Анемия - симптомы и лечение

Что такое анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Голышевой Екатерины Николаевны, терапевта со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Голышевой Екатерины Николаевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Терапевт Cтаж — 10 лет Дата публикации 24 декабря 2019 Обновлено 2 мая 2022 Определение болезни. Причины заболевания

Анемия, или малокровие (Anemia) — это уменьшение количества эритроцитов и снижение уровня гемоглобина.

Эритроциты — это красные кровяные тельца, в них нет клеточного ядра, зато они содержат в себе особый железосодержащий белок — гемоглобин (Hb), который выполняет в организме важнейшую функцию газообмена (переносит кислород из лёгких в ткани и уносит от них углекислый газ). Следовательно, уменьшение количества эритроцитов в крови ведёт в снижению уровня гемоглобина. Есть ещё одно важное понятие — гематокрит (Hct) — это процентное соотношение эритроцитов к плазме крови.

У мужчин анемию определяют при следующий показателях:

Для детей показатели нормы с возрастом меняются, поэтому нужно использовать специальные возрастные таблицы [4] .

Выделяют наследственные типы анемий:

При нарушении строения мембраны эритроцитов: анемия Минковского — Шоффара (микросфероцитарная гемолитическая анемия, или наследственный сфероцитоз) — заболевание, в основе которого лежит дефект белков мембраны эритроцитов, овалоцитоз (эллипсоцитоз) — заболевание, при котором эритроциты имеют овальную или эллиптическую форму, акантоцитоз — наличие в периферической крови эритроцитов с различными выростами цитоплазмы. При дефиците энзимов (белков, ускоряющих биохимические реакции) в эритроцитах. При нарушении образования гемоглобина (талассемия, серповидноклеточная анемия, гемоглобинозы).

В ряде случаев причинами анемии являются недостаток определённых витаминов и микроэлементов (В12, фолиевая кислота, железо), либо проблема с их усвояемостью.

Вторичные причины развития анемии

По своей сущности анемия является симптомом многих состояний: онкологических заболеваний или заболеваний, сопровождающихся хроническим кровотечением (язвенная или эрозивная болезнь органов пищеварения, геморрой). Но ввиду важности этого симптома и значительного его распространения анемия фактически приравнивается к нозологической самостоятельности, то есть к отдельной группе диагнозов [1] .

К причинам развития железодефицитной анемии (ЖДА) относятся:

хронические кровопотери, нарушение всасывания микроэлементов и витаминов в кишечнике, повышенная потребность в железе (например, в период беременности), нарушение его транспорта (доставки органам и тканям), недостаточное поступление в организм с продуктами питания.

Например, высокая потребность в железе является главной причиной ЖДА у беременных и матерей, кормящих грудью. У женщин репродуктивного возраста в большинстве случаев железодефицитная анемия возникает вследствие обильных менструаций, а у детей — из-за недостаточного потребления с пищей. ЖДА может являться следствием несбалансированного питания при вегетерианской диете, так как железо из растительных продуктов усваивается хуже. В продуктах растительного происхождения содержится фитиновая кислота, которая образует с железом нерастворимые комплексы и ухудшает всасывание железа из этих продуктов. Лучше всего железо усваивается из продуктов животного происхождения, в мясе присутствует белок миоглобин, который улучшает всасывание железа в кишечнике.

Главное место среди причин анемий занимают острые и хронические кровопотери, нарушение кроветворения, ряд хронических и инфекционных заболеваний. Хронические кровопотери определяются малым объёмом теряемой крови, небольшой продолжительностью, очень часто протекают скрыто для самих больных и не всегда воспринимаются как первопричина анемии лечащими врачами разных специальностей. Такие кровопотери могут происходить, например, в случае обильных менструальных кровотечений у женщин, которые привыкают к этому и считают нормой. В этом случае неправильно и не до конца собранный гинекологический анамнез зачастую остаётся на "заднем" плане при диагностическом поиске причин анемии. При подозрении на скрытый дефицит железа, либо на любую другую анемию необходимо уточнять длительность менструального цикла, объём и продолжительность менструальных выделений. Прямо спрашивать о количестве расходуемых прокладок в сутки, необходимости замены ночью, что уже является признаком избыточной потери крови и требует консультации гинеколога для определения тактики ведения.

При острых кровотечениях с большим объёмом теряемой крови анемия развивается из-за резкого снижения эритроцитарной массы и зависит от степени кровопотери, а также от компенсаторной активации кроветворения. Длительно текущие хронические кровопотери неизбежно вызывают истощение депо (запасов) железа с развитием анемии. Условно в 1 мл крови содержится 0,5 мг железа, если у больного, допустим, кровоточащий геморрой, то потеря 2-3 чайных ложек крови каждый день (10 мл = 5 мг железа) будет выше суточного поступления железа. Вследствие этого сильно снижаются его запасы, что уже является фактором риска развития железодефицитной анемии, либо скрытого дефицита железа [2] .

Анемия у детей

Анемия у детей проявляется такими же симптомами, как и анемия у взрослых: слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью, сухостю кожи, "заедами" в углах рта, выпадением волос, частыми головными болями, головокружениями, обмороками, шумом в ушах, снижением памяти и концентрации внимания, частыми простудными заболевания. У детей к анемии может присоединиться ночное недержание мочи (энурез). Также у детей с анемией страдает нервная система: ребёнок становится вялым, плаксивым, беспокойным, у него поверхностный сон, он плохо кушает и не набирает вес. Дети с тяжёлой анемией в возрасте до одного года могут отставать в развитии от сверстников.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы анемии

У анемий нет чётких специфичных симптомов, поэтому дифференциальная диагностика по одной лишь клинической картине невозможна. Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. Симптомы в основном более выражены у больных с другими хроническими неинфекционными заболеваниями, к примеру эрозивными или язвенными болезнями желудочно-кишечного тракта, воспалительными заболеваниями тонкого кишечника (целиакия, болезнь Крона) или при стремительном развитии анемии.

При развитии анемии появляются бледность кожных покровов, общая слабость, тошнота, головокружение, загрудинные боли, тахикардия, одышка, в тяжёлых случаях бывают синкопы (потеря сознания). К ряду возможных симптомов анемии относятся: головная боль, головокружение, шум в ушах, отсутствие менструаций и расстройства пищеварения. При тяжёлой анемии развивается гипоксия тканей или гиповолемия, в этом случае возрастает вероятность наступления сердечно-сосудистой недостаточности или шока.

Симптомы, определяющие происхождение анемии

Симптомы анемии, развивающейся вследствие острой или хронической кровопотери: мелена (кал чёрного цвета, свидетельствующий о внутреннем кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта), носовое кровотечение, обильные менструальные выделения, кровотечение из геморроидальных узлов.

Пожелтение кожных покровов и склер, моча тёмного цвета при отсутствии заболеваний печени указывают на разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина (гемолиз).

Стремительная потеря веса без объективных причин может являться следствием онкологического процесса в организме.

Интенсивная боль в грудной клетке или костях может указывать на серповидно-клеточную анемию (наследственное заболевание крови, в основе которого нарушение структуры белка гемоглобина), а ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек по всей поверхности кистей — на B12-дефицитную анемию [4] .

Патогенез анемии

У каждой разновидности анемии имеется своя причина, но их патогенез очень схож, поэтому рассмотрим механизм развития часто встречающихся анемий.

Патогенез железодефицитной анемии складывается из двух механизмов:

Встречается при всех анемиях: гипоксические изменения (нарушение функции тканевого дыхания) в тканях и органах, возникающие в результате снижения количества гемоглобина в организме. Клинические проявления гипоксических изменений представлены общей слабостью, сонливостью, снижением умственной работоспособности и физической выносливости, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Присущ исключительно железодефицитной анемии: замедление активности ферментов, содержащих железо, участвующих в тканевом дыхании клеток. Основой формирования железодефицитной анемии является дефицит железа в организме. Железо является каркасом для образования молекул гемоглобина, а именно его железосодержащей части — гема.

Дефицит железа, как и другие анемии в организме, проходит три стадии:

Прелатентная — скрытая форма, так как эта стадия не имеет клинических проявлений. Латентная — нарушается тканевое дыхание и ферментативная активность. Анемия — снижение общего количества гемоглобина или гематокрита, уменьшение количества эритроцитов [1] .

Патогенез В12-дефицитной анемии

Сущность В12 дефицитной анемии заключается в нарушении процесса созревания красных кровяных клеток вследствие дефицита витамина В12 или В9 (фолиевой кислоты).

При дефиците витамина В12 прежде всего страдают: костный мозг, головной мозг и эпителий желудочно-кишечного тракта. В красном ростке кроветворения появляется мегалобластный тип кроветворения: возникает дефект синтеза ДНК, в результате чего формируются очень крупные клетки — мегалобласты, а из них мегалоциты, нарушается синхронность созревания ядра и цитоплазмы эритроцитов, красные кроветворные клетки гибнут рано. В это же время снижается гранулоцитопоэз (образование гранулоцитов, которые представляют собой самую многочисленную группу лейкоцитов) и тромбоцитопоэз (образование тромбоцитов).

При недостатке витамина В12 нарушается обмен жирных кислот и накапливаются нейротоксичные метилмалоновая и пропионовая кислоты. Синтез миелина (вещества, образующего миелиновую оболочку нервных волокон) нарушается. Повреждаются задние и боковые спинномозговые столбы [3] .

Классификация и стадии развития анемии

I. Классификация анемий по морфологии (размеру) эритроцитов

Макроцитарная — тип анемии, при которой образуются эритроциты крупных размеров (макроциты): дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, эритролейкоз — это редкая форма острого миелоидного лейкоза (рака кроветворной системы), характеризующаяся наличием в крови большого количества ядерных эритроцитов, миелодисплазия — врождённое заболевание, характеризующееся патологическими изменениями в позвоночном столбе и спинном мозге и нарушениями миелоидного кроветворения (образования эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и моноцитов). Как правило, доброкачественные опухоли при миелодисплазии представлены кистами, реже встречаются другие формы новообразований. Анемия микроцитарная — разновидность анемий, которые характеризуются уменьшением размеров эритроцитов. К этому типу относятся: талассемия (анемия Кули) — заболевание, при котором нарушается синтез жизненно важного белка гемоглобина, входящего в состав эритроцитов. микросфероцитоз — это гемолитическая анемия, обусловленная генетическим дефектом мембран эритроцитов и характеризующаяся постоянным гемолизом — разрушением эритроцитов с выделением в окружающую среду гемоглобина, железодефицитная анемия. Нормоцитарная анемия — это тип анемии, при котором эритроциты имеют нормальный размер. гипопластическая — патология, характеризующаяся угнетением кроветворной функции костного мозга, гемолитические анемии — патология эритроцитов, в основе которой ускоренное разрушение красных кровяных телец, анемии вследствие хронических заболеваний, анемия при меилодиспластическом синдроме — заболевание системы крови, при которых нарушается нормальное кроветворение вследствие диспластических изменений костного мозга.

II. Классификация по цветовому показателю (ЦП)

Гипохромная анемия (ЦП менее 0,8): железодефицитная анемия, железоперераспределительная анемия, талассемия и др. Нормохромная анемия (ЦП от 0.86 до 1.06 ): апластическая анемия, анемия при меилодиспластическом синдроме и др. Гиперхромная (ЦП выше 1,05): В12-дефицитная анемия, дефицит фолиевой кислоты и др.

III. Классификация анемий патогенетическая

Анемии вследствие кровопотери:

Постгеморрагическая анемия острая. Постгеморрагическая анемия хроническая.

Анемии, вызванные нарушением образования гемоглобина и эритроцитов:

Железодефицитная анемия. Анемия вследствие неправильного перераспределения железа. Железонасыщенная анемия из-за нарушения синтеза гема. Мегалобластные анемии при нарушении синтеза ДНК. В12-дефицит и дефицит фолиевой кислоты. Мегалобластные анемии при дефиците ферментов, принимающих участие в синтезе пуриновых оснований (аденина, гуанина), которые участвуют в построении нуклеотидов, нуклеиновых кислот и др. биологически активных соединений, и пиримидиновых оснований (урацила, цитозина, тимина), входящих в состав нуклеиновых кислот, нуклеозидов, нуклеотидов. В12 (фолиево)-ахрестическая анемия. Возникает вследствие того, что костный мозг не в состоянии использовать имеющиеся в организме антианемические субстанции (витамин B12, фолиевую кислоту). Анемии гипопролиферативные. Анемии вследствие недостаточности костного мозга. Апластическая анемия — патология кроветворной системы, которая подавляет кроветворную функцию костного мозга и проявляется низким образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов или только одних эритроцитов. Рефрактивная анемия при миелодиспластическом синдроме. Анемии метапластические Анемия вследствие гемобластозов (новообразований, развивающихся в кроветворной и лимфатической системе). Анемия вследствие метастазирования рака в костный мозг. Анемии из-за нарушения эритропоэза.

