Аневризма левого желудочка

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аневризма левого желудочка сердца (ventriculus sinister cordis), с которого начинается большой круг кровообращения, представляет собой наполненное кровью локализованное фиброзное выпячивание, возникающее на участке ослабленной стенки данной структуры сердца.

Код по МКБ-10 I25.3 Аневризма сердца Эпидемиология

Более 95% аневризм левого желудочка вызваны инфарктом миокарда и ишемической болезнью сердца, аневризма левого желудочка после инфаркта, по статистике, регистрируется в 30-35% случаев.

Не менее трети случаев связаны с врожденными аномалиями сердца и коронарных сосудов. А вот врожденные аневризмы левого желудочка (чаще всего бессимптомные), впервые диагностированные у взрослых, относятся к редким находкам. Их диагностируют у взрослых после 40 лет с распространенностью на уровне 0,3-04% случаев.

Желудочковые аневризмы сердца у детей – большая редкость. [1]

Причины аневризмы левого желудочка

Как правило, повреждение сердечной стенки с образованием зоны ее выпуклости, которая изменяет форму желудочка и негативно отражается на его функции, вызывается перенесенным трансмуральным, то есть полнослойным инфарктом миокарда – с вовлечением всех слоев (эпикарда, миокарда и эндокарда). В таких случаях определяется постинфарктная аневризма левого желудочка. [2]

Кроме того, причины данной сердечно-сосудистой патологии могут быть связаны с:

ишемической болезнью сердца (ИБС), изолированной систолической артериальной гипертензией, воспалением сердечной мышцы – миокардитом, травмой или операцией на сердце, дегенерацией или дистрофией миокарда различной этиологии.

Левожелудочковые аневризмы также могут быть результатом врожденных/генетически обусловленных дефектов, включая:

гипертрофию левого желудочка, нарушение функций аортального клапана (между левым желудочком и аортой), приводящее к хронической аортальной недостаточности, пролапс митрального клапана и дисплазию трикуспидального (трехстворчатого) клапана, открытый артиовентрикулярный канал, коронарные аномалии в виде отхождения левой коронарной артерии от легочной артерии с внутрисердечным шунтированием между кругами кровообращения. Факторы риска

Кроме острой ишемии миокарда, сердечной недостаточности и названных ранее врожденных дефектов, факторами риска образования левосторонней вентрикулярной аневризмы специалисты считают:

проблемы с коронарным кровообращением, обусловленные атеросклерозом и окклюзией артериальных сосудов сердца, повышенное АД – артериальную гипертензию, дилатационную кардиомиопатию, при которой внутренняя часть миокарда левого желудочка имеет губчатое строение (так называемый некомпактный миокард), наличие в анамнезе туберкулеза или ревматизма (ревматической лихорадки), саркоидоз, нередко приводящий к истончению стенок левого желудочка и расширению его полости, а также амилоидоз сердца и васкулит, повышенную выработку гормонов щитовидной железой (гипертиреоз), которые влияют на общую гемодинамику и могут вызывать тиреотоксическую кардиомиопатию с повреждением миокарда, дилатацией камер сердца и гипертрофией левого желудочка.

А спортсменам следует учитывать, что длительное использование анаболических стероидов усиливает развитие коронарного атеросклероза и повреждение миокарда желудочков. [3]

Патогенез

Механизм образования врожденных вентрикулярных аневризм предположительно связан с нарушениями в период онтогенеза (эмбрионального формирования) сердца, которые впоследствии приводят к увеличению объема желудочка. Также не исключаются внутриутробное ишемическое повреждение миокарда и эндокардиальный фиброэластоз – с разрастанием фиброзной ткани, вызывающим аномальное увеличение сердца и гипертрофию ventriculus sinister cordis.

Что касается приобретенной аневризмы данной локализации, то наиболее изучен ее патогенез в качестве осложнения инфаркта миокарда.

После инфаркта часть миокарда стенки желудочка в результате острой ишемии повреждается или подвергается некрозу с гибелью кардиомиоцитов (поскольку у взрослых мышечные клетки сердца вышли из активной фазы клеточного цикла и практические утратили способность к репродуктивному митозу и регенерации).

При этом поврежденный миокард замещается фиброзной тканью, и образовавшийся в стенке желудочка участок становится не только более тонким – с пониженной прочностью, но и инертным. То есть эта зона в сокращении сердечной мышцы не участвует и во время систолы (сокращения желудочков для выталкивания крови из сердца в системный кровоток) и постепенно расширяется, выпячиваясь за пределы стенки желудочка. [4]

Симптомы аневризмы левого желудочка

Большинство левожелудочковых аневризм бессимптомны и выявляются при эхокардиографическом обследовании случайно. [5]

Общая клиническая картина обусловлена не только размером аневризмы и ее формой, но и объемом неповрежденной (функционирующей) ткани стенки, и заключается в левожелудочковой недостаточности различной степени, симптомы которой проявляются:

одышкой (при нагрузке и в состоянии покоя), быстрой утомляемостью, головокружениями и обмороками, ощущением тяжести за грудиной и отдающими в левое плечо и лопатку болями – стенокардией, устойчивой вентрикулярной (желудочковой) тахиаритмией – нарушением ритма систолических сокращений желудочка с их учащением, хрипами при вдохе, шумным дыхание, отеками стоп. Формы

Единая унифицированная классификация аневризм левого желудочка отсутствует, но по происхождению аневризмы разделяют на врожденные и приобретенные.

Некоторые специалисты среди приобретенных патологий выделяют ишемические или постинфарктные – аневризмы левого желудочка после инфаркта, травматические (после кардиохирургических вмешательств), инфекционные (формирующиеся у пациентов с инфекционным эндокардитом, ревмокардитом, узелковым полиартериитом, туберкулезом и др.), а также идиопатические (неизвестной этиологии).

Постинфарктные вентрикулярные аневризмы разделяют на острые и хронические. Острая аневризма левого желудочка формируется в течение двух суток (максимум двух недель) после инфаркта миокарда, а хроническая аневризма левого желудочка образуется в течение шести-восьми недель.

Учитывается и локализация патологического выпячивания. Апикальная левожелудочковая аневризма – аневризма верхушки левого желудочка – представляет собой выпячивание в передней части верхнего сегмента его стенки. На нее приходится от трети до половины всех случаев, а первые признаки проявляются желудочковой тахиаритмией.

Аневризма передней стенки левого желудочка формируется примерно в 10% случаев, аневризма задней стенки левого желудочка диагностируется у 23% пациентов, на аневризмы нижнезадней стенки приходится не более 5%, а боковой стенки – 1% случаев.

Субмитральная (подклапанная) аневризма левого желудочка кольцевидной формы является редкой сердечной патологией и может возникать после инфаркта, при врожденном дефекте заднего отдела митрального клапана, эндокардите или ревмокардите.

Классифицируют аневризмы и по их форме. Если мешотчатая (мешковидная) аневризма отличается округлым тонкостенным выпячиванием участка стенки желудочка (состоящего из миокарда с разной степенью фиброзного замещения) и наличием суженной «входной» части (шейки), то диффузная аневризма левого желудочка имеет более широкое сообщение с полостью желудочка и поэтому при визуализации выглядит более плоской. [6]

Осложнения и последствия

Сопровождаемые выраженными симптомами левожелудочковые аневризмы могут давать осложнения и вызывать последствия, в том числе:

общее снижение систолической и диастолической функции сердца и развитие вторичной застойной сердечной недостаточности, связанный с застоем крови тромбоз – пристеночный тромб в аневризме левого желудочка, который может сместиться и создать угрозу эмболизации, к примеру, головного мозга с риском последующего инсульта, разрыв аневризмы с тампонадой сердца. Диагностика аневризмы левого желудочка

Диагноз левожелудочковой аневризмы сердца устанавливается с помощью визуализирующих исследований, и клиническая инструментальная диагностика использует ЭКГ, ЭхоКГ (двух или трехмерную трансторакальную эхокардиографию), рентгенографию грудной клетки, МРТ, компьютерно-томографическую коронарную ангиографию и некоторые другие инструментальные методы исследования сердца.

Основные анализы крови включают: общий, биохимический, на С-реактивный белок, на уровни тропонина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

Дифференциальная диагностика

Очень важна дифференциальная диагностика, поскольку такие аневризмы могут имитировать стенокардию, кардиомиопатию Такоцубо, перикардит/миокардит и др.

Необходимо дифференцировать истинную аневризму и псевдоаневризму. Если истинная аневризма образуется при выпячивании стенки желудочка на всю толщину, то ложная аневризма левого желудочка образуется в результате надрыва стенки желудочка, заключенной в окружающий перикард. Псевдоаневризмы чаще всего локализуются в задней и нижней стенках левого желудочка. [7]

К кому обратиться? Лечение аневризмы левого желудочка

Методы лечения аневризмы левого желудочка определяют на основе клинической картины и данных конкретного пациента. Маленькие и средние аневризмы без симптомов можно безопасно наблюдать с ожидаемой пятилетней выживаемостью до 90%.

Медикаментозное лечение направлено на снижение интенсивности симптомов и предупреждение осложнений. Применяются лекарства таких фармакологических групп, как:

оказывающие кардиотоническое действие сердечные гликозиды – Целанид (Ланатозид Ц) и др., диуретики (мочегонные средства), а также антагонисты рецепторов альдостерона – Верошпирон (Спиронолактон) или Инспра (Эплеренон), бета-адреноблокаторы – Вазокардин (Корвитол), Карведилол, Пропранолол, Алотендин и другие антиаритмические препараты, антикоагулянты (Варфарин) – для предотвращения тромбоэмболии (в течение первых трех месяцев после инфаркта) и тромболитики – Аспирин, Клопидогрель (Плавикс или Дилоксол) и др., ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) – Лизиноприл, Каптоприл, Периндоприл и др.

Хирургическое лечение необходимо проводить пациентам с левожелудочковой аневризмой при большом размере выпячивания, ухудшении сердечной функции (хронической сердечной недостаточности), выраженной аритмии желудочка, образовании латеральных тромбов с угрозой эмболии и сопутствующих осложнениях с риском разрыва.

Операция, в ходе которой проводится иссечение аневризмы и наложение на стенку желудочка дакроновой заплаты, называется пластикой по Дора или эндовентрикулярной циркулярной пластикой (EVCPP). [8]

Профилактика

Специалисты считают, что частоту развития аневризмы, образующейся в качестве осложнения инфаркта миокарда, возможно снизить путем раннего – в острой фазе заболевания – возобновления кровоснабжения (реваскуляризации) поврежденной ишемией мышечной ткани сердца и, возможно, применением ингибиторов АПФ.

Прогноз

Большие симптоматические аневризмы левого желудочка могут вызывать внезапную сердечную смерть: в течение трех месяцев после инфаркта летальный исход составляет 67%, а через год доходит до 80%. И по сравнению с инфарктом без аневризмы смертность в течение года у пациентов с постинфарктной аневризмой выше более чем в шесть раз.

Долгосрочный прогноз при симптоматических постинфарктных аневризмах в значительной степени определяется уровнем функционирования левого желудочка до оперативного вмешательства и успешностью хирургического лечения.

Согласно некоторым данным, у пациентов, первичная инвалидность которых была связана со стенокардией и сердечной/желудочковой недостаточностью, пятилетняя выживаемость после операции составляет 75-86%.

"

Аневризма брюшной аорты: симптомы, лечение

Аорта является основным кровеносным сосудом, кровоснабжающим брюшную полость, таз и ноги. Аневризма брюшной аорты возникает, когда часть аорты становится сильно расширенной.

Причины аневризмы брюшной аорты

Аневризма возникает из-за слабости стенки артерии. Факторы, которые могут увеличить риск развития аневризмы, включают:

Артериальная гипертензия. Чаще встречается у мужчин. Генетические факторы.

Аневризма брюшной аорты почти всегда наблюдается у мужчин старше 60 лет, имеющих один или несколько факторов риска. Чем больше аневризма, тем выше вероятность ее разрыва. Это может быть смертельно опасным.

Симптомы аневризмы брюшной аорты

Аневризмы могут развиваться медленно в течение многих лет и часто протекают бессимптомно. Если аневризма быстро расширяется, разрывается или кровь просачивается в стенку сосуда (расслоение аорты), симптомы могут появиться внезапно. К симптомам разрыва относятся:

Боль в животе или спине. Боль может быть интенсивной, внезапной и постоянной. Она может иррадиировать в пах, ягодицы или ноги. Обморок. Холодный пот. Головокружение. Тошнота и рвота. Быстрый сердечный ритм. Шок. Диагностика аневризмы брюшной аорты

Лечащий врач осмотрит живот и пощупает пульс на ногах. Он может обнаружить следующее:

Врач также может обнаружить эту проблему, выполнив следующие тесты:

УЗИ брюшной полости при первом подозрении на аневризму. КТ брюшной полости для подтверждения размера аневризмы. КТА (компьютерная томографическая ангиография) для помощи в планировании операции.

