Артериовенозная мальформация в лёгких

Термин «мальформация» означает присутствие в организме каких-либо аномальных, не предусмотренных природой анатомических структур, коммуникаций между органами и иных образований такого рода. Строго говоря, к мальформациям относятся врожденные и приобретенные аномалии в любой системе (например, выделяют несколько разновидностей мальформации Киари – неправильного строения и/или расположения мозговых структур).

Однако исторически сложилось так, что термин употребляется почти исключительно в сосудистой хирургии, причем наиболее часто речь идет об артериовенозных мальформациях – своеобразных «клубках» из тесно переплетенных и расширенных кровеносных сосудов, часть которых является артериальными ответвлениями, а другая часть – венозными, кровоотводящими.

В литературе часто встречаются также аббревиатуры АВМ и АВА (артериовенозная аневризма, т.е. выпячивание, выбухание сосудистой стенки).

Артериовенозные мальформации (АВМ) обнаруживаются достаточно редко, преимущественно в цереброваскулярной системе (кровеносная сеть, питающая головной мозг).

Однако нельзя считать уникальными и АВМ иных локализаций – прежде всего, в системах кровоснабжения почек, легких, спинного мозга и кожи. Первое клиническое описание легочной артериовенозной мальформации (по результатам посмертного вскрытия) было сделано в 1897 году, после чего этот феномен стал объектом научно-медицинского внимания и прицельного диагностического поиска при обследовании пациентов, обнаруживающих соответствующую симптоматику.

Обязательно для ознакомления!
Помощь в госпитализации и лечении! 2. Причины

Артериовенозная мальформация легких почти всегда является врожденным пороком кровеносной системы. Причины формирования такого рода аномальных коммуникаций между магистральными сосудами (например, между аортой и легочным стволом), несмотря на более чем столетний период исследований, установить пока не удается. Выдвигались различные гипотезы, в той или иной степени объясняющие столь тяжелый сбой внутриутробного развития, однако достаточного подтверждения ни одна из этих гипотез (в том числе генетическая, наследственная) до настоящего времени не нашла.

Посетите нашу страницу
Пульмонология 3. Симптомы и диагностика

Следует отметить важную особенность легочной АВМ: отсутствие капиллярной сети, подводящей кровь к какой бы то ни было ткани или органу. Иными словами, обогащенная артериальная и отработанная венозная кровь смешиваются напрямую, что неизбежно приводит к грубым нарушениям метаболизма и газообмена. Несмотря на это, до определенного момента легочная артериовенозная мальформация может оставаться мало- или бессимптомной, однако рано или поздно она проявляется прогрессирующей дыхательной недостаточностью и характерными клиническими признаками: синюшность кожных покровов, особенно заметная на лице, синдром «барабанных палочек» (специфическая деформация конечных пальцевых фаланг и формы ногтей), одышка, утомляемость, наличие телеангиоэктазий (сосудистые «звездочки» и «сеточки» на коже), и т.д. Должны настораживать также изменения состава крови. Поскольку сосуды в ангиовенозном переплетении аномально расширены, к наиболее опасным исходам (помимо собственно дыхательной недостаточности, которая может результировать летально) относится разрыв сопутствующей аневризмы с массивным внутренним кровоизлиянием.

В настоящее время решающая роль в диагностике легочных АВМ отводится методам контрастной визуализации сосудистого просвета – рентгеновской, магнитнорезонансной и особенно мультиспиральной компьютерно-томографической ангиографии, а также ультразвуковому допплер-исследованию, позволяющему оценить проходимость крупных сосудов.

В ряде случаев диагностируются также признаки кальциноза (обызвествления) и тромбоза сосудов, образующих мальформацию.

О нашей клинике
м. Чистые пруды
Страница Мединтерком! 4. Лечение

На сегодняшний день основными направлениями лечения АВМ являются прямое сосудисто-хирургическое вмешательство, эмболизация (искусственная закупорка сосудов) и радиохирургические методы. По отдельности каждый из них имеет определенные преимущества и недостатки: так, хирургическое и радиохирургическое удаление мальформации возможны лишь при относительно малых ее размерах, а при эмболизации – полного выключения АВМ из системы кровообращения удается добиться менее чем у половины больных (в остальных случаях «лишний» контур блокируется лишь частично). Поэтому сегодня активно разрабатываются, применяются на практике и совершенствуются операции комбинированного типа, подразумевающие то или иное сочетание трех указанных выше подходов. Результаты свидетельствуют о том, что комбинированное лечение, – наряду с его очевидной технической сложностью, – является значительно более эффективным и, вместе с тем, менее рискованным в плане осложнений.

Заболевания Бронхиальная астма Бронхит ХОБЛ Эмфизема легких Пневмония (воспаление легких) Идиопатический легочный фиброз Саркоидоз Асбестоз Бронхоэктатическая болезнь Рак легких Интерстициальные заболевания легких Легочная эмболия (ТЭЛА) Гидроторакс Пневмоторакс Буллезная энфизема Плеврит Жалобы и симптомы Кашель Кашель сухой (без мокроты) Кашель влажный (с мокротой) Одышка Одышка в покое Одышка при нагрузке Ощущение нехватки воздуха Хрипы Хрипы сухие Хрипы влажные Хрипы обструктивные Хрипы у детей Боль в грудной клетке, связанная или нет с дыхательными движениями Кровохарканье (кашель с кровью)

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика в пульмонологии Комплексное пульмо-обследование Спирометрия Функциональная дигностика Функция внешнего дыхания - ФВД Бронхоскопия Холтеровское ЭКГ спирометрия и проба с бронхолитиком провокационный тест с метахолином бодиплетизмография диффузионный тест флюорография легких рентгенография легких МСКТ органов грудной клетки НДКТ (низкодозная компьютерная томография легких) ангиопульмонография сцинтиграфия легких ПЭТ-КТ (позитронно-эмиссионная томография) бронхоскопия биопсия легкого открытая биопсия легкого трансбронхиальная биопсия EBUS бронхо-альвеолярный лаваж (БАЛ) бронхо-альвеолярные смывы (БАС) видеоторакоскопия Наши цены Первичная консультация пульмонолога - 5000 р. Повторная консультация пульмонолога - 4000 р. ФВД (спирометрия) - 1500 р. ФВД (спирометрия + тест с бронхолитиком) - 2500 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

"

Что такое аритмия и как ее лечить?

Аритмия сердца представляет собой расстройство сердечного ритма, которое характеризуется ускоренными, замедленными или нерегулярными сердечными сокращениями. Запущенная патология может стать серьезной проблемой для здоровья.

Сердце человека отвечает за кровообращение и регулирует в организме кислород и питательные вещества. Нормальный сердечный ритм называется синусовым ритмом. При приступах аритмии этот ритм нарушается.

Симптомы аритмии

Симптомы аритмии могут развиваться в зависимости от типа и степени тяжести заболевания. Среди наиболее частых можно выделить следующие:

Чувство пульсации или мерцания сердца (пальпитации) один из наиболее распознаваемых симптомов аритмии. Во время приступа люди могут ощущать, что их сердце бьется слишком быстро, медленно или нерегулярно. Тянущая или давящая боль в области груди У некоторых пациентов аритмия может привести к одышке или затруднению дыхания, особенно при физической активности. Нерегулярные сердечные сокращения могут привести к ухудшению кровоснабжения органов и тканей, что может вызвать слабость и усталость. В некоторых случаях аритмия может привести к головокружению или даже к обмороку. Причины аритмии

Зачастую аритмия появляется на фоне имеющихся заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертония, артериальная гипертензия. Люди, болеющие сахарным диабетом, находятся в зоне риска и имеют предрасположенности к развитию аритмии.

Нездоровый образ жизни также является причиной возникновения патологии. Постоянный стресс и тревожность, избыточное употребление кофеина, никотина, алкоголя и принятие лекарств без назначения врача пагубно влияют на сердечно-сосудистую систему.

Лечение аритмии во Владивостоке

Лечение аритмии может назначить только врач, опираясь на симптомы, тип и тяжесть заболевания, а также на общее состояние пациента. Самостоятельно лечить аритмию нельзя, так как можно навредить организму еще сильнее. К основным методам относятся:

Лекарственная терапия: назначение медикаментов по рецепту врача для поддержания сердечного ритма и предотвращения новых приступов. Электрофизиологическое исследование и абляция: эти процедуры могут потребоваться для пациентов с тяжелыми формами аритмии. Они позволяют вылечить патологию, удаляя или изолируя аномальные участки сердечной ткани. В некоторых случаях пациенту необходимо произвести имплантацию кардиостимулятора для поддержания нормального сердечного ритма. Изменение образа жизни: регулировка физической нагрузки и отказ от вредных привычек являются необходимыми условиями для успешного лечения.

Аритмия сердца – тяжелое состояние, требующее внимания и лечения. Своевременное обращение к врачу, точная диагностика и лечение могут помочь проконтролировать это расстройство и предотвратить серьезные нарушения. В медицинском центре Санас вы можете пройти все виды обследования сердца на современном оборудовании, получить квалифицированную помощь от опытных специалистов и пройти профессиональное лечение. Не стоит надеяться, что симптомы пройдут сами собой. Позаботьтесь о своем здоровье прямо сейчас.

"

Артериовенозная мальформация — мина замедленного действия внутри вас. Можно ли спастись?

Артериовенозная мальформация, или АВМ — это редкая опасная патология сосудов, при которой они образуют спутанный клубок внутри вас. При этом стенки этих сосудов тоньше обычных, и высок риск их разрыва. А разрыв сосудов означает инсульт и высокую вероятность смерти. Страдают от АВМ люди самого активного возраста — от 20 до 40 лет.

Болезнь бывает как врожденной, так и может развиться из-за травмы.

Чаще всего эта сосудистая патология появляется в головном мозге, но встречается и в спинном мозге, и в другой части тела, на коже и даже в глазах.

Последствия разрыва мальформации зависят от места, где она находится.

АВМ может привести к:

внутреннему кровотечению инсульту варикозному расширению вен дефициту крови в конечностях, а значит, к ишемии конечностей, гангрене и ампутации сбоям в работе сердца КЛИНИКИ

Окружная больница Ханты-Мансийска

СМК Росздравнадзора

ISO certification СМК Росздравнадзора

СМК Росздравнадзора Joint Commission International

Клиническая больница 122 им.Соколова

НИИ СП Склифосовского

СМК Росздравнадзора

ISO certification

Волгоградская областная больница

Клиническая больница Управления делами Президента

Наши специалисты проконсультируют, в какие клиники к какому доктору лучше всего обратиться по вашему вопросу.

ДОКТОРА

Гулидов Игорь Александрович

Радиотерапевт Радиотерапевт Стаж: 40 лет

Ильялов Сергей Рустамович

Нейрохирург, радиохирург Нейрохирург, радиохирург Стаж: 25 лет

Квашнин Кирилл Максимович

Нейрохирург Нейрохирург Стаж: 11 лет

Павлов Прохор Игоревич

Сердечно-сосудистый хирург Сердечно-сосудистый хирург Стаж: 26 лет

Германович Сергей Чеславович

Сердечно-сосудистый хирург Сердечно-сосудистый хирург Стаж: 18 лет

Зорин Евгений Викторович

Сердечно-сосудистый хирург Сердечно-сосудистый хирург Стаж: 21 год

Белкин Александр Александрович

Сосудистый хирург Сосудистый хирург Стаж: 41 год

Дружкин Сергей Геннадьевич

Стаж: 14 лет

Каирова Эчи Ильясовна

Стаж: 7 лет

Тютьнев Дмитрий Анатольевич

Стаж: 13 лет

Светликов Алексей Владимирович

Стаж: 28 лет

Талов Николай Алексеевич

Сердечно-сосудистый хирург Сердечно-сосудистый хирург Стаж: 16 лет

Сухоруков Евгений Анатольевич

Хирург-флеболог, артролог, врач УЗД Хирург-флеболог, артролог, врач УЗД Стаж: 15 лет

Лебедев Сергей Сергеевич

Сосудистый хирург, флеболог. Сосудистый хирург, флеболог. Стаж: 17 лет

Пилипенко Юрий Викторович

Нейрохирург Нейрохирург Стаж: 18 лет

Кузьмин Ярослав Юрьевич

Сердечно-сосудистый хирург, хирург Сердечно-сосудистый хирург, хирург Стаж: 10 лет

Овчинников Роман Сергеевич

Сердечно-сосудистый хирург, аритмолог Сердечно-сосудистый хирург, аритмолог Стаж: 20 лет

Шипунова Ольга Александровна

Сосудистый хирург Сосудистый хирург Стаж: 8 лет

Золоев Георгий Кимович

Сердечно-сосудистый хирург Сердечно-сосудистый хирург Стаж: 45 лет

Виноградов Евгений Викторович

Нейрохирург, интервенционный нейрорадиолог Нейрохирург, интервенционный нейрорадиолог Стаж: 10 лет Как понять, что в сосудах есть патологические изменения?

Признаки артериовенозной мальформации зависят от того, где она находится.

Иногда болезнь никак себя не проявляет. Однако стоит насторожиться, если у вас или вашего близкого есть следующие симптомы:

частая головная боль неприятное покалывание в руках и ногах повышенная потливость повышение температуры тела в месте нахождения мальформации язвы, покраснение на коже, гипертрофия кожи, пигментные пятна артериальное кровотечение нарушения кровотока пульсация в мягких тканях отеки в ногах и руках эпилептические припадки ишемия мозга парезы и параличи Как диагностируют сосудистую патологию?

Установить наличие мальформации сосудов можно разными способами:

физический осмотр ультразвуковая допплерография, или УЗДГ, чтобы установить скорость кровотока и его наличие МРТ, КТ иногда применяется сцинтиграфия — диагностика с использованием радиоактивных изотопов ангиография для определения источника кровоснабжения артериовенозной мальформации введение катетера в головной мозг

Лечение артериовенозной мальформации

Методы лечения АВМ следующие:

Ангиоэмболизация — процедура введения в патологический сосуд специального эмболизирующего вещества, которое его перекрывает. Радиохирургическое лечение, в том числе при помощи гамма-ножа, также способствует перекрытию сосуда и может проводиться на мальформациях до 3 см в диаметре в тех местах, где нельзя провести другое лечение (глубокие отделы мозга). Эффект от лечения достигается в течение 1-3 лет. Эффективность метода — до 95%. Стоимость лечения в частной клинике — 200-350 тыс. рублей в зависимости от размера и места расположения патологии и стоимости подготовки к процедуре. Хирургическая операция заключается в перевязке питающего АВМ сосуда и удалении самой патологии. Медикаментозная терапия с осторожностью применяется в тех случаях, когда мальформацию обнаруживают у новорожденных.

Если АВМ небольшая и удобно расположена, ее удается удалить безвозвратно. В противном случае вероятны рецидивы. Метод лечения выбирает лечащий врач на основе данных обследований конкретного пациента.

Где можно пройти лечение мальформации?

Естественная реакция, когда вам или вашему близкому поставили диагноз «артериовенозная мальформация» — это паника, страх, упаднические настроения. Ведь внутри вас находится что-то непонятное, что может «рвануть» в любой момент. Но современная медицина предлагает больным с АВМ разные варианты лечения, которые помогают. Даже если ситуация тяжелая и лечащий врач боится сделать хуже, всегда можно проконсультироваться с другим специалистом, работающим в ведущем российском сосудистом центре.

Найти хорошую клинику для лечения ABM и врача, которому можно доверять, не так уж и просто. Здесь все средства хороши: рекомендации знакомых, отзывы других пациентов, информация в интернете, обзвон медицинских учреждений, очные консультации с врачами. Все это потребует от вас значительных сил и времени.

Можно поступить проще: найти варианты лечения артериовенозной мальформации на портале RussianHospitals.

Мы выбрали лучшие клиники России, как частные, так и государственные, которые специализируются на лечении АВМ. Если вы не знаете, какую клинику выбрать, проконсультируйтесь со специалистом портала. Клиники, с которыми мы работаем, готовы выслать конкретные предложения по лечению на основании ваших медицинских документов. На портале есть возможность встретиться с выбранным врачом на онлайн-консультации, не выходя из дома. Это удобно: вы легко уточните все волнующие вас моменты, обсудите с доктором варианты лечения артериовенозной мальформации в вашем случае, получите исчерпывающую информацию о стоимости и условиях прохождения лечения в конкретной клинике.

