Патологическое спортивное сердце. Основные изменения
Патологическое спортивное сердце"
Патологические изменения сердца у спортсменов, основные клинические проявления.
Эта статья в формате видеолекции здесь.
В данной лекции разберем патологические изменения сердечно-сосудистой системы, возникающие при занятии спортом. Одно из них – это стрессорная кардиомиопатия (КПМ) спортсменов. Рассмотрим подробнее ее основные причины.
Экзогенные причины:
- чрезмерная физическая нагрузка (процессы катаболизма (распада белков) в организме преобладают над процессами анаболизма (восстановления белков), в результате чего кардиомиоциты гибнут). Погибшие кардиомиоциты часто являются анигенами, в ответ на возникновение которых формируются аутоантитела. Взаимодействие последних приводит к развитию фиброза сердечной мышцы, что существенно сказывается на ее работе,
- соревновательный стресс и психоэмоциональные нагрузки (задействована гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система: увеличивается выработка кортизола, провоцирующего развитие гипертрофии миокарда),
- фармакологический стресс (перед каждым соревнованием спортсмен проходит фармакологическую подготовку: многие из используемых лекарственных препаратов оказывают влияние как на сердечно-сосудистую систему, так и на весь организм в целом),
- нарушение питания, сгонка веса (при приеме мочегонных препаратов (используемых для сгонки веса) и повышенном потоотделении при занятии спортом меняется электролитный баланс крови спортсмена (соотношение ионов калия и магния),
- информационный и коммуникативный стресс,
- неблагоприятные климатические воздействия (проведение соревнований в других часовых поясах),
Эндогенные причины:
- генетический фактор (в литературе присутствую данные о том, что людям со 2 и 3 группой крови противопоказаны занятия спортом),
- психогенетический фактор (встречаются ситуации, когда спортсмен не может повторить на соревновании результаты, достигаемые на тренировках),
- хронические очаги инфекций,
- нарушение гемостаза (чрезмерная физическая активность приводит к увеличению свертываемости крови, возникновению склонности к тромбозам, увеличению уровня гемоглобина крови, что способствует развитию кардиомиопатии),
- нарушение липидного обмена (атерогенная дислипидемия),
Существует несколько патогенетических типов стрессорной КМП:
1. Гиперадренергический:
- в покое наклонность к учащению пульса,
- увеличение артериального давления,
- гиперкинетический тип кровообращения (повышается систолическое и снижается диастолическое давление),
- проба с физической нагрузкой (изменение на ЭКГ, неадекватное нагрузке увеличение ЧСС и АД, замедление процессов восстановления после нагрузки),
- положительная проба с β-блокаторами,
2. Гипоадренергический:
- выраженная синусовая брадикардия (выше критического уровня),
- артериальная гипотензия (выше критического уровня),
- дилатация полостей сердца (выше критического уровня),
- гипокинетический тип кровообращения,
- исчезновение нарушений процессов реполяризации (НПР) на ЭКГ при нагрузочной пробе и пробе с атропином,
3. Дисэлектролитный (нарушение электролитного обмена):
- гипер Ca²+,
- гипо К+,
- на ЭКГ наблюдается НПР,
- проба с К+ - положительная,
- проба с изоптином положительная,
- склонность к аритмиям,
- имеется кальциноз клапанов и подклапанных структур,
4. Компенсаторно-гипертрофический:
- выраженное преобладание массы миокарда над объёмом,
- отрицательный Т на ЭКГ в покое (исчезает при физической нагрузке),
Существует также такое понятие, как хроническое физическое перенапряжение. Оно может протекать в бессимптомном варианте, когда присутствуют только изменения на ЭКГ и на ЭхоКГ (диастолическая недостаточность). При аритмическом варианте проявления будут видны на ЭКГ (в покое и при физической нагрузке), при ЭКГ-мониторировании, на ЭхоКГ, а также на ЭКГ при пробе с атропином (при брадиаритмиях). Существует также скрытая сердечная недостаточность (спортсмен находится в подавленном состоянии, т.к. тренировки не приносят результата, выявляется по данным ЭхоКГ).
Что касается острого физического перенапряжения, к его основным причинам относятся:
- Гиперкатехолемия,
- Гиперкортикостероидемия,
- Дефицит калия и магния,
- Нарушение соотношения симпатической и парасимпатической нервной системы,
- Нарушение микроциркуляции,
- Транскапиллярная недостаточность,
- Кровоизлияние под интиму коронарных артерий. В миокарде может развиваться некроз,
Часто этому предшествуют:
- Выполнение нагрузки в болезненном состоянии,
- Употребление алкоголя,
- «Сгонка» веса,
Как выглядит нарушение процессов реполяризации (НПР) на ЭКГ (по классификации Дембо А.Г.)?
