Нарушение ритма сердца и проводимости (аритмии сердца)

Нарушения ритма сердца (НРС) могут быть самостоятельными или являться осложнением заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов и систем. Практически у 80% пациентов с ишемической болезнью сердца регистрируются аритмии различного характера и до 65% из них угрожают жизни.

Сокращения сердечной мышцы вызываются электрическими импульсами, которые образуются и проводятся в специализированную и видоизмененную ткань сердца, названную проводящей системой сердца. В здоровом сердце импульсы возбуждения возникают в основном водителе ритма (синусовый узел), проходят через предсердия и достигают узла второго порядка (атриовентрикулярный узел), после чего по системе пучка Гиса и волокнам Пуркинье распространяются на желудочки сердца и вызывают сокращение мышечных клеток сердца. Любое отклонение от вышеописанного порядка необходимо относить к нарушениям ритма сердца (НРС) или аритмиям сердца.

С учетом частоты сердечных сокращений их можно подразделить на две большие группы: 1. Брадиаритмии: СА (синаурикулярные) - блокады, СССУ (синдром слабости синусового узла), нарушение АВ (атриовентрикулярного) - проведения, АВ-блокады, АВ-диссоциация, синдром Фредерика и др. 2. Тахиаритмии: наджелудочковые и желудочковые тахикардии, синусовые, узловые, эктопические предсердные, экстрасистолия и др. Причины аритмий (нарушения сердечного ритма)

Важно отличать нарушения ритма сердца, вызванные органическим (необратимым) поражением миокарда, и функциональные нарушения. Как правило, функциональные нарушения встречаются при здоровом сердце и могут быть вызваны психогенными, рефлекторными и гуморальными расстройствами. Функциональные нарушения ритма сердца встречаются достаточно часто, важно выявить и исключить вызывающие их причины, что позволит избавить человека от аритмии.

Органические нарушения возникают при: коронарной ишемии, гемодинамических пороках сердца и крупных сосудов, сердечной недостаточности, гипертонии. Они могут появляться при токсическом воздействии (медикаментозных препаратов, алкоголя и др.) или инфекционно токсическом (ревматизм, вирусные инфекции, миокардиты различной этиологии и др.), гормональных сдвигах. Аритмии бывают врожденные (синдром WPW, врожденная АВ блокада и др.) и приобретенными, вызванные внешними воздействиями (миокардит,операции и травмы сердца и др.).

Основные симптомы аритмий Для разных видов аритмий (нарушений сердечного ритма) можно выделить разную симптоматику. Симптомы бадиаритмии: перебои в работе сердца, неритмичность сердцебиения, редкий пульс (менее 45-40 ударов в минуту), эпизодически возникающие головокружения, потемнения в глазах, снижение памяти, внезапные приступы потери сознания (обмороки) связанные с редким пульсом (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса), повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, на фоне редкого пульса, периоды падения артериального давления и его нестабильность, неэффективность медикаментозной терапии в лечение гипертонии, проявление сердечной недостаточности (отеки на ногах, одышка) на фоне брадикардии, боли в сердце. Симптомы тахиаритмии: внезапно возникающий приступ сердцебиения, перебои в работе сердца, пульсация в голове или горле, одышка, боли в сердце на фоне приступа, общая слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, повышенная утомляемость на фоне приступа, развитие головокружения или потери сознания на фоне приступа, снижение артериального давления (артериальная гипотензия или не стабильное АД). Диагностика нарушений ритма сердца (аритмий)

Диагностику аритмий проводит врач поликлиники, кардиолог или врач скорой помощи. Специалист собирает анамнез, осуществляет физикальное обследование пациента. Затем назначаются исследования, в числе которых большое значение имеет регистрация нарушений ритма сердца на ЭКГ. С помощью данного вида исследования определяют локализацию аритмии и её характер.

На сегодняшний день в специализированных или многопрофильных клиниках пациентов консультирует врач кардиохирург-аритмолог. Он и определяет необходимость и возможность эндоваскулярного интервенционного (малотравматичного) лечения нарушения ритма сердца. В нашем Центре кардиохирургии и интервенционной кардиологии также есть все необходимые ресурсы для диагностики и лечения аритмий сердца.

К методам диагностики нарушения ритма сердца относят:

ЭКГ (электрокардиограмма) позволяет на момент обращения выявить тахикардию, брадикардию, либо преходящие нарушения ритма сердца. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) проводящей системы сердца – применяется для подтверждения диагноза в случаях, если при наличии клинических проявлений не удаётся выявить преходящие нарушения ритма обычными методами (ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ). В некоторых случаях этот метод позволяет верифицировать органическую или функциональную причину нарушений сердечного ритма. Суточное холтеровское мониторирование (ХМ - непрерывная запись ЭКГ) - наиболее достоверный метод диагностики преходящих нарушений ритма сердца за период наблюдения. Эхокардиография (УЗИ сердца) - выявляет патологию миокарда. Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет оценить размеры тени сердца и выявить признаки венозного застоя в легких. Велоэргометрия (тредмил-тест) - позволяет выявить ишемическую болезнь сердца и оценить насколько адекватен прирост сокращений сердечного ритма сердца на физическую нагрузку. Тилт-тест - проба с пассивным ортостазом. Проводится на специальном поворотном столе. Позволят выявить или исключить связь между развитием обморочных состояний и нарушениями сердечного ритма. Лечение аритмий: хирургическая коррекция нарушений ритма сердца

В начале лечения аритмий необходимо учитывать и исключать такие состояния как: наличие тиреотоксикоза, злоупотребление алкоголем, курение, нарушение водно-электролитного состояния и др., а также заболевания сердца: сердечную недостаточность, ишемию миокарда, гипертрофию миокарда, воспалительные заболевания миокарда, нарушения вегетативной регуляции сердца и др. заболевания, которые могут вызывать и поддерживать тахикардии.

В КВМТ им. Н.И. Пирогова СПБГУ специалисты по кардиохирургии внимательно изучают клиническую картину заболевания пациента, применяя разные инструментальные и диагностические исследования. По их результатам врачом назначается оптимальное лечение нарушений ритма сердца, исходя из рекомендаций Российского кардиологического общества и Всероссийского научного общества аритмологов.

Самолечение в случае нарушений ритма сердца может быть небезопасным для пациента. Перед приемом любых медикаментов или применением различных методов лечения важно проконсультироваться со специалистом по кардиохирургии. Только он сможет установить причины возникновения аритмии, их характер и механизмы течения заболевания.

Для лечения нарушений ритма сердца применяют два способа: электрофизиологические методики или антиаритмическую терапию. К первому относят электрокардиостимуляцию, дефибрилляцию/кардиоверсию, катетерную аблацию. Антиаритмическую терапию проводят при постоянном приеме медицинских препаратов.

При наличии показаний для лечения брадиаритмий выполняют: имплантацию кардиостимулятора (искусственного водителя ритма), имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, установку устройства для ресинхронизирующей терапии (трехкамерный рессинхронизирующий электрокардиостимулятор CRT-P, а так с же с функцией дефибрилляции CRT-D)

Операции по имплантации вышеперечисленных устройств выполняются под местной анестезией в условиях рентгеноперационной.

При наличии показаний для лечения тахиаритмий выполняют: катетерную аблацию очага аритмии (то есть его деструкцию). Данная операция в зависимости от состояния пациента, его анатомических особенностей и механизма аритмии проводится в условиях стационара нашей клиники и занимает в среднем не более двух часов. Через 1-2 дня после РЧА пациент может выписаться из клиники, продолжая наблюдаться у специалиста амбулаторно.

Преимуществом нашего Центра кардиохирургии и интервенционной кардиологии в Санкт-Петербурге является возможность малоинвазивного лечения нарушений ритма сердца и проводимости. Специалисты внимательно анализируют состояние здоровья пациента, клиническую картину заболевания и результаты дополнительных исследований, после чего назначают самый эффективный из интервенционных способов лечения аритмии. Для записи на прием воспользуйтесь личным кабинетом пациента на нашем сайте или свяжитесь с колл-центром нашей Клиники: +7(812) 676-25-25.

Автор: Шеремет Антон Андреевич- врач сердечно-сосудистых хирург

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

"

Лечение анемии

Анемией называют состояние слабости, обусловленное снижением уровня гемоглобина. Раньше болезнь была известна как малокровие, бледная немочь. Сейчас изучены причины, создана классификация и определены виды заболевания.

Гемоглобин и эритроциты крови

Органы и ткани человека дышат, потребляя кислород и выделяя углекислый газ. Как это происходит? В крови есть безъядерные клетки – эритроциты. Они заполнены гемоглобином, состоящим из белка (глобина) и железа (гема). В капиллярах легких эритроциты очищаются от углекислого газа и обогащаются кислородом. Каждая молекула гемоглобина способна захватывать 4 атома кислорода, становясь оксигемоглобином. Далее эритроциты попадают в основное русло крови, а затем к клеткам тканей и органов. Здесь они сбрасывают кислород и забирают углекислый газ. Гемоглобин, несущий углекислый газ, называется карбогемоглобином. Эритроциты возвращаются к легким, процесс повторяется.

Таблица 1. Основные индикаторы анемии в крови

Причины анемии

Существует много видов анемий, каждая из которых обусловлена своими причинами.

Таблица 2. Виды анемий по происхождению

Анемия: симптомы

Общие симптомы. Постоянная слабость, разбитость, снижение способности к физическому труду, частые головокружения, периодический шум в голове, ушах. Человек может испытывать предобморочные и обморочные состояния. Становится хуже память, теряется способность к концентрации внимания. В тяжелых случаях появляется одышка при малейших физнагрузках, учащается сердцебиение. Кожа и слизистые бледнеют. Эти проявления могут быть слабыми или отсутствовать в начальной стадии.

Таблица 3. Специфические симптомы

Железодефицитные анемии: симптомы у детей

Дети становятся вялыми, капризными. Не любят бегать, долго ходить. Просятся на ручки, в коляску. Плохо засыпают, спят чутко, просыпаются от малейшего шума. Отличаются плохим аппетитом, едят мало, избирательно. Могут есть мел, землю, штукатурку. Обычно маловесны, по физическому развитию отстают от сверстников.