Чтобы получить планы лечения артериовенозной мальформации от ведущих российских клиник, заполните форму обращения в профиле клиники или напишите консультантам портала, если вы не уверены, какую клинику выбрать. Не забудьте приложить к заявке имеющиеся медицинские файлы, чтобы предложения от клиник были максимально детальными и учитывали именно ваше состояние здоровья.

Наши специалисты проконсультируют, в какие клиники к какому доктору лучше всего обратиться по вашему вопросу.

"

Артроз

Артроз — это дегенеративное заболевание суставов, приводящее к разрушению хрящевой ткани и болевым ощущениям.

Передовые диагностические и лечебные ресурсы медицинской клиники Hadassah Medical Moscow позволяют добиваться высоких результатов лечения артроза и других заболеваний опорно-двигательного аппарата. Мы располагаем редкими методиками и при необходимости оперативного лечения выполним максимально щадящую операцию.

Почему стоит лечить артроз в клинике Hadassah? Передовое оснащение диагностических и лечебных мероприятий

Центр хирургической ортопедии и травматологии медицинской клиники Hadassah Medical Moscow занимается лечением артроза, других заболеваний суставов, опорно-двигательного аппарата. Центр оснащен инновационным медицинским оборудованием, позволяющим точно диагностировать и успешно лечить артроз, патологии ОДА, в том числе хирургическим путем.

Точное обследование артроза, патологий опорно-двигательного аппарата

При подозрении на остеоартроз передовые диагностические ресурсы клиники Hadassah Medical дают возможность проходить самые информативные виды обследования в одном месте. Диагностические мероприятия будут начаты в день первичного обращения пациента в клинику.

Лечение по золотым стандартам мировой медицины

В диагностике и лечении артроза мы опираемся на лучший мировой опыт — медицинские протоколы с доказанной эффективностью. В нашем арсенале есть уникальные хирургические методики, редкие виды хирургического лечения артроза, патологий и травм суставов, костей, связочного аппарата.

Мультидисциплинарный комплексный подход

Все важные решения мы принимаем коллегиально на консилиумах с врачами других специализаций. Эффективное взаимодействие врачей в ведении пациента дает отличные результаты в лечении артроза, других патологий. Клиника Hadassah Medical организует содействие ведущих израильских врачей во всех вопросах диагностики, лечения, реабилитации.

Индивидуальный подход в лечении и реабилитации

После выполнения всех необходимых лечебных мероприятий, операций схема восстановительной терапии будет подбираться индивидуально, с полным врачебным сопровождением всех этапов. Максимально щадящие методики операций в сочетании с результативными реабилитационными программами позволяют пациенту обрести здоровье, повысить качество жизни и вернуться к делам в минимальные сроки.

Врачи с международной репутацией

Врачи-эксперты всех специальностей клиники Hadassah Medical регулярно стажируются в крупнейших клиниках Европы и США. Многие специалисты являются кандидатами и докторами медицинских наук, занимаясь научной работой. На базе Hadassah организованы телемедицинские консультации с врачами из Израиля и других стран.

Видео экспертов центра

Артроз тазобедренного сустава Врачи отделения

Руководитель направления травматологии и ортопедии Стаж работы: 13 лет Стоимость приема: от 9500 ₽

Хирург – травматолог-ортопед, к.м.н. Стаж работы: 9 лет Стоимость приема: от 9500 ₽

Врач – онколог-хирург, врач – травматолог-ортопед Стаж работы: 10 лет Стоимость приема: от 7200 ₽

Врач – травматолог-ортопед Стаж работы: 7 ет Стоимость приема: от 7200 ₽ Что такое артроз?

Отвечая на вопрос, что это за болезнь (артроз), необходимо отметить ее полиэтиологическую природу. Имея разные причины, все виды заболевания возникают из-за нарушения продуцирования, самовосстановления клеток хрящей.

Внутренние или внешние патогены мешают клеточному обновлению, запуская процессы разволокнения, истончения и полного разрушения хрящевых тканей. При диагнозе «артроз суставов» симптомы и лечение зависят от степени развития патологии.

Артроз — заболевание хронического типа, при котором в результате нарушения обменных процессов происходит прогрессирование дегенеративно-дистрофических изменений в суставных структурах с постепенным разрушением хрящевой ткани. Болезнь проявляется сильными болями в суставах, скованностью движений по утрам, иногда ограничением подвижности.

Со временем заболевание приводит к нарушениям функциональности конечности, поэтому нужно обращаться к врачу при появлении первых симптомов.

Об артрозе пишут и говорят все медицинские ресурсы, потому что это наиболее часто встречающаяся суставная патология. Более 6% населения страдают разными видами артроза, причем болезнь не щадит и молодых людей. Патология проявляет гендерную привязанность по возрастам: среди пациентов юного возраста преобладают мужчины, тогда как в зрелой и пожилой группе риска — женщины.

Виды и стадии заболевания

Артроз может начать развиваться как первичная, идиопатическая патология на некогда здоровом суставе, чаще всего в результате возрастных изменений метаболизма, трофики в тканях. Он может быть и вторичным заболеванием, осложнением травмы или повреждения предшествующим патологическим процессом.

В зависимости от локализации выделяют артроз суставов:

коксартроз — тазобедренный, спондилоартроз — позвоночный, с вовлечением дисков шейной, грудной, поясничной зон, унковертебральный — позвоночный в зоне шеи, гонартроз — коленный, пателлофеморальный гонартроз — артроз нижних конечностей, затрагивающий сесамовидную и верхнюю часть бедренной кости.

Заболевание развивается постепенно, иногда очень медленно, в течение всей жизни. Выделяют четыре основные степени артроза:

1-я, или начальная степень, при которой только запускается процесс дегенеративно-дистрофических изменений, часто еще без симптоматики. 2-я степень может проявляться дискомфортом, хрустом, небольшими болевыми ощущениями в суставах. 3-я степень характеризуется нарушением привычного образа жизни из-за частых болей, хромоты, ограничения двигательной активности. 4-я степень артроза — это полное разрушение хрящевой ткани на суставной поверхности, что приводит к обездвиживанию, деформированию сочленения, сильным болям. На этой стадии заболевания необходимо эндопротезирование, любые другие лечебные методики уже не эффективны.

При диагнозе артроз лечение зависит от степени патологического процесса, его первичности или вторичности в анамнезе, возраста, сопутствующих заболеваний у пациента.

Травматологи-ортопеды выбирают наиболее подходящую тактику лечебных мероприятий, рассматривая также возможности оперативного лечения.

Симптомы и признаки болезни

Патологические изменения первой степени могут не проявляться никакими признаками. Часто начинающуюся патологию диагностируют случайно, на обследовании по другому поводу.

При развивающемся процессе главные признаки артроза — боли разной степени, окраски, характера, периодичности. Это могут быть болевые ощущения после физической нагрузки, спорта, ночного сна, охлаждения.

Боль может быть стартовой, в начале дня или при резком начале движения, зависеть от метеоусловий и влажности воздуха, «предвосхищать» погодные изменения. Говоря проще, что такое артроз суставов — это когда «ноги на погоду ломит».

Подвергаться поражению могут любые части двигательного аппарата, но особое давление приходится на коленный и тазобедренный суставы.

блокады сустава, ограниченность в движениях, скованность по утрам, хруст, не обязательно сопровождающийся болевыми ощущениями на первых стадиях, ощущение трения в суставе при ходьбе, деформация самого сустава, нарушение симметрии тела, хромота, «утиная походка» после периода длительного пребывания без движения, отек, покраснение, припухлость окружающих мягких тканей, если подсоединяются бурсит, синовит, перепады артериального давления, головокружение, головная боль, судороги и спазмы мышц.

У мужчин в зоне риска находится лучезапястный, голеностопный, височно-челюстной, а также поясничный отделы. У женщин быстрее поражаются грудной и шейный отделы позвоночника, сустав у основания большого пальца на ноге и суставы пальцев на руках.

Диагностика болезни

Диагностируют патологию на основании типичных клинических проявлений, подтверждая их методами аппаратной диагностики.
Современная аппаратура позволяет визуализировать ткани, давая достоверную картину о степени дегенеративного процесса, состоянии тканей в зоне поражения.

Рентгенография в нескольких проекциях визуализирует сустав, позволяя оценить степень поражения. КТ или МРТ назначаются для получения объемного снимка сустава, изучения состояния тканей, исключения опухолей. Клинические исследования крови, мочи выявляют или исключают сопутствующие заболевания, позволяя оценить состояние организма.

Чтобы составить точную картину патологии, анализируются результаты двух и более исследований.
Для уточнения диагноза, исключения других патологий, при сомнительных результатах назначается дообследование, которое может проходить с участием врачей других специализаций.

Лечение артроза суставов

Прежде чем лечить артроз, необходимо остановить процесс дальнейшего разрушения хрящевой ткани и развитие болевого синдрома. Это достигается терапевтической программой, включающей в себя следующие методы и средства:

Нестероидные противовоспалительные препараты, останавливающие воспалительные процессы, купирующие боль. Инъекции кортикостероидов в синовиальную сумку останавливают острый воспалительный процесс, болевой синдром. Инъекции гиалуроновой кислоты в синовиальную сумку восстанавливают внутрисуставную жидкость. Хондропротекторы, которые способны останавливать дегенеративно-дистрофический процесс в суставных тканях. Инновационная методика PRP, или плазмотерапия, запускает процессы самовосстановления тканей благодаря действию инъекций собственной плазмы крови пациента с высоким содержанием тромбоцитов.

При развитии неврологических нарушений могут быть назначены седативные, обезболивающие, противосудорожные препараты, спазмолитики, миорелаксанты.
Как и чем лечат артроз суставов при выраженности патологической картины?

Среди терапевтических методов большую эффективность имеет физиолечение.

В стадии обострения артроза нижних конечностей, позвоночника, плечевых и других суставов лучший результат показывают курсы физиотерапевтических процедур:

Лазеротерапия. Магнит. УФ-облучение.

В стадии ремиссии назначаются курсы:

Электрофореза. Индуктотермии. Ультрафонофореза с гидрокортизоном. Электромиостимуляции. Бальнеолечения, грязевые аппликации, радоновые ванны.

Пациенту назначается специальная программа лечебной физкультуры, регулярное плавание в бассейне, аквааэробика, кинезиотерапия.
Если есть необходимость, врач рекомендует ношение ортеза на пораженном суставе.

Лечится ли артроз 4–5 степени развития патологии?

Если терапевтические методы не дают результатов, болезнь прогрессирует, показано хирургическое лечение.

Вид операции на суставах зависит от степени поражения тканей:

Артроскопия. Метод щадящей хирургии, при котором сохраняется целостность сустава, но эндоскопической техникой суставные поверхности тщательно вычищаются от костных выростов, остеофитов, неровностей. Остеотомия. Метод заключается в удалении части суставных тканей, чтобы восстановить симметрию сустава, устранить выраженную деформацию. Артродез, или фиксация в удобном положении для последующего полного сращивания, без возможности дальнейшей подвижности в сочленении. Эндопротезирование. Метод кардинального хирургического лечения, при котором пораженный сустав полностью или частично заменяется эндопротезом. Протез подбирается индивидуально по параметрам, он должен полностью обеспечить функциональность этого сустава.

Выбор наилучшего метода лечения находится в зоне компетенции врача.

Необходимо сотрудничать со специалистом, прислушиваться к его рекомендациям и тщательно их выполнять, тогда лечение будет успешным и позволит вести свой обычный образ жизни без особых ограничений.

"

Аритмия: виды, симптомы, характеристика, лечение

Чаще всего больным с аритмией ставят диагноз - тахикардия. Однако существуют и другие виды.

Брадикардия.
Она вызвана замедленным сокращением сердечной мышцы. Величина пульса составляет 50 уд/мин, а также она может уменьшаться до тридцати. К причинам, вызывающим брадикардию можно отнести:
- увеличение кровяного давления.
- кровоизлияние в мозг.
- повышение внутричерепного давления.
- повышение уровня калия.
- инфаркт миокарда.
-естественное старение.

Если, кроме брадикардии, в организме больного не обнаружено других патологических изменений, то не требуется специфического лечения. Когда диагностируются другие патологические процессы, то направляется лечение на устранение сопутствующих заболеваний. Для профилактики рекомендуется выбирать лекарственные препараты, которые препятствуют возникновению кислородного голодания и регулируют углеводный баланс. В тяжелых случаях лечение аритмии проходит с использованием противоаритмических препаратов.

Экстрасистолия.
Распространенная форма аритмии, при которой на фоне стандартного сердечного ритма возникают преждевременные сердечные сокращения. Это заболевание еще называют "перебои в сердце". Диагностируются многочисленные и единичные систолы. Они могут возникать хаотично или появляться в ритмической последовательности. Иногда здоровый человек ощущает экстрасистолы. Серьезной опасности такие явления не вызывают.
Обычно экстрасистолия возникает при недостаточном количестве в крови ионов микроэлементов - калия и магния. Также она является сопутствующим заболеванием разнообразных болезней ЖКТ (особенно хронических форм). Длительное потребление чая и кофе, стресс и перенапряжение также может привести к появлению данной аритмии.

Курс лечения аритмии подбирается индивидуально. Доктор подбирает препараты после изучения характера появления экстрасистол и причин их появления.

Мерцательная аритмия.
При данном типе ритм сердцебиения постоянно изменяется. Обычно заболевание диагностируется при пороках сердца и кардиосклерозе. Мерцательная аритмия бывает приступообразной и постоянной. При этом заболевании могут наблюдаться обмороки и головокружения. Диагностируют аритмию при помощи кардиограммы. Лечение после диагностики мерцательной аритмии направлено на устранение главных причин ее появления (основного заболевания).

Расскажи о услуге в социальных сетях: Другие статьи по этой теме

Лимфостаз - патологическое состояние, возникающее в результате нарушения проходимости лимфатического сегмента сосудистого русла. Лимфостаз может возникать в любой области тела, но чаще всего он локализируется именно на нижних конечностях, чему способствует большое количество факторов риска.

21 Июля 2023 --> Кардиология

В развитии патологии играет роль комбинация местных факторов и системной предрасположенности к тромбозу.

21 Января 2023 --> Кардиология

Сердечная недостаточность возникает из-за перегрузок и переутомления сердца.
Выделяют следующие характерные признаки:
одышка, приступы удушья, тахикардии, кашель (с кровяными выделениями), цианоз, боль в правом подреберье, отекание конечностей, понижение диуреза, общая слабость и состояние утомлённости.

"

Боли при артрозе коленного сустава: что нужно знать и как снять боль?

Хрящи коленного сустава амортизируют толчки, распределяют сжимающие силы, которые возникают при нагрузке, защищают сочленения от истирания. Артроз коленей, боль возникают из-за истончения и поражения хряща. Постоянные, интенсивные, ноющие болевые ощущения мешают физической активности, ухудшают общее самочувствие.

Что такое артроз колена?

Артроз колена (гонартроз, остеоартроз)— это прогрессирующее заболевание с разрушением хряща, патологическими изменениями в связках и околохрящевых костях, утолщением капсулы сустава. Снижается эластичность хрящевых тканей, нарушается плавное скольжение, кости при движении трутся друг о друга. Сочленения разрушаются медленно, дискомфорт сменяется болезненными ощущениями при ходьбе, сгибании колен. Острая боль при артрозе возникает на запущенной стадии, когда образовавшиеся на суставной поверхности остеофиты (костные наросты) блокируют движения.

Виды болей при артрозе: Стартовая — появляется во время движений после отдыха или сна, прекращается через 20–25 минут. Застойная — возникает ночью на фоне застоя синовиальной жидкости, повышения внутрикостного давления. Механическая — беспокоит после нагрузок, проходит после отдыха Частота заболеваемости

За счет давления массы тела на коленные суставы, нагрузок от движения болезнь лидирует среди деформирующих артрозов. Суставная патология в большинстве случаев развивается после 40 лет, диагностируется у 27% населения в возрасте 50 лет. После 65 лет рентгенологические признаки гонартроза выявляются у 85% населения. Суставной хрящ чаще поражается у женщин. В период менопаузы снижается выработка эстрогенов — гормонов, поддерживающих целостность хрящевой ткани. На боли при артрозе коленного сустава жалуются 70% больных, у 80% больных наблюдается ограничение подвижности.