I степень НПР характеризуется:
- депрессией ST на 0,5 мм,
- снижением амплитуды T или появлением двугорбых Т,
- в V2 – V3 - подъёмом ST (но не более 2 мм),
- подвижностью амплитуды T (спонтанной или при фармакологических пробах),
Для II степени НПР характерны:
- депрессия ST до 1 мм,
- двухфазные T,
- спонтанная изменчивость этих изменений при фармакологических пробах,
Для III степени НПР характерны:
- отрицательные T (постоянно), и как следствие - стрессорная кардиомиопатия.
Различают стадии дистрофии миокарда физического напряжения (ДМФН) (стрессорной кардиомиопатии):
I стадия сопровождается клиническими и инструментальными признаками, исчезающими или существенно уменьшающимися при физической нагрузке (на этой стадии очень тяжело убедить спортсменов временно отказаться от физических нагрузок и начать лечение) , II стадия характеризуется признаками, появляющимися или сохраняющимися при пробе с физической нагрузкой, в I и II стадии морфологических признаков ДМФН нет.
III стадия: клинические и функциональные признаки ДМФН, независимо от их реакции на нагрузку, а также морфологические изменения:
- несбалансированная гипертрофия миокарда,
- очаги фиброза и кальциноза,
- нарушение диастолической и систолической функции миокарда.
Лечение ДМФН включает в себя:
1. Врачебно-педагогические мероприятия (взаимодействие врача и тренера): необходимо устранить факторы риска, а также снизить или прекратить тренировки от 2-3 недель до 2-3 месяцев.
2. Улучшение психического состояния пациента (использование адаптогенов, биостимуляторов растительного происхождения).
3. Влияние на липидный обмен: антиоксиданты, Липостат, Олифен, Эссенциале Форте Н.
4. Применение метаболических препаратов: Коэнзим Q10, Предуктал, Милдронат (с осторожностью), Актовегин, препараты селена, витамины В6, В12, фолиевая кислота, оротат калия, электролиты, Неотон, АТФ, Рибоксин, Мексидол.
! При гиперадренергическом типе ДМФН можно добавить бета-адреноблокаторы (но следует учитывать, что при некоторых видах спорта бета-адреноблокаторы запрещены). При гиперкальциемии возможно использование антагонистов кальция.
5. Из антиаритмических препаратов: бета-блокаторы, антагонисты кальция, Кордарон, Соталол (если возможно, Кордарон и Соталол заменить на Пропанорм, т.к. его использование допустимо даже при мерцательной аритмии).
6. Гипербарическая оксигенация, кислородная пена, озонотерапия.
7. Тщательное диспансерное наблюдение.
Следует помнить, что отсутствие лечения может привести к внезапной смерти у спортсменов!
Внезапная сердечная смерть (ВСС), наступившая вследствие занятий спортом – ВСС, наступившая в течение часа с момента проявления острых симптомов и совпадающая по времени со спортивной деятельностью (непосредственно перед стартом, во время соревнования, сразу после финиша) при отсутствии внешних причин, которые сами по себе могли бы быть причиной смерти. Встречаемость ВС составляет 0,5 – 2,1 случаев на 100 000 населения в возрасте моложе 35 лет, при этом соотношение между мужчинами и женщинами составляет – 9:1, т.е. среди мужчин встречается в 9 раз чаще. Футбол и баскетбол – доминирующие по количеству ВС виды спорта, характерен широкий спектр причин внезапной смерти:
- для пациентов, моложе 35 лет: в США – гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), в Европе – аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ),
- для пациентов, старше 35 лет: во всех странах - ишемическая болезнь сердца (ИБС).
Рассмотрим указанные причины подробнее.
В настоящее время существует опросник для врачей общей практики, который должен собираться у всех без исключения спортсменов, начиная с самого юного возраста во всех школах, на всех сборах и перед всеми крупными соревнованиями за 4-6 недель: 12 вопросов перед проведением кардиологического обследования спортсмена (Рекомендации Американской Ассоциации Сердца, 2007).
Личный анамнез:
1. Боль в груди при физической нагрузке
2. Обмороки/предобморочные состояния
3. Чрезмерная/необъяснимая одышка при физической нагрузке
4. Ранее выявляемый шум в сердце
5. Ранее определяемое повышение АД
Семейный анамнез:
6. Случаи внезапной смерти в семье в возрасте 7. Заболевания сердца у живых близких родственников, развившиеся в возрасте 8. Наличие у родственников редких заболеваний, таких как ГКМП
Осмотр:
9. Шум в сердце (проба Вальсальвы)
10. Пульсация на бедренных артериях (коарктация аорты)
11. Стигмы синдрома Марфана
12. Измерение АД на обеих руках
Причины ВСС в спорте:
- 95% - недиагностированное органическое поражение сердца: ГКМП - 36%, аномалии коронарных артерий - 17%, АДПЖ - 4%, миокардиты - 5%. О них поговорим подробнее ниже. Обращаем внимание, что данная тема также освещается в наших сертификационных курсах по кардиологии.
- 5% - «Нормальное сердце»: генетически детерминированные аритмии - 3% (синдром удлиненного QT, синдром Бругада, катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия), Commotio cordis (ушиб сердца).
Рассмотрим также внесердечные причины ВСС в спорте.
