Постхолецистэктомический синдром: от патогенеза до лечения

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) является одним из распространенных заболеваний гепатобилиарной системы, имеет стойкую тенденцию к росту, особенно в последние 10 лет, что приводит к значительному увеличению холецистэктомий (ХЭ). Однако ХЭ не всегда избавляет больных от симптомов абдоминального дискомфорта, проявляющегося болевыми и диспептическими расстройствами, что обусловливает в 30-40% случаев развитие постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС). Этот термин удобен в качестве предварительного диагноза и нацеливает на выяснение причин сохраняющихся жалоб и многообразия клинических симптомов (болевого, диспептического, иногда желтухи) у прооперированных больных.

Следует отметить, что ПХЭС не самостоятельная нозологическая форма. Это собирательное понятие, распознавание причин формирования которого вызывает затруднение как у хирургов, так и у терапевтов. Несмотря на достаточное количество лабораторных и инструментальных методов диагностики, верификация диагноза остается трудной задачей.

У большинства прооперированных больных полиморфизм клинических проявлений и жалобы после ХЭ являются, как правило, не следствием погрешностей при операции, а обусловлены функциональными или органическими нарушениями билиарной зоны, возникающими после удаления желчного пузыря (ЖП).

• состояниями, которые не были устранены при операции: холедохолитиаз, стенозирующий папиллит, стеноз общего желчного протока, кисты желчных протоков, механические нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки (ДПК),
• изменениями, которые возникли вследствие хирургического вмешательства: повреждения желчных путей, стриктуры и деформации желчных путей, синдром культи пузырного протока, рефлюкс-холангит после сфинктеропластики и холедоходуоденостомии,
• поражениями органов гепатопанкреатодуоденальной зоны в результате длительного заболевания ЖКБ и не устраненные операцией: хронический гепатит, холангит, хронический панкреатит, хронический гастрит, гастродуоденит,
• органическими заболеваниями других органов и систем, не связанными с заболеванием ЖП, сопутствующими заболеваниями: язвенная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, ишемический колит, нефроптоз и другие,
• функциональными нарушениями желчных путей и ДПК, возникающими вследствие отсутствия ЖП как органа: дискинезия желчных путей с гипертонией большого дуоденального сосочка (БДС), дискинезия желчных путей с гипотонией БДС.

• изменением химического состава желчи и внешнесекреторной функции печени: печеночно-клеточная дисхолия, литогенность желчи с низким холато-холестериновым коэффициентом, увеличение холереза,
• нарушением пассажа желчи в ДПК: хаотическое поступление желчи, нарушение ощелачивающей функции ДПК, дуоденит, дуодено-дискинезии, функциональный дуоденостаз, перидуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс с забросом содержимого в общий желчный и панкреатические протоки, ГЭРБ, расстройство пищеварительной функции ДПК и других отделов тонкого кишечника с появлением диспептических расстройств (диарея, запоры, метеоризм, симптомы СРК),
• дискинезией сфинктера Одди (ДСО): гипертонус БДС с желчной гипертензией, гипотонус и недостаточность БДС, изменение скорости энтерогепатической циркуляции желчных кислот,
• синдромом избыточной микробной контаминации кишечника (дисбиоз тонкого и толстого кишечника).

1. Билиарная ДСО 1 типа:
   • приступ болей билиарного типа в сочетании с тремя следующими признаками:
   • подъем АСТ и/или ЩФ в 2 и более раз при двукратном исследовании,
   • замедленное выделение контрастного вещества при ЭРХПГ (более 45 мин),
   • расширение ОЖП более 12 мм.
2. Билиарная ДСО 2 типа:
   • приступ болей билиарного типа, сочетающийся с одним или двумя вышеперечисленными признаками.
3. Билиарная ДСО 3 типа:
   • наблюдаются только приступы болей билиарного типа.

• значительное повышение активности сывороточной амилазы (или липазы) выше средней границы нормы в 1,5-2 раза,
• расширение панкреатического протока в головке поджелудочной железы более чем на 6 мм, а в теле железы более чем на 5 мм,
• время опорожнения протока поджелудочной железы должно быть увеличено более чем на 9 мм в положении больного лежа на спине,

Билиарный ДСО 2 типа учитывает болевой синдром панкреатического характера и позитивные данные одного или двух пунктов 1 типа, подтип 3 только болевой синдром, характерный для панкреатита.

Кроме указанных типов, может наблюдаться и сочетанный тип болевого синдрома, для которого характерны опоясывающие боли.

Лабораторные исследования информативны, если они проводятся сразу после или во время болевого приступа (транзиторное повышение активности печеночных ферментов АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП и/или ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза). Однако такие изменения не являются строго специфичными для ДСО, поэтому необходимо исключить органические причины нарушения проходимости желчных протоков (холедохолитиаз, стенозирующий папиллит и другие).