Причины деформирующего артроза

По мнению ученых, ранний износ хрящевой ткани вызывают дефекты коллагена II типа (около 50% массы хрящей), плоскостопие, дисплазия коленного сустава. К высыханию хрящей приводит возрастное снижение выработки коллагена. Но в большинстве случаев изменения можно отодвинуть при правильном образе жизни. У многих пожилых людей нарушения в суставах незначительные. А у некоторых в 50 лет сильные боли при артрозе достигли критической точки и ограничили работоспособность.

Факторы риска, повышающие вероятность развития гонартроза:

Недостаточное употребление воды.

В хрящевой ткани нет сосудов, необходимые для питания вещества поступают из синовиальной жидкости. При недостаточном количестве воды объем синовии уменьшается. Хрящи теряют эластичность, растрескиваются, увеличивается трение в суставной сумке, возникает боль и характерный хруст. Чтобы поддержать хрящевые ткани и смягчить течение болезни, выпивайте не меньше 2 литров воды в сутки.

Интенсивные физические нагрузки.

Чтобы сохранить свободу движений, после 40 лет нужно разгружать суставы. Носите обувь с амортизирующей подошвой, длительные статичные нагрузки чередуйте с отдыхом сидя или ходьбой, при больших нагрузках надевайте на колено бандаж.

Низкая физическая активность.

Хрящевые ткани получают меньше кислорода и питательных веществ, мышцы утрачивают силу. Помогают снять боли при артрозе колен, стимулируют поступление питательных веществ в околосуставные ткани: плавание, пешие прогулки, катание на лыжах, скандинавская ходьба, езда на велосипеде.

Избыточный вес.

Лишние килограммы в 4 раза увеличивают вероятность артроза, чаще возникают разрывы менисков, микротравмы хрящей. Замедлят скорость разрушительных процессов, помогут снизить вес: ограниченное употребление соли, овощи и зелень, заливные блюда, кисломолочные продукты, нежирные сыры, постное мясо.

Симптомы гонартроза

Выраженность и длительность симптомов, внешние изменения коленного сустава, какие боли возникают при артрозе, зависят от стадии разрушительного процесса.

Изменения в хряще незначительные, поверхность становится сухой, появляются микротравмы. На рентгеновском снимке заметны остеофиты (костные наросты). Болевые ощущения возникают после физической нагрузки, при подъеме по лестнице, ноет колено в сырую погоду. Коленная чашечка не деформирована, утренняя скованность проходит после нескольких движений.

Хрящевой слой истончается, на отдельных участках исчезает. Воспаляется синовиальная оболочка. На рентгенологическом обследовании выявляются множественные остеофиты, сужение суставной щели, уплотнение костной ткани. Беспокоит отечность и деформация колена, мучительные боли при сгибании и движении, сильная ломота при смене погоды, после переохлаждения. Возникает тугоподвижность, хруст и щелчки в суставах. На второй стадии артроза ноющие боли ночью приводят к бессоннице, болевые ощущения не проходят в состоянии покоя.

На фото (1-4 стадия). На последнем снимке видно разрушение костной ткани.

Хрящ разрушается почти полностью, колено увеличивается в размерах, походка становится неустойчивой, появляется хромота. Хруст в коленях слышен даже окружающим. Сложно преодолевать небольшие расстояния, подниматься по ступеням без опоры на трость, заходить в автобус. На рентгенограмме заметны разрушенные мениски и связки, обширные окостенения, деформированные сочленяющиеся поверхности. Режущая боль беспокоит при движении и в покое, усиливается после прохождения 500 метров. Снижается способность к самообслуживанию.

При отсутствии адекватного лечения, несоблюдении рекомендаций, хрящ полностью разрушается, кости колена срастаются. Двигательная способность утрачивается, наступает инвалидность.

Боли при артрозе: что делать, какие ошибки нельзя допускать

При появлении стартовых болей, хруста нужно обратиться к терапевту, ревматологу или ортопеду. Симптомы гонартроза можно спутать с артритом (воспалительный процесс), подагрой (отложение солей). Для каждой патологии предусмотрено различное лечение. Только врач после рентгенографии, УЗИ колена может дифференцировать заболевания.

Основные методы лечения:

НПВС назначают при артрозе для снятия боли, воспаления. Препараты нового поколения менее токсичны, стимулируют выработку межклеточного вещества хряща. Инъекции кортикостероидов применяют при воспалении синовиальной оболочки. Инъекции гиалуроновой кислоты стимулируют восстановление хряща, уменьшают боль, улучшают подвижность коленного сустава. После внутрисуставного введения гиалуроната боли не беспокоят примерно полгода.

Антиферментные препараты угнетают выработку разрушающих хрящи ферментов. Хондропротекторы замедляют дегенеративный процесс, активизируют восстановление хрящевой ткани. ЛФК помогает устранить спазмы, укрепить ослабленные мышцы, уменьшить болезненность, улучшить подвижность сустава. Ударно-волновая терапия устраняет остеофиты. Снижается боль, увеличивается амплитуда движений. Миостимуляция уменьшает венозный застой, болевой синдром, улучшает обмен веществ. Ультрафонофорез усиливает действия гормональных, противовоспалительных препаратов (гидрокортизона, димексида). Плазмолифтинг применяют для регенерации хрящевой ткани. После введения плазмы в сустав улучшается выработка синовиальной жидкости, заживают микротравмы, отступает боль. Кинезиотейпирование — эластичные ленты снимают нагрузку и болезненность, улучшают циркуляцию крови. Эндопротезирование показано при артрозе 3 и 4 стадии. Срок службы эндопротеза — от 15 лет.

Снять боль при артрозе сустава дома можно анальгетиками и нестероидными средствами. Найз быстро устраняет болевые ощущения, отек, не мешает восстановлению хряща. Ослабляет артралгию мазь Кетопрофен, таблетки Диклопентил, Ибупрофен. Снижает болевые ощущения на 6–8 часов Кеторолак. Для разгрузки коленного сустава можно пользоваться наколенниками, изготовленными на заказ ортопедическими стельками.

Чтобы прогноз при артрозе колена был благоприятным, обращайтесь к врачу на начальных проявлениях болезни. Консервативные методы лечения поддержат функциональность коленного сустава.

"

Аритмия

Аритмией называют патологические нарушения ритмичности и частоты сердечных сокращений. Она вызвана изменениями в процессе возникновения электрического импульса, либо нарушением путей его распространения, что и вызывает перебои в работе сердечной мышцы.

Аритмия — это серьезный сигнал, который может свидетельствовать о наличии потенциально смертельного заболевания, пренебрегать таким сигналом однозначно не стоит.

Почему возникает аритмия?

Патология связана с функциональными нарушениями и структурными изменениями сердца, процесс работы которого достаточно сложен. Возникновению аритмии могут способствовать самые разнообразные факторы:

Заболевания, приводящие к анатомическим нарушениям в строении сердца и проводящих путей: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиомиопатия, нарушение работы клапанов и т.п. Нарушение электролитного баланса: недостаток или избыток ионов калия в крови (гипо- и гиперкалиемия), повышение концентрации кальция (гиперкальциемия), недостаток ионов магния (гипомагниемия) и т.д. Курение, алкоголизм, прием наркотических веществ, отравление токсинами Нарушение функции щитовидной железы с повышенным выделением гормонов (гипертиреоз) Прием лекарственных препаратов, воздействующих на ритм сердца Психические и эмоциональные перегрузки. Стресс, чувство страха могут вызвать учащение сердечного ритма, либо перебои, “замирание” ритма или хаотические сокращения, а если такие “нагрузки” человек испытывает постоянно, то изменения могут приобрести хронический характер.

Для понимания того, как эти факторы влияют на ритм сердца необходимо понять, как устроен процесс его работы.

Слаженная работа всех отделов сердца обеспечивается проводящей системой — совокупностью пучков, узлов и волокон, которые пронизывают орган, и состоят из богато иннервированных мышечных волокон.

В правом предсердии расположена важная часть проводящей системы, называемая “водителем ритма” — здесь генерируются импульсы, задающие частоту сердечных сокращений. Нормальный сердечный ритм обеспечивается последовательной проводимостью импульса от водителя ритма 1-го порядка (синусно-предсердного узла), через предсердие к атриовентрикулярному узлу (также является водителем ритма, но находится между предсердием и желудочками), и далее к желудочкам сердца по пучку Гиса (своеобразной “центральной магистрали” по центру сердца, заканчивающейся разветвленной сетью проводящих волокон, которая охватывает всю сердечную мышцу).

Это нормальный процесс генерации и проведения импульса, который в спокойном состоянии обеспечивает сердечный ритм 60-80 ударов в минуту, а нагрузки или изменение состояния организма заставляет сердце подстраиваться и замедлять или ускорять свой ритм.

Аритмия возникает при нарушении на каком либо этапе вышеуказанного процесса, под воздействием описанных ранее факторов. Это приводит к тому, что:

нарушается автоматизм генерации импульсов в водителе ритма изменяется эффективность передачи импульса по проводящим волокнам клетки пучков временно теряют способность проведения импульса сразу после его прохождения нарушается способность клеток сердечной мышцы реагировать на полученный импульс

Отдельного внимания заслуживает ситуация, когда импульс получает альтернативный путь для прохождения по т.н. пучку Кента — аномальному проводящему пучку по стенке предсердия-желудочка (по краю сердца), который может образовать некий “кольцевой маршрут” для импульса с вышеупомянутым пучком Гиса (по центру сердца) — образуя большой круг, по которому “закольцовывается” импульс (макро уровень), что в итоге вносит дезорганизацию в работу сердца. Также подобные кольцевые пути могут образовываться на микро уровне — на концах проводящих волокон, в местах “сопряжения” с миокардом.

Классификация аритмии Брадикардия. Это форма аритмии приводит к замедлению сердечного ритма менее 60 сокращений в минуту. Тахикардия. При данной форме нарушения происходит учащение ритма сердца до 90 и выше сокращений в минуту. Экстрасистолия. Эта патология характеризуется хаотичным сердцебиением, появление дополнительных сокращений в нормальном ритме. Трепетания/мерцания предсердий и желудочков проявляются их беспорядочными и очень частыми сокращениями. Блокада — наступает блокировка отдельного участка проводящей системы. Как проявляется нарушение ритма?

Брадикардия как правило протекает бессимптомно. Довольно часто нарушения ритма сердца никак не ощущаются и выявляются только при проведении электрокардиограммы. При низкой ЧСС (менее 40 в минуту) отмечается небольшая слабость, головокружение, кислородное голодание. Эта патология возникает при ухудшении кровоснабжения миокарда, при переохлаждении, голодании, при патологиях нервной системе и заболеваниях щитовидной железы, и т.д.

Встречается у здоровых людей во время сна. Также, брадикардия отмечается у профессиональных спортсменов (хорошо тренированное сердце может работать с нормальным пульсом 30 уд./мин). Длительный прием гипотензивных препаратов также приводит к замедлению сердечного ритма.

Тахикардия ощущается учащенным сердцебиением. Появляется у здоровых людей после чрезмерных физических нагрузок, после употребления крепкого кофе или чая, а также в стрессовых ситуациях. Если тахикардия возникает в состоянии покоя, то она считается патологической, причиной которой могут быть: структурные изменения сердечной мышцы, нарушение функции щитовидной железы, гипоксия, уменьшение объема циркулирующей крови, лихорадка при инфекциях и т.д.

Экстрасистолия проявляется внезапным сильным толчком в груди с последующим замиранием. Встречается у здоровых людей, и если не связана с болезнью сердца, опасности не представляет.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков — наблюдается при серьезных патологиях сердца, при которых нарушается структура мышцы и проводящих каналов. Круговой импульс заставляет желудочки сокращаться с огромной частотой (от 200-300 до 480 сокращений в минуту). Эта форма аритмии считается самой опасной – внезапно происходит остановка сердца и наступает клиническая смерть.

Что нужно предпринять при нарушении сердцебиения?

Как можно убедиться, аритмия — это далеко не простой симптом, причиной которого могут стать довольно сложные процессы. Поэтому при подозрении на аритмию необходимо обратиться к кардиологу и пройти полное обследование. Только опытный врач может поставить точный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Нельзя пренебрегать советами врача, и тем более заниматься самолечением, т.к. аритмия может сигнализировать о развитии тяжелого заболевания (например, ишемическая болезнь сердца и т.п.), которое может привести к серьезным последствиям, вплоть до летального исхода.

Профилактика аритмий направлена на лечение заболеваний сердца, своевременной диспансеризации. Здоровый образ жизни, исключающий вредные привычки, занятия физической культурой и рациональное питание помогут сохранить здоровье на долгие годы.

"

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.00) на тему: Артериовенозные мальформации головного мозга супратенториальной локализации у детей (клиника, диагностика, хирургическое лечение)

Автореферат диссертации по медицине на тему Артериовенозные мальформации головного мозга супратенториальной локализации у детей (клиника, диагностика, хирургическое лечение)

Краснова Мария Александровна

АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА СУПРАТЕНТОРИАЛЬНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ У ДЕТЕЙ (клиника, диагностика, хирургическое лечение)

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в НИИ нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН

доктор медицинских наук Яковлев Сергей Борисович

доктор медицинских наук, профессор Лазарев Валерий Александрович доктор медицинских наук Семенова Жанна Борисовна

Ведущая организация: Научный центр неврологии РАМН

Защита диссертации состоится "_"_2011 г. в 13 час. на

заседании диссертационного совета № Д.001.025.01. при НИИ

нейрохирургии им. акад. Бурденко H.H. РАМН.

(125047, Москва, ул. 4-ая Тверская-Ямская, д.16, тел. 8(499) 251-35-42)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко РАМН (Москва, ул. 4-ая Тверская-Ямская, д.16) и на сайте Института http://wmv.nsi.ru).

Автореферат разослан / " ^Cf t2/i7~£L 2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессоо^^г^^^^ Лошаков В.А.

ABM - артериовенозная мальформация

КТ - компьютерная томография

МРТ- магнитно-резонансная томография

СИК - спонтанное интракраниальное кровоизлияние

СТРХ - стереотаксическая радиохирургия

ТКУЗДГ - транскраниальная ультразвуковая допплерография

ЦС - цефалгический синдром

ЧМН - черепно-мозговые нервы

ШР - шкала Ренкина

SM - классификация по Spetzler-Martin

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования.

Артериовенозные мальформации (АВМ) являются самой частой патологией сосудов головного мозга у больных детского и подросткового возраста. У данной группы больных АВМ наблюдаются в 10-11 раз чаще, чем мешотчатые аневризмы (Самочерных К.А., 2002). В последние годы в связи с улучшением методов нейровизуализации наблюдается увеличение количества выявленных больных детского и подросткового возраста с данной патологией. Внутричерепные кровоизлияния в результате разрыва АВМ отмечаются даже у новорожденных детей (Reith W. et al., 2003).

Риск кровоизлияния из АВМ у детей, по данным различных авторов, составляет от 6,2% до 11,4% в год, а после установки диагноза - около 10% (Malik G. et al., 1998, Paulsen R. et al., 1999, Fleetwood I. Et al., 2003). От интракраниальных кровоизлияний погибает до 25% больных, до 50% больных становятся инвалидами (Broderick J., et al., 1993). Летальность при кровоизлияниях из АВМ головного мозга у больных детского возраста достигает 42,9%, при повторных кровоизлияниях - 62,%. Инвалидизация после

первого кровоизлияния составляет 7,1%, после повторных кровоизлияний увеличивается до 12,5% (Sasaki Т. et al.,1998, Paulsen R. et al., 1999).

Остается дискутабельным вопрос о выборе оптимального метода лечения детей с АВМ головного мозга. В настоящее время существуют следующие основные методы лечения АВМ: иссечение АВМ, эндоваскулярный метод (выключение мальформации путем эмболизации или окклюзии), радиохирургия (радиотерапия) и комбинированный метод (сочетание эмболизации АВМ с последующим ее иссечением или радиохирургией).

Несмотря на важность этого вопроса, в отечественной и зарубежной литературе существуют лишь единичные публикации по данной теме. Многие авторы не выделяют педиатрическую группу пациентов, а рассматривают ее вместе со взрослыми больными.

Учитывая распространенность данной патологии у детей, и, что особенно важно, реакцию детского организма на патологическое состояние, необходимо определить четкие показания к различным методам лечения АВМ. Выбор оптимального метода лечения в каждом конкретном наблюдении позволит улучшить качество жизни больных и повысит степень их адаптации, что особенно важно у детей.

Определение оптимальных методов лечения артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.

