Внезапная сердечная смерть при брадиаритмиях

За известным медицинским термином «внезапная сердечная смерть» (ВСС) скрывается уход из жизни внешне здоровых, крепких людей. Смерть бесцеремонно забирает их, заставая на стадионах, автобусных остановках, в офисах, дома. ВСС – ​причина половины всех смертей кардиологических больных, и каждая четвертая смерть в мире – ​внезапная. Под внезапной смертью понимают ненасильственную смерть, развившуюся моментально или наступившую в течение часа с момента возникновения острых изменений в клиническом статусе больного.

Механизмы ВСС
Согласно данным, полученным при проведении холтеровского мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ) у пациентов, умерших внезапно [15, 21], установлено, что в подавляющем большинстве случаев (85%) механизмами развития ВСС являются желудочковые тахиаритмии – ​желудочковая тахи­кардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ) с последующим развитием асистолии. Оставшиеся 15% приходятся на долю брадиаритмий и первичной асистолии (рис. 1).

Брадиаритмические механизмы ВСС включают: электромеханическую диссоциацию, асистолию и тяжелую бради­кардию, сопровождающуюся значимой гипоперфузией мозга и жизненно важных органов. Различие между тахи- и брадикардитическими механизмами ВСС важно как в клиническом, так и в эпидемиологическом аспектах [3, 4]. В данной статье хотелось бы обсудить механизмы ВСС и методы профилактики при брадиаритмиях: атриовентрикулярных (АВ) блокадах и синдроме слабости синусового узла (СССУ). Профилактика ВСС при желудочковых аритмиях будет рассмотрена нами в следующей статье.

Механизм ВСС при брадиаритмиях остается недостаточно изученным и оценивается в большей степени гипо­тетически, чем по данным клинических исследований. В данном аспекте проведение клинических рандомизированных исследований невозможно по этическим соображениям.

Определение инициального ритма при ВСС является достаточно сложной задачей в силу спонтанных изменений ритма – ​от ЖТ/ФЖ к асистолии и наоборот. ­Например, инициируемая ­брадиаритмией/асистолией остановка кровообращения может трансформироваться в течение нескольких минут в фатальную ЖТ/ФЖ [7, 9].

Основными механизмами ВСС при брадикардиях является длительная асистолия и желудочковая тахикардия-фибрилляция, связанная с удлинением интервала QT на фоне брадикардии [5, 15]. Значимая брадикардия всегда сопровождается удлинением интервала QT на поверхностной ЭКГ и увеличением так называемого уязвимого, или вульнерабельного, периода интервала QT. Соответственно, увеличивается вероятность индукции желудочковых аритмий и фатальной ФЖ прежде­временными желудочковыми сокращениями – ​экстрасистолами. На наш взгляд, именно этот электрофизиологический феномен является главным в развитии ВСС при различных бради­аритмиях. Тотальная первичная асистолия реже бывает причиной ВСС у больных с острыми или хроническими АВ-­блокадами.

До внедрения в клиническую прак­тику методов постоянной электро­кардиостимуляции (ЭКС) ежегодная смертность больных с полной предсердно-желудочковой блокадой превышала 50%, а ежедневная летальность госпитализированных больных с гемо­динамически нестабильными АВ-блокадами превышала 2% [5, 18]. Таким образом, прогноз острых АВ-блокад хуже, чем при остром трансмуральном инфаркте миокарда (ИМ).

До настоящего времени среди клинических аритмологов существует мнение о жизнеугрожаемости различных бради­аритмий, основанное прежде всего на: гемодинамических нарушениях, частоте сердечных сокращений (ЧСС), ширине комплекса QRS, уровне нарушения АВ-проведения в системе АВ-узел – ​пучок Гиса – ​ножки пучка Гиса, длительности паузы при пароксизмальных АВ-блокадах, удлинении интервала QT, прямо связанного с замедлением ЧСС, структурной патологии миокарда.

В целом можно считать общепринятыми следующие постулаты: риск ВСС у больных с брадиаритмиями выше при наличии полной АВ-блокады с ЧСС 5 с, при значимой структурной патологии миокарда, снижении фракции выброса 0,5 с, особенно в сочетании с частой желудочковой экстрасистолией [17, 21].

Корифей современной кардиологии и электрофизиологии H. Wellens [19] описал механизм асистолии при пароксизмальной (преходящей) АВ-блокаде (рис. 2). Пароксизмальная АВ-блокада характеризуется чередованием нормального АВ-проведения 1:1 и полной АВ-блокады.

Принципиальным моментом, определяющим возникновение полного прекращения АВ-проведения, является рефрактерность клеток проводящей системы – ​локальная фаза 4 деполяризации, так называемый блок фазы 4 деполяризации клеточных мембран, приводящий к полному прерыванию проведения импульсов с предсердий на желудочки.

В этом случае клиническое течение пароксизмальной АВ-блокады зависит от длительности паузы, определяемой активностью «выскальзывающих» сокращений.

Клинически пароксизмальная АВ-блокада всегда жизнеугрожающая, зависит от длительности паузы, ­определяемой автоматизмом «выскальзывающего» ритма. Пароксизмальная (преходящая) АВ-блокада плохо диагностируется из-за кратковременности, преходящего характера и отсутствия нарушений проводимости при регистрации ЭКГ вне эпизода асистолии [11]. Механизм ВСС при пароксизмальной АВ-блокаде с механизмом локального блока фазы 4 деполяризации можно представить как тотальную асистолию в отсутствие «выскальзывающего» ритма либо ФЖ, возникшую после «включения» «выскальзывающего» ритма с критически низкой ЧСС и пролонгацией интервала QT.

Удлинение интервала QT и механизм ВСС при брадиаритмиях
Существующая прямая зависимость между длительностью интервала QT и уменьшением ЧСС в определенных ситуациях является фактором, провоцирующим фатальные желудочковые аритмии. Электрофизиологическим механизмом является ранняя автодеполяризация, связанная с нарушением функции калиевых каналов фазы II и III трансмембранного потенциала действия. При достижении порогового потенциала ранние постдеполяризации могут формировать эктопическую активность и ЖТ (рис. 3). Уникальный клинический механизм данной желудочковой тахиаритмии определяется французским термином «torsades de pointes», или «пируэтная тахикардия» [18, 21].

Рис. 3. Эпизод ЖТ на фоне удлиненного интервала QT

Первый электрокардиостимулятор был имплантирован А. Сенингом в 1958 году [20], и эта дата стала точкой отсчета для клинического внедрения высоко­эффективного и жизнеспасающего метода лечения больных с бради­аритмиями, так как ЭКС позволяет радикально снизить летальность, смертность, число госпитализаций, устранить симптомы болезни и значительно улучшить качество жизни больных с бради­аритмиями [1, 2, 12].

Постоянная электрическая стимуляция драматически изменила течение брадикардий и их прогноз [3, 13]. Большинство показаний к постоянной ЭКС, выработанные за последние 50 лет, основаны на клиническом опыте, без проведения сравнительных рандомизированных клинических исследований, в том числе и потому, что не существует приемлемой альтернативы лечения больных с брадиаритмиями.

Пациенты с АВ-блокадами и СССУ могут быть асимптомными либо предъявлять серьезные жалобы вследствие бради­кардии, желудочковых аритмий, нарастания симптоматики сердечной недо­статочности и/или их сочетания [7, 13]. Решение об имплантации постоянного кардиостимулятора (ЭКС) зависит от наличия или отсутствия симптоматики, данных обследования (ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы), клинического статуса пациента.

Стратификация риска и профилактика ВСС у пациентов с нарушениями АВ- и внутрижелудочковой проводимости
Течение заболеваний, сопровождающихся нарушениями АВ- и внутри­желудочковой проводимости, оценивалось в нескольких нерандомизированных и обсервационных исследованиях [16], в которых было установлено, что данные состояния часто ассоциируются с синкопе и пресинкопе и редко – ​с ВСС. Проведение постоянной ЭКС приводит к улучшению качества жизни, а в отношении ВСС были получены неоднозначные данные.

Нарушения АВ-проведения. Благоприятный прогноз характерен для пациентов с АВ-блокадой 1 степени и 2 степени типа Мобитц 1, тогда как при АВ-­блокаде 2 степени типа Мобитц 2, при развитии интрагисиальной или инфрагисиальной блокад отмечается прогрессирование нарушений проводимости в АВ-блокаду 3 степени, что требует проведения постоянной ЭКС [1, 2, 4].

АВ-блокада 3 степени чаще всего встречается при ишемической болезни сердца (ИБС) и дегенеративных заболеваниях сердца.

В нескольких небольших нерандомизированных исследованиях было показано, что постоянная ЭКС увеличивает выживаемость этих пациентов [12, 14].

Двух- и трехпучковые блокады. Данные, полученные в проспективных исследованиях у асимптомных пациентов с хронической двухпучковой блокадой, свидетельствуют об относительно медленном прогрессировании заболевания в АВ-блокаду 3 степени [11]. Тем не менее у этой категории пациентов отмечается относительно частое развитие ВСС, связанное с возникновением злокачественных желудочковых тахиаритмий. Факторами риска ВСС являются ИБС, хроническая сердечная недостаточность, преклонный возраст.

Известно, что у пациентов с двух- и трехпучковой блокадой, у которых в анамнезе имеются указания на эпизоды синкопе, а также у пациентов с интермиттирующей АВ-блокадой 3 степени чаще развивается ВСС.

Роль блокад ножек системы Гиса – ​Пуркинье как независимого предиктора ВСС также неоднозначна. Предполагается, что присоединение блокады одной из ножек пучка Гиса приравнивается к возникновению дополнительного прогностического фактора риска ВСС.

У пациентов без выраженной структурной патологии сердца наличие или появление блокады одной из ножек пучка Гиса не ассоциируется с ухудшением прогноза в отношении ВСС. С другой стороны, для пациентов, перенесших острый ИМ (ОИМ), которым проводилась тромболитическая терапия, наличие или присоединение блокад ножек в системе Гиса – ​Пуркинье является дополнительным фактором, обусловливающим риск развития ВСС [10, 16].

Врожденная АВ-блокада. В ряде исследований было показано, что имплантация электрокардиостимулятора может улучшить выживаемость у пациентов с врожденной полной поперечной блокадой [14, 18]. ВСС может быть первой манифестацией врожденной полной поперечной блокады у ранее асимптомных пациентов без структурных заболеваний сердца. Механизмами ВСС у данной категории пациентов могут быть как эпизоды полной поперечной блокады с отсутствием какого-либо замещающего ритма, так и брадизависимые злокачественные желудочковые тахиаритмии. У данной категории пациентов увеличение интервала QT, наличие ранних постдеполяризаций и дисперсия рефрактерности миокарда желудочков способствуют возникновению фатальных желудочковых нарушений ритма, реализуемых по механизму long-short – ​длинная-короткая последовательность интервалов RR [18]. У пациентов с врожденной патологией проводящей системы сердца к факторам риска ВСС относятся: ЧСС

ВСС и нарушения АВ-проводимости после ОИМ
Долговременный прогноз у перенесших ОИМ пациентов, имевших АВ-блокаду, зависит в большей мере от размеров повреждения миокарда и характера нарушений внутрижелудочковой проводимости, чем от самой АВ-блокады [6, 10, 16]. Пациенты с ОИМ, имеющие нарушения внутрижелудочкового проведения, за исключением изолированной блокады передней ветви левой ножки, имеют неблагоприятный кратко­срочный и долговременный прог­ноз и повышенный риск внезапной смерти. Этот неблагоприятный прогноз необязательно связан с развитием АВ-блокады высокой степени, хотя встречаемость блокад выше у постинфарктных пациентов с нарушенным внутрижелудочковым проведением.

СССУ. Дисфункция (синдром слабости) синусового узла объединяет целый спектр аритмий, включающий в себя синусовую брадикардию, отказ синусового узла, синоатриальную блокаду и пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий), сменяющиеся периодами брадикардии и/или асистолии [2, 5, 13]. Эти пациенты могут иметь симптомы тахикардии, брадикардии или те и другие одновременно. Хотя дисфункция синусового узла часто является первичным показанием для имплантации постоянного электрокардио­стимулятора, постоянная стимуляция у этих пациентов необязательно приводит к улучшению выживаемости, тогда как симптомы брадикардии могут исчезать. Нет прямых доказательств уменьшения эпизодов ВСС у больных с СССУ и имплантированным электрокардиостимулятором. Уменьшение смертности на фоне постоянной ЭКС происходит за счет уменьшения частоты эпизодов фибрилляции предсердий.

Проведение постоянной двухкамерной ЭКС в соответствии с национальными и международными рекомендациями по проведению ЭКС [1-4, 7] у пациентов с нарушениями АВ-проведения и СССУ улучшает симптоматику и качество жизни, уменьшает заболеваемость. При приобретенной полной АВ-блокаде ЭКС оказывает положительное влияние на прогноз. По данным обсервационных исследований, при АВ-блокаде 3 степени или 2 степени 2 типа ЭКС предотвращает развитие синкопальных состояний и повышает выживаемость больных.

Поэтому в настоящее время в этой популяции проведение постоянной ЭКС показано независимо от наличия симптомов.
Имплантация электрокардиостимулятора может уменьшить вероятность ВСС у больных с АВ-блокадой, связанной с первичной асистолией и бради­зависимой ЖТ «torsades de pointes», но не влияет на магнитуду ВСС, связанную с ЖТ другого генеза. В этих случаях терапией выбора является имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Литература
1. Коваленко В.Н., Сычев О.С. Нарушения сердечного ритма и проводимости. – ​К., 2009. – 654 с.
2. Рекомендации по применению имплантируемых устройств (2012). Подготовлены членами Ассоциации аритмологов Украины и Рабочей группой по нарушениям ритма сердца Ассоциации аритмологов Украины. Под ред. Сычева О.С.
3. Рекомендації Європейського товариства кардіологів 2015 року щодо лікування пацієнтів зі шлуночковими аритміями та запобігання раптовій серцевій смерті. Додаток до журналу «Аритмологія». – ​К., 2016. – 136 с.
4. Шляхто Е.В., Арутюнов Г.П., Беленков Ю.Н., Ардашев А.В. Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти. – ​М.: ИД «Медпрактика-М», 2013. – 152 с.
5. Alt E., Volker R., Wirtzfeld A., Ulm K. Survival and follow-up after pacemaker implantation: a comparison of patients with sick sinus syndrome, complete heart block, and atrial fibrillation // Pacing Clin. Electrophysiol. – 1985. – ​Vol. 8. – ​P. 849-55.
6. Behar S., Zissman E., Zion M., et al. Prognostic significance of second-degree atrioventricular block in inferior wall acute myocardial infarction. SPRINT Study Group // Am. J. Cardiol. – 1993. – ​Vol. 72. – ​P. 831-4.
7. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G., et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronizations therapy. The Task Force on Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. – 2013. – ​Vol. 34. – ​P. 2281-2329.
8. Brubaker P., Kitzman D. Chronotropic incompetence: causes, consequences, and management // Circulation. – 2011. – ​Vol. 123. – ​P. 1010-20.
9. Chan P., Krumholz H., Nichol G., et al. Delayed time to defibrillation after in-hospital cardiac arrest // N. Engl. J. Med. – 2008. – ​Vol. 358. – ​P. 9-17.
10. Clemmensen P., Bates E., Califf R., et al. Complete atrioventricular block complicating inferior wall acute myocardial infarction treated with reperfusion therapy. TAMI Study Group // Am. J. Cardiol. – 1991. – ​Vol. 67. – ​P. 225-230.
11. Denes P., Dhingra R., Wu D., et al. Sudden death in patients with chronic bifascicular block // Arch. Intern. Med. – 1977. – ​Vol. 137. – ​P. 1005-10.
12. Edhag O., Swahn A. Prognosis of patients with complete heart block or arrhythmic syncope who were not treated with artificial pacemakers. A long-term follow-up study of 101 patients // Acta Med. Scand. – 1976. – ​Vol. 200. – ​P. 457-63.
13. Menozzi C., Brignole M., Alboni P., Boni L., Paparella N., Gaggioli G., et al. The natural course of untreated sick sinus syndrome and identification of the variables predictive of unfavorable outcome // Am. J. Cardiol. – 1998. – ​Vol. 82. – ​P. 1205-9.
14. Michaelsson M., Jonzon A., Riesenfeld T. Isolated congenital complete atrioventricular block in adult life. A prospective study // Circulation. – 1995. – ​Vol. 92. – ​P. 442-9.
15. Myerburg R., Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death. Braunvalds Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine // Elsevier. – 2007. – ​P. 933-974.
16. Nguyen H., Lessard D., Spencer F., Yarzebski J., et al. Thirty-year trends (1975-2005) in the magnitude and hospital death rates associated with complete heart block in patients with acute myocardial infarction: a population-based perspective // Am. Heart J. – 2008. – ​Vol. 156. – ​P. 227-233.
17. Saba M., Donahue T., Panotopoulos P., Ibrahim S., Abi-Samra F. Long-term mortality in patients with pauses in ventricular electrical activity // Pacing Clin. Electrophysiol. – 2005. – ​Vol. 28. – ​P. 1203-7.
18. Solti F., Szatmary L., Vecsey T., Renyi-Vamos F., Bodor E. Congenital complete heart block associated with QT prolongation // Eur. Heart J. – 1992. – ​Vol. 13. – ​P. 1080-3.
19. Wellens H. The ECG in Emergency Decision Making // Saunders Elsevier. – 2006. – ​P. 281.
20. Zehender M., Buchner C., Meinertz T., Just H. Prevalence, circumstances, mechanisms, and risk stratification of sudden cardiac death in unipolar single-chamber ventricular pacing // Circulation. – 1992. – ​Vol. 85. – ​P. 596-605.
21. Zipes D., Jalife J. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside // Saunders Elsevier. – 2009. – ​P. 11-55.