Таблица 4. Нормальные показатели у детей

Гемоглобин (г/л)

Эритроциты х10 12 /л

Признаки анемии у подростков

У подростков часто встречаются железодефицитные анемии. Дети быстро растут и потребность организма в Fe ++ высокая. Особенно часто страдают девушки, так как на бурный рост накладывается начало менструаций и ограничение питания в связи с желанием выглядеть стройнее. В этом случае развивается тотальная мышечная слабость, нежелание что-то делать, неспособность учиться, запоминать новый материал. Подростки плохо засыпают, часто за полночь, некрепко спят, с трудом просыпаются утром и в школу идут крайне неохотно. Усталость накапливается, что усугубляет проблему.

Железодефицит может быть у подростков с избыточным весом!

Родители считают детей ленивыми. Оказывают психологическое давление, чтобы лучше учились. Однако с дефицитом железа это невозможно. Важно, что общий анализ крови на начальной стадии может быть в норме, изменения выявляют, проводя целенаправленный поиск железодефицита. Своевременное обращение к врачу, лечение быстро нормализуют состояние подростков. Они вновь становятся активными, бодрыми и умными.

Таблица 5. Нормы у подростков

Гемоглобин (г/л)

Эритроциты х10 12 /л

13 лет и старше

Анемия у женщин и мужчин

У женщин и мужчин показатели красной крови различаются. Женский организм более вынослив к кровопотере в связи с циклическими кровотечениями.

Таблица 6. Нормальные показатели у мужчин и женщин

Гемоглобин (г/л)

Эритроциты х10 12 /л

Гематокрит %

Стадии развития заболевания

Скрытая. Выраженных клинических проявлений еще нет, однако имеются небольшие сдвиги лабораторных показателей. Особо чувствительные люди могут реагировать общими симптомами: слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности.

Латентная. Есть небольшие отклонения в расширенном анализе крови. Однако уже имеются нарушения на тонком биохимическом уровне. Поэтому впервые появляется мышечная слабость и неадекватная утомляемость. Работать и учиться становится сложно.

Анемия. Снижение концентраций гемоглобина и эритроцитов. Все проявления усугубляются, присоединяются проблемы с кожей, ногтями, волосами, симптомы поражения нервной системы. Тяжесть состояния зависит от выраженности отклонений лабораторных показателей.

Классификации анемий

Таблица 7. Классификация анемий

Таблица 8. Степени анемии по гемоглобину

Возможные осложнения

Тотальная усталость, упадок сил, рассеянное внимание. Если человек раньше вел активную жизнь, занимался спортом, то сейчас предпочитает больше лежать, а про физкультуру не думает. Умственные возможности снижаются настолько, что выполняемая раньше работа или обучение становятся непосильными. Если причина не определена, то пациент может потерять работу или бросить учебу. Если же больной старается трудиться через силу, это может привести к депрессии, обсессивно-компульсивному синдрому, тревожному расстройству.

Снижение иммунитета, что проявляется частыми острыми болезнями и непрерывным обострением хронических.

Проблемы с сердцем, сосудами, дыханием, что также снижает двигательную и умственную активность. Если человек будет заниматься самолечением, например, принимать сердечные препараты или гипотензивные средства, анемия будет иметь более серьезные последствия.

Проблемы, связанные с беременностью. Женщины с железодефицитом имеют высокий риск рождения маловесного ребенка с анемией. Это снижает когнитивные способности малыша, затрудняет обучение и физическое развитие. Молодые мамы с латентной анемией отличаются повышенной тревожностью, склонностью к депрессии и суицидам.

Диагностика анемии

Обычно с жалобами на утомляемость и слабость люди обращаются к врачу-терапевту или неврологу. Опытный доктор выяснит, когда ухудшилось самочувствие, с чем это связано. Узнает, как и чем питается пациент, где работает, нет ли профвредностей, хронических болезней.

Проведет осмотр, обращая внимание на цвет кожи и слизистых, состояние лимфоузлов, печени, селезенки, оценит неврологический статус. Назначит расширенный анализ крови.

В пользу анемии говорят показатели крови, собранные в таблице 8.

Таблица 8. Данные в пользу анемии

Ниже 120 г/л у женщин и ниже 130 г/л у мужчин. У детей зависит от возраста.

Ниже 3,9*10 12 у женщин и ниже 4*10 12 у мужчин. У детей зависит от возраста.

Ниже 35% у женщин и ниже 40% у мужчин. У детей зависит от возраста.

Микро- и макроцитоз.

Повышение и понижение показателя.

Любое отклонение от нормы.

Нормальные интервалы показателей отличаются в разных лабораториях. Поэтому не стоит сверяться с интернетом. Обычно в бланках указаны референсные значения для каждого анализа. На них и следует ориентироваться. Выраженность анемии по степени тяжести определит доктор.

Помните! По одному анализу диагноз анемии не устанавливается. Не стоит впадать в панику, обнаружив отклонение от нормы. Надо проконсультироваться с врачом, пересдать анализ или пройти комплексное обследование.

Для уточнения диагноза, определения формы анемии врач может назначить:

УЗИ щитовидной железы, УЗИ печени, УЗИ желчного пузыря, ЭКГ, рентгенографию легких, эндоскопию, консультации профильных специалистов, анализы крови в динамике. Анемия: лечение

Устранение причины. Это возможно только после тщательного обследования, которое проводится не «для галочки», а с целью обнаружения проблемы, запустившей развитие анемии. Например, при алиментарном дефиците налаживают полноценное питание, а если проблемы с всасыванием – устраняют заболевания кишечника или ферментативную недостаточность.

Восстановление показателей крови. Полноценное питание не может устранить появившийся железодефицит, поэтому назначают таблетированные и парентеральные препараты. Они имеются в свободном доступе, однако самостоятельно назначать их не стоит. Передозировка железа приводит к поражению внутренних органов, что ухудшит здоровье, а не поправит его. Препараты железа и витамины надо строго дозировать. Сделать это может только опытный врач.

Важно! При железодефицитной анемии лечение назначает врач-терапевт, врач-гематолог. Самолечение недопустимо.

Что можно при анемии

Режим общий, посильные физические нагрузки и умственная деятельность. Если ребенок ходит в школу, предоставлять возможность отдыха, спокойно отнестись к снижению успеваемости и желанию спать. Лечить и ждать улучшения состояния, постепенно все наладится.

Питание 4-6 раз в сутки. Блюда теплые. Горячие и холодные исключаются.

Полезны: мясо (предпочтение телятине и говядине), печень, гречка, бобовые, грибы, капуста, яблоки, гранат. Они содержат много железа.

Квашеная капуста, квас, кефир помогают железу всасываться.

Вода. Общее количество: 300 мл на каждые 10 кг веса

"

Лечение анемии

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания.

Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа. Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Рекомендуемые процедуры

"

Артерио-венозная мальформация

Артерио-венозная мальформация – это врожденная патология сосудов в виде клубка. Аневризма – это выбухание сосудистой стенки и ее истончение. Опасность таких мальформаций и аневризм в том, что они как «мина замедленного действия»: могут разорваться в любой момент. Одно из самых грозных осложнений разрыва артерио-венозной мальформации и аневризмы – геморрагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг). По статистике на него приходится 15-25% от всех инсультов. Мальформации и аневризмы также могут проявлять себя в виде головных болей и эпилептических припадков.

Причины АВМ головного мозга

Артериовенозные мальформации головного мозга возникают в результате внутриутробных локальных нарушений формирования церебральной сосудистой сети. Причинами таких нарушений являются различные вредоносные факторы, влияющие на плод в течение антенатального периода: повышенный радиоактивный фон, внутриутробные инфекции, заболевания беременной (сахарный диабет, хронический гломерулонефрит, бронхиальная астма и др.), интоксикации, вредные привычки беременной (наркомания, курение, алкоголизм), прием во время беременности фармпрепаратов, имеющих тератогенный эффект.

В зависимости от того, где расположен сосудистый «клубок», у человека могут проявляться самые разные неврологические симптомы. Мышечная слабость, нарушение координации, головокружение, нарушение зрения.

Диагностика осуществляется при помощи КТ и МРТ сосудов головного мозга. Лечение хирургическое: транскраниальное иссечение, радиохирургическое вмешательство, эндоваскулярная эмболизация или комбинация этих методик.

Лечение АВМ головного мозга

Артериовенозные мальформации головного мозга при их разрыве или при опасности такого осложнения подлежат удалению. Предпочтительно плановое оперативное лечение АВМ. В случае разрыва оно проводится после ликвидации острого периода кровоизлияния и рассасывания гематомы. В остром периоде по показаниям возможно хирургическое удаление образовавшейся гематомы. Одновременная ликвидация и гематомы, и АВМ проводится лишь при лобарной локализации сосудистой мальформации и ее небольшом диаметре. При кровоизлиянии в желудочки в первую очередь показано наружное вентрикулярное дренирование.

Классическое хирургическое удаление АВМ осуществляется путем трепанации черепа. Производится коагуляция приводящих сосудов, выделение АВМ, перевязка отходящих от мальформации сосудов и иссечение АВМ. Такое радикальное транскраниальное удаление АВМ осуществимо при ее объеме не более 100 мл и расположении вне функционально значимых зон. При большом размере АВМ зачастую прибегают к комбинированному лечению.

К способам ликвидации церебральных АВМ относится также рентгеноэндоваскулярная эмболизация приводящих к АВМ артерий. Ее проведение возможно, когда имеются доступные для катетеризации приводящие сосуды. Эмболизация проводится поэтапно, и ее объем зависит от сосудистого строения АВМ. Полной эмболизации удается достигнуть только у 30% пациентов. Субтотальная эмболизация получается еще у 30%. В остальных случаях эмболизация удается лишь частично.

Комбинированное этапное лечение АВМ заключается в стадийном использовании нескольких перечисленных выше методов. Например, при неполной эмболизации АВМ следующим этапом проводится транскраниальное иссечение ее оставшейся части. В случаях, когда не удается полное удаление АВМ, дополнительно применяется радиохирургическое лечение. Такой мультимодальный подход к лечению церебральных сосудистых мальформаций показал себя как наиболее эффективный и оправданный в отношении АВМ большого размера.

Артерио-венозные мальформации подлежат хирургическому лечению (нейрохирургические операции или радиохирургия), а аневризмы – нейрохирургическому лечению. На сегодняшний день в мире успешно зарекомендовала себя еще одна современная методика хирургического вмешательства – это эндоваскулярная эмболизация аневризм и мальформаций. Подобная операция делается для того, чтобы «выключить» патологический клубок сосудов или выбухающий «мешок» из кровообращения. Тем самым снижается (или полностью предотвращается) риск развития геморрагического инсульта. При этом в отличие от нейрохирургической операции не требуется трепанации (вскрытия) черепа, - все вмешательство выполняется через небольшой прокол в бедренной артерии. Подобные операции возможны в нашей Клинике.

