) отмечался объем ЩЖ более 50 см3, медиана объема ЩЖ составляла 28,6 см3 [ 22,0, 47,7]. Ни у кого узловых образований ЩЖ выявлено не было. Медиана активности йода 131 составила 920 мБк [ 720, 1100].

У части пациентов после тотальной тиреоидэктомии отмечались послеоперационные осложнения: у 12 пациентов развился гипопаратиреоз (у 3 — транзиторный, у 6 — постоянный), у 3 пациентов — парез возвратного нерва (у 2 — транзиторный).

Таким образом, медиана объема ЩЖ перед проведением радикального лечения была достоверно больше у детей 1-й группы, р=0,016, кроме того, отмечалась достоверная разница в уровне АТрТТГ между 2 группами пациентов (p<0,05). В 1-й группе было выявлено достоверно больше узловых образований ЩЖ по результатам предоперационного обследования (p=0,0007) и ЭОП в активной стадии (р=0,03).

Катамнестическое наблюдение после радикального лечения детей с диффузным токсическим зобом

Катамнестическое обследование было проведено 70 пациентам (40 после хирургического лечения и 30 после РЙТ).

Оперативное лечение проводилось под контролем нейромониторинга у 31 пациента. Из них в послеоперационном периоде парез возвратного нерва отмечался у 3 детей, у 2 из них голос восстановился в течение 2 мес после операции, судьба 1 ребенка неизвестна. Послеоперационный гипопаратиреоз развился у 12 детей (20%), катамнестические данные получены от 9 из них: у 3 пациентов гипопаратиреоз носил транзиторный характер (исчез через 6–12 мес после хирургического лечения), у 6 сохраняется и требует заместительной терапии.

Все пациенты после тиреоидэктомии находятся на терапии левотироксином натрия. Медиана дозы левотироксина натрия составила 125 мкг/сут [ 100, 150].

Во 2-й группе было проведено мониторирование данных у 30 детей. Гипотиреоз после проведения РЙТ развивался через 1–4 мес, у большинства детей через 1–2 мес, всем детям назначалась терапия левотироксином натрия. Медиана дозы левотироксина натрия составила 100 мкг/сут [ 75, 125]. Четырем пациентам потребовалось проведение повторной процедуры РЙТ, согласно результатам построенной ROC-кривой, риск повторного применений РЙТ выше при объеме более 55,05 см3. Во всех 4 случаях объем ЩЖ составлял более 55 см3 (67,8, 87,6, 94,5, 56 см3), после чего развился гипотиреоз (через 1–2 мес после повторной РЙТ). Медиана первой дозы РФП у данных пациентов составила 920 мБк [ 731,3, 1100]. Медиана активности РЙТ при повторном проведении — 575 мБк [ 512,5, 722,5].

ОБСУЖДЕНИЕ

Тиреоидэктомия является эффективным радикальным методом лечения ДТЗ [25–30], однако во многих странах не самым часто используемым по сравнению с терапией радиоактивным йодом [31]. Несмотря на низкий процент рецидивов после тотальной тиреоидэктомии, пациенты с ДТЗ подвергаются повышенному риску послеоперационных осложнений, включая кровотечение, парез возвратного нерва и гипопаратиреоз [25][26].

Послеоперационный гипопаратиреоз — одно из тяжелых осложнений тиреоидэктомии [32][33]. В большинстве случаев гипокальциемия носит транзиторный характер, но повреждение паращитовидных желез может привести к стойкому гипопаратиреозу.

Транзиторная гипокальциемия чаще развивается у пациентов с гипертиреозом из-за повышенного метаболизма костной ткани (синдром «голодных костей») [33]. Риск транзиторной гипокальциемии может быть снижен у пациентов с ДТЗ за счет предоперационного приема препаратов кальция [33]. В двух крупных ретроспективных исследованиях (R. Bellantone, 2002, E. Efremidou, 2009) сообщалось, что после тиреоидэктомии при ДТЗ транзиторная гипокальциемия наблюдалась у 7,3% пациентов, а постоянная — у 0,3–3,4% [34][35]. В нашем исследовании в послеоперационном периоде гипопаратиреоз развился у 20% пациентов (12 человек), катамнез показал, что как минимум у 6 из них он носит постоянный характер, у 3 — транзиторный характер.

Наиболее опасным осложнением тиреоидэктомии является повреждение возвратных гортанных нервов, приводящее к парезу голосовых связок и возможному нарушению дыхания, требующему трахеостомии. По данным зарубежной литературы отмечается, что риск постоянного пареза возвратного гортанного нерва составляет от 0 до 0,4%, а транзиторный парез возвратного гортанного нерва встречается у 1,3% пациентов [25]. Среди наших прооперированных пациентов послеоперационный парез возвратного гортанного нерва развился у 3 пациентов из 60 (5%), у 2 из них он носил транзиторный характер, в 1 случае информации получить не удалось.