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 5 (54) листопад 2017 р. Номер: Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 5 (54) листопад 2017 р. СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

Інфекційний ендокардит (ІЕ) є серйозною проблемою системи охорони здоров’я в усьому світі. Через пов’язану з ІЕ високу захворюваність і смертність визначення ефективних стратегій його профілактики та лікування нині перебуває в центрі уваги дослідників. Як наслідок, із моменту публікації настанови з менеджменту хворих на ендокардит Європейського товариства кардіологів (ESC, 2015) дослідники отримали нові цікаві дані, що стали вагомою підставою для оновлення цього документа. Робоча група ESC (2023) мала на меті критично оцінити чинні профілактичні, діагностичні й терапевтичні підходи, зокрема співвідношення користі й ризику, для надання оновлених рекомендацій на допомогу лікарям у прийнятті клінічних рішень під час ведення пацієнтів з ІЕ. Пропонуємо до вашої уваги ключові положення цієї настанови, опублікованої у виданні European Heart Journal (2023, 44, 3948‑4042).

Серцева недостатність (СН) є однією з основних причин смерті в усьому світі. Попри високу частоту інсульту в пацієнтів із СН, досі точаться суперечки щодо того, чи є, власне, СН чинником ризику інсульту. У попередніх дослід­жен­нях переваги варфарину для профілактики інсульту в пацієнтів із СН нівелювалися ризиком кровотечі. В епоху вітамін К-незалежних пероральних антикоагулянтів (НОАК) із низьким профілем кровотечі можна очікувати ефективнішої профілактики інсульту в пацієнтів із СН завдяки селективній антикоагулянтній дії. Пропонуємо до вашої уваги огляд статті Woohyeun Kim and Eung Ju Kim «Heart Failure as a Risk Factor for Stroke»опублікованої у Journal o Stroke (2018,20(1):33‑45, у якій проаналізовано зв’язок між гострим порушенням мозкового кровообігу і СН, що може бути нетрадиційним чинником ризику та потенційною метою втручання для профілактики інсульту.

Лікування артеріальної гіпертензії (АГ) є непростим завданням, особливо за наявності у таких пацієнтів чинників ризику, коморбідної патології, що викликають чимало запитань і труднощів щодо призначення оптимальної медикаментозної терапії. Зокрема, який клас блокаторів ренін-альдостеронової системи (РАС) застосувати в межах стартової комбінованої терапії, як комбінувати препарати та що робити, якщо не вдалося досягти цільового рівня артеріального тиску (АТ)? Відповіді на ці та інші запитання представила у своїй доповіді у межах ХХIV Національного конгресу кардіологів України (2023) докторка медичних наук, професорка Катерина Миколаївна Амосова.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) виникає внаслідок абсолютного або відносного порушення кровопостачання міокарда через ураження коронарних артерій (КА) серця. Постійна нестача кровопостачання у тій чи іншій ділянці серця спричиняє розвиток хронічної ІХС, що може призвести до раптової аритмії, оклюзії КА, інфаркту міокарда (ІМ) та навіть летальних випадків. Тож діагностика, адекватне лікування та належний догляд таких пацієнтів є дуже важливими. Американська асоціація серця (AHA, 2023) разом з Американською колегією кардіологів (ACC, 2023) у співпраці з провідними медичними спільнотами* розробили настанову щодо ведення хворих на хронічну ІХС, яка об’єднує вже наявні рекомендації та останні наукові докази. .

"

Острый приступ глаукомы: как избежать, распознать и лечить?

Глаукома — название целой группы патологий глаза, сопровождающихся спонтанным повышением внутриглазного давления. Основная опасность этого заболевания кроется в том, что сам человек зачастую не способен почувствовать рост давления, а к появлению первых симптомов болезнь уже успевает нанести непоправимый вред зрительному нерву и даже части сетчатки. Иногда внутриглазное давление совершает резкий скачок. В этом случае речь идет об остром приступе глаукомы — рискованном состоянии, способном привести к необратимой и полной потере зрения. Подобные внезапные скачки наиболее характерны для закрытоугольной формы глаукомы.
Стоит отметить, что острые приступы глаукомы чаще всего встречаются у людей старше 60 лет, но могут быть диагностированы у человека любого возраста, включая младенцев.

Симптоматика наблюдается помутнение роговицы (в норме роговица прозрачная и блестящая, при остром приступе приобретает вид «матового стекла»)., зрачок неподвижен (не реагирует на свет) и приобретает зеленоватый оттенок, глаз отвердевает, радужные круги при взгляде на яркий источник света, краснота глаз ярко выражена.

Кроме того, стоит обратить внимание на ухудшение корнеального рефлекса, отвечающего за быстрое смыкание век в ответ на механическое воздействие.

Факторы, способные спровоцировать острый приступ глаукомы

Несмотря на то, что точные причины приступов глаукомы пока неизвестны, специалисты выделяют ряд факторов, которые могут спровоцировать это патологическое состояние:

затяжные или частые стрессы, неправильное положение головы, нарушающее кровообращение шейного отдела (например — постоянный наклон вперед, как при работе за компьютером), повышенные нагрузки, прием медикаментов — некоторых разновидностей антидепрессантов, глазных капель и капель для носа, травмы глаз.

Одномоментный прием большого объема жидкости или постоянное употребление спиртных напитков также может вызвать быстрый рост внутриглазного давления.

План действий

При обнаружении любых симптомов, указывающих на возможный острый приступ глаукомы, не стоит откладывать визит в «Офтальмологическую клинику СПЕКТР». Внутриглазное давление нужно снизить как можно быстрее — зрительный нерв гибнет, если его не снизить, уже спустя сутки после начала приступа. В ожидании врача допустимо сделать горячую ванночку для ног или наложить горчичники на икры.

После обследования, основываясь на состоянии пациента и стадии глаукомы, офтальмолог назначает индивидуальное медикаментозное или хирургическое лечение. Если быстро купировать приступ лекарствами не удается, может быть показано срочное хирургическое вмешательство.

Поскольку глаукома не проявляет себя на ранних стадиях, необходимо проходить плановый ежегодный осмотр у врача. Особенно важна превентивная диагностика для людей старше 40 лет.

"

«Проект: Аудиология» - сборник научно-практических материалов для профессионалов в области аудиологии и слухопротезирования, включающий материалы конференций, статьи по кохлеарной имплантации, отоневрологии и законодательные акты по сурдологии.

Вертеброгенное головокружение: клиника, диагностика, лечение

Н. А. Дайхес, О. В. Зайцева ФГУ НКЦ оториноларингологии Росздрава (директор – д. м. н., профессор Дайхес Н. А.)

Головокружение в последние годы становится все более частым симптомом, встречающимся в медицинской практике. Головокружением страдают 3 – 4% пациентов, обращающихся к врачам-интернистам и 10% больных, посещающих оториноларингологов и невропатологов (26). Причиной головокружения могут являться более 80 патологических состояний (23).

Одной из основных причин развития вестибулярных расстройств у лиц трудоспособного возраста являются остеохондроз шейного отдела позвоночника и вертебробазилярная дисциркуляция (1, 5, 18). У 49,6% больных шейным остеохондрозом выявляются вестибулярные нарушения (обследовано 113 человек) (6). До 82% пациентов, страдающих шейным остеохондрозом, еще задолго до первого приступа головокружения жалуются на неустойчивость при ходьбе, ощущение зыбкости почвы под ногами, неопределенное покачивание тела, неясность контуров предметов.

Нередко эпизоды вертеброгенного головокружение сопровождаются головной болью, тошнотой. Возникающие зрительные расстройства (потемнение, мушки, пелена перед глазами) объясняются ангиоспазмом глазничной артерии из-за дисциркуляторных нарушений в затылочных долях мозга и симпатической ирритации (8). Следствием дисциркуляторных нарушений в вертебробазилярном бассейне является негрубая мозжечковая симптоматика и координаторные нарушения. Характерным признаком вертеброгенного вестибулярного синдрома является нарушение равновесия, усиливающееся при повороте головы (13). Проведенные стабилографические исследования показали, что снижение стабилографического индекса устойчивости при повороте головы на 17% и более свидетельствует о нарушении кровоснабжения в позвоночной артерии .

Вегетативные нарушения, включающие вестибуло-вегетативно-сосудистый синдром, встречаются у 47% больных шейным остеохондрозом (5), что во многом определяет клиническую картину: вазомоторные вегетативно-ирритативные проявления (ушной шум, головокружение, тошнота, синкопальные приступы), а также «неврологический дефицит». Вестибулярные нарушения составляют одно из наиболее ярких проявлений синдрома позвоночной артерии (задний шейный симпатический синдром или синдром Барре – Льеу), который в 30 – 42,5% случаев может быть обусловлен остеохондрозом или аномальным строением шейного отдела позвоночника, вызываться унковертебральными экзостозами (6) и разгибательным подвывихом позвонков (25), образуя блоки (полное или частичное слияние тел позвонков, дужек, суставных или остистых отростков соседних позвонков, что может быть связано с нарушением сегментации во внутриутробном периоде), чаще на уровне СII – СIII (16). При мануальном исследовании шейного отдела позвоночника 82 больных нейросенсорной тугоухостью, лечение которых по общепринятым схемам не было эффективным, у всех выявлены ротационные блоки в сторону больного уха преимущественно в нижне- и среднешейных позвоночных двигательных сегментах, у 69 человек – блоки в атланто-затылочном сочленении с больной стороны (19). Головокружение при синдроме позвоночной артерии может быть как несистемным – в виде покачивания, дурноты, так и системным – в виде вращения предметов, ощущения «ухода почвы из-под ног». Иногда встречается сочетание системного и несистемного головокружения.

Дегенеративные изменения связочно-хрящевых и костных структур шейного отдела позвоночника приводят к раздражению, а иногда и к сдавливанию, оплетающего позвоночную артерию симпатического нервного сплетения, которое оказывает влияние на сосудистую систему и метаболизм внутреннего уха. (4). Раздражение позвоночного нерва, повышая тонус позвоночной артерии, может уменьшить скорость объемного кровотока в ней на треть от исходной величины, при этом усиливается тонус и в ветвях основной артерии, в частности снижается более чем на 40% кровоснабжение внутреннего уха. Длительное патологическое воздействие на шейное симпатическое сплетение может вызвать сосудистые расстройства в лабиринте и нарушение функции рецепторного аппарата внутреннего уха (14).

Дегенеративно-дистрофические изменения, развивающихся в шейном отделе позвоночника, могут вызвать такое осложнение как стеноз позвоночного канала, проявляющийся признаками поражения нервной системы. Причиной стеноза нередко являются межпозвонковые грыжи, чаще сегментов С5 – С6 и С6 – С7, полисегментарное поражение встречается в 82% случаев (7).

При изучении состояния двигательных сегментов позвоночника (методом компьютерной томографии) на ранних стадиях процесса в 85% случаев выявляется наличие протрузий, величина которых варьирует от 4 до 7 мм. Считается, что выпячивание дисков становится клинически значимым при размерах более 3 мм. (7), однако другие авторы считают, что объем и характер, выявляемых в просвете позвоночного канала шейного отдела грыж диска, не определяет выраженность и остроту развития клинической симптоматики заболевания.

Протрузии межпозвонковых дисков представляют собой выпячивания фиброзного кольца за края тела позвонка и по всей его окружности (диффузная протрузия) или только части ее (локальная протрузия). Грыжа межпозвонкового диска является результатом смещения и выдавливания пульпозного ядра из своего ложа. Грыжевые массы образуют локальное выпячивание по краю межпозвонкового диска.

Следует дифференцировать локальные протрузии от локальных грыжевых выпячиваний. Локальная протрузия диска, как правило, больше по протяженности, чем грыжевое выпячивание. Кроме того, дифференциальное значение имеют непрямые симптомы грыж диска, к которым относятся облитерация эпидурального пространства, уменьшение плотности дорсальной части диска, асимметрия или изменение положения выходящих нервных корешков.

При наличии задних грыж диска важно отметить деформацию переднего контура дурального мешка, которая может быть обусловлена давлением от локального выпячивания диска или дополнительными структурами, облитерирующими эпидуральное пространство. Вероятно, симптом облитерации эпидурального пространства имеет решающее клиническое значение, так как в этом случае само локальное выпячивание непосредственного влияния на дуральный мешок не оказывает (7). Однако в механизме дискогенного корешкового синдрома наряду с компрессионным фактором важная роль принадлежит и вторичным изменениям в окружающей пораженный диск ткани (отек, гиперемия, реактивное воспаление, спайки и рубцы, артериальные и венозные дисциркулярные нарушения).

Одним из врожденных патологических состояний краниовертебральной области является аномалия Арнольда – Киари, проявляющаяся наличием приступов системного головокружения, тяжестью в голове, головной болью (в затылочной области), неустойчивостью в позе Ромберга, нарушением координации, ухудшением слуха, ушным шумом (как правило с одной стороны), снижением чувствительности роговицы и слизистой оболочки носа, часто – нарушением обоняния и вкуса. По некоторым данным, патология Киари выявляется у 26% больных с подозрением на различные патологические изменения ШОП и кранио-спинальные опухоли (3). Симптоматика аномалии Арнольда – Киари патогенетически обусловлена сдавлением каудальных отделов спинного мозга, позвоночной и мозжечковой артерии смещенными миндалинами мозжечка более чем на 3 мм ниже плоскости большого затылочного отверстия (линии Чемберлена). Следует отметить, что не все случаи расположения миндалин мозжечка ниже линии Чемберлена сопровождаются развитием клинических проявлений. Опускание миндалин мозжечка при патологии Киари составляет 3 – 29 мм (22, 23).

Поскольку, головокружение является симптомом многих соматических и эндокринологических заболеваний, в план обследования включается комплексное исследование соматического, отоневрологического и неврологического (в том числе вегетативного) статуса, лабораторная и рентгенологическая диагностика.

