Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний и занимает третье место после сахарного диабета и патологии щитовидной железы. По современным данным им страдает до 1% населения, чаще женщины после 55 лет. Заболевание часто протекает скрытно, бессимптомно и обнаруживается на поздних стадиях, когда возникает вопрос о необходимости хирургического вмешательства.

Симптомы гиперпаратиреоза

Изначально при развитии гиперпаратиреоза пациенты не чувствуют ничего кроме общей слабости.

Однако по мере прогрессирования заболевания появляются такие симптомы, как:

боли в костях и суставах, мышечная слабость, утомляемость, снижение тонуса, переломы, проявления мочекаменной болезни, вследствие избыточной нагрузки на почки из-за необходимости повышенного выведения кальция из организма, желудочно-кишечные расстройства в связи с минеральными нарушениями и изменением аппетита, усиление атеросклеротических изменений за счет отложений кальция в стенках сосудов, нарушение сердечной деятельности, проявления язвенной болезни за счет нарушения кровоснабжения стенок слизистой различных отделов желудочно-кишечного тракта и образования пептических язв, психоневрологические расстройства из-за нарушений метаболизма нервных волокон. Классификация Первичный гиперпаратиреоз

Возникает у пациентов с опухолью околощитовидных желез (аденомой), микроскопически представляющим собой генетически однотипное очаговое разрастание ткани, затрагивается обычно всего одна околощитовидная железа.

Вторичный гиперпаратиреоз

Развивается как ответ на длительное снижение уровня Са2+ в крови при недостаточности витамина D, проявлениях хронической почечной недостаточности или выраженных нарушениях всасываемости в желудочно-кишечном тракте, а также вследствие проведения у пациентов гемодиализа. Микроскопические изменения. На данном этапе еще возможен регресс заболевания при адекватной коррекции вызвавших его причин, обратное развитие морфологических изменений околощитовидных желез и стабилизации уровня ПТГ пациента.

Третичный гиперпаратиреоз

Возникает при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе, с образованием аденом, поддающийся только хирургической коррекции.

Подход в лечении разных форм гиперпаратиреоза, показания к операции, а также объем необходимого хирургического вмешательства существенно отличаются. Определить Ваш индивидуальный план лечения могут специалисты клиники эндокринной хирургии после проведения необходимых диагностических исследований.

Диагностика

Еще до клинических проявлений у пациентов, страдающих гиперпаратиреозом, отмечаются повышение уровня кальция в биохимическом анализе крови, повышение уровня кальция в мочи, повышение уровня паратиреоидный гормона (ПТГ) крови. Нередко, особенно у женщин в постменопаузе, обнаруживается недостаточность уровня витамина Д в крови.

При денситометрии (исследовании костной ткани) выявляется выраженный остеопороз за счет усиления распада костной ткани под действием паратиреоидный гормона (ПТГ).

Для визуальной идентификации и определения места расположения измененных ОЩЖ выполняется:

УЗИ области шеи Сцинтиграфия околощитовидных желез, позволяющая определить гиперфункцию околощитовидных желез и установить форму заболевания (первичную или вторичную).

В настоящее время пункционная биопсия околощитовидных желёз не проводится, что связано с обычно высокой плотностью образования, часто его малым размером (до 1 см) и большим риском распада опухоли и распространения клеток околощитовидных желез по пункционному каналу, что способствует прогрессированию заболевания и усложняет дальнейшее хирургическое лечение.

Широкий спектр проявлений гиперпаратиреоза и вариабельность течения заболевания требуют комплексного обследования и лечения пациентов высококвалифицированными специалистами.

Однако при уже выраженных изменениях кальциево-кальциевое-фосфорного обмена даже с минимальной симптоматикой единственным вариантом продуктивного лечения является хирургическое вмешательство.

Лечение гиперпаратиреоза

При первичном гиперпаратиреозе удаляется лишь одна измененная околощитовидная железа (аденома) из небольшого разреза 1.5-2 см, позволяющего при хорошем дооперационном обследовании иметь достаточный для обнаружения опухоли обзор раны.

При вторичном и третичном гиперпаратиреозе встает вопрос о необходимости удаления всех околощитовидных желёз с дальнейшей подсадкой их фрагмента пациенту с целью обеспечения сохранения необходимого для нормального кальциевое-фосфорного обмена базового уровня ПТГ или без нее.

Прежде чем рекомендовать тот или иной вид лечения наши специалисты проводят полное обследование пациентов. При необходимости операции врач предложит оптимальный способ с учетом данных диагностики и сопутствующих заболеваний.

При лечении гиперпаратиреоза в неспециализированных учреждениях высок риск фрагментации опухоли, неполного удаления, а также оставления опухоли на месте, что в дальнейшем повлечет за собой необходимость повторной операции, усложненной уже наличием рубцовых изменений.

Высококвалифицированные специалисты

Специалисты Центра эндокринной хирургии ФНКЦ владеют различными методиками хирургического лечения гиперпаратиреоза и успешно проводят до 50 вмешательств на околощитовидных желёз в год.

Передовое оборудование

Современные технологии помогают проводить операции с минимальной травматизацией тканей. Использование ультразвукового скальпеля Harmonic и высокотехнологичной оптики Heine предотвращает риск развития кровотечений и сокращает сроки заживления послеоперационной раны. При локализации околощитовидных желёз в районе возвратного гортанного нерва использование интраоперационного нейромониторинга позволяет избежать повышенной травматизации и риска послеоперационных осложнений.

Реабилитация

Период реабилитации индивидуален, но чаще не превышает двух недель. Однако, в дальнейшем требуется ежегодное обследование для предупреждения развития нарушений кальциево-фосфорного обмена.

Послеоперационный период

В послеоперационном периоде всем пациентам вне зависимости от наличия проявлений симптомов снижения кальция назначается исследование уровня кальция крови для оценки результативности хирургического лечения, а также контроля возможных осложнений. Время пребывания в стационаре варьируется от суток до 3-х в зависимости от формы заболевания, данных послеоперационных анализов и характера сопутствующей патологии.

Не откладывайте диагностику и лечение гиперпаратиреоза! Запишитесь на прием к эндокринологам ФНКЦ ФМБА России в любое удобное для вас время, предварительно позвонив по телефону или заполнив специальную форму записи на сайте.

"

Результаты хирургического лечения больных первичным гиперпаратиреозом, сочетанным с уролитиазом: динамика клинических проявлений, лабораторных показателей и риска камнеобразования

Обоснование. Удаление гиперфункционирующих околощитовидных желез – единственный радикальный метод лечения первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ), позволяющий устранить нарушения кальциево-фосфорного обмена, нивелировать клинические проявления, а также снизить риск камнеобразования у больных ПГПТ с уролитиазом. Однако не всеми специалистами признается существование изолированной почечной формы ПГПТ и эффективность хирургического лечения в отношении риска камнеобразования.

Цель. Оценить эффективность хирургического лечения больных ПГПТ с уролитиазом в отношении клинических, лабораторных проявлений, а также риска камнеобразования.

Методы. В проспективное наблюдательное контролируемое нерандомизированное моноцентровое исследование вошли больные ПГПТ, оперированные в период с 2012 по 2015 г. Анализировали динамику клинических и лабораторных проявлений ПГПТ и уролитиаза, в том числе суточную экскрецию кальция с мочой, и возникновение рецидивов уролитиаза в сроки от 1 до 3 лет.

Заключение. Своевременное хирургическое лечение ПГПТ нормализует содержание кальция и паратгормона в крови, позволяет достичь клинического улучшения и снизить риск камнеобразования.

Ключевые слова Для цитирования:

Сергийко С.В., Рогозин Д.С. Результаты хирургического лечения больных первичным гиперпаратиреозом, сочетанным с уролитиазом: динамика клинических проявлений, лабораторных показателей и риска камнеобразования. Эндокринная хирургия. 2017,11(4):191-200. https://doi.org/10.14341/serg8800

For citation:

Sergiyko S.V., Rogozin D.S. Effectiveness of surgical treatment of primary hyperparathyroidism with urolithiasis: correction of symptoms, laboratory parameters and stone-forming risk. Endocrine Surgery. 2017,11(4):191-200. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/serg8800

Обоснование

Хирургическое удаление гиперфункционирующих околощитовидных желез (ОЩЖ) на данный момент является единственным радикальным методом лечения первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ). По данным разных авторов, эффективность паратиреоидэктомиидовольно высока и составляет 92–98%, а частота осложнений не превышает 1–2% [1, 2].

После успешной операции нормализуются концентрации кальция и паратгормона крови, показатели минеральной плотности костной ткани [1, 2], а также наблюдается улучшение в области неврологической и психосоматической симптоматики, в частности облегчение таких симптомов, как утомляемость, нарушения сна, тревога, депрессия и когнитивные нарушения. Отмечается значительное улучшение параметров “общее самочувствие” и “качество жизни” по данным анкет и опросников [3].

Одним из наиболее распространенных висцеральных проявлений гиперпаратиреоза являются мочевые конкременты. Хирургическое лечение ПГПТ позволяет значительно снизить риск их формирования [4] и может полностью излечить пациента от уролитиаза. Это имеет важнейшее значение, так как другие формы уролитиаза вызваны метаболическими нарушениями, которые неустранимы хирургическим способом. Частота гиперпаратиреоза как причинного фактора в структуре мочекаменной болезни составляет от 2 до 8% [5]. Риск камнеобразования после оперативного лечения ПГПТ снижается с 40 до 16% [4].

Однако некоторые авторы ставят под сомнение роль гиперпаратиреоза в камнеобразовании [6], а значит, и эффективность хирургического лечения в отношении риска дальнейшего формирования конкрементов. Предметом дискуссий остается и существование изолированной “почечной формы” ПГПТ. В то время как одни авторы описывают ПГПТ с почечными проявлениями как особую клиническую форму болезни [1], другие утверждают, что в данной ситуации имеет место лишь сочетание бессимптомного гиперпаратиреоза с самостоятельной почечной патологией [6]. Так, отмечается, что гиперкальциурия (основной фактор риска камнеобразования при ПГПТ) может сохраняться после успешной операции, почечная функция, частично утраченная на фоне ПГПТ, после операции не восстанавливается, а уролитиаз может рецидивировать [7].

Цель

Оценить эффективность хирургического лечения больных первичным гиперпаратиреозом с уролитиазом в отношении клинических, лабораторных параметров, а также риска формирования мочевых конкрементов.

Методы

Дизайн исследования

Проведено обсервационное проспективное когортное исследование с участием больных первичным гиперпаратиреозом, оперированных в Областном центре эндокринной хирургии г. Челябинска в 2013–2015 гг.

Критерии соответствия

Критерием включения участников в исследование был лабораторно и инструментально подтвержденный диагноз первичного гиперпаратиреоза и установленные показания к хирургическому лечению. Диагноз первичного гиперпаратиреоза верифицировали:

при повышении содержания кальция и паратгормона в крови, нормальной концентрации кальция в крови на фоне повышения концентрации паратгормона в сочетании с регистрацией очага в ОЩЖ при визуализирующих исследованиях.

Исключались из исследования больные, у которых на разных этапах наблюдения и лечения исключали диагноз ПГПТ.