Хирург подводит специальный микрокатетер к аневризме или мальформации, далее использует платиновые спирали или клеевые композиции для «выключения» аневризмы и/или мальформации из кровотока. Таким образом предотвращается их дальнейший рост и риск разрыва.

Эмболизация артериальных аневризм и артерио-венозных мальформаций сосудов головного мозга – современный и эффективный метод лечения данной патологии. Быстрое восстановление и реабилитация после подобных операций (можно также пройти курс реабилитационных мероприятий в нашей Клинике) позволяют пациентам уже через пару дней вернуться к повседневной жизни.

"

Анемия

Анемия, или малокровие – заболевание, при котором снижается концентрация гемоглобина в циркулирующей крови. В результате у пациента ухудшается поступление кислорода ко все органам, что и дает симптоматику. В большинстве случаев подобное состояние служит симптомом других болезней.

Согласно статистике ВОЗ, от анемии страдает 1,6 миллиарда населения нашей планеты, что составляет 24,8%

У мужчин анемию диагностируют, если уровень гемоглобина снижается до 130 г/л, а у женщин – ниже 115 г/л. У детей при постановке диагноза учитывают возраст.

Анемия у взрослых и детей

Чаще всего малокровие развивается в детском возрасте. От нее страдает 47,4% дошкольников и 25,4% школьников. Но нередко подобный диагноз ставят и взрослым.

Основная причина понижения гемоглобина у детей – быстрый рост, требующий много питательных веществ, и недостаточно отлаженный механизм кроветворения.

Еще одна частая причина детского малокровия – паразитарные заболевания. У новорожденных малышей обычно малокровие наблюдается, если материнский организм при беременности испытывал дефицит железа.

В легкой степени анемия не представляет опасности для детского организма, но она ослабляет иммунную систему, что способствует развитию различных заболеваний, затормаживает набор веса.

У взрослых людей при отсутствии своевременного лечения анемия способна спровоцировать гипоксическую кому. В некоторых случаях (при сильной кровопотере) возможен летальный исход. Поэтому не стоит игнорировать проблему. При появлении первых признаков болезни следует обратиться к врачу.

Классификация болезни

Выделяют 5 основных видов анемии:

Постгеморрагическая

Развивается вследствие сильных кровопотерь, вызванных травмами, хирургическими вмешательствами, внематочной беременностью, язвенной болезнью, заболеваниями крови, легких, печени. Приводит к сосудистой недостаточности и кислородному голоданию.

Для взрослого человека серьезная угроза для здоровья возникает при потере 500 миллилитров крови.

Дефицитная

Вызвана дефицитом витаминов или минеральных элементов, необходимых для кроветворения.

Известно 3 самых распространенных разновидности дефицитных анемий:

Железодефицитная

Самый распространенный тип. Диагностируется в 80% случаев. Возникает при малом количестве элементов железа в организме.

В12-дефицитная (мегалобластная, пернициозная, болезнь Аддисона-Бирмера)

Развивается когда в организма недостаточное количество витамина В12 (цианокобаламина). Подобная ситуация наблюдается при сбоях синтеза гликопротеина, контролирующего количество витамина В12.

Часто болезнь диагностируется у пожилых людей, пациентов с атрофией слизистой желудка, энтеритом, редко у беременных женщин.

Фолиеводефицитная

Характеризуется дефицитом витамина В9 (фолиевой кислоты)

Гемолитическая

Недостаток эритроцитов наблюдается из-за их интенсивного разрушения. При этом может повышаться концентрация свободного гемоглобина, гемосидерина, билирубина. Чтобы компенсировать потери, организм начинает активно вырабатывать новые эритроциты, но они будут незрелыми и не могут в полной мере выполнять возложенную на них функцию.

Гемолитическое малокровие бывает врожденным (обуславливается дефектами генов) и приобретенным. Оно может развиться при несовместимости крови беременной женщины и ребенка, интоксикации организма, переливании неподходящей крови, приеме ряда лекарственных средств, наличии злокачественных новообразований.

Самые распространенные наследственные разновидности:

Серповидноклеточная анемия

Характерная особенность – наличие в крови дефектных эритроцитов, по форме напоминающих полумесяц. Они не только не могут выполнять свою работу, но и способны закупоривать сосуды.

Талассемия

Для нее характерная мишеневидная форма эритроцитов.

Минковского-Шоффара

Для нее характерен сфероцитоз эритроцитов

Апластическая

Результат подавления кроветворной способности костного мозга в результате употребления лекарств, иммунных патологий, влияния химических веществ, ионизирующего облучения и др. Помимо понижения уровня эритроцитов, наблюдается уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов и клеток костного мозга. Поэтому апластическая анемия часто сопровождается тромбоцитопенией, анемией, лейкопенией.

Апластическая анемия бывает наследственной и приобретенной.

Сидероахрестическая

Заболевание наследственного характера, в основном встречается у мужчин. В эритроцитах снижается содержание гемоглобина, а в организме накапливается свободное железо

Также различают анемии:

— микроцитарные – эритроциты мелкие, содержат мало гемоглобина,

— нормоцитарные – эритроциты имеют нормальный размер, но их количество уменьшенное,

— макроцитарные – эритроциты большие, но гемоглобина в них мало.

Степени патологии

Выделяют 3 степени малокровия:

1 степень (легкая стадия). Уровень гемоглобина снижается до 90-110 г/л. Можно попытаться скорректировать питание и общий стиль жизни, однако такой способ, как правило, менее эффективный, необходимо обратиться к врачу.

2 степень (средняя тяжесть). Гемоглобин снижается до 70-90 г/л. Необходима медикаментозная терапия.

3 степень. Гемоглобин опускается ниже 70 г/л. Требуется госпитализация и комплексная терапия.

Причины возникновения анемии

Известно 3 основные причины развития анемии: замедление синтеза эритроцитов, преждевременное их разрушение, потеря с кровью.

Спровоцировать подобное состояние способны разнообразные факторы:

— хронические кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные, геморроидальные),

— кровотечения, вызванные ранами и травмами,

— обильные и продолжительные менструации,

— ослабление кроветворной функции,

— усиленное разрушение эритроцитов,

— аутоиммунные заболевания (синдром Шегрена, системная красная волчанка),

— неправильное питание – недостаток в рационе продуктов, содержащих железо и витаминов группы В,

— соблюдение строгих диет, отказ от белковой пищи,

— болезни желудочно-кишечного тракта, нарушающие процесс всасывания железа либо витаминов (энтерит, рак, болезнь Крона),

— заболевания, снижающие содержание гемоглобина (нефротический синдром, патологии печени, алиментарная недостаточность),

— ухудшение выработки эритропоэтина – гормона, активирующего синтез эритроцитов,

— воздействие химических веществ (бензола, мышьяка, солей тяжелых металлов, ароматических углеводородов),

— прием лекарственных препаратов (НПВС, сульфаниламидов, левомицетина, анальгина, цитостатиков),

— воздействие токсических веществ.

овышается риск развития анемии у:

* Профессиональных спортсменов. При усиленных физических нагрузках мышцы нуждаются в повышенном количестве железа. В случае недостаточного восполнения этого элемента снижается гемоглобин.

* Вегетарианцев. Из-за отсутствия в рационе мяса они не получают необходимого количества железа, витаминов и микроэлементов..

* Беременных и кормящих женщин.

Первые признаки наличия анемии

Общие признаки малокровия (анемический синдром) – ухудшение работоспособности, постоянная усталость, общая слабость, пассивность, раздражительность, одышка, звон в ушах, появление черных точек перед глазами (мушек), бледность кожи и слизистых оболочек

Симптомы анемии

Клиническая картина может видоизменяться в зависимости от вида патологии.

Железодефицитная форма часто сопровождается:

* сухостью и шелушением кожи,

* сечением, ломкостью и выпадением волос,

* искривлением, истончением и ломкостью ногтей, поперечной исчерченностью,

* затруднениями при глотании сухой пищи,

* извращением вкуса – пристрастием к поеданию теста, сырого мяса, мела, глины, земли, зубной пасты,

* извращением обоняния – желанием нюхать вещества с резки запахом (краску, бензин, лак, ацетон),

* появлением заед (трещин в уголках рта),

* нарушением менструального цикла.

Для В12-дефицитной анемии характерны внезапная слабость, нарушение пищеварения, желто-лимонный цвет кожи, парестезии (онемение, ощущение покалывания, ползания мурашек), нейропатии, стоматит, депрессия, раздражительность, психоз. При тяжелом протекании болезни возможны галлюцинации, бред, психические нарушения, развитие атрофического гастрита, деменции.

При фолиеводефицитном малокровии симптомы аналогичны, но отсутствует неврологическая симптоматика. Могут учащаться эпилептические приступы, обостряться проявления шизофрении.

При постгеморрагической анемии в результате сильной кровопотери возможны сухость в ротовой полости, жажда, головная боль, головокружение, учащение сердцебиения, обморочное состояние, понижение температуры тела.

При гемолитическом малокровии увеличивается селезенка, появляется боль в правом подреберье, развивается желтуха, появляется склонность к формированию камней в желчных путях. Возможны дефекты лицевого скелета, потемнение мочи. Если развивается гемолитический криз, то часто наблюдаются тошнота, рвота, судороги, расстройство сознания, сердечно-сосудистая или почечная недостаточность.

При апластической форме часто развиваются инфекционные осложнения.

Сидероахрестическая анемия на начальных стадиях ничем не проявляет себя. Со временем развивается анемический синдром, увеличиваются размеры печени и селезенки, происходят сбои в функционировании половых желез. Возможно возникновение сахарного диабета, сердечной недостаточности.

Возможные осложнения

В некоторых случаях малокровие способно стать причиной осложнений, среди которых самые частые – понижение артериального давления, ослабление иммунной системы, возникновение инфекционных заболеваний, ухудшение физического и интеллектуального развития детей. Анемия при беременности может причинить гипоксию плода, задержку внутриутробного развития, преждевременные роды.

Помимо общих осложнений, известны и специфические. Гемолитическое малокровие провоцирует гемосидероз, желчнокаменную болезнь, гемолитический криз. Массивная острая кровопотеря способна причинить полиорганную (сердечно-сосудистую, дыхательную, почечную) недостаточность, ДВС-синдром (нарушение гемостаза). При нарушении кроветворения возможно развитие сахарного диабета, цирроза, надпочечниковой недостаточности. При недостатке витамина В12 возможны повреждения спинного мозга.