Анемии при усиленном кроверазрушении.

Наследственные. При нарушении строения мембраны эритроцитов (анемия Минковского — Шоффара микросфероцитарная, овалоцитоз, акантоцитоз). При дефиците энзимов в эритроцитах. При нарушении образования гемоглобина (талассемия, серповидноклеточная анемия, гемоглобинозы). Приобретённые. Аутоиммунные. Периодическая ночная гемоглобинурия (попадание гемоглобина в мочу в результате повреждения сосудов). Причиной пароксизмальной ночной гемоглобинурии является соматическая мутация в стволовых клетках костного мозга, которая приводит к нарушению регулирования системы комплемента (части иммунной системы, которая осуществляет защиту от бактерий и других возбудителей болезней), разрушению эритроцитов, тромбозам вен и артерий, недостаточности костного мозга. Мутация находится в Х-сцепленном гене фосфатидилинозитолгликана класса А (PIG-A). Лекарственные. После травм и вследствие микроангиопатий. При отравлении гемолитическими ядами и токсинами бактерий.

IV. Анемии по степеням тяжести EORTC (Европейское общество диагностики и лечения рака)

Степень тяжести анемии и количество гемоглобина:

0 степень > 120 г/л, 1 степень — 120-100 г/л, 2 степень — 100-80 г/л, 3 степень — 80-65 г/л, 4 степень — менее 65 г/л [3] . Осложнения анемии

Больные анемией отмечают влияние ряда симптомов на их повседневную активность.

Хроническая усталость. Последствием анемии может быть постоянная общая слабость, сонливость, упадок сил, рассеянность, невозможность полноценно и регулярно заниматься спортом.

Иммунная система. По результатам исследований доказано, что анемия влияет на иммунитет, делая человека более восприимчивым к хроническим и инфекционным болезням.

Тяжёлая анемия увеличивает риск развития осложнений, направленных на сердечно-сосудистую систему или дыхательную. Могут появиться тахикардия (учащённое сердцебиение) и сердечная недостаточность (недостаточная эффективность кровоснабжения организма).

Беременность. Тяжёлые анемии у беременных женщин увеличивают риск ухудшения внутриутробного питания плода, осложнений во время родов и послеродовом периоде. Также такие пациентки более подвержены послеродовой депрессии. Ряд исследований показал, что дети, рождённые от женщин с анемией во время беременности, с высокой вероятностью:

рождены недоношенными (до 37 недели беременности), при рождении имеют массу тела ниже нормы, имеют сниженный уровень железа в организме, медленнее развиваются и имеют сниженные умственные способности.

Синдром беспокойных ног. Появление синдрома беспокойных ног на фоне анемии называется вторичным синдромом беспокойных ног. Синдром беспокойных ног очень распространён, поражает нервную систему и вызывает непреодолимое желание постоянно шевелить ногами. Появляются неприятные ощущения в бёдрах, икрах и ступнях. Синдром беспокойных ног, причиной которого является анемия, лечится железосодержащими препаратами до нормализации запасов железа в организме [6] .

Диагностика анемии К какому врачу обратиться

При подозрении на анемию следует обратиться к врачу-терапевту. При необходимости может потребоваться консультация врача-гематолога и врача-гастроэнтеролога.

Лабораторная диагностика анемий

Общими критериями лабораторной диагностики всех анемий в общем анализе крови при подсчёте "ручным" методом являются один или сразу несколько показателей:

снижение концентрации гемоглобина (Нb менее 110 г/л), снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х10*12 клеток/л ), снижение цветового показателя (менее 0,85), сниженное или нормальное количество ретикулоцитов — предшественников эритроцитов (норма 10-20 %) в общем анализе крови.

Также могут быть морфологические изменения эритроцитов (изменение формы) — анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов или лейкоцитов) и пойкилоцитоз (деформация формы красных кровяных телец). В общем анализе крови необходимо обратить внимание на появление незрелых гранулоцитов, что может говорить о всевозможных воспалительных, аллергических процессах, аутоиммунных заболеваниях, инфекциях, вызванных вирусами или бактериями.

При выполнении общего анализа крови на автоматическом гематологическом анализаторе изменяются нормы указанных выше показателей и ряд эритроцитарных индексов. Также в общем анализе крови выявляется:

снижение среднего объёма эритроцита (MCV): менее 80 фл, снижение среднего содержания Нb в эритроците (МСН): менее 26 пг, снижение средней концентрации Нb в эритроците (MCHC): менее 320 г/л, повышение степени анизоцитоза эритроцитов (RDW): больше 14 %.

Изменения в биохимическом анализе крови определяются патогенезом анемии и могут включать:

снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17 %), снижение концентрации ферритина в сыворотке крови (менее 30 нг/мл или мкг/л), снижение витамина В12 и фолиевой кислоты при В12-дефицитной анемии.

В дополнение появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), концентрация которых при дефиците железа повышается (более 2,9 мкг/мл).

Дифференциальный диагноз ЖДА Дефицитные анемии: фолиево-дефицитная анемия (D52), В12-дефицитная анемия (D51) (мегалобластные анемии), Анемии вследствие хронических неинфекционных заболеваний (D63.8). Мегалобластные анемии по лабораторным признакам: макроцитарная (MCV более 100 фл), развитие вторичных изменений из-за вовлечения в процесс других ростков кроветворения в виде лейкопении (снижения количества лейкоцитов), нейтропении (снижения количества нейтрофилов) и тромбоцитопении (снижения количества тромбоцитов), гиперсегментация ядер нейтрофилов, мегалобластный тип кроветворения, наличие в костном мозге крупных эритроидных клеток, снижение витамина В12 в сыворотке крови (норма 100-700 пг/мл) при В12-дефицитной анемии, уменьшение концентрации в сыворотке крови (норма 3-20 нг/мл) или содержания в эритроцитах фолиевой кислоты (норма 166-640 нг/мл) при фолиеводефицитной анемии [5] . Лечение анемии

Лечение в первую очередь должно быть направлено на выявление и устранение первопричины, поэтому терапия анемий длится долго, зачастую сопровождается несколькими врачами-специалистами.

Показание к лечению

Показание для медикаментозного лечения — это снижение уровня гемоглобина менее 120 г/л у женщин и ниже 130 г/л у мужчин.

В основном лечение подразумевает восстановление запасов гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, нормализацию гематокрита. Основным эффективным методом лечения железодефицитных анемий является применение препаратов железа внутрь или парентерально (внутривенно или внутримышечно).

Чтобы восстановить уровень гемоглобина у больного железодефицитной анемией нужно, чтобы доза двухвалентного железа в сутки (эффективно всасывается только оно) составляла 100-300 мг, учитывая истощённые запасы железа (около 1,5 г).

Название
препаратаКомпоненты, входящие
в состав препаратаДозировка
железа, мг
Форма
лекарстваСуточная
доза, гКонферонЯнтарная кислота50Таблетки3-4ХеферолФумаровая кислота100Капсулы1-2Гемофер пролонгатумСульфат железа105Драже1-2ФерроградуметПластическая матрица – градумент105Таблетки1-2АктиферринД, L-серин113,8Капсулы1-234,8Сироп1 чайная ложка
на 12 кг весаФерроплексАскорбиновая кислота10Драже8-10Сорбифер ДурулесЖелеза сульфат + Аскорбиновая кислота100Таблетки1-2ТардиферонЖелеза сульфат + мукопротеаза80Таблетки1-2ФенюльсАскорбиновая кислота, никотинамид,
витамины группы В50Капсулы ИровитТо же + аскорбиновая кислота,
цианкобаламин, L-лизин100Капсулы1-2ИррадианАскорбиновая кислота, фолиевая кислота,
цианкобаламин, L-цистеин, Д-фруктоза, дрожжи100Драже1-2

Эффективнее назначать препараты с более высоким содержанием двухвалентного железа, их нужно принимать перорально (через рот) 1-2 раза в сутки. Для больных это самый удобный подход, следовательно, увеличивается их приверженность к терапии. В состав многих лекарственных форм железа входит аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин и др., они помогают наилучшему всасыванию железа в желудочно-кишечном тракте. Препараты железа лучше всего переносятся, если принимать их с пищей.

Лечение железодефицитной анемии парентеральными формами препаратов железа

Существуют чёткие показания для такой терапии:

при нарушенном всасывании из кишечника (синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, энтериты и др.), обострение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких как язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, плохая переносимость железосодержащих препаратов при приёме внутрь, при необходимости быстрого восполнения запасов железа в организме.

С целью парентерального введения используют препараты железа, такие как "Феринжект" (вутривенно) "Эктофер" (внутримышечно), "Фербитол" (внутримышечно), "Феррум Лек" (внутримышечно, внутривенно), "Ферковен"(внутривенно) [2] .

Относительно лечения послеродовой анемии нет чётких выводов о методах. Согласно исследованиям, пероральный приём железа не имеет существенного преимущества по сравнению с внутривенным введением железа или плацебо. Однако пероральное употребление железа не приводит к развитию опасных для жизни аллергических реакций, как внутривенное введение железа. Клиническое значение переливания крови остаётся неопределённым, в частности из-за имеющихся рисков. Этот метод можно использовать при лечении послеродовой анемии в случае острого или сильного кровотечения во время родов. Однако он не рекомендуется после небольших и умеренных кровотечений у стабильных пациентов с лёгкой или бессимптомной анемией. В любом случае необходимо оценить степень тяжести анемии и рассмотреть применение диеты, богатой железом, в качестве метода профилактики и дополнения к лечению [7] .

Железодефицитная анемия — самый распространённый тип анемии. Однако лечение других типов малокровия отличается от лечения ЖДА. При других разновидностях анемии для нормализации показателей крови необходимо, например, восполнять запасы витамина В12, фолиевой кислоты, контролировать сопутствующие хронические заболевания и другие факторы, которые явились первопричиной анемии. Для этого необходимо своевременное обращение к врачу, который займётся диагностикой и определением тактики ведения.

Как улучшить лечение. Диета

В пищевой рацион при всех видах анемий следует добавить употребление продуктов с высоким содержанием железа: свиная и говяжья печень, телятина, говядина, гречневая крупа, зеленые яблоки, гранаты, грибы, капуста, фасоль и другие бобовые, горький шоколад и др.

Питаться нужно 4-6 раз в день. Для нормального переваривания еда должна быть комнатной температуры, слишком холодная или слишком горячая пища раздражают слизистую желудка, что препятствуют всасыванию полезных элементов. Количество выпитой воды в день — 30 мл на 1 кг веса, включая чай, сок, суп и т. д. Категорически запрещёно принимать алкоголь и курить. Алкоголь не только негативно сказывается на здоровье ЖКТ, но и вымывает полезные компоненты с мочой, что вредно даже для здоровых людей. Курение повышает кислотность желудка, что может спровоцировать развитие гастрита или язвы. В этом случае нарушится всасывание полезных микроэлементов.

При железодефицитной анемии необходимо включить ферментированные продукты питания (кефир, квас, квашеная капуста и др.). Кислота, содержащаяся в таких продуктах, легко вступает в контакт с железом и не даёт образоваться плохо всасывающимся фитатам железа, вследствие чего улучшается проникновение железа в энтероциты (клетки, выстилающие внутреннюю поверхность кишечника). Образование фитатов железа также уменьшается, если растительные продукты измельчить или подвергнуть термической обработке [10] .

Ежедневные курсовые добавки железа у менструирующих женщин являются эффективной клинической стратегией здравоохранения для облегчения анемии и устранения дефицита железа, а также для увеличения запасов гемоглобина и железа. Ежедневное добавление железа также улучшает физическую работоспособность у женщин. Кроме того, имеются данные о том, что добавление железа снижает усталость [8] .

Беременным женщинам рекомендуются ежедневные пероральные добавки железа и фолиевой кислоты: 30-60 мг элементарного железа и 400 мкг (0,4 мг) фолиевой кислоты для предотвращения малокровия, послеродового сепсиса, преждевременных родов и низкого веса ребёнка при рождении [9] .

Противопоказания при анемии

При анемии противопоказаны жёсткие диеты, рацион питания должен включать продукты с высоким содержанием железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Также развитие анемии возможно на фоне приёма некоторых лекарств (противоопухолевые, ряд антибактериальных, противопротозойных, противовирусных, противовоспалительных, противоревматических, противоэпилептических и антипсихотических препаратов). Поэтому приём данной группы лекарств при анемии должен проходить под контролем специалиста.