Условия проведения

Исследование проводили в Областном центре эндокринной хирургии на базе планового хирургического отделения МАУЗ ГКБ №1 г. Челябинска. Данный центр является единственным отделением эндокринной хирургии в Челябинской области и, таким образом, аккумулирует всех больных с первичным гиперпаратиреозом, требующих хирургического лечения.

Продолжительность исследования

Больные включались в исследование с декабря 2012 г. по ноябрь 2015 г. Наблюдение осуществляли в течение 1–3 лет. Лабораторные показатели и клинические симптомы оценивали через 3 мес после операции. О наличии рецидива мочекаменной болезни судили по результатам телефонного опроса через год после хирургического вмешательства, а также через 2 и 3 года (если позволяли сроки).

Описание медицинского вмешательства

Лечение больных осуществлялось в соответствии со стандартами оказания медицинской помощи. Операции выполнялись по стандартной методике с использованием доступа, аналогичного доступу при операциях на щитовидной железе. Проводилась ревизия зон типичного расположения ОЩЖ. После локализации поражения удалялась одна или несколько патологически измененных ОЩЖ. Экспериментального воздействия (лекарственного или иного) в ходе исследования участники не испытывали.

Основной исход исследования

Оценивали динамику лабораторных и клинических параметров: содержание кальция и паратгормона в крови, сумму баллов по данным опросника на наличие клинических симптомов ПГПТ, суточную экскрецию кальция с мочой, а также прогрессирование уролитиаза(появление новых мочевых конкрементов) у больных ПГПТ с уролитиазом.

Дополнительные исходы исследования

Оценивали наличие корреляционных связей между изученными параметрами, а также различия между собой больных ПГПТ с уролитиазом и без него.

Анализ в подгруппах

Выраженность клинических симптомов ПГПТ была отдельно изучена среди больных уролитиазом и без него, для чего больных разделили на две группы по этому критерию.

Методы регистрации исходов

Для объективной оценки субъективных жалоб пациентов разработан опросник, позволяющий оценить по сумме баллов динамику клинических симптомов до и после операции. Для его создания выбраны жалобы и симптомы, наиболее часто предъявляемые больными ПГПТ [8]. Итоговый опросник содержал следующие пункты:

Общесоматические симптомы:

1) я постоянно чувствую слабость,

2) сонливость после вставания утром,

3)мне трудно долго идти, я задыхаюсь, если приходится идти быстро,

4) мне трудно выполнять и приходится ограничивать свой досуг и домашние обязанности.

Висцеральные симптомы:

1) боль в пояснице,

2) боль/ломота в костях и суставах,

3) я постоянно испытываю жажду,

4) боль в животе, изжога, запор.

Психосоматические симптомы:

1) я чувствую раздражительность,

2) у меня постоянно плохое настроение/депрессия,

3) из-за болезни я плохо сплю, просыпаюсь ночью,

4) мне трудно сконцентрироваться на работе.

Каждый положительный ответ считали за 1 балл, по сумме которых оценивали выраженность клинических симптомов по 12-балльной шкале до и после операции. Отдельно оценивали сумму баллов в каждом из трех разделов. До операции это также позволяло обоснованно определить клиническую форму болезни, которую устанавливали по преобладанию симптомов, относящихся к опорно-двигательной системе, мочевой системе, или общесоматических симптомов.

Этическая экспертиза

Этическая экспертиза проведена 25.11.2016 в независимом этическом комитете ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России, заключение: разрешить проведение исследования, как не противоречащее принципам медицинской этики.

Статистический анализ

Принципы расчета размера выборки: размер выборки предварительно не рассчитывался.

Методы статистического анализа данных. Статистический анализ полученных результатов производили с помощью программного комплекса STATISTICA 11 (StatSoft, США). Принадлежность распределения признаков к нормальному распределению определяли при помощи критерия Шапиро–Уилка. Для описательной статистики при распределении, отличном от нормального, определяли медиану и интерквартильный размах – Me [Q25, Q75]. Для сравнения двух независимых выборок при распределении, отличном от нормального, применяли критерий Манна–Уитни. При сравнении двух зависимых (парных) выборок по признаку, распределение которого отличалось от нормального, применяли тест Вилкоксона. В отношении пропорций вычисляли 95%-й доверительный интервал (ДИ), для чего применяли z-тест (хи-квадрат), доверительную вероятность принимали за 0,95. Для сравнения пропорций бинарного признака в двух независимых группах применяли точный критерий Фишера двусторонний или, если он неприменим, критерий хи-квадрат, вычисляемые посредством четырехпольной 2 × 2 таблицы. При небольшом количестве наблюдений для конкретной частоты (менее 10) критерий хи-квадрат применялся с поправкой Йетса на непрерывность. Для анализа взаимосвязи признаков использовали корреляционный анализ методом ранговой корреляции Спирмена.

Результаты

Объекты (участники) исследования

В исследование вошли 105 пациентов, из которых была 91 женщина (86,7%, ДИ 78,6–92,5%) и 14 мужчин (13,3%, ДИ 7,5–21,4%). Соотношение женщин к мужчинам составило 6,5:1. Средний возраст (медиана) больных составил 56,5 лет [48, 63]. Средний возраст женщин и мужчин составил 58 лет [49, 63] и 50 лет [45, 53] соответственно. Мужчины с ПГПТ оказались моложе женщин, однако это отличие не стало статистически значимым (р = 0,051).

Клиническая форма заболевания была достоверно установлена у 88 пациентов. При отсутствии клинических симптомов, когда диагноз ПГПТ ставили на основании биохимических анализов и визуализирующих методик, клиническая форма ПГПТ именовалась бессимптомной, она выявлена у 10 пациентов (11,4%, ДИ 4,5–16,4%). Костную форму устанавливали при наличии таких симптомов, как патологические переломы, снижение плотности костной ткани по данным денситометрии костей, рентгенологические признаки гиперпаратиреоза. Изолированная костная форма встречена у 3 пациентов (3,4%, ДИ 0,6–7,9%). У значительной части больных (30 человек, 34,1%, ДИ 19,6–37,2%) гиперпаратиреоз проявлял себя только общими проявлениями со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем. У 21 пациента (23,9%, ДИ 12,5–28,2%) отмечалась смешанная симптоматика, т.е. обнаруживались симптомы, характерные для разных клинических форм.

У 24 больных (27,3%, ДИ 14,8–31,2%) имела место изолированная почечная форма, проявлявшая себя наличием мочевых конкрементов в анамнезе, по данным УЗИ и рентген-урологического исследования при отсутствии других симптомов ПГПТ. При этом уролитиазимел место у 35 человек (33,3%, ДИ 24,4–43,2%). Если помимо проявлений со стороны мочевой системы имелись и другие симптомы, устанавливали смешанную клиническую форму болезни.

Для объективной оценки динамики клинических симптомов первичного гиперпаратиреоза применяли шкалу оценки симптомов, описанную ранее. Сумма баллов клинических симптомов перед операцией варьировала от 0 до 10, медиана составила 4 балла [3, 6]. Из этой суммы баллов медиана общесоматических симптомов составила 2 балла [1, 2], висцеральных симптомов – 2 балла [0, 2], психосоматических симптомов – 2 балла [1, 2].

Содержание паратгормона варьировало в широких пределах – от 55,5 до 2239 пг/мл и в среднем по группе составило 206 пг/мл [123, 347]. Суточная экскреция кальция у больных ПГПТ в сочетании с уролитиазом до операции варьировала от 5,9 до 16,2 ммоль/ сут, в среднем по группе составляя 11,4 ммоль/сут [8,9, 13,9].

Основные результаты исследования

После проведенной операции медиана содержания паратгормона снизилась до значения 72,8 пг/мл [30, 113]. Концентрация паратгормона у пациентов после операции варьировала в пределах от 21 до 154 пг/мл. Данное снижение стало статистически значимым (р < 0,001).

В отличие от концентрации кальция содержание паратгормона после операции у части пациентов осталось повышенным, что видно по дисперсии значений концентрации паратгормона после операции, при лабораторной норме содержания паратгормона 75 пг/мл была отмечена у 9 пациентов (47,4%, ДИ 24,5–71,1%) из тех, у которых была известна концентрация паратгормона после операции. Учитывая наличие больных с повышенной концентрацией паратгормона в послеоперационном периоде, мы также сочли целесообразным рассчитать значение, на которое снижалась концентрация паратгормона после операции. Этот показатель варьировал в широких пределах – от 33,5 до 2105 пг/мл, в среднем составив 143,9 пг/мл [89, 276].

Выраженность клинической симптоматики по сумме баллов опросника после операции варьировала от 0 до 6 баллов, медиана оценки снизилась до 2 баллов [1, 4] (р < 0,001). В среднем суммарная балльная оценка симптомов снизилась на 2 балла [1, 3].

Медиана оценки общесоматических симптомов после операции составила 1 балл [0, 1], а ее снижение, по сравнению с оценкой до лечения, – 1 балл [0, 1]. При сравнении общесоматических симптомов до и после операции выявлено статистически значимое улучшение (р< 0,001). Медиана балльной оценки психосоматических симптомов после операции составила 1 балл [0, 2], а ее снижение, по сравнению с оценкой до операции, составило 1 балл [0, 1]. При сравнении психосоматических симптомов до и после операции выявлено статистически значимое улучшение (р< 0,001). Медиана оценки висцеральных симптомов после операции составила 0 баллов [0, 1], а ее снижение, по сравнению с оценкой до операции, – 1 балл [0, 1]. При сравнении висцеральных симптомов до и после операции выявлено статистически значимое улучшение (р< 0,001). Суточная экскреция кальция с мочой после операции варьировала от 3,6 до 7,8 ммоль/сут, медиана по группе составила 5,4 ммоль/сут [4,1, 6,8]. Данное снижение было статистически значимым (р = 0,005).

Образование новых конкрементов в сроки от 1 до 3 лет отмечено у 1 больного, и еще у 1 больного зафиксирован рост (увеличение размера по данным УЗИ) ранее имевшегося конкремента почки. Таким образом, у 2 пациентов (5,7%, ДИ 0,7–19,2%) после операции отмечено прогрессирование мочекаменной болезни.

Дополнительные результаты исследования

В ходе исследования обнаружена прямая умеренно выраженная корреляция между концентрацией кальция и паратгормона в крови (r = 0,47, р < 0,001, ДИ 0,26–0,63).

При сравнении выраженности клинических симптомов в группах больных ПГПТ с уролитиазом и без него обнаружено, что у больных ПГПТ с уролитиазом сумма баллов варьировала от 1 до 10 баллов, медиана составила 5 баллов [3, 7], в то время как у больных без уролитиаза сумма баллов составляла от 0 до 8 баллов, медиана составила 4 балла [3, 5]. Таким образом, у больных с уролитиазом клинические симптомы ПГПТ были выражены более ярко (р = 0,015).

Сумма баллов у больных с уролитиазом после операции в среднем снижалась на 3 балла [2, 4]. У больных без уролитиаза медиана снижения суммы балльной оценки симптомов составила 2 балла [1, 3]. Таким образом, у больных ПГПТ с уролитиазом хирургическое лечение приносило больший клинический эффект (р = 0,007).

Общесоматические симптомы у больных ПГПТ с уролитиазом были менее выражены, чем у больных без уролитиаза (р = 0,03), меньшим было у них и значение, на которое снижалась сумма баллов оценки общесоматических симптомов после операции (р = 0,01).