Большое значение при ДСО придают ультразвуковым признакам нарушения оттока желчи: расширение холедоха до 10 мм и более (15-20 мм), а также панкреатического протока (более 5-6 мм) свидетельствует о билиарной гипертензии. Однако следует учитывать, что у 3-4% больных, перенесших ХЭ и не имеющих симптомов ПХЭС, может иметь место расширение общего желчного протока. Для изучения изменения диаметра панкреатических протоков используется проба с введением секретина в дозе 1мг/кг. Если проток остается расширенным более 30 минут, это свидетельствует о нарушении его проходимости.

При билисцинтиграфии ДСО характеризуется увеличением времени транзита радиофармпрепарата от ворот печени до ДПК, при этом время прохождения пропорционально уровню базального тонуса СО, при расширенном холедохе данное исследование малоинформативно.

В настоящее время наиболее достоверным методом изучения функции СО считается эндоскопическая манометрия его с раздельным канюлированием холедоха и Вирсунгова протока, с проведением манометрии их сфинктеров, что позволяет выделить билиарный или панкреатический тип нарушений, а также установить этиологию рецидивирующих панкреатитов после ХЭ. Признаками ДСО являются: повышение базального давления в просвете сфинктеров выше 30-40 мм рт. ст., повышение амплитуды и частоты фазовых сокращений (тахиоддия), увеличение частоты ретроградных сокращений.

Диагностические возможности при обследовании больных с ДСО расширяются за счет проведения КТ, ЯМР, которые позволяют быстро выявить причину имеющейся желтухи (холангит, холестатический гепатит, цирроз печени, опухоль желчных протоков, холедохолитиаз и другие).

• лечебное питание,
• восстановление нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по протокам и тонуса сфинктерного аппарата и продукции желчи,
• коррекция дисхолии и литогенности желчи, дисбиотических нарушений, воспалительных изменений,
• нормализация интрадуоденального давления,
• коррекция нарушенных процессов пищеварения и всасывания.

Методы лечения ДСО подразделяются на инвазивные и неинвазивные.

• диета с низким содержанием жира,
• нитраты,
• антихолинергические средства,
• миотропные спазмолитики,
• блокаторы кальциевых каналов,
• прокинетики,
• препараты, содержащие соли желчных кислот,
• полиферментные средства,
• противовоспалительные: антибиотики, НПВП,
• энтеросорбенты,
• пре- и пробиотики.

• эндоскопическая баллонная дилатация,
• введение в СО токсина ботулизма,
• установление временного катетера-стента в желчный или панкреатический проток,
• эндоскопическая сфинктеротомия.

При ДСО билиарного типа 1 необходимо проведение папиллосфинктеротомии, 2-3 типов возможна лекарственная терапия.

При панкреатическом типе ДСО в качестве стандартной терапии используются оперативная сфинктеропластика и панкреатическая литопластика (консервативная терапия возможна при отсутствии осложнений).

Рациональная диетотерапия заключается в частом, дробном (5-6 раз в сутки) питании с низким содержанием жира, холестеринсодержащих продуктов, легкоусвояемых углеводов, что способствует нормализации давления в ДПК, регулирует пассаж желчи по протоковой системе, устраняет дисхолию. В рацион следует добавлять пищевые волокна (отруби), пектины, клетчатку.

1. Периферические неселективные и селективные холинолитики: атропинового ряда (М2) атропина сульфат, платифиллина гидротартрат, гастроцепинового ряда (М1) Гастроцепин, производные скополамина (М3) Спазмобрю.
2. Миотропные спазмолитики дротаверин, феникаберан, галидор, тримебутин, Бускопан, Метеоспазмил. Наиболее эффективен миотропный спазмолитик с прямым селективным действием Дуспаталин (мебеверин) его релаксирующая селективность в отношении СО в 20-40 раз превышает эффект папаверина, кроме того, препарат не вызывает нежелательной гипотонии кишечника. Применяют Дуспаталин по 1 капсуле, содержащей 200 мг мебеверина гидрохлорида в виде микросфер, покрытых кислотоустойчивой оболочкой, 2 раза в день до еды, длительность приема 2-3 недели. Гемикромон снижает внутрипротоковое давление, пролонгирует время открытия СО, увеличивая пассаж желчи по желчевыводящим путям. Применяют по 400 мг 3 раза в день за 30 минут до еды в течение 1-3 недель.
3. Блокаторы селективных кальциевых каналов Децител, Спазмомен.
4. Нитраты нитроглицерин, нитронг, их применяют для быстрого купирования болей, однако выраженные кардиоваскулярные эффекты и развитие толерантности ограничивают их использование.
5. Холецистокинин (ХКЦ-8) в дозе 1 мг/мл в каплях (по 2 капли в нос перед каждым приемом пищи) при медленном введении расслабляет СО. При гипотонусе СО показан прием прокинетических средств: метаклопрамида (Церукал, Реглан), цизаприда (Перистил, Координакс), домперидона (Мотилиум). Для устранения печеночно-клеточной дисхолии и нормализации внешнесекреторной функции печени применяют препараты УДХК и ХДХК: урсофальк (13-15 мг/кг массы тела), хенофальк (0,75-0,15 мг/кг массы тела), Литофальк (7,5 мг/кг массы тела), лечение длительное: от 6 месяцев до 2 лет.
6. Гепатопротекторы антиоксиданты: Гепатофальк Планта, Гепабене, Хофитол, Галстена.