Диагностика анемии

а первичном приеме врач проведет общий осмотр пациента, выслушивает жалобы, изучит анамнез (историю) болезни – расспросит о наличии профессиональных вредностей, особенностях питания, сопутствующих и наследственных заболеваниях, приеме лекарств.

Чтобы установить точный диагноз, необходимо сделать анализы крови для определения:

— количества форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов),

— среднего объема эритроцитов,

— скорости оседания эритроцитов (СОЭ),

— ферритина, известного как маркер воспалений.

На основании результатов лабораторных исследований врач определит тип анемии, выяснит причину болезни, оценит общее состояние организма и подберет оптимальные методы лечения.

Чтобы уточнить полученную информацию, врач может направить на инструментальную диагностику:

— УЗИ почек, печени, органов малого таза,

Для выявления гемолитической анемии могут понадобиться генетические анализы.

К какому врачу обратиться при анемии

При обнаружении признаков анемии следует записаться на прием к гематологу. Именно этот специалист занимается нарушениями кровеносной системы.

Также можно обратиться к терапевту. Врач проведет диагностику и на основании результатов направит к узким специалистам на консультацию.

При появлении симптомов малокровия у детей необходима консультация педиатра.

Лечение анемии

Эксперты ВОЗ утверждают, что если от анемии страдает более 40% населения страны, то проблема выходит за рамки медицины и требует решения на государственном уровне https://cyberleninka.ru/article/n/zhelezodefitsitnaya-anemiya-u-detey-i-podrostkov/viewer).

Чтобы справиться с малокровием, необходимо устранить его причину – вылечить заболевания пищеварительной системы, остановить кровотечение, откорректировать аутоиммунные патологии, устранить воздействие негативных факторов и др.

При выборе способа лечения врач учитывает тип и стадию болезни, симптоматику, возраст пациента.

При железодефицитной анемии назначают железосодержащие препараты. Дополнительно врач рекомендует ввести в рацион продукты, насыщенные легкоусвояемым железом.

Лечение мегалобластной анемии заключается во внутримышечном введении витамина В12. Дополнительно врач может назначить фолиевую кислоту.

При постгеморрагической анемии первостепенная цель – устранение источника кровопотери. Затем приступают к переливанию коллоидных растворов (протеина, альбумина).

При гемолитической форме лечение заключается в применении иммунодепрессантов, цитостатиков, гормональных препаратов. При необходимости проводят плазмаферез, переливание плазмы или крови, пересадку костного мозга. В тяжелых случаях, при развитии гемолитического криза, может возникнуть необходимость в удалении селезенки. Чтобы предотвратить инфекционные осложнения, назначают антибиотики.

Апластическую анемию лечат анаболическими гормонами, глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами. Дополнительно назначают витаминные комплексы. Может понадобиться антибактериальная терапия, использование факторов роста кровяных клеток, переливание тромбоцитарной или эритроцитарной массы. Если консервативная терапия оказывается неэффективной, врач рекомендует операцию, во время которой удаляет селезенку или выполняет трансплантацию костного мозга.

При сидероахрестическом малокровии необходимы десферал, пиридоксальфосфат, витамин В6.

При легкой форме анемии лечение продолжается 3 месяца (симптомы исчезают через неделю), при средней – 4,5 месяцев, а при тяжелой – полгода.

Особенности питания

Важное значение приобретает коррекция питания.

В меню должны входить:

— зелень, зеленые овощи (содержат в повышенных концентрациях фолиевую кислоту),

— мясо, сливки, масло (богаты белками и аминокислотами),

— печень, рыба, грибы, яйца, морепродукты, говядина, бобовые, гречка, шпинат, изюм, чернослив, яблоки, инжир, сливовый сок (насыщены железом),

— гранатовый сок (повышает уровень гемоглобина),

— морковь, кукуруза, бобовые, овсяная каша, абрикосы, помидоры (улучшают кроветворение).

Рекомендуется ограничить потребление жирной пищи, сдобных изделий, кофе, чая, алкоголя.

Показания к лечению

Начинать лечить анемию необходимо при появлении любых признаков патологических изменений:

* беспричинное ухудшение самочувствия,

* изменении вкусовых предпочтений,

* побледнении или пожелтении кожи,

* появлении трещин в уголках рта,

* частых головных болях,

* перепадах настроения, раздражительности,

* ухудшении памяти, концентрации внимания,

* отклонениях в результатах лабораторных анализов.

Противопоказания при анемии

Единственное противопоказание при лечении малокровия – индивидуальная непереносимость определенных медикаментов. В таком случае врач подберет альтернативные лекарства, которые позволят получить положительный результат.

Беременным женщинам и младенцам подбирают безопасные препараты, не вызывающие побочных явлений.

При своевременном обращении к врачу, благодаря медикаментозному лечению, коррекции рациона и изменению образа жизни, удается без труда устранить проблему и восстановить правильное функционирование организма. Поэтому не теряйте время, не занимайтесь самолечением, при ухудшении самочувствия, обращайтесь к врачу.

Ресурсы

"

Аритмия сердца

Для того чтобы сердце выполняло свою роль физиологического насоса и доставляло кровь к органам и тканям, нужен правильный сердечный ритм. Это понятие подразумевает сокращение отдельных камер сердца (предсердий и желудочков), осуществляемое в определенной последовательностью, и с заданной частотой – 60-80 раз/мин. Нарушение этих физиологических свойств лежит в основе изменений ритма или аритмий сердца.

Показать еще Свернуть

Аритмия сердца - это состояние, при котором сердечный ритм становится неправильным. Оно может проявляться частыми или нечеткими сердечными сокращениями, которые могут быть слишком быстрыми, медленными или нерегулярными. Аритмии могут возникать из-за различных причин, включая электрические нерегулярности в сердце, повреждение сердечной мышцы, нарушения электролитного баланса или наследственные факторы. Симптомы аритмии могут включать сердцебиение, головокружение, одышку, слабость или падения артериального давления. Лечение аритмии зависит от ее типа и причины и может включать прием лекарств, кардиоверсию, имплантацию кардиостимулятора или хирургическое вмешательство. Рекомендуется обратиться к кардиологу для диагностики и разработки индивидуального плана лечения аритмии сердца.

Алиева Индира Нуховна

Кардиолог (взрослый), Терапевт (взрослый)

Цены Консультация врача-кардиолога + ЭКГ 3 700 ₽ Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога, к.м.н. первичный 2 970 ₽ Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога, к.м.н. повторный 2 620 ₽ Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога первичный 2 360 ₽ Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога повторный 2 230 ₽ Регистрация электрокардиограммы в покое 12 канальным аппаратом 1 080 ₽ Суточное мониторирование сердечного ритма и артериального давления 8 560 ₽ Холтеровское мониторирование сердечного ритма 0 ₽ Эхокардиография 4 320 ₽ Показать все цены Скрыть Популярные услуги по заболеванию Кардиология Детская кардиология Кардиология Симптомы Дефицит магния

Причины возникновения

Причины сердечных аритмий могут быть:

органическими, обусловленными поражением сердца: инфаркт миокарда, атеросклероз коронарных артерий и кардиосклероз миокарда, миокардит, врожденные и приобретенные пороки сердца. вегетососудистые дистонии, изменения гормонального фона, нарушения кислотно-щелочного и водно-солевого баланса, опухолевые, травматические, инфекционные поражения головного и спинного мозга, мозговые инсульты, инфекции, отравления, физические и психоэмоциональные перегрузки, болезни желудка и кишечника. Механизм

Возбуждение и последующее сокращение различных зон миокарда обусловлено прохождением нервного импульса по т.н. проводящей системе сердца. Она представлена узлами, пучками – скоплениями специальных клеток и отходящих от них волокон.

Иерархия проводящей системы выглядит следующим образом:

Синоатриальный узел в правом предсердии – здесь зарождается импульс, Предсердно-желудочковый узел – в межпредсердной перегородке, Пучок Гиса в межжелудочковой перегородке, Ножки пучка Гиса – правая – к правому желудочку, левые (передняя и задняя) – к левому желудочку, Волокна Пуркинье – разветвляются в толще миокарда.

Нормальная работа проводящей системы обеспечивается следующими механизмами:

Автоматизм – генерация импульсов, Возбудимость – раздражение в ответ на прохождение импульсов, Проводимость – проведение импульса по нервным волокнам, Сократимость – сокращение миокарда в ответ на приходящий импульс.

Если хотя бы один из данных механизмов нарушается, возникают аритмии.

Виды аритмий

По локализации аритмии принято делить на предсердные (наджелудочковые, суправентрикулярные) и желудочковые, а по частоте – на тахиаритмии (более 80/мин.) и брадиаритмии (менее 60 /мин.).

Брадиаритмии в подавляющем большинстве случаев обусловлены блоком проведения - импульса по проводящей системе. Их так и называют – блокадами.

Тахиаритмии – результат аномальной циркуляции импульса по замкнутому участку проводящей системы, или наличие добавочных пучков в этой системе. Разновидности тахиаритмий:

Экстрасистолы – внеочередные сокращения, Трепетание – частое, более 200 /мин, сокращение отдельных участков миокарда, Мерцание (мерцательная аритмия) – сокращение волокон миокарда с еще большей, 300-600/мин. и более, скоростью.

Степень тяжести аритмий зависит от их степени и локализации. Как правило, предсердные аритмии, переносятся не так тяжело, и протекают с общей слабостью, болями в сердце, головокружением, иногда – тошнотой и рвотой. В то же время желудочковые аритмии часто приводят к смерти, и требуют неотложных реанимационных мероприятий.

Диагностика и лечение аритмий в сети клиник Ниармедик

Самый простой и надежный метод диагностики аритмий – ЭКГ. В сети клиник Ниармедик применяются современные модификации этого метода: многоканальная ЭКГ высокого разрешения, векторная ЭКГ, электрокимография, холтеровский мониторинг. Диагностика аритмий включает в себя УЗИ сердца и биохимический анализ крови. По результатам исследований наши специалисты назначат лечение аритмий.

Вы чувствуете, что у вас нарушен сердечный ритм? Тогда немедленно свяжитесь с нами по т. +7 (495) 6 171 171 .

"

Что такое анемия и как с ней бороться?