У больных с уролитиазом до операции сумма балльной оценки висцеральных симптомов составляла 2 балла [2, 3] и снижалась после операции в среднем на 1 балл [1, 2]. У больных без уролитиаза данный показатель равнялся 0 баллов [0, 1] и снижался в среднем на 0 баллов [0, 1]. У больных ПГПТ с уролитиазом висцеральные симптомы были более выражены, чем у больных без уролитиаза (р < 0,01), также большим было у них значение, на которое снижалась сумма баллов висцеральных симптомов после операции (р < 0,01).

Выраженность клинических симптомов умеренно положительно коррелировала с концентрацией кальция в крови до операции (r = 0,4, p < 0,001, ДИ 0,19–0,57) и слабо отрицательно коррелировала с содержанием неорганического фосфора в крови (r = -0,25, p = 0,03, ДИ -0,45–-0,02). При этом значимой корреляции балльной оценки выраженности симптомов с концентрацией паратгормона в крови до операции обнаружено не было (r = 0,19, p = 0,12).

Исходная концентрация кальция в крови статистически значимо коррелировала с выраженностью балльной оценки висцеральных симптомов (r = 0,56, р < 0,001, ДИ 0,38–0,69), слабо коррелировала с балльной оценкой выраженности психосоматических симптомов (r = 0,24, p = 0,03, ДИ 0,02–0,44) и не коррелировала с балльной оценкой общесоматических симптомов (r = 0,02, p = 0,86). Исходная концентрация кальция в крови также коррелировала со значением, на которое снижалась общая сумма баллов (r = 0,28, р = 0,02, ДИ 0,05–0,48) и сумма баллов оценки висцеральных симптомов (r = 0,45, р < 0,001, ДИ 0,25–0,62). Концентрация паратгормона до операции не коррелировала значимо ни с одной из групп симптомов.

Обратил на себя внимание тот факт, что возраст больных выраженно положительно коррелировал с суточной экскрецией кальция с мочой после операции у больных ПГПТ с уролитиазом (r = 0,69, р = 0,028, ДИ 0,10–0,91).

Нежелательные явления

В ходе исследования не зарегистрированы.

Обсуждение

Резюме основного результата исследования

Результаты исследования продемонстрировали, что хирургическое удаление гиперфункционирующей околощитовидной железы у больных ПГПТ позволяет в большинстве случаев добиться нормализации показателей кальция и выраженного снижения уровня паратгормона крови, а также достичь клинического улучшения, в особенности в отношении висцеральных симптомов, являющихся более специфичными по отношению к гиперпаратиреозу. Селективная паратиреоидэктомия позволяет снизить риск камнеобразования у больных с уролитиазом паратиреоидного происхождения за счет выраженного снижения суточной экскреции кальция с мочой после операции.

Обсуждение основного результата исследования

До недавнего времени было принято считать, что первичный гиперпаратиреоз является нечастым заболеванием и проявляет себя главным образом проявлениями со стороны опорно-двигательной системы. Между тем исследованиями последних десятилетий была показана более широкая распространенность ПГПТ, который занимает третье место в структуре эндокринной патологии. В России показатели частоты ПГПТ существенно недооценены, диагноз устанавливают при наличии выраженных клинических симптомов, от начала болезни до момента установления диагноза проходит зачастую более 10 лет. Частота мягких форм ПГПТ, преобладающих в общей структуре заболевания, в России невелика [1].

В нашем исследовании бессимптомная форма ПГПТ выявлена у 11,4% больных. Данные показатели значительно ниже, чем приводимые в зарубежной литературе, согласно которым частота бессимптомного первичного гиперпаратиреоза составляет 50–82% [9], но соответствуют данным отечественных исследователей, которые сообщают о частоте бессимптомных форм от 4,3 до 20% [1, 10]. Объяснение этому кроется как в недостаточно эффективном амбулаторном скрининге гиперпаратиреоза, так и в дизайне нашего исследования, включавшего главным образом больных, госпитализированных в стационар для хирургического лечения ПГПТ.

Изолированная почечная форма выявлена в 27,3% случаев. В отношении данной частоты изучаемая популяция находится посередине между развивающимися странами (отсутствует широкий скрининг ПГПТ), где она достигает 40–70% [11], и западными странами, где она не превышает 15% [12]. Данная находка подчеркивает необходимость широкого скрининга гиперпаратиреоза, что позволяет снизить частоту развития почечного синдрома и, в частности, нефролитиаза. Частота уролитиаза среди больных ПГПТ составила 32,4%. Полученный показатель несколько превышает данные литературы, согласно которым он составляет 15–25% [13].

Уровень кальция крови у больных ПГПТ в среднем составил 2,74 ммоль/л. Наши данные соответствуют литературным, согласно которым средний уровень кальция при ПГПТ составляет 2,7 ммоль/л [14]. Медиана концентрации паратгормона, установленная нами (206 пг/мл), значительно превышала литературные данные, свидетельствующие о средней концентрации паратгормона при ПГПТ в размере 106 пг/мл [14].

При анализе динамики лабораторных показателей после операции мы обнаружили, что показатели кальциемии достоверно снижаются до нормальных значений у всех оперированных пациентов с ПГПТ. Уровень паратгормона также статистически значимо снижался после операции. У 47% больных уровень паратгормона снизился более чем в 2 раза, но сохранялось умеренное его повышение. Следует отметить, что, несмотря на данный факт, у этой группы пациентов отмечена нормализация уровня кальция крови и клиническое улучшение по данным опросника.

Для объективной оценки динамики риска камнеобразования после оперативного лечения ПГПТ оценивали суточную экскрецию кальция с мочой, повышение которой большинство авторов считают главным фактором риска камнеобразования при ПГПТ [15]. Снижение потерь кальция с мочой является одной из целей хирургического лечения таких пациентов

Гингивит Своевременное лечение снизит риск возникновения пародонтита

Гингивит – болезненное воспаление десен, сопровождающееся покраснением слизистой, кровоточивостью, неприятным запахом и возможностью образования эрозий в полости рта. Развитие заболевания может привести к более серьезным проблемам – пародонтиту, поэтому важно при первых симптомах обратиться к стоматологу.

Обратившись в сеть клиник НИАРМЕДИК, вы можете быть уверены в качественном лечении гингивита, стоматита и других стоматологических заболеваний. Мы проводим широкий спектр процедур для лечения заболеваний полости рта, используя современное оборудование и качественные материалы. Квалифицированные стоматологи наших клиник владеют всеми современными методами лечения и подберут тот, который будет наиболее эффективным в вашем случае.

Показать еще Свернуть

Гингивит - это воспаление десен, которое обычно вызвано накоплением зубного налета и бактериальной инфекцией. Основные симптомы гингивита включают красноту, опухоли и кровоточивость десен, а также неприятный запах изо рта. Несвоевременное лечение гингивита может прогрессировать в более серьезное заболевание - пародонтит, которое поражает не только десны, но и ткани, окружающие зубы. Лечение гингивита включает профессиональную чистку зубов, удаление зубного налета и камней, а также применение антисептических растворов и регулярную гигиену полости рта. Важно также соблюдать правильную технику чистки зубов и использовать нить для чистки межзубных промежутков. Регулярные посещения стоматолога помогут контролировать состояние десен и предотвращать прогрессирование гингивита.

Воробьева Кристина Сергеевна

Почему выбирают НИАРМЕДИК Комфорт и безопасность процедур

В зону риска по заболеванию чаще всего попадают дети подросткового возраста и беременные из-за гормональных изменений и дефицита необходимых витаминов и минералов в организме. Заметив симптомы у подростка или при беременности, лечение нужно начать незамедлительно. Мы учитываем специфику работы с такой категорией пациентов, и стараемся свести неприятные ощущения во время процедуры к минимуму. Также подбираем безопасные анестезирующие препараты и с точностью рассчитываем необходимую дозировку.

Высокорезультативное лечение

Часто для лечения гингивита у взрослых прежде всего необходимо устранить причины, вызвавшие заболевание. Наши стоматологи обладают многолетним опытом работы и с легкостью разработают индивидуальный план лечения для каждого пациента – проведут удаление зубного камня, профессиональную гигиену полости рта, замену пломб и другие необходимые манипуляции. После чего подберут эффективные средства индивидуальной гигиены и препараты для лечения гингивита.

Методы лечения гингивита

Лечение гингивита в стоматологии зависит от формы заболевания. Наиболее часто встречаются:

катаральный гингивит язвенный гингивит гипертрофический гингивит

Лечение хронических форм гингивита предусматривает снятие зубных отложений ультразвуковым скейлером с последующим полированием зубов профессиональными пастами и методом Air-flow. Решение о возможности лечения гингивита у беременных врач принимает индивидуально, так как заболевание могло возникнуть на фоне приема препаратов или гормональных изменений, и в будущем самостоятельно пройти после родов.

Доверьте здоровье ваших зубов и десен профессионалам!

Проходите профилактический осмотр у стоматолога не реже чем два раза в год, следуйте всем рекомендациям относительно гигиены полости рта и стоматологические заболевания не коснуться вас. Звоните прямо сейчас +7 (495) 6 171 171

"

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – это эндокринное заболевание, при котором происходит усиленная выработка гормона паращитовидных желез (такие гормоны называются паратгормонами), что приводит к нарушению фосфорного и кальциевого обмена в организме. Их ускоренное выведение из костных тканей провоцирует повышение уровня кальция и фосфора в крови, может спровоцировать развитие остеопороза, почечной недостаточности и ряда других серьезных патологий.

О заболевании

Гиперпаратиреоз в 2–3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Средний возраст пациентов – от 25 до 50 лет. Заболевание сопровождается целым комплексом симптомов со стороны разных систем организма, требует тщательной диагностики и своевременного лечения. Основным способом коррекции состояния является хирургическое вмешательство.

Классификация гиперпаратиреоза

В первую очередь с учетом причины происхождения специалисты выделяют в классификации первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз.

Первичная форма характеризуется повышенной выработкой паратгормона на фоне патологии паращитовидных желез. Основными причинами являются опухоль или гиперплазия. Вторичный тип – околощитовидные железы здоровы, но снижен уровень кальция, что спровоцировано болезнями других органов. Чаще всего развивается на фоне тяжелых заболеваний почек и синдрома мальабсорбции. Третичный вид – развивается из вторичной формы из-за аденомы околощитовидных желез.

Первичный гиперпаратиреоз может протекать в трех формах: субклинической, клинической и острой.

Дополнительно выделяют псевдогиперпаратиреоз – состояние, клинически схожее с гиперпаратиреозом, но обусловленное наличием злокачественных опухолей, которые вырабатывают вещества по типу паратгормона.

Симптомы гиперпаратиреоза

Усиленная выработка гормонов паращитовидными железами негативно отражается на многих внутренних органах и системах, поэтому клинические признаки очень многообразны и вариабельны.

Со стороны костно-мышечной системы симптомами гиперпаратиреоза становятся:

боли в костях, деформация костей, подагра, частые переломы, паралич мышц, онемение, расшатывание зубов.