Аневризма может возникнуть, не вызывает никаких симптомов. Врач может назначить УЗИ брюшной полости для проверки наличия аневризмы. Большинству мужчин в возрасте от 65 до 75 лет, которые когда-либо курили, следует вовремя пройти диагностику.

Лечение аневризмы брюшной аорты

Если возникло кровотечение внутри тела из-за аневризмы аорты, то потребуется немедленная операция. Если аневризма маленькая и симптомов нет:

Хирургическое вмешательство проводится редко. Врачу может потребоваться проверять размер аневризмы с помощью ультразвука каждые 6 месяцев. В большинстве случаев операция проводится, если аневризма больше 5 см или быстро растет. Цель состоит в том, чтобы выполнить операцию до возникновения осложнений.

Существует два типа хирургии:

Открытая — делается большой разрез в брюшной полости. Аномальный сосуд заменяют протезом из синтетического материала. Эндоваскулярная имплантация стента — эту процедуру можно проводить без большого разреза в брюшной полости, что позволяет быстрее восстановиться. Эндоваскулярное восстановление иногда может быть выполнено при кровотечении или протекающей аневризме. Прогноз

Клинический исход обычно хороший, если человеку сделали операцию по восстановлению аневризмы до ее разрыва. Когда аневризма брюшной аорты начинает разрываться, требуется неотложная медицинская помощь. Только 1 из 5 человек выживает после разрыва аневризмы брюшной полости.

Профилактика аневризмы брюшной аорты

Для снижения риска аневризм:

Придерживайтесь здоровой для сердцадиеты, занимайтесь спортом, бросьте курить и уменьшите стресс. При высоком кровяном давлении или диабете, принимайте лекарство в соответствии с указаниями врача. Люди старше 65 лет, которые когда-либо курили, должны пройти однократное ультразвуковое исследование. "

Анемія: причини, діагностика, лікування

Анемія-це захворювання крові, що характеризується зниженням концентрації гемоглобіну одночасно з кількістю еритроцитів.

Дана патологія може визначатися на тлі зниження рівня гематокриту, а також самого вміст гемоглобіну в крові.

Існують три ступені анемії:

Вона може бути як у чоловіків, так і жінок. Однак деякі показники відрізняються в залежності від статі. Для жінок помірна від 119 до 90г/л, а для чоловіків від 129 до 90 г/л. інші показники аналогічних для обох сторін – Середня від 89 до 80 г/л і найважчою стадією є показники нижче 60 г/л.

Насправді анемія вважається поширеною проблемою серед людей. Найчастіше зустрічається залізодефіцитна анемія, особливо серед літніх людей і жінок.

Симптоми і причини анемії

Існує досить багато причин анемії. Однак до найбільш часто зустрічаються відносять:

брак заліза в організмі, гостра кровотеча, порушення продукції кістковим мозком еритроцитів.

Анемія розділяється на такі види:

гіпохромна (залізодефіцитна і таласемія), нормохромна (гемолітична, постгеморагічна, позакостномозкові пухлини, апластична), гіперхромна (дефіцит вітаміну В12, фолієводефіцитна, мієлодиспластичний синдром).

Ознаки анемії мають деякі відмінності в залежності від причини появи хвороби, тому для більш точного визначення проблеми в організмі, необхідно ретельне обстеження. Наприклад, часто зустрічається залізодефіцитна анемія. У такій ситуації досить усунути вогнища кровотечі в організмі і заповнити дефіцит необхідного мікроелемента, вживаючи продукти, що містять залізо і в разі потреби препарати.

Для кожного різновиду існують свої симптоми анемії, проте можна відзначити найголовніші:

шкіра набуває блідий відтінок, відчувається слабкість і швидка стомлюваність, відсутній апетит, важко концентруватися, з'являється неуважність, запаморочення, головний біль, шум у вухах, не чітка видимість в очах, непритомність, біль в серці, навіть в спокійному стані, задишка при мінімальних навантаженнях. Діагностика та лікування анемії

Якщо у вас є симптоми анемії в організмі, то слід негайно звернутися до лікаря, щоб підтвердити або спростувати припущення. А лікар вже визначить, який саме потрібно здати аналіз при анемії.

Відповідно, в будь-якому випадку знадобиться загальний аналіз, в якому можна оцінити, як поводяться еритроцити в крові, наскільки довго вони зберігаються.

Лікувати анемію необхідно відразу, не відкладаючи на потім. Недолік життєво важливих мікроелементів може привести до зниження захисних функцій організму, появи супутніх захворювань. Якщо недокрів'я ігнорувати, воно може привести до летального результату.

Для діагностики захворювання слід звернутися до терапевта. Після з'ясування у пацієнта всіх обставин фахівець проводить первинний зовнішній огляд і при необхідності призначає ряд аналізів. Точний діагноз встановлюється тільки після ретельного обстеження.

Основні аналізи при анемії:

загальний аналіз крові, аналіз на залізо при необхідності.

Коли є якісь проблеми зі здоров'ям, знижений гемоглобін відразу ж вказує на це. Уже для більш точного діагнозу призначають додаткові методи обстеження.

Лікування кожному пацієнту призначається в індивідуальному порядку, в залежності від виду патології, причини і швидкості позитивної динаміки.

Ще важливо розуміти, що анемія може бути на тлі інших хвороб. Наприклад дефіцит вітаміну В12 є показанням до обстеження шлунка. Важка анемія часто спостерігається при онкологічних захворюваннях. Запущена стадія патології говорить про те, що може знадобитися переливання еритроцитарної маси. Хоча це вкрай небажано. Тому лікарі завжди намагатися обійтися без цієї процедури.

Завдяки сучасній медицині, спектр методів швидкого виявлення анемії багато. Відповідно вже на ранніх стадіях можна визначити наявність проблеми в організмі і усунути її. Таким чином, ймовірність будь-яких наслідків зводиться до мінімуму.

Кращою профілактикою анемії є збалансоване харчування, в якому присутня достатня кількість вітамінів. Особливо жінкам при вагітності або менструації. Потрібно завжди звертати увагу на будь-які зміни, наявність слабкості, втоми, колір шкіри і загального стану всього організму.

"

Инфаркт миокарда

Лечением данного заболевания занимается невролог.

Записаться на приём Поделиться:

Инфаркт миокарда — необратимое омертвление (некроз) сердечной мышцы на фоне длительного дефицита поступления кислорода, считается острым проявлением ишемической болезни. Патологию выявляют в 5 раз чаще у мужчины от 45-50 лет, женщины заболевают на 15 лет позже. Лечение преимущественно консервативное, при стенозе коронарной артерии выполняют вмешательство для восстановления нормального диаметра — стентирование или аорто-коронарное шунтирование.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 02 Августа 2021 года Дата проверки: 21 Января 2023 года Все факты были проверены врачом.

Причины инфаркта миокарда атеросклероз, тромбообразование воспаление (септический эндокардит, коронариты различной природы), фоновая эмболия пороки сердца ятрогенные повреждения артерии и пр. мужской пол возраст метаболический синдром курение, алкоголизм сахарный диабет ожирение гиподинамия гипертония и др. Симптомы инфаркта миокарда

Клинические проявления зависят от стадии патологического процесса.

Прединфарктный период характеризуют учащение приступов стенокардии, жалобы на загрудинные боли, одышку, тахикардию, ощущение перебоев в работе сердца. Антиангинальные средства теряют эффективность и требуют увеличения дозы.

Появление головокружения, спутанности сознания, проливного пота, усиление болевого синдрома свидетельствует о развитии инфаркта.

Инфаркт миокарда симптомы в острейшем периоде — жгучая, давящая боль за грудиной выражена настолько сильно, что требует применения наркотических анальгетиков. Иррадиация вариативна, чаще в левую руку, ключицу, нижнюю челюсть. У людей с диабетической полинейропатией, возрастных пациентов ощущения могут быть слабее.

Обширный инфаркт проявляется тяжелым и затяжным приступом боли.

Существуют нетипичные формы патологии, картина которых отличается от классической: стертая, гастралгическая, астматическая, цереброваскулярная, коллаптоидная и др.

Стадии развития инфаркта миокарда прединфарктный (стенокардию) острейший, развивается ишемия коронарных сосудов острый, формируется зона некротизации подострый, начинаются процессы восстановления постинфарктный, образование рубцовой ткани в зоне некроза размер поражения - мелкоочаговая и крупноочаговая форма глубину - трансмуральный, субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный локализацию - лево-, правожелудочковый, перегородочный, сочетанный осложнения электрокардиографические изменения Как диагностировать

После оценки жалоб и истории развития заболевания переходят к инструментальным и лабораторным исследованиям, включая:

Электрокардиографию. Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ зависят от стадии патологического процесса. Исследование оценивают в динамике. Эхокардиографию. ЭхоКГ показывает осложнения: тромбообразование, кардиальную аневризму, отрыв сосочковой мускулатуры и митральную недостаточность.

По результатам исследования судят о степени распространения зоны некротизации.

При невозможности однозначной трактовки данных пациенту может быть выполнена компьютерная томография. КТ с контрастом при инфаркте миокарда показывает:

атеросклеротическое поражение коронарных сосудов, уменьшение просвета снижение перфузии в зоне некроза образование тромбов. общий клинический анализ крови тестирование на биомаркеры гибели клеток сердечной мышцы - креатинфофокиназу, лактатдегидроеназу, аспартатаминотрансферазу определение содержания в крови миоглобина, кардиотропонинов. "

Аневризма

Аневризма – это расширение сосуда или камеры сердца, образованное из-за мешкообразного выпячивания его стенок. Патология присуща артериальному руслу, но может встречаться и на крупных венах и сосудах.

Врожденная патология сосудов. Неправильное строение коллагена – дряблая стенка сосуда. Постоянное повышенное артериальное давление. Травмы или хирургические вмешательства на артериях. Инфекции, разрушающие коллаген и/или мышцы. Склеротические процессы, например, инфаркт миокарда.

Симптомы болезни зависят от расположения аневризмы:

Аневризма в сосудах, питающих мозг, долгое время может никак не проявлять себя. По мере ухудшения состояния наблюдаются головокружения, шум в ушах, нарушение координации, проблемы со зрением, галлюцинации, парезы или параличи. Аневризма аорты менее семи сантиметров проходит, без какой либо клинической симптоматики. Большие размеры дефекта вызывают боли и жжение в области желудка или груди, также возможно ощущение повышенной пульсации. При разрыве аневризмы появляется кинжальная боль, человек резко бледнеет, может начаться рвота. Пульс частый, давление падает вплоть до потери сознания. Аневризма сердца имеет симптомы, характерные для сердечной недостаточности: Частое сердцебиение. Отеки. Слабость. Скачки давления.

Диагностируется заболевание при помощи УЗИ, КТ, МРТ и Допплерографии. Лечение производиться исключительно оперативным путем.

"

Анемия: симптомы, причины и лечение

Анемия: симптомы, причины и лечение

В эритроцитах – красных кровяных тельцах – содержится гемоглобин. Это железосодержащий белок, который отвечает за снабжение клеток и тканей организма кислородом.
Если гемоглобин в крови низкий, органы не могут получить нужное им для полноценной работы количество кислорода, что приводит к различным нарушениям.
Состояние, при котором уровень гемоглобина ниже 120 г/л, называют анемией (а в народе – малокровием). Оно может возникнуть у любого человека, но чаще всего это состояние диагностируют у детей, пожилых людей и беременных женщин.
Причем у женщин детородного возраста анемия развивается в 5 раз чаще из-за особенностей физиологии (ежемесячные менструации).

Виды:

По механизму развития малокровие делят на 4 группы.
- Анемия первой группы возникает из-за большой кровопотери (например, в результате травмы).
- Ко второй группе относят состояния, которые спровоцированы нарушениями в образовании эритроцитов или гемоглобина, – именно сюда входит железодефицитная анемия (одна из самых распространенных форм). Дело в том, что железо является компонентом гемоглобина и выполняет важнейшую функцию – связывает атомы кислорода и транспортирует их от легких к другим органам, а на «обратном пути» забирает с собой углекислый газ.
- Третья группа включает анемию, причина которой – активное разрушение клеток: это происходит при некоторых наследственных и аутоиммунных заболеваниях.
- Четвертая группа представлена анемиями смешанного типа, сочетающими сразу несколько факторов.