Можно ли лечить анемию народными средствами

На сегодняшний день эффективных народных средств лечения анемии не существует, потому что коррекция дефицита железа не может быть достигнута только изменением питания или использованием каких-либо трав, отваров и соков. Причина этого состоит в том, что усвоение железа из пищи ограничено (не более 3-5 % из растительной пищи), а в лекарственных препаратах оно содержится в большей концентрации.

Прогноз. Профилактика Прогноз

Для прогноза играет важную роль причина анемии. Ранняя диагностика и быстрое определение тактики ведения постгеморрагической анемии напрямую связано с хорошим прогнозом.

Если анемия связана с дефицитом железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, нужно дополнение диеты продуктами питания, богатыми данными микроэлементами и витаминами. Более плохой прогноз касается анемий, которые появились вследствие онкологических заболеваний, в том числе кроветворных органов, либо генетических нарушений, так как они плохо поддаются лечению.

Профилактика

Профилактика анемии включает в себя регулярные осмотры у терапевта со сдачей анализов, своевременное выявление и лечение хронических заболеваний, в том числе выявление и лечение источника хронической кровопотери (язвенные заболевания внутренних органов, геморрой и т. д.).

Для профилактики анемии, как и для лечения, важно наличие в рационе продуктов с высоким содержанием железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Список литературы Малишевский М.В., Кашуба Э.А., Ортенберг Э.А., Бышевский А.Ш., Баркова Э.Н., Долгинцев В.И. Внутренние болезни. — 2009. — 727 с. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии // РМЖ. Мать и дитя. — 2018. — №19. — С. 2. Шамрай В.С. Анемии: железодефицитная, В12-дефитная и анемия хронических заболеваний. — 2013. — С. 3,10. Assessment of anemia / Evan M. Braunstein // MSD Manual Professional. — 2017 [Электронный ресурс]. Дата обращения: 18.08.2019. Чернов В.М., Тарасова И.С. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии. — 2014.— С. 5. Анемия железодефицитная [Электронный ресурс] // НаПоправку. (Дата обращения: 23.08.2019) Markova V., Norgaard A., Jørgensen K.J., Langhoff-Roos J. Treatment for women with postpartum iron deficiency anaemia // Cochrane Database Syst Rev. — 2015: 13, (8).ссылка Low MSY, Speedy J., Styles C.E., De-Regil L.M., Pasricha S.R. Daily iron supplementation for improving anaemia, iron status and health in menstruating women // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2016, 4. ссылка Iron with or without folic acid supplementation in women: Full set of recommendations // World Health Organization. — Geneva, 2016. Струтынский А.В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий // Медицинское обозрение. — 2014. — №11. — 839 с. "

Лечение аритмии

В норме человек не ощущает работу сердца. При физической нагрузке может возникать ощущение сердцебиения, некоторой одышки. В норме в спокойном состоянии частота сердечных сокращений составляет от 60 до 80 в 1 минуту. При наличии заболеваний сердца, перенесенного инфаркта миокарда частота 80 может быть нежелательной, стремится в этом случае нужно к более редкому ритму (60-70 в 1 мин). Сокращения сердца следует с равными интервалами.

Однако при появлении нерегулярных сокращений, ускоренном или очень редком ритме, появлении других симптомов говорят о возникновении аритмии.

Нарушения ритма сердца могут быть вполне безобидными, не приводят к сердечной недостаточности либо к другим осложнениям. И напротив, бывают жизнеугрожающие аритмии, которые требуют незамедлительного лечения.

Разобраться в аритмии может только врач после выполнения ЭКГ, хотя могут потребоваться и другие исследования.

Следует знать, что аритмию необходимо лечить, если она опасная для жизни либо угрожает возникновением осложнений (с наличием симптомов или нет), либо она сравнительно «безопасная», но пациент ее ощущает, чувствует себя некомфортно.

Причины аритмий Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы. При появлении симптомов аритмии основное значение придают ишемическим процессам в миокарде, миокардиту, перенесенному инфаркту, врожденным и приобретенным порокам. У людей после 40 лет важную роль имеет атеросклероз. Отложение холестерина в виде бляшек на стенках сосудов не дает им возможности сохранить свойства эластичности. Патология нервной системы. Нарушение обменных процессов в виде гипокалиемии или гиперкалиемии. Гормональные изменения, связанные с заболеваниями щитовидной железы (гипотиреоз и тиреотоксикоз).

Некоторые факторы окружающей среды (или активная деятельность человека) негативно влияют на организм. Они вызывают нарушение сердечного ритма, симптомы которого могут длительно не беспокоить человека. К факторам, действующим извне, относят:

Возраст старше 40 лет. Чаще всего люди этой категории начинают ощущать неприятные симптомы в области сердца, которые свойственны для аритмии. Интенсивная физическая нагрузка, сильный стресс. Поэтому профессиональные спортсмены находятся в группе риска сердечно-сосудистой патологии. Курение табака, прием алкогольных напитков. Токсические вещества отрицательно влияют на сосуды и миокард. Черепно-мозговые травмы приводят к повреждению центральной или вегетативной нервной системы. Любой симптом может оказать отрицательное воздействие на сердце. Не рекомендуется пить свыше 3 кружек кофе. За счет содержания большого количества кофеина отмечается ускорение сокращений, повышается артериальное давление. Изменение состояния сердечно-сосудистой системы может привести к аритмии. Под влиянием анестетиков повышается нагрузка на миокард. Это становится одной из причин нарушения его работы. Лечение аритмии

Лечение аритмии может назначать только врач (аритмолог, кардиолог, терапевт!)

Оно может быть как консервативным (прием препаратов), так и хирургическим.

Если терапия проводится успешно и состояние нормализуется, то могут назначаться и народные средства. Для этого используются лекарственные травы, которые смешивают в определенном соотношении. Широко применяют корень валерианы, мелиссу, пустырник и анис.

Один из лечебных методов – правильный образ жизни и питание. Необходимо отказаться от табака, алкогольных напитков и вредной пищи. Чтобы сохранить здоровье сердцу, рекомендуется пить воду (1,5-2 литра в день). Если есть отеки, то данный вопрос решается с лечащим врачом.

В рационе должно присутствовать много свежих овощей и фруктов. Для миокарда особенно полезными считаются бананы, сухофрукты и печеный картофель. Они больше других продуктов богаты калием, который нужен для работы сердца.

При отсутствии динамики от лечения в домашних условиях, пациент направляется на хирургическое вмешательство. Самыми распространенными и эффективными считаются: кардиоверсия, постановка искусственного водителя ритма, абляция,

При любых подозрениях на наличие аритмии обращайтесь к нам, в медицинский центр «Врачебная династия» и мы постараемся подобрать ту терапию, которая поможет именно Вам и сохранит Ваше сердце здоровым на долгие годы!

"

Кардиосклероз. Лечение

Кардиосклероз характеризуется разрастанием рубцовой ткани в миокарде с постепенным замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Вследствие патологического процесса наблюдается увеличение размеров сердца, развивается гипертрофия левого желудочка, что ведет к уменьшению сократительной способности и сердечной недостаточности.

Характерные симптомы

Клиника заболевания зависит от локализации и степени разрастания соединительной ткани. Умеренно выраженный процесс в большинстве случаев протекает бессимптомно, однако даже микроскопические очаги склероза вызывают нарушения частоты сердечного ритма и электрической проводимости.

Чем больше площадь замещения функциональных тканей на соединительные, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности, сопровождающейся одышкой, отеками, снижением адаптационных возможностей организма, болевым синдромом. Характерным является чередование периодов обострения с длительной ремиссией, при этом самочувствие пациента определяется его образом жизни и общим соматическим состоянием.

Виды кардиосклероза

Различают три разновидности кардиосклероза:

атеросклеротический – развивается на фоне ишемической болезни сердца и характеризуется медленным течением, осложнением является хроническая аневризма сердца, постинфарктный – возникает после развития ишемического некроза участка миокарда, постмиокардитический – образуется вследствие инфекционно-воспалительных заболеваний носоглотки, ревматических поражений.

По локализации кардиосклероз подразделяют на диффузный и очаговый. В первом случае состояние характеризуется распространением рубцовой ткани по всей площади миокарда. Очаговая форма чаще всего возникает после инфаркта или миокардита с образованием разных по величине участков поражения.

Диагностика и лечение

Патологические изменения диагностируют после проведения комплексного обследования, включающего ЭКГ, ЭхоКГ, клинические анализы крови. Результаты МРТ сердца и велоэргометрические пробы помогают дифференцировать формы заболевания.

Терапия направлена на купирование симптоматики, улучшение метаболических процессов в миокарде, лечение сердечной недостаточности и нарушений проводимости. Фактором успеха является соблюдение режима дня, здоровое питание, отказ от алкоголя и курения, умеренные физические нагрузки.

Кардиосклероз относится к группе тяжелых заболеваний, хирургическим путем убрать рубцы невозможно. Хирургическая помощь при тяжелом течении кардиосклероза заключается в пересадке сердца. Для устранения некоторых симптомов или осложнений кардиосклероза проводят паллиативное хирургическое лечение:

шунтирование коронарных сосудов — применяется в случае, если кардиосклероз вызван сужением коронарных сосудов, имплантация водителя ритма – применяется при тяжелых случаях аритмии, снижает вероятность остановки сердца, иссечение аневризмы сердца – применяется для предотвращения разрыва мышцы или укреплении слабого участка сердца.

Последствия кардиосклероза, его осложнений и отсутствия эффективного лечения этого заболевания приводит к инвалидности. Чтобы не допустить этого, необходимо своевременно проходить необходимые обследования у кардиолога.

"

Атеросклеротическая болезнь сердца

Атеросклеротическая болезнь сердца – тяжёлая патология, которая развивается длительно, в течение нескольких лет и даже десятков лет. В её основе перекрытие сосудов, питающих кардиомиоциты, холестериновыми бляшками. Холестерин откладывается внутри сосудов при нарушении обмена жиров. При этом стенка артерии твердеет, утолщается, просвет сосуда сужается, кровоток по нему ухудшается. При полном закрытии просвета ток крови останавливается, часть кардиомиоцитов перестают получать питание и отмирают. В этом случае говорят об остром инфаркте миокарда, его обширность зависит от диаметра поражённого сосуда.

Атеросклеротическая болезнь сердца: причины

Несмотря на актуальность проблемы, до сих пор нет единого мнения по поводу непосредственной причины, приводящей к атеросклерозу сердца. Механизм понятен: повреждение стенки сосуда, отложение липидов, их уплотнение с превращением в холестериновую бляшку. Но что запускает этот процесс?

Долгое время единственной теорией была холестериновая. Её предложил более 100 лет назад, в 1912 году, русский учёный Н. А. Аничков. Согласно этой теории, в организм поступает избыток холестерина вместе с едой. Теорию он доказал, проводя жестокий эксперимент на кроликах. Травоядных кормили пищей животного происхождения и все они погибли от закупорки коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками.

Однако человек, в отличие от кроликов, существо всеядное. Мало того, с пищей поступает лишь пятая часть холестерина, остальное количество вырабатывает сам организм. Эксперименты на добровольцах, употребляющих богатую холестерином пищу, не приводили к критическим ситуациям. Также этой теории противоречит фиксация атеросклероза у вегетарианцев.

Поэтому сейчас теория пересматривается, а ограничивать в рационе пищу животного происхождения рекомендуют пациентам с уже нарушенным метаболизмом и высоким уровнем холестерина в крови.

Таблица 1. Гипотезы причин развития атеросклероза

Краткое описание

ЛПНП скапливаются в сосудах, повреждают в местах скопления эндотелий, что и даёт старт росту бляшки.

Сначала в силу каких-то причин повреждается эндотелий, а потом место повреждения закрывается бляшкой.

Наследственная патология, связанная с мутацией гена. В результате разрастаются эндотелиальные клетки, на которых осаживается холестерин.

Хламидии обнаруживаются у 80% больных атеросклерозом и всегда – в составе холестериновых бляшек.

Нарушена нейроэндокринная регуляция жирового обмена.

Факторы риска

Наследственность. Риск развития болезни в молодом возрасте выше у тех, чьи родственники страдали атеросклерозом.

Возраст. У лиц старше 50 лет сосуды становятся менее эластичными, более ломкими, что обусловливает повышение заболеваемости.

Пол. В молодом и среднем возрасте патология чаще фиксируется у мужчин. Эстрогены положительно влияют на липидный обмен. Однако в период климакса эстрогеновый фон женщин снижается и риск атеросклероза существенно повышается.

Лишний вес. Обычно сочетается с нарушением обмена жиров и способствует атеросклерозу.

Гиподинамия. Недостаток движения замедляет обмен, приводит к избыточному весу.

Особенности питания. Склонность к употреблению однообразной, рафинированной пищи.

Стресс. Даже небольшие ежедневные переживания приводят к повышению артериального давления. Если они происходят часто, сосуды испытывают повышенные нагрузки и имеют больше шансов получить повреждения. То же самое происходит при гипертонии.