Анемия — это клинико-гематологический синдром, возникающий вследствие различных причин. Представляет собой патологическое состояние организма, вызванное пониженным содержанием гемоглобина в крови. Его основная опасность состоит в том, что при нем осложняется передача кислорода в ткани и развивается гипоксия или кислородное голодание. Это объясняется тем, что гемоглобин входит в состав красных кровяных телец и участвует в его транспортировке. Этот белок также способствует утилизации углекислого газа и помогает доставить его в легкие. Анемия может быть самостоятельным заболеванием, а может сопровождать онкологические и инфекционные болезни, язвы, полипы, глистные инвазии. Основой для диагностики служит клинический анализ крови и жалобы пациента. Для выявления причин патологии обязательно назначаются инструментальные методы исследования. Это помогает установить наличие опухолей и нарушения деятельности внутренних органов.

Симптомы и степени анемии Легкая, Hb 120-95 г\л, Средняя, Hb 94-80 г\л, Тяжелая, Hb 79-65 г\л, Опасная для жизни, Hb < 65 г\л.

Внешне анемия симптомы которой будут описаны далее, проявляет себя в зависимости от тяжести состояния. Чем ниже показатели гемоглобина, тем ярче выражена клиническая картина. Существуют общие признаки заболевания, которые составляют анемический синдром, и симптомы, которыми характеризуются только конкретные виды болезни. К общим относятся слабость, бледность, головокружения, обмороки, одышка, учащенное сердцебиение. При железодефицитных формах болезни к ним добавляются ломкость ногтей, выпадение волос, жжение языка, изменения вкуса. Картина может быть смазанной при легкой и средней степени.

Виды

В зависимости от причин анемия крови делится на следующие виды:

железодефицитная, гемолитическая, апластическая, пернициозная, постгеморрагическая.

Наиболее распространенной считается анемия железодефицитная (ЖДА). Ее вызывает нехватка железа в организме при нарушении поступления или всасывания этого элемента.

Постгеморрагический вид возникает в результате чрезмерной кровопотери. При этом резко снижается гемоглобин, возникают кислородное голодание и нарушение кровообращения.

При интенсивном разрушении эритроцитов, когда костный мозг не успевает восполнять их количество, развивается анемия гемолитическая.

Апластическая форма болезни является результатом нарушения кроветворения. При этом уменьшается выработка всех кровяных клеток, в том числе и эритроцитов.

Пернициозная разновидность возникает при нарушениях, вызванных недостатком витамина В12.

Причины

Обычно анемия, причины которой различны, провоцируется следующими факторами:

характер питания, нарушение кроветворения, хронические кровопотери, нарушение процессов всасывания.

Хронические кровопотери возникают вследствие небольших, но продолжительных кровотечений. Они наблюдаются при геморрое, обильных менструациях, желудочных язвах, онкологических болезнях. Это вызывает истощение запасов железа, которое не восполняется вместе с поступлением пищи. Результатом является нарушение выработки гемоглобина.

Возникновение данной патологии при беременности вызвано увеличением потребности в микроэлементах и витаминах. Обычно у женщин развивается анемия дефицитная. Это связано с недостаточным исходным содержанием железа в организме будущей матери.

Риск развития болезни усиливается демографическими и социальными факторами, которые включают низкий уровень доходов, плохое питание.

Лечение

Каждая анемия, лечение которой проводится комплексно, лечится в зависимости от ее вида. Алгоритм включает следующие этапы:

выявление и устранение причин, коррекция рациона, восполнение дефицита железа или витамина В12.

Для выяснения причин хронических кровопотерь назначают консультации узких специалистов. Желудочные, маточные и другие кровотечения лечат совместно с основными заболеваниями.

При ЖДА назначают препараты железа и диету, богатую этим элементом. При пернициозной анемии применяют инъекции витамина В12 и содержащий его рацион питания. При нарушении всасывания железа в кишечнике проводят соответствующую лекарственную терапию. При падении гемоглобина до 50 г\л назначают переливания крови.

Одной диетой вылечить анемию невозможно. Ведь всасывание железа из продуктов питания не выше 2.5 мг в сутки. Только комплексный подход помогает не замаскировать симптомы болезни, а справиться с причинами синдрома.

Анемии и железодефицитные состояния

При железодефицитных состояниях назначается диета, которая включает в себя продукты обогащенные белком, железом и витаминами. При анемии назначают диету и медикаментозные препараты.

Анемии и железодефицитные состояния

Анемия – это клиническое состояние, обусловленное снижением содержания гемоглобина в крови ниже 110 г/л. Чаще всего оно сопровождается также снижением количества красных кровяных телец – эритроцитов.

Симптомы
Степень снижения гемоглобина обычно определяет тяжесть клинических проявлений анемии.
Для больных с анемией характерна бледность кожных покровов, часто – с умеренной желтизной. Они жалуются на слабость, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, повышенную утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение, ощущение покалывания в руках и ногах. Больные склонны к обморокам. У данных пациентов иногда отмечаются некоторые «странности» в поведении: возникает желание есть мел, начинают нравиться неприятные запахи. Клинические проявления анемии значительно усиливаются во время беременности.

Формы анемии
В зависимости от причины анемии подразделяются на несколько форм: постгеморрагическая анемия (связанная с кровопотерей), дефицитная анемия (связанная с недостаточной выработкой или поступлением в организм веществ, которые необходимы для нормального кроветворения – например, железа или витаминов, анемия, вызванная нарушением выработки эритроцитов, гемолитическая анемия (связанная с ускоренным разрушением эритроцитов).

Причины анемии
Причины анемии могут быть различными: кровотечение (травма, язвенное кровотечение, геморрой, обильные менструации), системное заболевание крови, глистная инвазия, прием антикоагулянтов, дефицит веществ, необходимых для синтеза гемоглобина (железа, витамина В12, фолиевой кислоты), онкологические заболевания, поражение костного мозга, наследственные факторы и другие.

Диагностика анемии
Определение причины анемии требует проведения как тщательного общего клинического обследования пациента, так и проведения специальных лабораторных исследований, которые включают в себя развернутый общий анализ крови с изучением мазка под микроскопом опытным специалистом (это особенно важно в наше время – в эпоху широкого распространения автоматических анализаторов), определение содержания в крови железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а также исследование образца костного мозга, полученного из грудины. По результатам данных исследований, как правило, устанавливается точная причина анемии или делается обоснованное диагностическое предположение, для подтверждения которого могут потребоваться и другие методы обследования.

Лечение анемии
Лечение анемии целиком зависит от её причины. Так, если анемия связана с недостаточностью железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, то назначаются препараты, содержащие эти вещества, при анемии, связанной с обильной кровопотерей, назначается переливание крови и устраняется причина кровотечения. Если анемия сопровождает какое – либо заболевание, то основной упор делается на терапию основного заболевания, но параллельно проводится и компенсация анемии соответствующими препаратами, например, препаратами железа.

Профилактика анемии
Профилактика развития анемии предусматривает включение в рацион питания как можно большего количества зеленых овощей и фруктов – в них содержится фолиевая кислота. Она также содержится в зерновых продуктах, особенно – в гречневой крупе. Кроме того, в качестве профилактики анемии показан прием поливитаминов, содержащих всю группу витаминов В в комплексе с фолиевой кислотой.

Железодефицитные состояния возникают при недостаточном поступлении железа с пищей, либо при потере способности его усвоения организмом. При таком состоянии нарушается клеточное дыхание и может развиваться анемия (снижение уровня гемоглобина). Железодефицит может протекать и без анемии и даже при повышенном уровне гемоглобина.

Причины железодефицита
Основной причиной железодефицитного состояния является недостаточное поступление железа с пищей, либо рацион питания состоит только из растительных продуктов. Железодефициту могут способствовать различные заболевания кишечника, желудка, глистные инвазии или хронические кровопотери (геморрой).

Клиническая картина
Отмечаются такие симптомы: общая слабость, раздражительность, потемнение в глазах, одышка, сердцебиение, склонность к обморокам, головная боль, утомляемость, онемение конечностей. При данном заболевании очень сильно снижается способность крови доставлять кислород к тканям, что сильно отражается на работе и выносливости организма. Могут наблюдаться извращение вкуса, сниженный аппетит, рвота, сухость во рту, сглаженные сосочки языка, жжение на языке, ломкость ногтей, выпадение волос, кожа обычно бледная, шелушащаяся, появляются трещины в уголках рта. Иногда наблюдается субфебрильная температура (в пределах 37,1 – 38°C), исчезающая сразу после лечения и поступления в организм железа. У всех больных симптомы могут различаться либо выявляться только несколько симптомов из представленных.

Диагностика
Принципиально могут быть выделены две стадии недостатка железа. Латентный дефицит железа характеризуется снижением железа в депо (ораганах-резервуарах), затем присоединяется дефицит транспортного железа (снижается процент насыщения трансферрина железом, возрастает железосвязывающая способность сыворотки крови).

Лечение
При железодефицитных состояниях назначается диета, которая включает в себя продукты обогащенные белком, железом и витаминами. При анемии назначают диету и медикаментозные препараты. Для профилактики достаточно применять гематоген и обогащать свой рацион разнообразными полезными продуктами и вести здоровый образ жизни.

В медицинском центре "блеск" существует экспресс-обследование по выявлению заболеваний щитовидной железы , где в короткие сроки Вы получите всю необходимую диагностику организма и подробную консультацию врача-терапевта.

"

Аритмия

Нарушения ритма сердца (синоним — аритмии) — одна из самых частых жалоб при обращении к врачу. Аритмии могут носить совершенно невинный, доброкачественный характер и никак не влиять на продолжительность жизни (хотя и ухудшать самочувствие), а могут носить и угрожающий жизни характер. Прежде чем перейти к отдельным аритмиям, необходимо понять общий принцип: самым существенным фактором, влияющим на прогноз при аритмиях и, соответственно, на выбор тактики лечения, является наличие или отсутствие органического поражения сердца.

Сердце можно образно представить себе как насос, на протяжении всей жизни человека доставляющий кислород к тканям. У этого насоса есть четыре камеры и четыре клапана. Хорошо ли они работают? Нет ли препятствий току крови? Нет ли ненужных сообщений между камерами? Хорошо ли стенки самого сердца снабжаются кровью? — на эти и другие вопросы должно ответить кардиологическое обследование. Если органического поражения сердца нет, то в целом можно полагать, что аритмии носят доброкачественный характер, хотя и тут возможны исключения. Никакие аритмии, кроме угрожающих жизни желудочковых аритмий (например, устойчивая желудочковая тахикардия) в отсутствие органических заболеваний сердца не должны служить препятствием для деторождения и для занятий спортом. В некоторых случаях (например, при синдроме WPW) рекомендуют избегать соревновательных видов спорта, но это скорее исключение, чем правило.