Распространенность рака ЩЖ у пациентов с гипертиреозом изучается на протяжении многих лет, но точная связь между этими заболеваниями не установлена. Было высказано предположение, что гипертиреоз является фактором защиты от развития злокачественных новообразований. По другим данным, это частично связано с низким уровнем ТТГ, вызывающим подавление роста ткани ЩЖ и тем самым предотвращающее развитие роста раковых клеток [31]. Наоборот, высокий уровень ТТГ в сыворотке рассматривался в качестве фактора риска по развитию рака ЩЖ, и эксперименты in vitro показали, что ТТГ обладает способностью стимулировать рост фолликулярных клеток ЩЖ [31]. Метаанализ данных 28 исследований показал, что имеется положительная связь между повышенным уровнем ТТГ и уровнем злокачественности узловых образований ЩЖ [36]. В то же время недавние исследования показали, что может существовать связь между низким уровнем ТТГ в сыворотке и злокачественными новообразованиями и даже предполагают повышенную вероятность агрессивного течения у этих пациентов [37–41]. Перекрестные исследования в Европе и США с 2014 по 2017 гг. показали, что уровни ТТГ в сыворотке крови, находящиеся ниже нормального диапазона, связаны с повышенным риском рака ЩЖ [42][43]. Кроме того, общенациональное когортное исследование, проведенное в Дании, выявило повышенный риск развития рака ЩЖ у пациентов с гипертиреозом. Сделано предположение, что имитирующие ТТГ эффекты, вызванные циркулирующими АТрТТГ при ДТЗ, ответственны за повышенный риск злокачественной трансформации [44]. В исследовании, проведенном в Исландии, в качестве объяснения связи между уровнем ТТГ и раком ЩЖ рассматривается генетическая предрасположенность, а также предполагается, что низкие уровни ТТГ могут приводить к недостаточной дифференцировке клеток ЩЖ и способствуют высокой предрасположенности к мутациям и злокачественной трансформации [45]. По данным нашего исследования, у 16,7% пациентов были выявлены узловые образования (у 6 пациентов — одноузловой зоб, у 4 пациентов — многоузловой зоб). По результатам морфологического исследования папиллярная карцинома подтверждена у 2 из 10 детей, у остальных 8 детей по данным гистологического исследования — активно пролиферирующий коллоидный зоб.

Преимуществами РЙТ являются относительно низкая стоимость, простота введения препарата и относительная безопасность [46]. Относительным противопоказанием к проведению РЙТ является наличие ЭОП. В многочисленных исследованиях изучалось влияние РЙТ на развитие или прогрессирование ЭОП, полученные данные неоднозначны. В исследовании, проведенном А. Kung et al. [47], развитие или прогрессирование офтальмопатии в течение 2 лет наблюдения отмечалось у 22,8% пациентов в группе РЙТ и у 24, % в группе получавших тиреостатическую терапию [48]. Однако в исследовании L. Bartalena et al. [48] сообщалось, что частота развития или прогрессирования офтальмопатии была значительно выше в группе РЙТ (15,3%) по сравнению с группой на терапии метимазолом (2,7%), p

В нашем исследовании ухудшение течения офтальмопатии, потребовавшее проведения пульс-терапии, отмечалось только у 1 пациента после РЙТ (3,8%).

Целью радикального лечения ДТЗ является развитие гипотиреоза. По данным исследований, после проведения РЙТ у детей эффект достигается у 95% пациентов [19][49], в нашем исследовании РЙТ была эффективной у 93,6% пациентов, 4 пациентам для достижения эффекта потребовалось повторное проведение РЙТ. Согласно результатам, риск повторного проведения РЙТ выше при объеме ЩЖ более 55,05 см3.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, по результатам анализа данных можно судить, что РЙТ — эффективный и безопасный метод лечения ДТЗ у детей. Полная ремиссия заболевания достигается в 93,6% после первой процедуры в течение 5 лет и наступает в течение 1–4 мес после РЙТ. Эффективность РЙТ зависит от объема ЩЖ, более эффективна процедура при объеме менее 55 см3. При большем объеме риск повторной процедуры возрастает.

Тотальная тиреоидэктомия при ДТЗ приводит к ликвидации симптомов сразу после оперативного лечения. После хирургического лечения в 75% случаев осложнений не наблюдается, в 20% развивается гипопаратиреоз (в 33,3% — транзиторный). Проведение операции под контролем нейромониторинга позволяет снизить риск развития пареза возвратного гортанного нерва, но не гарантирует отсутствие осложнения, которое в нашем случае наблюдалось в 5%. Наличие узловых образований на фоне ДТЗ не исключает рак ЩЖ.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источники финансирования. Работа выполнена по инициативе авторов без привлечения финансирования.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи, о которых необходимо сообщить.

Участие авторов. Иванникова Т.Е., Безлепкина О.Б., Ширяева Т.Ю., Шеремета М.С., Бровин Д.Н. — концепция и дизайн исследования, Шеремета М.С. — проведение радиойодтерапии, Бровин Д.Н. — проведение хирургического лечения, Иванникова Т.Е. — написание текста, статистическая обработка данных, Безлепкина О.Б., Ширяева Т.Ю., Шеремета М.С., Бровин Д.Н. — редакция текста, внесение ценных замечаний. Все авторы одобрили финальную версию статьи перед публикацией, выразили согласие нести ответственность за все аспекты работы, подразумевающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы.