Пищеварительная система может реагировать выраженной тошнотой, приступами рвоты, нарушениями стула, образованием камней в протоках поджелудочной железы. У ряда пациентов развивается хронический панкреатит, у других диагностируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Признаками гиперпаратиреоза со стороны почек и мочевыделительной системы могут стать:

нефролитиаз в рецидивирующей форме, нарушение функции почек, частые ночные мочеиспускания, большой объем выделяемой мочи, постоянная сильная жажда.

Сказывается заболевание и на состоянии сердечно-сосудистой системы. Развивается артериальная гипертензия, в клапанах сердца начинают откладываться кальцификаты, может возникнуть стенокардия. В некоторых случаях отложения кальция обнаруживаются в роговице и конъюнктиве глаза, что вызывает явное покраснение склеры.

Одним из опаснейших осложнений гиперпаратиреоза является гиперкальциемический криз. Он характеризуется:

повышением температуры тела до 39-40℃, сонливостью, острыми болями в желудке, спутанностью сознания, комой.

Подобное состояние может реально угрожать здоровью и жизни пациента, требует неотложной помощи и последующего медицинского наблюдения.

Причины развития гиперпаратиреоза

Патологиями, при которых повышается риск нарушения работы паращитовидных желез, являются:

опухолевое поражение паращитовидных желез, дисфункция почек в хронической форме, заболевания кишечника, синдром многочисленных эндокринных неоплазий, дефицит витамина D.

Предрасполагающими факторами считаются низкий уровень кальция в крови, наличие злокачественных опухолей в организме (рак груди, легких, простаты) и наследственная предрасположенность. Причиной третичного гиперпаратиреоза становится не до конца вылеченная вторичная форма.

Определенные риски возникают при беременности, частых инфекционных заболеваниях, на фоне нерационального использования некоторых системных лекарственных средств.

Диагностика гиперпаратиреоза

Пациента осматривает эндокринолог: он собирает анамнез, выслушивает жалобы, оценивает клинические признаки. Такие симптомы как мышечная слабость, деформация скелета, своеобразная «утиная» походка и костные разрастания уже дают специалисту возможность установить предварительный диагноз.

Для подтверждения предположений и исключения других заболеваний назначается ряд лабораторных исследований на уровень кальция и фосфора, паратгормона в крови, показатели кальция в моче.

К инструментальным методам диагностики гиперпаратиреоза относятся:

ультразвуковое сканирование шеи (необходимо для исключения опухолей паращитовидных желез), ультразвуковое исследование почек, рентгенография, сцинтиграфия, денситометрия, компьютерное и магнитно-резонансное сканирование.

Может потребоваться консультация врачей смежных специальностей. Перед хирургическим лечением пациент проходит полное предоперационное обследование, куда входят анализы крови и мочи, ЭКГ, флюорография и ряд других важных тестов.

Узнайте больше про заболевание у врачей клиники Мнение врача

При длительном течении и отсутствии контроля гиперпаратиреоз негативно сказывается на состоянии костных структур. У некоторых пациентов отмечается разрушение дистальных фаланг пальцев, обнаруживаются дефекты костей черепа и ключиц. У других развивается вторичная гиперурикемия (избыток мочевой кислоты в крови), ожирение, появляются признаки нарушения липидного состава крови.

Самым непредсказуемым и опасным последствием гиперпаратиреоза считается гиперкальциемический криз. Он развивается под воздействием двух основных факторов: длительного постельного режима и бесконтрольного приема препаратов кальция, витамина D и тиазидных мочегонных средств. Очень важно соблюдать рекомендации по приему лекарств, указанные в аннотации или в схеме от лечащего врача. В целом нужно постараться никогда не принимать медикаменты без указания специалиста.

Михайлов Алексей Геннадьевич
Хирург, онколог, маммолог, эндокринный хирург

Лечение гиперпаратиреоза

Основная цель терапии – нормализация уровня кальция и паратгормона. В обязательном порядке подбирается симптоматическая консервативная терапия для стабилизации состояния пациента и предупреждения криза.

Пациент должен соблюдать диету с исключением некоторых продуктов: куриных яиц, лосося, бобовых, шоколада, сардин, тунца, кофе, орехов, пива.

При первичной форме показана операция по удалению аденомы или гиперплазированных паращитовидных желез. Перед этим проводят медикаментозную терапию: внутривенное введение изотонического раствора натрий-хлора, инъекции бисфосфонатов, глюкокортикостероидов и др.

При отсутствии эффекта от консервативных мер и наличии определенных показаний назначается хирургическое лечение гиперпаратиреоза. Показаниями к нему являются:

камни в верхних отделах мочевыводящих путей, уровень кальция выше 3 ммоль/л, выделение кальция с мочой свыше 10 ммоль/сут, в анамнезе – гиперкальциемия, нарушение функции почек, остеопороз.

Суть операции в том, чтобы удалить опухоль, повышающую выработку паратгормона. Если присутствует диффузная гиперплазия, то хирурги проводят паратиреодэктомию – резекцию трех желез и части четвертой. Остается лишь хорошо снабжаемый кровью участок. В результате у 95% пациентов отсутствуют рецидивы заболевания.

Профилактика гиперпаратиреоза

С целью снижения рисков развития патологии рекомендовано:

поддерживать нормальный уровень витамина D в организме, каждый день гулять на свежем воздухе, вести активный образ жизни, правильно питаться, выбирая натуральную пищу без консервантов, красителей и других добавок, своевременно лечить заболевания, которые приводят к излишней выработке паратгормона.

Желательно регулярно проходить обследование у эндокринолога, дважды в год сдавать анализ на витамин Д (в середине зимы и лета), не принимать в порядке самолечения витамины и системные препараты. В некоторых случаях переизбыток микроэлементов может навредить больше, чем их недостаток.

Реабилитация

Первые 4–7 суток пациент находится в условиях стационара под медицинским наблюдением. Полное восстановление занимает от 2 до 4 месяцев, в крайне тяжелых случаях – до 2 лет. На протяжении 2–4 недель потребуется:

исключить физические нагрузки, избегать пребывания под прямыми солнечными лучами, отказаться от посещения бани и сауны, походов в бассейн, на пляж и многолюдные мероприятия, не переохлаждаться, соблюдать предписания лечащего врача и диету.

В целом, при отсутствии осложнений, прогноз благоприятный, а реабилитация протекает достаточно легко и быстро. Самое главное – вовремя обратиться за врачебной помощью.

Источники Абдулхабирова Фатима Магометовна, Артемова Алла Михайловна, Андреева Елена Николаевна. Эндокринология. Национальное руководство. ГЭОТАР-Медиа, 2022 г. Ким, И., Н. Кузнецов, and С. Кузнецов, Исследование паратгормона из смыва при пункционной биопсии околощитовидных желез как метод топической диагностики при первичном гиперпаратиреозе. Эндокринная хирургия, 2014(2). Мокрышева Н.Г. Первичный гиперпаратиреоз. Эпидемиология, клиника, современные принципы диагностики и лечения / Дисс.докт.мед.наук. — М., 2011. Национальное руководство по эндокринологии / под ред. И.И. Дедова и Г.А. Мельниченко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. Пигарова, Е.А., et al., Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых. Проблемы эндокринологии, 2016.

Михайлов Алексей Геннадьевич
Хирург, онколог, маммолог, эндокринный хирург Стаж работы более 22 лет

Популярные вопросы Операция при гиперпаратериозе проводится только в плановом порядке?

В основном да, после тщательного обследования и определения всех рисков. Основанием для экстренного вмешательства является гиперкальциемический криз.

К какому врачу обращаться при симптомах гиперпаратиреоза?

К эндокринологу. Можно обратиться к терапевту или другому специалисту с учетом преобладающих симптомов. После предварительного обследования пациента перенаправят к врачу нужного профиля.

После операции нужно проходить обследования?

Да, обязательно. Сначала в реабилитационном периоде для оценки эффективности хирургического или консервативного лечения, а потом на постоянной основе в течение всей жизни. Рекомендовано при отсутствии жалоб ежегодно проводить УЗИ почек и щитовидной железы, проверять показатели минеральной плотности костей.

"

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз – это патологическое состояние, при котором снижена функциональная способность паращитовидных желез.

О заболевании

Паратиреоидные железы принимают активное участие в кальциево-фосфорном обмене в организме. Чаще всего у человека имеется 2 пары желез, которые располагаются соответственно позади левой и правой долей тиреоидной железы. Околощитовидные железы синтезируют паратгормон (ПТГ), длительное воздействие которого приводит к вымыванию кальция из костей.

Гипопаратиреоз – это крайне редкая патология. Частота встречаемости составляет 0,2-0,3%. При этом в этиологической структуре доминируют послеоперационные формы. Они могут развиться после операций на органах шеи.

Одним из первых проявлений гипопаратиреоза является судорожный синдром, который ошибочно может быть принят за эпилепсию. Помимо этого, клинические проявления связаны с трофическими нарушениями, вегетативными и психическими расстройствами. Окончательный диагноз устанавливается на основании данных лабораторного обследования – повышение уровня фосфора и снижение концентрации кальция в крови, повышенное содержание паратгормона.

Основу лечения составляет изменение пищевых привычек, прием кальция и витамина Д. Всем пациентам показан динамический мониторинг под контролем эндокринолога.

Виды

Различают 3 вида гипопаратиреоза:

постоперационный – это повреждение или удаление паратиреоидных желез после хирургических вмешательств на органах шеи, идиопатический – этиология чаще всего связана с аутоиммунным процессом или генетическими нарушениями, вторичный – повреждение на фоне облучения, инфекций, а также вовлечение желез на фоне системного амилоидоза, нарушений обмена железа, меди.

По клиническому течению гипопаратиреоз может быть:

латентным – симптоматика отсутствует (обнаруживается при лабораторной диагностике, обострение процесса может быть вызвано воздействием триггерных факторов), манифестным – появляются клинические признаки, указывающие на нарушения кальциево-фосфорного обмена. Симптомы гипопаратиреоза

Симптомы гипопаратиреоза не отличаются специфичностью:

судороги разной локализации – проявляются в виде подергивания мышц или их длительного тонического спазма, судорожное сокращение мышц респираторного тракта – спазм гортани, бронхов с нарушением проходимости воздуха (одышка, учащение дыхательных движений), чувство «ползающих по коже мурашек», покалывания и онемения, другие изменения чувствительности, нарушенное глотание, рвота, нарушение стула (диарея, констипация), вегетативные расстройства – внезапное появление жара («приливов»), озноб, кружение головы, болезненные ощущения в области сердца, учащенное сердцебиение, нарушение трофики разных тканей, что способно приводить к помутнению хрусталика, повреждению зубной эмали, повышенной хрупкости костей, нарушенному росту волос, раннему появлению седых волос, психические расстройства – нервозность, плохая память, нарушение сна, депрессивное настроение. Причины гипопаратиреоза

Наиболее распространенной причиной гипопаратиреоза является хирургическое повреждение желез. Это может быть результатом либо их удаления, либо результатом прямого травмирования, либо следствием нарушенного кровотока (перевязка или пересечение питающего сосуда).

Нехирургические причины обычно имеют аутоиммунную и генетическую подоплеку. Аутоиммунный процесс характеризуется тем, что клетки иммунитета начинают атаковать паратиреоидные структуры. Подобный механизм характерен для аутоиммунного полигляндулярного синдрогма (АПС) I типа. Обычно заболевание впервые проявляется рецидивирующим кандидозом кожи и слизистых в детском возрасте. Другими наследственными синдромами, при которых снижена активность паратиреоидных желез, могут быть:

синдром Кирнса — Сейра – сочетается с пигментным поражением сетчатки, нарушением подвижности глазного яблока и шаткостью походки, синдром Кенни – сочетается с отставанием роста и стенозом костномозговых каналов.