1. На основании данных клинико-рентгенологического комплекса обследования (ангиографии, MPT, КТ, MP-ангиографии, ТКУЗДГ, ЭЭГ, неврологических и офтальмологических данных) определить показания к эндоваскулярному лечению, прямому хирургическому вмешательству, радиохирургии и комбинированному лечению АВМ головного мозга супратенториальной локализации у детей различных возрастных групп.

2. Изучить клинику ABM головного мозга у детей в зависимости от локализации, ангиоархитектоники мальформации и возраста детей.

3. Провести анализ ближайших результатов эндоваскулярного метода лечения, прямого хирургического вмешательства, радиохирургии и комбинированного метода лечения АВМ головного мозга у детей для оптимизации тактики лечения.

4. Изучить отдаленные результаты лечения АВМ головного мозга у детей.

Впервые на основании анализа результатов различных методов лечения АВМ у детей, а также на основании данных клинико - рентгенологического комплекса обследования, особенностей локализации и ангиоархитектоники мальформаций, определены показания к эндоваскулярному методу, иссечению АВМ, радиохирургическому лечению и их комбинаций в лечении артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей различных возрастных групп.

Внедрение результатов работы в нейрохирургическую практику позволит выбрать оптимальный метод лечения артериовенозных мальформаций. Это повысит радикальность вмешательств на АВМ у детей, снизит степень послеоперационной инвалидизации, и, учитывая высокие компенсаторные возможности организма ребенка и его реакции на патологическое состояние, позволит улучшить качество жизни детей и их дальнейшую адаптацию.

Внедрение в практику:

Результаты работы внедрены в практику в НИИ нейрохирургии им. акад. Бурденко H.H. РАМН.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Спонтанное интракраниальное кровоизлияние, как первое проявление заболевания, характерно для детей всех возрастных групп, достигая пика с 13 до 18 лет. Эпилептический синдром, как начало заболевания, наблюдается с одинаковой частотой во всех возрастных группах, в основном, у детей с АВМ больших полушарий. Цефалгический синдром наблюдался у детей старше 10 лет с локализацией АВМ в задних отделах больших полушарий головного мозга.

2. Отсутствует корреляция между локализацией, ангиоархитектоникой, размерами АВМ от возраста ребенка.

3. Абсолютным показанием к хирургическому лечению АВМ является наличие внутричерепного кровоизлияния или фармакорезистентных эпилептических приступов.

4. Метод лечения должен выбираться индивидуально для каждого ребенка после тщательного анализа особенностей ангиоархитектоники АВМ, ее размеров и локализации.

5. Динамическое наблюдение рекомендовано при АВМ гигантских размеров, при проявлении заболевания единичным эпилептическим приступом или цефалгическим синдромом.

Апробация диссертации состоялась 22 декабря 2010 г. на расширенном заседании проблемной комиссии "Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга" НИИ нейрохирургии имени акад. H.H. Бурденко РАМН. Результаты работы доложены на: 1) V съезде нейрохирургов России (Уфа, 2009), 2) 125-м заседании общества нейрохирургов Москвы и Московской области (Москва, 2010 г.), 3) Международной школе по детской нейрохирургии и нейроонкологии (Москва, 20 Юг),

По материалам диссертации опубликовано 3 печатных работы.

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Она изложена на 160 страницах текста, содержит 37 таблиц и 60 иллюстраций. Список литературы включает 105 источников (24 отечественных и 81 зарубежный).

Проведен анализ результатов обследования и лечения 300 больных в возрасте от 3 мес. до 18 лет с супратенториальными АВМ головного мозга за период с 1995 по 2010 г., находившихся в НИИ нейрохирургии им. акад. Бурденко H.H. РАМН. Соотношение лиц мужского и женского пола составило 1,5:1. Наибольшее количество больных оказалось среди мальчиков в возрастной группе от 16 до 18 лет, среди девочек — от 13 до 15 лет. В возрасте до 1 года было 3 детей (рис.1).

90 80 70 о 60 У 50 | 40

Рис. 1. Распределение детей по возрасту и полу.

На момент госпитализации в Институт 291 больной (97%) находился в стабильном состоянии. Сроки от начала заболевания до госпитализации составили от одного месяца до 5 лет. 9 детей (3%) были госпитализированы в острый период кровоизлияния.

возраст Г» мальчики Щ девочки

У 223 детей ABM локализовались в области больших полушарий головного мозга ( 1 группа), в 77 - АВМ в глубинных структур головного мозга ( 2 группа). В 290 наблюдениях были ангиоматозные АВМ, у 10 детей - АВМ фистульного типа.

Для оценки АВМ больших полушарий головного мозга применялась классификация Spetzler-Martin (SM), (1986). Для АВМ глубинных структур использовалась классификация по размерам.

Больным проводилось комплексное клинико-рентгенологическое обследование, включающее неврологический осмотр, осмотр офтальмолога, отоневролога, транскраниальную ультразвуковую допплерографию (ТКУЗДГ), электроэнцефалографию (ЭЭГ). В остром периоде производилась компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), в том числе, в сосудистом режиме. В условиях стационара всем детям, вне зависимости от возраста, проводилась тотальная субтракционная церебральная ангиография, на основе которой оценивались особенности ангиоархитектоники АВМ и определялась дальнейшая тактика лечения больных. У большинства больных данные исследования проводились в динамике (до - , после операции и в отдаленном периоде).

Иссечение АВМ осуществлялось микрохирургическим методом с использованием хирургической оптики и микроинструментария.

Эндоваскулярные операции проводились на аппарате íntegris 2000 (Philips) до 2003 г., с 2003г. на биплановом аппарате Axiom Artis ВА (Siemens) с рабочей станцией для 3D реконструкции Leonardo.

Для эндоваскулярных операций были использованы следующие инструменты и материалы:

1. ,Микрокатетеры Vasco 10 - 18, Magic 1,2-1,8F (Bait, France), Excelsior SI -10

(Boston Scientific, USA).

2. Баллон-катетеры: РБК конструкции Ф.А. Сербиненко, микрокатетеры MABD ТЕ, РЕ, баллоны Bal 0-4, Goldball 1-4 (Bait, France),

3. Микроспирали: MDS, MDS Pression (Bait, France) GDC, Matrix (Boston Scientific, USA).

4. Клеевые композиции: гистоакрил (В. Braun, Germany) в сочетании с липиоидолом (Guerbet, France) в соотношении 1:1-1:3, Onyx (MTI, EV3, USA).

Эндоваскулярная эмболизация проводилась с использованием методики суперселективной катетеризации афферентных сосудов детям до 10-12 лет под наркозом, у больных старшей возрастной группы - под минимальной седацией. В этих случаях применялись фармакологические тесты при локализации АВМ в функционально важных зонах головного мозга. Эмболизация рацемозных АВМ осуществлялась адгезивными и неадгезивными клеевыми композициями. При высокопоточных фистульных АВМ для окклюзии афферентных сосудов использовались баллоны и микроспирали.

Радиохирургия проводилась на линейном ускорителе "Novalis" с микромноголепестковым коллиматором. Энергия облучения - 6 МэВ. Перед проведением лечения осуществлялась фиксация головы в стереотаксической раме " BrainLab" . Радиохирургия в ряде случаев проводилась на аппарате "Leksell Gamma Knife С". Перед началом лечения на голову фиксировалась рама системы "Leksell".

В таблице 1 представлена варианты хирургических вмешательств у детей с АВМ супратенториальной локализации.

Методы хирургического лечения детей с АВМ головного мозга

локализация АВМ Метод лечения АВМ больших полушарий головного мозга АВМ глубинных структур головного мозга

количество больных количество операций количество больных количество операций

Иссечение АВМ 73 76 11 11

Эндоваскулярный метод 55 67 9 9

Радиохирургия 37 37 40 40

Комбинирований метод 34 68 8 16

Абсолютным показанием к хирургическому лечению считалось наличие в анамнезе факта интракраниального кровоизлияния или фармакорезистентных эпиприступов. Выбор метода лечения основывался на тщательном анализе ангиоархитектоники и локализации узла мальформации.

Операции не проводились по различным причинам 30 детям.

Проведена оценка отдаленных результатов 73 больных после различных методов лечения АВМ и 7 детей, которым операции не проводились. Сроки наблюдения составили от 3 мес. до 15 лет.

Для оценки отдаленных результатов применялась шкала Ренкина (ШР) для педиатрической группы пациентов: 0 степень - отличный результат, 1-2 степень —хороший результат, 3-4 степень - удовлетворительный результат, 5 -плохой результат, летальный исход.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ.

Из 223 больных с АВМ больших полушарий головного мозга мальформации в пределах одной доли локализовались у 151 ребенка (преобладало поражение лобной и височной долей), поражение смежных долей выявлено у 72 больных. АВМ SM I типа найдены у 52 больных (24%), SM II типа - у 83 (37%), SM III типа - у 63( 28%), SM IV типа - у 9 (4%), SM V типа -у 7 детей (3%). У 9 (4%) детей были АВМ фистульного типа (рис.2)

Рис.2. Распределение больных с АВМ больших полушарий по классификации Spetzler-Martin.

В группе больных с АВМ глубинных структур головного мозга (77 детей) наиболее часто мальформации локализовались в области мозолистого тела - 23 ребенка и подкорковых узлах - 22. Реже выявлялись АВМ в области зрительного бугра - 19 больных и сосудистого сплетения - 13 детей. Среди них маленькие АВМ (до 2,5 см) отмечены у 46 (60,5%) детей, средние (2,5-5 см) у 22 (29%) и большие (5 см и более) у 8 (10,5%) больных. У 1 ребенка выявлялась АВМ фистульного типа в области подкорковых узлов (рис.3).

Рис.3. Распределение больных с АВМ глубинных структур по размерам.

Локализация АВМ в правом полушарии отмечена в 49,3%, в левом -44,2%.

Взаимосвязи между размерами мальформаций, особенностями ангиоар-хитектоники и возрастом детей не выявлено.

Клинические проявления АВМ головного мозга супратенториальной локализации у детей.

Наиболее часто, у 218 (73%) детей, заболевание проявлялось внутричерепным кровоизлиянием. При АВМ больших полушарий (1 группа) оно отмечено у 154 (69%) детей. Обращает на себя внимание тот факт, что у больных с АВМ глубинных структур (2 группа) кровоизлияния возникали значительно чаще и отмечены у 64 (83%) больных. Внутрижелудочковые кровоизлияния наблюдались у !3 (20%) детей при мальформациях глубинных структур головного мозга и в три раза реже - у 14 (6 %) при АВМ полушарной локализации. Повторные кровоизлияния также значительно чаще отмечались

при глубинной локализации мапьформаций - 9 (14%) наблюдений против 15 (10%) при АВМ больших полушарий.

Интракраниальные кровоизлияния возникали у детей внезапно на фоне полного здоровья. Нередко провоцирующими факторами были физическая или эмоциональная нагрузка, легкая черепно-мозговая травма. Для внутричерепных кровоизлияний при АВМ характерно возникновение резкой головной боли с тошнотой и рвотой, снижением уровня сознания, выраженными менингеальными симптомами, гипертермией, практически не поддающейся коррекции аналгетиками. У детей младшей возрастной группы в большинстве случаев кровоизлияние протекало стерто, периоды кратковременной головной боли чередовались с периодами психомоторного возбуждения, многократной рвотой, что больше напоминало симптомы острой кишечной инфекции.

Сочетание субарахноидально-паренхиматозного кровоизлияния с внутрижелудочковым делало более тяжелым течение заболевания и значительно ухудшало прогноз. Однако, даже при массивном внутрижелудочковом кровоизлиянии состояние ребенка могло длительно оставаться стабильно средней тяжести. При повторных кровоизлияниях состояние детей прогрессивно ухудшалось.

В 6 (2,5%) наблюдениях после внутрижелудочковых кровоизлияний отмечалось развитие постгеморрагической гидроцефалии. В связи с нарастанием гипертензионно-гидроцефального синдрома больным проведены шунтирующие операции в сроки от 1 до 3 месяцев с момента кровоизлияния.

Эпилептический синдром, как первое проявление заболевания, наблюдался в 46(21,2%) наблюдениях при АВМ больших полушарий и в 6 (7,8%) при АВМ глубинных структур, что почти в три раза реже, чем при мальформациях больших полушарий головного мозга. Судорожный синдром, как манифестация заболевания, выявлялся во всех возрастных группах примерно с одинаковой частотой, у двух детей эпилептические приступы наблюдались с первых дней жизни. В большинстве наблюдений мальформации

имели большие размеры (для АВМ больших полушарий SM III-V и более 5 см. для АВМ глубинных структур) и, как правило, дренировались в поверхностные вены мозга. Приступы у большинства детей протекали с утратой сознания, генерализованными судорогами и имели тенденцию к учащению, плохо поддаваясь медикаментозной коррекции.

Сочетание внутричерепного кровоизлияния с эпилептическими приступами при АВМ больших полушарий головного мозга выявлено у 11 (4,6%) детей, а при АВМ глубинных структур головного мозга - в 1 (1,3% ) наблюдении.

Цефалгический синдром характеризовался постоянной головной болью, усиливающейся при физическом или психическом напряжении, либо приступообразными болями. В большинстве случаев боль плохо купировалась обезболивающими препаратами. У детей с АВМ больших полушарий головного мозга он отмечался у 12(5,5%) больных. При АВМ глубинных структур головного мозга у 4 (5%) пациентов (таблица 2 ).

Клинические проявления супратенториальных АВМ головного мозга у детей

________ локализация АВМ больших АВМ глубинных

кл1шнчес>"-~^__ АВМ полушарий структур

кие проявления~~~--^^ головного мозга головного мозга

Кровоизлияние 154 (69%) 64 (83%)

Повторные кровоизлияния 14 С 10%) 9 (14%)

Внутрижелудочковые 14 (9%) 13 (20%)

Эпилептический синдром 46(21,2%) 7 (7,8%)

Кровоизлияние+эпиприступы 11 ( 4,6%) 1 ( 1,3%)

Цефалгический синдром 12 (5,5%) 5 (5%)

С 1995 по 2010 г. в НИИ нейрохирургии им акад. Бурденко H.H. для лечения детей с супратенториальными АВМ применялись следующие методы

лечения: иссечение ABM, эндоваскулярный метод, радиохирургия и комбинированный метод - (сочетание вышеуказанных методов).

На рис. 4 представлены варианты лечения детей с АВМ головного мозга супратенториальной локализации с 1995 по 2010 гг. в НИИ нейрохирургии. Видно, что до 2001 г. предпочтение отдавалось микрохирургическому иссечению АВМ.

С 2001 г., в связи с развитием эндоваскуляной хирургии, большинству детей проводились эндовазальные операции.

С 2004 г. наиболее оптимальным методом лечения АВМ у детей считали радиохирургию, а в качестве комбинированного метода применялась радиохирургия с предварительной эмболизацией мальформаций . Однако, в 2009-2010 г. вновь начали придерживаться более радикальных методов лечения, таких, как иссечение АВМ. В качестве комбинированного метода использовалась предварительная эмболизация мальформаций с последующим иссечением АВМ.

□ иссечение иэндоваск.м-д орадиохиругрия аэмб+р/х оэмб+иссеч

Рис. 4 . Основные виды лечения детей с супратенториальными АВМ в НИИ нейрохирургии им.Бурденко H.H. РАМН с 1995 г. по 2010 г.

Микрохирургическое иссечение АВМ.

84 больным в возрасте от 4 до 18 лет проведено 87 операций. Из них 73 детям с АВМ больших полушарий головного мозга ( SM I-III) и 11

детям с ABM глубинных структур (размерами АВМ до 2,5 см.). У 70 (94%) пациентов с АВМ полушарий головного мозга заболевание проявилось СИК, у 2 (4%) детей - фармакорезистентными эпилептическими приступами ив 1 (1%) наблюдении отмечался ЦС.

У 11 детей с мальформациями глубинных структур головного мозга (размерами до 2,5 см), в 100% наблюдений заболевание проявилось спонтанным интракраниальным кровоизлиянием.

При обследовании в НИИ нейрохирургии у данной группы детей были выявлены: двигательные нарушения у 18 (21%) пацетов, речевые нарушения по типу сенсо-моторной афазии - 5 (6%) больных, поражение ЧМН (наиболее часто недостаточность III и VII пары) у 4 (5%) и 7 (8%) детей соответственно. У 15 (18%) пациентов с АВМ затылочной области и задних отделов таламуса выявлялись нарушения полей зрения по типу гомонимной гемианопсии.