Footnotes

The authors declare that there are no conflicts of interest present.

References Abraham-Nordling Mirna, Byström Kristina, Törring Ove, Lantz Mikael, Berg Gertrud, Calissendorff Jan, Nyström Helena Filipsson, Jansson Svante, Jörneskog Gun, Karlsson F Anders, Nyström Ernst, Ohrling Hans, Örn Thomas, Hallengren Bengt, Wallin Göran. Incidence of hyperthyroidism in Sweden. European Journal of Endocrinology. 2011 Sep, 165 (6):899–905. doi: 10.1530/eje-11-0548. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Simon Marie, Rigou Annabel, Le Moal Joëlle, Zeghnoun Abdelkrim, Le Tertre Alain, De Crouy-Chanel Perrine, Kaguelidou Florentia, Leger Juliane. Epidemiology of Childhood Hyperthyroidism in France: A Nationwide Population-Based Study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2018 May, 103 (8):2980–2987. doi: 10.1210/jc.2018-00273. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Williamson Scott, Greene Stephen A.. Incidence of thyrotoxicosis in childhood: a national population based study in the UK and Ireland. Clinical Endocrinology. 2009 Sep, 72 (3):358–363. doi: 10.1111/j.1365-2265.2009.03717.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Kaguelidou Florentia, Alberti Corinne, Castanet Mireille, Guitteny Marie-Aline, Czernichow Paul, Léger Juliane. Predictors of Autoimmune Hyperthyroidism Relapse in Children after Discontinuation of Antithyroid Drug Treatment. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2008 Jul, 93 (10):3817–3826. doi: 10.1210/jc.2008-0842. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Wong Gary W. K., Cheng P. S.. Increasing incidence of childhood Graves' disease in Hong Kong: A follow-up study. Clinical Endocrinology. 2003 Mar, 54 (4):547–550. doi: 10.1046/j.1365-2265.2001.01252.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Rodanaki Maria, Lodefalk Maria, Forssell Katharina, Arvidsson Carl-Göran, Forssberg Maria, Åman Jan. The Incidence of Childhood Thyrotoxicosis Is Increasing in Both Girls and Boys in Sweden. Hormone Research in Paediatrics. 2019 May, 91 (3):195–202. doi: 10.1159/000500265. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Federal'nye klinicheskie rekomendatsii (protokoly) po vedeniyu detei s endokrinnymi zabolevaniyami / Pod red. I.I. Dedova, V.A. Peterkovoi. — M.: Praktika, 2014. S. 215-239. Bezlepkina O B. Federal clinical recommendations on diagnostics and treatment of Graves' disease in the children. Problems of Endocrinology. 2015 Jan, 60 (3):59–68. doi: 10.14341/probl201460359-68. [CrossRef] [Google Scholar] Lieshout Jelmer M van, Mooij Christiaan F, Trotsenburg A S Paul van, Zwaveling-Soonawala Nitash. Methimazole-induced remission rates in pediatric Graves’ disease: a systematic review. European Journal of Endocrinology. 2021 Jun, 185 (2):219–229. doi: 10.1530/eje-21-0077. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Kaguelidou Florentia, Alberti Corinne, Castanet Mireille, Guitteny Marie-Aline, Czernichow Paul, Léger Juliane. Predictors of Autoimmune Hyperthyroidism Relapse in Children after Discontinuation of Antithyroid Drug Treatment. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2008 Jul, 93 (10):3817–3826. doi: 10.1210/jc.2008-0842. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Léger Juliane, Gelwane Georges, Kaguelidou Florentia, Benmerad Meriem, Alberti Corinne. Positive Impact of Long-Term Antithyroid Drug Treatment on the Outcome of Children with Graves' Disease: National Long-Term Cohort Study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2011 Oct, 97 (1):110–119. doi: 10.1210/jc.2011-1944. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Gostimskii A.V., Peredereev S.S. Sovremennye problemy khirurgicheskogo lecheniya bol'nykh diffuznym toksicheskim zobom detskogo vozrasta // Pediatr . — 2013. — №April. — S. 69-76. Rumiantsev Pavel Olegovich, Kiyaev Alexey Vasil'evich, Sehemeta Marina Sergeevna, Chikulaeva Olga Alexandrovna. Radioiodine therapy of thyrotoxicosis in children and adolescents. Indications, efficacy and safety. Literature review. Endocrine Surgery. 2017 May, 10 (4):6–12. doi: 10.14341/serg201646-12. [CrossRef] [Google Scholar] Bahn RS. Graves’ Ophthalmopathy . N Engl J Med. 2010, 362(8) :726-738. doi: https://doi.org/ 10.1056/NEJMra0905750, [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] Prasai A, Nix P A, Aye M, Atkin S, England R J. Total thyroidectomy for safe and definitive management of Graves' disease. The Journal of Laryngology & Otology. 2013 Jun, 127 (7):681–684. doi: 10.1017/s0022215113001254. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Quérat C., Germain N., Dumollard J.-M., Estour B., Peoc’h M., Prades J.-M.. Surgical management of hyperthyroidism. European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck Diseases. 2015 Jan, 132 (2):63–66. doi: 10.1016/j.anorl.2014.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Edafe O, Antakia R, Laskar N, Uttley L, Balasubramanian S P. Systematic review and meta-analysis of predictors of post-thyroidectomy hypocalcaemia. British Journal of Surgery. 2014 Jan, 101 (4):307–320. doi: 10.1002/bjs.9384. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Burch Henry B., Cooper David S.. Management of Graves Disease. JAMA. 2015 Dec, 314 (23):2544. doi: 10.1001/jama.2015.16535. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Genovese Bradley M., Noureldine Salem I., Gleeson Elizabeth M., Tufano Ralph P., Kandil Emad. What Is the Best Definitive Treatment for Graves’ Disease? A Systematic Review of the Existing Literature. Annals of Surgical Oncology. 2012 Sep, 20 (2):660–667. doi: 10.1245/s10434-012-2606-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Brito Juan P., Schilz Stephanie, Singh Ospina Naykky, Rodriguez-Gutierrez Rene, Maraka Spyridoula, Sangaralingham Lindsey R., Montori Victor M.. Antithyroid Drugs—The Most Common Treatment for Graves' Disease in the United States: A Nationwide Population-Based Study. Thyroid. 2016 Jun, 26 (8):1144–1145. doi: 10.1089/thy.2016.0222. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Aung Ei Thuzar, Zammitt Nicola N., Dover Anna R., Strachan Mark W. J., Seckl Jonathan R., Gibb Fraser W.. Predicting outcomes and complications following radioiodine therapy in Graves’ thyrotoxicosis. Clinical Endocrinology. 2018 Oct, 90 (1):192–199. doi: 10.1111/cen.13873. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Sirianong Namwongprom, Kevalee Unachak, Prapai Dejkhamron, Supoj Ua-apisitwong, Molrudee Ekmahachai. Radioactive Iodine for Thyrotoxicosis in Childhood and Adolescence: Treatment and Outcomes. Journal of Clinical Research in Pediatric Endocrinology. 2013 May, 5 (2):95–97. doi: 10.4274/jcrpe.951. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Azizi Fereidoun, Amouzegar Atieh. Management of thyrotoxicosis in children and adolescents: 35 years’ experience in 304 patients. Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism. 2018 Jan, 31 (2):159–165. doi: 10.1515/jpem-2017-0394. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Allahabadia Amit, Daykin Jacquie, Sheppard Michael C., Gough Stephen C. L., Franklyn Jayne A.. Radioiodine Treatment of Hyperthyroidism—Prognostic Factors for Outcome. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2014 Jan, 86 (8):3611–3617. doi: 10.1210/jcem.86.8.7781. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Prasai A, Nix P A, Aye M, Atkin S, England R J. Total thyroidectomy for safe and definitive management of Graves' disease. The Journal of Laryngology & Otology. 2013 Jun, 127 (7):681–684. doi: 10.1017/s0022215113001254. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Quérat C., Germain N., Dumollard J.-M., Estour B., Peoc’h M., Prades J.-M.. Surgical management of hyperthyroidism. European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck Diseases. 2015 Jan, 132 (2):63–66. doi: 10.1016/j.anorl.2014.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Phitayakorn Roy, Morales-Garcia Dieter, Wanderer Jonathan, Lubitz Carrie C., Gaz Randall D., Stephen Antonia E., Ehrenfeld Jesse M., Daniels Gilbert H., Hodin Richard A., Parangi Sareh. Surgery for Graves’ disease: a 25-year perspective. The American Journal of Surgery. 2013 Sep, 206 (5):669–673. doi: 10.1016/j.amjsurg.2013.07.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Catania A, Guaitoli E, Carbotta G, et al. Total thyroidectomy for Graves’ disease treatment . Clin Ter. 2013, 164 :193-196. doi: https://doi.org/ 10.7417/CT.2013.1548 [PubMed] [CrossRef] Genovese Bradley M., Noureldine Salem I., Gleeson Elizabeth M., Tufano Ralph P., Kandil Emad. What Is the Best Definitive Treatment for Graves’ Disease? A Systematic Review of the Existing Literature. Annals of Surgical Oncology. 2012 Sep, 20 (2):660–667. doi: 10.1245/s10434-012-2606-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Liu Zi Wei, Masterson Liam, Fish Brian, Jani Piyush, Chatterjee Krishna. Thyroid surgery for Graves’ disease and Graves’ ophthalmopathy. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015. Nov, [PubMed] [CrossRef] Burch Henry B., Cooper David S.. Management of Graves Disease. JAMA. 2015 Dec, 314 (23):2544. doi: 10.1001/jama.2015.16535. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Edafe O, Antakia R, Laskar N, Uttley L, Balasubramanian S P. Systematic review and meta-analysis of predictors of post-thyroidectomy hypocalcaemia. British Journal of Surgery. 2014 Jan, 101 (4):307–320. doi: 10.1002/bjs.9384. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Oltmann Sarah C., Brekke Andrew V., Schneider David F., Schaefer Sarah C., Chen Herbert, Sippel Rebecca S.. Preventing Postoperative Hypocalcemia in Patients with Graves Disease: A Prospective Study. Annals of Surgical Oncology. 2014 Sep, 22 (3):952–958. doi: 10.1245/s10434-014-4077-8. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Bellantone Rocco, Lombardi Celestino Pio, Bossola Maurizio, Boscherini Mauro, De Crea Carmela, Alesina Pierfrancesco, Traini Emanuela, Princi Pietro, Raffaelli Marco. Total thyroidectomy for management of benign thyroid disease: Review of 526 cases. World Journal of Surgery. 