Симптомы анемии:

Низкий уровень гемоглобина приводит к различным метаболическим нарушениям – именно поэтому для анемии характерен целый комплекс проявлений.
Так как при малокровии мозг не получает нужное количество кислорода, активно развиваются признаки гипоксии (кислородного голодания):

- Человек жалуется на постоянную, сильную слабость, быстро устает
- Работоспособность понижается, ухудшается концентрация внимания.
- Часто кружится голова.
- В ушах «шумит», перед глазами появляются «мушки».
- Наблюдаются активное потоотделение – даже если физическая нагрузка была умеренной.
- Дыхание затруднено.
- Кожа и слизистые приобретают бледный оттенок, кожные покровы сухие, безжизненные.
- Учащается сердцебиение

Железодефицитная анемия имеет и другие проявления:

- Изменяется вкус, обоняние. Так, вам может нравиться вкус мела или запах краски. Некоторые люди отмечают, что у них меняются вкусовые пристрастия: например, начинает резко «тянуть» на сладкое.
- Ногти легко ломаются, становятся тонкими.
- Выпадают волосы.
- Появляются воспаления в уголках рта (заеды). Человек чаще болеет ОРВИ.
- Нарушается работа органов ЖКТ (изжога, тошнота, диарея или запор, проблемы с глотанием).
- Женщины жалуются на то, что менструации становятся более долгими и обильными.
Опасность анемии состоит в том, что она развивается постепенно: симптомы проявляются медленно – многие люди попросту списывают их на переутомление и усталость.

Причины низкого гемоглобина.

Ключевая причина малокровия – нарушение процессов поступления железа в организм, его транспорта и всасывания. К этому могут привести различные факторы – среди самых распространенных:
- Генетическая предрасположенность.
- Хирургические вмешательства.
- Беременность.
- Заболевания – диабет, волчанка, туберкулез, болезни органов ЖКТ (язва, гастрит) и почек, онкологические заболевания.
- Хронические кровопотери (например, если у человека постоянно из носа идет кровь или наблюдаются кровотечения из-за геморроя).
- Несбалансированный рацион (в рационе мало продуктов, содержащих железо).

Диагностика

Если вы обнаружили у себя симптомы анемии, не стоит затягивать с посещением врача. Специалист уточнит жалобы, соберет анамнез и проведет осмотр. Это позволит определить состояние волос, кожи и ногтей, размеры лимфоузлов, печени, селезенки.
На основе этих данных можно поставить предварительный диагноз, но для его уточнения понадобится анализ крови. Общий анализ крови даст представление об уровне гемоглобина и эритроцитов. Но также важно оценить количество в организме ферритина (именно он запасает железо), сывороточного железа (оно участвует в переносе кислорода), трансферрина (отвечает за транспорт железа в организме), фолиевой кислоты (обеспечивает нормальное усвоение железа). Для этого сдают биохимический анализ крови. Также может потребоваться консультация узких специалистов – например, гастроэнтеролога или гинеколога. При необходимости эти врачи назначат свои обследования (УЗИ брюшной полости, гастроскопию и др.).
Как бороться с анемией в домашних условиях

Малокровие – коварное состояние, поэтому не стоит рисковать и лечить анемию самостоятельно в домашних условиях. Важно обратиться к врачу. Врач выявит причину – устранить ее нужно в первую очередь. Лечение при анемии комплексное: оно включает прием специализированных препаратов и корректировку рациона.
Лекарственные средства
Пациенту назначают препараты железа – таблетки или капли, инъекции. Принимают препараты, как правило, не менее 4 недель. Этого достаточно, чтобы железо скопилось в «депо» (в печени, костном мозге): когда организму не будет хватать железа, он станет использовать запасы.
Кстати, у некоторых людей отмечаются противопоказания при лечении анемии. Например, альтернативная терапия подбирается для детей и беременных женщин. Кроме того, у человека может быть попросту аллергическая реакция на используемый препарат.
Это еще один аргумент в пользу того, чтобы отказаться от самостоятельного лечения народными средствами. Учтите также и то, что врач подберет оптимальный препарат и его дозировку.
Самостоятельно сделать это невозможно, а переизбыток железа в организме так же опасен, как и недостаток. После основного курса нередко назначается поддерживающая терапия. Ее цель – восстановить функции органов, которые пострадали от гипоксии.
Корректировка рациона

Рацион должен включать достаточное количество животных продуктов – в первую очередь красного мяса, говяжьей печени, яиц. Также важно ежедневно есть овощи и фрукты – особенно зеленого цвета (в них много фолиевой кислоты). Улучшить кроветворение помогут морковь, помидоры, абрикосы, чечевица, овсянка. Для повышения уровня гемоглобина рекомендовано пить натуральный гранатовый сок. А вот количество сладостей и жирных блюд стоит ограничить. Также следует отказаться от алкоголя, блюд с уксусом.
Кстати, количество потребляемого чая и кофе тоже нужно уменьшить, так как содержащийся в них кофеин препятствует усвоению железа. Сбалансированное питание поможет поддерживать оптимальный уровень железа в организме.

Анемия – далеко не безобидное состояние. При тяжелых формах повышается вероятность развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Кроме того, малокровие – это фактор риска при беременности: нехватка железа может привести к нарушениям внутриутробного развития плода, проблемам при родоразрешении.
Поэтому так важно знать о признаках анемии и не игнорировать их. Кроме того, не забывайте ежегодно проходить профилактический осмотр – в том числе сдавать общий анализ крови.

"

Аневризма левого желудочка симптомы и лечение

3.3. Осложнения инфаркта миокарда с подъемом ST и их лечение

Дисфункция миокарда является наиболее частым проявлением/осложнением ИМ. Причиной дисфункции является гибель кардиомиоцитов и/или их оглушение (станнинг) вследствие ишемии миокарда. Дисфункция ЛЖ может быть бессимптомной. Выраженное нарушение систолической функции приводит к клиническим проявлениям СН. Степень дисфункции миокарда ЛЖ является независимым предиктором смертности. Раннее выявление нарушенной функции миокарда позволяет своевременно начать лечебные мероприятия по профилактике развития СН.

- Пациентам с ИМ рекомендуется срочно выполнить ЭхоКГ для оценки сократительной функции миокарда ЛЖ [36].

ЕОК IIaC (УУР C, УДД 5)

Острая левожелудочковая недостаточность

На фоне выраженного снижения систолической функции миокарда ЛЖ и/или механических осложнений (дисфункция митрального клапана, разрыв межжелудочковой перегородки) происходит повышение давления крови в капиллярах малого круга и поступление жидкой компоненты крови из внутрисосудистого русла в ткань легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. Характерные клинические признаки отека легких - тахипноэ и влажные хрипы, часто выслушиваемые на расстоянии. Регистрируется снижение оксигенации крови. Диагноз можно подтвердить с помощью рентгенографии грудной клетки и ультразвукового исследования легких.

- Рекомендуется для оценки выраженности проявлений сердечной недостаточности у всех пациентов с ИМпST использовать классификацию Killip [36, 211, 212].

ЕОК IIaC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: классификация Killip приведена в приложении Г5.

- У пациентов с ИМ, осложнившимся острой левожелудочковой недостаточностью, необходимо проводить повторное ЭхоКГ для контроля за общей и локальной сократительной функцией ЛЖ и для выявления механических осложнений ИМ [36].

ЕОК IIa C (УУР C, УДД 5)

- Для улучшения эффективности и безопасности лечения ИМпST с острой сердечной недостаточностью рекомендуется контроль за состоянием пациента с постоянным мониторингом сердечного ритма, АД, насыщения крови кислородом (SaO2) и диуреза [36].

ЕОК IC (УУР C, УДД 5)

- Для коррекции гипоксемии у пациента с ИМпST и СН рекомендуется проведение ингаляторного введения кислорода (оксигенотерапия) путем ингаляции увлажненного кислорода через маску при SaO2 ниже 90% с поддержанием SaO2 > 95% [36, 119]

ЕОК IC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: при длительно проводимом ингаляторном введении кислорода (оксигенотерапия) рекомендуется периодическая оценка газового состава артериальной и венозной крови.

- Для улучшения эффективности лечения СН у пациентов с ИМпST при тяжелой дыхательной недостаточности (SaO2 ниже 90% и тахипноэ выше 25/мин) рекомендуется проведение неинвазивной масочной ИВЛ с постоянным положительным давлением в конце выдоха (постоянная или бифазная вентиляция) [213, 214].

ЕОК IIaB (УУР A, УДД 1)

Комментарий: при проведении неинвазивной ИВЛ рекомендуется периодическая оценка газового состава артериальной и венозной крови.

- Для обеспечения полноценной вентиляции легких при лечении СН у пациентов с ИМпST рекомендуется интубация трахеи и проведение ИВЛ. Условия: наличие дыхательной недостаточности, сопровождающейся выраженной гипоксемией, гиперкапнией и ацидозом (при неэффективности неинвазивной ИВЛ или при ее непереносимости) [36].

ЕОК IIa C (УУР C, УДД 5)

- При лечении СН у пациентов с ИМпST рекомендуется в/в введение петлевых диуретиков (фуросемид**) для уменьшения симптомов СН [36].

ЕОК IIaC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: используют в/в болюсное введение фуросемида**. Рекомендуемая первоначальная доза - 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60 - 80 мг. При недостаточной эффективности начальной дозы фуросемида** при повторном введении она может быть увеличена в 2 раза и более раза.

- Для уменьшения одышки и возбуждения при отеке легких у пациентов с ИМпST рекомендуется в/в введение морфина** [36].

ЕОК IIaC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: подробнее об использовании морфина** - в разделе Лекарственная терапия"

- Пациентам с ИМпST, имеющим сердечную недостаточность, для уменьшения выраженности симптомов рекомендуется в/в инфузия нитратов. Условие: САД выше 90 мм рт. ст. [36]

ЕОК IIa C (УУР C, УДД 5)

Комментарий: подробнее об использовании нитратов - в разделе "Лекарственная терапия"

- Для снижения риска смерти и необходимости госпитализаций рекомендуется назначение ингибиторов АПФ (а при их непереносимости - блокаторов рецепторов ангиотензина) пациентам с ИМпST с ФВ ЛЖ < 40% - при стабилизации гемодинамики (при отсутствии артериальной гипотонии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности) [139, 215].

ЕОК IA (УУР A, УДД 1)

- Из-за угрозы увеличения риска смерти не рекомендуется (противопоказано) внутривенное введение бета-адреноблокаторов пациентам с ИМпST и признаками острой сердечной недостаточности [216].

ЕОК IIIB (УУР B, УДД 2).

- При ИМпST рекомендуется назначение альдостерона антагонистов у пациентов с сердечной недостаточностью и/или ФВ ЛЖ 40% для снижения смертности и частоты госпитализаций. Условие - отсутствие выраженной почечной недостаточности и гиперкалиемии. [141, 217]

ЕОК IB (УУР A, УДД 1)

- У пациентов с ИМпST при острой левожелудочковой недостаточности на фоне артериальной гипертензии для уменьшения выраженности симптомов и контроля уровня АД рекомендуется внутривенная инфузия нитратов или Нитропруссида натрия дигидрат [36].

ЕОК IIaC (УУР C, УДД 5)

Кардиогенный шок - жизнеугрожающее состояние, вызванное резким снижением сердечного выброса (СВ) и проявляющееся выраженной гипоперфузией органов и тканей и гипоксемией.

Основным клиническим признаком кардиогенного шока является стойкая гипотензия (САД 90 мм рт. ст.), рефрактерная к инфузионной терапии и сопровождающаяся признаками острой полиорганной недостаточности в результате гипоперфузии.

Клинические признаки гипоперфузии:

- снижение температуры кожных покровов,

- мраморность кожных покровов,

- снижение темпа диуреза (< 30 мл/ч),

- изменения психического статуса и сознания.

Выделяют 3 основных варианта кардиогенного шока при ИМ:

1. Истинный кардиогенный шок, связанный со снижением сократительной способности ЛЖ.

2. Шок вследствие относительной и абсолютной гиповолемии. Близкий к этому вариант - рефлекторный шок, связанный с реакцией на болевой приступ.

3. Аритмический вариант - нарушения гемодинамики на фоне тяжелых тахи- и брадиаритмий (см. раздел "Нарушения ритма").

Кроме этих форм, у пациентов с ИМпST нижней локализации вследствие рефлекса Бецольда-Яриша может быть рефлекторный вагусный шок, требующий специфического лечения (введения атропина** и инфузии физиологического раствора).

Гемодинамические критерии шока истинного кардиогенного шока (гипокинетический вариант)

3. Повышение давления наполнения:

- КДД ЛЖ > 18 мм рт. ст.,

- КДД ПЖ > 10 мм рт. ст.