Сахарный диабет. Повышает риск в связи с нарушением углеводно-липидного обмена.

Алкоголь. Сосуды начинают работать неправильно, что усиливает риск их травмирования.

Курение. Приводит к сужению сосудов, что ухудшает проходимость крови.

Стадии атеросклеротической болезни

Таблица 2. Стадии атеросклероза

"

Апластическая анемия

Апластические анемии входят в особую группу заболеваний, которым подвергается система крови. Они характерны тем, что снижают количество всех кровяных клеток, не обнаруживая процесса образования опухоли.

Частота заболеваний на миллионное население от 6 до 13 случаев в год. Чаще заболевание встречается у людей, достигших 50 лет, как у мужчин, так и у женщин. 2/3 случаев заболеваний анемией заканчиваются летальным исходом.

Внимание!

Здесь вы сможете выбрать врача, занимающегося лечением Апластическая анемия Если вы не уверены в диагнозе, запишитесь на прием к терапевту или врачу общей практики для уточнения диагноза.

Статьи на тему Апластическая анемия: Причины Симптомы Диагностика Лечение Какой врач лечит Апластическая анемия Врач высшей категории 18 лет опыта

И.А. Родионова занимается диагностикой и лечением анемий, нарушений свертываемости крови, лейкемий острых и хронических, лимфомы Ходжкина и неходжкинских злокачественных лимфом, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. Проводит оценку тромбофилических рисков перед оперативными вмешательствами и перед началом приема гормональных лекарственных препаратов (комбинированных оральных контрацептивов, заместительной гормональной терапии). Автор 7 научных работ.

ул. Демеевская 13, оф. 3 на карте Голосеевский м. Демеевская 960 грн Предварительная запись Выберите желаемое время и ожидайте подтверждения пн 04 дек. вт 05 дек. ср 06 дек. keyboard_arrow_right Нет доступных слотов для записи Врач высшей категории 24 года опыта

Доктор Киселева посвятила лечению болезней крови свыше 20 лет. Она является гематологом высшей категории, который постоянно совершенствует профессиональные знания, посещая конгрессы и конференции гематологов

повторная консультация (на протяжении 14 дней) - 590 грн. просп. Леонида Каденюка, 17-В на карте Днепровский м. Черниговская 1020 грн Предварительная запись Выберите желаемое время и ожидайте подтверждения пн 04 дек. вт 05 дек. ср 06 дек. keyboard_arrow_right Нет доступных слотов для записи Ближайший прием: вт 05 дек. Врач высшей категории 34 года опыта

Высококвалифицированный специалист в области диагностики и лечения заболеваний онкогематологического характера, среди которых лейкемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, нейтрофилез, цитопения и другие онкологические патологии крови. Помимо профессиональной деятельности Татьяна Федоровна активно занимается наукой, что также оказывает позитивное влияние на компетенцию данного врача

Первичных принимает только очно. Только по средам вечернее время.

ул. Соломенская, 11а (Клініка знаходиться біля м. Вокзальна (5 хв їзди ) та м. Олімпійська 12 хв. їзди) на карте

Соломенский м. Вокзальная 1750 грн Предварительная запись Выберите желаемое время и ожидайте подтверждения пн 04 дек. вт 05 дек. ср 06 дек. keyboard_arrow_right Нет доступных слотов для записи Ближайший прием: вт 05 дек. Формы

Врожденные (полученные от рождения):

анемия Фанкони, является наследственной (переданная старшим поколением), представляет собой общее поражение кроветворения (новообразование кровяных клеток) и проявление аномалий развития при рождении, анемия Эстрена-Дамешека, наследственная апластическая анемия, где поражено общее кроветворение, но отсутствуют аномалии развития при рождении, синдром Дайемонда-Блекфена, парциональная аплазия красных клеток, значительное уменьшение числа эритроцитов.

Приобретенные (появившиеся после рождения) апластические анемии:

общее поражение гемопоэза (образование кровяных клеток), острая (неожиданное возникновение, быстрое развитие), подострая (более плавное развитие болезни, продолжительность от 1 до 6 мес.), хроническая (постепенное развитие заболевания, длительность 6 мес. и более).

В случаях, когда поражение эритропоза избирательное (образовались эритроциты) – это аплазия парциональная красноклеточная.

Апластические амнезии у детей более чаще встречаются врожденные, чем приобретенные. Однако появление первых признаков анемии может произойти в возрасте от 6 до 10 лет, а не при рождении. По степени тяжести протекания болезни делятся на два вида: тяжелая и нетяжелая апластическая анемия.

Тяжелая гипопластическая анемия: анализ крови показывает содержание гранулоцитов (один из видов лейкоцитов – белых кровяных клеток, которые содержат особые гранулы внутри) меньше 0,5х 10 г/л, тромбоцитов (пластинок крови) меньше чем 10х 10 г/л, ретикулоцитов (стоящих перед эритроцитами – красных кровяных клеток) не более 0,1%. При нетяжелой апластической анемии, количество кровяных клеток недостаточно для того, чтобы считаться нормой, но превышает то количество, которое соответствует тяжелой форме анемии.

Причины

У возникновения апластической анемии причины могут быть разными – индивидуальные реакции и особенности организма на разнообразные проявления и взаимодействия в окружающей среде могут вызвать причины возникновения апластической анемии. Среди причин выделяют:

вирусные бактерии, химические соеднинения, ионизирующее излучение, аутоимунные процессы. Симптомы

Апластическая анемия, симптомы которой обусловлены тремя синдромами, имеют сходную клиническую картину.

Анемический синдром (связан со сниженным уровнем гемоглобина – это особое вещество эритроцитов (красные кровяные клетки), которые переносят кислород):

ослабленное состояние организма, пониженная работоспособность, головокружение, частые обмороки, частичное нарушение слуха, ухудшение зрения, одышка (более частое дыхание) и частое сердцебиение, вызываемое даже незначительной физической нагрузкой, грудная клетка подвержена колющим болям.

Геморрагический синдром (определен повышением кровоточивости), развитие которого происходит при уменьшении числа тромбоцитов (кровяные пластинки, которые при склеивании дают новообразование тромб – сгусток крови и делают их неполноценными).

Симптомы, которые могут указывать на это заболевание:

появление кровоизлияний на слизистой и коже, кровь из носа, кровоточивость десен, маточные кровотечения (у девочек), почечные и различные кровотечения, редко встречаются случаи кровоизлияния в мозг.

Синдром инфекционных осложнений определяется понижением числа лейкоцитов:

различные кожные инфекции, инфицированы органы дыхания, инфекции мочевыводящих путей и т.д.

Апластическая анемия у детей может определяться также и другими показаниями:

ребенок медленно растет, отсутствует гармония в развитии детей (такие показатели как рост, речь, вес могут быть в норме, а другие нарушены), частое возникновение инфекционных заболеваний, более тяжелое протекание уже имеющихся хронических болезней. Диагностика

Анализ заболеваний и жалоб:

время появления симптомов анемии, т.е. кровотечения, боли в груди, ослабленности организма, плохого самочувствия, затрудненного дыхания.

Анализ жизненного анамнеза:

выявление у больного хронических заболеваний, имеются ли заболевания, передаваемые по наследству, наличие вредных привычек (в основном подростки), длительность приема различных препаратов, были выявлены опухоли или нет, был ли контакт с токсинами, подвергался больной лучевой терапии или действию других возможных факторов.

Осмотр врачем гематологом- идет определение цвета покрова кожи (присуща бледность, частый пульс, низкое артериальное давление). Есть случаи кожных кровоизлияний и на слизистой (во рту), гнойные кожные пузырьки и др.

Исследование крови - при этом заболевании идет резкое снижение числа эритроцитов, падает уровень гемоглобина. Нормы разные, зависящие от возраста. Понижается количество тромбоцитов и лейкоцитов, уменьшается содержание гранулоцитов, что ведет к нарушению соотношения лейкоцитов.

Анализ мочи - этот анализ помогает выявлению в крови геморрагического синдрома (повышенная кровоточивость) или появлению микроорганизмов и лейкоцитов.

Биохимическое исследование крови- идет определение уровня холестерина, глюкозы, креатина (белковые продукты распада), мочевой кислоты для того, чтобы определить сопутствующее заболевание организма, электролиты (натрий, калий, кальций).

Исследование костного мозга, которое проводится с помощью пункции (идет прокол с забором внутреннего содержимого) кости, более часто грудины (центральная кость грудной клетки впереди, место крепления ребер). Проявляется замена кроветворной ткани (предыдущих кровяных клеток) на рубцовую или жировую.

Трепанобиопсия (проводится анализ костного мозга и его соотношение с различными тканями). Для этого из крыла подвздошной кости (в районе человеческого таза, она ближе всего находится к коже) производится забор небольшого количества костного мозга с надкостницей и костью.

Электрокардиография (ЭКГ). Показывает частоту сердцебиения, выявляет нарушение в питании сердечных мышц, иногда – аритмию.

Лечение

Апластическая анемия, лечение которой очень разнообразно, все же поддается систематизации.

Этиотропное лечение (устранение причины анемии) считается практически невозможным. При применении определенных мер, таких как отмена применяемых препаратов, устранение радиационных излучений, отдаление от зон вредного производства, то есть устранение фактора, провоцирующего болезнь можно добиться снижения скорости разрушения костного мозга, но не полного восстановления.

Патогеническое лечение (блокировка механизма развития болезни):

имунносупрессивная терапия (когда пересадка костного мозга от донора невозможна, прибегают к подавлению защитных функций самого организма), анаболические стероиды (медицинские препараты, стимулирующие синтез белка), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор – препараты, способствующие повышению образования белых клеток в крови – лейкоцитов, кортикостероиды активируют образование лейкоцитов в крови, являются искуственными аналогами гормонов коры надпочечников пациента, трансплантация (пересадка костного мозга донора) проводится при форме тяжелой апластической анемии. Трансплантацию лучше всего выполнять, если пациент достаточно молод и ему требуется незначительное количество крови донора для переливания (не более 10).

Симптоматическое лечение (направлено на устранение определенных факторов заболевания).

Переливание некоторых элементов крови:

переливание донорских эритроцитов, на поверхности которых отсутствует белок, что снижает возможность негативных последствий при их переливании. Выполняется только в случае угрозы жизни пациента, к которым относятся тяжелая стадия анемии или анемическая кома, переливание донорских тромбоцитов. Используется в случае частых кровотечений или же низком уровне тромбоцитов в крови больного.

Гемостатическая терапия проводится в зависимости от источника кровотечения. Устранение осложнений, вызванных инфекцией:

постоянная терапия против грибковых заболеваний, после определения вида возбудителя инфекции проводится антибактериальная терапия, локальная антисептическая обработка источников попадания инфекции, прежде всего, ротовой полости.

Аневризма аорты: диагностика и лечение

Аорта является самой крупной артерией человеческого тела, которая транспортирует кровь непосредственно из левого желудочка сердца и направляет её в артерии, идущие ко всем органам и участкам тела. Её стенки в норме обладают высокой прочностью и эластичностью, чтобы выдержать очень высокое давление крови. При различных заболеваниях аорты уменьшается прочность её стенки, и под давлением крови развивается истончение и расширение стенки – аневризма аорты.

Преимущества лечения аневризмы аорты за рубежом

Это – очень грозное заболевание, потому что всегда существует опасность разрыва стенки, массивного внутреннего кровотечения, приводящего в большинстве случаев к мгновенной смерти. Именно поэтому очень важным моментом является своевременное выявление и лечение аневризмы аорты, да и само лечение должно быть надёжным, гарантирующим пациенту жизнь. Именно так проводится сегодня лечение аневризмы аорты за границей – в современных клиниках с высоким уровнем сердечно-сосудистой хирургии за границей, где выполняются уникальные операции по укреплению стенки аорты, устранению аневризмы, где доступны новые эффективные и безопасные технологии вмешательств для пациентов любого возраста.

Стоимость лечения аневризмы аорты за границей

Разумеется, что лечение за рубежом требует немалых средств, но в данном случае речь идёт не просто о здоровье пациента, а, как говорится, на карту поставлена его жизнь, в буквальном смысле этого выражения. Кроме того, при лечении аневризмы аорты за границей пациент не подвергается столь большому риску, как в отечественных клиниках, где зачастую оперируют ещё по-старинке. Цена лечения аневризмы аорты будет зависеть от её характера и расположения, а значит, от выбранного индивидуально метода вмешательства. Кроме того, стоимость лечения аневризмы аорты будет различной в разных странах, и наиболее доступной будет цена лечения в Израиле, где вообще цены на лечение самые умеренные. Более подробно об ориентировочных ценах на лечение аневризмы аорты можно узнать на нашем сайте, заполнив форму контакта.