2002 Dec, 26 (12):1468–1471. doi: 10.1007/s00268-002-6426-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Efremidou EI, Papageorgiou MS, Liratzopoulos N, Manolas KJ. The efficacy and safety of total thyroidectomy in the management of benign thyroid disease: a review of 932 cases . Can J Surg . 2009, 52(1) :39-44. [PMC free article] [PubMed] Desforges Jane F., Mazzaferri Ernest L.. Management of a Solitary Thyroid Nodule. New England Journal of Medicine. 2002 Jul, 328 (8):553–559. doi: 10.1056/nejm199302253280807. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Tufano Ralph P., Noureldine Salem I., Angelos Peter. Incidental Thyroid Nodules and Thyroid Cancer. JAMA Otolaryngology–Head & Neck Surgery. 2015 Apr, 141 (6):566. doi: 10.1001/jamaoto.2015.0647. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Wei Shuanzeng, Baloch Zubair W., LiVolsi Virginia A.. Thyroid Carcinoma in Patients with Graves’ Disease: an Institutional Experience. Endocrine Pathology. 2014 Oct, 26 (1):48–53. doi: 10.1007/s12022-014-9343-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Kitahara Cari M., Sosa Julie A.. The changing incidence of thyroid cancer. Nature Reviews Endocrinology. 2016 Jul, 12 (11):646–653. doi: 10.1038/nrendo.2016.110. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] McLeod Donald S. A., Watters Karen F., Carpenter Anthony D., Ladenson Paul W., Cooper David S., Ding Eric L.. Thyrotropin and Thyroid Cancer Diagnosis: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2012 May, 97 (8):2682–2692. doi: 10.1210/jc.2012-1083. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Boostrom Sarah, Richards Melanie L.. Total thyroidectomy is the preferred treatment for patients with Graves' disease and a thyroid nodule. Otolaryngology–Head and Neck Surgery. 2007 Feb, 136 (2):278–281. doi: 10.1016/j.otohns.2006.09.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Rinaldi Sabina, Plummer Martyn, Biessy Carine, Tsilidis Konstantinos K., Østergaard Jane Nautrup, Overvad Kim, Tjønneland Anne, Halkjær Jytte, Boutron-Ruault Marie-Christine, Clavel-Chapelon Françoise, Dossus Laure, Kaaks Rudolf, Lukanova Annekatrin, Boeing Heiner, Trichopoulou Antonia, Lagiou Pagona, Trichopoulos Dimitrios, Palli Domenico, Agnoli Claudia, Tumino Rosario, Vineis Paolo, Panico Salvatore, Bueno-de-Mesquita H. Bas, Peeters Petra H, Weiderpass Elisabete, Lund Eiliv, Quirós J. Ramón, Agudo Antonio, Molina Esther, Larrañaga Nerea, Navarro Carmen, Ardanaz Eva, Manjer Jonas, Almquist Martin, Sandström Maria, Hennings Joakim, Khaw Kay-Tee, Schmidt Julie, Travis Ruth C., Byrnes Graham, Scalbert Augustin, Romieu Isabelle, Gunter Marc, Riboli Elio, Franceschi Silvia. Thyroid-Stimulating Hormone, Thyroglobulin, and Thyroid Hormones and Risk of Differentiated Thyroid Carcinoma: The EPIC Study. JNCI: Journal of the National Cancer Institute. 2014 May, 106 (6) doi: 10.1093/jnci/dju097. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Huang Huang, Rusiecki Jennifer, Zhao Nan, Chen Yingtai, Ma Shuangge, Yu Herbert, Ward Mary H., Udelsman Robert, Zhang Yawei. Thyroid-Stimulating Hormone, Thyroid Hormones, and Risk of Papillary Thyroid Cancer: A Nested Case–Control Study. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention. 2017 Apr, 26 (8):1209–1218. doi: 10.1158/1055-9965.epi-16-0845. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Dal Maso Luigino, Bosetti Cristina, La Vecchia Carlo, Franceschi Silvia. Risk factors for thyroid cancer: an epidemiological review focused on nutritional factors. Cancer Causes & Control. 2008 Sep, 20 (1):75–86. doi: 10.1007/s10552-008-9219-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Shaha Ashok R.. Controversies in the Management of Thyroid Nodule. The Laryngoscope. 2003 Nov, 110 (2):183–183. doi: 10.1097/00005537-200002010-00001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Becker David V.. Choice of Therapy for Graves' Hyperthyroidism. New England Journal of Medicine. 2010 Jul, 311 (7):464–466. doi: 10.1056/nejm198408163110710. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Kung A W, Yau C C, Cheng A. The incidence of ophthalmopathy after radioiodine therapy for Graves' disease: prognostic factors and the role of methimazole. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2014 Jan, 79 (2):542–546. doi: 10.1210/jcem.79.2.7913934. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Bartalena Luigi, Marcocci Claudio, Bogazzi Fausto, Manetti Luca, Tanda Maria Laura, Dell'Unto Enrica, Bruno-Bossio Gabriella, Nardi Marco, Bartolomei Maria Pia, Lepri Antonio, Rossi Giuseppe, Martino Enio, Pinchera Aldo. Relation between Therapy for Hyperthyroidism and the Course of Graves' Ophthalmopathy. New England Journal of Medicine. 2002 Jul, 338 (2):73–78. doi: 10.1056/nejm199801083380201. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Rivkees Scott A., Dinauer Catherine. An Optimal Treatment for Pediatric Graves’ Disease Is Radioiodine. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2007 Mar, 92 (3):797–800. doi: 10.1210/jc.2006-1239. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Articles from Problems of Endocrinology are provided here courtesy of Russian Association of Endocrinologists