Гиповолемический кардиогенный шок

Предположить наличие гиповолемии можно у пациента со стойкой артериальной гипотензией при сохраненной сократительной функции миокарда ЛЖ. Относительную гиповолемию часто наблюдают при ИМ правого желудочка, абсолютную - при предшествующем введении мочегонных препаратов, обильном диурезе. Абсолютная гиповолемия может быть обусловлена кровотечением, поэтому всем пациентам с устойчивой гипотонией нужно контролировать уровень гемоглобина и эритроцитов. При мониторировании показателей центральной гемодинамики обнаруживают признаки гиповолемического типа кровообращения:

1) конечное диастолическое давление ЛЖ < 18 мм. рт. ст.,

Лечение истинного кардиогенного шока

- У пациентов с ИМпST с кардиогенным шоком для выявления его причины рекомендуется срочно выполнить ЭхоКГ с целью оценки сократительной функции камер сердца, состояния клапанов и поиска механических осложнений ИМ [36].

ЕОК IIaC (УУР C, УДД 5).

- Для обеспечения безопасности при лечении кардиогенного шока у пациентов с ИМпST рекомендуется инвазивный мониторинг АД [36].

ЕОК IIaC (УУР C, УДД 5).

- При лечении кардиогенного шока у пациентов с ИМпST для уточнения причины шока и контроля за эффективностью и безопасностью лечения рекомендуется инвазивный мониторинг показателей центральной гемодинамики (катетеризация легочной артерии при наличии физических и технических возможностей) [36].

ЕОК IIaC (УУР C, УДД 5).

- У пациентов с ИМпST и кардиогенным шоком для улучшения прогноза рекомендуется скорейшая реваскуляризация миокарда [39].

ЕОК IIa B (УУР B, УДД 2).

Комментарий: выбор между ЧКВ и операцией КШ в данной клинической ситуации определяется особенностями поражения коронарного русла и наличием механических осложнений ИМ. При проведении ЧКВ у пациента с ИМпST и кардиогенным шоком рекомендуется ограничиваться вмешательством на инфаркт-связанной артерии [48].

- Для улучшения исхода лечения у пациента с ИМпST и кардиогенным шоком при невозможности выполнения ЧКВ рекомендуется рассмотреть возможность проведения системной тромболитической терапии (при отсутствии механических осложнений ИМ) [36].

ЕОК IIbC (УУР C, УДД 5)

- У пациентов с ИМпST и кардиогенным шоком вследствие механических осложнений ИМ, на период подготовки к оперативному лечению этих осложнений для стабилизации состояния рекомендуется применение системы внутриаортальной баллонной контрпульсации (при наличии физических и технических возможностей) [36].

ЕОК IIaC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: проведение лечения с использованием системы внутриаортальной баллонной контрпульсации рутинно всем пациентам с кардиогенным шоком нецелесообразно [218].

- У пациентов с ИМпST и кардиогенным шоком для устранения гемодинамической нестабильности рекомендуется применение инотропных и/или адрено- и допамин-стимуляторов [36].

ЕОК IIbC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: внятных доказательств улучшения прогноза при использовании инотропных и/или адрено- и допамин-стимуляторов у пациентов с ИМпST и кардиогенным шоком нет. Поэтому устранение гемодинамической нестабильности на фоне введения этих средств не может быть поводом для отсрочки реваскуляризации, способной у части таких пациентов улучшить не только гемодинамические показатели, но и прогноз. Инфузия допамина** начинается со скоростью 5 мкг/кг/мин, в зависимости от гемодинамического ответа она постепенно может быть увеличена до 15 - 20 мкг/кг/мин. Добутамин** вводят с начальной скоростью 2 - 10 мкг/кг/мин, которая при необходимости может быть увеличена до 20 мкг/кг/мин. Норэпинефрин** начинают вводить со скоростью 2 мкг/мин, которую при необходимости увеличивают. При недостаточном эффекте препараты можно комбинировать, прежде всего добутамин** и норэпинефрин**. В качестве альтернативы адренергическим агентам у пациентов с ИМпST, получавших до развития острой СН длительное лечение БАБ, и у пациентов с недостаточным выделением мочи в ответ на повторное в/в введение диуретиков может рассматриваться левосимендан**. Его использование уместно у пациентов с САД в диапазоне 90 - 100 мм рт. ст. и имеющих признаки отека легких (III класс СН по Killip). Кроме этого, левосимендан** может использоваться в качестве дополнительного вмешательства в сочетании с норэпинефрином** или другими адрено- и допамин-стимуляторами у пациентов с кардиогенным шоком и указаниями на периферическую вазоконстрикцию (класс по Killip IV и САД < 90 мм рт. ст.). Инфузия левосимендана** начинается с нагрузочной дозы (6 мкг/кг) введенной в/в болюсом за 10 минут с последующей в/в инфузией в дозе 0,1 мг/кг/мин и титрацией до 0,2 мг/кг/мин (пока САД не будет стабильным в течение 3 часов). Реакцию на введение левосимендана** следует оценивать сразу по окончании введения нагрузочной дозы, или в течение 30 - 60 мин после коррекции дозы, или при изменении в состоянии пациента. При отрицательных изменениях показателей гемодинамики (выраженное снижение АД, тахикардия), скорость введения уменьшают до 0,05 мкг/кг/мин или прекращают инфузию. При хорошей переносимости начальной дозы и при необходимости в усилении гемодинамического эффекта, скорость введения может быть увеличена до 0,2 мкг/кг/мин. Рекомендуемая продолжительность инфузии составляет 24 часа. Начальный болюс левосимендана** обычно не вводится, чтобы предотвратить развитие гипотонии у пациентов с систолическим артериальным давлением < 100 мм рт. ст. или с диастолическим артериальным давлением < 60 мм рт. ст. Левосимендан** противопоказан при гиперчувствительности к нему, механической обструкции выносящего тракта, препятствующей заполнению и/или выбросу крови из желудочков сердца, почечной недостаточности (клиренс креатинина менее 30 мл/мин), печеночной недостаточности (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью), стойкой артериальной гипотензии (САД менее 80 мм рт. ст.), тахикардии (ЧСС более 120 уд/мин), желудочковой тахикардии типа "пируэт" в прошлом, нескорректированной гипокалиемии или гиповолемии [219 - 221].

- У пациентов с ИМпST и кардиогенным шоком для устранения гемодинамической нестабильности при выраженной артериальной гипотонии рекомендуется внутривенная инфузия норэпинефрина**, который в этой ситуации из-за меньшей частоты побочных действий предпочтительнее допамина** [222].

ЕОК IIaC (УУР C, УДД 4)

- У пациентов с ИМпST с кардиогенным шоком, не отвечающим на терапию диуретиками, с целью стабилизации состояния рекомендуется ультрафильтрация крови [36, 223].

ЕОК IIbC (УУР C, УДД 5)

- У пациентов с ИМпST с кардиогенным шоком при наличии технической возможности рекомендуется использование внешних и внутренних устройств для поддержки кровообращения и/или экстракорпоральной мембранной оксигенации, в том числе одновременное использование двух средств [36].

ЕОК IIa C (УУР C, УДД 5)

Комментарий: внятных доказательств улучшения прогноза при использовании внешних и внутренних устройств для поддержки кровообращения и/или экстракорпоральной мембранной оксигенации у пациентов с кардиогенным шоком, осложнившим ИМ, пока нет. Это не отменяет возможности рассматривать этот подход как временную меру для стабилизации состояния пациентов, готовящихся к реваскуляризации, хирургическому устранению причин шока или трансплантации сердца.

Лечение гиповолемического кардиогенного шока

- У пациентов с ИМпST для обеспечения эффективности и безопасности лечение гиповолемического шока рекомендуется проводить под контролем показателей центральной гемодинамики, при наличии технических возможностей - с измерением давления заклинивания легочной артерии, используя катетер Сван-Ганза [36].

ЕОК IIb C (УУР C, УДД 5)

Комментарий: при отсутствии возможности измерять давление заклинивания легочной артерии, возможна оценка центрального венозного давления, но следует учитывать, что у пациентов с острым ИМ показатели центрального венозного давления могут не отражать конечного диастолического давления в ЛЖ.

- Всем пациентам с ИМпST и подозрением на гиповолемический шок рекомендуется ЭхоКГ для выявления возможных причин гиповолемии (инфаркт правого желудочка, тампонада сердца и т.д.) и оценки функционального состояния сердца [36].

ЕОК IIb C (УУР C, УДД 5)

- Пациентам с ИМпST и гиповолемическим шоком возмещение жидкости с целью нормализации АД рекомендуется начать с в/в введения 200 - 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида**, который вводят за 5 - 10 мин. При сохранении артериальной гипотонии рекомендуется вводить натрия хлорид** повторно [36].

ЕОК IIb C (УУР C, УДД 5)

Комментарий: объем переливаемой пациенту жидкости может доходить до нескольких литров. При стабилизации АД, появлении диуреза инфузию прекращают. Если введение жидкости не дает эффекта, параллельно проводят лечение адрено- и допамин-стимуляторами - допамином** или добутамином**.

Наиболее часто у пациентов с ИМ наблюдается ФП. Возможны другие варианты аритмии: синусовая тахикардия, пароксизмальные наджелудочковая и АВ-реципрокная тахикардия.

ФП, как правило, хорошо переносится, но у ряда пациентов на фоне тахисистолии может развиться гемодинамическая нестабильность.

- Рекомендуется использование внутривенного или перорального бета-адреноблокатора с целью контроля ЧСС у пациентов с ИМпST и тахисистолической формой ФП при отсутствии острой сердечной недостаточности и гипотонии [36].

ЕОК IIa C (УУР C, УДД 5)

- Рекомендуется использование амиодарона** внутривенно с целью контроля ЧСС у пациентов ИМпST с тахисистолической формой ФП при наличии острой сердечной недостаточности и отсутствии тяжелой гипотонии [36].

ЕОК IIbC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: амиодарон** вводят внутривенно в дозе 5 мг/кг, но не более 300 мг, за 10 - 60 мин. При необходимости каждые 10 - 15 мин повторяют введение по 150 мг или начинают инфузию в суточной дозе 1000 мг, на фоне которой допускаются дополнительное введение препарата по 150 мг.

- Рекомендуется внутривенное введение дигоксина** с целью контроля ЧСС у пациентов с ИМпST и тахисистолической формой ФП при наличии острой сердечной недостаточности и гипотонии [36].

ЕОК IIbC (УУР C, УДД 5)

- Рекомендуется проведение немедленной электрической кардиоверсии у пациентов с ИМпST и тахисистолической формой ФП при невозможности адекватного медикаментозного контроля ЧСС при наличии признаков ишемии, острой сердечной недостаточности и гемодинамической нестабильности (для устранения или уменьшения этих осложнений) [36].

ЕОК IIaC (УУР C, УДД 5)

- Рекомендуется использование амиодарона** внутривенно для поддержки электрической кардиоверсии и снижения риска рецидива ФП у гемодинамически нестабильных пациентов с ИМпST с недавно возникшей ФП [36].

ЕОК IIa C (УУР C, УДД 5)

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия или атриовентрикулярно-узловая тахикардия

При небольшой частоте желудочкового ритма и хорошей переносимости активные лечебные мероприятия обычно не рекомендуются. Тахикардия часто купируется самостоятельно.

- При высокой частоте сокращений желудочков у пациента с ИМпST и пароксизмом наджелудочковой тахикардии для стабилизации состояния рекомендуется экстренное купирование аритмии с помощью кардиоверсии (энергия разряда 25 - 50 Дж) или медикаментов [36].

ЕОК IIaC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: при устойчивом характере пароксизма и стабильной гемодинамике аритмию купируют медикаментозно:

1. Бета-адреноблокаторы вутривенно: пропранолол** по 1 мг каждые 5 - 10 мин, в общей дозе до 6 - 10 мг, метопролол** по 2,5 - 5 мг каждые 3 - 5 мин, общая доза - до 15 мг, атенолол** по 2,5 - 5 мг каждые 2 мин, общая доза - до 10 мг.

2. Верапамил** по 2,5 - 10 мг в течение 2 мин, при необходимости - повторно 5 - 10 мг через 15 - 30 мин, или дилтиазем внутривенно - 20 мг (0,25 мг/кг) за 2 мин с последующей инфузией со скоростью 10 мг/ч.

- Для восстановления кровообращения у пациента с ИМпST, осложненным гемодинамически значимой ЖТ или ФЖ, рекомендуется проведение немедленной электрической кардиоверсии или дефибрилляции соответственно [36].