В клинической практике при обследовании больного с кохлеовестибулярными нарушениями нередко ограничиваются лишь рентгенограммой шейного отдела позвоночника, однако, этого недостаточно – 40% пациентов с изменениями на рентгенограммах не имели характерных клинических проявлений и еще 40% больных имели клиническую симптоматику без рентгенологической (7). Поэтому для постановки правильного диагноза и выбора лечебной тактики необходимо применение по крайней мере функциональной рентгенографии (боковая проекция с полным сгибанием и разгибанием головы при сидячем положении больного) (Дадашева М. Н.). Для более точного исследования шейного отдела позвоночника следует прибегать к магнитно-резонансной томографии (МРТ) и магнитно-резонансной ангиографии (3, 9, 11, 24) – самым современным неинвазивным методам нейровизуализации. Преимуществом МРТ является многоплановость изображения, визуализация мягкотканых структур, что позволяет оценить состояние дурального пространства спинного мозга (3, 11). Особенно ценно, что МРТ дает возможность оценить степень пролабирования межпозвонковых грыж, дегенеративные изменения спинного мозга, сужение вертебробазилярных сосудов или их окклюзию, еще до клинических проявлений (27) в виде головокружения, помутнения сознания, наличия патологического позиционного нистагма (24).

Следует отметить, что компьютерная томография дает одноплоскостное изображение, кроме того, ее надежность при исследованиях шейного отдела позвоночника составляет 50% (3).

Целесообразно разделять патогенетическую терапию вертеброгенного головокружения в острый период и период ремиссии, а также на терапию синдрома позвоночной артерии и терапию цервикального синдрома. Терапия синдрома позвоночной артерии включает применение вестибулолитических средств и вазоактивных препаратов, нормализующих гемодинамику. Для нормализации метаболических процессов используются ноотропные лекарственные средства, повышающие устойчивость ткани головного мозга к гипоксии, снижающие выраженность когнитивных и вегетативных расстройств. С целью регуляции обменных процессов целесообразно использование церебролизина. Терапия цервикального синдрома включает купирование болевого синдрома и мышечного напряжения нестероидными противовоспалительными препаратами. Для снижения мышечного тонуса используют миорелаксанты. Витамины группы В рекомендуются для стимуляции обменных процессов. При выраженном психоэмоциональном напряжении и для купирования вегетативного криза возможно применение малых транквилизаторов. В период ремиссии для лечения цервикального синдрома назначают хондропротекторы.

В современной клинической практике больным шейным остеохондрозом с кохлео-вестибулярным синдромом проводится, как правило, курс массажа шейно-воротниковой зоны и надплечий, лечебная гимнастика, фонофорез с новокаином, эуфиллином или гидрокортизоном, электротерапия, магнитотерапия, аэрозоль- и электроаэрозольтерапия, гидробальнеотерапия, рефлексотерапия – корпорально-аурикулярная акупунктура и массаж игольчатым молоточком шейно-воротниковой зоны, позволяющие улучшить кровообращение в вертебро-базилярной системе.

Курс классического, аппаратного, вакуумного или гидромассажа массажа шейно-воротниковой зоны, богатой рецепторами, с охватом паравертебральных областей состоит из 15-20 процедур. Наряду с миорелаксирующим действием, массаж способствует улучшению кровообращения, в частности усилению венозного оттока.

Многие авторы считают, что лечение больных с грыжами, протрузиями, вертеброгенным поражением позвоночной артерии наряду с применением вазоактивных препаратов должно и может включать мануальную терапию (МТ), эффективность которой достаточно высока. Уже после одной – двух процедур МТ (постизометрическая релаксация тонически напряженных мышц и мобилизация соответствующих позвоночно-двигательных сегментов в сочетании с медикаментозным лечением) у 25 больных купировалась субъективная и объективная симптоматика, а после 4 – 6 сеансов МТ все больные (проведено лечение 47 человек) отмечали улучшение состояния, повышалось пульсовое кровенаполнение в вертебро-базилярном бассейне, нормализовывался венозный отток (10). После курса мануальной терапии у большинства пациентов (69,2%) уменьшается частота и длительность приступов головокружения, спонтанный нистагм исчезает в 39,9% случаев, более быстрый регресс симптомов отмечается у больных с блокированием верхне-шейных сегментов (особенно С0 – С1) (6), уменьшается выраженность вегето-сосудистой дисфункции, развивающейся на фоне дегенеративных изменений позвоночника.

Отбор пациентов для проведения МТ должен быть тщательным, поскольку при некоторых формах дегенеративных заболеваний позвоночника МТ может спровоцировать ухудшение состояния больного. При проведении мануальной терапии больным шейным остеохондрозом могут возникать такие осложнения, как нарушение кровоснабжения мозга в вертебробазилярной системе, вегето-сосудистые кризы, компрессия спинного мозга на уровне шейного отдела, формирование нестабильности сегментов шейного отдела.

В связи с возможностью возникновения осложнений мануальную терапию шейного отдела позвоночника необходимо проводить с осторожностью, без каких-либо попыток глубокого массажа. Перед началом курса необходимо исключить у пациента наличие врожденных аномалий развития и системных заболеваний позвоночника, чрезмерную подвижность позвоночных сегментов, сосудистых нарушений системы кровообращения спинного мозга, спондилеза III степени, остеопороза позвоночника разной этиологии, тяжелых заболеваний внутренних органов, воспалительных процессов позвоночника, онкологических заболеваний, состояния после травматических повреждений и хирургических вмешательств на позвоночнике (12).

Уменьшению выраженности головокружения, нормализации функции равновесия способствует включение в комплекс лечебных мероприятий 10-12 сеансов вестибулярной реабилитации (гимнастики), проводимой на стабилографических (/постурографических) комплексах.

Нами проведено обследование и лечение 48 больных с головокружением на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника. При проведении МРТ шейного отдела позвоночника 32 больным (в возрасте от 20 до 63 лет) с трудно поддающейся лечению вестибулопатией и дегенеративными заболеваниями ШОП выявлено наличие грыж диска – у 13, протрузий – у 15, сочетание грыжи и протрузии – у 4, сочетание с аномалиями развития сосудов вертебро-базилярной системы – у 2 пациентов. Показаниями к проведению МРТ были следующие рентгенологические признаки: снижение высоты межпозвонкового диска, наличие остеофитов – костных разрастаний по краям тел позвонков, унковертебрального артроза.

Все пациенты получали медикаментозную терапию, массаж шейно-воротниковой зоны и лечебную гимнастику для больных остеохондрозом, по показаниям мануальную терапию (28 человек) и вестибулярную реабилитацию на постурографическом комплексе (21 человек). В результате проведенного лечения у всех пациентов достигнута компенсация вестибулярной функции в покое, уменьшение длительности и частоты приступов головокружения, улучшение стабилографических показателей.

Таким образом, целенаправленное и рациональное использование всех медикаментозных и немедикаментозных лечебных мероприятий способствует более успешному лечению головокружения.

Абдулкеримов Х. Т., Григорьев Г. М., Суворкина Л. Н. К диагностике вестибулярных нарушений при патологии шейного отдела позвоночника // Теоретические и практические проблемы современной вестибулологии. Тез. докл. Всероссийской научн. конф. – СПб.,1996. – с. 25-26. Авакян Г. Н. Современная патогенетическая терапия головокружения. // Материалы научно-практической конференции «Головокружение: современные аспекты диагностики и терапии». – М., 22 декабря 1999 г., – с. 22-28. Ахадов Т. А., Белов С. А., Кравцов А. К., Панов В. О. Магнитно-резонансная томография в диагностике вертебро-невролгической патологии. // Вестник рентгенологии и радиологии. – 1994. – № 1. – с. 22-25. Бабияк В. И., Ланцов А. А., Базаров В. Г. Клиническая вестибулология // Руководство для врачей. – СПб: Гиппократ, 1996. – 334 с. Благовещенская Н. С. Отоневрологические симптомы и синдромы. – М.: Медицина, 1990. – 432 с. Борисенко А. В. Дифференцированное применение мануальной терапии у больных рефлекторными синдромами шейного остеохондроза. // Дис… канд. мед. наук. – Минск, 1992. – 153с. Васильев А. Ю., Витько Н. К. Компьютерная томография в диагностике дегенеративных изменений позвоночника. – М., Издательский дом Видар-М., 2000. – 116 с. Дадашева М. Н. Неврологические аспекты вертеброгенного головокружения. – М., «Аир-Арт», 2004. – 32 с. Карпинская Т. В., Кузина И. Р.. Черкасова С. А. Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике компрессионных синдромов при шейном остеохондрозе. // Мат. Всероссийской юбилейной научно-практ. конф., посвященной 70-летнему юбилею городской клинической больницы № 1 г. Новокузнецка. – Новокузнецк, 1999. – с. 3-36 Лиев А. А., Попроцкий А. В., Куликовский Б. Т.. Попроцкая О. А., Кубрак В. Ю. Клинико-реографические корреляции у больных вертеброгенным поражением позвоночной артерии под влиянием комбинированной терапии. // Мануальная медицина. – 1995. - № 9. – с. 20-21. Линденбратен Л. Д., Королюк И. П. Медицинская радиология и рентгенология. – М.: Медицина. – 1993. – с. 344-353. Лихачев С. А., Борисенко А. В. Осложнения мануальной терапии при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. // Врачебное дело. – 1992. - № 10. – с. 77-81. Лучихин Л. А., Панкова Т. Б. Функция равновесия у больных с хронической энцефалопатией как показатель уровня компенсации недостаточности мозгового кровообращения // Вестн. оториноларингологии. – 1990. - № 1. – с. 14-17. Олисов В. С. Лабиринтопатии. – Л.: Медицина, 1973. – 294 с. Осина А. И. Нейрохирургическое лечение последствий кранио-вертебральных поражений. // Сборник научных трудов под редакцией А. И. Осина. – М., 1981. – с. 26-31. Петрянина Е. А., Исмагилов М. Ф. Синдром позвоночной артерии, обусловленный аномалией строения шейного отдела позвоночника. // Неврологический вестник. – 1993. – Том XXV. – вып. 1-2. – с. 58-59. Попелянский Я. Ю. Шейный остеохондроз. – М.: Медицина, 1966.–284 с. Филимонов В. Н, Филимонов С. В. О лечении кохлеовестибулярных нарушений у больных шейным остеохондрозом с синдромом позвоночной артерии. // Новости оториноларингологии и логопатолгии. – 1995. - № 3 (4). – с. 70-71. Шмидт И. Р., Луцик А. А. Некоторые патогенетические механизмы поражения позвоночной артерии в связи с шейным остеохондрозом. // Вертеброгенные заболевания нервной системы. – Новокузнецк, 1969. – с. 58-67. Яковлев Н. А. Шейный остеохондроз: основные неврологические проявления. – М., 1997. – 416 с. Aboulezz A. O., Sartos K., Geuer C. A., Gado M. H. Position of cerebellar tonsils in the normal population and in patient with Chiary malformatin. A quantitative apporoach with MR imaging // J. Comput. Assist. Tomogr. – 1985. – Vol. 0. – P. 1033-1036. Barcovich A. J., Willpold F. J., Shermann J. L. Citrin C. M. Significance of cerebellar tonsillar position on MR. // Amer. J. Nucl. Radiol. - 1986. – Vol. 7. – P. 795-799. Бертон Мартин Дж. Головокружение: особенности диагностики и лечения. // Лечащий врач. – 1999. - № 4. – с. 58-60. Inui H., Yoneyama K., Kitaoku Y. For cases of vertebrobasilsr insufficiency. // Acta. Klippel M., Feil A. Absenuce de la Colonne Cervicale. // Press. Med. – 1912. – Vol. 20, N 5. – P. 411-417. Oosterveld W. J. The efficacy of piracetam in vertigo. A double-blind study in patients with vertigo of central origin. // Arzneimittelforschung. – 2000. - N 30(11). – P. 1947-1949. Stark D. D., Bredley W. G. Magnetic Resonans Imaging. // St. Louis, 1988. – 342 P. "

Внезапная сердечная смерть (ВСС) симптомы и лечение

Основные цели лечебных мероприятий при ГКМП:

- уменьшение выраженности клинических проявлений и симптомов заболевания,

- улучшения функциональной способности и качества жизни" пациента,

- положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВСС и прогрессирования заболевания.

Современный алгоритм лечения симптоматичных больных ГКМП предполагает максимальное использование возможностей лекарственной терапии, а при ее неэффективности при обструктивной форме заболевания, применение хирургических (септальная миэктомия) или альтернативных интервенционных методов коррекции (алкогольная септальная аблация, DDD-электрокардиостимуляция). К особой категории больных относятся пациенты с ГКМП высокого риска ВСС. Отдельную группу представляют больные с "конечной стадией" болезни.

В официальном тексте документа, видимо, допущена опечатка: имеется в виду рис. 3 приложения Г, а не рис. 3 приложения Б.

По современным представлениям лечебная стратегия определяется в процессе подразделения больных на категории в зависимости от характера и выраженности клинических проявлений и вариантов течения, прогноза (рис. 2, 3 приложения Б).

- Все больные ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и больных с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в клинико-инструментальном обследовании и динамическом наблюдении, в ходе которого оценивается характер и выраженность клинических, морфологических и гемодинамических нарушений и определяется лечебная стратегия [4, 7, 8, 10, 140 - 143].

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).

Комментарии: Основные варианты течения и исходы заболевания при ГКМП:

1 - стабильное, доброкачественное (почти у 25% больных бессимптомное) течение при нормальной в сравнении с общепопуляционной продолжительностью жизни (75 лет и более),

2 - фибрилляция предсердий (пароксизмальная или постоянная), ассоциированная с сердечной недостаточностью различной степени выраженности и повышенным риском тромбоэмболических осложнений, включая инсульт,

3 - прогрессирующее течение: усиление одышки, слабости, утомляемости, болевого синдрома (атипичные боли, стенокардия), появление пресинкопальных и синкопальных состояний, аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности при сохраненной систолической функции ЛЖ и синусовом ритме или в терминальной стадии с ремоделированием ЛЖ и систолической дисфункцией,

4 - "конечная стадия": дальнейшее прогрессирование явлений застойной сердечной недостаточности, связанной с ремоделированием и систолической дисфункцией ЛЖ,

5 - внезапная сердечная смерть (высокий риск ВСС в связи с непредсказуемыми желудочковыми тахиаритмиями, чаще у лиц молодого возраста, в отсутствие симптомов заболевания (в том числе у спортсменов) [раздел 2.6].

Следует отметить, что пациент с ГКМП на всем протяжении своей жизни может демонстрировать принадлежность к разным вариантам течения заболевания, что зависит как от "естественного течения" болезни, так и от возможностей лечебной ее коррекции [4, 7, 8, 10].

- Всем больным ГКМП рекомендуется выявление и оценка факторов, определяющих характер течения заболевания, неблагоприятный прогноз и повышенный риск ВСС [4, 7, 8, 10, 140 - 143].

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).

- Лечебную тактику при ГКМП рекомендуется определять с учетом основных патофизиологических факторов развития заболевания: ОВТЛЖ, выраженность ДД, МР и ишемии миокарда, характер и тяжесть нарушений сердечного ритма, а также сопутствующей патологией [4, 7, 8, 10, 140 - 143].

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).

3.1. Консервативная терапия 3.2. Хирургическое лечение "

Папилломавирусная инфекция в гинекологии

ВПЧ - это вирусная инфекция, которая передается между людьми при контакте кожа-к-коже" или "слизистые-к-слизистым". Существует более 100 разновидностей этого вируса, 40 из которых передаются половым путем и у женщин могут поражать половые органы, анус, рот или горло.

Некоторые типы ВПЧ, т.н. "высокого риска", ответственны за рак шейки матки, анального канала, влагалища и вульвы. Другие типы папилломавируса вызывают остроконечные кондиломы. Около половины новых инфицированных составляют люди в возрасте от 16 до 25 лет. У большинства заразившихся ВПЧ организм очищается от него самостоятельно. Но для других, кто не освободился от вируса, он может вызвать онкологию шейки матки, вагины и наружных половых органов у женщин и рак заднего прохода и прямой кишки у мужчин и женщин.