Причины, виды и симптомы аневризмы аорты

Самой частой причиной аневризмы аорты является поражение её атеросклерозом. Провоцируют развитие аневризмы также перенесенные травмы, сифилис, гипертония, воспалительный процесс в грудной или брюшной полости.

По виду аневризма аорты бывает истинной, когда расширение её происходит из-за истончения стенки, и ложной, когда стенка не изменена, но она растягивается наружными спайками после перенесенного воспалительного процесса в грудной или в брюшной полости. По локализации выделяют также аневризму грудного и брюшного отдела аорты. Отдельным видом является расслаивающая аневризма аорты, когда происходит надрыв внутренней её оболочки и кровь распространяется в толще стенки, вызывая её сдавливание, сужение просвета, нарушение поступления крови.

Симптомами аневризмы аорты являются ощущение пульсации, боли в груди или в животе, приступы одышки, потери сознания, кашля, при разрыве аорты развивается тяжёлый геморрагический шок, требующий немедленной медицинской помощи.

Диагностика и лечение аневризмы аорты в Израиле

В отделениях кардиологии за границей и в центрах хирургии сосудов клиник в Израиле созданы оптимальные условия для быстрого обследования пациентов с подозрением на аневризму аорты. В срочном порядке проводится контрастная ангиография, компьютеризированное допплерографическое исследование, МРТ, ПЭТ-КТ, эхография, при необходимости проводится зондовое исследование.

Специалисты, занимающиеся лечением аневризмы аорты в Израиле, имеют очень высокую квалификацию и большой практический опыт.

В Моргаушской больнице медики спасли мужчину с расслоением аорты

Пациент поступил в Моргаушскую центральную районную больницу на машине скорой помощи, с жалобами на острую раздирающую боль в животе, слабость, низкое артериальное давление. Фельдшер скорой и врачи в приемном отделении сразу заподозрили внутреннее кровотечение, в анамнезе пациент наблюдался с аневризмой.

По результатам эхокардиографии (УЗИ сердца и сосудов) врачи диагностировали расширение аневризмы до 4 см. Было принято решение срочно взять пациента на экстренную операцию. Из Чебоксар вызвали сосудистого хирурга из Республиканского кардиодиспансера Сергея Полякова.

Выезды квалифицированных специалистов в районы позволяют приблизить качественную специализированную медицинскую помощь ко всем жителям республики, в том числе проживающим в сельских районах. Напомним, это одна из важнейших задач национального проекта «Здравоохранение».

Расслаивающая аневризма аорты – опасное заболевание, при котором внутренний слой крупнейшего сосуда расслаивается под давлением крови, образуя «ложные ходы». Расслоение аорты происходит при истечении крови через разрыв во внутреннем слое артерии. Опасность расслаивающей аневризмы аорты заключается в угрозе разрыва оболочки и кровоизлияния в одну из полостей. Разорвавшаяся аневризма с большой долей вероятности становится причиной смерти.

Расслоение аорты, которое также называется расслаивающей аневризмой - сравнительно редкое явление. Оно чаще встречается у мужчин в возрасте от 60 до 70 лет. Симптомы расслоения аорты имитируют другие заболевания, что затрудняет ее обнаружение. Однако, при ранней диагностике и своевременном лечении шансы на выживание значительно возрастают.

Операция длилась около 3 часов под общим наркозом и чутким контролем врачей-анестезиологов Галины Кузнецовой и Дмитрия Николаева. Сергею Вячеславовичу ассистировали моргаушские хирурги Николай Григорьев и Леонид Сильвестров. Кровопотеря была около 2 литров, сосудистое русло восстанавливали переливанием компонентов крови.

«Была проведена сложная операция инвазивным способом по резекции разорвавшейся аневризмы инфраренального отдела аорты, с последующим эксплантопротезированием, - рассказал заведующий хирургическим отделением Николай Ефимович. – Мы сделали все возможное и надеялись на чудо».

Длительное время мужчина восстанавливался в отделении анестезиологии и реанимации. В ходе лечения постоянно проводили телемедицинские консультации со специалистами Республиканского кардиодиспансера и Республиканской клинической больницы.

После отделения реанимации пациента перевели в хирургическую палату, где за мужем ухаживала его супруга. Пока супруги находились в больнице, у них родилась внучка. Спустя две недели пациент пошёл на поправку, и его выписали домой.

Благодаря своевременной диагностике, качественно проведенной операции и чуткому, внимательному отношению персонала удалось спасти жизнь 57-летнему мужчине.

Сейчас он находится в кругу семьи.

Анемія - симптоми та лікування

Анемія - це захворювання, яке характеризується зниженим рівнем еритроцитів у крові. За рахунок цієї особливості погіршується насичення киснем тканин, що призводить до гіпоксії. Виражається патологія зниженим гемоглобіном у крові, оскільки він відповідає за доставку кисню тканинам. При цьому нормальні рівні його вмісту визначаються відповідно до статі й віку. Анемія зустрічається частіше у жінок, літніх людей, підлітків.

Захворювання є поширеним, від нього потерпає чверть населення планети. Для даної патології характерна зміна не тільки кількості еритроцитів, а і їхньої форми. При цьому зниження кількості еритроцитів та їхня деформація не є обов'язковими ознаками анемії, однак при ній завжди знижується гемоглобін. Щорічний приріст анемій у світі становить 6 %, при цьому велику частку з цих випадків становлять діти.

Причини виникнення анемії та фактори ризику

Причиною появи анемії в більшості випадків стає брак заліза в організмі. Стан може бути викликаний трьома факторами в сукупності - нестачею мікроелемента, його посиленою витратою і високою потребою організму в залізі. Нестача заліза виникає через незбалансоване харчування, в якому немає достатньої кількості м'яса. Найбільше до анемії схильні люди, які регулярно недоїдають, вагітні, вегетаріанці та вегани, немовлята на штучному вигодовуванні, літні люди. Причиною нестачі заліза можуть бути кровотечі - носові, стоматологічні, внутрішні - маткові, гемороїдальні, шлункові, кишкові, ниркові, а також геморагічні діатези і регулярне донорство. Брак заліза провокує одноманітне меню з малим вмістом білка і заліза - раціон, в якому відсутнє або присутнє у невеликій кількості червоне м'ясо. Анемія також може розвиватися через патології, які перешкоджають засвоюваності заліза - такі як гастрит з атрофією слизової, дуоденіт, ентерит, різні форми колітів.

Причиною анемії може стати також нестача вітаміну B12, який необхідний для утворення еритроцитів. Розрізняють також ще один вид анемії - фолієводефіцитна, яка розвивається при недостатньому надходженні в організм вітаміну B9 або при його надмірній витраті.

Залежно від типу анемії розрізняють типи порушень утворення еритроцитів. Для таласемії характерне зниження швидкості синтезу гемоглобіну, який утворюється неповноцінним і неправильно сформованим. При цьому еритроцити мають форму мішені. Для серповидноклітинної анемії характерна поява еритроцитів неправильної форми. Дефектні еритроцити у вигляді серпа руйнують один одного і сприяють згущенню крові, підвищують її в'язкість і небезпечні тим, що закупорюють капіляри.

Симптоми анемії та ознаки захворювання

Ознаки анемії різноманітні й включають загальні симптоми для всіх її типів. До них відносять головний біль, запаморочення, появу перед очима мушок". Хвороба часто супроводжується підвищеним серцебиттям і задишкою, пацієнт може відчувати у вухах шум або дзвін. Його можуть супроводжувати різкі перепади настрою і загальна м'язова слабкість. При анемії можуть спостерігатися блідість, сухість та лущення шкірних покривів. Пацієнт із даним захворюванням схильний до втоми, його працездатність знижується. Характерним симптомом анемії, спричиненої нестачею заліза, є поява заїд в куточках рота - тріщин, які можуть погано гоїтися. Стан супроводжується січенням і випаданням волосся, розшаруванням нігтів і появою на них смужок. У пацієнта можуть раптово змінитися смакові вподобання, з'являється бажання їсти крейду. Ще однією особливістю залізодефіцитної анемії є зниження артеріального тиску і схильність до непритомності.

Анемія, викликана нестачею вітаміну B12, виражається в поколюванні та онімінні пальців. Пацієнт може відчувати скутість рухів. При нестачі цього вітаміну спостерігається жовтизна шкіри, у людини стає хиткою хода.

При нестачі фолієвої кислоти у пацієнта відзначаються проблеми з пережовуванням і ковтанням їжі. Може розвиватися непереносимість кислих продуктів. Слизові оболонки кишечника при нестачі фолію атрофуються.

Для однієї з найважчих форм захворювання - гіпопластичної анемії - характерна кровоточивість ясен разом з утворенням виразок у порожнині рота. Пацієнт може помічати появу синців на шкірному покриві, скаржитися на постійну втому, тахікардію.

Діагностика анемії в медичній установі

Діагностика анемії здійснюється на основі загального і біохімічного аналізу крові. Додатково лікарям може знадобитися проведення ЕКГ, фіброгастроскопії, колоноскопії, УЗД серця.

Профілактика анемії - рекомендовані заходи щодо запобігання захворюванню

Профілактика стану здійснюється за рахунок повноцінного харчування з нормальною кількістю білка. Пацієнту зі схильністю до анемії необхідна регулярна щорічна здача крові на аналізи, своєчасне лікування захворювань, які провокують крововтрату. За призначенням лікаря допускається прийом препаратів заліза, проте самостійно робити цього категорично не рекомендується через важкі побічні ефекти.

Лікування анемії за допомогою лікарських засобів

Терапія стану здійснюється комплексно, вона виконується не тільки за рахунок медикаментозних засобів, а й завдяки підбору правильного раціону, багатого на білок і залізо. Вибір ліків від анемії залежить від причин, які викликали дефіцит тих чи інших речовин в організмі. При залізодефіцитній формі призначають введення в організм додаткових доз мікроелемента. Прийом таблеток від анемії з залізом може бути корисний тільки в разі, якщо травна система пацієнта може засвоювати речовину. Альтернативою може стати внутрішньовенне введення сполук заліза.

Увага! Дана інформація носить виключно інформаційний характер! При появі перших симптомів, необхідно негайно звернутися за консультацією до фахівця. Не варто займатися самолікуванням, тому що це небезпечно для вашого здоров'я. Наш сайт zdravica.ua не несе відповідальності за ті наслідки, які можуть виникнути внаслідок використання інформації, наданої на сторінці. НЕ ЗАЙМАЙТЕСЯ САМОЛІКУВАННЯМ! ЦЕ МОЖЕ БУТИ НЕБЕЗПЕЧНИМ ДЛЯ ВАШОГО ЗДОРОВ'Я!

"

Аритмия

Аритмия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Сердце - это мышечный орган, насос, который поддерживает постоянный ток крови в сосудах, с определенной частотой генерируя импульсы, приводящие к возбуждению и сокращению миокарда. В норме сокращение отделов сердца происходит последовательно: вначале сокращаются правое и левое предсердия, потом – правый и левый желудочки.

В правом предсердии расположен основной источник ритма сердца – синусовый узел, который у здорового взрослого человека задает правильный ритм сердечных сокращений с частотой (60–80 ударов в минуту).

Помимо синусового узла генерировать импульсы и задавать ритм могут другие участки миокарда, но у здорового человека они не вызывают аритмий за счет адекватной работы синусового узла.

Сердце обладает свойством проводимости, т.е. способностью к быстрому распространению импульса по ткани миокарда, что необходимо для слаженной работы всех клеток сердечной мышцы.

Сердечная аритмия – это состояние, характеризующееся нарушением ритма сердца, процесса формирования импульса и его проведения. Некоторые аритмии в определенном возрасте считаются вариантом нормы, однако большинство все же являются признаком той или иной патологии, поэтому требуют пристального контроля и лечения.

Разновидности сердечных аритмий

В зависимости от частоты сердечных сокращений (ЧСС) аритмии подразделяют на тахиаритмии (с увеличением ЧСС более 80–90 ударов в минуту) и брадиаритмии (со снижением ЧСС менее 60 ударов в минуту).

По расположению участка миокарда, являющегося аномальным источником ритма, выделяют наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии, когда водитель ритма расположен в предсердиях или в атриовентрикулярном узле, и желудочковые аритмии, когда водитель ритма расположен в желудочках сердца.

Одна из важнейших классификаций сердечных аритмий основывается на непосредственной причине ее развития.