ЕОК IC (УУР C, УДД 5)

- У пациентов с ИМпST с полиморфной ЖТ или ФЖ для предупреждения рецидивов аритмии рекомендуется внутривенное введение бета-адреноблокатора (при отсутствии противопоказаний) [224, 225].

ЕОК IB (УУР B, УДД 3)

- У пациентов с ИМпST с полиморфной ЖТ рекомендуется использование амиодарона** внутривенно с целью предупреждения рецидивов аритмии [36].

ЕОК IIb C (УУР C, УДД 5)

- У пациентов с ИМпST с ЖТ и/или ФЖ для снижения риска рецидива аритмии рекомендуется выявление и коррекция электролитных расстройств (в особенности гипокалиемии и гипомагнезиемии) [36].

ЕОК IIb C (УУР C, УДД 5)

- У пациентов с ИМпST с рецидивирующей ЖТ для устранения аритмии рекомендуется использование трансвенозной желудочковой сверхчастой стимуляции [36].

ЕОК IIbC (УУР C, УДД 5)

- У пациентов с ИМпST с ЖТ и/или ФЖ с целью предупреждения рецидивов аритмии при неэффективности амиодарона** и сверхчастой стимуляции рекомендуется использование лидокаина** внутривенно [36].

ЕОК IIbC (УУР C, УДД 5)

- У пациентов с ИМпST из-за угрозы проаритмических эффектов не рекомендуется рутинное профилактическое использование антиаритмических препаратов для предупреждения возникновения аритмий [226 - 229].

ЕОК IIIA (УУР A, УДД 1)

- У пациентов с ИМпST из-за угрозы проаритмических эффектов не рекомендуется лечение гемодинамически незначимых желудочковых и наджелудочковых аритмий с помощью антиаритмических средств [36].

ЕОК III C (УУР C, УДД 5)

- У пациентов с ИМпST при рецидивирующих ФЖ/ЖТ следует рассмотреть экстренную реваскуляризацию с целью устранения ишемии как возможной причины возникновения аритмий (в случае если реваскуляризация ранее не проводилась или была не полной) [230].

ЕОК IIa B (УУР C, УДД 4)

ЕОК IA (УУР A, УДД 1)

- У отдельных пациентов с ИМпST (с неполной реваскуляризацией, дисфункцией ЛЖ и ЖТ/ФЖ, развившимися через 48 и более часов от момента возникновения ИМ) для снижения риска внезапной смерти рекомендуется имплантация кардиовертера-дефибриллятора*** или использование внешнего дефибриллятора (в период менее 40 дней от развития ИМ) [36].

ЕОК IIbC (УУР C, УДД 5)

Синусовая брадикардия и АВ-блокада

- У пациентов с ИМпST с гемодинамически значимой синусовой брадикардией или с АВ-блокадой с неадекватным замещающим ритмом при неэффективности хронотропных препаратов для стабилизации состояния пациента рекомендуется временная эндокардиальная кардиостимуляция [36].

ЕОК IC (УУР C, УДД 5)

- У пациентов с ИМпST при гемодинамически значимой синусовой брадикардии или АВ-блокаде с неадекватным замещающим ритмом для стабилизации гемодинамики рекомендуется внутривенное введение препаратов, оказывающих позитивное хронотропное действие (эпинефрина**, атропина**) [36].

ЕОК IIbC (УУР C, УДД 5)

Механические осложнения ИМ

Разрыв свободной стенки левого желудочка

Разрыв свободной стенки ЛЖ наблюдается примерно у 1% пациентов с ИМ в первую неделю от начала заболевания. Как правило, он проявляется внезапной болью и/или сердечно-сосудистым коллапсом с электромеханической диссоциацией. Диагноз подтверждается с помощью ЭхоКГ. Случаи успешной реанимации очень редки.

- При разрыве свободной стенки ЛЖ у пациента с ИМпST для предотвращения смерти рекомендуются немедленная пункция и катетеризация перикарда с последующим экстренным хирургическим вмешательством [234].

ЕОК IIa C (УУР C, УДД 4)

Разрыв межжелудочковой перегородки

Основные клинические проявления разрыва МЖП: внезапно появившаяся боль в груди, одышка, слабость. Иногда разрыв МЖП проявляет себя как внезапная острая сердечная недостаточность вплоть до кардиогенного шока. Аускультативно выявляют ранее не выслушивавшийся грубый систолический шум, наиболее выраженный у места прикрепления III - IV левых ребер к грудине. Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ, которая выявляет собственно дефект МЖП, поток крови слева направо, признаки перегрузки ПЖ.

- У пациентов с ИМпST при выявлении разрыва МЖП для предотвращения смерти рекомендуется хирургическое лечение [36].

ЕОК IIaC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: способ и время вмешательства зависит от характера дефекта и состояния пациента. В целом хирургическая реконструкция МЖП предпочтительна после стабилизации состояния, однако при выраженном нарушении гемодинамики операция проводится по экстренным показаниям.

- У пациентов с ИМпST при выявлении разрыва МЖП в качестве временной меры для стабилизации состояния рекомендуется использование системы внутриаортальной баллонной контрпульсации и других механических средств для вспомогательного кровообращения [36].

ЕОК IIbC (УУР C, УДД 5)

Острая митральная регургитация

Острая митральная регургитация обычно развивается на 2 - 7 день от начала ИМ вследствие разрыва папиллярной мышцы или хорды. Разрыв может быть полным или включать только отдельные головки мышцы. Наиболее часто происходит разрыв заднемедиальной мышцы вследствие особенностей ее кровоснабжения. В некоторых случаях выраженная митральная регургитация развивается у пациентов с ИМ без разрыва или инфаркта сосочковой мышцы как следствие обширного поражения ЛЖ с его последующей дилатацией и расширением митрального кольца. Клинически острая митральная недостаточность проявляется острой сердечной недостаточностью, отеком легких, иногда кардиогенным шоком. Диагноз подтверждается на основании данных ЭхоКГ.

- У пациентов с ИМпST при развитии острой митральной недостаточности для устранения острой СН и предотвращения смерти рекомендуется хирургическое лечение - как правило, протезирование митрального клапана. Время вмешательства зависит от степени митральной регургитации и состояния пациента. В большинстве случаев операция проводится по экстренным показаниям [235, 320].

ЕОК IIa C (УУР B, УДД 3)

Комментарий: время вмешательства зависит от степени митральной регургитации и состояния пациента. В большинстве случаев операция проводится по экстренным показаниям.

- У пациентов с ИМпST при развитии острой митральной недостаточности в качестве временной меры для стабилизации состояния рекомендуется рассмотреть использование системы внутриаортальной баллонной контрпульсации и/или других механических средств для вспомогательного кровообращения [36].

ЕОК IIb C (УУР C, УДД 5).

Ранний постинфарктный (т.н. эпистенокардитический) перикардит возникает вскоре после начала ИМ и быстро проходит, в то время как поздний перикардит в рамках синдрома Дресслера как правило развивается через 1 - 2 недели от начала ИМ, и иногда его симтомы могут длиться несколько недель. Классический синдром Дресслера в виде развернутого полисерозита в последнее время встречается крайне редко. Клинически перикардит проявляется болью в прекардиальной области и шумом трения перикарда, который выслушивается лишь у каждого третьего пациента. Кроме этого, на ЭКГ появляются конкордантные подъемы сегмента ST, иногда в сочетании с депрессией сегмента PQ. Выпотной перикардит может сопровождаться снижением амплитуды зубцов QRS во всех отведениях ЭКГ. Выявление жидкости в перикарде, так же, как и контроль за изменением ее количества, осуществляется с помощью ЭхоКГ.

- У пациентов с ИМпST при постинфарктном перикардите с выраженными клиническими проявлениями препаратом рекомендуется применение АСК** в дозе 500 - 1000 мг каждые 6 - 8 ч. Длительность подобного лечения может колебаться от 2 - 3 дней до нескольких недель. В случае затяжного течения, в основном - в рамках синдрома Дресслера, следует снижать ежедневную дозу АСК** на 250 - 500 мг каждую неделю. Использование других, альтернативных АСК** нестероидных противовоспалительных средств при постинфарктном миокардите не оправдано из-за потенциального отрицательного влияния на риск сердечных событий [36, 236].

ЕОК IIa C (УУР C, УДД 5)

Комментарий: в качестве дополнительного средства для лечения перикардита возможно использовать Безвременника осеннего семян экстракт ( # колхицин) (2 мг нагрузочная доза однократно, далее 0,5 мг 2 раза в день в течение 3 месяцев).

Острая аневризма левого желудочка и тромбоз левого желудочка

Острая аневризма ЛЖ обычно развивается при обширном ИМ передней стенки ЛЖ, особенно в отсутствие адекватной реперфузионной терапии. При острой аневризме ЛЖ увеличивается вероятность разрыва сердца, а также таких осложнений, как СН, нарушения ритма сердца, перикардит, тромбоз полости ЛЖ, периферические ТЭ. Пристеночный тромбоз в полости ЛЖ обнаруживают практически всегда при аневризме сердца и не менее чем в половине случаев обширных передних ИМ. Методом диагностики для выявления острой аневризмы и тромбоза в полости ЛЖ является ЭхоКГ.

- У пациентов с ИМпST при обнаружении аневризмы ЛЖ с тромбозом полости рекомендуется назначение антагониста витамина K под контролем МНО (целевые значения - 2,0 - 3,0) минимум на 6 месяцев. Абсолютным показанием для назначения антикоагулянтов являются следующие особенности тромба: мобильный (флотирующий) свободный участок, большие размеры (более 2 - 3 см) и выраженная протрузия (выпячивание) тромба в полость ЛЖ, неоднородность структуры, фрагментация тромба [237].

ЕОК IIa C (УУР C, УДД 5)

Комментарий: в период подбора дозы антагониста витамина K следует продолжать парентеральное введение лечебной дозы антикгаоулянта.

Ранняя постинфарктная стенокардия и повторный инфаркт миокарда

Ранняя постинфарктная стенокардия является вариантом нестабильной стенокардии и требует неотложных лечебных мероприятий. В основе ранней постинфарктной стенокардии может лежать как ретромбоз (частичный или полный) инфаркт-связанной артерии, так и стенозирующее поражение других ветвей коронарных артерий. У пациентов после ЧКВ причиной возобновления ангинозных приступов может быть тромбоз стента или диссекция коронарной артерии. В ранние сроки после ИМ может отмечаться появление стенокардитических болей, обусловленных ишемией жизнеспособного миокарда в периинфарктной зоне (особенно если не проводилась реперфузионная терапия) или, реже, в других сосудистых бассейнах. Ишемия может быть связана с еще одной АСБ, иногда - расположенной в бассейне другой коронарной артерии. Следует дифференцировать раннюю постинфарктную стенокардию от болей, связанных с перикардитом.

В раннем периоде (до 28 дней) инфаркта может развиться рецидив ИМ, приводящий к расширению зоны поражения. Рецидив ИМ следует исключать при повторном ангинозном приступе длительностью более 20 мин, сопровождающемся повышением уровня кардиомаркеров, изменениями ЭКГ и появлением новых зон нарушенной локальной сократимости.

- У пациентов с ИМпST при возникновении ангинозного болевого приступа длительностью более 20 минут для диагностики рецидива ИМ, рекомендуется исследование уровня сердечного тропонина I или T с повторной оценкой через 6 часов. Повышение уровня сердечного тропонина на 20% и более от исходного свидетельствует о рецидиве ИМ [5, 36].

ЕОК IIaC (УУР C, УДД 5)

- Для предотвращения распространения зоны ИМ у пациентов с ИМпST с ранней постинфарктной стенокардией и рецидивом ИМ рекомендуется проведение коронароангиографии и, при необходимости, выполнение реваскуляризации [36].

ЕОК IIa C (УУР C, УДД 5)

ИМ правого желудочка

Изолированный ИМ ПЖ встречается редко, но его содружественное поражение при ИМпST нижней стенки ЛЖ наблюдается не менее чем у 25% пациентов. Клинически для ИМ ПЖ характерны артериальная гипотензия, набухание вен шеи при отсутствии признаков застоя в малом круге. Гипотония при ИМ ПЖ связана с относительной гиповолемией.

- У пациентов с ИМпST нижней локализации для выявления вовлечения в зону некроза миокарда правого желудочка рекомендуется регистрировать ЭКГ в правых прекардиальных отведениях. Элевация сегмента ST >= 1 мм в отведениях V3R и V4R является признаком ИМ ПЖ. ЭхоКГ позволяет выявить нарушения локальной сократимости ПЖ, расширение полости ПЖ [36].

ЕОК IIa C (УУР C, УДД 5)

Комментарий: ЭхоКГ позволяет выявить нарушения локальной сократимости ПЖ, расширение его полости.