Показаниями к иссечению АВМ была локализация мальформаций вне функционально важных зон и как второй этап после эмболизации (в составе комбинированного лечения).

В 82 (94%) наблюдениях (по данным протоколов операций) было достигнуто тотальное иссечение мальформаций, частичное - у 5 (6 %). В последней группе у трех больных это подтверждено при послеоперационном ангиографическом контроле, у 2 детей были повторные внутричерепные кровоизлияния в одном наблюдении через 5 месяцев после операции, в другом - через 1 год.

К моменту выписки из клиники у детей с двигательными нарушениями отмечались улучшения функций паретичных конечностей в 7 (39%) наблюдениях, преимущественно у детей младшего возраста. У 4 (22%) пациентов имелось нарастание двигательных расстройств, что было характерно для больных старше 15 лет. У б (33%) детей динамики не отмечалось. У 3 из 5 пациентов регрессировали речевые нарушения. Изменения полей зрения и поражения ЧМН носили стойкий характер.

В послеоперационном периоде у 12 (29%) детей, поступивших без неврологического дефицита, отмечалось нарастание очаговой симптоматики в виде транзиторного гемипареза у 4 детей и нарушений полей зрения у 8 больных.

64 детям проведено 85 эндоваскулярных операций. Возраст оперированных детей от 3 месяцев до 18 лет. АВМ больших полушарий головного мозга (SM I-III) были у 55 детей, у 9 - мальформации глубинных структур (до 2,5 см.).

В данной группе больных несколько преобладали дети, перенесшие кровоизлияние - 34 (53%) больных. Следует отметить, что по сравнению с группой больных, которым проводилось иссечение АВМ, преобладали дети с фармакорезистентными эпилептическими приступами - 25 (40%). С ЦС было 5 (8%) больных.

Клиническая симптоматика у этих больных была представлена пирамидными нарушениями у 3 (5%) детей, нарушениями полей зрения по типу гомонимной гемианопсии у 3 (5%) детей и нарушением функции VI пары ЧМН у 2 больных.

Эндоваскулярные операции проводились: в качестве паллиативного метода лечения АВМ больших и гигантских размеров, проявившихся фармакорезистентными эпилептическими приступами, при АВМ фистульного типа, при АВМ, расположенных в функционально значимых зонах мозга, проявившиеся СИК, при наличии доступных для катетеризации афферентных сосудов.

34 операции проведены в 1 этап, в 2 этапа - 24, в 3 этапа - 1. Ангиографически подтвержденная тотальная облитерация АВМ была достигнута у 32 (50%) детей, субтотальная - у 14 (22%), частичная - у 18 (28%) больных.

В послеоперационном периоде у всех детей отмечалась стабилизация состояния. Однако, у 6 детей, ранее не имевших неврологического дефицита, появились транзиторные нарушения в виде моторной афазии у 2 детей и стойкие зрительные нарушения в виде гомонимной гемианопсии у 4 пациентов.

Обращала на себя внимание динамика эпилептического синдрома. После эндоваскулярных операций и при адекватной противосудорожной терапии у 12 (48%) детей отмечалось уменьшение количества приступов, в среднем с 15 до 1-2 в месяц, у 6 (24%) детей выявлено изменение характера припадков, в 4 (16%) наблюдениях отмечалось прекращение приступов. Однако, у 1 (4%) ребенка отмечалось резкое нарастание частоты эпилептических приступов и у 2 (8%) детей количество и характер приступов остался прежним.

Особую группу детей, которым проводилось эндоваскулярное лечение, составили больные с АВМ фистульного типа (10 пациентов) При микрохирургическом иссечении фистульных АВМ высок риск как интраоперационных, так и послеоперационных осложнений. У 9 детей АВМ локализовались в области больших полушарий, у 1 - в подкорковых узлах. В 5 наблюдениях заболевание проявилось эпилептическим синдромом, в 4 - СИК, в 1 наблюдении АВМ явилась случайной находкой (проводилось МРТ по поводу глухоты на правое ухо).

При обследовании у этих больных не выявлена какая-либо неврологическая симптоматика, несмотря на высокую скорость мозгового кровотока по афферентным сосудам АВМ по данным ТКУЗДГ.

У 3 (30%) больных достигнуто тотальное выключение фистульных АВМ из кровотока, в 7 (70%) наблюдениях - субтотальное.

В послеоперационном периоде нарастание неврологического дефицита не выявлено ни у одного из этих детей. Больным с эписиндромом дополнительно проводилась коррекция противосудорожной терапии, на фоне которой приступы не наблюдались.

Стереотаксическая радиохирургия (СТРХ) проведена 77 детям. Возраст больных от 4 до 18 лет. В данной группе больных имелись возрастные ограничения - лечение было показано только детям старше 3-х летнего возраста. С АВМ больших полушарий головного мозга было 37 детей и 40 - с АВМ глубинных структур головного мозга. Размеры АВМ не превышали 3 см. При мальформациях более 3 см, применялось радиотерапевтическое лечение.

Больные находились в клинически стабильном состоянии. У большинства детей заболевание проявилось СИК - 32 (86%) больных с АВМ больших полушарий головного мозга и 38 (95%) пациентов с АВМ глубинных структур. Значительно меньше было детей с фармакорезистентными эпиприступами - 7 больных. Следует отметить, что на СТРХ направлялись больные с ранее неоперабельными АВМ, т.е. те больные, которым было невозможно провести иссечение, либо эмболизацию мальформации.

Показаниями к радиохирургии являлись глубинно расположенные мальформации, а так же в тех ситуациях, когда риск эндоваскулярной операции или прямого хирургического вмешательства превышал риск повторного кровоизлияния.

Учитывая, что сроки облитерации АВМ после радиохирургии составляют от 2 до 3 лет, то ближайшими результатами лечения можно считать сроки от 6 месяцев до 4 лет. В связи с этим проведен анализ результатов радиохирургического лечения только 14 детей. По данным контрольной МРТ через 24-28 месяцев у 7 детей отмечалась тотальная облитерация АВМ. Однако, по данным контрольного ангиографического исследования это подтвердилось только у 4 детей. У 1 пациента из этой группы выявлено уменьшение функционирующей части АВМ, у 2 больных АВМ функционирует в полном объеме. У 7 детей по данным МРТ выявляется наличие функционирующей АВМ. Т.о. в 10 наблюдениях из 14 были выявлены функционирующие АВМ.

Комбинированное лечение проведено 42 детям в возрасте от 7 до 18 лет. Детей с АВМ больших полушарий головного мозга было 34, с АВМ глубинных структур - 8.

Большинство мальформаций отнесены к SM II-III типам. У 29 (86%) детей этой группы заболевание началось с СИК, у 5 (14%) отмечались фармакорезистентные эпиприступы. Среди глубинных АВМ были мальформации от 2,5 до 5 см, у всех детей проявившиеся СИК.

При обследовании только у 2 больных выявлены двигательные нарушения. 40 детей были без неврологического дефицита.

Комбинированноый метод лечения проводился при невозможности одномоментного полного выключения АВМ из кровотока эндоваскулярным или микрохирургическим методами, а радиохирургия не была показана из-за значительного объема АВМ.

У 36 детей комбинированное лечение проводилось в виде эмболизации АВМ с последующей радиохирургией. Эмболизация с последующим иссечением АВМ осуществлена 4 детям. Двум больным первым этапом удалялась мальформация, а в качестве второго этапа была проведена радиохирургия.

Следует отметить, что только у 1 ребенка возник стойкий гемипарез после первого этапа лечения (эмболизации АВМ).

Общая послеоперационная летальность составила 0,7%. Скончались 2 больных: ребенок 7 лет с АВМ левой затылочной доли после повторного интракраниального кровоизлияния во время второго этапа эндоваскулярной операции и девочка 8 лет в результате интраоперационного кровоизлияния из АВМ правой затылочной области во время эндоваскулярной операции.

Отдаленные результаты хирургического лечения детей с АВМ головного мозга супратенториальной локализации.

Анализ отдаленных результатов лечения проведен у 73 детей (27%) с АВМ головного мозга после различных методов лечения. Сроки наблюдения составили от 3 месяцев до 15 лет. С АВМ больших полушарий головного мозга было 57 детей, с АВМ глубинных структур головного мозга - 16.

Проведен анализ отдаленных результатов лечения 22 больных после эндоваскулярных операций. Отличные результаты (0 степень ШР) выявлены у 5 детей, хороший результат (1-2 степень ШР) - 10 больных, удовлетворительный результат (3-4 степень ШР ) - 5, плохой результат (5 по ШР) у 2 детей.

Повторные СИК отмечены у двух детей через 7 лет и у 1 пациента через 1 год после операции. Однако, они протекали без нарастания очаговых неврологических симптомов.

После иссечения АВМ катамнез изучен у 25 детей. В данной группе детей отличные и хорошие результаты наблюдались у всех больных (0-3 степень ШР). Важно отметить, что четверо больных создали семьи, у двух из них родились здоровые дети.

У 14 больных анализированы отдаленные результаты после радиохирургии. Можно отметить, что отличный результат (0 степень ШР ) выявлен у 4 детей, хороший результат (1-2 степень ШР) - у 6 больных, удовлетворительный результат (3-4степень ШР) у 4 пациентов.

Проведен анализ результатов комбинированного лечения у 12 больных. Все детям первым этапом проводилась субтотальная или частичная эмболизация АВМ. 8 детям вторым этапом проводилась радиохирургия, в 4 наблюдениях иссечение мальформации. Важно отметить, что только четырем детям проведена церебральная ангиография, подтвердившая тотальную облитерацию АВМ, у остальных больных говорить о функционирующей мальформации можно по МРТ. В данной группе больных отмечены отличные

и хорошие результаты в отдаленном периоде (0-3 ШР) (отдаленные результаты лечения представлены в таблице 3).

В отдаленном периоде скончалось 3 детей (1%) из 73 оперированных больных. Двое больных скончались от повторных внутричерепных кровоизлияний. В одном наблюдении (ребенок 1 месяцев с множественными АВМ) причиной смерти явилось осложнение, не связанное с основным заболеванием.

Отдаленные результаты лечения супратенториальных АВМ у детей в зависимости от методов лечения (оценка по Шкале Рэнкина)

^\Степень по ШР Метод лечения 0 степень ШР 1-2 степень ШР 3-4 степень ШР 5 степень ШР Летальный исход

Иссечение 11 11 3 - -

Эмболизация 5 И 5 2 2

Радиохирургия 4 6 2 - 1

Комбинированный 4 8 - - -

Группа неоперированных больных.

30 детям в возрасте от 1 года до 18 лет операции не проводились. В данной группе с АВМ больших полушарий головного мозга было 23 больных. Следует подчеркнуть, что у этих детей преобладали мальформации крупных и гигантских размеров ( SM IV-V). С глубинно расположенными АВМ было 7 больных. В этой группе детей также преобладали гигантские АВМ более 5 см.

У 10 больных АВМ были признаны неоперабельными из-за больших размеров и локализации в функционально важных зонах. У 15 больных (без СИК) клинические симптомы либо отсутствовали, либо были минимальными, а АВМ верифицированы по МРТ в виде случайной находки. В 5 случаях родители детей отказались от предложенных операций. Катамнез прослежен у

7 неоперированных больных. Сроки наблюдения составили от 6 месяцев до 15 лет.

У двух больных отмечалось учащение эпилептических приступов, но после проведенной коррекции противосудорожной терапии приступы не повторялись. У 5 больных в настоящее время нет нарастания неврологических симптомов. Дети адаптированы социально и в быту. Лишь у одного ребенка с сочетанной патологией сосудов головного мозга ( АВМ SM-У,гипоплазией позвоночных артерий) отмечается эпилептический синдром, резистентный к противосудорожной терапии, и грубая задержка психомоторного развития.

Важно отметить, что у больных данной группы за период исследования не было внутричерепных кровоизлияний.

1. Спонтанное интракраниальное кровоизлияние, как первое проявление заболевания, характерно для детей всех возрастных групп, достигая пика с 13 до 18 лет. Эпилептический синдром, как начало заболевания, наблюдается с одинаковой частотой во всех возрастных группах, чаще у детей с АВМ больших полушарий. Цефалгический синдром наблюдался у детей старше 10 лет с локализацией АВМ в задних отделах больших полушарий головного мозга.

2. Не выявлена зависимость локализации, ангиоархитектники и размеров АВМ от возраста ребенка.

3. Абсолютным показанием к хирургическому лечению является наличие в анамнезе интракраниального кровоизлияния или фармакорезистентных эпилептических приступов.

4. Иссечение ABM показано при ABM I-III типа по Spetzler-Martin, проявившихся внутричерепным кровоизлиянием, и как второй этап после эмболизации (в составе комбинированного лечения).

5. Эндоваскулярная эмболизация показана при АВМ фистульного типа, в качестве паллиативного метода при АВМ больших и гигантских размеров, проявившихся фармакорезистентными эпилептическими приступами, при АВМ, расположенных в функционально значимых зонах головного мозга, проявившихся интракраниальным кровоизлиянием.

6. Радиохирургия показана при расположении АВМ в функционально значимых зонах больших полушарий головного мозга и в глубинных структурах головного мозга, при невозможности эмболизации АВМ или иссечения из-за особенностей ее ангиоархитктоники, в качестве второго этапа после эмболизации (в составе комбинированного лечения).

7. Комбинированное лечение показано при невозможности одномоментного тотального выключения АВМ из кровотока эндоваскулярным или микрохирургическим методом, а для радиохирургии АВМ имеет большие размеры.

8. При АВМ больших и гигантских размеров, при проявлении заболевания единичным эпилептическим приступом или только цефалгическим синдромом следует считать целесообразным динамическое наблюдение за больными.

1. Точная диагностика АВМ головного мозга должна основываться на анализе данных комплексного клинико-рентгенологического обследования, включающего в себя неврологический, офтальмологический осмотры, данные церебральной ангиографии, МРТ, ЭЭГ, ТКУЗДГ.

2. Всем детям с АВМ показано проведение церебральной ангиографии для определения точной ангиоархитектоники, размеров, локализации мальформации и определения оптимальной тактики лечения, а также выявления сопутствующей патологии сосудов головного мозга.

3. Учитывая анатомо-физиологические особенности детского организма, следует расширить показания к радикальным методам лечения (иссечению АВМ или комбинированному методу в виде эмболизации АВМ с последующим её иссечением).

4. Детей с кожными проявлениями в виде телеангиоэктазий или гемангиом необходимо обследовать на предмет церебральных АВМ.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Эндоваскулярное лечение артериовенозных мальформаций больших полушарий головного мозга у детей / Краснова М.А., Яковлев С.Б., Бочаров A.B., Бухарин Е.Ю., Арустамян С.Р., Горелышев С.К., Краснова Т.С., Лубнин А.Ю., Сорокин B.C.// Сборник тезисов. V съезд нейрохирургов России. Уфа, 2009.

2. Артериовенозные мальформации головного мозга у детей (клиника, диагностика, хирургическое лечение) / Краснова М.А., Яковлев С.Б., Филатов Ю.М., Элиава Ш.Ш., Бочаров A.B., Сазонова О.Б., Абузайд С.М.// Журнал Нейрохирургия №1, 2011.

3. Принципы лечения артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей / Краснова М.А., Яковлев С.Б., Бочаров A.B., Краснова Т.С., Сазонова О.Б., Абузайд С.М.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова - 2011.- № 4, том 111. - с. 4146.

Подписано в печать: 16.03.2011 Объем: 1,5 усл.п.л. Тираж: 150 экз. Заказ № 765 Отпечатано в типографии «Реглет» 119526, г. Москва, Ленинградский пр-т, д. 74, корп.1 (495)790-47-77, www reglet

Оглавление диссертации Краснова, Мария Александровна :: 2011 :: Москва

Обзор литературы.стр. 9.

Глава 1. Материалы и методы.стр. 24.

Глава 2. Клиника артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.стр. 29.

Глава 3. Диагностика артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.стр. 50.

Глава 4. Хирургическое лечение артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.стр. 65.

4.1. Общая характеристика материала.стр. 66.

4.2. Иссечение артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.стр. 67.

4.2.1. Иссечение артериовенозных мальформаций больших полушарий головного мозга у детей.стр. 68.