Аритмии вследствие нарушения образования импульса, в основе которых лежит нарушение функционирования синусового узла, например, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла и др. Согласно статистическим данным, распространенность синусовой аритмии (СА) в общей популяции составляет 33,9-34,5%, синусовой брадикардии (СБ) - 7,1-12,8%, синусовой тахикардии (СТ) - 4,9-9,8%. Аритмии вследствие изменения автоматизма латентных водителей ритма, например, замещающие ритмы сердца. Аритмии, обусловленные аномальной циркуляцией импульса в ткани миокарда, например, экстрасистолия, мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), трепетание предсердий. Нарушения проведения импульса по миокарду: блокады, например, атриовентрикулярная блокада, блокада правой ножки пучка Гиса и др., преждевременное возбуждение желудочков – прохождение импульса по дополнительным проводящим путям, например, синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Отдельно выделяют дыхательную аритмию, которая в норме наблюдается у детей раннего возраста и заключается в учащении сердцебиения на вдохе и замедлении – на выдохе.

Возможные причины аритмии

Некоторые из причин нарушения ритма сердечных сокращений кроются непосредственно в структуре сердца, другие же обусловлены воздействием на сердце извне.

К сердечным причинам аритмий относятся врожденные и приобретенные пороки сердца, последствия перенесенного инфаркта миокарда, воспалительные изменения тканей сердца (кардиты), опухоли сердца, кардиомиопатии (изменения нормальной ткани миокарда) и т.д. К изменениям в структуре миокарда могут привести длительно текущие заболевания эндокринной системы, артериальная гипертензия, алкоголизм и др.

К внесердечным причинам условно относят те состояния, которые вызывают нарушения ритма, не приводя к структурным изменениям ткани сердца: изменение иннервации сердца, изменения баланса электролитов (калия, магния, кальция) при поражении почек, надпочечников, паращитовидных желез, при длительной диарее или рвоте, при интоксикациях, другие изменения процессов обмена веществ.

Ишемическая болезнь сердца (заболевание, в основе которого лежит недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы, в результате чего возникает кислородное голодание сердца) и последствия перенесенного инфаркта миокарда. Длительно текущая артериальная гипертензия. Гипертрофическая, рестриктивная, дилатационная (в т.ч. алкогольная) кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка – патологические состояния, в основе которых лежит перестройка структуры миокарда с нарушением его основных функций. Пороки сердца, например, митральный стеноз, аортальная недостаточность. Врожденные пороки сердца, проявляющиеся многочисленными симптомами, в т.ч. аритмией, уже с детского возраста. Врожденные аномалии проводящей системы сердца, например, дополнительный пучок при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта. Воспалительное поражение миокарда (кардиты, миокардиты). Острые и хронические заболевания почек, приводящие к изменению электролитного баланса, перестройке ткани миокарда: хроническая болезнь почек вследствие гломерулонефрита, пиелонефрита и др., острое почечное повреждение. Заболевания эндокринных желез: гипотиреоз, гипертиреоз, нарушение функции надпочечников и др. Опухоли сердца и других органов.

Если причина изменения ритма внесердечного происхождения, пациент может быть направлен к другим специалистам - эндокринологу , неврологу , нефрологу. При подозрении на наличие системных ревматических заболеваний требуется наблюдение ревматолога.

Диагностика и обследования при аритмии

Врач может заподозрить аритмии, когда пациент жалуется на перебои в работе сердца, чувство «замирания» сердца, обмороки, одышку. Алгоритм постановки диагноза состоит в тщательном сборе анамнеза, оценке состояния сердечно-сосудистой системы (выслушивании сердца при помощи стетоскопа, прощупывании пульса, измерении артериального давления и т.д.). По данным клинического исследования врач предполагает поражение той или иной системы и назначает дополнительные лабораторно-инструментальные обследования:

электрокардиографию (ЭКГ) в 12 отведениях,

ЭКГ за 5 минут Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.

"

Врожденные пороки сердца у детей

Врожденные пороки сердца – это целая группа заболеваний. В нее включены анатомические дефекты клапанов сердца и сосудов. Особенностью этих заболеваний является период возникновения, они появляются во время внутриутробного развития. Дефекты сосудов и клапанов приводят к нарушению гемодинамики во всем организме.

Группа врожденных пороков сердца характеризуется разнообразными симптомами. Наиболее характерными из них являются:

бледность или синюшных кожных покровов, патологические шумы в сердце, отставание в физическом развитии, дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность.

Для врожденных пороков сердца используются методы диагностики от ЭКГ до МРТ. Для лечения врожденных пороков сердца используются хирургические методики.

Частота встречаемости врожденных пороков сердца составляет от 0,8 до 1,2% у всех новорожденных. Кроме того, они составляют от 10 до 30% от всех врожденных аномалий. В большинстве случаев дети с подобными заболеваниями без лечения редко доживают даже до 3 лет.

Анатомия сердца

Перед тем как начать говорить о сердечных пороках, необходимо понять, как устроено сердце. У человека этот орган состоит из 4-х камер:

правое предсердие, левое предсердие, правый желудочек, левый желудочек.

В правое предсердие впадают большая и малая полые вены, которые завершают большой круг кровообращения. Под ним располагается правый желудочек, который переходит в легочную артерию.

В левое предсердие впадают легочные вены, которые несут кровь, богатую кислородом от легких. Через отверстие с клапаном кровь попадает в левый желудочек, а затем – в аорту. Аорта является началом большого круга кровообращения, который насыщает все органы и системы питательными веществами и кислородом.

При врожденных пороках развития может нарушаться как состояние строения сердца и структуры, так и близлежащих к нему сосудов. Именно поэтому при рождении требуется комплексная диагностика для оценки состояния ребенка.

Какие заболевания входят в группу врожденных пороков сердца?

Наиболее распространенными врожденными пороками сердца являются:

дефекты межжелудочковой перегородки (20%), дефекты межпредсердной перегородки (около 10–15%), стеноз аорты (около 10–15%), коарктация аорты (около 10–15%), открытый артериальный проток (около 10–15%), транспозиция крупных сосудов (магистральных) (около 10–15%), стеноз легочной артерии (около 10–15%).

Дефект межпредсердной перегородки (открытое овальное окно) – это патология, которая диагностируется при выявлении одного или нескольких отверстий в межпредсердной перегородке. Это заболевание является одним из самых распространенных у детей. Клинические признаки очень вариабельны и могут зависеть от локализации дефекта, его величины, а также силы тока крови. Достаточно часто дефект межпредсердной перегородки может проявляться при синдроме Дауна, а также сопровождать иные пороки сердца.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – это патологическое состояние, при котором формируется отверстие между левым и правым желудочком сердца. Этот порок сердца может быть как изолированным, так и сочетаться с другими врожденными пороками сердца. Небольшой дефект может быть практически незаметен: ребенок растет и развивается с незначительным дефицитом. Симптомы заболевания наиболее выражены при крупном дефекте межжелудочковой перегородки. Однако, опасность заболевания заключается в том, что он может приводить к развитию легочной гипертензии. Это говорит о том, что дефект нуждается в хирургическом лечении в кратчайшие сроки.

Коарктация аорты – врожденный порок сердца, который наиболее характерен для мальчиков. Кроме того он редко бывает изолированным и часто сочетается с другими аномалиями развития. При этой патологии сужается участок аорты, что приводит к нарушению тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения. Это значит, что все органы и системы организма человека испытывают дефицит питания.

Открытый артериальный проток – диагностируется в тех случаях, когда не происходит заращение Боталлова протока. В норме он может определяться у новорожденных, однако, уже через небольшой промежуток времени после рождения он должен быть полностью закрыт. Боталлов проток не наносит никакого вреда ребенку в период внутриутробного развития, что связано с особенностями кровообращения. Однако, уже после рождения он становится причиной заброса крови из аорты в легочную артерию. При данной патологии редко наблюдаются серьезные клинические проявления. Однако, открытый артериальный проток также нуждается в хирургической коррекции, так как его наличие сопряжено с риском внезапной смерти.

Атрезия легочной артерии – при этой патологии происходит недоразвитие створок аортального клапана у новорожденного. Из-за этого часть крови забрасывается в правый желудочек. Это состояние в первую очередь приводит к недостаточному кровоснабжению легких. В то же время при регулярном растяжении правого желудочка произойдет деформация, которая приведет к явлениям правожелудочковой сердечной недостаточности.

Стеноз клапана легочной артерии – при этой патологии происходит сужение просвета артерии, которая несет кровь к легким. В результате нарушается ток крови из правого желудочка в малый круг кровообращения от чего страдают легкие.

Тетрада Фалло – это сложный сочетанный врожденный порок сердца. Он включает в себя дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофию правого желудочка, а также декстрапозицию аорты. Эта патология опасна тем, что происходит постоянно смешение артериальной и венозной крови, в это значит, что организм живет в состоянии постоянного дефицита кислорода.

Транспозиция магистральных сосудов является еще одним сложным врожденным пороком сердца. При этом аорта отходит от правого желудочка, а легочный ствол – от левого. Поэтому по аорте течет венозная кровь, а по легочному стволу – артериальная. Порок протекает крайне тяжело, поэтому наблюдается высокая смертность среди новорожденных.

Декстрокардия – это патология внутриутробного развития, при которой сердце размещено в правой половине грудной клетки. Эту патологию часто сопровождает «зеркальное» расположение органов: другие непарные органы также располагаются на противоположной от нормы стороне.

Аномалия Эбштейна – этот врожденный порок сердца встречается достаточно редко. Основанием для установления диагноза является изменение расположения створок трехстворчатого клапана. В норме створки клапана идут от предсердно-желудочкового предсердно-фиброзного кольца. При аномалии Эбштейна они начинаются непосредственно от стенок правого желудочка. При этом пороке также наблюдается уменьшение размеров правого желудочка, а также удлинение правого предсердия.

Все это говорит о том, что врожденные сердечные патологии крайне разнообразны. А это значит, что подход к диагностике и лечению должен быть индивидуальным для каждого новорожденного.

Аневризма межпредсердной перегородки (АМПП)

Аневризма межпредсердной перегородки – еще один врожденный порок развития. Достаточно часто это состояние наблюдается у вполне здоровых детей: с возрастом образование самостоятельно исчезает. Однако, аневризма межпредсердной перегородки представляет существенную опасность в тех ситуациях, когда она сочетается с другими врожденными пороками сердца, а также не исчезает самостоятельно.

Аневризма межпредсердной перегородки по своей сути представляет выпячивание стенки предсердия в одну из сторон. Наиболее часто аневризма выпячивается в сторону открытого овального окна (или того места, где оно располагалось). Это связано с тем, что сердечная мышца в этом месте еще недостаточно прочная и легко деформируется под воздействием внешних факторов. Овальное окно – это необходимость для ребенка в период внутриутробного развития, так как кровеносная система функционирует особым образом. Легочное дыхание у ребенка в утробе матери отсутствует, поэтому овальное окно способствует равномерному распределению крови в правом и левом предсердии, большом и малом круге кровообращения. Так органы ребенка получают достаточное питание и кислород. Однако, после рождения большой и малый круг должны быть изолированы друг от друга. Это необходимо для того, чтобы венозная и артериальная кровь не смешивались.

Однако, во врачебной практике нередки случаи, когда овальное окно остается открытым длительное время (более 12 месяцев). Давление тока крови приводит к тому, что стенка миокарда деформируется и выпячивается. Аневризма образуется в «слабом» месте, именно по этой причине она чаще всего образуется в сочетании с другими сердечными пороками.

Аневризма межпредсердной перегородки классифицируется в зависимости от направления выпячивания:

аневризма межпредсердной перегородки с выпячиванием в правое предсердие, аневризма межпредсердной перегородки с выпячиванием в левое предсердие, аневризма межпредсердной перегородки с S-образным выпячиванием (разные части перегородки выбухают в разные предсердия).

Прогноз считается благоприятным в том случае, если не происходит перераспределения тока крови в предсердиях. Если же в легочном стволе нарастает кровяное давление, то развивается легочная гипертензия.

Наиболее частыми причинами развития патологии являются:

инфекционные заражения матери во время беременности, плохая экологическая обстановка, стрессы матери во время беременности, авитаминоз во время беременности, гипоксия плода.

Возможно ли развитие аневризмы межпредсердной перегородки у взрослых? Да, это одно из главных отличий этой патологии от других врожденных пороков сердца. Однако, это состояние все же крайне редко развивается у взрослых: только после перенесенного обширного инфаркта миокарда.

При отсутствии сочетания АМПП с другими пороками сердца существенные нарушения умственного и физического развития отсутствуют, а клинические симптомы выражены слабо. А вот при сочетании этой патологии с другими пороками могут наблюдаться такие проявления, как:

тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений), акроцианоз (синюшность кожи в носогубном треугольнике), одышка (у младенцев может наблюдаться при кормлении грудью), плаксивость, беспокойство младенца, нарушения сна.

В более старшем возрасте могут наблюдаться такие проявления, как:

увеличение частоты сердечных сокращений, боль в груди в области сердца, повышенная утомляемость, ощущение слабости, головокружение, потеря аппетита, сонливость и др.