- У пациентов с ИМпST при ИМ ПЖ для устранения гипотонии рекомендуется обеспечить увеличение объема притекающей к правым отделам сердца крови с помощью введения плазмоэкспандеров (физиологический раствор). В более тяжелой ситуации рекомендуются адрено- и допамин-стимуляторы [36].

ЕОК IIa C (УУР C, УДД 5)

- При ИМ ПЖ из-за угрозы усугубления относительной гиповолемии рекомендуется избегать назначения диуретиков и особенно периферических вазодилататоров [36].

ЕОК IIIC (УУР C, УДД 5)

"

Аневризма сердца симптомы и лечение

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

(бесплатный номер по вопросам подписки)
пн-пт с 10 до 18 Издательство «Медиа Сфера»
а/я 54, Москва, Россия, 127238 info@mediasphera.ru вКонтакте Telegram Издательство «Медиа Сфера» Результаты поиска: 0

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН

SPIN РИНЦ: 4641-0523 Scopus AuthorID: 14044681400 ORCID: 0000-0002-0488-2560

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН

SPIN РИНЦ: 2740-1439 Scopus AuthorID: 7101862336 ORCID: 0000-0002-9280-8845

Сифилис сердечно-сосудистой системы: диагностика и лечение аневризмы аорты

Подробнее об авторах Скачать PDF Связаться с автором Оглавление

Ховрин В.В., Чарчян Э.Р., Фёдоров Д.Н., Кулагина Т.Ю., Белов Ю.В. Сифилис сердечно-сосудистой системы: диагностика и лечение аневризмы аорты. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2013,6(1):88‑91.
Khovrin VV, Charchian ÉR, Fedorov DN, Kulagina TIu, Belov IuV. Cardiovascular syphilis: diagnostics and treatment of aortic aneurysm. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2013,6(1):88‑91. (In Russ.)

Читать метаданные

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН

SPIN РИНЦ: 4641-0523 Scopus AuthorID: 14044681400 ORCID: 0000-0002-0488-2560

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН

SPIN РИНЦ: 2740-1439 Scopus AuthorID: 7101862336 ORCID: 0000-0002-9280-8845 Рекомендуем статьи по данной теме:

Раннее выявление случаев сифилиса и эффективность антибиотикотерапии служат причиной редкого наблюдения третичного сифилиса в большинстве экономически развитых стран [10]. Сифилис сердечно-сосудистой системы является поздней формой сифилитической висцеральной патологии, которая обычно манифестирует к 40—50-му году жизни, как правило, спустя 5—40 лет после первичного инфицирования. Поздние сифилитические поражения сердечно-сосудистой системы выявляют у 0,25—0,96% терапевтических больных, из них у 93,4% регистрируется мезаортит. Однако прижизненная его диагностика составляет лишь 10% случаев [4]. О сифилитическом аортите сообщают в 70—80% нелеченных случаев первичного сифилиса и у 10% этих больных наблюдались сердечно-сосудистые осложнения в виде ложной аневризмы аорты, аортальной недостаточности и стеноза устья коронарных артерий [9].

Сифилитический аортит — хроническое диффузное воспаление стенки аорты, вызванное возбудителем сифилиса — Treponema pallidum. Оно описано в 1878 г. норвежцем Гейбергом (Heiberg), в 1889 г. Деле и Геллером (Dohle, Heller). Сифилитический аортит проявляется как хронический панартериит с неравномерной деструкцией гладких мышц и эластических тканей медии, облитерирующим эндартериитом vasa vasorum, питающих сосудистую стенку. При простой неосложненной форме заболевание может протекать без симптомов. Большей же частью больные жалуются на тупые боли за грудиной, иррадиирующие в плечевой пояс. Некоторые авторы называют эти боли аорталгией, объясняя их происхождение вовлечением в воспалительный процесс окончаний чувствительных нервов в адвентиции.

Поражение стенки восходящей аорты возникает в 50% случаев, дуги аорты — в 35% и нисходящей аорты — в 15%, что объясняется более богатой лимфатической сетью области восходящей аорты и тропностью T. pallidum к лимфатическим сосудам [7]. R. Campmeier (1938) показал, что среди 596 сифилитических аневризм 36, 34 и 30% локализовались соответственно в восходящей части аорты, в дуге и в нисходящей части. По данным М. DeBakey [3], среди 50 аневризм дуги аорты 70% были сифилитической этиологии и лишь 20% — атеросклеротической. Аневризмы нисходящей части аорты (73 наблюдения) распределялись по этиологии несколько иначе: 47% составили атеросклеротические аневризмы, 32% — сифилитические, 12% — посттравматические [6].

Одним из самых доступных инструментальных методов исследования является рентгенологический. По данным F. Robicsek (1984), около 50% аневризм грудной аорты выявлялись при рентгенологическом исследовании, произведенном при профилактических обследованиях или по совершенно другим поводам. Расположение тени слева выше уровня III ребра в переднезадней проекции, расширение нисходящей части аорты, заходящей на тень позвоночника, во второй косой проекции, свидетельствует о поражении дистального отдела дуги аорты. Признаками больших аневризм аорты могут быть смещение трахеи и бронхов, их сужение с ателектазом легкого или его гиповентиляцией. Изменения положения пищевода всегда наблюдаются при аневризмах дуги и нисходящей аорты. Эти сведения рентгенологически подтверждаются при одновременном контрастировании пищевода.

В настоящее время из-за явных преимуществ многослойная спиральная компьютерная томография (МСКТ) является основным методом диагностики патологических изменений грудной аорты. В отличие от обычной ангиографии, МСКТ предоставляет информацию и о характере изменений стенки аорты, и о просвете аорты. Возможность МСКТ-реконструкции в мультиплоскостном и 3D-форматах используется для оценки и определения размеров, морфологических особенностей аневризмы, ее взаимоотношения к органам средостения, идентификации осложненных форм течения аневризм и диагностике разрывов [15]. Это позволяет с высокой точностью (92—98%) дифференцировать изменения в грудной аорте, а в некоторых случаях правильно прогнозировать потребность (94%) в гипотермической остановке кровообращения во время хирургической операции [16]. Хотя аксиальные срезы являются основными в оценке данных МСКТ, использование двух- и трехмерных методов переформатирования может облегчить интерпретацию данных и определить ход и объем операции.

По данным РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, на аутопсиях за период 1991—2011 гг. сифилис как причина аневризмы аорты занимал 7-е место, обусловливая 0,6% всех аневризм [11]. В настоящее время мы располагаем опытом хирургического лечения 11 (2,6%) больных с сифилитическими аневризмами грудной аорты из 424 больных, оперированных на восходящей и дуге аорты.

В связи с редкими наблюдениями и необычным характером патологии считаем необходимым представить клиническое наблюдение диагностики и лечения гигантской сифилитической аневризмы восходящей аорты и большой ложной сифилитической аневризмы дуги аорты.

Больная М., 53 года, поступила в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН 04.04.12 с жалобами на осиплость голоса, постоянную одышку, которая резко усиливается в положении на правом боку, постоянные ноющие боли в левом плечевом поясе, повышение артериального давления максимально до 170/130 мм рт.ст., сухой кашель.

Анамнез. В течение жизни жила в деревне, выполняла тяжелую физическую работу. С 2010 г. отметила постепенное появление одышки, которая со временем прогрессировала. Значительное ухудшение состояния отмечает с октября 2011 г., когда одышка стала невыносимой, больная задыхалась и в покое, появилась осиплость голоса.

В последние 3 мес перестала ходить, появилось западение кожи при вдохе в области яремной вырезки. Никаких болевых эпизодов в грудной клетке на протяжении всего описанного периода не отмечала. В анамнезе перенесенный сифилис. Со слов больной проходила курс лечения, однако полного курса лечения не получила.

Рентгенологическое исследование. При полипозиционной рентгеноскопии и рентгенографии органов грудной клетки легочные поля прозрачные. Легочный рисунок не изменен. Корни легких структурны, не расширены. Отмечаются значительная девиация вправо и сдавление трахеи. Диафрагма подвижна, расположена обычно. Аорта неравномерно значительно расширена в области дуги и уплотнена (рис. 1).

Эхокардиография. Визуализация сердца из стандартных доступов затруднена. Полости сердца не расширены, восходящая аорта 4,4 см, фиброзное кольцо аортального клапана 24 мм, аортальной недостаточности нет. В сечении сердца из супрастернального доступа лоцируется дуга аорты, расширеннная до 7 см.

Дуплексное сканирование магистральных сосудов. Умеренно выраженные атеросклеротические изменения магистральных сосудов без выраженных изменений спектра кровотока на всем протяжении.

МСКТ аорты. Отмечается компрессионный ателектаз сегмента S1 правого легкого за счет ложной аневризмы аорты. Трахея в грудном отделе смещена вправо и стенозирована, главные бронхи не изменены. От уровня устья брахиоцефального ствола на протяжении 86 мм с включением перешейка определяется аневризматическое расширение дуги аорты с образованием ложной аневризмы 89×74 мм. Дефект в дуге аорты 43×39 мм, окружен тромботическими массами, брахиоцефальный ствол и безымянная вена оттеснены кпереди (рис. 2).

Исследование крови. Сифилис (анти-ТР АТ) положительный, кардиолипин +++, РПГА ++++, ИФА положительный. При дополнительном обследовании получены результаты: РИБТ 70%, РИФ абс. 200 — реакция положительная 4+, КСР-РМП — 4+, трепонемный тест ++++, кардиолипиновый тест ++++, титр 1: 320.

С учетом данных обследования и прогрессивного ухудшения состояния, по витальным показаниям в связи с угрозой разрыва аневризмы выполнена операция: протезирование восходящей и дуги аорты синтетическим протезом от синотубулярного гребня до уровня устья левой подключичной артерии с имплантацией брахиоцефального ствола, левой общей сонной артерии в бок протеза в условиях гипотермии до 26 °С и антеградной моногемисферальной перфузии головного мозга.

Интраоперационно. Выделена правая подключичная артерия подключичным доступом. Гепарин. Канюляция подключичной артерии. Продольная срединная стернотомия. Канюляция правого предсердия. Искусственное кровообращение (ИК) по схеме правое предсердие — подключичная артерия. Охлаждение больной до 26 °С. Восходящая аорта расширена до 4 см. Отмечается спаечный процесс в области дуги аорты. По задней поверхности дуги аорты пальпируется вколоченная аневризма диаметром 7—8 см. Мобилизация восходящего отдела аорты, дуга аорты мобилизована по передней стенке. Частично мобилизован брахиоцефальный ствол. Остальную часть дуги и ветвей аорты выделить не представляется возможным. Пережата восходящая аорта, фармакохолодовая кардиоплегия. Остановлено ИК. Продольно вскрыт просвет восходящей и дуги аорты. Пережат брахиоцефальный ствол. Начало моногемисферальной перфузии головного мозга через правую подключичную артерию. Визуализированы устья левой общей сонной артерии и левой подключичной артерии, в их просвет для остановки ретроградного кровотока введены и раздуты катетеры Фоллея. По задней стенке дуги аорты — дефект стенки диаметром 5×4 см (на 2 /3 окружности аорты). Из полости ложной аневризмы частично удалены тромботические массы. Ревизия полости ложной аневризмы невозможна. Аорта частично пересечена проксимальнее устья левой подключичной артерии. Сформирован дистальный анастомоз между сосудистым протезом и дистальным отделом дуги аорты непрерывным обвивным швом с тефлоновой прокладкой нитью пролен 4/0 конец в конец с захватом устья левой подключичной артерии в анастомоз. Анастомоз обработан биоклеем.

В протезе сформировано окно, имплантированы брахицефальный ствол, левая общая сонная артерия на единой площадке непрерывным обвивным швом с укреплением тефлоновой прокладкой нитью пролен 4/0. Анастомоз обработан биоклеем. Удалены катетеры Фоллея. Снят зажим с брахиоцефального ствола. Профилактика воздушной эмболии. Пуск кровотока. Аортальный зажим перемещен на протез проксимальнее брахиоцефального ствола. Согревание больной. Сформирован проксимальный анастомоз между восходящей аортой на 2 см выше синотубулярного гребня и синтетическим протезом васкутек 30 мм непрерывным обвивным швом с тефлоновой прокладкой нитью пролен 4/0. Анастомоз обработан биоклеем. Профилактика воздушной эмболии. Пуск кровотока. Сердечная деятельность восстановилась самостоятельно. Двумя П-образными швами на тефлоновых прокладках сформирован изгиб протеза восходящей аорты. Стандартное завершение операции.