И в настоящее время медицина и, в частности, гинекология, не имеет способа предсказать, кто очистится или не очистится от папиллома вирусов. Ведь ВПЧ, как правило, не имеет видимых признаков или симптомов, поэтому носители ВПЧ, могут передавать его другим людям, не зная об этом.

Типы вируса папилломы

Ученые-исследователи разделили типы ВПЧ у женщин на те, которые с большей вероятностью перерастут в онкологию, и те, которые менее вероятны. Так называемые типы ВПЧ «высокого риска», более вероятно, приведут к развитию рака, в то время как вирусы «низкого риска» редко развиваются в злокачественные процессы.

Передающиеся половым путем виды ВПЧ высокого риска включают в себя следующие типы: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56-59, 68/69.

Типы папиллома вируса низкого риска не вызывают у человека рак. Бородавки или папилломы могут вырасти спустя недели, месяцы или даже годы после контакта с инфекцией или никогда не появиться. Фактически большинство людей с типами ВПЧ низкого риска без анализов никогда не знают, что они инфицированы, потому что у них нет каких-либо других симптомов.

ВПЧ онкогенного типа

Существует более 40 типов ВПЧ, которые могут влиять на область гениталий, но 9 из них, как известно, вызывают большинство связанных с ВПЧ рака и заболеваний. На их фоне изменения шейки матки, которые приводят к раку, часто развиваются в течение 10 или более лет, а не онкогенные типы ВПЧ часто проходят самостоятельно в течение одного или двух лет, не вызывая онкологии.

⚠ ВПЧ высокого риска - это типы 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58 и некоторые другие. Но эти 9 основных онкогенных типов ответственны за приблизительно:

☛ 90% случаев злокачественных процессов шейки матки,
☛ 85% анального рака у мужчин и женщин,*
☛ 90% эпизодов онкологии вульвы,*
☛ 85% выявления рака влагалища,*
☛ 90% случаев остроконечных кондилом гениталий.

* - Не все случаи рака влагалища, наружных гениталий и анального отверстия вызваны ВПЧ высокого онкогенного риска. Около 70% до 75% случаев рак влагалища, в 30% случаев рак вульвы, от 85% до 90% случаев рака заднего прохода и прямой кишки связаны с комплексным влиянием отдельных факторов риска в сочетании с данными высокоонкогенными типами ВПЧ.

Главной причиной ВПЧ ануса, в том числе высокого онкогенного типа у женщины или мужчины, является практика анального секса и введение в прямую кишку загрязненных вирусами предметов (фаллоимитаторы, анальные игрушки и т.п.).

КАК ПЕРЕДАЕТСЯ ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ

Большинство людей получают ВПЧ в результате прямого сексуального контакта во влагалище или прямую кишку, а также при оральном сексе. Поскольку ВПЧ является межкожной инфекцией, половой акт не является обязательным условием для заражения. До 30% случаев передачи ПВИ происходит контактным путем в быту. Это может быть одним из объяснений наличия как генитальных кондилом, так и обнаружения ВПЧ у девочек и девушек-девственниц, никогда не имевших интимных контактов.

В редких случаях мать с ВПЧ может передавать вирус своему ребенку во время родов. Часто вирус находится в теле зараженного скрыто. В результате этот человек может неосознанно передавать ВПЧ своим сексуальным партнерам. Вирус также с большей вероятностью передается, если на коже есть отверстия, такие как порез, потертость или разрыв. Эти отверстия могут быть микроскопическими по размеру и не заметны невооруженным глазом. Таким образом, любой контакт этих областей с человеком, у которого есть инфекция, может передавать вирус.

Симптомы ВПЧ

Вирус папилломы представляет собой один из наиболее распространенных типов инфекций, передаваемых половым путем (ИППП). Почти все сексуально активные люди будут иметь ВПЧ в какой-то момент своей жизни, и они могут даже не знать об этом. Большинство людей никогда не испытывают никаких симптомов ВПЧ. По разным оценкам, до 8 из 10 случаев заражения проходят без лечения, часто - в течение двух лет. Однако бывают случаи, когда папиллома вирус сохраняется в организме человека и появляются симптомы.

Признаки инфекции зависят от типа ВПЧ, который Вам передался. Некоторые могут вызывать генитальные бородавки, например, типы ВПЧ 6 и 11. Другие типы, такие как ВПЧ 16 и 18, у женщин не вызывают кондилом и папиллом, но могут привести к определенным видам рака.

Ⅰ БОРОДАВКИ.

Они являются распространенным симптомом заражения ВПЧ. Могут появиться через несколько недель, месяцев или даже лет после контакта с вирусом. То, как бородавки выглядят и где они располагаются на теле, определяется типом ВПЧ. Вот их список:

Общие бородавки.
Эти грубые, красные шишки обычно появляются на локтях, пальцах и руках. Общие бородавки могут быть болезненными или легко кровоточить. Генитальные и анальные бородавки.
Кондиломы и папилломы интимных мест или половые бородавки, как показывает их название, чаще всего появляются у ануса и на наружных половых органах у женщин и мужчин. Они также могут появляться возле заднего прохода, во влагалище или на шейке матки. Эти бородавки напоминают раздраженные, похожие на цветную капусту скопления, бахрому, виноградинки, крошечные выпуклые шишки или плоские кровоподтеки. У мужчин генитальные бородавки чаще всего поражают кончик полового члена, отверстие мочеиспускательного канала и кожу вокруг заднего прохода (особенно у мужчин, практикующих анальный секс). Симптомов обычно не имеют, могут слегка зудеть, но редко вызывают боль. Генитальный кондиломатоз - наиболее частое проявление инфицирования ВПЧ в гинекологии. Плоские бородавки.
Выглядят как затемненные участки кожи со слегка приподнятыми плоскими верхушками. Они могут появиться где угодно на теле. Подошвенные бородавки.
Это толстые, болезненные наросты кожи на подошвах ног. Их часто принимают за простые мозоли.Они могут выглядеть раздраженными, твердыми и зернистыми (т.н. "шипица"). ВПЧ рта и горла.
Те же самые типы HPV, которые могут вызвать генитальные бородавки, могут также вызвать бородавки во рту и горле. Это называется оральным ВПЧ. При данной локализации ВПЧ симптомы могут включать: боль в ухе, охриплость, боль в горле, которая не проходит, затруднения при глотании, увеличение лимфатических узлов.

Ⅱ ВПЧ И РАК.

Некоторые типы ВПЧ, чаще 16, 18, 31, 33, 51 и 52, 45 и 49, могут также привести к определенным видам злокачественных новообразований. Онкология шейки матки является наиболее распространенным раком, связанным с ВПЧ. Симптомы рака шейки матки могут включать в себя:

нерегулярное влагалищное кровотечение, необычные выделения из влагалища, затрудненное мочеиспускание или испражнения, усталость, потеря веса.

Другие виды рака, которые возможны из-за ВПЧ, включают заболевания влагалища и вульвы, рак полового члена и мошонки, ануса и прямой кишки, а также задней части горла (ротоглотки).

Таблица 1.
"Проявления папилломавирусной инфекции на теле человека в зависимости от типа вируса"

Локализация образования Виновник Кожные бородавки Типы 2 и 7 Подошвенные бородавки Типы 1, 2, 4 и 63 Генитальные и анальные папилломы Тип 6, 11, 42, 44 и др. Рак ротовой полости, горла Тип 16, 33, 52 Опухоли шейки матки Типы 16, 18, 31, 45 и др. Предраковые изменения вульвы ВПЧ 16, 18, 34, 39, 42, 55 ВПЧ у девочек, подростков и девственниц

Как говорилось ранее, распространение ВПЧ до 80% случаев происходит половым путем. Но этот вирус также передается несексуальным путем. У детей он распространяется от кожи к коже при тесном контакте. Это приводит к бородавкам на руках и на лице.

Генитальные папилломы в детском возрасте встречаются редко и наблюдаются реже, чем у взрослых. Тем не менее, наблюдается рост заболеваемости ВПЧ у подростков в период полового созревания. У девочек младшего и среднего школьного возраста бородавки в интимных местах гинекологи чаще находят во влагалищной, вульварной и перианальной области. Девушки-девственницы кондиломы и ВПЧ получают либо в результе суррогатного секса без механического повреждения плевы, либо половых сношений в прямую кишку или минета, а также контактно-бытовым путем.

Проявления ВПЧ у детей

Кожные бородавки: как минимум, 10 процентов детей страдают от кожных бородавок. Это могут быть обычные бородавки, подошвенные и плоские. Они чаще встречаются у девочек, чем у мальчиков. Они обычно видны на руках, пальцах и ногтях. Генитальные бородавки, хотя и редко встречающиеся у детей, могут проявляться в виде разноцветных капустных образований внутри и вокруг генитальной и анальной области. Кондиломы гениталий обычно безболезненны. Подошвенные бородавки болезненны и вызывают дискомфорт.

У многих детей и подростков данная инфекция остается латентной, а симптомы остаются незамеченными. Считается, что многие женщины с раком шейки матки, вероятно, подвергались воздействию онкогенных типов ВПЧ в подростковом возрасте или в возрасте до 20-25 лет.

Фото ВПЧ

На фотографиях ниже можно посмотреть, как выглядят пораженные папиллома вирусом слизистая и кожные покровы гениталий. На некоторых фото показаны проявления разных типов ВПЧ (высокого и низкого онкогенного риска) у женщин и мужчин, снятые под электронным микроскопом с большим увеличением.

Типы ВПЧ
Фото ВПЧ 16 Фото ВПЧ 18 Фото ВПЧ 6 ВПЧ 31/33 ВПЧ 42/45 ВПЧ 51/59

Фото ВПЧ у женщин
ВПЧ в матке ВПЧ на губе ДНК ВПЧ

Обновленные в 2014 г. международные руководящие принципы рекомендуют девушкам пройти первый ПАП анализ на онкоцитологию и ВПЧ тестирование в возрасте 21 года, независимо от наличия или отсутствия половой жизни.

После этого молодым женщинам от 21 до 29 лет нужно сдавать мазок Папаниколау каждые два года. Регулярное обследование поможет выявить аномальные клетки. Они могут сигнализировать о цервикальной неоплазии или других проблемах, связанных с носительством вирусов.

Затем, при благоприятных предшествующих результатах анализов, пациентки в возрасте от 30 до 65 лет должны проходить скрининг каждые три года с помощью ПАП- и ВПЧ-тестов одновременно.

Как эффективно обнаружить вирус папилломы человека?

Сдача ДНК на типы ВПЧ - основной метод диагностики этой инфекции. Этот анализ может помочь определить типы ВПЧ, которые могут вызывать рак, а расширенный перечень показателей установит не только генотип вируса, но и его количество в ткани. Гинеколог взятие ДНК на вирус папилломы обычно сочетает с Пап-тестом. Далее расскажем про эти исследования.

«ДНК ВПЧ». Наиболее распространенный способ диагностики, позволяющий выявить наличие инфекции даже в минимальном образце биологического материала. Чаще всего анализы ДНК ВПЧ у женщин выявляет такие типы, как 6, 16, 18, 31, 11, 33, 35, 39, 45, 51 и 52. «ДНК ВПЧ + ПАП» жидкостной. Сочетанная диагностика носительства папилломавирусной инфекции и степени ее возможного влияния на эпителий шейки матки. «ДНК на ВПЧ типы расширенный». Метод генотипирования позволяет как узнать тип ВПЧ, так и определить его количество. Это имеет в гинекологии важное прогностическое значение.

✔ Сдать ДНК ВПЧ женщинам и мужчинам в Москве по умеренным ценам можно у специалистов нашей клиники. Врачи гинекологи (для ♀) и процедурный кабинет (для ♂) работают ежедневно, с 10-00, без выходных дней. На какие типы ВПЧ сдавать анализы, Вам подскажут сотрудники клиники. По следующей ссылке можно посмотреть все цены на анализ на вирус папилломы и Дайджен-тесты расширенные.

Вопросы - ответы по теме

Какие типы ВПЧ вызывают кондиломы?
Существует 30-40 штаммов вируса, которые специфически поражают гениталии, но только некоторые из них могут вызывать у женщины и мужчины остроконечные кондиломы. 6 и 11 типы ВПЧ в 80% случаев вызывают рост кондилом и папиллом в интимной зоне.

Какие самые опасные типы ВПЧ (для женщин)?
Типы низкого риска не могут вызывать онкологию шейки матки и поддаются лечению. Типы высокого риска - 16 и 18, опасны тем, что могут вызвать у женщины образование аномальных клеток на шейке, которые часто переходят в рак, если их не лечить.

Что делать, если у женщины ВПЧ?
Врач при обследовании обнаружил кондиломы или тестирование на вирус дало положительный результат? В первую очередь необходимо получить консультацию у хорошего гинеколога, специалиста по данной патологии. Обсудив данные анализов, проведя кольпоскопию и полный осмотр для выявления возможных очагов кондиломатоза, можно планировать дальнейшую тактику. В дальнейшем, после излечения от вируса и удаления кондилом женщинам рекомендуется «бдительное ожидание» с регулярными повторными ВПЧ тестами и кольпоскопией.

Как узнать есть ли ВПЧ?
Сдать анализы - это единственный и правильный путь для уточнения состояния своего здоровья. Возможный перечень услуг и цены предствалены в таблице выше. Статус девственницы не мешает пройти обследование и знать о наличии или отсутствии вируса папилломы человека в организме.

Как лечить ВПЧ

Как лечить вирус папилломы у женщин - с таки вопросом часто сталкиваются пациентки, получившие на руки положительные результаты анализа. Как правило, при отсутствии онкориска и клинических признаков лечение ВПЧ не требуется. У многих людей организм очищается от вируса сам по себе.

Когда требуется лечение от ВПЧ:

Обнаружение типов высокого риска (16, 18 и др.), Аномальная кольпоскопическая картина, Неудовлетворительный результат онкоцитологии.

☑ Для информации:

Врач, лечащий ВПЧ у женщин - это гинеколог. Если вопросы или проблемы возникли в юном возрасте, до 16 лет, то с пациенткой занимаются детские или подростковые гинекологи.

Какой врач лечит ВПЧ у мужчин? Обычно с этим заболеванием молодые люди обращаются к урологу или дерматовенерологу. Данный специалист назначает лечение инфекции и, в случае необходимости, сможет удалить образования в аногенитальной области.

Прививка от ВПЧ

В каком возрасте делают вакцинацию девочкам, можно ли ставить ее мальчикам, а также женщинам после 30 лет и старше? Отзывы врачей об эффективности после заражения, где сделать прививку от папиллома вируса в Москве и ставят ли ее в поликлиниках или женских консультациях бесплатно? На эти и другие вопросы постараемся ответить подробнее далее.

Насколько известно, рак шейки матки тесно связан с вирусом папилломы человека, который есть почти у 90% населения земли. При этом в интернете уже несколько лет периодически публикуются статьи о том, что прививка от ВПЧ - вакцина Гардасил - приводит к бесплодию. Насколько корректна эта информация? Можно ли получить бесплодие из-за прививки от ВПЧ?

Глобальный консультативный комитет ВОЗ по безопасности вакцинаций регулярно пересматривает свидетельства безопасности вакцин от ВПЧ. Клинические тесты и наблюдение за лекарством постоянно демонстрируют, что оно безопасно и эффективно для предотвращения инфекций, вызванных вирусом папилломы человека, а также защищает от развития диспластических явлений и цервикального рака. Не существует свидетельств того, что эта прививка приводит к бесплодию.