Дефицит паратиреоидного гормона сопровождается возрастанием в крови концентрации фосфора, т.к. частично блокируется его выведение почками. В крови также обнаруживается снижение уровня кальция, что связано с гормонально-опосредованным нарушением его всасывания в кишечнике, блокированием его мобилизации из костных депо и недостаточным обратным поступлением в кровоток из мочи. На фоне кальциево-фосфорного дисбаланса возрастает возбудимость рецепторов мышечного волокна и нервных клеток, изменяется вегетативный фон организма. Подобные механизмы лежат в основе развития судорожного синдрома.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

"

Гидроцефалия

Гидроцефалия головного мозга в народе называется водянкой – это неврологическое заболевание, вызываемое избытком цереброспинальной жидкости в желудочковой системе мозга.

Как правило, гидроцефалия мозга считается заболеванием детского возраста, поскольку от него страдает 1-10 новорожденных детей из тысячи. Но данная болезнь может выявляться и у пациентов старше 18 лет.

Гидроцефалия у взрослых осложняется тем, что в связи отсутствием грамотной и четкой диагностики большей части пациентам ставят неверные диагнозы, например, «посттравматическая энцефалопатия» или «психоорганический синдром» и осуществляют неправильное лечение.

Причины появления гидроцефалии могут быть различными:

Гидроцефалия у новорожденных детей чаще всего возникает вследствие перенесенного заболевания матери во время беременности. Помимо этого гидроцефалия головного мозга у детей может развиться в первые месяцы жизни вследствие перенесенного менингита, интоксикаций, травмы головы и так далее. Данное заболевание может привести к смерти ребенка или развитию неврологических расстройств, в том числе к снижению интеллектуальных способностей.

Гидроцефалия у взрослых чаще всего возникает из-за опухолей мозга, инфекционных процессов и травм. Классификация заболевания: По происхождению гидроцефалия мозга может быть наследственной или приобретенной. Приобретенная водянка мозга классифицируется в зависимости от этиологических факторов, По месту скопления жидкости классифицируется внутренняя и наружная гидроцефалия.

Внутренняя гидроцефалия возникает вследствие скопления спинномозговой жидкости в вентрикулярной системе, в основном в боковых желудочках. Внутренняя гидроцефалия может сопровождаться развитием порока Денди-Уокера.

Наружная гидроцефалия развивается в результате скопления спинномозговой жидкости в субдуральном и субарахноидальном пространствах,

По патогенезу различают открытую гидроцефалию, которая не характеризуется нарушением циркуляции спинномозговой жидкости, и закрытую гидроцефалию, при которой происходит нарушение оттока жидкости.

Острая, подострая и хроническая. При острой гидроцефалии от первых симптомов до декомпенсации проходит менее 3-х суток. При подострой гидроцефалии развитие болезни происходит примерно в течение месяца. Хроническая гидроцефалия мозга формируется 6 и более месяцев Самые основные признаки гидроцефалии – опережающий рост головы и сильно увеличенный череп. Симптомы гидроцефалии у новорожденных детей: частое запрокидывание головки, напряженный родничок, глазные яблоки, смещенные к низу, косоглазие, пульсирующие округлые выпячивания, в местах, в которых не срослись нормально кости черепа. Характерные симптомы гидроцефалии у взрослых: Ощущения тяжести в голове и головные боли, усиливающиеся в утренние часы, Повышение и понижение кровяного давления, сердцебиеине, потливость, Рвота и тошнота по утрам, Повышенная утомляемость и усталость, Нервозность, Недержание мочи, Импотенция, снижение либидо, Нарушения походки, Ухудшение состояния при перемене атмосферного давления. Если Вы обнаружили у себя признаки гидроцефалии, следует незамедлительно обратиться к специалисту.

Умеренная, внутренняя, наружная, заместительная гидроцефалия и другие формы заболевания диагностируют при помощи следующих исследований:

Магнитно-резонансная томография, Компьютерная томография, Исследование глазного дна,

Люмбальная пункция, при которой осуществляется диагностика нормального давления давление ликвора (спинномозговой жидкости).

Для лечения необходимо выяснить причины гидроцефалии, форму, характер и степень заболевания.

Лечение гидроцефалии консервативными методами является малоэффективным, оно осуществляется лишь на ранних стадиях заболевания.

Сегодня широкое распространение получили хирургические методы лечения гидроцефалии. Стоит отметить, что операционное вмешательство является основным методом борьбы с таким сложным заболеванием, как гидроцефалия.

Медикаментозное лечение в большинстве случаях позволяет лишь замедлить развитие болезни, но не устранить ее. В случае проведения успешной операции возможно полное излечение гидроцефалии и возвращение к нормальному образу жизни.

Ликворное шунтирование. Операции данного типа оказываются эффективными в 85% случаев. Лечение гидроцефалии с помощью ликворного шунтирования заключается в выводе избыточного ликвора в естественную полость организма благодаря использованию системы клапанов и трубок. Не смотря на то, что эффективность ликворного шунтирования очень высока, осложнения возникают в 40-60 % случаев. При этом возникает необходимость в замене части или всего шунта. Статистика показывает, что необходимость замены шунта возникает в первые полгода – год после проведения операции. Большинству из пациентов приходится выполнять несколько операционных вмешательств. После проведения ликворного шунтирования пациент становится шунтзависимым, то есть его жизнь и здоровье будет полностью зависеть от того, насколько хорошо шунт будет справляться со своей работой.

Эндоскопическое лечение гидроцефалии. Наиболее часто гидроцефалия головного мозга лечится при помощи эндоскопических операций. Цель такого операционного вмешательства состоит в создании путей оттока спинномозговой жидкости из системы головного мозга в его цистерны. Лечение гидроцефалии с помощью эндоскопии по сравнению с шунтированием характеризуется следующими преимуществами: эндоскопия позволяет восстановить физиологический ликвооток, во время операции не осуществляется имплантация инородных тел, благодаря чему исключается большое количество проблем и осложнений, эндоскопическое лечение значительно снижает риск гипердренирования, эндоскопические операции менее травматичны в сравнении с шунтированием, эндоскопическое лечение позволяет улучшить качество жизни пациента. Не стоит затягивать с проведением операционного вмешательства, ведь качественно и своевременно выполненная операция позволяет практически в 100 процентах добиться выздоровления больных гидроцефалией.

Профилактика возникновения заболевания В качестве профилактики гидроцефалии беременным женщинам необходимо тщательно следить за своим здоровьем и не допускать развития инфекционных заболеваний или появления травм. В детском возрасте необходимо предупреждать развитие нейроинфекций у ребенка.

"

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – эндокринологическое заболевание, вызываемое избыточным содержанием паратериоидного гормона. Такой дисбаланс приводит к изменению уровня содержания микроэлементов кальция и фосфора в организме. Как и при большинстве других заболеваний эндокринной системы, гиперпаратериоз возникает в результате нарушения деятельности паращитовидных желез. Данному недугу в большей степени подвержены женщины.

Паращитовидные железы поддерживают необходимый уровень кальция и фосфора посредством выработки паратериоидного гормона (ПТГ). При заболеваниях щитовидной или паращитовидных желез, выработка ПТГ может значительно возрастать. Это приводит к снижению уровня фосфора и одновременно повышению уровня содержания кальция в крови.

Причинами подобных сбоев в организме могут служить:

дефицит витамина D или кальция в организме, отравления токсичными веществами, воздействие радиации (в том числе при лучевой терапии), менопауза, наследственная предрасположенность.

Гиперпаратиреоз принято подразделять на следующие формы:

первичный гиперпаратиреоз – характеризуется избыточной выработкой гормона, вызываемой сбоем в работе одной или нескольких паращитовидных желез. Сбой является следствием нарушения функций или наличия заболевания самой щитовидной железы, вторичный гиперпаратиреоз – изначально выполняет компенсирующую функцию. Является следствием какого-либо заболевания, вызывающего снижение уровня кальция, например почечной недостаточности, дефицита витамина D и т.д., в некоторых источниках также упоминается третичная форма гиперпаратериоза, которая представляет собой опухоль паращитовидной железы (желез). Опухоль эта развивается на фоне вторичного гиперпаратиреоза. Симптомы гиперпаратиреоза

Симптомы гиперпаратиреоза могут быть как слабовыраженными, так и доставляющими серьезный дискомфорт своему обладателю. К симптомам геперпаратиреоза относится:

учащенное мочеиспускание, образование камней в почках, повышение хрупкости костей, болевые ощущения в костях, суставах, болевые ощущения в брюшной полости, ухудшение ногтей, зубов недомогание, слабость, утомляемость, низкая работоспособность, тошнота, рвота, диарея, потеря аппетита, изменение уровня артериального давления. Диагностика и лечение гиперпаратиреоза

Диагностика начинается со сбора жалоб и осмотра пациента врачом-эндокринологом. При опросе особое значение придается общему самочувствию пациента, а также уточняется, были ли у него в последнее время переломы костей или костные разрастания. Далее назначаются следующие типы лабораторных обследований:

биохимический анализ крови на определение уровня содержания фосфора, кальция, анализ крови на гормоны – определение уровня ПТГ, анализ мочи на определение уровня содержания в ней кальция, ультразвуковое исследование шеи, щитовидной железы, компьютерная или магнитно-резонансная томография щитовидной железы.

Лечение назначается лечащим врачом в зависимости от стадии заболевания. Если заболевание является слабовыраженным, достаточно наблюдения у эндокринолога и периодический контроль уровня ПТГ и кальция в крови.

При опухолях паращитовидных желез, а также при поздних стадиях заболевания показано хирургическое вмешательство. Удаляются все пораженные железы и назначаются препараты кальция и витамина D. Это – один из наиболее эффективных способов лечения данного заболевания.

Гормонозаместительная терапия – назначается женщинам, у которых причиной возникновения гиперпаратиреоза стала менопауза.

Гидроцефалия у детей

Водянка головного мозга считается тяжелым поражением, угрожающим жизни ребенка, и встречается у одного младенца на 1000-1500 новорожденных. Чаще фиксируется у мальчиков, требует системного лечения. Чрезмерное скопление ликвора, окружающего головной мозг, нарушает питание и вывод вредных веществ из мозговой ткани, способствует нестабильности внутричерепного давления. Только квалифицированные специалисты определят разновидность и степень гидроцефалии, назначат необходимое лечение. Детский медцентр принимает юных пациентов с признаками гидроцефалии, обеспечивая им полноценную программу лечения.

Разновидности гидроцефалии

Различают три разновидности младенческой гидроцефалии:

закрытая гидроцефалия развивается на фоне плохого оттока ликвора, открытая форма связана с недостаточной всасываемостью ликвора в кровоток, гиперсекреторная гидроцефалия формируется из-за нарастающего продуцирования спинномозговой жидкости.

Причины и симптомы

Причинами гидроцефалии выступают множественные факторы с внутриутробным или внешним характером воздействия:

генетические аномалии и родовые травмы, инфекционное поражение и гипоксия плода, герпес и ОРВИ, паротит и микоплазмоз, краснуха и герпес.