Основным способом выявления патологии у ребенка является УЗИ сердца. Альтернативное название манипуляции – ЭХО-кардиография. Данная процедура абсолютно безболезненна и безопасна, поэтому является методикой выбора при диагностике многих врожденных патологий сердца. Для того чтобы увеличить информативность исследования, необходимо использовать современные аппараты УЗИ, а прием должны вести опытные специалисты, которые способны заметить даже небольшие нарушения гемодинамики. Такой подход позволяет обеспечить достоверную диагностику патологий даже у самых маленьких пациентов.

Нетяжелые формы аневризмы межпредсердной перегородки чаще всего не требуют специального лечения. Однако, ребенок все же нуждается в регулярном наблюдении специалиста: следует посещать кардиолога не реже 1 раза в 12 месяцев, а также регулярно проходить УЗИ сердца.

Кроме того, детям рекомендуются легкие, незначительные физические нагрузки, а также психоэмоциональный покой. Ребенку необходимо обеспечить полноценное, рациональное питание, а также необходимый (по возрасту) сон. Кроме того, для детей с АМПП очень полезны сеансы психотерапии и аутотренинги.

Причины появления врожденных пороков сердца

Повлиять на развитие врожденных пороков сердца может большое количество факторов. Среди них:

хромосомные нарушения (5%), генные мутации (2–3%), влияние факторов окружающей среды (1–2%).

Чаще всего основной причиной врожденных пороков является полигенно-мультифакториальная предрасположенность (около 90%).

Могут проявляться качественным (изменением структуры) или количественным (изменением количества) хромосом. Они приводят к множественным аномалиям в организме, в том числе затрагивают сердце. Например, трисомия аутосом чаще всего приводит к дефектам межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а также их сочетаниям. Если аномалии затронули половые хромосомы, то преимущественно возникают коарктация аорты или дефект межжелудочковой перегородки.

Генные мутации являются следствием точечных изменений в геноме человека. Однако, даже они могут приводить к множественным нарушениям деятельности внутренних органов. Врожденные пороки сердца могут являться следствием аутосомно-доминантных нарушений (синдром Марфана, Нунан, Крузона, Холта-Орама и т.д.), а также аутосомно-рецессивных (синдром Карпентера, Робертса Картагенера и т.д.). Кроме того, существуют генные мутации, которые связаны с X-хромосомами (Гунтера, Аазе, Гольтца и т.д.)

Влияние факторов окружающей среды

К факторам внешней среды, которые могут оказывать повреждающее действие, относятся:

вирусные заболевания матери во время беременности, радиационное излучение, некоторые группы лекарственных препаратов, вредные привычки матери как во время беременности, так и до нее, производственные вредности.

Оказывает наибольшее влияние на формирование плода. Основные признаки наследования врожденных пороков сердца по этой модели:

риск возрастает с увеличением числа больных врожденными пороками сердца среди родственников 1 степени, родственники реже болеющего пола поражаются чаще, чем более тяжелый порок у близкого родственника, тем выше риск его повторения у ребенка.

Наиболее критичным периодом являются первые 3 месяца беременности. Воздействие неблагоприятных факторов в этот период существенно влияет на фетальный органогенез.

Сочетание всех этих факторов приводит к появлению врожденных пороков сердца.

Факторы риска рождения ребенка с врожденным пороком сердца

Наиболее распространенными факторами риска являются:

возраст матери (старше 35 лет), эндокринные нарушения у одного или обоих родителей, сильные токсикозы в I триместре беременности, угроза прерывания беременности на любом сроке, мертворождение в анамнезе беременной, наличие у одного из родителей детей с врожденными пороками сердца, прием эндокринных препаратов с целью сохранения беременности.

Наиболее точно оценить риски рождения ребенка с пороком сердца можно на консультации у врача-генетика. Это специалист помогает парам оценить все генетические риски при планировании беременности.

Классификация врожденных пороков сердца

Врожденные пороки сердца чаще всего классифицируются по принципу изменений в гемодинамике. По влиянию на легочный кровоток выделяется несколько вариантов пороков сердца:

Врожденные пороки сердца с неизмененной гемодинамикой
При этом кровоток в малом круге кровообращения не изменяется или практически не изменяется. К порокам данного типа относятся: атрезия аортального клапана, митральные пороки, недостаточность легочного клапана, коарктация аорты и т.д. Врожденные пороки сердца с увеличенной гемодинамикой
При этом нарушения могут быть двух типов. К развитию раннего цианоза не приводят: открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Лютамбаше. Также изменения гемодинамики могут приводить к развитию цианоза: атрезия трехстворчатого клапана, крупный дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток и т.д. Врожденные пороки сердца с уменьшением гемодинамики
Они также могут приводить или не приводить к развитию цианоза. Комбинированные врожденные пороки сердца
При этом происходит нарушение анатомических взаимоотношений между отделами сердца и крупными сосудами. Являются достаточно серьезным состоянием, так как происходит обширное поражение сердца.

Существует еще одна классификация пороков. Ее чаще всего используют в практической кардиологии. При этом пороки разделяются на 3 группы:

«Синие» пороки (цианотического типа)
К ним относятся триада и тетрада Фалло, атрезия трехстворчатого клапана и транспозиция магистральных сосудов. «Бледные» пороки
К этой группе относятся открытый артериальный проток, а также септальные дефекты. Пороки с препятствием выброса крови из желудочков
К этой группе относятся стенозы сосудов: аорты и легочной артерии. Как нарушается кровообращение при врожденных пороках сердца?

Нарушение формирования структур сердца во внутриутробном периоде может приводить к:

Неполному закрытию клапанов сердца. Несвоевременному закрытию клапанов сердца. Нарушению кровотока по сосудам.

После рождения у части детей артериальный проток и овальное окно могут оставаться открытыми и продолжают функционировать в физиологическом порядке.

В период внутриутробного развития гемодинамика плода, как правило, не страдает. Этого связано с особенностями кровообращения, которое функционирует в антенатальный период.

Однако, сразу же после рождения или через небольшой промежуток времени могут проявляться первые симптомы. Выраженность симптомов может зависеть от многих факторов, среди которых:

сроки закрытия сообщения между большим и малым кругом кровообращения, выраженность легочной гипертензии, давление в системе артерии легкого, направление сброса крови, объем выброса крови, индивидуальные компенсаторные особенности организма.

Ускорить появление симптомов может респираторная инфекция или иные заболевания.

Врожденные пороки сердца бледного типа сопровождаются гипертензией малого круга кровообращения из-за гиповолемии (снижения количества циркулирующей жидкости). При пороках синего типа пациенты страдают от гипоксемии (снижения количества кислорода в крови).

При отсутствии хирургического лечения около 50% детей погибают на первом году жизни от явлений сердечной недостаточности. Оставшиеся 50% после 12 месяцев находятся в стабилизированном состоянии. Однако, в это же время прогрессируют склеротические процессы в сосудах легких, нарастают процессы легочной гипертензии.

Цианотические пороки сердца приводят к перегрузке большого круга кровообращения, в то же время малый круг страдает от недостатка жидкости. Постепенно развивается гипоксемия, органы и системы находятся в состоянии дефицита питания, кожа и видимые слизистые приобретают синюшный оттенок. В этот период организм находится в состоянии стресса, поэтому включаются коллатеральные сосуды, которые могут длительное время компенсировать состояние. Коллатерали позволяют поддерживать состояние пациента стабильным. Но длительное время организм неспособен компенсировать этот процесс. Постепенно начинают развиваться необратимые процессы дистрофии в мышце сердца.

Врожденные пороки сердца (ВПС) подлежат хирургическому лечению в раннем детском возрасте.

Симптомы врожденных пороков сердца

Симптомы врожденных пороков сердца могут быть крайне разнообразны. Они зависят не только от вида аномалии, но и от характера нарушений гемодинамики и сроков развития декомпенсации кровообращения.

Симптомы, характерные для цианотических пороков сердца – это посинение кожи и слизистых оболочек. Усиление симптоматики происходит даже при небольшом напряжении. Спровоцировать усиление симптомов может даже сосание или плач ребенка. Бледные пороки сопровождаются, соответственно, бледностью кожных покровов и похолоданием конечностей из-за уменьшения притоки крови к ним.

У детей с врожденными пороками сердца также есть характерное поведение. Они беспокойны, отказываются от груди, быстро утомляются в процессе кормления. Кроме того, у детей могут быть следующие симптомы:

потливость, тахикардия, аритмия, одышка, набухание и пульсация шейных сосудов.

Врожденные пороки сердца являются причиной отставания детей в росте и развитии. Сразу же после рождения, у ребенка можно выслушать сердечные шумы. А со временем начинают нарастать процессы недостаточности сердца:

отеки, кардиомегалия (увеличение размеров сердца), кардиогенная гипотрофия, гепатомегалия (увеличение размеров печени).

Также при отсутствии лечения могут развиваться следующие осложнения:

бактериальный эндокардит, тромбозы и тромбоэмболии сосудов головного мозга, застойные пневмонии, стенокардический синдром и т.д. Как диагностировать врожденный порок сердца?

Врожденные пороки сердца диагностируются путем комплексного обследования организма.

Первым этапом диагностики является визуальный осмотр. Его цель - оценка кожных покровов и видимых слизистых оболочек (наличие или отсутствие цианоза, его характер: генерализованный или периферический).

У детей с врожденными пороками сердца могут наблюдаться:

«сердечный горб» – специфическая деформация грудной клетки, которая характерна для пороков, появившихся в раннем возрасте, видимая пульсация в области верхушки сердца (5–6 межреберье слева от грудины), систолическое дрожание (выявляется при пальпации сердца).

Далее проводится аускультация сердца. При этом могут выявляться различные изменения в характере сердечных тонов (усиление, ослабление, расщепление), появление патологических шумов.

В качестве дополнительных инструментальных диагностических методов используются:

электрокардиография (ЭКГ), фонокардиография (ФКГ), рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография (ЭхоКГ).

Электрокардиография – это основной диагностический метод, который позволяет выявлять сердечные патологии. При помощи ЭКГ можно диагностировать:

гипертрофию различных отделов сердца, отклонение ЭОС (электрической оси сердца), наличие нарушений ритма и проводимости.

Электрокардиография является основным, но не единственным методом диагностики. Поэтому ее данные оцениваются в совокупности с другими лабораторными и инструментальными методами диагностики. И лишь на основании комплекса исследований можно судить о диагнозе врожденного порока сердца. Кроме того, на ЭКГ могут обнаруживаться:

признаки гипертрофии обоих желудочков (чаще всего поражается правый), признаки блокады правой ножки пучка Гиса (является признаком нарушения проводимости сердца).

Для того чтобы не упустить нарушения ритма и проводимости, которые появляются спонтанно, используется суточное холтеровское мониторирование. Рентгенографические данные позволяют дополнить предыдущие методы лечения благодаря:

оценке состояния малого круга кровообращения, оценке конфигурации и размеров сердца, состоянию соседних органов (плевра, легкие, позвоночник).

Усиление сосудистого рисунка на рентгенографии может быть признаком гиперволемии (увеличения количества жидкости) в малом круге кровообращения

При проведении ЭХО-кардиографии оценивается состояние перегородок сердца, клапанов, магистральных сосудов. Параллельно с этим специалист оценивает сократительную способность миокарда. Также во время проведения ЭХО-КГ специалист оценивает состояние гемодинамики.

Дополнительную информацию о пороке сердца может дать зондирование полостей сердца и ангиокардиография. Чаще всего их используют для дифференциальной диагностики и уточнения состояния при сложных пороках сердца, а также сопутствующей легочной гипертензии.

Лечение врожденных пороков сердца

Информации о способах лечения пороков достаточно много. Но основным вариантом лечения является хирургический. Особую сложность представляет оперативное вмешательство у детей на первом году жизни. Большая часть хирургических вмешательств в раннем детском возрасте проводится по поводу цианотических пороков сердца. Если у ребенка отсутствуют признаки сердечной недостаточности, а цианоз выражен умеренно, то оперативное вмешательство может быть отложено.

Специалистами, которые ведут наблюдение за детьми с врожденными пороками сердца, являются педиатр, кардиолог и кардиохирург (сосудистый хирург).

Лечение для каждого отдельного порока специфическое. Оно зависит от разновидности, степени и тяжести заболевания. Основными методами являются:

ушивание дефекта перегородки, пластика аортального стеноза, эндоваскулярная вальвулопластика и т.д.

Операции делятся на паллиативные и радикальные.

Паллиативные операции проводятся с целью подготовки ребенка к следующему, более серьезному вмешательству. Радикальные операции становятся разрешением проблемы.

Как выявить порок развития плода до рождения?