Литература

1. Григорьев П.Я. Солуянова И.П., Яковенко А.В. Желчнокаменная болезнь и последствия холецистэктомии: диагностика, лечение и профилактика //Лечащий врач.-2002.-№6.-С.26-32.
2. Ильченко А.А., Быстровская Е.В. Опыт применения дуспаталина при функциональных нарушениях сфинктера Одди у больных, перенесших холецистэктомию // Журн. эксперимент. и клин. гастроэнтерол., гепатол.-2002.-№4.-С.1-4.
3. Калинин А.В.Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение //Клин.перспективы гастроэнтерол., гепатол.-2002.-3.-С.-25-34.
4. Минушкин О.Н. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (патофизиология, диагностика и лечебные подходы) -М.,2002.-16с.
5. Маев И.В.,Самсонов А.П., Салова Л.М. и соавт. Диагностика и лечение заболеваний желчевыводящих путей: Учебное пособие.-М.:ГОУВУНМЦ МЗ РФ,2003.-96с.
6. Харченко Н.В., Черненко В.В., Радонежская Е.В. Постхолецистэктомический синдром или дисфункция сфинктера Одди? // Здоровя України,-2003.-№8(69).-С.32-33.
7. Lehman I.Y.,Sherman S. Sphincter of Oddi dysfunction // Int.J.Pancreatal.-1996.-vol.20.- P.-11-25.

• Номер:
• № 95 Май - Общетерапевтический номер

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

Інфекційний ендокардит (ІЕ) є серйозною проблемою системи охорони здоров’я в усьому світі. Через пов’язану з ІЕ високу захворюваність і смертність визначення ефективних стратегій його профілактики та лікування нині перебуває в центрі уваги дослідників. Як наслідок, із моменту публікації настанови з менеджменту хворих на ендокардит Європейського товариства кардіологів (ESC, 2015) дослідники отримали нові цікаві дані, що стали вагомою підставою для оновлення цього документа. Робоча група ESC (2023) мала на меті критично оцінити чинні профілактичні, діагностичні й терапевтичні підходи, зокрема співвідношення користі й ризику, для надання оновлених рекомендацій на допомогу лікарям у прийнятті клінічних рішень під час ведення пацієнтів з ІЕ. Пропонуємо до вашої уваги ключові положення цієї настанови, опублікованої у виданні European Heart Journal (2023, 44, 3948‑4042).

Модифікація харчових чинників може мати значний вплив на ризик серцево-судинних захворювань (ССЗ) (Gay et al., 2016, Key et al., 2019). При цьому основним механізмом дії є зниження артеріального тиску (АТ), найважливішого основного модифікованого чинника ризику ССЗ (Whelton et al., 2018, Flint et al., 2019). Відомо, що зменшення вмісту натрію в раціоні та збільшення споживання калію пов’язані зі зниженням АТ і ризику ССЗ. Роль цих елементів у контролі АТ широко вивчають у лабораторних та епідеміологічних дослід­жен­нях (Filippini et al., 2017, Nomura et al., 2019).

Серцева недостатність (СН) є однією з основних причин смерті в усьому світі. Попри високу частоту інсульту в пацієнтів із СН, досі точаться суперечки щодо того, чи є, власне, СН чинником ризику інсульту. У попередніх дослід­жен­нях переваги варфарину для профілактики інсульту в пацієнтів із СН нівелювалися ризиком кровотечі. В епоху вітамін К-незалежних пероральних антикоагулянтів (НОАК) із низьким профілем кровотечі можна очікувати ефективнішої профілактики інсульту в пацієнтів із СН завдяки селективній антикоагулянтній дії. Пропонуємо до вашої уваги огляд статті Woohyeun Kim and Eung Ju Kim «Heart Failure as a Risk Factor for Stroke»опублікованої у Journal o Stroke (2018,20(1):33‑45, у якій проаналізовано зв’язок між гострим порушенням мозкового кровообігу і СН, що може бути нетрадиційним чинником ризику та потенційною метою втручання для профілактики інсульту.

Лікування артеріальної гіпертензії (АГ) є непростим завданням, особливо за наявності у таких пацієнтів чинників ризику, коморбідної патології, що викликають чимало запитань і труднощів щодо призначення оптимальної медикаментозної терапії. Зокрема, який клас блокаторів ренін-альдостеронової системи (РАС) застосувати в межах стартової комбінованої терапії, як комбінувати препарати та що робити, якщо не вдалося досягти цільового рівня артеріального тиску (АТ)? Відповіді на ці та інші запитання представила у своїй доповіді у межах ХХIV Національного конгресу кардіологів України (2023) докторка медичних наук, професорка Катерина Миколаївна Амосова.

Скачать книгу «Постхолецистэктомический синдром: от патогенеза до лечения» fb2