4.2.2. Иссечение артериовенозных мальформаций глубинных структур головного мозга у детей.стр. 73.

4.3. Эндоваскулярное лечение артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.стр. 79.

4.3.1. Эндоваскулярное лечение артериовенозных мальформаций больших полушарий головного мозга у детей.стр. 80.

4.3.2. Эндоваскулярное лечение артериовенозных мальформаций глубинных структур головного мозга у детей.стр. 88.

4.3.3. Эндоваскулярное лечение фистульных артериовенозных мальформаций головного мозга у детей.стр. 94.

4.4. Радиохирургия артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.стр. 100.

4.4.1. Радиохирургия артериовенозных мальформаций больших полушарий головного мозга у детей.стр. 100.

4.4.2. Радиохирургия артериовенозных мальформаций глубинных структур головного мозга у детей.стр.105.

4.5. Комбинированное лечение артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.стр. 109.

4.5.1. Комбинированное лечение артериовенозных мальформаций больших полушарий головного мозга у детей.стр. 110.

4.5.2. Комбинированное лечение артериовенозных мальформаций глубинных структур головного мозга у детей.стр. 119.

4.6. Ликворошунтирующие операции у детей с артериовенозны-ми мальформациями головного мозга супратенториальной локализации. стр. 122.

4.7. Группа неоперированных больных. стр. 124.

Глава 5. Результаты хирургического лечения детей с артериовеноз-ными мальформациями головного мозга супратенториальной локализации.стр. 126.

5.1. Анализ летальных исходов.стр. 129.

Глава 6. Катамнез детей с артериовенозными мальформациями-головного мозга супратенториальной локализации.стр. 134.

6.1. Катамнез больных после иссечения аргериовенозных мальфр-маций головного мозга.стр. 135.

6.2. Катамнез больных после эндоваскулярного лечения артериове-нозных мальформаций головного мозга.стр. 138.

6.3. Катамнез больных после радиохирургии артериовенозных мальформаций головного мозга.стр. 140.

6.4. Катамнез больных после комбинированного лечения артериовенозных мальформаций головного мозга.стр. 144.

6.5. Катамнез неоперированных больных.стр. 148.

Введение диссертации по теме "Медицинские науки", Краснова, Мария Александровна, автореферат

Хирургическое лечение больных детского возраста с патологией сосудов головного мозга является важным и малоизученным вопросом в современной нейрохирургии.

Особую группу среди больных с заболеваниями сосудов головного мозга составляют дети и подростки с артериовенозными мальформациями. Следует подчеркнуть, что АВМ в детском возрасте наблюдаются в 10-11 раз чаще, чем мешотчатые аневризмы [20].

В последние годы увеличивается количество детей с АВМ головного мозга различной локализации. Это связано, вернее всего, с появлением новых методов диагностики. Reith W. et al. 2003 отметили, что кровоизлияния в результате разрыва АВМ диагностируются даже у новорожденных детей. Высокие компенсаторные возможности организма ребенка вносят ряд особенностей в течение и прогноз этого заболевания. Несмотря на это, у большинства детей заболевание протекает достаточно тяжело.

По данным большинства авторов АВМ у детей чаще локализуются в глубинных отделах головного мозга, имеют сложное строение. Большая часть мальформаций труднодоступна при хирургическом лечении (Di Rocco С., et al., 2000, Kjellin I. et al., 2000, Tomita Т., et al., 2000). Супратенториальные мальформации встречаются чаще, чем субтенториальные. Между возрастом больных, размером и локализацией АВМ выявлена взаимосвязь: у детей дошкольного возраста АВМ чаще имеют большие или гигантские размеры, афферентами являются несколько сосудов, а отток происходит в глубокие вены мозга (Самочерных К.П., 2000).

Однако, Mencer-Megia R.O. et al, 2006 не выявили четкой зависимости между размерами, особенностями ангиоархитектоники и возрастом ребенка, отметив, что у детей преобладают средние и большие мальформации. Риск кровоизлияния из АВМ у детей, по данным различных авторов, составляет от 6,2% до 11,4% в год, а после установки диагноза - около 10% (Malik G. et al., 1998, Paulsen R. et al., 1999, Fleetwood I. Et al., 2003).

В США от внутричерепных кровоизлияний погибает около 25% больных, до 50% становятся инвалидами (Broderick J., et al., 1993, Амчеславский В.Г. и др. 1999). Летальность при АВМ головного мозга у больных детского возраста составляет 42,9%, при повторных кровоизлияниях — 62,%. Инвалидизация при первом кровоизлиянии составляет 7,1%), при повторных — увеличилась до 12,5% (Sasaki Т. et al.,1998, Paulsen R. et al., 1999).

Дискутабельным остается вопрос о выборе методов лечения детей с АВМ головного мозга.

В настоящее время существует следующие методы лечения артериовенозных мальформаций:

- эндоваскулярные метод (выключение мальформации путем эмболизации АВМ или окклюзии с помощью микроспиралей или баллонов).

- комбинированный метод (эндоваскулярый метод в сочетании с иссечением или радиохирургией (радиотерапией)).

Важность данной проблемы обусловлена распространенностью этого заболевания у больных детского возраста. Учитывая анатомо-физиологические особенности детского организма, его реакции на патологическое состояние, необходимо определить четкие показания тому или иному методу лечения АВМ. Выбор оптимального метода лечения позволит улучшить качество жизни детей и их дальнейшую адаптацию.

Несмотря на важность этого вопроса, в отечественной и зарубежной литературе существуют лишь единичные публикации по этой теме. Многие авторы не выделяют педиатрическую группу и рассматривают ее вместе со взрослыми больными.

Определение оптимальных методов лечения артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.

1. На основании данных клинико-рентгенологического комплекса обследования (ангиографии, MPT, КТ, MP-ангиографии, ТКУЗДГ, ЭЭГ, неврологических и офтальмологических данных), определить показания к эндоваскулярному лечению, прямому хирургическому вмешательству, радиохирургии и комбинированному лечению АВМ головного мозга у детей различных возрастных групп.

2. Изучить клинику АВМ головного мозга у детей в зависимости от локализации, ангиоархитектоники мальформации и возраста детей.

3. Исследовать результаты эндоваскулярного метода лечения, прямого хирургического вмешательства, радиохирургии и комбинированного метода лечения АВМ головного мозга у детей для определения тактики лечения.

4. Провести анализ отдаленных результатов лечения АВМ головного мозга у детей.

Впервые, на основании сравнения эффективности различных подходов к лечению АВМ у детей и сопоставления ее с ближайшими и отдаленными результатами лечения, а также, на основании данных клинико -рентгенологического комплекса обследования и особенностей клинического течения заболевания в зависимости от локализации, и ангиоархитектоники мальформаций, определены показания к эндоваскулярному, прямому, радиохирургическому лечению и их комбинаций в лечении АВМ головного мозга у детей различных возрастных групп.

Внедрение результатов работы в нейрохирургическую практику позволит выбрать оптимальный метод лечения артериовенозных мальформаций, что, позволит увеличить количество радикальных вмешательств на АВМ у детей, снизить степень послеоперационной инвалидизаци и, учитывая высокие компенсаторные возможности организма ребенка и его реакции на патологическое состояние, позволит улучшить качество жизни детей и их дальнейшую адаптацию.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Для детского возраста характерны следующие особенности проявления АВМ: у детей старше 7 летнего возраста заболевание чаще проявляется внутричерепным кровоизлиянием. Эпилептический синдром, как первое проявление заболевания, более характерен для детей до 7 лет. Цефалгический синдром наблюдался у детей старше 10 лет с локализацией АВМ в задних отделах больших полушарий головного мозга.

2. Отсутствует корреляция между локализацией, ангиоархитектоникой, размерами АВМ от возраста ребенка.

3. Абсолютным показанием к хирургическому лечению АВМ является наличие внутричерепного , кровоизлияния или фармакорезистентных эпилептических приступов.

4. Метод лечения должен выбираться индивидуально для каждого ребенка после тщательного анализа особенностей ангиоархитектоники АВМ, ее размеров и локализации.

5. Динамическое наблюдение рекомендовано при АВМ гигантских размеров, при проявлении заболевания единичным эпилептическим приступом или цефалгическим синдромом.

Внедрение в практику:

Результаты работы внедрены в практику в НИИ нейрохирургии им. акад. Бурденко H.H. РАМН.

Дети с АВМ составляют, по данным различных авторов, от 12% до 30% от всех больных с АВМ. Артериовенозные мальформации в детском и подростковом возрасте наблюдаются в 10-11 раз чаще, чем мешотчатые аневризмы [34, 55, 62].

От 20 до 50% кровоизлияний у детей возникают в результате разрыва АВМ [80]. Наибольшую опасность для детей представляет геморрагический синдром: так в США от внутричерепного кровоизлияния погибает до 25% больных, из них 12% ещё на догоспитальном этапе. Более 50% больных остаются тяжелыми инвалидами [20].

Артериовенозные мальформации представляют собой врожденный порок развития сосудистой системы головного мозга. АВМ формируются между 3-ей и 8-ой неделями внутриутробного развития ребенка (период деления сосудистой системы на примитивные артерии, вены и капилляры) [39, 46]. Врожденные характер заболевания подтверждается сочетанием АВМ с другой патологией сосудистой системы (телеангиоэктазиями, болезнью Моя-Моя) [41, 70,81,95].

По строению выделяют два вида артериовенозных мальформаций: ангиоматозные АВМ и фистульные АВМ.

Ангиоматозные АВМ состоят из приводящих (афферентных) сосудов, клубка АВМ (nidus) и дренажных вен (эфферентных сосудов).

Анализ данных суперселективной ангиографии показал, что ангиоматозные АВМ, кровоснабжающиеся из нескольких сосудистых бассейнов, имеют секторальное строение. Как правило, сектора АВМ переплетены между собой и связаны друг с другом тонкими анастомозами. АВМ с одной афферентной артерией являются односекторальными. [8].

Фистульные атериовенозные мальформации или пиальные артериовенозные фистулы (ПАВФ) по данным различных авторов наблюдаются от 1% до 1,6% всех артериовенозных мальформаций [31]. Эта группа АВМ представляют собой врожденный порок развития сосудов мозга и характеризуется образованием фистулы между артерией и веной без основного узла, в отличие от ангиоматозных мальформаций. Зона шунта обычно располагается в мягкой мозговой оболочке. При фистульных АВМ имеется прямое патологическое соединение между одной или несколькими артериями с одной дренажной веной. Фистульные мальформации характеризуются высокой скоростью шунтирования [24, 101, 103].

Одной из особенностей артериовенозных мальформаций у детей является тенденция АВМ к " росту" и " рецидивированию ". Считается, что до 20 летнего возраста у больных происходит "рост" АВМ: увеличивается диаметр афферентных и эфферентных сосудов, происходит увеличение степени шунтирования крови. В связи с этим ряд авторов исследовали особенности морфологического строения АВМ. Было выявлено, что микроскопически сосуды АВМ имеют различное строение. В артериях отмечается значительное утолщение интимы, а вены наоборот, расширены и имеют тонкие стенки.

Sano, (2004), описал "резервные узлы", расположенные по периферии видимой части мальформации. Автор отметил, что при ангиографическом исследовании их определить практически не возможно [88].

При микроскопическом исследовании АВМ было также выявлено, что вокруг узла мальформации имеется расширенная капиллярная сеть, также не выявляемая при ангиографическом исследовании. Перенидальная сеть представлена расширенными капиллярами, соединяющимися между собой и узлом АВМ, а также соединяющими афферентные и эфферентные сосуды. По мнению авторов, именно наличие перенидальной капиллярной сети вызывает "рост" АВМ, а так же ее "рецидивы" и ранние послеоперационные кровотечения [89].

Kader объясняет достаточно высокий процент "рецидивов" АВМ у детей тем, что у этой группы больных выявляется незавершенный ангиогенез [60, 64, 88].

Hashimoto Т. с et al. (2004) в своей работе указывают на генетическую предрасположенность к развитию АВМ головного мозга. Авторы проводили генетическое исследование мозговой ткани с участками АВМ у одной группы больных и мозговой ткани больных, которым проводились операции по поводу эпилепсии. У больных с артериовенозными мальформациями отмечалась усиленная экспрессия генов, отвечающих за ангиогенез, и увеличение количества этих генов. Белок, вызывающий ускоренный ангиогенез (avB3), находится в эндотелии и мышечной стенке сосудов АВМ. В контрольной группе больных эти особенности не выявлялись [41, 95].

Особый интерес представляет работа Sonstein W.J. Проводя имунногистохимическое исследование АВМ у детей, автор выявил в них наличие сосудистого эндотелиального фактора роста. Для контроля подобное исследование проводилось у взрослых больных. Было выявлено, что у больных детского возраста фактор роста в 2 раза выше, чем у взрослых. По мнению автора, именно содержание этого фактора в сосудах мальформации и клетках мозга, окружающих АВМ, является причиной "роста" и "рецидивов" АВМ у детей. Можно отметить, что "рецидивы" мальформаций у взрослых больных не наблюдались [92]. Противоположное мнение высказывают ряд авторов, считающих, что несмотря на преобладание эмбриональных факторов в развитии "рецидивов" АВМ в детском возрасте, мальформации имеет тенденцию к возникновению de novo у взрослых. Они считают, что в пораженной нервной ткани (после лучевой терапии, после энцефаломиелита) возможен локальный гиперангиогенез [10, 84].

Попытки классификации АВМ начаты со времен Р. Вирхова (1863). Он впервые выделил среди мальформаций рецимозные ангиомы, простые ангиомы, кавернозные ангиомы и лимфоангимы [19, 20, 22]

Позже были предложны другие классификации АВМ, основанные на топографоанатомических особенностях АВМ, наиболее известные из которых опубликовали Cushing H. (1928), Хилько В.А. (1971), Филатов Ю.М. (1972), Shi Y (1986). В последние годы большинство нейрохирургов в своей практике используют классификацию Spetzler R.F. и Martin N.A., (1986 ). Данная классификация основана на взаимосвязи нескольких критериев: размерах АВМ, особенностях венозного оттока и отношении мальформаций к функционально значимым зонам головного мозга. На основании данной классификации возможно прогнозировать степень хирургического риска и характер послеоперационных осложнений [93]. Особенно сложна классификация АВМ глубинных структур головного мозга. В настоящее время наиболее целесообразно применение топографоанатомической классификации мальформаций этой группы с учетом их размеров. (Элиава Ш.Ш., 1992 г.). Она основана на анализе особенностей строения глубинных структур головного мозга и кровоснабжения их как в норме, так и при наличии АВМ. На основании полученных данных можно определить наиболее целесообразный метод лечения АВМ глубинных структур головного мозга [22].

В последние годы значительное внимание стали уделять причинам геморрагических инсультов у детей. Выяснилось, что у большинства больных детского возраста геморрагии были обусловлены наличием артериовенозных мальформаций, которые проявляются внутричерепными кровоизлияниями от 30% до 80% . [34, 55, 97],при этом кровоизлияниями у детей чаще проявляются мальформации малых размеров (по Spetzler — Martin I-II ) [15].

Внутричерепные кровоизлияния при АВМ можно разделить на субарахноидальные, паренхиматозные (внутримозговые), внутрижелудочковые и различные их сочетания [25].

Геморрагический синдром у детей протекает более мягко, чем у взрослых, часто сочетаясь с эпилептическими припадками. Риск повторных кровоизлияний составляет от 2% до 4% в год при консервативном лечении и увеличивается до 6% - 18% в год, если больного был эпизод САПК [11, 16, 42, 57, 79]. Некоторые авторы отмечают, что чаще повторные кровоизлияния наблюдаются у больных с АВМ глубинной локализации (77%), а у больных с мальформациями в полушариях головного мозга - в 19%. Важно отметить, что наиболее часто повторные кровоизлияния возникают из мальформаций с глубокими дренирующими венами. В 66,5% повторные кровоизлияния протекают тяжелее предыдущих и приводят к выраженной декомпенсации состояния. (6)

Гемморагический синдром при мальформациях глубинных структур головного мозга у детей протекает более тяжело, чем при АВМ поверхностной локализации. Еще раз следует отметить, что именно при этой локализации АВМ процент кровоизлияния очень высок. Ежегодно риск кровоизлияния при АВМ глубинных структур у детей составляет 11,5% [82]. Например, при АВМ подкорковых узлов геморрагический синдром наблюдается примерно в 60%, а при внутрижелудочковых АВМ в 50%.