Результаты морфологического исследования (микроскопическая картина). В стенке аорты, преимущественно в среднем слое, выявлена воспалительная инфильтрация, распространяющаяся по ходу vasa vasorum. Воспалительные инфильтраты представлены лимфоплазмацитарными элементами с примесью эпителиоидных клеток, единичными гигантскими многоядерными клетками типа инородных тел. Определяются мелкие фокусы некроза, деструкция эластических волокон с очажками разрастания грубоволокнистой соединительной ткани. В наружном слое аорты инфильтраты, представленные лимфоцитами и плазматическими клетками, распространяются в виде муфт по ходу мелких сосудов (см. рис. 3, 4 на цв. вклейке).

В послеоперационном периоде у больной отмечались явления энцефалопатии с постепенной нормализацией состояния. Больная экстубирована через 14 ч после операции. Отмечено значительное улучшение состояния — прошла одышка, значительно уменьшился болевой синдром. Швы сняты в срок, раны зажили первичным натяжением. Больная выписана на 9-е сутки послеоперационного периода.

При контрольной МСКТ на 8-е сутки послеоперационного периода: снижение объемного воздействия на просвет трахеи. Парапротезно по контуру кондуита восходящей аорты и у края протеза дуги отмечается скопление отграниченного неоднородного жидкостного выпота (17—56 HU).

Обсуждение

Без хирургического лечения смертность больных в первый год может достигнуть 80% из-за высокого риска разрыва этих аневризм [8]. Несмотря на единичные эпидемиологические сообщения об увеличении числа случаев сифилиса, в том числе связанных с ВИЧ-инфекцией [5, 12], в большинстве стран эпизоды сифилиса сердечно-сосудистой системы отмечаются редко. МСКТ является одним из наиболее точных методов диагностики аневризм различной локализации и способна отобразить все изменения, как внутри, так и вне просвета измененной аорты. Однако при аневризме восходящей и дуги аорты для дифференциальной диагностики по этиологии аневризмы или исключения диагноза сифилитического аортита требуются серологические исследования [13, 14]. Хирургическое лечение аневризм при различных формах аортитов служит единственным методом, который позволяет выполнить резекцию расширенной части аорты с одномоментной заменой сегмента синтетическим протезом [9].

В рассмотренном клиническом наблюдении наиболее простым способом являлась реконструкция дуги аорты по типу пластики (ушивание дефекта дуги аорты заплатой). Однако с учетом того, что визуализация дефекта изнутри аорты стала возможной только после вскрытия просвета дуги аорты и ее поперечного пересечения, выполнение пластики заплатой было уже невозможно. В связи с этим мы избрали тактику гипотермии и селективной перфузии головного мозга с протезированием дуги аорты. Удаление стенки ложной аневризмы также не представлялось возможным, так как она располагалась кзади от аорты в выраженных спайках, и выделение этой структуры было бы травматичным. В связи с этим мы оставили ложе аневризмы. Со временем тромбированная полость будет подвергаться редукции. Но сразу после операции произошла декомпрессия трахеи, что проявилось восстановлением дыхательной функции у больной и подтверждено данными МСКТ.

Рассмотрение варианта гибридного лечения в данном наблюдении было нелогично в связи со сложностью переключения («de branching») резко смещенных ветвей дуги аорты для последующего стентирования аорты. Травматичность такого гибридного лечения была бы сравнимой с радикальным хирургическим методом, при этом декомпрессия трахеи могла наступить не сразу после стентирования дуги аорты.

Данный клинический случай демонстрирует эффективность хирургического лечения больных с большими аневризмами дуги аорты со сдавлением окружающих органов.

"

ФГБУ «Клиническая больница»

платные медицинские услуги оказываются по субботам по предварительной записи - предгоспитальные и плановые обследования по следующим направлениям: компьютерная томография, функциональная диагностика, эндоскопические (не требующие применения наркоза), ультразвуковые, рентгенологические и лабораторные исследования. Для уточнения информации и оформления записи просим обращаться в колл-центр .

Внимание! Въезд на территорию ФГБУ «Клиническая больница» личного автотранспорта ограничен. Подробнее

Заболевания аорты Главная Справочник заболеваний Заболевания аорты Это заболевание лечат: Отделение рентгенхирургических методов диагностики и лечения

Запись на приём Задать вопрос

Аорта — это самый крупный артериальный сосуд, который начинается от левого желудочка сердца и заканчивается бифуркацией (разделением) в брюшной полости на 2 подвздошные артерии. Она включает восходящую часть, дугу, грудную и брюшную части. На всем протяжении от нее отходят крупные артерии.

Заболевания аорты связаны между собой поражением этого сосуда. В зависимости от характера болезни выделяются несколько видов. Подробнее рассмотрим каждый из них.

Неспецифический аортоартериит

Чаще поражает мужчин молодого возраста. При этом заболевании во всех отделах аорты на местах отхождения крупных сосудов откладываются циркулярные бляшки беловатого цвета, которые приводят к сужению их просвета и, как следствие, нарушению кровообращения.

Причина неспецифического аортоартериита до конца не выяснена. По одной из гипотез, считается, что патологический процесс развивается под влиянием ксенобиотиков (тяжелых металлов).

Атеросклероз

Атеросклероз может поражать артерии различного калибра, в том числе сердца , брюшного и грудного отделов аорты .

Причиной атеросклероза аорты является отложение жировых бляшек на внутренней поверхности сосудов, с дальнейшим распространением на все слои, развитием воспалительного процесса. Все это способствует формированию пристеночных тромботических масс, кальцификации тканей, развитию аневризм, снижению эластичности и может приводить к разрывам сосудистой стенки (некоторые из этих признаков можно обнаружить при проведении УЗИ- сосудов ).

Симптомы атеросклероза аорты могут быть различные, в зависимости от локализации, что определяет тактику лечения .

Синдром Марфана

Синдром Марфана — это генетическое заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, при котором поражаются эластические волокна в организме человека.

Симптомами поражения со стороны сердечно-сосудистой системы являются:

Пролапс митрального клапана. Аневризма восходящего и грудного отделов аорты . Расслаивающая аневризма аорты .

Признаками синдрома Марфана у человека могут быть:

Высокий рост. Длинные пальцы. Повышенная подвижность в суставах. Высокое небо. Поражение глаз (подвывих хрусталика) и скелета (деформация позвоночника).

Степень выраженности симптомов может варьироваться. Проводится симптоматическое лечение, в некоторых случаях показано хирургическое.

Коарктация аорты

Коарктация аорты — это сужение отдела аорты, которое приводит к нарушению гемодинамики. Заболевание может иметь как наследственный, так и приобретенный характер. При этом заболевании верхняя часть тела кровоснабжается лучше, чем нижняя.

Заподозрить заболевание можно при высокой разнице артериального давления на руках и ногах. При «детском типе» патология может сочетаться с открытым боталловым протоком. Лечение, как правило, хирургическое.

Сифилитическое поражение

Сифилитическое поражение — это инфицирование бледной трепонемой, которое приводит к развитию мезоартериита (воспалению средней оболочки артерии) восходящего отдела и дуги аорты, с дальнейшим поражением эластических волокон.

При прогрессировании заболевания может развиваться аневризма аорты , опасность которой заключается в риске расслоения стенки аорты или ее полным разрывом. В настоящее время патология не так распространена, как раньше, что связано с современными эффективными возможностями выявления и лечения сифилиса.

Еще одной причиной повреждения аорты может стать тупая травма живота, при которой сила удара приводит к разрыву наиболее слабой части ее стенки.

Аневризма аорты

Аневризма аорты может выступать как осложнение аортоартериита, сифилиса, атеросклероза, медионекроза аорты, синдрома Марфана. В зависимости от причины возникновения, может поражать восходящий, грудной, брюшной отделы аорты .

Симптомы аневризмы аорты могут отсутствовать, и первые признаки обнаружатся при развитии осложнений ( расслаивающейся аневризме аорты и ее разрыве ).

Диагностика не вызывает затруднений, на УЗИ определяется мешковидное выпячивание стенки артерии.

В зависимости от возраста, сопутствующей патологии, степени развития аневризмы аорты показано консервативное лечение или хирургическое лечение — операция .

Расслоение аорты

Причиной являются различные заболевания аорты. Может происходить неполный разрыв стенок аорты, с дальнейшим расслоением слоев сосуда.
При полном разрыве аорты процент летальных исходов крайне высок — практически 95%, даже в случае выполнения оперативного вмешательства.

Симптомами расслоения аорты могут быть:

Резко появившаяся сильная раздирающая боль в месте разрыва. Потеря сознания. Резкое падение артериального давления. Признаки кровотечения.

Лечение при расслоении аорты должно проводиться незамедлительно, так как состояние является жизнеугрожающим.

Своевременная диагностика и лечение заболеваний аорты не только улучшает качество жизни, но и значительно снижает риск развития жизнеугрожающих осложнений.

Пройти комплексное обследование, а также получить консультацию кардиолога можно в Клинической Больнице Управления делами Президента Российской Федерации. Здесь работают квалифицированные специалисты, которые с точностью установят диагноз и подберут своевременную, эффективную тактику лечения.

Требуется медицинская помощь?

Запишитесь на приём к специалистам Клинической больницы на сайте или по телефону +7 (495) 620-83-83

Анемия

Анемия – (в переводе с латинского «малокровие») – это состояние, при котором снижается уровень гемоглобина (всегда) и эритроцитов (не всегда). Также анемия может быть вызвана увеличением объема жидкой части крови (плазмы), например, при беременности. Анемия развивается также вследствие недостаточной продукции или активной потере эритроцитов при различных патологических состояниях. Примером недостаточного производства эритроцитов костным мозгом является, например, апластическая анемия, примером повышенной потери – кровотечение, например, маточное при миоме матки.

Симптомы анемии

При анемии чаще всего наблюдаются следующие симптомы: усталость, слабость, одышка, бледность, головокружение, сухость кожи, выпадение волос, учащенное сердцебиение, головная боль, шум в ушах, потеря аппетита, и усиление симптомов стенокардии, если у человека есть ИБС.

Бывает и так, что симптомы анемии неярко выражены, и не ощущаются пациентом. Поэтому он не обращается к врачу. К сожалению, это опасно, т.к. при длительном латентном (незаметном) течении анемии может развиться сердечная недостаточность, или ухудшиться уже существующая. Т.о. врачи Теремка Здоровья советуют всем, даже здоровым людям, периодически сдавать общий анализ крови в целях профилактики.

Основные виды анемий Железодефицитная анемия

Самым распространенным видом анемии является железодефицитная анемия, по данным последнего издания «Oxford handbook of clinicаl medicine» ею страдают 14% женщин детородного возраста.

Причины развития железодефицитной анемии:

— Особые диеты (например, вегетарианство)

— Кровопотери острые (в результате ран и травм) и хронические (заболевания ЖКТ, язвы, опухоли толстого кишечника, гастропатии, связанные с длительным, бесконтрольным приемом НПВС, и т.д.)

— Мальабсорбция или плохое всасывание железа в кишечнике приводит к развитию рефрактерной анемии.

— Глистные инвазии, особенно в тропиках.

— Беременность (если ранее у пациентки был латентный дефицит железа, или специальная диета).

Диагностика железодефицитной анемии анемии

Врач может заподозрить анемию, проанализировав жалобы пациента (которые часто являются неспецифическими и могут быть проявлением других заболеваний) и результатов осмотра, анализируя состояние кожи, волос, слизистых. При аускультации врач может услышать систолический шум, глухие тоны сердца, аритмию, может увидеть изменения на ЭКГ. Вот почему нельзя пренебрегать осмотром врача! Многие люди самостоятельно сдают общий анализ крови и, увидев результат, начинают принимать препараты железа самостоятельно, без консультации с врачом. Так делать нельзя! Важно ведь не только вылечить анемию, повысить уровень гемоглобина в крови, но и разобраться в причинах ее возникновения и устранить их. Причины могут быть опасными! (например, язвы и опухоли желудка и кишечника).

Вот почему, хоть раз увидев в своем анализе крови сниженный гемоглобин, или недостаточное количество эритроцитов, необходимо побыстрее обратиться к врачу!

Анемия при беременности

Анемия при беременности часто связана с латентным дефицитом железа до начала беременности, с ограниченным поступлением железа и белка с пищей (токсикоз 1 половины), повышенными потребностями в железе и белке, связанные с ростом плода.

Поэтому выгоднее к беременности готовиться. Обратиться к врачу-терапевту, сдать общий анализ крови, определить уровень ферритина, сывороточного железа, вит В 12, фолиевой кислоты. Если врач увидит в результатах анализов недостаток каких-либо витаминов или микроэлементов, то он тут же назначит коррекцию. Потому что недостаток гемоглобина в крови беременной женщины приводит к кислородному голоданию плода, увеличивает количество акушерских осложнений, таких, как преждевременные роды, а также повышает риск развития инфекции после родов!