"

Диффузный токсический зоб щитовидной железы

Диффузно-токсический зоб щитовидной железы — это достаточно часто диагностируемое аутоиммунное заболевание. В медицине такой недуг также именуют базедовой болезнью или болезнью Грейвса. Он характеризуется увеличением железы и чрезмерной выработкой ею тиреодных гормонов. Это вызывает у человека развитие тиреотоксикоза, который оказывает влияние на работу различных систем и органов. Заболевание не имеет возрастных границ. Однако, по официальным данным медицинской статистики, чаще оно поражает людей в возрасте от 20 до 40 лет. Что интересно, страдают чаще всего женщины. На одного заболевшего мужчину приходится около 7 представительниц слабого пола с таким же диагнозом.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Симптомы диффузно-токсического зоба

Повышенное содержание тиреоидных гормонов оказывает влияние на различные системы организма больного. В самом начале у пациента развиваются сердечно-сосудистые нарушения. Они проявляются в виде:

сбоев в сердечном ритме, учащенного сердцебиения в состоянии покоя, снижения диастолического давления, изменения миокарда желудочков, выраженной миокардиодистрофии.

При тяжелом течении заболевания у больного может появиться аритмия дыхания. У человека сердцебиение ощущается не только в груди, но и в голове, руках и животе. Если не начинать сразу лечить болезнь, то она грозит развитием у больного кардиосклероза и появлением пневмоний. К ярко выраженным специфическим симптомам диффузного токсического зоба относят:

резкое снижение веса на 10-15 кг, нарушение терморегуляции, общую слабость и быструю утомляемость, повышенный аппетит, незначительно повышение температуры тела в вечернее время.

У больного страдает и нервная система. У него возникает психическая нестабильность, которая проявляется повышенной раздраженностью, суетливостью, быстрой переменой настроения, агрессивностью и легкой возбудимостью. Также заболевание вызывает нарушения сна, трудности с концентрацией внимания. При тяжелом течении болезни возможны частые депрессии, тремор рук или всего тела, развитие сахарного диабета.

Причины

Заболевание относится к наследственным. Нарушение передается от родителей к детям. Однако болезнь может быть и приобретенной. На ее появление воздействуют внешние факторы. Например, спровоцировать возникновение заболевания способны:

вирусные инфекции, сильные стрессовые ситуации, избыточное содержание йода в организме, длительный прием противовирусных лекарств.

Эмоциональные потрясения и серьезные психические травмы — самые частые причины развития диффузного токсического зоба. Такие нарушения являются спусковым механизмом для появления заболевания. Сильные стрессы способны вызвать повышенную выработку гормонов коры надпочечниками. Они же, в свою очередь, вызывают повышенную секрецию щитовидной железы.

Кроме этого, заболевание может развиваться на фоне снижения защитных сил иммунитета. Ослабить организм способны и различные вирусные инфекции, а также бесконтрольный прием некоторых лекарств. Последний фактор все чаще диагностируется врачами как причина появления зоба. Такое аутоиммунное нарушение возникает, когда люди самостоятельно длительное время принимают противовирусные препараты.

К какому врачу обратиться?