При кровоизлияниях из АВМ глубинных структур, особенно локализующихся вблизи желудочковой системы, отмечаются внутрижелудочковые кровоизлияния, что значительно ухудшает прогноз заболевания [8, 42]. Важен тот факт, что в 50% после внутрижелудочковых кровоизлияний возникают ликовродинамические нарушения. [20, 45].

Следует отметить, что практически в 100% геморрагическим синдромом проявляются микромальформации, которые выявляются в 8-10% больных детского возраста с кровоизлияниями [3, 96].

Значительно увеличивается риск кровоизлияния при сочетании АВМ с мешотчатой аневризмой. Данное сочетание патологий сосудов головного мозга наблюдается от 5,5% до 15%. При АВМ определяются как интранидальные аневризмы, так и аневризмы на афферентных сосудах. Группу риска составляют больные с АВМ средних размеров. Именно у таких больных выявляется наличие аневризм в 18,5%. По мнению большинства авторов, мешотчатые аневризмы при АВМ носят гемодинамический характер [18, 85].

Эпилептический синдром у детей, как первое проявление заболевания, наблюдается, по данным различных авторов, от 13% до 50%. [17, 34, 55, 83]. Эпилептический синдром характерен для больных, у которых АВМ имеют большие и гигантские размеры. Так, мальформации объемом более 32 см3 в 73% сопровождаются судорожным синдромом. При этом в 59% наблюдений выявляется поверхностное дренирование мальформаций, а в 50% отмечено сочетание поверхностного и глубокого дренирования [17]. Особого внимания заслуживает группа больных -13%, у которых АВМ проявляются лишь единичным приступом [34]. В 25% наблюдений эпилептическими приступам предшествует внутричерепное кровоизлияние, либо приступ возникал одновременно с кровоизлиянием. Корковая локализация АВМ, кровоснабжение из бассейна средней мозговой артерии, отсутствие интранидальных аневризм и аневризм афферентных сосудов АВМ являются предрасполагающими факторами для развития эпилептического синдрома. Структура приступов зависит от локализации мальформаций. [6, 20,102].

АВМ небольших размеров до возникновения САПК могут не выявляться при электрофизиологическом обследовании, в отличие от АВМ больших размеров. При АВМ значительных размеров на ЭЭГ определяются диффузные и очаговые изменения в виде дезритмий, более выраженных на стороне локализации мальформации [14].

Цефалгический синдром, как первое проявление заболевания, является редким и сложным составляющим клинической картины АВМ головного мозга. Некоторые авторы считают, что головная боль связана с усилением мозгового кровотока в зоне локализации АВМ. Частота и интенсивность головной боли разнообразна. Она может быть как постоянной, не купируемой анальгетиками, так и кратковременной, поддающейся медикаментозному лечению. Цефалгический синдром наблюдается в детском возрасте от 8% до 16,5% и наиболее характерен для детей старше 10 лет с АВМ средних размеров, расположенных в затылочной области. В этих случаях у большинства больных с АВМ выявляется поверхностное дренирование крови. [19, 34, 48, 55,104].

На основании клиники заболевания у ребенка можно заподозрить артериовенозную мальформацию. Но, учитывая не всегда типичное проявление этого заболевания в детском возрасте, окончательный диагноз можно установить лишь после проведения тотальной селективной церебральной ангиографии. Несмотря на совершенствование методов неинвазивной диагностики (КТ, МРТ-ангиография), без прямой ангиографии невозможно уточнить ангиоархитектонику и особенности гемодинамики мальформации. Именно ангиографическое исследование дает возможность определить тактику лечения больного. [11, 57]. Возраст ребенка не является противопоказанием к проведению ангиографического исследования. Burger I.M. et al провели ангиографию 241 ребенку в возрасте от 1 недели до 18 лет с различной патологией сосудов головного мозга ( из них 93 пациента с артериовенозными мальформациями). По данным авторов в процессе проведения ангиографии осложнения не возникали. Лишь в одном наблюдении, спустя 3 часа после исследования, отмечалось осложнение в виде паренхматозного кровоизлияния у шести летнего мальчика с- дуральной артериовенозной фистулой. Авторами описаны " малые " осложнения: в двух наблюдениях отмечалась гипертермия, у 6-и месячного ребенка возникло кровотечение в месте пункции бедренной артерии через час после исследования [36].

Необходимо подчеркнуть важность проведения контрольной ангиографии вне зависимости от метода лечения. Многие нейрохирурги считают целесообразным проведение интраоперационной ангиографии. Несмотря на то, что это исследование удлиняет время операции в среднем на 40 минут, оно позволяет практически в 100% проводить тотальное иссечение мальформации. Важно учитывать тот факт, что по периферии АВМ в паренхиме мозга располагаются измененные сосуды, которые не всегда можно увидеть во время операции. Следует отметить, что данное исследование необходимо поводить в тех случаях, когда кроме иссечения АВМ проводится удаление гематомы. В подобных ситуациях мальформация может быть сдавлена гематомой, что затрудняет ее поиск. При ангиографическом исследовании возможно оценить размеры АВМ, что позволит избежать таких осложнений, как ранние послеоперационные кровоизлияния из резидуальной части мальформации [6, 29, 47, 65]. Филатов Ю.М., (1972) подчеркнул, что интраоперационная ангиография является не только неотъемлемым этапом эндваскулярных операций, но и целесообразна при иссечении АВМ. Автор применил интраперационную ангиографию у 16 больных при иссечении АВМ. Это позволяло судить о радикальности операции и помогало планировать дальнейшие этапы хирургического вмешательства [19].

Takagi Y. с соавт. при иссечение АВМ, особенно у больных детского возраста, предлагают проводить флюоресцентную инраоперационную ангиографию. Данный метод интраоперационного контроля радикальности позволяет иссекать даже распространенные АВМ. Интраоперационная ангиография дает возможность контролировать степень радикальности удаления мальформаци и, что особенно важно в детском возрасте, не проводить повторную ангиографию в послеоперационном периоде [98].

Компьютерная томография (КТ) наиболее важна для диагностики в остром периоде заболевания. КТ дает возможность определить вид внутричерепного кровоизлияния, размер гематомы, наличие оттека головного мозга и степень его дислокации. Проведение исследования в динамике позволяет оценить состояние вентрикулярной системы мозга, что особенно важно при внутрижелудочковых кровоизлияниях, наличие и степень выраженности гидроцефалии. Однако, данные КТ не позволяют четко определить источник кровоизлияния [6].

На первом этапе диагностики АВМ головного мозга у детей целесообразно применять MPT. МРТ, особенно в сосудистом режиме, дает возможность определить точную локализацию мальформации, ее размеры, наличие гематом или постгеморрагических изменений. Применение МРТ ангиографии в режимах 2D и 3D позволяют определить особенности афферентных сосудов АВМ и путей венозного оттока из мальформации [6].

Многие авторы для диагностики АВМ, расположенных в функционально значимых зонах, использовали функциональную МРТ и МРТ трактографию. Сопоставляя данные МРТ с данными церебральной ангиографии авторы получали не только более точные данные об ангиоархитектонике АВМ, но и, что особенно важно, взаимосвязь мальформаций со структурами головного мозга. Это давало возможность планировать наиболее целесообразный доступ к АВМ с минимальной травмой вещества мозга в процессе удаления мальформации.[30, 78].

Транскраниальную ультразвуковую допплерографию (ТКУЗДГ) возможно использовать на первом этапе диагностики АВМ. По данным исследования возможно судить об изменениях скорости кровотока в области мальформации. Значимым для диагностики АВМ является паттерн артериовенозного шунтирования, выявляемый в сосудах, участвующих в кровоснабжении мальформации. У больных с АВМ отмечается увеличение линейной скорости кровотока, снижение индекса пульсации и вазомоторной реактивности в афферентном сосуде [20]. Используя данный метод диагностики, важно не забывать о возрастных особенностях мозговой гемодинамики. Шахнович А.Р. описывал особенности кровотока у детей различных возрастных групп. Так у детей 6-7 лет выявлено физиологическое нарастание скорости кровотока с постепенным ее снижением. Это связано с увеличенным потреблением кислорода детским головным мозгом ( почти 50% от поступающего в организм) [1,21].

В лечении АВМ у детей можно выделит несколько периодов. В 1928г. Cushing Н. считал невозможным тотальное удаление АВМ.

Первые данные о тотальном иссечении АВМ у детей были опубликованы в 1932 г. Bergstrand. Автор описывал серию наблюдений, состоящей из 24 пациентов. Позже о своих результатах хирургического лечения писали French и Sano [44].

В 60- 70-е годы XX века о хороших результатах хирургического лечения у детей сообщили Seljeskog и Moyes. В своих небольших сериях наблюдений авторы анализировали результаты удаления АВМ не только у детей старшего возраста, но и у младенцев [90]. В годы, когда только развивалась хирургия АВМ, результаты лечения мальформаций были весьма противоречивыми. Mori с соав., проанализировав результаты лечения 28 детей, сделал вывод о том, что дети значительно хуже переносят хирургические вмешательства, чем взрослые. Его мнение опроверг Kelly, описавший хорошие результаты лечения 37 больных [61,75]. Появление новых, менее травматичных методов лечения мальформаций, привели к тому, что многие нейрохирурги стали предпочитать иссечению мальформаций эндоваскулярную эмболизацию АВМ или радиохирургию, считая эти методы более приемлимыми для больных детского возраста. Так Lesjaunias провел анализ результатов эндоваскулярного лечения 179 детей. Эмболизацию АВМ проводили как самостоятельный метод лечения, а также в сочетании с последующим иссечением или радиохирургией. По мнению автора, метод эндоваскулярной эмболизации является эффективным в определенных ситуациях, но в сочетании с иссечением или радиохирургией результаты лечения были несколько лучше [72].

Tanaka (1996) описал результаты радиохирургического лечения 23 детей. По его данным тотальная облитерация была достигнута в 45% через год и в 94% через 2 года [99]. Появление и совершенствование методов лечения не смогли решить вопрос о выборе наиболее целесообразного и эффективного метода лечения АВМ у детей.

В настоящее время существуют несколько методов лечения АВМ головного мозга у детей: иссечение АВМ, эндоваскулярная эмболизация АВМ, радиохирургия, а также различные сочетания вышеуказанных методов (комбинированный метод) [42, 55, 57].

Основной целью лечения АВМ является предотвращение внутричерепного кровоизлияния. Достичь эту цель возможно только при тотальном одномоментном выключении АВМ из кровотока. Однако, не при всех АВМ можно добиться ее одномоментного радикального излечения.

Многие авторы считают, что удаление мальформации является методом выбора у детей. Именно иссечение АВМ у больных детского возраста дает наилучшие результаты в отношении дальнейшего восстановления функций [19]

Наиболее благоприятными для иссечения являются мальформации ISM и IISM. Именно удаление небольших АВМ, расположенных вне функционально значимых зон, по мнению многих авторов, является наиболее целесообразным

11, 42, 51, 57, 63]. Считается, что именно удаление АВМ приводит к наилучшим результатам и низкой инвалидизации, что очень важно у детей.

Luessenhop A.L. произвел анализ результатов хирургического лечения 150 больных с АВМ различных типов по Spetzler-Martin. Автор сделал вывод, что наиболее оптимально можно удалять АВМ ISM- IISM, т.к.в этих ситуациях риск послеоперационных осложнений значительно ниже, чем риск повторных кровоизлияний [72].

В последние годы для лечения небольших АВМ предпочтение отдают эндоваскулярному методу. В результате совершенствования эндоваскулярного инструментария и эмболизирующих материалов в 35%-40% больных стало возможным добиться тотальной облитерации АВМ [11, 16]. По данным Яковлева С.Б. тотальная эмболизация АВМ была достигнута у 26% больных детского возраста. [23].

Ряд авторов считают применение только эндоваскулярного лечения мальформаций I-II SM неоправданным. Они полагают, что не всегда возможно провести тотальную эмболизацию из-за особенностей ангиоархитектоники АВМ, а ее частичная или субтотальная облитерация не избавляет больных от повторных кровоизлияния. Хирургический риск при эмболизации АВМ данного типа составляет до 5%, что значительно выше, чем при удалении.

Радиохиругию при АВМ I-II SM можно выбирать как метод лечения в тех ситуация, когда иссечение или тотальная эмболизация невозможны [40]. Большинство авторов склонны к мнению о том, что именно при маленьких АВМ целесообразно проводить радиохирургию. Так, Kiran N.A.S. описывает результаты лечения 103 детей, из которых у 78 больных были АВМ менее 3 см3. Именно при таких АВМ достигается наилучший эффект после проведения радиохирургии, при этом тотальная облитерация отмечалась в 90% наблюдений [62].

Shin, (2002), опубликовал результаты лечения 100 больных детского возраста с АВМ различной локализации и размеров. По его данным тотальная облитерация АВМ через 5 лет составила 95% [91]. При АВМ IIISM - IVSM риск послеоперационных осложнений значительно выше, чем вероятность повторного кровоизлияния.

Однако, некоторые авторы полагают, что у больных детского возраста возможно проводить иссечение АВМ всех типов, даже расположенных в функционально значимых зонах, а также удаление ABM V SM [34, 42, 63, 87]. Показанием к иссечению таких АВМ являются рецидивирующие кровоизлияния, быстрое нарастание неврологических нарушений, интранидальные аневризмы и аневризмы на афферентных сосудах. По мнению этих авторов проведение эмболизации подобных мальформаций приводит к выраженным неврологическим нарушениям [65]. При АВМ больших и гигантских размеров 1VSM - VSM целесообразнее проводить поэтапную частичную эндоваскулярную эмболизацию, либо эмболизировать только труднодоступные для иссечения участки АВМ. [12, 13, 34, 40, 51, 59].

Учитывая то, что АВМ больших размеров чаще проявляются эпилептическим синдромом, а удаление таких мальформаций сопряжено с высоким риском осложнений, некоторые авторы считают необходимым проводить эмболизацию подобных АВМ [46]. Мнения относительно эндоваскулярного лечения АВМ более 6 см противоречивы. Считается, что тотальная эмболизация больших мальформаций практически невозможна, т.к. приводит к кровоизлияниям из резидуальной части АВМ. Тотальное же выключение АВМ может вызывать углубление или возникновение новых неврологических нарушений. [40, 65].

Радиохирургия, как единственный метод лечения больших АВМ ,не достаточно эффективна. Предварительная эмболизация больших мальформаций увеличивает эффективность радиохирургии на 50%, а тотальная облитерация частично эмболизированных АВМ достигает 76% [91].

Особую сложность для хирургического лечения представляют АВМ глубинных структур головного мозга. Учитывая функциональную значимость этой области мозга, риск послеоперационных осложнений у этой группы больных очень высок. У данной группы больных необходимо детальное изучение ангиоархитеконики ABM, т.к. нередко маьформации имеют общее кровоснабжение со стволом головного мозга. При иссечении АВМ глубинных структур необходимо определение наиболее оптимального доступа к мальформации: он должен быть малотравматичным, кратчайшим, позволяющим осуществлять контроль за проксимальными участками афферентных артерий до начала этапа выделения АВМ [22].

Одним из первых отечественных нейрохирургов, описавших результаты хирургического лечения АВМ глубинных структур головного мозга, является Филатов Ю.М. В 1978 г. автор сообщил о хороших результатах иссечения мальформаций глубинной локализации у 24 больных [43]. J. Tew провел удаление АВМ глубинных структур у 39 пациентов, при этом нарастание неврологических симптомов было отмечено в 5 наблюдениях.

Вопрос о применении эндоваскулярного метода лечения АВМ глубинных структур также является спорным. Максимальное выключение мальформации из кровотока связано с риском возникновения нарушений кровообращения в функционально значимых структурах мозга. Эндоваскулярный метод лечения при АВМ глубинных структур большинство нейрохирургов считают нецелесообразным, т.к. после эмболизации АВМ имеется высокий риск осложнений [22, 33, 34]. Стремление к радикальному выключению АВМ предусматривает манипуляции с большинством приводящих сосудов, что опасно проводить в области глубинных структур мозга. Риск ишемических осложнений, вызванных неоднократными попытками катетеризации афферентных сосудов, в некоторых случаях, значительно превышают риск кровоизлиянй [82].

Самочерных К.А. с соавт. получили тотальную облитерацию АВМ глубинных структур только в 17%. По мнению автора, значительно эффективнее сочетание эмболизации с последующей радиохирургией [15].