Чтобы не волноваться за малыша, лучше позаботиться об этом еще до наступления беременности. А также позаботиться о себе. Ведь в родах так или иначе происходит кровопотеря. Поэтому анемия у женщины может продолжаться и после родов. Она будет чувствовать себя усталой, сонной, а ведь ей надо заботиться о ребенке и кормить грудью! Прием препаратов железа кормящими мамами часто затруднен, т.к. у грудного ребенка начинается сыпь. Вот поэтому так важно позаботиться о профилактике анемии заранее, еще до наступления беременности!

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — это группа заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, что приводит к развитию анемии и повышенному образованию продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — к усиленному эритропоэзу (образованию эритроцитов).

Гемолитические анемии бывают наследственными (врожденными, обусловленными дефектами генов) и приобретенными. Сюда же относятся и гемолитические анемии новорожденных. Также встречается гемолитическая анемия в результате такого паразитоза, как малярия, она будет иметь кризовое течение, с высокой температурой и потрясающим ознобом. Поэтому будьте осторожны, выезжая в места, эндемичные по малярии. Лучше заранее посоветоваться с врачом-инфекционистом и узнать, как можно избежать заражения.

Что провоцирует развитие гемолиза при гемолитической анемии?

— Инфекции, такие, как парвовирус, ротавирус, норовирус,

— Холод. (при пароксизмальной холодовой гемоглобинурии),

— Прием лекарств, особенно антибиотиков, особенно самостоятельно, без назначения врача!

Основным симптомом, который может заметить сам пациент или его родственники, является желтуха. Иногда это темная моча (при пароксизмальной гемоглобинурии)

Диагностика этого вида анемии может потребовать назначения генетических анализов.

Видов гемолитической анемии настолько много, что разобраться с диагностикой и лечением может только врач!

Апластическая анемия

Апласти́ческая анеми́я — заболевание кроветворной системы, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия). Для апластических анемий характерна выраженная панцитопения — анемия, лейкопения, тромбоцитопения и лимфопения.

Тоже бывает наследственная и приобретенная. Если не удается выявить никаких причин для развития апластической анемии, то такая анемия называется идеопатической.

Что может привести к развитию апластической анемии?

— Контакт с химическими веществами (мышьяк, ароматические углеводороды, в частности бензол, соли тяжёлых металлов),

— Лекарственные препараты (НПВС, цитостатики, мерказолил, анальгин, левомицетин),

— Инфекционные агенты (например, вирусы),

— Аутоиммунные процессы (системная красная волчанка, синдром Шегрена).

Поэтому еще раз повторяем: ни в коем случае не занимайтесь бесконтрольным приемом лекарственных средств! Только по назначению врача😊))

Пернициозная анемия

Перницио́зная анеми́я или B12-дефицитная анемия — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Причины, приводящие к данному виду анемии:

— Недостаток витамина B12 в пище (сюда же относится вегетарианская диета),

— Нарушение всасывания витамина В12,

— Заболевания кишечника, включающие СИБР, болезнь Крона,

— Длительный прием медицинских препаратов, снижающих секрецию желудочного сока,

— Гастрэктомия (удаление желудка или его части),

— Аутоиммунное поражение внутреннего фактора Касла или париетальных клеток,

— Заражение ленточными червями (лентец широкий),

— Токсическое воздействие на стенку желудка (включая алкоголь),

Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно.

Симптомы В12-дефицитной или пернициозной анемии: желтушность кожи с лимонным оттенком, стоматит, и др. К нейропсихическим симптомам относятся раздражительность, депрессия, психоз, деменция. К неврологическим симптомам относятся парастезии, периферические нейропатии.

Так что, конечно, если Вы заметили у себя раздражительность, плохое настроение, нежелание ничего делать, то лучше всего обратиться сначала к терапевту. А вдруг это не депрессия, а анемия?

Анемии бывают гипохромные, нормохромные и гиперхромные

Это становится сразу видно врачу, особенно если пациент сдал хороший развернутый анализ в современной лаборатории.

Анемия МКБ

В международной классификации болезней анемии находятся под кодом D 50-D64.

Анемия, осложняющая беременность, находится в МКБ-10 под кодом О 99.0

Диагностика анемии

Индивидуальна, в зависимости от того, что врач увидит в общем анализе крови у данного конкретного пациента. Конечно же, врач будет разбираться в причинах, которые привели к анемии, и сразу исключать опасные: язвы и опухоли желудка и кишечника, а также злокачественные новообразования другой локализации и опасные заболевания крови, такие, как лейкозы, апластические анемии.

Лечение анемии

Полностью зависит от диагноза, который поставил врач.

Основные задачи лечения:

— Устранение причины, приведшей к анемии. (Чаще всего – это лечение глистных инвазий, устранение причин обильных кровопотерь (миомы матки), коррекция аутоимунных процессов (при гемолитической анемии), коррекция питания пациента,

— Коррекция анализов крови (повышение гемоглобина, увеличение уровня эритроцитов),

— Коррекция самочувствия пациента, уделяя пристальное внимание хроническим, заболеваниям, течение которых могла ухудшить анемия (например, ИБС),

— Коррекция препаратов, лечение которыми могло привести к анемии.

Ну и, конечно, само собой разумеется, что мы проводим контроль эффективности лечения!

Выводы: правильная диагностика и эффективное лечение анемии – это задача врача! У вас все равно так не получится! Лучше сразу обращайтесь к врачу и не занимайтесь самолечением!

"

Аневризмы аорты (детская кардиология)

Аневризма аорты у детей – патология стенок аорты, при которой происходит растяжение стенок артерии, формируется мешок, который давит на соседние органы и затрудняет их нормальное функционирование. Угрозу жизни ребенка несет разрыв этого мешка.

Аневризма аорты у детей может быть врожденной и приобретенной. У грудничков и детей младшего возраста патология может протекать бессимптомно на протяжении длительного времени. Диагностируется патология в момент проведения рентгенографии или УЗИ. Именно поэтому важны регулярные профилактические осмотры у детского кардиолога.

В клинике La Salute на м. Таганская, оснащенной передовым высокоточным диагностическим оборудованием, прием ведет опытный детский кардиолог, который оперативно выявит проблему и предложит эффективное лечение.

Классификация аневризмы аорты

Аорта – самая крупная артерия в организме человека, которая доставляет обогащенную кислородом кровь из легких ко всем органам и тканям.

Аневризму аорты различают по локализации:

Аневризма дуги аорты Аневризма грудного отдела аорты Аневризма брюшного отдела аорты

В зависимости от причины выделяют аневризмы:

Атеросклеротические Дегенеративные Поствоспалительные Посттравматические

По форме растяжения аневризмы бывают:

Мешотчатые Веретенообразные

По типу выраженности клинические проявлений:

Бессимптомные С выраженной симптоматикой С разрывом

Причины аневризмы аорты у детей

Врожденная слабость соединительной ткани Сифилис Атеросклероз Васкулит Гипертония Наследственность (в т.ч. синдром Марфана) Травмы сосудов Инфекционные заболевания Малоподвижный образ жизни Ожирение Образование инфицированных тромбов Курение у подростков

Общие симптомы аневризмы аорты

Боль за грудиной Сдавленность в груди Одышка Сухой мучительный кашель Осиплость голоса Затруднения при глотании Увеличенное слюноотделение Нарушение пульса Бледность и синюшность лица Храп Боли в области желудка и пищевода, понос, рвота

На заметку!
Частое развитие односторонней пневмонии – один из признаков развития аневризмы аорты у детей.

Чем опасна аневризма аорты?

Аневризма аорты может спровоцировать:

Расслоение стенок аорты Разрыв аорты в месте аневризмы Образование тромбов и закупорку ими более мелкие сосудов Сдавливание близлежащих органов за счет увеличения размера аневризмы Сердечную недостаточность Диагностика и лечение

Для подтверждения диагноза детский кардиолог проводит комплексную диагностику, позволяющую установить точную локализацию аневризмы, ее размер, состояние стенок аорты, наличие других заболеваний сердца и сосудов.

Диагностировать аневризму позволяют следующие исследования:

УЗИ сердца УЗИ, рентген брюшной полости Ультразвуковое дуплексное сканирование Рентгеноскопия Ангиография

Лечение аневризмы аорты у детей зависит от скорости роста и ее размеров. Для лечения небольших аневризм аорты применяют консервативные методы. При крупной и быстро прогрессирующей аневризме необходимо оперативное вмешательство. В таких случаях, как правило, проводят замещение поврежденного участка кровеносного сосуда искусственным трансплантатом.

Показаниями к хирургическому лечению являются:

Размер аневризмы более 5 см Высокий риск разрыва аневризмы Быстрый рост аневризмы Сдавливание аневризмой других органов Ярко выраженная симптоматика

Главный залог эффективности лечения аневризмы аорты у детей – это его своевременное начало. В клинике La Salute на м.Таганская в каждом отдельном случае лечение подбирается специалистами индивидуально.

"

Лечение при ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — главная причина смерти во всем мире. Эта болезнь также называется коронарной болезнью сердца. Главной причиной ИБС является атеросклероз коронарных артерий (коронарные артерии кровоснабжают мышцу сердца).

Ишемическая болезнь развивается из-за недостаточного кровоснабжения венечных артерий сердца вследствие сужения их просвета.

Симптомы ишемической болезни сердца болевые приступы в области сердца перебои сердечных сокращений изменения на электрокардиограмме затруднение дыхания

Следует так же отметить, что встречаются и безболевые формы течения данного заболевания. Они представляют большую опасность, так как выявляются на поздних стадиях.

Одним из самых грозных исходов данного заболевания является возникновение сердечного приступа, в результате которого погибает часть сердечной мышцы, или инфаркт миокарда (ИМ). Смертность от сердечной недостаточности, спровоцированной данным заболеванием, остается ведущей причиной смертности во всем мире.

При атеросклерозе коронарных артерий на внутренней стенке артерий возникают атеросклеротические «бляшки», которые закрывают просвет сосуда и приводят к нарушению кровотока к сердечной мышце. Эти бляшки в основном состоят из жировых отложений и холестерина.

К ишемической болезни приводит употребление богатой животными жирами и холестерином пищи, курение, малая физическая подвижность, стрессы, гипертоническая болезнь, нарушение обмена веществ, наследственность.

Основные факторы риска ИБС: наследственная предрасположенность к этой болезни курение высокое артериальное давление диабет избыточная масса тела высокий уровень жиров в крови (холестерина) малоподвижный образ жизни. Инфаркт миокарда

Если просвет сосуда сужается очень сильно, или полностью перекрывается, то может произойти инфаркт миокарда (омертвение части сердечной мышцы).

Он является наиболее опасным видом ишемической болезни сердца. У одних больных ему предшествуют в течение 10-15 дней учащающиеся приступы стенокардии. У других больных инфаркт развивается без предвестников — внезапно.

При инфаркте миокарда из-за недостаточности кровообращения в коронарных артериях сердца погибает участок сердечной мышцы — впоследствии на месте этого участка формируется рубец. Инфаркты могут повторяться.

Больному с ишемической болезнью сердца необходимо регулярно проходить осмотр у терапевта и кардиолога. Рекомендуется для профилактики обращаться к врачу не реже 2-х раз в году. Больным запрещается курение, рекомендуется богатая витаминами пища и ограничение в рационе жира, поваренной соли, жидкости. Работа не должна быть связана с физическими и эмоциональными нагрузками.

Госпитализация при инфаркте миокарда осуществляется в первые часы заболевания в кардиологические и терапевтические стационары скорой помощи. В стационар клиники СОВА вы можете обратиться для проведения плановой терапии, которая рекомендуется также не реже 2-х раз в году.

Наиболее благоприятными сезонами для проведения терапии больным с ишемической болезнью сердца, а также больным, перенесшим инфаркт миокарда, являются весенний и осенний сезон.

Госпитализация в стационар проводится с целью проведения коронарографии для подтверждения диагноза ишемической болезни сердца. Чем раньше будет выполнено данное исследование и проведено соответствующее лечение (АКШ, баллонная ангиопластика коронарных артерий сердца и др.), тем меньше вероятность развития у вас осложнений ИБС ( инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, нарушения сердечного ритма, кардиомиопатии, тяжелая сердечная недостаточность).

Узнать подробности о пребывании в стационаре, а также записаться на консультацию вы можете по телефону +7 (8452) 911-112, добавочная кнопка стационара — 2.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача!

"