Многие люди в определенным момент своей жизни сталкиваются с ВПЧ. Большинство заражений не развиваются в рак. Но у небольшого количества женщин ВПЧ может стать хроническим заболеванием и привести к развитию инвазивного рака шейки. Существуют определенные негативные факторы, при которых заражение ВПЧ приведет к таким последствиям. Это, в частности, определенный тип ВПЧ высокого онкориска, иммунный статус самой женщины, наличие любой сопутствующей инфекции, передающейся половым путем, количество рожденных детей, а также курение табака.

Рекомендуется вакцина против ВПЧ для мальчиков и девочек в возрасте от 11-12 лет. Женщины и мужчины могут быть вакцинированы Гардасилом до 26 лет. Люди в возрасте от 27 до 45 лет, которые ранее не были вакцинированы от ВПЧ, теперь также имеют право на вакцинацию Гардасил (в США для женщин старше 30 лет - это Гардасил 9).

Согласно инструкции вакцина защищает от разновидностей ПВИ, которые связаны со злокачественными заболеваниями аногенительной зоны, а также предотвращает некоторые типы ВПЧ, вызывающие кондиломы и папилломы на интимных местах как у женщин, так и у мужчин.

Желающие пройти вакцинацию от вируса папилломы человека бесплатно должны знать, что это невозможно. Поликлинники и женские консультации Москвы прививку от ВПЧ и рака на бесплатной основе не делают - она не включена в перечень услуг в рамках ОМС и на нее не распространяются государственные гарантии и дотации.

ЦЕНЫ НА ПРИВИВКУ ОТ ВПЧ

Прививка от вируса папилломы человека, цена которой с июня 2022 г. в клинике составляет около 15.500 руб. за разовую инъекцию. Начав курс вакцинации, специалисты рекомендуют пройти его полностью и завершить третьим уколом на 6 месяце с момента первой инъекции.

Сделать прививку от папиллома вируса девочкам и девушкам подросткам в Москве можно в нашей клинике по собственному желанию пациента (или его законного представителя). Однако врачи рекомендуют пройти предварительный осмотр у врача детского / подросткового гинеколога и сдать ВПЧ тесты.

Лечение ВПЧ в Москве

Врачи, лечащие ВПЧ, в том числе у женщин и девочек-подростков, эффективно и с хорошим результатами, по отзывам пациентов работают в «Клинике гинекологии» на Кутузовском! Эффективные схемы, курсы и препараты, помогающие избавиться от типов вируса папилломы 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 51, 52, 56 и других типов высокого и низкого онкогенного риска.

Умеренные цены, хорошие результаты и 20 лет опыта лечения в гинекологии! ВПЧ не страшен, если драгоценное время не упущено - запишитесь на проверку к врачу гинекологу прямо сейчас! Телефон клиники в г. Москва ☎ +7 495 749-4997

ЧТО БЕСПОКОИТ Идут выделения Зуд и жжение Боли внизу живота Интимные боли Задержка месячных Боль при мочеиспускании Запах из влагалища Боли при месячных Как не забеременеть ПОСЕТИТЬ ВРАЧА Пройти гинеколога Консультация гинеколога Проверить инфекции Профосмотр гинеколога Получить справку Выбрать контрацепцию Гинеколог в праздники ОБСЛЕДОВАНИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ: Осмотр Кольпоскопия Анализы Биопсия шейки матки Пайпель эндометрия УЗИ малого таза УЗИ на беременность УЗИ на пол ребенка УЗИ проходимости труб Определение беременности СДАЧА АНАЛИЗОВ ГДЕ СДАТЬ АНАЛИЗЫ: Мазок на флору ПЦР мазок Бакпосев Флороценоз Онкоцитология ВПЧ ПАП тест Анализ на ВПЧ Гарднерелла Общий и клинический Биохимия крови Анализы на витамины Кровь на ПЦР Кровь на ХГЧ Анализы на ВИЧ Кровь на гепатит Витамин Д Анализы на гормоны Генетический анализ Онкомаркеры Кишечные инфекции Квантифероновый тест Гемостаз Иммунный статус Интерфероновый статус Анализы на аллергию Панель аллергенов Аллергия на анестезию Анонимные анализы ✔ Экспресс анализы ✔ Анализы на ИППП ✔ ЛЕЧЕНИЕ ЛЕЧЕНИЕ У ГИНЕКОЛОГА: Воспаление придатков Женское бесплодие Выделения из влагалища Кольпит и вагинит Лечение цистита Эрозия шейки матки Удаление кист на шейке Прижигание кондилом Лечение спаек Загиб матки Застой крови в тазу Лечение после аборта, операций по гинекологии Медикаментозный аборт ЛЕЧЕБНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ: Физиотерапия Гинекологический массаж Массаж при цистите Грязелечение Лечение пиявками Плацентарная терапия Аутоплазменная терапия Санация влагалища ВАКЦИНАЦИЯ Гардасил Гиперроу СД Камроу Иммуноро Кедрион Солкотриховак Гинатрен ЭСТЕТИЧЕСКАЯ ГИНЕКОЛОГИЯ ИНТИМНАЯ ЭСТЕТИКА: Интимная пластика Уколы в интимную зону Интимное омоложение Эпиляция бикини Пластика половых губ Гименопластика Операции на клиторе Хирургическая дефлорация Сужение влагалища Увеличение точки G Гель в половые губы ЗАПИСЬ НА ПРИЕМ Запись к гинекологу ПУБЛИКАЦИИ ВПЧ у женщин Мазок у девственниц Фото УЗИ молочных желез Народное лечение придатков Как лечить цистит народными средствами Хронический аднексит Народная медицина при бесплодии Что полезно яичникам Здоровая матка ПЦР в гинекологии Бак посев в гинекологии Витамин Д Присоединяйтесь к нам: Вконтакте Facebook Google+ Twitter Instagram Клиника гинекологии Услуги платной гинекологии.

Адрес: Кутузовский проспект, 35 , 121165 , Москва , Россия
Телефон: +7 495 749-49-97 Официальный сайт

Телефон для справок: +7 495 749-4997 +7 495 749-4997

Копирование и воспроизведение материалов данного сайта запрещено.
Сайт клиники гинекологии обновлен 04.12.2023

"

Глазное давление - причины и синдромы

Специалисты советуют регулярно измерять глазное давление, ведь оно сможет достоверно сказать о нормальном функционировании вашей зрительной системы или предупредить о нарушении зрения.

Причем как повышение, так и понижение давления внутри глазного яблока является плохим признаком.
Именно нормальное значение подобного показателя способствует правильному распределению питательных веществ по тканям и отделам глаза.

Особенно опасен тот факт, что повышенное глазное давление может внешне никак не проявляться и не сказываться на самочувствии пациента, нанося непоправимый урон зрительному аппарату до тех пор, пока повернуть процесс вспять уже будет нельзя.

Повышение глазного давления

Разрушение клеток, составляющих сетчатку, сбои в метаболических процессах, происходящих в глазном яблоке, происходят нередко из-за повышенного в глазу давления. Это состояние негативно и опасно, оно разлаживает функционирование зрительного аппарата, влечет за собой множество заболеваний. Возможны даже и чрезвычайно опасные осложнения в виде развития глаукомы.

Угол фильтрации - его изменения в зрительном аппарате, будут очевидны из-за болезни, что объясняет поступательное повышение внутри отделов, которые есть в зрительной системе. Происходит сначала сужение угла зрения, но потом возможно и его полное закрытие. Это также сказывается на падении остроты зрения и выражается частыми болевыми ощущениями в глазу.

Причины повышенного глазного давления

Повышение внутриглазного давления имеет несколько видов.

Транзиторный - относится к первому, ему свойственны кратковременные изменения, которые в итоге возвращаются к нормам. Лабиальное проявляется временными изменениями, после которых все нормализуется, но беда в регулярном повторении этих изменений, пускай и временных. Давление повышенное стабильно, оно не нормализируется на какие-то отрезки времени, в этом немаленькая опасность для больного. Дегенеративные процессы будут прогрессировать и могут привести к потере зрения, также они чреваты необратимыми изменениями, которые поразят зрительную систему.

Причин для повышения именно глазного давления множество. Это гипертония, нервные поражения, стрессы, большие нагрузки на глазное яблоко или даже дисфункции мочевой системы, сердечной недостаточности и многое другое.

Расстройства эндокринной системы могут спровоцировать патологию, помимо них к ней приводит возраст, чаще это касается женщин, отравление отдельными видами химикатов.

Симптомы глазного давления

Интенсивность повышения такого рода давления определяют и его симптомы. При незначительном повышении, внешних признаков практически не обнаружить.

Более заметное отклонение от нормы сопровождается головными болями, обычно в области виска, повышенной утомляемостью и болевыми ощущениями, когда глазное яблоко приходит в движение.

Литература, которая напечатана мелким шрифтом, или общая работа за компьютером, вызывают при патологии повышенный дискомфорт. Если отклонения особо высокие, то нарушения зрения и покраснения глаз возможны при еще большем повышении. Но такой симптом, как краснота глаз, может свидетельствовать и о множестве других заболеваний зрительных органов.

Отзывы

Отзывов пока нет. Вы можете первым добавить отзыв

Вертебро-базилярная недостаточность симптомы и лечение

2186 0

Как развивается вертебро-базилярная недостаточность Причины возникновения Симптомы ВБН Диагностика Лечение ВБН

Вертебро-базилярная недостаточность (аббревиатура ВБН) представляет собой патологическое состояние, при котором нарушается кровоснабжение головного мозга, вследствие чего нарушается его функциональное состояние. При этом ухудшается питание клеток нервной системы, которые очень чувствительны к энергетическому голоданию. Патологическое состояние может иметь врожденное или приобретенное происхождение и встречаться в разном возрасте одинаково часто у мужчин и женщин.

Как развивается вертебро-базилярная недостаточность

Позвоночные артерии снабжают кровью преимущественно задние отделы головного мозга. Объем кровотока составляет 30% (70% крови в головной мозг поступает через сонные артерии). Они сливаются, образуют основную (базилярную) артерию, поэтому нарушение кровотока в них получило название вертебро-базилярной недостаточности. Уменьшение диаметра одного из кровеносных сосудов приводит к снижению скорости и объема кровотока, следствием чего является недостаточное поступление глюкозы и кислорода в ткани головного мозга. Нейроциты (клетки нервной системы) очень чувствительны к энергетическому голоданию, поэтому на фоне небольшого ухудшения кровоснабжения развивается выраженное нарушение функционального состояния структур нервной системы. При развитии вертебро-базилярной недостаточности в первую очередь нарушается функциональное состояние затылочных отделов головного мозга, за счет чего появляются характерные клинические признаки.

Причины возникновения

В зависимости от причин и механизма развития выделяется врожденная и приобретенная ВБН. Причины врожденного патологического процесса включают:

Нарушения на генетическом уровне, приводящие к порокам развития кровеносных сосудов (чрезмерная извилистость, приводящая к ухудшению кровотока). Травмы плода, приводящие к повреждениям артериальных сосудов различной степени выраженности. Тяжелое течение беременности и родов – многоплодная беременность, преждевременные роды.

Приобретенная ВБН обычно развивается у взрослых людей. При этом изначально артериальные сосуды не изменены. Нарушение кровотока в них развивается после воздействия следующих причинных факторов:

Перенесенные травмы шейного отдела позвоночника, приводящие к его деформации и последующему сдавливанию позвоночных артерий в соответствующих костных каналах, образованных отверстиями поперечных отростков позвонков. Атеросклероз артерий – метаболическое нарушение, при котором происходит откладывание холестерина (специфическое органическое соединение класса жиры) в стенках артериальных сосудов с образованием атеросклеротических бляшек, которые уменьшают диаметр просвета сосуда. Гипертоническая болезнь – длительное повышение уровня системного артериального давления, приводящее к выраженному спазму (сужение) некоторых артериальных сосудов с ухудшением кровотока в них. Воспалительный процесс, затрагивающий внутренний слой стенки соответствующих артерий – артериит, ангиит, васкулит. Уменьшение просвета артерии обычно происходит на фоне отека воспаленных мягких тканей. Остеохондроз шейного отдела позвоночника, который часто приводит к механическому сдавливанию позвоночной артерии. Гипертрофия (увеличение в объеме) лестничной мышцы, приводящая к механическому сдавливанию подключичной артерии. Тромбоз позвоночной или подключичной артерии – внутрисосудистое формирование тромба с последующей закупоркой сосуда с меньшим диаметром. Это основная причина сердечно-сосудистых осложнений, включая тяжелую форму вертебро-базилярной недостаточности. Патология связана с полным прекращением тока крови в закупоренном тромбом сосуде. Тромбоз могут спровоцировать атеросклероз, повышение артериального давления, нарушение функционального состояния системы гемостаза (система свертывания крови), инфекционные процессы, тромбофлебит (воспаление венозных сосудов с образованием тромбов в них). Расслоение внутреннего слоя стенки артериальных сосудов, приводящее к последующему уменьшению просвета сосуда. Сахарный диабет – нарушение метаболизма с длительным повышением уровня сахара. Это приводит к поражению органов-мишеней, включая артериальные сосуды. Результатом является спазм с нарушением кровотока. Аутоиммунная патология (синдром Хьюза-Стовина), характеризующаяся «ошибочной» продукцией антител к собственным тканям организма, включая артериальные кровеносные сосуды. В результате развивается специфическое хроническое воспаление, приводящее к нарушению кровотока в пораженных артериях.

Так как вертебро-базилярная недостаточность является полиэтиологическим патологическим процессом, который развивается вследствие воздействия большого количества причин, то знание этиологических факторов позволит подобрать оптимальное лечение, а также провести эффективные профилактические мероприятия.

Симптомы ВБН

В зависимости от происхождения вертебро-базилярная недостаточность может сопровождаться острым или хроническим течением. В большинстве случаев признаки появляются постепенно, «исподволь». Проявления отображают нарушения функционального состояния отделов головного мозга, которые отвечают за разнообразные функции. К наиболее распространенным симптомам патологического состояния относятся:

Головная боль, которая преимущественно локализуется в затылке и имеет пульсирующий или давящий характер. Шум в ушах, который имеет различную интенсивность или тембр (известны случаи жалоб на шум в ушах, напоминающий стрекотание кузнечиков). Интенсивность шума зависит от выраженности нарушения кровотока в тканях головного мозга. На фоне шума в ушах обычно ухудшается слух. Ухудшение памяти, рассеянность, человеку становится трудно сконцентрировать внимание. Нарушение равновесия, походки, что указывает на ухудшение питания структур внутреннего уха. Повышенная утомляемость, общая слабость, которые в большей степени выражены во второй половине дня. Нарушение зрения – соответствующие центры локализуются в затылочной области головного мозга. Нарушения включают снижение остроты зрения, появление скотом («мушки», «звездочки», «вспышки» перед глазами), сужение или выпадение полей зрения. Изменения эмоционального фона – человек становится раздражительным, настроение может существенно изменяться в течение дня. Постоянные или периодические головокружения различной степени выраженности, указывающие на нарушение функционального состояния центра равновесия и вестибулярного аппарата. Вегетативные проявления, которые включают повышенную потливость, периодические «приливы» жара или холода в область лица, учащение сердцебиений (тахикардия), повышение уровня системного артериального давления. Появление осиплости голоса, неприятного ощущения «кома в горле».

Признаки вертебро-базилярной недостаточности имеют определенные сходства с другими патологическими процессами, приводящими к нарушению функционального состояния различных областей головного мозга.