Если же аритмии возникают на фоне органического заболевания сердца, то воздействие не должно ограничиваться только аритмиями — надо также лечить основное заболевание.

В сердце есть своя проводящая (и генерирующая) электрические импульсы система. Проводящую систему сердца можно представить себе в виде электропроводки: в крепком, надежно построенном доме возможны нарушения проводки, но еще более они вероятны (и опасны), если дом обветшал.

Второй вопрос, на который должно дать ответ обследование при аритмиях, — надо ли их лечить? При многих аритмиях (в частности, при экстрасистолии) лечение опаснее самой аритмии, а потому не показано. Антиаритмические препараты весьма токсичны и сами по себе способны вызывать аритмии (то есть обладают аритмогенным эффектом), в том числе угрожающие жизни. Хирургические методы лечения аритмий также чреваты осложнениями — перфорацией сердца катетером, возникновением блокад сердца и т. д. Поэтому к вопросу о том, показано ли лечение, надо относиться с большой ответственностью, и лечиться только у опытных специалистов.

Основные методы диагностики аритмий

1. ЭКГ (электрокардиограмма)

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое является, с одной стороны, частью общего кардиологического обследования, с другой — может выявить такие нарушения, как синусовая (в том числе — дыхательная) аритмия, синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW). Для диагностики пароксизмальных нарушений ритма ЭКГ в покое существенно менее информативна. В ряде случаев стандартная ЭКГ дополняется небольшой физической нагрузкой: например, пациенту предлагают выполнить ручной жим, чтобы «разогнать» сердце. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

Оценить значимость некоторых аритмий можно c помощью нагрузочных ЭКГ-проб. Пациент при этом выполняет нагрузку на велоэргометре или тредмиле (бегущей дорожке). Если, например, экстрасистолия исчезает при физической нагрузке, то это говорит о ее доброкачественном характере, то есть о том, что она скорее всего лечения не требует.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. Холтеровский мониторинг позволяет определить общее количество экстрасистол, установить их вид, выявить связь аритмий с физической нагрузкой, с повседневной деятельностью пациента. Если пароксизмы аритмий возникают достаточно часто, то их тоже можно выявить с помощью холтеровского мониторинга ЭКГ. Существуют и так называемые «петлевые» регистраторы: ЭКГ записывается в течение длительного времени (до нескольких недель), пока не появится пароксизм.

Холтеровский мониторинг ЭКГ дает много информации, иногда даже слишком много. Так, почти у всех людей имеется экстрасистолия (см. ниже), то есть внеочередные сокращения сердца. Избыточное использование холтеровского мониторинга может привести к неоправданному назначению антиаритмических препаратов, применение которых бывает опаснее самой аритмии. Поэтому расшифровкой записей и их интерпретацией должны заниматься опытные специалисты, понимающие значимость тех или иных находок.

3. Регистрация редких событий

Если аритмия возникает лишь изредка (например, один раз в месяц), то обнаружить ее помогут специальные приборы — регистраторы редких событий. Пациент самостоятельно может зарегистрировать ЭКГ с помощью этих приборов, которые он постоянно носит с собой. В первую очередь этот метод предназначен для обнаружения пароксизмальных (приступообразных) нарушений ритма сердца.

4. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. ЭФИ сердца — обязательная часть обследования перед проведением катетерной деструкции аритмий (аблации), но показано оно далеко не всем.

Для обнаружения предсердных пароксизмальных аритмий есть более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно.

Основные методы лечения аритмий

Если аритмия носит доброкачественный характер, не угрожает жизни и не препятствует повседневной деятельности пациента, то бывает достаточно успокоить его, убедить, что лечения не требуется.

Антиаритмические препараты

В России зарегистрированы и широко используются несколько антиаритмических препаратов. Прежде всего это бета-адреноблокаторы, верапамил, дигоксин, соталол, пропафенон, амиодарон. Эти препараты выпускаются под разными торговыми названиями. Все они обладают разнообразными побочными действиями, поэтому к их использованию следует подходить с осторожностью. Применяется и ряд других препаратов, в отношении которых нет достаточных доказательств их эффективности и безопасности. В любом случае назначать антиаритмические препараты должен опытный специалист.

В ходе лечения надо периодически регистрировать ЭКГ, следить за лабораторными показателями. Так, все пациенты получающие амиодарон (Кордарон) должны каждые полгода проходить рентгенографию грудной клетки, сдавать кровь на тиреотропный гормон (ТТГ).

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия — лучший метод лечения многих пароксизмальных тахикардий, в частности мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий). Разряд наносят на грудную клетку, пациент в этот момент находится под действием глубокой, хотя и кратковременной седации, что делает процедуру совершенно безболезненной. Электрическая кардиоверсия может выполняться экстренно или планово. При многих состояниях (например, при мерцательной аритмии) перед ее проведением и после нее следует принимать антикоагулянты — препараты, препятствующие образованию тромбов, «разжижающие кровь».

Катетерная деструкция и имплантация автоматических дефибрилляторов

Эти виды лечения проводят только в специализированных стационарах. Катетерная (радиочастотная) деструкция предназначена для лечения мерцательной аритмии (при которой она эффективна лишь у некоторой части пациентов), пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (в том числе при синдроме WPW), желудочковой тахикардии. К имплантации дефибрилляторов, как правило, приходится прибегать при угрожающих жизни желудочковых аритмиях: с целью уменьшить риск внезапной смерти.

Отдельные виды аритмий

Все аритмии можно разделить на две группы: пароксизмальные (то есть возникающие приступами, от случая к случаю) и непароксизмальные. В свою очередь пароксизмальные аритмии разделяются на устойчивые (продолжающиеся дольше нескольких минут) и неустойчивые.

Синусовая брадикардия и синусовая тахикардия

Эти аритмии сами по себе не требуют лечения. Термин «синусовая» означает, что источником импульсов является синусовый узел, как и должно быть в норме.

Брадикардией называют состояние, при котором частота сердечных сокращений (ЧСС) становится ниже 60 ударов в минуту, тахикардией — когда ЧСС превышает 100 в минуту. Брадикардия часто наблюдается у хорошо тренированных людей. В частности, у спортсменов ЧСС в покое нередко составляет менее 40 ударов в минуту. Только если брадикардия сопровождается обмороками или предобморочными состояниями, она заслуживает внимания. Брадикардию вызывают и некоторые препараты, например бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол и другие).

Синусовая тахикардия наблюдается при многих состояниях, в частности при анемии (снижении уровня гемоглобина крови), лихорадке (повышении температуры тела), тиреотоксикозе (гиперфункции щитовидной железы), гиповолемии (обезвоживании). Необходимо выяснить причину синусовой тахикардии прежде, чем назначать по ее поводу препараты.

Экстрасистолия

Экстрасистолы — это внеочередные сокращения сердца. Различают предсердные и желудочковые экстрасистолы (в зависимости от их источника). Экстрасистолы обычно ощущаются как выпадения очередных сокращений, перебои в работе сердца. Чаще всего пациенты чувствуют даже не сами экстрасистолы, а следующие за ними нормальные, синусовые, сокращения. Дело в том, что сердце сокращается тем сильнее, чем больше в нем накапливается крови: после паузы, следующей за экстрасистолой, удары сердца становятся сильнее, чем после обычных, синусовых сокращений.

Почти никогда причину экстрасистолии выявить не удается. Надо иметь в виду, что и предсердные, и желудочковые экстрасистолы встречаются почти у всех людей и не обязательно указывают на патологию. Предсердная экстрасистолия нередко встречается у пациентов, страдающих хроническими легочными заболеваниями.

Обычно при экстрасистолии ограничиваются небольшим объемом исследований: проверяют уровень калия крови, тиреотропного гормона (ТТГ), иногда проводят нагрузочные пробы: если экстрасистолия при нагрузке проходит, то оснований для беспокойства быть не должно: экстрасистолия носит доброкачественный характер. Изредка (в частности, при пролапсе митрального клапана) с симптоматической целью назначают бета-адреноблокаторы, например метопролол, бисопролол. Главное в таких случаях — успокоить пациента.

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий

Мерцательная аритмия (синоним — фибрилляция предсердий) проявляется беспорядочным, хаотическим сердцебиением: предсердия возбуждаются с частотой до 600 импульсов в минуту, сокращения их отсутствует, часть импульсов проводится на желудочки, и те сокращаются с частотой до 150—160 в минуту (тахисистолическая форма мерцательной аритмии). Иногда желудочки сокращаются с частотой, близкой к нормальной, и ритм сердца мало отличается от нормального, в таких случаях пациент может не замечать у себя аритмии.

Главным предрасполагающим фактором (фактором риска) мерцательной аритмии служит артериальная гипертония. Среди других факторов риска — пороки сердца (особенно пороки митрального клапана), злоупотребление алкоголем, тиреотоксикоз, пожилой возраст. Любое заболевание, приводящее к расширению предсердий, может стать причиной мерцательной аритмии. Иногда причину ее выявить не удается: в этих случаях говорят об идиопатической (беспричинной) мерцательной аритмии.

При трепетании предсердия обычно сокращаются с частотой около 300 в минуту, на желудочки обычно проводится половина импульсов (проведение 2:1), так что ЧСС в типичном случае составляет около 150 в минуту, ритм сердца правильный. Проведение на желудочки может меняться под действием препаратов (стараются достичь проведения на желудочки 3:1, 4:1). Трепетание предсердий может переходить в мерцательную аритмию. Лечение этих двух аритмий сходно с той разницей, что трепетание предсердий существенно лучше поддается катетерной деструкции (аблации), а антиаритмические препараты при нем менее эффективны.

Различают пароксизмальную и постоянную форму мерцательной аритмии. Пароксизмы могут возникать с разной частотой — у одних пациентов они возникают по нескольку раз в день, у других — раз в несколько месяцев или даже лет. Если пароксизмы не проходят самостоятельно, то лучше всего восстанавливать синусовый ритм с помощью электрической кардиоверсии.