К симптомам болезни относятся непропорциональное увеличение головы и судороги, слабость и паралич мышц, отсутствие аппетита и недержание головы, задержка развития.

Методы лечения

Лечение гидроцефалии предполагает подбор медикаментозной терапии и специальной диеты, при прогрессировании накопления жидкости используются хирургические методы.

Гингивит

Фотогалерея Записаться на прием

Гингивитом в профессиональной среде называют воспаление слизистых оболочек десен, которое проявляется:

отеком и покраснением околозубных тканей, их кровоточивостью во время приема пищи и гигиенических процедурах полости рта, неприятным запахом из ротовой полости, реже – появлением эрозии.

После чистки зубов и полоскании рта дезинфицирующими или успокаивающими средствами пациенты ощущают временное облегчение. После успешной терапии приходит полное излечение.

Этапы гингивита бывают острыми, хроническими или рецидивными. Хронический гингивит приводит к развитию пародонтита, обнажаются шейки элементов зубного ряда, высок риск утраты зубов. При остром гингивите прогноз хороший, если своевременно начато лечение недуга. Хронический и рецидивный тип чаще бывает у взрослых людей.

Причины гингивита

Главной причиной и провоцирующим фактором заболевания стоматологи называют зубной камень, который является благоприятной средой для патогенных бактерий. Болезнь развивается у пациентов, пренебрегающих гигиеной полости рта, имеющих дефекты зубного ряда, что неизбежно приводит к некачественному удалению налета при очищении зубов.

Гингивит иногда выступает симптомом других заболеваний: патологии желудочно-кишечного тракта, изменений гормонального фона, заболеваний крови.

Разделение гингивита по типу

По типу различают гингивит:

Клиническими симптомами считаются покраснения, отек слизистой оболочки полости рта, кровоточивость, обусловленная воспалительными процессами. Также могут наблюдаться зуд десен, болезненные ощущения во время трапезы.

Язвенный с некротическими последствиями

Диагноз «язвенный тип» ставится при наличии на слизистой язвочек и некротизированных зон, неприятным запахом, болезненностью десен. При язвенном гингивите возможно повышение температуры, увеличение лимфаузлов.

Слизистая приобретает бледный розовый цвет. При атрофическом гингивите воспаление часто отсутствует, маргинальная часть десен утрачивает объем, десневой край становится плотным, появляется гипертрофированная ткань. Специалисты определяют этот тип заболевания по атрофации десны, хотя она выглядит толще за счет образовавшегося валика.

Гипертрофический

Симптомом этого типа недуга считается увеличение десневых сосочков, кровоточивость десен, болезненные ощущения при приеме еды.

Чаще всего встречается катаральный гингивит, однако наши специалисты владеют методиками лечения всех типов заболевания.

Диагностика

Диагностика гингивита происходит при визуальном и инструментальном осмотре на приеме у стоматолога. При постановке диагноза требуется консультация пародонтолога, для исключения или подтверждения сопутствующих заболеваний пародотна.

Как лечить гингивит

Лечение острой стадии недуга начинается после выявления причин его развития. Используется локальная, местная терапия. Во-первых, стоматолог очищает зубы и межзубные пространства пациента от налета и камня, используя лазерную технологию. Далее проводится консультация, на которой специалист рассказывает человеку про правила ухода за полостью рта, которые позволят ему предотвратить рецидивы гингивита. Лечение хронической или рецидивирующей стадии усложняется часто лечением пародонтита. Для пациентов, склонных к появлению гингивита, посещение стоматолога раз в полгода становится обязательным.

В качестве терапии рекомендовано применение иммуностимуляторов, местно применяются антисептики в форме геля или мази, которыми обрабатываются пораженные зоны слизистой дважды в день. После трапезы или даже небольшого перекуса следует проводить полоскание ротовой полости антисептическими растворами. Хорошо помогает снять симптоматику полоскание рта неагрессивными травяными отварами. А вот содовым раствором или спиртовой настойкой полоскать не рекомендуется, так как это может спровоцировать болевой синдром. Лечение гингивита может предусматривать прием обезболивающих препаратов.

Если гингивит возник в результате неправильного пломбирования, следует прибегнуть к замене, реставрации или иному излечению.

Наши услуги

Если у вас есть жалобы на воспаление слизистой оболочки десен, настоятельно рекомендуем вам обратиться в наш Центр. Высокий профессионализм наших сотрудников, доступные цены, бонусные программы – все эти акторы выгодно выделяют нас среди конкурентов. Мы гарантируем вам радушную встречу и качественные услуги, бесплатную консультацию и пробный сеанс лечения. Записаться на прием можно прямо на сайте.

"

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз возникает, когда одна или несколько паращитовидных желез становятся гиперактивными, что приводит к повышению уровня паратиреоидного гормона в сыворотке и гиперкальциемии. Пациенты могут быть бессимптомными или иметь симптомы различной степени тяжести, включая хроническую усталость, боли в теле, нарушения сна, боли в костях, потерю памяти, плохую концентрацию, депрессию и головные боли. Диагноз основывается на измерении уровня кальция и паратиреоидного гормона в сыворотке крови. Для удаления гиперактивной(ых) желез(ы) проводится хирургическое вмешательство.

Этиология гиперпаратиреоза

Самая распространенная причина гиперпаратиреоза

Аденома околощитовидных желез

Другой причиной является гиперплазия околощитовидных желез.

Патофизиология гиперпаратиреоза

Паратиреоидный гормон (ПТГ) повышает уровень кальция в сыворотке путем:

Усиление дистальной канальцевой реабсорбции кальция Быстрая мобилизация кальция и фосфатов из костей (резорбция костей)

Увеличение всасывания кальция в кишечнике за счет стимуляции превращения витамина D в его наиболее активную форму, кальцитриол

Для гиперпаратиреоза характерны

Первичный: избыточная секреция ПТГ вследствие нарушения функции околощитовидных желез

Вторичный: гипокальциемия вследствие заболеваний, не связанных с паращитовидными железами, приводит к хронической гиперсекреции ПТГ

Третичный: автономная секреция ПТГ, не связанная с концентрацией кальция в сыворотке крови у пациентов с длительным вторичным гиперпаратиреозом

Первичный гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз – заболевание, обусловленное избыточной секрецией паратиреоидного гормона одной или несколькими околощитовидными железами. Он, вероятно, является наиболее частой причиной гиперкальциемии Гиперкальциемия Гиперкальциемию определяют как концентрацию общего кальция в сыворотке крови > 10,4 мг/дл (> 2,60 ммоль/л) или ионизированного кальция в сыворотке крови > 5,2 мг/дл (> 1,30 ммоль/л). Прочитайте дополнительные сведения , особенно среди амбулаторных пациентов. Распространенность первичного гиперпаратиреоза увеличивается с возрастом и выше среди женщин в постменопаузе. Он встречается также с высокой вероятностью после облучения шеи на 3-й декаде и позже.

Для первичного гиперпаратиреоза характерны гиперкальцемия Гиперкальциемия Гиперкальциемию определяют как концентрацию общего кальция в сыворотке крови > 10,4 мг/дл (> 2,60 ммоль/л) или ионизированного кальция в сыворотке крови > 5,2 мг/дл (> 1,30 ммоль/л). Прочитайте дополнительные сведения , гипофосфатемия Гипофосфатемия Гипофосфатемия – концентрация фосфата в сыворотке крови < 2,5 мг/дл (0,81 ммоль/л). Причинами гипофосфатемии являются расстройство, связанное с употреблением алкоголя, ожоги, голодание и. Прочитайте дополнительные сведения и усиленная резорбция костной ткани (что приводит к остеопорозу Остеопороз Остеопороз – прогрессирующее метаболическое заболевание кости, при котором происходит снижение ее минерализации (массы костной ткани на единицу объема), сопровождающееся нарушением ее структуры. Прочитайте дополнительные сведения ). У пациентов чаще всего имеет место бессимптомная гиперкальциемия. Нефролитиаз Мочевые конкременты Мочевые камни – это твердые образования в мочевой системе. Они могут вызывать боль, тошноту, рвоту, гематурию и, возможно, озноб и лихорадку при присоединении вторичной инфекции. Диагноз основан. Прочитайте дополнительные сведения также часто встречается, особенно когда гиперкальциурия возникает из-за длительной гиперкальциемии.

Гистологическое исследование ткани околощитовидных желез, взятых у пациентов, предположительно имеющих первичный гиперпаратиреоз, до операции выявляет аденому околощитовидных желез примерно у 85% пациентов, гиперплазию ≥ 2 желез в примерно 15% случаев и паратиреоидный рак Рак околощитовидных желез Большинство опухолей околощитовидных желез являются доброкачественными. Опухоли околощитовидных желез секретируют паратиреоидный гормон (ПТГ). Повышенные уровни паратиреоидного гормона ( гиперпаратиреоз). Прочитайте дополнительные сведения в

Вторичный гиперпаратиреоз

Вторичный гиперпаратиреоз чаще всего развивается на фоне хронической почечной патологии Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения , при которой нарушенное образование активного витамина D и другие факторы обусловливают гипокальциемию Гипокальциемия Гипокальциемию диагностируют при концентрации общего кальция в сыворотке < 8,8 мг/дл (< 2,20 ммоль/л) на фоне нормального уровня белков в плазме или при концентрации ионизированного кальция. Прочитайте дополнительные сведения , хронически стимулирующую секрецию ПТГ. Играет роль и гиперфосфатемия, развивающаяся при хронической почечной недостаточности.

К наиболее частым причинам вторичного эритроцитоза относят:

Сниженное поступление кальция Чрезмерная потеря кальция почками из-за использования петлевых диуретиков Ингибирование резорбции кости благодаря применению бисфосфонатов

После установления диагноза гиперпаратиреоз может возникнуть гиперкальциемия или нормокальциемия. Чувствительность околощитовидных желез к кальцию может быть уменьшена из-за выраженной железистой гиперплазии и повышения уровня кальция (т.е., количества кальция, необходимого для снижения секреции ПТГ).

Третичный гиперпаратиреоз

Третичный гиперпаратиреоз развивается, когда секреция ПТГ становится независимой от концентрации кальция в сыворотке. Третичный гиперпаратиреоз, как правило, развивается на фоне длительного вторичного гиперпаратиреоза, а также в результате длящейся несколько лет терминальной стадии почечной недостаточности Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения .

Симптомы и признаки гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз часто асимптоматичен. У бессимптомных пациентов заболевание, как правило, идентифицируют при случайном выявлении повышенного уровня кальция.

Осложнения

Гиперкальциемия часто вызывает гиперкальциурию с последующим нефролитиазом Мочевые конкременты Мочевые камни – это твердые образования в мочевой системе. Они могут вызывать боль, тошноту, рвоту, гематурию и, возможно, озноб и лихорадку при присоединении вторичной инфекции. Диагноз основан. Прочитайте дополнительные сведения , у пациентов с гиперкальциемией может наблюдаться боль из-за отхождения почечных камней. Хроническая гиперкальциемия может также вызывать слабость проксимальных отделов и атрофию мышц.