Диагностика

Появление клинических признаков развития вертебро-базилярной недостаточности дает основание предполагать патологическое состояние. Для достоверного определения характера, локализации и выраженности изменений в соответствующих артериальных сосудах назначается дополнительное диагностическое обследование с использованием следующих методик визуализации внутренних структур:

Рентгенография – доступная методика, которая может проводиться практически в любом лечебно-профилактическом учреждении. Она позволяет выявить грубые изменения в шейном отделе позвоночника, указывающие на развитие остеохондроза. При этом косвенно диагностируется ухудшение кровотока в артериях вертебро-базилярного бассейна. Компьютерная томография – современная рентгенологическая методика, при которой проводится послойное сканирование тканей. Она обладает высокой разрешающей способностью и дает возможность визуализировать минимальные изменения в тканях и сосудах, независимо от их плотности. Магнитно-резонансная томография – послойное сканирование тканей, для визуализации используется эффект резонанса ядер в сильном магнитном поле. На фоне проведения исследования на организм человека не воздействует лучевая нагрузка. В связи с особенностями методики (сильное магнитное поле) магнитно-резонансную томографию нельзя назначать людям с наличием металлических имплантатов. Допплерография сосудов шеи – ультразвуковое исследование, при помощи которого удается определить направление, скорость и объем кровотока в соответствующих сосудах. Ангиография – рентгенологическая методика, при помощи которой визуализируется препятствие для тока крови в артериальных сосудах. Предварительно в кровь вводится специальное контрастное соединение, затем выполняют серию рентгенологических снимков.

Для оценки функционального состояния организма человека назначается дополнительное обследование. Оно включает ряд лабораторных анализов (клинический анализ крови, мочи, биохимические печеночные, почечные пробы, анализ крови на сахар, гемограмма), методики функционального (электрокардиография, эхокардиография), а также инструментального (флюорография, УЗИ органов брюшной полости, сердца, щитовидной железы) обследования. На основании результатов всех проведенных исследований врач имеет возможность сделать заключение о причине, характере и выраженности патологического состояния. Также они являются основанием допуска для выполнения хирургического вмешательства.

Лечение ВБН

Лечение вертебро-базилярной недостаточности является комплексным. Оно преследует несколько целей – устранение воздействия причинного фактора, восстановление кровотока в артериях, а также функционального состояния головного мозга. Для этого лечащий врач назначает 2 основных направления терапевтических мероприятий:

Консервативное лечение. Хирургическое вмешательство.

Выбор направления терапевтических мероприятий осуществляется после проведенного обследования на основании характера, локализации и тяжести изменений в артериях вертебро-базилярного бассейна.

Консервативная терапия

В большинстве случаев назначается консервативное лечение вертебро-базилярной недостаточности. Оно включает общие рекомендации, к которым относится рациональный режим труда и отдыха, отказ от вредных привычек, диета с ограничением жирной жареной пищи, выполнение массажа, специальных упражнений лечебной физкультуры. Основой консервативной терапии является применение лекарств различных фармакологических групп:

Нестероидные противовоспалительные средства (Кетанов, Нимесил, Диклофенак) – препараты назначаются для снижения выраженности воспаления. Препараты для снижения уровня холестерина в крови при атеросклерозе (Аторвастатин). Антиагреганты (Ацетилсалициловая кислота), дающие возможность предотвращать внутрисосудистое образование тромбов. Нейропротекторы (Пирацетам) – лекарства, улучшающие метаболизм нервных клеток в условиях энергетического голодания. Средства для расширения сосудов (Никотиновая кислота), которые позволяют улучшить кровоток в артериях головного мозга.

Длительность применения препарата, дозировку, а также режим использования определяются лечащим врачом в индивидуальном порядке на основании результатов диагностического обследования.

Хирургическое вмешательство

Операция назначается при значительных изменениях, затрагивающих сосуды вертебро-базилярного бассейна с нарушением кровотока в них. В зависимости от характера изменений она проводится открытым доступом (более травматический вариант) или при помощи эндоскопических методик.

Прогноз при вертебро-базилярной недостаточности может быть благоприятным только при условии своевременного выявления изменений и начала адекватных терапевтических мероприятий.

"

Папилломавирусная инфекция

Папилломавирусная инфекция – это заболевание, передающееся половым путем, которое вызвано вирусом папилломы человека (ВПЧ). Вероятность инфицирования и развития болезни возрастает при рискованном сексуальном поведении, сопутствующих ИППП, иммунодефицитных состояниях. Клинически инфекция проявляется вульгарными и плоскими бородавками, остроконечными кондиломами, предраковыми и онкологическими процессами. Диагностика требует проведения ПЦР-теста, цитологических исследований, анализов на другие виды ИППП. Лечение заключается в удалении кожных проявлений инфекции, специфической терапии предраковых и онкологических болезней, вызванных ВПЧ.

МКБ-10 В07 Вирусные бородавки

Причины Эпидемиология Вульгарные бородавки Плоские бородавки Остроконечные кондиломы (генитальные бородавки) Онкологические заболевания Дифференциальная диагностика Консервативная терапия Хирургическое лечение Общие сведения

ВПЧ – один из самых распространенных возбудителей, который передается половым путем. В течение жизни более 75% мужчин и женщин контактируют с вирусом, однако в 80% случаев происходит спонтанное самоизлечение, которое не исключает повторного инфицирования в будущем. Опасность папилломавирусной инфекции (ПВИ) обусловлена наличием онкогенных штаммов возбудителя, вызывающих рак половых органов, анального канала, полости рта. Высокая частота встречаемости ВПЧ в популяции представляет серьезную проблему в практической гинекологии, онкологии, репродуктологии.

Папилломавирусная инфекция Причины

Возбудитель папилломавирусной инфекции принадлежит к семейству Papovaviridae. Вирусы имеют маленький размер, простой капсид с икосаэдрическим типом симметрии, геном в виде кольцевидной двуцепочечной ДНК. В микробиологии описано около 200 типов ВПЧ, которые отличаются по антигенному составу капсидных белков, однако патогенное действие на организм человека детально изучено только для 80 видов.

Более 40 видов папилломавирусов поражают слизистые оболочки аногенитальной области, поэтому они названы «генитальными типами ВПЧ». По способности провоцировать злокачественные опухоли все вирусы подразделяются на варианты с высоким и низким онкологическим риском. Наибольшее клиническое значение имеют генотипы 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35, 51, 52, которые встречаются у 90% людей с ПВИ.

Эпидемиология

Передача ВПЧ преимущественно происходит половым путем. Вирус имеет высокую контагиозность, даже после однократной интимной близости с зараженным партнером риск инфицирования составляет 60-70%. Изредка вирус передается при тесных бытовых контактах, от матери ребенку во время физиологических родов. Заражению папилломавирусной инфекцией способствуют такие факторы риска:

Молодой возраст. Большинство случаев заражения происходит в первые 2-3 года после начала интимной жизни. Это объясняется незрелостью и сниженным местным иммунитетом эпителия половых органов, из-за чего он более восприимчив к трансформирующему действию вируса. Рискованное поведение. Папилломавирусная инфекция чаще встречается у людей, которые регулярно меняют половых партнеров, имеют беспорядочный характер сексуальных связей, не используют барьерную контрацепцию. Интимные отношения с человеком, у которого на половых органах есть вирусные бородавки, в разы повышает вероятность заражения. Сопутствующие заболевания. Заражение папилломавирусами более вероятно при наличии острых и хронических воспалительных болезней половых органов, других инфекций, передающихся половым путем (ИППП). Поврежденные эпителиальные клетки имеют повышенную восприимчивость к вирусу. Иммуносупрессия. Снижение факторов местного и общего иммунитета создает благоприятные условия для фиксации и размножения вируса. Такая ситуация наблюдается у пациентов с первичными иммунодефицитами, ВИЧ-инфекцией, иммунодефицитами на фоне тяжелых соматических заболеваний. Риск инфицирования повышается при приеме химиотерапии и иммуносупрессивной терапии. Патогенез

Для старта инфекционного процесса достаточно единичных вирусных частиц, которые попадают в эпидермис и слизистые оболочки через микроповреждения. ВПЧ проявляет тропность к базальному слою эпителия, где начинается быстрая репликация вирусного генетического материала и сборка вирионов. Вирусные частицы способны долгие годы персистировать в клетках, нарушая их дифференцировку.

В механизме папилломавирусной инфекции выделяют 2 стадии: репродуктивную и интегративную. На первой (репродуктивной) стадии вирусная ДНК находится в свободной форме, возбудитель активно размножается и создает новые вирионы. Патологический процесс носит обратимый характер, при сильном иммунитете и других благоприятных условиях возможна полная ремиссия.

Вторая стадия (интегративная) характеризуется встраиванием генетического материала ВПЧ в геном пораженных эпителиальных клеток – начальный этап опухолевой трансформации. Интеграция возбудителя запускает выработку протеинов Е6 и Е7, которые способствуют неконтролируемому делению и клеточной пролиферации. Также при папилломавирусной инфекции возрастает уровень 16а-гидроксистерона, повышающего риск опухолевой трансформации.

Еще одна важная особенность папилломавирусов – способность вызывать вторичные иммунодефицитные состояния и недостаточность разных компонентов иммунной системы. Вирусы угнетают развитие иммунологической защиты, вызывают дисбаланс клеточного иммунитета. К тому же ВПЧ способен ускользать от иммунных клеток организма, поэтому у переболевшего человека не остается защиты от повторного заражения инфекцией.

Симптомы папилломавирусной инфекции

Инкубационный период составляет 1,5-8 месяцев. По клиническим проявлениям выделяют 3 формы папилломавирусной инфекции: латентная – бессимптомное персистирование вируса без морфологических изменений в тканях, субклиническая – различные типы бородавок на коже и слизистых оболочках, клиническая – остроконечные кондиломы и разные виды онкопатологии, ассоциированной с ВПЧ.

Вульгарные бородавки

Доброкачественные эпителиальные выросты спровоцированы вирусами 1, 2, 4 и 7 типов. Они составляют до 70% всех случаев бородавок. Внешне элементы представляют собой возвышающиеся над кожей папулы, имеющие округлую форму и четкие края. Размер новообразования не превышает 1 см, цвет телесный или желтовато-серый. Чаще всего папилломавирусные бородавки расположены на кистях, лице, волосистой части головы, слизистой оболочке полости рта.

Плоские бородавки

Такой тип бородавок характерен для подростков и молодых пациентов. Выросты возникают при заражении ВПЧ 1, 2, 3, 10, 26, 28 и 29 типов. Это небольшие телесные или желто-бурые новообразования, которые имеют неровную поверхность и незначительно возвышаются над окружающими тканями. Они сопровождаются умеренным зудом. Зачастую встречаются множественные плоские бородавки, которые расположены линейно или группой.

Остроконечные кондиломы (генитальные бородавки)

Остроконечные кондиломы – классическое проявление папилломавирусной инфекции, которое чаще всего вызвано возбудителями 6, 11, 42, 44, 45, 54 типов. Это образования телесного или розового цвета, которые крепятся к тканям на тонкой ножке. Они имеют бугристую поверхность, внешне напоминающую рельеф цветной капусты или петушиного гребня. Генитальные бородавки располагаются на половых органах, в промежности и вокруг заднего прохода.

В большинстве случаев кондиломы появляются одномоментно на ограниченном участке тканей, что указывает на большое скопление вируса папилломы в этой зоне. Генитальные бородавки не вызывают субъективных клинических проявлений. Однако при постоянном натирании нижним бельем, случайном травмировании во время полового акта возможно раздражение, кровотечение и болезненность. При кондиломах влагалища и шейки матки у женщин бывают обильные слизистые выделения.

Онкологические заболевания

После заражения онкогенными штаммами ВПЧ у женщин может возникать предраковое состояние – дисплазия средней и высокой степени (CIN II, III), которая со временем переходит в рак шейки матки (РШМ). Папилломавирусы выступают основной причиной 99,7% злокачественных опухолей шейки матки – одного из наиболее опасных видов рака у женщин, который занимает 5-е место по распространенности. Средний показатель 5-летней выживаемости пациенток с РШМ составляет 67%.

Папилломавирусная инфекция вызывает около 40% случаев рака вульвы и влагалища у женщин. У мужчин онкогенные варианты ВПЧ становятся причиной 10-30% злокачественных новообразований полового члена, яичка и предстательной железы. ПВИ также провоцирует онкопатологию экстрагенитальных локализаций: 90% случаев рака прямой кишки, 12% – рака ротоглотки, 3% – рака ротовой полости.

Осложнения

Негативные последствия ВПЧ не ограничиваются онкопатологиями, которые описаны в предыдущем разделе. В 70% случаев папилломавирусная инфекция сочетается с другими видами ИППП. Чаще всего ко-инфекция представлена хламидиозом и микоплазмозом (46,3% случаев), цитомегаловирусом (37%), генитальным кандидозом (33,3%). У 67% женщин определяется бактериальный вагиноз, зачастую диагностируется неспецифический вагинит и цервицит.

Папилломавирусы оказывают отрицательное влияние на течение беременности. У инфицированных женщин в 1-м триместре возрастает риск выкидышей вследствие поражения синцитиотрофобласта. Во 2-м триместре могут возникать децидуиты, васкулиты и тромбозы, повышается риск самопроизвольного прерывания беременности. Папилломавирусную инфекцию называют одним из провоцирующих факторов привычного невынашивания у женщин.

Диагностика

Обследованием пациентов с кондиломами занимается врач-дерматовенеролог, при поражении половых органов женщины нередко обращаются к гинекологу, мужчины – к урологу или андрологу. Разрастания эпителия имеют характерные внешние признаки, поэтому предварительный диагноз ставят по результатам клинического осмотра. В расширенную диагностическую программу при папилломавирусной инфекции входит:

Молекулярно-биологические исследования. Количественный ПЦР-тест в режиме реального времени – «золотой стандарт» для подтверждения ПВИ и определения типа папилломавируса. Его чувствительность составляет 88-100%, специфичность – до 97%. Для исследования используют мазки из половых путей, соскобы из перианальной зоны и других пораженных участков. Дополнительные анализы. По показаниям проводят исследования на другие виды ИППП, вирусные гепатиты В и С, ВИЧ-инфекцию, сифилис. Множественные кондиломы и бородавки требуют выполнения иммунограммы, чтобы подтвердить или исключить иммунодефицитные состояния. Инструментальные методы. Для выявления кондилом, малигнизации и предраковых изменений прямой кишки проводят аноскопию и ректороманоскопию. Женщинам назначают расширенную кольпоскопию с диагностическими пробами, чтобы определить участки измененного эпителия на шейке матки. По показаниям обследование дополняют УЗИ малого таза. Консультация онколога. При подозрении на злокачественный процесс любой локализации, связанный с папилломавирусами, пациенту потребуется специальное обследование. Для постановки диагноза проводят биопсию с цитологическим и иммуногистохимическим исследованием. Уточняющие методы визуализации (КТ, МРТ, эндоскопия) необходимы для оценки размеров первичной опухли и ее метастазов.

Учитывая высокую распространенность и бессимптомное течение папилломавирусной инфекции, важное значение приобретают скрининговые исследования. Поскольку вирус более опасен для пациентов женского пола, всем женщинам 30-65 лет рекомендуют проходить диагностику ВПЧ 1 раз в 5 лет. Скрининг включает цитологический анализ (ПАП-тест) и Digene HPV тест для обнаружения возбудителей высокого и низкого канцерогенного риска.

Дифференциальная диагностика

Сложности при постановке диагноза могут возникать на этапе субклинической и клинической инфекции, которая проявляется бородавками и кондиломами. Их необходимо дифференцировать с сифилисом, контагиозным моллюском, себорейным кератозом, интрадермальным невусом. У мужчин дифференциальную диагностику проводят с жемчужными папулами полового члена. У женщин необходимо исключить физиологический микропапилломатоз половых губ и вульвы.

Вакцинация против ВПЧ Лечение папилломавирусной инфекции Консервативная терапия

Эффективные противовирусные препараты против ВПЧ не разработаны, поэтому этиотропное лечение не проводится. Поскольку у многих пациентов папилломавирусная инфекция сопряжена с другими вариантами ИППП, обязательно назначают комплексную терапию этих заболеваний. При ПВИ зачастую наблюдается вторичная иммуносупрессия, поэтому в схему фармакотерапии включают иммунокорригирующие препараты, лекарства для системной энзимотерапии, антиоксиданты, про- и пребиотики.