Многие люди живут активной жизнью, имея постоянную форму мерцательной аритмии. Надо, однако, иметь в виду, что постоянно высокая ЧСС может вызвать сердечную недостаточность, поскольку сердце постоянно работает с высокой нагрузкой. При постоянной форме мерцательной аритмии необходимо добиться того, чтобы ЧСС была близкой к нормальной (около 60—70 в минуту в покое), обычно для этого назначают бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол и другие).

Кроме того, мерцательная аритмия предрасполагает к образованию тромбов. Чаще всего эти тромбы образуются в ушке левого предсердия — небольшой его части, в которой кровоток сильно замедлен или отсутствует. Эти тромбы могут отрываться и приводить к инсультам и другим осложнениям. Чтобы исключить или подтвердить тромбоз левого предсердия, необходима чреспищеводная эхокардиография (процедура внешне напоминающая гастроскопию) — при обычной, трансторакальной, эхокардиографии ушко левого предсердия увидеть не удается.

В зависимости от риска образования тромбов (этот риск оценивают по специальной шкале) назначают или не назначают антикоагулянты (варфарин, Прадаксу, Ксарелто). Это делают и при постоянной, и при пароксизмальной форме мерцательной аритмии. Аспирин для профилактики тромбообразования в ушке левого предсердия при мерцательной аритмии неэффективен.

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, как правило, обусловлены наличием дополнительных путей проведения между предсердиями и желудочками. Эти пути располагаются вне или внутри атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) узла. Приступы (пароксизмы) всегда начинаются с экстрасистолы, которая ведет к своего рода «короткому замыканию» электрической системы сердца. ЧСС при пароксизмах составляет обычно от 140 до 220 в минуту.

Пароксизмы как внезапно начинаются, так и внезапно заканчиваются, часто — самостоятельно. Нередко после приступов отмечается обильное выделение мочи. В отсутствие органических заболеваний сердца пациенты обычно неплохо переносят пароксизмы. Лишь изредка они сопровождаются снижением артериального давления и обмороками. Устойчивыми считают пароксизмы длительностью более 2 минут.

Для восстановления нормального, синусового, ритма лучше всего использовать препарат АТФ внутривенно, если пароксизмы не проходят под действием так называемых ваготропных приемов: натуживания, надавливания на глазные яблоки, погружения лица в холодную воду.

Для предупреждения пароксизмов существует несколько вариантов. 1. Если пароксизмы проходят самостоятельно, возникают редко и устраняются натуживанием и другими приемами, то часто в дополнительном лечении нужды нет. 2. Постоянный прием антиаритмических препаратов (например, верапамила длительного действия). 3. Катетерная деструкция дополнительных путей проведения внутри или вне атриовентрикулярного узла.

Синдром WPW

Синдром WPW представляет собой отдельное состояние, которое проявляется характерными изменениями ЭКГ. При синдроме WPW импульсы от предсердий к желудочкам проводятся (частично или целиком) по дополнительному пути — так называемому пучку Кента. Синдром WPW может быть случайной находкой, а может проявляться несколькими видами пароксизмальных аритмий, из которых наиболее опасна мерцательная аритмия. Дело в том, что пучок Кента нередко способен проводить больше импульсов, чем атриовентрикулярный узел, и мерцательная аритмия может сопровождаться очень высокой ЧСС, создавая угрозу для жизни.

Главный способ лечения синдрома WPW — катетерная деструкция пучка Кента. К операциям на открытом сердце по поводу синдром WPW в настоящее время почти никогда не прибегают. При синдроме WPW нельзя заниматься соревновательными видами спорта, но после катетерной деструкции пучка Кента занятия спортом возможны в полном объеме.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков

Это самые опасные виды аритмий. Как правило, они возникают у людей, страдающих органическими заболеваниями сердца, в первую очередь ишемической болезнью сердца, кардиомиопатиями, приобретенными пороками сердца (например, аортальным стенозом) и другими.

ЧСС при желудочковой тахикардии составляет обычно 120—240 ударов в минуту. Фибрилляция желудочков — это фактически остановка сердца, если быстро не провести реанимационные мероприятия (в первую очередь — дефибрилляцию), то она неизбежно заканчивается смертью.

Устойчивыми считают пароксизмы желудочковой тахикардии длительностью более 30 секунд. Лицам, страдающим органическими заболеваниями сердца, и имеющим неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии, чаще всего назначают для постоянного приема амиодарон и бета-адреноблокаторы. Некоторые виды устойчивой желудочковой тахикардии хорошо поддаются катетерной деструкции. Основной же способ предупреждения фибрилляции желудочков — имплантация (установка) автоматического дефибриллятора. Если фибрилляция желудочков возникла в первые часы инфаркта миокарда (и была устранена дефибрилляцией), она имеет благоприятный прогноз, в остальных же случаях людям, ее пережившим, почти всегда показана имплантация автоматического дефибриллятора (кардиостимулятора с функцией распознавания желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков).

Цены Кардиология - врачебные приемы Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога первичный 3000 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога повторный 2600 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-детского кардиолога первичный 2750 руб. Прием (осмотр, консультация) врача-детского кардиолога повторный 2200 руб. "

Артерио-венозные мальформации

Сосудистые пороки - это общий термин, который включает в себя врожденные сосудистые аномалии : только вен - венозные мальформации (ВМ) только лимфатические сосудов - лимфатические пороки одновременно вен и лимфатических сосудов: вено-лимфатические мальформации аномалии артерий, связанных непосредственно с венами без капиллярной сети между ними: артериовенозные мальформации(АВМ)

Происхождение сосудистых мальформаций

Мальформации возникают во внутриутробном периоде . Генетики проводят много исследований по изучению этого феномена, но к определённой концепции до сих пор не пришли. Поэтому вопрос о причинах возникновения мальформаций остается не до конца изучен.

Врожденные ангиодисплазии (синдром Паркса-Вебера-Рубашова) - характеризуются наличием патологических соустий (фистул) между артериями и венами.

Артериовенозные соустья часто бывают множественными, имеют разнообразный калибр и форму. В зависимости от диаметра различают макрофистулы, заметные невооруженным глазом, и микро­фистулы, которые выявляются только при микроскопическом исследовании тканей конечности.

Окончательно причины развития синдрома Паркса-Вебера-Рубашова не установлены. Ряд авторов рассматривают его как результат мутаций в гене RASA1, который кодирует белок p120-RasGAP, участвующий в передаче химических сигналов из внеклеточного пространства к ядру клетки. Вместе с тем, каким именно образом эти изменения приводят к специфическим сосудистым аномалиям у лиц с синдромом Паркса Вебера-Рубашова, не установлено.

Патологические соустья чаще располагаются в зоне бедренной, ветвей подколенной артерии, а также по ходу большеберцовых артерий. Интенсивный сброс артериальной крови через артерио-венозные свищи ведет к повышению давления крови в венах.

Из-за повышенной функциональной нагрузки изменяется гистологическая структура венозной стенки. Происходит утолщение ее мышечной оболочки и формирование внутренней эластической мембраны ("артериализация" вены).

Значительная часть артериальной крови при наличии свищей поступает в венозное русло, минуя капиллярную сеть, поэтому возникает тяжелое кислородное голодание в тканях и нарушаются обменные процессы. Из-за венозной гипертензии усиливается нагрузка на сердце, что постепенно приводит к расширению его границ и сер­дечной декомпенсации.

Основные симптомы

Каковы симптомы сосудистой мальформации? Сосудистые мальформации могут вызвать различные симптомы, зависящие от расположения их в теле: Общим симптомом всех мальформаций является боль. Венозный и лимфатический пороки могут вызвать подкожную припухлость, над которой может располагаться родинка. При поражениях кожи может сочиться лимфа или возникнуть кровотечение . Лимфатические мальформации, как правило, осложняются инфекционным процессом, требуя лечения антибактериальными препаратами. Вено-лимфатические мальформации могут быть связаны с феноменом под названием синдром Клиппеля-Треноне.

Артериовенозные мальформации (АВМ) могут также вызвать боль. Они являются наиболее опасными из-за быстрого сброса крови из артерий в вены. В зависимости от их расположения, они также могут привести к кровотечению (например , из матки, мочевого пузыря). Легочные артериовенозные мальформации несколько отличаются тем, что они как бы являются шунтом, по которому кровь из правых отделов сердца сбрасывается в левые отделы сердца, не повышая уровень кислорода в легких. Это приводит к симптомам пониженного содержания кислорода, одышке, усталости. Такие пороки могут кровоточить, в результате чего возникает кровохарканье или гемоторакс (появление крови в грудной клетке). Кроме того, эта аномалия может позволить сгусткам крови пройти через легкие и попасть в другие артерии тела человека, тем самым вызвав инсульт или абсцесс мозга. Это является существенной причиной для немедленного лечения легочных артериовенозных мальформаций.

Лечение проводится в клиниках: от 100 000руб. Преимущества лечения в клинике Микрохирургические вмешательства при мальформациях кисти и стопы Эндоваскулярная технология эмболизации - лечение без разрезов Диагностика

Помимо клинической картины и внешнего осмотра, для диагностики мальформаций используются ультразвуковые методы, компьютерная и магнито-резонансная томография, ангиография. С помощью этих методов удается выявить распространенность процесса в мягких тканях, те угрозы которые таит эта мальформация и подобрать правильное лечение. Диагностические исследования проводятся последовательно от простых к сложным. Наиболее трудны в диагностике артериовенозные мальформации головного мозга и внутренних органов. Нередко о них можно думать только при развитии осложнений связанных с кровотечением.

Клиническая симптоматика обусловлена нарушениями регионарного кровообращения и цент­ральной гемодинамики. Конечность удлинена на 3-8 см, мягкие ткани ее гипертрофированы. Удлинение конечности обусловлено продуктивной пере­стройкой костной ткани из-за усиленной васкуляризации эпифизарных линий.

Характерно наличие варикозно расширенных поверхностных вен на нижней или верхней конечности. Их появление связано с вы­сокой венозной гипертензией вследствие заброса крови из арте­рии. Стенки вен плотноэластической консистенции, с трудом сжи­маемые. Расширенные вены не исчезают после придания конеч­ности возвышенного положения. Иногда при осмотре над ними определяется пульсация.

Рука, приложенная к месту проекции артериовенозного соустья, ощущает вибрацию (симптом "кошачьего мурлыкания"). При аускультации в этой области выслушивают непрерывный систоло-диастолический шум, усиливающийся в момент систолы.