Избыток паратиреоидного гормона стимулирует активность остеокластов, которая со временем может вызвать кистозный фиброзный остит. При фиброзно-кистозном остеите гиперстимуляция остеокластов вызывает разрежение костной ткани с фиброзной дегенерацией и образованием кист и фиброзных узелков.

Диагностика гиперпаратиреоза Определение уровней сывороточного кальция, фосфата и ПТГ

Диагноз первичного гиперпаратиреоза следует ставить на основании анализов крови и мочи и клинических данных.

Диагноз гиперпаратиреоза, как правило, впервые подозревают при обнаружении повышенных сывороточных уровней кальция во время проведения стандартных анализов крови. Если при повторном тестировании содержание кальция остается высоким, должен быть выполнен и интерпретирован с учетом уровня кальция анализ на интактный ПТГ. Пациенты с первичным гиперпаратиреозом имеют высокую концентрацию ПТГ в отсутствие гипокальциемии. У меньшинства пациентов наблюдается концентрация ПТГ у верхнего порога нормы, которая должна быть интерпретирована как неадекватная, если концентрация кальция повышена (и, как правило, можно ожидать подавления ПТГ— 1 Справочные материалы по диагностике Гиперпаратиреоз возникает, когда одна или несколько паращитовидных желез становятся гиперактивными, что приводит к повышению уровня паратиреоидного гормона в сыворотке и гиперкальциемии. Пациенты. Прочитайте дополнительные сведения ).

При гиперпаратиреозе уровень кальция в сыворотке редко превышает (>) 12 мг/дл (> 3 ммоль/л), но концентрация ионизированного кальция повышена почти всегда.

На гиперпаратиреоз указывает низкий уровень фосфатов в сыворотке, особенно в сочетании с повышенной почечной экскрецией фосфата. Ускорение кругооборота костной ткани часто сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы в сыворотке.

Экскреция кальция с мочой обычно нормальная или повышенная при гиперпаратиреозе. Низкий уровень кальция в моче предполагает другой диагноз, такой как семейная гипокальциурическая гиперкальциемия Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия Гиперкальциемию определяют как концентрацию общего кальция в сыворотке крови > 10,4 мг/дл (> 2,60 ммоль/л) или ионизированного кальция в сыворотке крови > 5,2 мг/дл (> 1,30 ммоль/л). Прочитайте дополнительные сведения . Хроническая почечная недостаточность позволяет предполагать вторичный гиперпаратиреоз, но не исключает первичный. О первичном гиперпаратиреозе в таких случаях свидетельствует высокий уровень кальция в сыворотке при нормальном содержании фосфата, тогда как для вторичного гиперпаратиреоза характерно повышение концентрации фосфата.

Для локализации аномальной железы до операции может быть выполнена визуализация околощитовидных желез, она не делается для установления диагноза или определения необходимости хирургического вмешательства. Тем не менее паратиреоидэктомия, выполненная опытными хирургами, имеет высокий уровень излечения, и этот показатель не улучшился с использованием предоперационной визуализации.

Многие методы визуализации использовались эффективно, в том числе следующие:

КТ высокого разрешения с или без КТ-направленной биопсии и иммуноферментный анализ на ПТГ из венозного оттока щитовидной железы

Четырехмерное (4D) КТ с контрастным усилением УЗИ высокого разрешения Цифровая субтракционная ангиография Сканирование с применением таллия-201-технеция-99

Визуализация паращитовидных желез с помощью технеция-99 сестамиби – более чувствительный и специфичный метод и может быть информативен для идентификации одиночных аденом.

При сохранении гиперпаратиреоза после операции или его рецидиве визуализация необходима, так как способствует обнаружению функционирующей паратиреоидной ткани в необычных местах шеи и средостения. Наибольшей чувствительностью для этих желез обладает, вероятно, метод визуализации с технецием-99 сестамиби. Иногда перед повторной паратиреоидэктомией кроме этого метода требуется использовать и другие (МРТ, КТ или УЗИ высокого разрешения).

Справочные материалы по диагностике

1. Bilezikian JP, Khan AA, Silverberg SJ, et al: Evaluation and management of primary hyperparathyroidism: Summary statement and guidelines from the Fifth International Workshop. J Bone Miner Res Aug. 19, 2022. doi: 10.1002/jbmr.4677

Лечение гиперпаратиреоза Иногда - медикаментозное лечение гиперкальциемии Часто - хирургическая паратиреоидэктомия

Лечение гиперпаратиреоза зависит от его тяжести.

Медицинское ведение пациента

Для пациентов с бессимптомным первичным гиперпаратиреозом без показаний к хирургическому вмешательству может быть применено консервативное ведение с методами, обеспечивающими сохранение низких концентраций кальция в сыворотке. Такой метод также может использоваться у пациентов с высоким риском хирургического вмешательства из-за не связанных с ним медицинских проблем, однако обычно ограничивается пациентами с меньшей продолжительностью жизни, поскольку длительное поддержание низкого уровня кальция в сыворотке крови может привести к заболеванию костей.

Пациентам необходимо выполнять следующее:

Сохранять активность (т.е. избегать иммобилизации, которая может усугубить гиперкальциемию) Соблюдать диету с низким содержанием кальция Пить много жидкости, чтобы минимизировать риск развития нефролитиаза

Избегать препаратов, которые могут повысить уровень кальция в сыворотке (например, тиазидные диуретики)

Уровень сывороточного кальция и функцию почек контролируют каждые 6 месяцев. Каждые 12 месяцев измеряют плотность костной ткани. Тем не менее, рецидивирующая гиперкальциемия, субклиническое поражение костей и артериальная гипертензия вызывают опасения. Пациентам с гиперкальциемией можно назначать цинакальцет. При остеопорозе применяют бифосфонаты.

Хирургическое лечение

Пациентам с симптоматическим или прогрессирующим гиперпаратиреозом показана хирургическая операция. Относительно показаний к операции при бессимптомном первичном гиперпаратиреозе мнения противоречивы. Паратиреоидэктомия увеличивает плотность костей и несколько улучшает качество жизни больных, но у большинства из них не прогрессируют биохимические сдвиги и не снижается плотность костной ткани. Многие специалисты рекомендуют хирургическую операцию в следующих обстоятельствах (1 Справочные материалы по лечению Гиперпаратиреоз возникает, когда одна или несколько паращитовидных желез становятся гиперактивными, что приводит к повышению уровня паратиреоидного гормона в сыворотке и гиперкальциемии. Пациенты. Прочитайте дополнительные сведения ):

Уровень кальция в сыворотке на 1 мг/дл (0,25 ммоль/л) превышает верхнюю границу нормы

Гиперкальциурия (> 250 мг/день [> 6,25 ммоль/день] у женщин или > 300 мг/день [> 7,5 ммоль/день] у мужчин) или наличие нефролитиаза

Клиренс креатинина 60 мл/мин (

Перелом позвонков или плотность костной ткани в тазобедренном, поясничном отделе позвоночника или лучевой кости, которая на 2,5 стандартных отклонения ниже контрольной (показатель T = −2,5)

Сомнения в возможности периодического обследования

Операция сводится к удалению аденоматозно измененных(-ой) желез(ы). До и после удаления предположительно измененной железы можно интраоперационно определять концентрацию паратиреоидного гормона в крови. Снижение его уровня через 10 минут после удаления аденомы на ≥ 50% указывает на успешность операции. При поражении более 1 околощитовидной железы удаляют все железы, после этого для предотвращения гипопаратиреоза небольшую часть внешне нормальной железы часто имплантируют в более доступную часть тела, например, в брюшко грудино-ключично-сосцевидной мышцы или подкожно в предплечье. В редких случаях эта остаточная железа является источником рецидивирующего вторичного гиперпаратиреоза, который может быть купирован дополнительным хирургическим удалением.

Иногда применяют криоконсервацию паратиреоидной ткани для последующей аутологичной трансплантации в случае развития постоянного гипопаратиреоза.

Мониторинг сывороточного кальция в раннем послеоперационном периоде должен проводиться несколько раз в день. Когда операция проводится при легком гиперпаратиреозе, концентрация кальция в сыворотке крови снижается до чуть ниже нормы в течение 24–48 часов. У пациентов с более тяжелым или длительным гиперпаратиреозом, особенно вторичным гиперпаратиреозом с тяжелой генерализованной фиброзной остеодистрофией, после операции может развиться длительная симптоматическая гипокальциемия.

При подозрении на симптоматическую гипокальциемию введение элементарного кальция в нагрузочной дозе 10–20 г за несколько дней до операции может предотвратить резкое снижение уровня кальция в послеоперационном периоде. Однако, даже при введении кальция в предоперационном периоде, после операции могут потребоваться высокие дозы кальция и витамина D для восстановления содержания кальция в костях.

Здравый смысл и предостережения

Сывороточный кальций должен контролироваться несколько раз в день сразу после операции паратиреоидэктомии

Медикаментозное лечение показано пациентам, имеющим тяжелую гиперкальциемию на фоне первичного гиперпаратиреоза, которые не смогут перенести паратиреоидэктомию. Цинакальцет – кальцимиметик, который повышает чувствительность кальцийзависимых рецепторов к внеклеточному кальцию, может также снижать уровень паратгормона и кальция.

Гиперпаратиреоз при почечной недостаточности

Хотя развитие первичного гиперпаратиреоза и является вероятным, гиперпаратиреоз у пациентов с почечной недостаточностью обычно является вторичным. Вторичный гиперпаратиреоз у пациентов с почечной недостаточностью может привести к ряду симптомов, включая:

Фиброзная генерализованная остеодистрофия с артритом, болями в костях и патологическими переломами Самопроизвольный разрыв сухожилия слабость проксимальных мышц, Внескелетные кальцификаты, включая кальцификацию мягких тканей и сосудов

Вторичный гиперпаратиреоз может развиться у пациентов с умеренной хронической болезнью почек (предполагаемая скорость клубочковой фильтрации витамина D и повышенным фактором роста фибробластов-23 стимулирует секрецию паращитовидных желез у пациентов с почечной недостаточностью.

Гиперфосфатемию Гиперфосфатемия Гиперфосфатемию диагностируют при концентрации фосфата в сыворотке > 4,5 мг/дл (> 1,46 ммоль/л). Причинами гиперфосфатемии являются хроническая болезнь почек, гипопаратиреоз, метаболический. Прочитайте дополнительные сведения , следует предупреждать или лечить, если она уже присутствует. Ограниченное потребление фосфатов с пищей сочетают со средствами, связывающими фосфаты, такими как карбонат кальция, ацетат кальция, лантан или севеламер. Применение средств, связывающих фосфаты, не исключает также необходимости ограничения фосфатов в пище. Для снижения концентрации фосфатов в прошлом использовали алюминийсодержащие соединения, но их применение следует избегать, особенно у пациентов, получающих длительный диализ, чтобы предотвратить накопление алюминия в костях, приводящее к тяжелой остеомаляции.

При хронической болезни почек опасно принимать витамин D, поскольку он увеличивает уровень фосфатов и кальция в крови и способствует развитию сосудистого кальциноза. При приеме витамина D необходимо регулярно измерять содержание кальция и фосфатов в сыворотке крови. Лечение обычно ограничивается пациентами с почечной недостаточностью и вторичным гиперпаратиреозом. Хотя для купирования вторичного гиперпаратиреоза кальцитриол назначают вместе с препаратами кальция, результаты такого лечения у больных с терминальной стадией почечной недостаточности неоднозначны. В таких случаях для профилактики вторичного гиперпаратиреоза лучше применять парентеральную форму кальцитриола или аналогов витамина D (например, парикальцитол), поскольку более высокие концентрации 1,25(ОН)2D прямо подавляют секрецию ПТГ.