Для нехирургического удаления бородавок на коже применяют химические и цитотоксические методы деструкции. Используются препараты на основе фенола и трикрезола, азотной и трихлоруксусной кислоты, подофиллина и подофиллотоксина. Они наносятся локально на бородавки и вызывают необратимое разрушение тканей, после чего тканевой детрит отторгается на 3-5 день.

Хирургическое лечение

Папилломавирусные кондиломы требуют удаления малоинвазивными методами, поскольку вызывают дискомфорт и косметический дефект, могут травмироваться, воспаляться и нагнаиваться. Хороший терапевтический результат показывает лазерное и радиоволновое иссечение образований. Также используют методы электрохирургии, криохирургии. При гигантских кондиломах Бушке-Левенштейна проводят хирургическое удаление новообразований.

При дисплазии шейки матки у женщин назначается лечение по стандартным клиническим протоколам. Для профилактики малигнизации необходимо удалить измененные ткани методом петлевой эксцизии, конизации, лазеротерапии или криотерапии. При тяжелой степени дисплазии и крайне высоком риске онкопатологии рассматривают вопрос о гистерэктомии, которую в основном проводят у женщин старше 40 лет.

Прогноз и профилактика

Исход папилломавирусной инфекции зависит от типа ВПЧ и наличия сопутствующих факторов риска. Предраковые изменения возникают у 0,5% зараженных, онкопатология – у 0,1%. Цифры кажутся небольшими, но в мировых масштабах это составляет сотни тысяч случаев ежегодно. Неспецифическая профилактика включает отказ от незащищенного секса и случайных связей с малознакомыми партнерами, своевременное лечение других ИППП, воспалительных болезней органов малого таза.

Решающую роль для предупреждения связанных с ВПЧ онкозаболеваний играет специфическая профилактика – вакцинация. Разработаны вакцины, которые защищают от опасных и распространенных видов вируса: Церварикс (защита от 16 и 18 типов), Гардасил (6,11, 16, 18), Гардасил-9 (охватывает дополнительные типы 31, 33, 45, 52 и 58). Вакцинация рекомендована людям обоего пола в возрасте от 9 до 26 лет, по показаниям прививку можно делать пациентам до 45 лет включительно.

Литература

1. Современные представления о папилломавирусной инфекции: эпидемиология и тактика ведения пациентов с аногенитальными бородавками/ А.А. Хрянин, Н.И. Тапильская, Г.Ю. Кнорринг// Клиническая дерматология и венерология. – 2020. – №5.

2. Папилломавирусная инфекция и репродукция/ В.И. Краснопольский// Вестник Российской академии медицинских наук. – 2020. №3.

3. Папилломавирусная инфекция человека. Стандарты эпиднадзора ВОЗ за управляемыми инфекциями. (последнее обновление 5 сентября 2018 года).

4. Папилломавирусная инфекция: современный взгляд на эпидемиологию, профилактику и лечение/ А.А. Хрянин, О.В. Решетников// Гинекология. – 2013. – №5.

"

Внезапная сердечная смерть среди детей

Наша жизнь, к сожалению, изобилует фактами внезапной сердечной смерти среди детей не только на уроках физкультуры в школе, но и на концертах, занятиях спортом. Объяснение, что это связано с серьезными заболеваниями сердца, проявившимися внезапно, не вызывает доверия.

Причины внезапной сердечной смерти среди детей

Сегодня наиболее распространенными причинами внезапной сердечной смерти (ВСС) среди детей являются нарушения возбудимости и проводимости миокарда, которые при нагрузках приводят к срыву ритма и остановке сердца.

Случаи ВСС среди детей, попадающие в новостные строки являются всего лишь маленьким отображением истинных объемов этой трагедии. Только в Украине ВСС уносит до 3000 жизней детей. В США от ВСС умирают 5000-7000 человек ежегодно.

Среди причин, вызывающих ВСС у детей, наиболее часто встречается нарушение работы AV соединения в виде ускорения AV проводимости. Распространенность этого нарушения в детском возрасте достигает 25% и более. И, если на явные случаи укорочения интервала P-Q медицина как-то обращает внимание, то факты относительного укорочения интервала P-Q просто игнорирует. Кроме того, необходимо учитывать, что умирают дети не в кровати, а на высоте физической и эмоциональной нагрузки, а ЭКГ "здоровому" ребенку в профилактических целях выполняется только в спокойном положении – лежа. В нагрузке же это относительное укорочение P-Q переходит в явное и при определенной ЧСС реализуется в срыв ритма сердца.

Вот и получается, что при отсутствии жалоб на сердце со стороны ребенка и мнимого ЭКГ благополучия в покое, родители спокойно допускают своих детей в спортивные секции, позволяют выполнять различные физические упражнения во время занятий на уроках физкультуры в школе, не подозревая о риске возможной трагедии.

Роль укороченного интервала P-Q

Ранее этот симптом укороченного интервала P-Q связывали в основном с анатомическими аномалиями развития сердца, но это оказалось не так. Подавляющее число причин приводящих к нарушению работы AV соединения относятся к функциональным причинам и эффективно устраняются.

Ведущим в профилактике ВСС является выявление рисков нарушения ритма при тахикардии, устранение функциональных нарушений ведущих к ВСС, индивидуальные, безопасные нагрузки на сердце. Поэтому совет родителям лежит в плоскости раннего выполнения ЭКГ ребенку для выявления присутствия факторов нарушения ритма при тахикардии и своевременной реакция на них.

Как предупредить внезапную сердечную смерть у детей?

Отдавая ребенка в школу, спортивную секцию необходимо выполнять ЭКГ и в покое и с нагрузкой для объективной оценки сердечной деятельности и определения возможностей сердца ребенка для безопасного выполнения жизненных нагрузок. При наличии выявленного нарушения работы AV соединения, риска нарушения ритма при тахикардии, необходимы корректирующие профилактические мероприятия и контроль нагрузок на сердце для безопасности жизни ребенка.

Записаться на обследование своего ребенка можно ЗДЕСЬ Внезапная сердечная смерть среди детей Нужна ли ЭКГ здоровому человеку? Когда спорт не дружит со здоровьем сердца Новости клиники

20 октября 2023 Сегодня Всеукраинский День борьбы с раком молочной железы Друзья сегодня, 20 октября, в Украине отмечают День борьбы с раком молочной железы. Специалисты МЦ «Виком» предлагают на все обследования и консультации по патологии молочных желез скидку 25% Подробнее.

16 октября 2023 Вакцина от грипа «Ваксигрипп Тетра» на сезон 2023-2024 Друзья, вы уж точно знаете, почему нужно сейчас делать прививку от гриппа? Специалисты МЦ «Виком» для профилактики гриппа в эпидсезоне 2023-2024 предлагают 4-х валентную вакцину «Ваксигрипп Тетра» французского производства. Подробнее.

10 октября 2023 Плазмотерапия в лечении гинекологической патологии В нашем МЦ «Виком» гинеколог Ю.А. Кононова предлагает лечение заболеваний женской половой сферы с помощью инновационной методики плазмотерапии. Подробнее.

29 сентября 2023 Вакцина от гриппа «ДжиСи Флю квадривалент» на сезон 2023-2024 Друзья, как вы думаете - нужно ли сейчас делать прививку от гриппа? Да! Безусловно! Специалисты МЦ «Виком» для профилактики гриппа в эпидсезоне 2023-2024 предлагают 4-х валентную вакцину «ДжиСи Флю квадривалент» южнокорейского производства. Подробнее.

"

Гипотония глазного яблока (низкое глазное давление): причины и лечение

Мед. портал:

Гипотонией (гипотензией) глаза в офтальмологии принято называть состояние, когда истинное внутриглазное давление человека составляет не более 8-7 мм рт.ст. Причиной гипотензии могут стать, как общие заболевания организма, так и болезни глаз, которые привели к сокращению секреции внутриглазной жидкости или ее усиленному оттоку.

Причины глазной гипотонии

Существенное сокращение производства водянистой влаги вызывают патологические изменения цилиарного тела, происходящие вследствие его воспалений (к примеру, при передних увеитах), дегенерации, отслойки от склеры - циклодиализа (из-за контузий, операций) и прочих местных причин. Гипосекреция, также возникает из-за ацидоза, в случае диабетической комы, повышенного уровня осмотического давления плазмы крови, в случае уремической комы, резкого падения давления крови при коллапсах. Усиленный отток водянистой влаги может быть обусловлен фистулами (патологическими либо искусственными отверстиями), которые образовались при прободных ранениях глаза либо антиглаукоматозных операциях. Именно к ним и относится вышеупомянутый циклодиализ, который влечет за собой не только атрофические процессы в цилиарном теле, но и усиление оттока внутриглазной жидкости по внутренней фистуле.

Признаки гипотонии глаза

Гипотония может развиваться достаточно медленно или возникнуть очень быстро. Следствием острого ее развития становится повышенная проницаемость капилляров и венозный застой, сопровождающийся последующими дегенеративными изменениями, которые возникают после пропитывания тканей вытекающей плазмоидной жидкостью. Клиническая картина подобного состояния выявляет макулопатию, отек диска зрительного нерва с исходом в макулярную дегенерацию и дальнейшую атрофию сосца зрительного нерва, появление складок сетчатой оболочки и помутнений стекловидного тела, развитие кератопатии. Зрительные функции при этом, значительно снижаются. Постепенное снижение ВГД вызывает медленное угасание зрительных функций, но при нем зрение сохраняется дольше. Однако, в обоих случаях гипотония способна вызвать субатрофию глаз (уменьшение в объеме и изменение формы под давлением мышц), а также атрофии глазного яблока, при которой оно сморщивается и, нередко, уменьшается до размеров горошины. Исход процесса – полная утрата зрительных функций. Правда, стоит подчеркнуть, что полученная хирургическим путем намеренная гипотония (при антиглаукомных операциях), с истинным ВГД 7-6 мм рт.ст., годами не влечет за собой субатрофии или атрофии глаза, позволяя надолго сохранять удовлетворительные зрительные функции у взрослых при далеко зашедшей глаукоме. Гипотензия, которая вызывает опасность прогрессивного развития атрофических изменений глазных структур и тканей, требует лечения. Иногда, и экстренной медицинской помощи.

Видео нашего специалиста по теме

Лечение

Лечебные мероприятия в случае гипотонии глаз, заключаются в устранении главной причины низкого ВГД, когда таковая установлена, и включают: терапию процессов воспаления, вскрытие супрахориоидального пространства, если в нем происходит скопление жидкости, закрытие фистулы (в т.ч. внутренней). Одновременно проводится интенсивная терапия общего заболевания, назначаются препараты, оказывающие стимулирующее и дедистрофическое действие на глазные ткани. К ним относят витамины, сосудоукрепляющие средства, препараты АТФ и прочее. Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты хирургического вмешательства будут ответственны высококвалифицированные рефракционные хирурги – одни из лучших российских специалистов в данной области. Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз, одни из лучших специалистов и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента – гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике. Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в "Московскую Глазную Клинику" Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

"

Почему темнеет в глазах

Почти каждый из нас время от времени сталкивается с тем, что при наклоне головы вниз мир вокруг начинает казаться темнее. Обычно это объясняется утомляемостью или нехваткой свежего воздуха в помещении. Особенно тревожащим является момент, когда при попытке подняться из сидячего или лежачего положения всё вокруг на несколько секунд окутывается тьмой, и кажется, что ты падаешь в бездну. Такую ситуацию, когда при изменении положения тела глаза внезапно встречают темноту, испытывают многие люди.

Причины потемнения в глазах Низкий уровень железа – необходимого компонента гемоглобина, связывающего кислород, приводит к железодефицитной анемии. Аномалии формы и размеров эритроцитов: микроцитоз, макроцитоз, сфероцитоз сопровождаются нарушением их способности связывать и переносить кислород. Нарушение гемопоэза из-за недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты приводит к поражению костного мозга, интоксикации, опухолям. Разрушение мембраны эритроцитов из-за механических, химических, физических факторов приводит к гемолизу. Кровопотеря из-за травм, язвы желудка, меноррагии, геморроя, эрозивно-язвенного поражения ЖКТ, опухоли.

Артериальная гипотония

Пониженное артериальное давление сопровождается церебральной гипоперфузией, из-за которой темнеет в глазах, происходят головокружения, сложности с концентрацией внимания.

Гипотензия наблюдается при следующих заболеваниях:

Вегето-сосудистая дистония. Дисфункция автономной нервной системы приводит к ортостатической гипотонии, расстройству тонуса сосудов с пароксизмами дилатации и падению АД. Обезвоживание из-за недостаточного употребления жидкости, интенсивного потоотделения, диареи, рвоты приводит к артериальной гипотонии. Потемнение в глазах сочетается с сухостью кожных покровов и слизистых. ПИТ-синдром из-за длительной терапии, ИВЛ, парентерального питания. Помимо потемнения в глазах наблюдается общая слабость, головокружение, эмоциональная лабильность, ортостатическая недостаточность. Неадекватная фармакотерапия. Ятрогенную гипотензию вызывают неадекватные дозы гипотензивных препаратов, прием с препаратами, снижающими АД, отсутствие корректировки дозы в ходе самостоятельного лечения.

Кардиологические заболевания

Вследствие болезни сердца снижается наполнение кровью сосудов мозга уменьшение выброса крови в кровеносное русло из-за нарушения ритма сердца и сократительной способности левого желудочка.

Потемнение в глазах появляется в связи со следующими кардиологическими причинами:

Атриовентрикулярная блокада – ослабление сокращения желудочков и снижение сердечного выброса из-за возникновения замедленного импульса от предсердия к желудочкам. В момент потемнения в глазах возможна потеря сознания. Мерцательная аритмия – отсутствие сокращения предсердий, неэффективная работа из-за неполного наполнения желудочков кровью, нерегулярного выброса крови в аорту. Наряду с затемнением зрения, учащается сердцебиение, наблюдаются перебои в деятельности сердца, тошнота. Пороки сердца – регургитация крови в диастолу при митральной недостаточности. Митральный и аортальный стеноз – причины недостаточного кровоснабжения головного мозга в сочетании с одышкой, слабостью, кардиалгией. Миокардит – нарушение насосной функции сердечной мышцы из-за воспалительного поражения. Темнеет в глазах вместе с одышкой при физической нагрузке, аритмии, субфебрилитете. Кардиомиопатия – поражение миокарда невоспалительной и неишемической этиологии. Имеет следующие формы: дилятационная, гипертрофическая, рестриктивная, аритмогенная. Наблюдается одышка, бледность кожи, акроцианоз.