Наиболее ранний и постоянный симптом заболевания - повы­шение температуры кожи конечности, особенно значительное над местом расположения артериовенозных соустий. Разница в тем­пературе симметричных участков непораженной и пораженной ко­нечности достигает 4-8°.

Нарушения микроциркуляции, связанные с регионарными гемодинамическими расстройствами, в ряде случаев приводят к обра­зованию язв и некрозов дистальных отделов конечностей. Из язв часто возникают повторные обильные кровотечения, приводящие к тяжелой анемии. Нередко бывает гипертрихоз и гипергидроз.

Ряд клинических симптомов связан с изменениями централь­ной гемодинамики. При значительной венозной гипертензии увели­чивается нагрузка на правые отделы сердца, следствием ее яв­ляются гипертрофия сердечной мышцы, увеличение ударного и ми­нутного объема сердца Однако по мере прогрессирования забо­левания сократительная функция сердца начинает ослабевать, про­исходит миогенная дилатация сердца с расширением его полостей Развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, сердцебиениями, отеками, застойной печенью, асцитом, анасаркой. Для врожденных артериовенозных свищей характерно урежение пульса, наступающее после пережатия приводящей артерии.

Реографическая кривая, записанная с сегмента конечности, где распо­ложены артериовенозные соустья, характеризуется высокой ампли­тудой, отсутствием дополнительных зубцов на катакроте, увеличением реографического индекса. В дистальных сегментах конечности амплитуда кривой, напротив, снижена. Артериализация венозной крови ведет к увеличению насыщения ее кислородом, содержание которого в расширенных венах увеличивается на 20-30%.

Наиболее важным методом диагностики врожденных артерио­венозных свищей является ангиография. Различают прямые и кос­венные ангиографические признаки артериовенозных свищей Наличие на ангиограммах контрастированного соустья или сосудис­той полости, сообщающейся с артерией и веной, относят к прямым признакам. Косвенно о наличии свища свидетельствуют одновре­менное контрастирование артерий и вен, расширение просвета приводящей артерии, обеднение сосудистого рисунка дистальнее расположения артериовенозного свища.

Подробнее о методах диагностики Ангиография артерий нижних конечностей Ангиография верхних конечностей Ангиография магистральных артерий головы "

Анемия: причины, лечение, последствия и осложнения

Анемия – широко распространенное заболевание, которое может быть вызвано различными причинами. По данным медицинской статистики оно в разной степени выраженности наблюдается у каждого 4-го жителя Земли, чаще встречается у женщин (90 из 100 случаев).

Часто пациенты недооценивают опасность анемии и при появлении характерных симптомов (слабость, бледность кожных покровов, ухудшение состояния волос, кожи и ногтей, тремор) не обращаются за медицинской помощью. Такое отношение к собственному здоровью чревато появлением серьезных проблем. Важно не игнорировать симптомы, а обратиться в хорошую медицинскую клинику, чтобы установить причины ухудшения самочувствия и пройти необходимое лечение. На ранних стадиях анемия хорошо поддается лечению, а в запущенных формах представляет опасность не только для здоровья, а и для жизни.

Чем опасна анемия

Недостаток гемоглобина приводит к развитию заболеваний многих органов и систем организма. Если анемию своевременно не обнаружить и не начать лечение, развиваются необратимые патологические нарушения. Снижение уровня гемоглобина приводит к ослаблению иммунной системы, в результате повышается восприимчивость организма к различным инфекциям. При ослаблении естественной защиты организм запускает компенсаторные функции, что приводит к повышению нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Это чревато развитием сердечной недостаточности, нарушением психоэмоционального фона, развитием неврологических патологий, нарушениями в работе органов ЖКТ. Во время беременности анемия может стать причиной задержки развития плода или выкидыша.

Диагностика и лечение

На ранних стадиях анемия никак себя не проявляет, либо симптомы выражены слабо и не вызывают значительного дискомфорта. Именно поэтому она часто не диагностируется в течение длительного времени и приводит к развитию опасных осложнений. Важно, как минимум, раз в год проходить профилактическое обследование, которое будет включать лабораторные тесты, в том числе общий анализ крови. При выявлении отклонений от нормальных показателей для определения вида и причины анемии врач назначит дополнительное обследование.

Чтобы позаботиться о собственном здоровье, пройти обследование и получить консультацию опытных специалистов, обращайтесь в центр Гармония. Это многопрофильная медицинская клиника в Рязани, которая оказывает широкий спектр услуг по диагностике и лечению различных заболеваний.

Записаться на прием онлайн

Артерио-венозная малформация головного мозга

Артериовенозная мальформация головного мозга (АВМ – рис. 1) - это патология сосудов головного мозга, при которой между артериями и венами вместо сети капилляров имеется прямая связь в виде патологически извитых шунтирующих сосудов.

Рисунок 1. Артерио-венозная мальформация головного мозга

В результате отсутствия капиллярного русла нарушается обмен кислородом и питательными веществами между тканями мозга и кровью. Зачастую сосуды АВМ имеют истончённые стенки, что может приводить к их разрыву с кровоизлиянием в мозг или под его оболочки.

Риск разрыва артериовенозной мальформации варьирует в широких пределах и зависит от многих факторов (локализация АВМ, размер АВМ и её форма, а также количество и толщина притоков и оттоков от неё) и достигает 1,2 случаев на 100 тысяч населения в год.

Летальность при разрыве АВМ у неоперированных больных достигает 30%, инвалидизация – 50%.

Причины

В подавляющем большинстве случаев АВМ является врождённой патологией и формируется в головном мозге ещё во время внутриутробного развития (3-8 неделя беременности), однако описаны редкие случаи возникновения АВМ в течение жизни. Причинами формирования АВМ являются генетические дефекты закладки сосудов головного мозга. Хоть АВМ и являются врождённой патологией, однако это состояние не передаётся по наследству.

Истинная распространённость АВМ в популяции достоверно неизвестна, однако считается, что она может достигать 0,1%.

Симптомы

Артериовенозная мальформация может протекать бессимптомно даже на протяжении всей жизни, и может быть выявлена случайно при обследовании на предмет какой-либо другой патологии. Однако у части пациентов заболевание проявляет себя на протяжении жизни, что может случиться в любом возрасте, но чаще в интервале 30-50 лет.

Наиболее частое проявление АВМ — это развитие кровотечения из неё. Разрыв истончённого и деформированного сосуда приводит к кровоизлиянию в мозг, которое в части случаев является летальным, а в части случаев инвалидизирующим. Несколько реже АВМ может вызывать эпилептические припадки, особенно при локализации в височной доле головного мозга или на коре головного мозга в любой его части. Также иногда перерастянутые кровью сосуды АВМ могут вызывать трудно поддающиеся лечению головные боли, а в ещё более редких ситуациях приводить к обкрадыванию кровью здоровых частей головного мозга, что проявляется нарушениями его функций – развитием параличей, потери слуха, зрения, других функций.

Диагностика

Рисунок 2. МРТ головного мозга при АВМ.

Рисунок 3. МСКТ-ангиография головного мозга при АВМ.

Рисунок 4. Селективная церебральная ангиография головного мозга при АВМ.

Основа диагностики АВМ - исследования, которые позволяют увидеть саму АВМ и сосуды, которые участвуют в её формировании (артериальные и венозные).

Магнитно-резонансная томография, которая позволяет диагностировать АВМ, её расположение в мозге, приносящие и выносящие сосуды, увидеть кровоизлияние из АВМ при его наличии (рис. 2). Компьютерная томография головного мозга с ангиографией сосудов, которая более детально позволяет оценить АВМ, сосуды, участвующие в её формировании, а также увидеть кровоизлияние при его наличии (рис. 3). Прямая ангиография сосудов головного мозга (позволяет увидеть заполнение АВМ по фазам, определить направление и скорость тока крови по сосудам АВМ – рис. 4).

Все эти исследования позволяют не только установить диагноз АВМ, но также и определить необходимость операции по её удалению и спланировать ход вмешательства хирургу.

Профилактика

Так как заболевание является врождённым, профилактировать возникновение АВМ на данном этапе развития медицинской науки невозможно. Однако зная о её наличии, можно избежать потенциального разрыва АВМ или формирования эпилепсии, если вовремя заняться лечением этой патологии.

Лечение артериовенозной мальформации головного мозга

В настоящее время существует три основных вида лечения АВМ:

открытое хирургическое иссечение узла АВМ эндоваскулярная эмболизация АВМ радиохирургическое лечение

Каждый из этих методов по отдельности не совершенен и не позволяет в 100% случаев гарантировать излечение от АВМ. Однако комбинация двух, а иногда и трёх методов лечения в большинстве случаев позволяет помочь пациенту и избавиться от АВМ радикально.

Открытое хирургическое лечение проводится в большинстве случаев разрыва АВМ в экстренном порядке, так как позволяет не только удалить сам узел АВМ, но и удалить образовавшуюся вследствие кровоизлияния гематому. Открытое хирургическое лечение АВМ также оптимально для поверхностно расположенных АВМ, небольших по размеру, находящихся вне стадии разрыва. Также к открытому удалению АВМ прибегают в случае сопровождающего её эпилептического синдрома (рис. 5).

Метод эндоваскулярной эмболизации показан в случаях глубинно расположенных АВМ, а также АВМ больших размеров, а также в некоторых случаях перед открытым удалением АВМ в качестве первого этапа хирургического лечения для уменьшения скорости потока крови в узле. В случаях комбинации эндоваскулярного лечения с открытым удалением получается поэтапно вылечить АВМ больших размеров, что недостижимо при выполнении этих методов по отдельности.

При выполнении эндоваскулярной эмболизации АВМ сначала катетеризируется крупная артерия конечности (бедренная или лучевая), в неё вводится длинный пластиковый катетер, который подводится непосредственно к сосудам АВМ. Затем через катетер производится проклеивание узла АВМ полимерной клеевой композицией, заполняющей просвет сосудов узла и не дающей крови возможности циркулировать в узле АВМ (рис. 6).

При радиохирургическом вмешательстве происходит облучение АВМ высокой дозой ионизирующего излучения, приводящее к полному закрытию просветов всех сосудов АВМ. Эффективность этого метода особенно высока в ситуациях остаточных АВМ после нерадикального её удаления, а также для небольших АВМ, расположенных в труднодоступных участках головного мозга. Существенным ограничением данного метода является развитие эффекта от облучения в довольно большие сроки. От 1 года до 3-4 лет, что в условиях сохраняющейся вероятности повторного кровотечения из АВМ .

"