Для того чтобы заболевания ребенка не стали неожиданностью после рождения, каждая женщина должна ответственно подходить к планированию беременности и вынашиванию малыша. В период беременности женщина обязательно должна встать на учет в женской консультации. Чем раньше это произойдет, тем лучше для здоровья матери и малыша. В ходе беременности проводятся регулярные обязательные исследования:

анализ мочи, анализ крови, УЗИ, полное медицинское обследование.

Ответственное отношение к регулярным медицинским обследованиям позволяет выявить большинство пороков развития на ранних стадиях. К сожалению, начать лечение в этот период нельзя. Однако, у женщины появляется выбор: сохранить беременность или прервать ее. Родители могут понять: готовы ли они к рождению особенного ребенка, которому потребуется более тщательный уход.

Наиболее информативными исследованиями в период беременности являются:

УЗИ
Уже с четвертого месяца опытный УЗИ-специалист может заметить пороки развития. Амниоцентез
Эта процедура обязательно проводится беременным женщинам старше 35 лет. Кроме того, сделать процедуру можно не только при наличии показаний, но и при желании беременной женщины. Амниоцентез осуществляется под контролем УЗИ: игла вводится в нижнюю часть живота. С ее помощью происходит захват околоплодных вод, а также амниотической оболочки. Эти биологические материалы представляют большую информационную ценность для врачей, именно поэтому направляются на исследование. Оптимальное время для проведения амниоцентеза – это 16–20 неделя беременности. Именно в этот период риски для плода во время введения иглы минимальны. Этот метод позволяет достоверно говорить об аномалиях развития, если до этого были выявлены аномалии развития с помощью иных методов. Помимо врожденных пороков сердца, этот метод позволяет определить наличие или отсутствие таких серьезных патологий, как синдром Дауна или Эдвардса. Как избежать развития врожденных пороков развития?

К сожалению, гарантировать 100% защиту от болезней не может ни один из известных медицине способов. Однако, можно существенно уменьшить риск их возникновения, если соблюдать ряд правил:

Исключить употребление спиртных напитков в период планирования беременности и вынашивания ребенка
Особую опасность представляет алкоголь в I триместре беременности, когда происходит первая дифференцировка клеток и закладка органов. Исключить наркотики
Они оказывают еще более разрушающий эффект на клетки эмбриона и приводят к развитию грубых, множественных пороков. Уделяйте пристальное внимание своему здоровью
Женщине в период беременности необходимо постараться избегать любых заболеваний, в том числе их обострений. Помните о том, что многие болезни матери могут приводить к возникновению патологий у будущего ребенка. Откажитесь от курения
Как от активного, так и пассивного. Кроме того, необходимо помнить и о том, что негативный эффект на организм плода могут оказывать не только классические сигареты, но и вейпы, кальяны и т.д. Не принимайте лекарственные препараты без назначения врача
Многие привычные каждому человеку лекарства вовсе не безобидны для развивающегося детского организма. Антибиотики, обезболивающие, жаропонижающие и успокоительные – это лишь небольшой перечень препаратов, которые могут заставить организм плода развиваться неправильно. Поэтому перед приемом любого лекарства требуется консультация врача: специалист поможет вам подобрать безопасные альтернативы. Следите за своим рационом
Беременная женщина находится под давлением двойной ответственности. Она не только отвечает за состояние своего здоровья, но и за здоровье малыша. Поэтому ее питание должны быть правильным, рациональным и богатым витаминами. Ребенок сможет развиваться нормально только в том случае, когда будет получать от материнского организма все необходимые для «строительства» питательные вещества. Уделите внимание окружающей среде
Многие люди, к сожалению, не могут позволить себе переезд из загазованного, загрязненного города в экологически чистый район в период беременности. Однако, это вовсе не значит, что этот пункт должен остаться без внимания. Предпочтите отдых в парках и скверах торговым центрам, при возможности – выезжайте на выходных на природу. Что можно сделать до беременности?

Забота о малыше должна начинаться еще до беременности. Ребенок появляется всего из двух клеток (гамет) матери и отца. Именно они дают начало новой жизни, именно от них во многом зависит то, как будет развиваться ребенок.

Половые клетки обоих родителей закладываются еще на этапе внутриутробного развития. Они подвергаются всем негативным факторам на протяжении жизни. Женские половые клетки особенно уязвимы: их количество лишь уменьшается, а влияние вредных факторов оказывает более губительный эффект. Поэтому до беременности необходимо сократить количество вредных факторов, которые влияют на организм.

Уже на этапе планирования следует отказаться от вредных привычек и пройти полную диагностику обоим будущим родителям. Если у кого-то из ближайших родственников есть врожденные пороки сердца, то стоит проконсультироваться с врачом-генетиком, сдать необходимые анализы. В случае выявления рисков специалист обязательно подскажет, как можно их минимизировать.

Чем более тщательную проверку здоровья вы пройдете до беременности, тем меньше риск столкнуться с неприятными неожиданностями во время нее.

Профилактика неблагоприятного развития врожденного порока сердца

Для того чтобы улучшить прогноз заболевания, необходимо следовать простым советам:

Выполнять все назначения врача, своевременно проходить профилактические осмотры. Это поможет диагностировать порок на ранней стадии. Обеспечить тщательный уход за ребенком, определить оптимальный метод хирургической коррекции состояния. Выбор методики лечения зависит от тяжести порока, а также объективных данных лабораторных и инструментальных исследований.

Избежать развития осложнений при врожденных пороках сердца помогут:

мероприятия, направленные на предупреждение бактериального эндокардита, профилактика сосудистых тромбозов (коррекция полицитемии, сгущения крови у ребенка), профилактика вирусных и бактериальных заболеваний у ребенка, так как они могут привести к ухудшению состояния и развитию легочной гипертензии

Диагностика и лечение врожденных пороков сердца в медицинском центре «Целитель»

Решающую роль в диагностике врожденных пороков сердца играют всего 2 фактора: современное медицинское оборудование и высококвалифицированные, опытные специалисты. Все это вы найдете в медицинском центре «Целитель».

Современное высокоточное оборудование позволяет увидеть даже незначительные гемодинамические нарушения у самых маленьких пациентов. А опытные специалисты помогут выбрать верную тактику дальнейшего лечения порока.

Преимущества обращения в медицинский центр «Целитель»:

индивидуальный подход даже к самым маленьким пациентам, полная конфиденциальность сведений, демократичные цены, опытные и квалифицированные специалисты, современное диагностическое оборудование.

В медицинском центре «Целитель» вам помогут найти решение даже самой сложной проблемы.

Внимание! Представленная в статье информация носит ознакомительный характер и предназначена для образовательных целей. Материалы, размещенные на сайте МЦ «Целитель», не заменяют консультации специалиста и не могут использоваться в качестве медицинских рекомендаций. Не занимайтесь самолечением! При ухудшении самочувствия и появлении первых признаков заболевания следует обратиться к врачу!

"

Аневризма аорты

ВАЖНО! Информацию из данного раздела нельзя использовать для самолечения и самодиагностики. В случае схожих симптомов, боли или иного обострения заболевания лечение должен назначать только лечащий врач.

Аневризма аорты - ухудшение кровотока вследствие выпячивания, расширения стенок аорты вызывает интенсивный болевой синдром в груди, купировать который очень непросто. В этом состоянии появляется одышка и возможен кашель.

Как проходит лечение и диагностика

Врачи клиники «Наран» воздействуют на причину заболевания, искореняя ее. Важное значение имеет коррекция образа жизни и питания, согласно определяющей доше. Для лечения этого недуга используют фитотерапию. Она незаменима для налаживания обмена веществ, повышения иммунитета, ликвидации последствий частых стрессов, усилению стрессоустойчивости, гармонизации природных конституций. Далеко не лишними в этих случаях будут такие процедуры как гирудотерапия, рефлексотерапия, различные виды массажа и согревающих процедур. Кроме того, тибетские фитопрепараты и байкальские сборы трав полезны при любых заболеваниях: они очищают кровь, снижают уровень холестерина, тонизируют стенки сосудов, применяются в качестве профилактики. Иглотерапия в умелых руках способна купировать разные виды боли, успокоить нервную систему, сбалансировать возмущенные энергетические конституции, вернуть активность и работоспособность. Восточная медицина учитывает, что организм человека – единая система. Поэтому лечение в клинике тибетской медицины «Наран» не только избавляет от конкретного, беспокоящего человека, заболевания, но и способствует общему оздоровлению и восстановлению защитных сил организма

ВАЖНО! Поставить точный диагноз, определить заболевание и его причины, назначить эффективное лечение может только квалифицированный врач.

ОСТАВЬТЕ СВОЙ НОМЕР ТЕЛЕФОНА ПРЯМО СЕЙЧАС И Мы с Вами свяжемся в один клик
Или позвоните нам
+74950213939

"

Анемия (малокровие) - симптомы, диагностика и лечение различных видов анемии

Анемия (в народе известна так же как малокровие) — это гематологический синдром, который сопровождается снижением гемоглобина. Самым распространённым заблуждением является то, что многие расценивают анемию как нехватку эритроцитов, однако это не так. Главным диагностическим критерием является концентрация гемоглобина. Виды анемии очень разнообразны. Чаще всего это патологическое состояние в возрасте до 45 лет диагностируется у женщин. После 60 встречается с одинаковой частотой у обоих полов.

Этиология (причины)

Причины анемии очень многообразны и индивидуальны. У женщин это состояние может развиваться на фоне:

беременности, лактации, менструальных кровопотерь, хронических потерь крови, вызванных скрытыми кровотечениями (например, в кишечнике), несбалансированного питания (например, у вегетарианцев, в рационе которых отсутствует мясо, богатое железом).

У мужчин, как правило, наиболее распространенные причины несколько отличаются от «женских»:

Нерациональное питание, Онкологическое поражение костного мозга, Постоянный контакт с токсическими веществами, которые угнетают процессы кроветворения, Генетические особенности. Разновидности

Классификация анемии столь же многообразна, как и вызывающие ее причины. Самой распространенной среди специалистов Российской Федерации является приведенная ниже, которая подразделяет анемию на такие виды:

Обусловленные потерей крови, Обусловленные патологией образования эритроцитов: Мегалобластная анемия, Железодефицитная анемия, Апластическая анемия, Сидеробластная, Обусловленные быстрым разрушением эритроцитов: Гемолитическая анемия. Анемия по степени тяжести бывает: степени — гемоглобин не ниже 90 , степени — гемоглобин не ниже 70 , степени — гемоглобин ниже 70 , Картина крови

Для диагностики анемии каплю крови тонким слоем размазывают по предметному стеклу и помещают под микроскоп, при этом картина зависит от конкретного вида дефицита гемоглобина. Мегалобастная характеризуется огромными эритроцитами. Железодефицитная чаще всего выглядит как микроцитарня гипохромная анемия. Интересную картину имеет серповидноклеточная анемия, для которой характерны полулунные эритроциты.

Симптомы анемии (малокровия)

Признаки анемии обычно группируются в 2 синдрома — анемический или сидеропенический. Симптомы анемического — это общая слабость, головокружение, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов, низкая масса тела, малый процент мышечной массы. Человеку с трудом дается привычная работа, под вечер он остается практически без сил.

Симптомы малокровия в рамках сидеропенического синдрома характеризуются выпадением волос, ломкостью ногтей, кожа может приобретать желтоватый цвет, на ощупь она сухая, грубая, шершавая. Волосы сухие, сильно путаются и секутся.

Диагностика и лечение анемии

Как лечить анемию? Прежде всего необходимо установить вид, а затем и причину этого состояния. При недостатке железа назначают таблетированные формы данного вещества. Принимать их стоит длительным курсом. Если на фоне приема препаратов железа появляются побочные эффекта или изначально имеются противопоказания, то прибегают к инъекционным лекарственным формам. Курс лечения продолжается до нормализации уровня гемоглобина и еще некоторое время.

В основе мегалобластных анемий — недостаточность фолиевой кислоты и витамина В12. Именно эти препараты назначают длительным курсом. На фоне проводимого лечения периодически осуществляют взятие крови и изучение ее состава под микроскопом для оценки эффективности терапии. Критерием служит нормализация уровня гемоглобина и размеров эритроцитов.

Анемии, вызванные кровопотерями, лечат переливанием отдельных, недостающих компонентов крови (эритроцитов). Переливание цельной крови в России осуществляют только по строгим показаниям и в последние время в практической медицине используется крайне редко.

Наследственные формы заболевания, к сожалению, не имеют причинного лечения. Единственную помощь, которую можно оказать пациенту — периодическое переливание эритроцитарной массы.

Помните, что разобраться в причинах и подобрать эффективную терапию анемии может только квалифицированный врач. Записаться на прием к специалистам клиники Медпросвет вы можете онлайн на этой странице, заполнив стандартную форму, либо по телефону у администратора клиники.

"