Попытки самостоятельно справиться с болезнью не заканчиваются успехом. Пациентам необходима квалифицированная помощь, отказываться от которой не стоит. Назначает эффективное лечение диффузно-токсического зоба:

Наши специалисты

28 лет опыта удовлетворены результатом лечения м. Проспект Мира Ближайший приём

13 лет опыта удовлетворены результатом лечения м. Проспект Мира Ближайший приём

10 лет опыта удовлетворены результатом лечения м. Улица 1905 года Ближайший приём

12 лет опыта удовлетворены результатом лечения м. Улица 1905 года Ближайший приём

Указанные на сайте цены не являются публичной офертой. Для уточнения стоимости услуг и записи на прием к врачу обращайтесь по телефону 8 (495) 255-37-37.

Цены на услуги Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный от 2 480 руб.

На первом приеме доктор внимательно осмотрит пациента. Заподозрить нарушение в щитовидной железе врач может по внешнему виду больного, состоянию его волос, ногтей и кожных покровов. Специалист измеряет артериальное давление и пульс. После он попросит ответить на несколько простых вопросов:

Как давно ухудшилось состояние? Беспокоили ли заболевания, связанные со щитовидной железой? Был ли у близких родственников диффузно-токсический зоб? Есть ли хронические заболевания? Испытывал ли человек сильные стрессы в последнее время? Принимает ли какие-либо препараты?

Изучив историю болезни пациента и результаты его обследования, доктор начинает разрабатывать для него схему лечения. Все лекарства и методы терапии врач подбирает в индивидуальном порядке, учитывая общее состояние здоровья и возраст, форму и скорость прогрессирования недуга, наличие других заболеваний.

Лечение диффузно-токсического зоба

Существует несколько методик, применяемых для борьбы с заболеванием. Если человек своевременно обратился за медицинской помощью, то ему назначают консервативную терапию. Она подразумевает прием следующих медикаментов:

антитиреоидных средств, пропилтиоурацила, тиреостатиков.

Препараты направлены на блокировку повышенной секреции железы. Однако такое лечение имеет ряд недостатков. В первую очередь, терапия очень длительная. Препараты придется принимать около 3 лет. Во-вторых, имеется высокий риск рецидивов (около 75 %). Кроме этого, длительный прием медикаментов может вызывать появление побочных эффектов:

головных болей, расстройств стула, слабости, сбоев в менструальном цикле.

Часто применяется для лечения терапия радиоактивным йодом. Это неинвазивный метод, который помогает справиться с заболеванием, и при этом, не вызывает появления осложнений. Лечение относительно недорогое, а также позволяет избежать оперативного вмешательства. Однако оно имеет противопоказания. Запрещено его применять женщинам в период вынашивания и лактации. Такая терапия проводится в специализированных отделениях, занимает около 6 месяцев.

Тиреотоксический зоб

Недуг имеет большое количество различных названий. Например, на территории Великобритании он известен как болезнь Грейвса, а в большинстве европейских стран его именуют базедовой болезнью. На территории бывшего Советского Союза закрепилось такое название, как тиреотоксический зоб.

Хоть заболевание и имеет множество разных имен, речь всегда идет об одной проблеме, а именно, о повышенной продукции гормонов щитовидной железой. Справиться с болезнью можно, если не откладывать лечение и сразу начинать бороться с ней.

Диагностика заболевания

Заподозрить болезнь высококвалифицированный специалист может при осмотре внешнего вида пациента. Однако подтвердить диагноз без комплексного обследования практически невозможно. Помогает в этом диагностика диффузного токсического зоба. Пациенту назначают пройти:

Общий анализ крови. Исследование в клиниках столицы стоит от 300 до 500 рублей. Точность метода достигает 85 %. Иммуноферментный анализ (ИФА). Стоимость его достигает 1000 рублей. Результаты исследования могут с точностью до 90 % определить диагноз. УЗИ щитовидной железы. Обследование пройти в клиниках Москвы можно за 1500-2000 рублей. Точность этого метода равняется 90 %.

Также больному обязательно назначают сцинтиграфию щитовидки. Это радиологическое исследование позволяет врачам измерить форму и объем железы, определить уровень гормональной активности ткани. Кроме этого, специалисты могут обнаружить на органе образования, которые подтвердят диагноз. Стоимость исследования варьируется от 3000 до 3500 рублей.

В более редких случаях больного просят пройти рефлексометрию. Этот метод исследования щитовидки применяется для измерения периферического действия тиреодных гормонов. При заболевании оно укорочено.

Осложнения

Отказ от лечения грозит пациенту появлением серьезных проблем со здоровьем. На поздней стадии развития диффузно-токсический зоб способен спровоцировать поражения:

сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы.

Тяжелая форма недуга сопровождается стремительной потерей веса. У больного в короткие сроки развивается истощение, которое оказывает воздействие на работу печени, почек и сердца. Из-за длительного тиретоксикоза костная ткань людей теряет кальций и фосфор. Эти элементы просто вымываются из организма. Вследствии у больных начинается процесс разрушения костей, так как снижается их плотность и масса.