В настоящее время для лечения больных с АВМ глубинных структур головного мозга, методом выбора является радиохирургия [27, 28, 49].

Недостатком метода считается достаточно долгий процесс облитерации мальформации, за который возможно возникновение повторного разрыва АВМ.

Smyth M.D. описывает результаты радиохирургического лечения 15 детей с АВМ глубинных структур головного мозга. Автор считает возможным проводить облучение не только небольших мальформаций, но и АВМ больших и гигантских размеров. Сроки тотальной облитерации, в среднем, составили 2-3 года [83].

Zadeh G.,(2007), провел анализ результатов радиохирургического лечения 244 детей. Облитерация АВМ глубинных структур составляет 62% в сроки до 90 месяцев. Важно отметить, что в 19% наблюдений отмечались транзиторные неврологические нарушения, а стойкие у 11% больных [105].

Спорным остается вопрос о тактике ведения детей в "острый" период кровоизлияния. Большинство нейрохирургов предлагают выжидательную тактику. Проведение операции они рекомендуют в "холодном " периоде, когда будет стабилизировано не только состояние больного, но и уточнен источник кровоизлияния. Однако, хирургическое вмешательство должно быть проведено при увеличивающейся гематоме, признаках дислокации головного мозга. При внутрижелудочковых кровоизлияниях нередко возникает окклюзия ликворных путей. Это требует установки длительного дренажа и нередко шунтирующих операций на ликворной системе [2, 19, 22, 77].

Результаты всех видов хирургического лечения АВМ также противоречивы. После проведения иссечения АВМ 220 детям были получены следующие результаты лечения: при мальформацях ISM - IISM летальность составила 0,9%, инвалидизация 0,5%. Следует отметить, что проводилось удаление и больших мальформаций. При этом не было выявлено разницы исходов при лечении АВМ различных типов.

При эндовасулярном методе лечения больных с АВМ любых типов осложнения возникали у 25%. Летальность(около 8%) отмечалась только среди больных, которым проводилась субтотальное или частичное выключение АВМ. В большинстве наблюдений причиной смерти были повторные кровоизлияния.

После проведения радиохирургии в течении первого года после лечения кровоизлияния наблюдались у 10-12% больных, а осложнение в виде радиационно-индуцированного некроза у 1-2% детей [45].

Нерешенным остается вопрос о необходимости лечения бессимптомных АВМ. Риск кровотечения из неразорвавшийся АВМ составляет 1,2% в год, что в 5 раз ниже по сравнению с разорвавшимися АВМ (37). Hartman А. с соавт. (2005) опубликовал данные о результатах лечения 119 больных с бессимптомными АВМ и мальформациями, которые проявились кровоизлиянием, либо эпилептическими приступами. Всем больным проводилось хирургическое лечение. В группе с бессимптомными АВМ осложнения после лечения возникли в 9% [53].

Артериовенозные мальформации являются самой частой патологией сосудов головного мозга у больных детского и подросткового возраста.

Несмотря на то, что в последние годы совершенствовались метод лечения детей с этой патологией, вопрос выбора тактике хирургического лечения остается дискутабельным.

Нет единого мнения об эффективности того или иного метода лечения. В отечественной и зарубежной литературе имеются единичные публикации, посвященные данной проблеме, а имеющиеся сведения, ограничиваются единичными наблюдениями. Большинство авторов не выделяют педиатрическую группу больных, а объединяют детей вместе со взрослыми пациентами.

В связи с этим, целью работы является определение тактики лечения артериовенозных мальформаций детей с учетом их структурно-функциональных особенностей.

Обобщение опыта лечения детей с данной патологией в условиях одной клиники будет актуальным для практического здравоохранении

"

Лечение артроза коленного сустава

Артроз коленного сустава — заболевание, причиной развития которого является поражение хрящевой ткани суставных поверхностей, принимающих на себя основную нагрузку при движении. Артроз — дистрофическое заболевание суставов, связанное с медленной дегенерацией и разрушением внутрисуставного хряща. При подтверждении диагноза «Артроз коленного сустава» или по научному (гонартроз) лечение назначается только врачом. Важно отметить, что сам артроз не лечится. Если есть уже дегенеративные изменения в суставе — их никуда не деть. Здесь важнее выбрать метод лечения. Основной упор делается на «торможение дегенеративных изменений», торможение дальнейшего развития артроза.
При этом врач обязательно должен определить причину гонартроза и устранить ее при возможности. Так, к артрозу коленного сустава могут вести травмы менисков и растяжения (разрывы) связок, избыточная масса тела, нарушения обмена веществ. Запишитесь на приём к врачу травматологу-ортопеду Ондар Темиру Евгеньевичу и получите эффективную программу лечения:

Симптомы и причины артроза коленного сустава:

Основными причинами артроза коленного сустава могут быть травмы различного характера, с нарушением подвижности сустава на длительный срок, хирургические операции на колено, заболевания суставов, чрезмерная нагрузка на колени, ослабленный иммунитет, избыточный вес, вирусные заболевания, вредные привычки. Болезнь развивается в медленном темпе и может с годами доставлять небольшой дискомфорт. При дальнейшем развитие начинают нарастать болевые ощущения, появляется скованность в движениях, меняется форма колена.

Почему стоит обратиться за помощью к квалифицированному специалисту? При отсутствии лечения артроз коленного сустава ведет к инвалидности. Методы лечения: Консервативное лечение:

Заключается в снятии нагрузки на сустав за счет укрепления мышц вокруг него, так как мышцы берут на себя большую нагрузку, не давая мыщелкам бедра тереться друг о друга. Не исключается назначение физиотерапии для уменьшения воспаления, а также легкого массажа. В ряде случаев назначаются инъекции в полость коленного сустава для улучшения питания хряща. Обязательно назначается плавание в бассейне с определенными упражнениями и лечебная физкультура.

Оперативное лечение: замена коленного сустава (эндопротезирование), использование мембраны.

Записаться на консультацию можно по телефону +7 (495) 477-55-40 или через онлайн-форму обратной связи.

Аритмии

При нормальной работе сердце в покое сокращается с частотой 60-90 раз в минуту. Это происходит по «команде» собственного, т.н. синусового водителя Поэтому равномерный ритм сердца называют синусовым.

Под нарушениями ритма сердца или аритмиями понимают любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом.

В норме импульс, возникающий в синусовом узле, распространяется на оба предсердия, а затем и желудочки, вызывая их сокращения. Нормальное распространение импульса приводит к регистрации обычных зубцов P, QRS и T. При аритмиях возникают преждевременные единичные сокращения или серия сокращений. Пульс может быть ускоренным, или наоборот замедленным, т.к. не все преждевременные сокращения распространяются в виде пульсовой волны.

В норме импульс, возникающий в синусовом узле, распространяется на оба предсердия, а затем и желудочки, вызывая их сокращения. Нормальное распространение импульса приводит к регистрации обычных зубцов P, QRS и T.

При аритмиях возникают преждевременные единичные сокращения или серия сокращений. Пульс может быть ускоренным, или наоборот замедленным, т.к. не все преждевременные сокращения распространяются в виде пульсовой волны.

Наиболее распространенные причины, в результате которых происходит нарушение сердечного ритма:

Кардиальные (большинство случаев): ишемическая болезнь сердца (стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда), миокардит, перикардит, инфекционный эндокардит (воспаление оболочек сердца), кардиомиопатии, миокардиодистрофии, сердечная недостаточность, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. Внесердечные причины: курение, избыточное употребление чая, алкогольных напитков (включая пиво), прием психостимуляторов, наркотических веществ, ряда медикаментов, гипертиреоз, гипокалиемия, анемия. Функционаьные аритмии - характеризуются отсутствием видимых органических пораженией, конституциональными особенностями, признаками вегетативной дистонии, эмоциональной лабильностью, возникают чаще в молодом и среднем возрасте. Иногда не удается выявить причину заболевания. В этом случае оно обозначается как идиопатическая аритмия. Виды аритмии Синусовые аритмии: тахикардия, брадикардия, синусовая аритмия, остановка синусового узла, асистолия предсердий, синдром слабости синусового узла. Это ускорение частоты пульса, чередующееся с урежением, нерегулярность. Синдром слабости синусового узла показание для имплантации искусственного водителя ритма. Гетеротопные аритмии, тахикардии. Вместо синусового узла функцию водителя ритма берут на себя другие отделы сердца. Учащенные сердечные сокращения не могут обеспечить полноценный кровоток. Нарушается последовательность сокращений отделов сердца. Экстрасистолии. Экстрасистолы – внеочередные сокращения сердца. Они могут возникать в предсердиях или желудочках, бывают единичными или серийными. Мерцательная аритмия (ее часто неверно называют «мерцающая аритмия сердца») или фибрилляция предсердий. Это несогласованное возбуждение отдельных волокон предсердий, что приводит к неправильному, и, как правило, частому ритму желудочков. Различают постоянную и приступообразную (пароксизмальная) форму мерцательной аритмии. Данный вид аритмии часто приводит к развитию сердечной недостаточности. Признаки заболевания

Пациент с нарушением сердечного ритма может предъявлять врачу следующие жалобы:

Внезапные приступы учащенного ритмичного или неритмичного сердцебиения, длительностью от нескольких минут до нескольких суток, чувство «замирания», «переворачивания» или «трепыхания» в грудной клетке. Боль в грудной клетке, чувство сдавливания или распирания. Головокружение, головные боли, предобморочные состояния, обмороки или синкопе. Ощущение нехватки кислорода, учащенное дыхание, одышка. "

Артериовенозные мальформации сосудов головного и спинного мозга

Артериовенозные мальформации (АВМ) - являются врожденной ненаследственной аномалией развития сосудистой системы головного мозга и представляют собой различной формы и величины клубки, образованные вследствие беспорядочного переплетения патологических сосудов. В артерио-венозных мальформациях, чаще всего, отсутствует капиллярная сеть, вследствие чего осуществляется прямое шунтирование крови из артериального бассейна в систему поверхностных и глубоких вен. Это ведет к формированию 2-х систем кровотока – через нормальные сосуды головного мозга и сосудистую сеть мальформации, при этом кровоснабжение нормальной мозговой ткани уменьшается, что ведет к увеличению ишемических и дегенеративных явлений в головном мозге. Со временем из АВМ формируются аневризмы. АВМ чаще всего проявляется в головном мозге, но она также может возникать и в спинном мозге. АВМ начинает развиваться в течение внутриутробной стадии. С возрастом она растёт непредсказуемо.

Внутричерепные кровоизлияния, это самый распространенный симптом
Судороги- встречается в 20% -25% всех случаев
Головная боль. Головные боли являются распространенным симптомом, возникая в приблизительно 15% случаев
Мышечная слабость
Паралич (потеря движения) части тела
Головокружение
Невозможность выполнять целенаправленные движения - апраксия
Потеря координации, особенно при ходьбе - атаксия
Аномальный звук кровотока. Этот звук, называемый также шум, можно определить с помощью стетоскопа. Он обусловлен чрезвычайно быстрым потоком крови через артерии и вены при артериовенозной мальформации
Внезапные, сильные боли в спине
Трудности произношения или понимания речи
Потеря ощущений (слух, вкус, тактильные ощущения)
Нарушения зрения
Потеря памяти
Сложности мышления или спутанность сознания
Галлюцинации
Слабоумие.

Артериовенозные мальформации могут серьезно повредить головной и спинной мозг по причине:

Уменьшение количества кислорода, достигающего мозга
Возникновение кровотечения (кровоизлияния) в тканях, входящих в нервную систему, в том числе в головном и спинном мозге)
Сдавливание или сдвиг части головного или спинного мозга

Кровоизлияние в головной мозг происходит, когда стенка расширенного сосуда разрывается или когда АВМ аневризма лопается. Такое кровотечение является опасным для жизни. Четверть всех пациентов, поражённых любого рода кровоизлиянием, умирает, а каждый третий становится инвалидом. Риск ежегодного повторения микрокровоизлияния при АВМ составляет около 4%. Однако некоторые АВМ никогда не кровоточат. Самый высокий риск кровоизлияния охватывает пациентов в возрасте 40 - 55 лет.

Симптомы артроза коленного сустава

В холодное время года начинают особенно напоминать о себе такие болезни, как артроз коленного сустава. Именно холод является одним из факторов проявления и обострения данного заболевания. На что нужно обратить внимание, если вы заподозрили у себя артроз? Прежде всего нужно разобраться, что такое артроз коленного сустава. Артроз представляет собой хроническое поражение суставов, при котором в хряще происходят дегенеративные процессы, обуславливающие его деструкцию. Основной причиной данного заболевания является преждевременный износ внутрисуставного хряща. При разрушении ткани хряща воспаление возникает несколько позже, поэтому не всегда проявляется симптоматично на первых стадиях. Говоря проще, суставный хрящ в колене становится тоньше, и во время движения у организма исчезает возможность смягчать периодические удары тела и, в частности, коленного сустава.

При этом различают такие виды артроза как:

В первом случае нарушения связаны с плохим кровоснабжением, а также с недостаточным питанием суставных тканей. При вторичной форме причина кроется в иных патологиях, либо возникает как осложнение при других видах болезней. Как правило, артроз (остеоартроз, остеоартрит) диагностируют у пожилых людей, однако бывают и исключения. Заболевание преимущественно встречается у женской половины населения.

Стадии артроза

Всего различают несколько стадий данного заболевания:

1 стадия – на первом этапе болезни наблюдают несильное сужение щели в суставе, происходит обострение края суставной поверхности, а также ощущается слабовыраженное ограничение в движениях. 2 стадия – сужение щели усиливается, значительным образом ограничивается движение, возникает сильный хруст в колене. Возможно появление остеофита/кисты. 3 стадия – происходит деформация суставной части колена, движения полностью ограничиваются, появляются уплотнения, субхондральные кисты и остеофиты. 4 стадия – происходит исчезновение хряща на определённых участках суставной поверхности. Основные симптомы артроза коленного сустава.

Среди основных симптомов артроза коленного сустава можно выделить следующие:

Сильная и острая боль, которая появляется в области коленного сгиба. Характер и интенсивность болезненных ощущений при этом могут меняться – как правило, при движении боль близка к невыносимой, а в состоянии покоя может казаться более слабой или даже отступать вовсе. Появление отёка на повреждённом участке, проявление деформации. Появление при ходьбе явно выраженного хруста. Снижение подвижности сустава – появление скованности при движениях, некоторое ограничение подвижности ног. Местная воспалительная реакция, сопровождающаяся сильными отёками хряща и значительным увеличением его в объёме.

Для сохранения физической дееспособности очень важно диагностировать остеоартроз на ранних стадиях. Точное диагностирование при этом возможно только в амбулаторных условиях, а именно – с помощью проведения артроскопических исследований.

Схожие по симптомам заболевания:

Симптомы артроза коленного сустава в некоторых случаях схожи с симптомами следующих болезней:

Воспаление сухожилий, Менископатия, а также блокада суставов колена, Коксартроз, Артрит. Причины возникновения

Существует множество причин, которые могут поспособствовать появлению такого заболевания. Среди них можно выделить:

Травмы различного рода происхождения, Генетическую предрасположенность с появлению остеоартроза, Недостаток в организме коллагена, Нарушения, связанные с обменом веществ, Операция на удаление мениска, Излишнюю нагрузку на ноги, Переохлаждения ног, Появление лишнего веса, который может провоцировать повышенные нагрузки на коленные суставы, Суставные заболевания, приобретённые в течение жизни.

Нередко такого рода заболевание встречается среди бывших спортсменов, людей, которые в прошлом испытывали сильные физические нагрузки. Что касается излишней полноты, то при ней, как правило, развивается двусторонняя форма артроза, в то время как различные травмы приводят к односторонней форме указанной болезни.

Лечение артроза суставов.

После выявления признаков артроза коленного сустава следует срочно обратиться к врачу – самостоятельное лечение может не только оказаться безрезультативным, но и привести к негативным последствиям. Чтобы не провоцировать дальнейшее развитие болезни, до обращения к врачу рекомендуется не перегружать себя физическими нагрузками, по возможности давать ногам как можно больше отдыха и покоя.

Подробнее об артрозе коленного сустава можно прочитать здесь.

Главная. СпортКлиника - лечение и реабилитация суставов в Санкт-Петербурге Блог о лечении суставов Симптомы артроза коленного сустава