Пероральный кальцимиметический препарат цинакалцет регулирует установочную точку кальций-чувствительного рецептора на клетках паращитовидной железы и снижает концентрацию ПТГ у диализных пациентов, не увеличивая уровень кальция в сыворотке. Симптоматическая гипокальциемия может развиться после назначения цинакальцета. Его не следует назначать пациентам с исходной гипокальциемией, а при титровании дозы цинакальцета следует часто контролировать уровень кальция. Соблюдение рекомендаций может быть ограничено желудочно-кишечной непереносимостью.

Альтернативой для парентерального введения является другой кальцимиметик, этелькальцетид.

При простой остеомаляции эффективным может быть назначение кальцитриола 0,25–0,5 мкг перорально 1 раз в день. У пациентов с остеомаляцией, вызванной наличием большого количества алюминий содержащих ФСП, необходимо удаление алюминия с дефероксамином прежде, чем введение кальцитриола сможет уменьшить поражение костей.

Лечение тяжелого гиперпаратиреоза

Прогрессирующее, тяжелое повышение уровня паратиреоидного гормона , которое не может быть снижено медицинскими средствами, не вызывая значительную гиперфосфатемию или гиперкальциемию, требует хирургического вмешательства, для предотвращения или регресса симптомов. Субтотальная паратиреоидэктомия выполняется с реимплантацией части наиболее нормально выглядящей железы в брюшко грудино-ключично-сосцевидной мышцы или подкожно в предплечье.

В послеоперационном периоде у пациентов с тяжелым или длительно текущим фиброзно-кистозным оститом может резко снизиться кальций, что лечится пероральным и парентеральным введением кальция и холекальциферола. Если реимплантированная паратиреоидная ткань не продуцирует паратиреоидный гормон и уровень ПТГ остается очень низким или неопределяемым, у пациента будет повышенный риск развития остеомаляции, а также симптоматической гипокальциемии. Для поддержания уровня кальция обычно требуется длительный прием 2 мкг кальцитриола перорально один раз в день и ≥ 2 г элементарного кальция в день в виде пищевой добавки. Если после субтотальной паратиреоидэктомии у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности сохраняется симптоматика, вызванная гипокальциемией, то можно скорректировать концентрацию кальция в диализате.

Лечение третичного гиперпаратиреоза

Третичный гиперпаратиреоз возникает, когда долгосрочные стимулирующие факторы, вызывающие вторичный гиперпаратиреоз, приводят к аденоматозной трансформации ткани околощитовидных желез. У пациентов с гиперкальциемией, а также с повышением уровня ПТГ не на фоне приема холекальциферола или кальцийсодержащих фосфат-связывающих препаратов можно предположить наличие третичного гиперпаратиреоза.

Аденоматозные клетки не отвечают на медикаментозное лечение и требуют хирургического вмешательства.

Справочные материалы по лечению

1. Bilezikian JP, Khan AA, Silverberg SJ, et al: Evaluation and management of primary hyperparathyroidism: Summary statement and guidelines from the Fifth International Workshop. J Bone Miner Res Aug. 19, 2022. doi: 10.1002/jbmr.4677

Основные положения Первичный гиперпаратиреоз вызывает гиперкальциемию, которая часто протекает бессимптомно. Диагноз ставится при выявлении повышенного уровня ПТГ у пациента с гиперкальциемией.

Первичный гиперпаратиреоз чаще всего обусловлен солитарными аденомами, но при наследственных синдромах множественной эндокринной неоплазии они могут быть множественными.

У бессимптомных пациентов лечение может быть консервативным, но у симптоматических пациентов, а также при тяжелой гиперкальциемии или тяжелым остеопорозе обычно требуется хирургическая паратиреоидэктомия.

Вторичный гиперпаратиреоз чаще всего обусловлен заболеванием почек на поздних стадиях и снижением уровня витамина D и кальция, а также персистирующей гиперфосфатемией.

Медикаментозное лечение заключается в постоянном снижении потребления фосфатов, приеме фосфат-связывающих препаратов, витамина D и кальцимиметиков.

Хирургическое вмешательство предназначено для пациентов с тяжелым и неконтролируемым гиперпаратиреозом.

Авторское право © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

"

Гингивит

Гингивит – заболевание полости рта, характеризующееся воспалительным процессом десен. Причиной тому служат патогенные бактерии, скапливающиеся на зубах при недостаточном гигиеническом уходе. В редких случаях симптомы могут вызывать вирусы, например, герпес, или грибы, например, кандиды.

Симптомы

Самым частым типом гингивита является катаральный или острый, проявляющийся в покраснении, небольшой припухлости и кровоточивости десны после чистки в области примыкания к зубам. Также появляется неприятный запах изо рта. Если эти явления не проходят в течение длительного времени, следует обратиться к специалисту, чтобы заболевание не перешло в хроническую стадию. На этой стадии происходит интенсивное отслаивание верхнего слоя слизистой, и начинают развиваться патологические процессы.

Хроническое состояние болезни дифференцируется на:

гиперпластическое с увеличением межзубных сосочков, атрофическое с уменьшением размера десны, язвенное (хроническое проявление герпетического типа), простое маргинальное из-за слабой гигиены, характерное для представителей асоциальных групп населения.

Симптомы гингивита обычно проявляются у детей и подростков, что зачастую связано с плохой гигиеной ротовой полости. Для него существует отдельный термин – ювенильный. В отдельных случаях заболевание может спровоцировать неправильное лечение у ортодонта.

В меньшей степени, но всё же заболеванию подвержены беременные, в связи с колоссальной перестройкой организма и острым дефицитом кальция. Однако одним из условий наблюдения беременности в женской консультации является посещение стоматолога, минимизирующее подобные риски.

Диагностика

В связи со схожестью симптомов, гингивит ошибочно принимают за более тяжелые заболевания, такие как пародонтит или пародонтоз. В отличие от них гингивит не затрагивает мышечные и костные ткани. Отчетливую картину дает рентгеновское обследование, позволяющее квалифицировать заболевание в полной мере. Стоит отметить, что в неблагоприятных условиях при отсутствии лечения возможно развитие гингивита в более тяжелые заболевания пародонта, поэтому при первых тревожных признаках следует посетить стоматологический кабинет.

Лечение

В большинстве случаев на ранних этапах достаточно провести профессиональную чистку, убрав зубной камень из-под десны, провоцирующий развитие бактерий. Для лечения тяжелых случаев может применяться хирургическое вмешательство.

Профилактика

Для полной уверенности в здоровье своих зубов и десен проходите плановое обследование не реже 2 раз в год. В идеале записаться на профессиональную зубную чистку. Здоровье – это в первую очередь ваша красота.

"

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – это состояние повышенной эндокринной активности паращитовидных желез.

О заболевании

Околотиреоидная железа – это скопление округлых телец, расположенных сзади щитовидной железы, непосредственно примыкая к ней. У человека чаще всего 4 таких тельца (по 2 со стороны левой и правой доли щитовидной железы). Эти органы вырабатывают паратгормон (ПТГ).

Регуляция деятельности паращитовидных желёз осуществляется по принципу обратной связи. Снижение уровня кальция в крови активирует выработку паратгормона. В результате происходит распад костной ткани с высвобождением кальция в кровоток. Одновременно возрастает выделение фосфора с уриной, что направлено на поддержание кальциево-фосфорного баланса.

Биологическое действие паратгормона во многом определяется длительностью его повышения. Так, при однократном скачке, наоборот, стимулируется образование кости. Если же наблюдается длительное повышение концентрации паратгормона, то костная ткань разрушается.

Чаще всего гиперпаратиреоз встречается у пациентов на 4-5-м десятилетии жизни. В группу риска входят женщины постменопаузального возраста и пациенты с мочекаменной болезнью. Повышенный уровень кальция в крови – главенствующий лабораторный признак первичной формы гиперфункции околощитовидных желез (ОЩЖ). Повторное обнаружение этого признака является показанием для определения активности паратгормона. Основной метод топической диагностики – сцинтиграфия околощитовидной железы с технецием. УЗИ не всегда информативно в оценке этого состояния.

Чаще всего причиной гиперапартиреоза является опухоль паратиреоидных желез. Поэтому базовым методом лечения считается хирургический.

Классификация гиперпаратиреоза

Этиологическая классификация гиперпаратиреоза подразумевает выделение 3 основных форм:

первичная – это патологическое состояние собственно паратиреоидной железы, которое приводит к повышенному синтезу паратгормона, а значит, проявляется возрастанием кальция в крови. вторичная – компенсаторная активация паратиреоидных желез в ответ на длительно сниженный в крови уровень кальция и повышенный фосфора, третичная – это автономный синтез паратгормона паратиреоидными железами и формирование вторичной аденомы на фоне длительной компенсаторной активации.

На основании симптоматики выделяют 2 формы:

клиническая форма – почечная, костная, смешанная (висцеропатические, сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные и другие проявления), субклинический вариант. Симптомы и признаки гиперпаратиреоза

Симптомы гиперпаратиреоза не отличаются специфичностью, и заболевание длительное время протекает субклинически. Обычно подозрение на эту патологию появляется при случайном выявлении остеопороза, «беспричинных» низкоэнергетических переломов, при изменении уровня кальция в крови (повышение или понижение), мочекаменной болезни.

При развитии стойкого гиперпаратиреоза клинические проявления весьма разнообразны и зависят от преморбидного фона (сопутствующих заболеваний и состояний). Из ранних клинических признаков гиперпаратиреоза, как правило, выявляется диффузный остеопороз. Среди внутренних органов обычно выявляется наличие конкрементов в почках или мочевом пузыре. Нередко обнаруживается ассоциированная патология пищеварительной системы – язвенное поражение желудка и 12-перстной кишки. Такие пациенты предъявляют жалобы на диспепсию – тошноту, рвоту, отрыжку, вздутие живота, нарушение стула и т.д.

Высокий уровень кальция в крови способствует повышению артериального давления, нарушениям сердечного ритма, кальцификации стенок артерий и миокарда. Гиперкальциемия может провоцировать нейропсихические нарушения.

Причины гиперпаратиреоза

Наиболее распространенной причиной гиперпаратиреоза первичного является одиночная аденома (паратирома). Намного реже обнаруживаются множественные опухоли. Возможна также идиопатическая гиперплазия паратиреоидной железы. В 1-5% случаев имеет место злокачественное перерождение эпителиальных клеток.

Вторичный гиперпаратиреоз чаще ассоциирован с низким уровнем витамина Д в крови или хронической патологией почек. Реже в качестве причины обнаруживается синдром нарушенного всасывания, недостаточность функции печени, применение фармакологических препаратов, которые изменяют обмен витамина Д в организме (кортикостероиды, антимикотические препараты). Низкий уровень кальция в крови стимулирует паратиреоидные железы. Подъем уровня паратгормона должен восстановить кальциево-фосфорный обмен в организме. Однако если эта ситуация продолжается длительное время, то вторичный гиперапартиреоз трансформируется в третичный.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

"