Осложнения затрагивают также и мочеполовую систему. У женщин с тяжелым течением заболевания нередко появляются стойкие нарушения в менструальном цикле. Недуг может приводить к дисфункции яичников, фиброзно-кистозной мастопатии и даже бесплодию. У мужчин же он вызывает развитие гинекомастии и появление эректильной дисфункции.

Витилиго — еще одно осложнение заболевания, при котором на коже пациента появляются участки депигментации. Они возникают чаще всего на локтях, пояснице и шее. Сопровождается осложнение также потерей волос и повреждением ногтей.

Хирургическое лечение

Если заболевание не получается устранить консервативными методами, то пациенту назначают операцию. В таком случае справиться с болезнью можно только при тотальном удалении щитовидной железы. Это хирургическое вмешательство называют тиреоидэктомией. Перед удалением пациент должен пройти комплексное обследование, которое включает в себя:

компьютерную томографию органа, ультразвуковое исследование щитовидки, биосию железы.

Решение о проведении операции принимает хирург-эндокринолог после консультации с отоларингологом, анестезиологом. Консилиум врачей определяет необходимость вмешательства, изучает риски для человека и вероятность появления у него осложнений в восстановительный период. Показания для оперативного лечения диффузно-токсического зоба следующие:

быстрое снижение уровня лейкоцитов в крови, аллергия на лекарства, сильное разрастание зоба, сердечно-сосудистые нарушения.

После удаления железы у больного возникает состояние гипотиреоза. Недостаток гормонов восстанавливается медикаментозно. Пациенту назначают принимать искусственные гормоны, которые позволяют не допустить развития гипотиреоза.

Насколько опасна болезнь?

Чем раньше человек начнет бороться с заболеванием, тем быстрее и легче он от него избавиться. Отказ от лечения или неправильная терапия грозит развитием серьезных последствий, например, тиреотоксического криза.

Оно является опасным осложнением, которое проявляется повышенной возбудимостью нервной системы, а также потливостью, тахикардией и лихорадкой. Это первые симптомы, указывающие на появление криза. Они возникают внезапно и развиваются стремительно. Если не начать срочное лечение диффузно-токсического зоба, то состояние больного быстро ухудшается. Ярко проявляются расстройства ЦНС. У человека наблюдаются:

тревожность, заторможенность, чрезмерное возбуждение, спутанность сознания, психоз.

В тяжелых случаях у больного может возникать маниакальное поведение, и даже кома. Почти у 50 % пациентов появляются сердечно-сосудистые нарушения. У них развивается синусовая тахикардия, возрастает пульсовое давление.

Температура больного поднимается до 38-39 градусов. У него развивается застойная сердечная недостаточность. Состояние пациента становится критическим, когда возникает легочный отек и сосудистый коллапс. Если не оказать больному квалифицированную медицинскую помощь, то в течение 72 часов после начала приступа он умрет.

Контроль эффективности лечения

Терапия при заболевании очень длительная, требует постоянной коррекции. Устранить диффузно-токсический зоб можно, если строго придерживаться рекомендаций специалистов. Врачи на протяжении всего лечения следят за состоянием пациента, и при необходимости меняют программу терапии. Определить, эффективны ли используемые методы терапии, помогает обследование. Пациенту с таким диагнозом назначают регулярно проходить:

анализ крови на гормоны, УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфию.

Определить, уменьшилась ли выработка гормонов по внешним признакам, невозможно. Поэтому человеку, который проходит лечение, необходимо регулярно сдавать кровь для лабораторного анализа. По результатам исследования можно понять, снижается ли уровень гормонов в организме, помогает ли назначенное лечение.

Ультразвуковое сканирование железы также относится к обязательным методам диагностики и контроля эффективности терапии. Исследование дает возможность врачам определить изменение структуры органа, измерить его размер. Определить, уменьшились ли объем и форма железы, помогает сцинтиграфия.

Профилактика диффузно-токсического зоба

Легче не допустить появления заболевания, чем пытаться с ним бороться. Поэтому важно знать, как защитить себя от него. Помогут сохранить здоровье простые профилактические мероприятия. Избежать заболевания можно, если внимательно следить за состоянием своего иммунитета. Для этого необходимо:

закаляться, часто бывать на свежем воздухе, заниматься физкультурой.

Важно также правильное питание. В рационе человека обязательно должны быть морские продукты, которые богаты полезными микроэлементами. Врачи рекомендуют использовать при приготовлении еды йодированную соль. Но добавлять ее необходимо в продукты, которые уже прошли термическую обработку, так как под воздействием высоких температур все ее полезные свойства теряются.

Люди, которые входят в группу риска, должны знать, что диффузно-токсический зоб щитовидной железы возникает из-за сильных стрессов. Поэтому важно избегать потрясений, которые могут спровоцировать развитие болезни. Для людей, родители или близкие родственники которых страдали от недугов щитовидной железы, важно регулярно проходить профилактические обследования у эндокринолога. Это позволит защитить себя от многих проблем и купировать нарушения еще на раннем этапе их развития.

"