Цереброваскулярная патология

Вариабельная патология кровоснабжающих сосудов мозга из-за сниженного количества крови, поступающего к церебральным тканям, приводящая к ишемическому поражению. Потемнение в глазах возникает по следующим причинам:

Дисциркуляторная энцефалопатия вследствие хронической церебральной ишемии, атеросклероза, гипертонии, сахарного диабета. Наблюдаются серьезные симптомы: снижение когнитивных функций, эмоциональная неустойчивость, мелькание «мушек» в глазах. Транзиторная ишемическая атака. При острой фазе темнеет в глазах, возникает цефалгия, расстройства речи, парез конечностей. Синдром позвоночной артерии на фоне компрессии, перегиба артерии в шейном отделе позвоночника возникает вертебро-базилярная недостаточность, головокружение, шум в ушах, неустойчивость ходьбы. Окклюзия сонной артерии – уменьшение просвета каротидных артерий, снижение интенсивности кровотока головного мозга. провоцирует потемнение в глазах, снижение остроты зрения, когнитивные нарушения, гиперсомнию при поворотах головы. Гипогликемия – снижение уровня глюкозы в крови из-за недостатка углеводной пищи и выработки контринсулярных гормонов, передозировки инсулина и сахароснижающих препаратов. Из-за гипогликемии происходит энергетическое голодание церебральных нейронов, потемнение в глазах, сонливость или возбужденность, расстройство координации, затруднения когнитивной деятельности дрожание в мышцах, потливость, чувство голода. Диагностика

При потемнении в глазах нужно записаться на прием к терапевту. На первичном обследовании врач замеряет АД, сравнивает значение с рабочим давлением больного, а также дает направление на аппаратные исследования:

Электрокардиография - при изменениях сократительной способности сердечной мышцы, нарушениях проводящей системы сердца, расстройствах частоты сердечного ритма. Детальная диагностика аритмии проводится с помощью мониторинга по Холтеру. Эхокардиография. Изменение размеров и формы сердца при наличии миокардита, кардиомиопатии. Если пороки сердца, то диагностирует недостаточность или стеноз клапанов. УЗИ сердца с допплерографией позволяет оценить внутрисердечные гемодинамические нарушения, недостаточность кровенаполнения камер, ретроградный кровоток. УЗДГ сосудов шеи и головы. Позволяет выявить атеросклеротические бляшки, тромбы, спазм в сосудах, оценить кровоток в экстракраниальных сосудах, церебральное кровообращение, степень окклюзии. ангиографическое исследование применяют при аномалиях сосудистой стенки. МРТ шейного отдела позвоночника. Назначают если у потемнения в глазах спондилогенный характер, а также имеется аномалия Кимерли, спондилоартроз, остеохондроз, межпозвонковые грыжи. МРТ головного мозга. Если имеются цереброваскулярные заболевания и необходимо выявить зоны ишемии, дегенеративные изменения, очаги атрофии коры. Лабораторные анализы. Клинический анализ крови узнать уровень гемоглобина, сывороточного железа фолиевой кислоты, цианокобаламина, эритроцитов, глюкозы. Стернальная пункция для микроскопического исследования мазка костного мозга об гемопоэтической функции и эритропоэза. Изменения миелограммы показывают поражение отдельных ростков кроветворения. Лечение

Помощь до постановки диагноза

Первый приступ потемнения в глазах может наступить, когда резко встаешь. Человека необходимо посадить, чтобы он не упал. При появлении этой проблемы горизонтальное положение тела улучшит приток крови к голове. Чтобы облегчить доступ воздуха, нужно расстегнуть воротник рубашки, открыть окна. Сладкий чай уменьшает гипогликемию. Затем стоит обратиться в медицинский центр.

Консервативная терапия

В зависимости от заболевания, вызвавшего потемнение в глазах врачом назначается лечение, индивидуально подбираются дозы лекарственных средств.

Анемия. Назначают препараты с железом, витамином В12, В9. При геморрагической анемии применяют гемостатики, инфузии препаратов крови, при аутоиммунной - глюкокортикостероиды, цитостатики.

Гипотония. Обезвоживание лечат инфузионной терапией кишечных инфекций, вегето-сосудистую гипотензию с потемнением в глазах - вазотониками, адаптогенами, рефлексотерапией.

Сердечная патология. Для улучшения метаболизма сердца принимают ангиопротекторы, антиоксиданты, анаболики, стимуляторы метаболизма миокарда. При выраженной брадикардии рекомендованы адреномиметики, при тахиаритмиях — адреноблокаторы. Если подобные состояния протекают с повышением температуры, то не обойтись без жаропонижающих лекарств.

Цереброваскулярные заболевания. Назначают сосудорасширяющие средства, дезагреганты, ангиопротекторы и препараты, потенцирующие метаболические процессы в нервных тканях: нейропротекторы, ноотропы, антиоксиданты.

Хирургическое лечение

Когда консервативные методы лечения неэффективны и потемнение в глазах связано с аритмией, пороками сердца, окклюзией сосудов проводят следующие операции:

Имплантация электрокардиостимулятора - при брадикардии, АВ-блокаде. Радиочастотная абляция - при мерцательной аритмии на атриовентрикулярном узле. Реконструкция артерий - при окклюзирующих процессах каротидных и позвоночных артериальных сосудов методом стентирования, обходного шунтирования, эндартерэктомии.

Операции при пороках сердца. Митральный стеноз является показанием к комиссуротомии. При недостаточности клапана и сочетанных пороках проводится протезирование.

Лечение в клинике “Медлайн Сервис”

Наша клиника предлагает широкий спектр услуг для глазного здоровья. Мы гордимся нашими акциями и предлагаем специальные предложения для наших пациентов. У нас работают опытные специалисты в области офтальмологии, которые обеспечивают высокое качество медицинского обслуживания.

Наша клиника, расположенная в Москве, оборудована передовыми технологиями для обработки данных и проведения лазерной коррекции зрения. При потемнении в глазах после обращения к нам, наши специалисты проведут тщательное обследование. Они помогут определить причину и дадут рекомендации по дальнейшему лечению. Некоторые случаи потемнения могут быть связаны с возрастом или вегетососудистой дисфункцией.

Наша клиника оснащена специальным оборудованием и нашими врачами, специализирующимися на работе в том числе с детьми. Мы понимаем, что забота о здоровье глаз важна для наших маленьких пациентов.

Цены на наши услуги остаются постоянными и доступными. Предоставляемые нами услуги включают комплексное обследование, коррекцию зрения, консультацию офтальмолога и лечение глазных проблем у взрослых и детей.

Если у вас возникли вопросы или вам требуется дополнительная информация, оставьте заявку на нашем сайте или свяжитесь с нами по телефону. Наши специалисты с удовольствием ответят на все ваши вопросы.

Записаться на прием можно через форму ниже - мы свяжемся с вами в кратчайшие сроки.
Телефон для связи: +7 (495) 758 00 00 Записаться на консультацию Последствия

В случае отсутствия лечения гипертонии возникают опасные нарушения внутренних органов, полная потеря зрения, сердечная недостаточность, ДВС-синдром, отек зрительного нерва, почечная недостаточность, отек головного мозга и летальный исход. Если не лечить остеохондроз, то заболевание прогрессирует, часто вызывая боли и даже другие патологии организма.

Профилактика потемнения в глазах

Чтобы предотвратить потемнение в глазах, нужно соблюдать правила:

вести правильный образ жизни, нормализовать режим труда и отдыха, регулярно делать умеренные физические нагрузки, избегать стрессов.

Болезни сердца у кошек

Подразделяются на гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП), дилятационную кардиомиопатию (ДКМП), рестриктивную кардиомиопатию (РКМП), аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка (АКПЖ), неклассифицируемую кардиомиопатию и вторичные кардиомиопатии.

По распространенности: ГКМП - 65 % РКМП - 15 % АДПЖ - 3 % ДКМП - 5 % Неклассифицированные и вторичные кардиомиопатии – 12 %

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек – заболевание сердца, при которой происходит утолщение миокарда, которое приводит к повышению давления в полостях сердца и развитию впоследствие сердечной недостаточности.

ГКМП имеет два типа: обструктивная и необстуктивная формы.

Обструктивная форма ГКМП характеризуется наличием закупорки выносящего пути левого желудочка. Систолическая обструкция выводящего тракта увеличивает давление в левом желудочке, неблагоприятно влияет на стенку желудочка, увеличивает потребность миокарда в кислороде, способствует ишемии миокарда.

Причины данной патологии до конца не выявлены, но установлено, что первичная ГКМП является генетической патологией. Наследование гена происходит по аутосомно-доминантному типу.

Доказано что предрасположенность к данной патологии имеют породы кошек: Британская короткошерстная порода кошек Шотландская вислоухая Мейн-кун Регдолл Сфинксы Норвежская лесная кошка

Данным породам кошек рекомендуется проводить скрининговое ЭХОкг раз в год начиная с 6 месячного возраста и до достижения 7-летнего возраста.

Рестиктивная кардиомиопатия – заболевание сердечной мышцы,для которого характерно ухудшение эластичности миокарда, что, в результате перерождения тканей, приводит к нарушению систолической и диастолической функции сердечной мышцы.

Дилатационная кардиомиопатия – патология, при которой происходит истончение и растяжение стенок сердца, из-за чего сердце кошки увеличивается и не может эффективно сокращаться. Чаще всего дилатационная кардиомиопаия является генетически обусловленной патологией, в очень редких случаях может возникать вследствии перенесенной вирусной инфекции или воспаления в области сердца. Также ДКМП может развиваться при недостаточности в рационе таурина (при натуральном питании или питании кормами эконом-класса). Наиболее чувствительны к недостаточности таурина в рационе являются кошки крупных пород, такие как мейн-кун.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка - редкое наследственное заболевание сердца у кошек, которое заключается в замещении нормальной ткани миокарда фиброзно-жировой, преимущественно в правом желудочке. Клинически проявляется нарушением сердечного ритма (желудочковая экстрасистолия) и правожелудочковой тахикардией с высоким риском внезапной сердечной смерти (ВСС) у клинически здоровых молодых животных.

Не классифицируемые и вторичные кардиомиопатии возникают на фоне основных системных заболеваний: гипертериоза, хронической болезни почек, артериальной гипертензии, амиокардитов, лимфомы, кардиомиопатии на фоне клапанных пороков сердца.

Врожденные пороки сердца у кошек

Открытый боталлов проток (или незаращение боталлова протока) - патология сердца, при котором происходит незаращение артериального протока после рождения. Является «белым» пороком. Боталлов проток — это сосуд, который функционирует в эмбриональном периоде, соединяя аорту и легочную артерию, позволяя крови миновать легкие, которые у плода не функционирует. Клинически проявляется в раннем возрасте (до одного месяца) шумом слева, сверхострым течением и смертью в раннем постэмбриональном периоде в результате развития легочной гипертензии.

Тетрада Фалло – порок сердца, включающий в себя одновременно четыре патологии: стеноз выносящего тракта правого желудочка (клапанный, подклапанный, стеноз лёгочного ствола и (или) ветвей лёгочной артерии или комбинированный), дефект межжелудочковой перегородки, локализированный под аортальным клапанном, нарушение анатомического расположения аорты (аорта частично выходит из правого желудочка), гипертрофия правого желудочка, развивающееся из-за увеличения давления в камерах сердца в следствие нарушения оттока крови.

Стеноз аорты – это патология, при которой происходит сужение отверстия аорты, в результате нарушения развития створок аортального клапана.

Различают три вида аортального стеноза: подклапанный (субвальвулярный), клапанный (вальвулярное) , надклапанный (скпервальвулярный). Данная патология лечиться только хирургически, медикаментозная терапия направлена на купирование симптомов сердечной недостаточности.

Стеноз легочной артерии – это врожденная патология сердца, характеризующаяся сужением ствола легочной артерии или фиброзного кольца, или нарушением развития клапана легочной артерии. В результате данной патологии ухудшается поступление крови в малый круг кровообращения, увеличивается давление в правых камерах сердца, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Дефекты межпредсердной перегородки — врожденная патология сердца, при которой имеется отверстия в перегородке, разделяющей предсердия. К данной патологии так же относиться незаращение овального отверстия. Наличие дефекта приводит к сбросу крови по градиенту давления и как следствие к развитию сердечной недостаточности. Данное заболевание имеет низкую скорость прогрессии и приводит к развитию сердечной недостаточности у животных старше 5-6 лет.

Дефекты межжелудочковой перегородки — врожденное заболевание сердца, при котором имеется дефект (отверстие) в межжелудочковой перегородке. Патогенез данного заболевания характеризуется застоем крови в малом круге, приводящее к легочной гипертензии за счет роста давления в правых камерах сердца, происходящее в результате сброса крови из левого желудочка в правое.

Трехпредсердное сердце (лат. Cor triatriatum) – характеризуется наличием дополнительной мембраны в левом предсердии. Патология не несет угрозы гемодинамике, так как в перегородке имеются отверстия, сообщающие между собой обе части разделенного предсердия.

Фиброэластоз эндокарда - генетическая патология, характеризующаяся выстиланием стенки левого желудочка фиброзной тканью, что приводит к нарушению сократимости. Патология плохим прогнозом, выживаемость у животных с данным заболеванием низкая. Гибель животных регистрируется в раннем возрасте, до 4 месяцев. Наиболее подвержены кошки пород бурма и сиамская.

Патологии атриовентрикулярных клапанов

К патологиям атриовентрикулярых клапанов относятся: недостаточность и стенозы АВ клапанов. К атриовентрикулярным клапанам относятся клапаны находящиеся между предсердиями и желудочками. Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан – между правыми камерами . Митральный клапан между левыми.

Дегенартивное заболевание митрального клапана (недостаточность) — патология, при которой в фазу сокращения кровь их левого желудочка поступает обратно в предсердие, из-за неполного закрытия створок митрального клапана. Это ведет к росту давления в левом предсердии. Патология с хорошим прогнозом, достаточно хорошо поддающаяся медикаментозной коррекции.

Дегенартивное заболевание трикуспидального клапана (недостаточность трехстворчатого клапана) — патология , при которой во время сокращения кровь из правого желудочка поступает обратно в правое предсердие из-за неполного смыкания трикуспидального клапана. В результате обратного заброса крови увеличивается давление в правом предсердии, что приводит к развитию симтомов правосторонней сердечной недостаточности.

Стеноз митрального клапана — патология , при которой нарушается поступления крови из предсердия в желудочек, в результате неправильного развития клапана, приводящее к сужению отверстия митрального клапана. В полости левого предсердия повышается давление, за счет остаточной крови, не успевшей попасть в левый желудочек в фазу диастолы.

Стеноз трикуспидального клапана — сужение отверстия трёхстворчатого клапана, в результате чего затрудняется поток крови в правое предсердие. Как следствие повышается давление в правом предсердии, при этом в большом круге кровообращения развиваются застойные явления. Клинически это проявляется асцитами, гидротораксом, портальной гипертензией, значительной гепатомегалией (увеличение печени за счет застоя крови).

Аномалия Эбштейна — это очень редкий врожденный порок сердца. Относится к «синим» порокам. При данной патологии сворки трикуспидального клапана выходят не из предсердно-желудочкового фиброзного кольца, а из стенок самого правого желудочка. Данная аномалия расположения приводит к недостаточности трехстворчатого клапана, уменьшению полости правого желудочка и расширению полости правого предсердия. Помимо указанного при аномалии Эбштейна наблюдают незаращение овального отверстия. В итоге венозная кровь, поступая из правого предсердия в левое, смешивается с артериальной, и уже смешанная кровь попадает в большой круг кровообращения, что приводит к недостаточному снабжению органов и тканей кислородом.

Перикардиты

Как самостоятельное заболевание перикардиты встречаются крайне редко и имеют название идиопатические перикардиты.

Чаще всего перикардиты являются осложнением при различных инфекционных, онкологических и системных патологиях.

Различают две формы перикардита: Выпотную — характеризуется выпотом в полость перикарда (скопление жидкости.) Сухую — отложение фибрина в полости перикарда без выпота жидкости.

Тромбоэмболии кошек. Тромбоэмболия развивается вследствие закупорки участка аорты или артерии, и приводит к тяжелому нарушения кровоснабжения тканей, которые питаются данной веткой артерии. Патология с очень плохим прогнозом. Тромбоэмболия является патологией со сверхострым течением. Наиболее часто встречающаяся является тромбоэмболия брюшной аорты в месте трифуркации (разделения на ветви), поэтому клинически это выглядит как паралич тазовых конечностей с выраженной болевой реакцией и сильной вокализацией, беспокойством животного. В таких случая необходимо незамедлительно обратиться в клинику, так как с каждым часом шансы на восстановление животного снижаются. По истечению трех часов шансы на восстановление менее 15%.

Артериальная гипертензия. Редко самостоятельная патология (идиопатическая гипертензия), чаще всего артериальная гипертензия является сопутствующей патологией при системных заболеваниях:

хроническая почечная недостаточность гипертиреодизм гиперальдестеронизм феохромоцитома сахарный диабет вторично к кардиопатологиям Классифицируется по типу течения заболевания. Симптомы острой артериальной гипертензии: Внезапная атаксия Неврологический дефицит Острая слепота "