Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.

Причины развития сердечной недостаточности

Ишемическая болезнь сердца. Кардиомиопатии. Перикардиты. Врожденные и приобретенные пороки сердца. Артериальная гипертензия. Легочная гипертензия. Симптомы сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность - это признак прогрессирования, осложнения основного заболевания. Заподозрить появление этого недуга может сам пациент при появлении (или усилении) таких симптомов, как:

Одышка. Отеки ног. Повышение пульсации сосудов шеи. Синюшная бледность губ, кончика носа и ушей. Провоцирующими факторами могут стать: Инфекционные заболевания (особенно, легких). Анемии (снижение гемоглобина). Нарушение ритма сердца. Физические, диетичексие или эмоциональные стрессы. Неправильное лечение (недостаточное или избыточное).

Все пациенты с сердечной недостаточностью нуждаются в постоянном тщательном врачебном наблюдении. С помощью самых современных методов обследования кардиологи ГУТА КЛИНИК уточнят диагноз, выявят причину сердечной недостаточности, подберут необходимую терапию, что поможет улучшить качество жизни.

Постхолецистэктомический синдром

Постхолецистэктомический синдром — это различные болезненные проявления, которые наблюдаются после удаления желчного пузыря.

Оглавление

Постхолецистэктомический синдром не является самостоятельным заболеванием. Он может возникать практически сразу после операции или отсрочено через несколько месяцев или лет. Считается, что основной причиной постхолецистэктомического синдрома является нарушение циркуляции желчи. Однако возможны и другие причины.

Симптомы тяжесть и тупые боли в правом подреберье, вздутие живота, непереносимость жирной пищи, отрыжка горечью, тошнота, рвота, желтуха, потливость.

Признаки постхолецистэктомического синдрома появляются в различные сроки после операции. Симптомы могут носить непостоянный характер.

Диагностика

Если вы заподозрили у себя проявления данного синдрома, следует как можно раньше обратиться к врачу. Желательно, если вы обратитесь к тому хирургу, который проводил операцию.

Врач расспросит вас о жалобах, проведет осмотр с пальпацией живота. Из дополнительных методов исследования вам может быть назначено:

ультразвуковое исследование брюшной полости, общий и биохимический анализ крови, внутривенная холангиография, эзофагогастродуоденоскопия для осмотра желудка, двенадцатиперстной кишки и области фатерова сосочка, ретроградная холангиопанкреатография. Лечение

После удаления желчного пузыря необходимо тщательно соблюдать диету с ограничением жиров. Дело в том, что желчный пузырь является резервуаром для желчи, которую продуцирует печень. Из желчного пузыря желчь поступает в кишечник отдельными порциями. В отсутствие желчного пузыря желчь поступает в кишечник постоянно, но в маленьких количествах. Именно поэтому ее может быть недостаточно для переваривания жирной пищи.

Лечение постхолецистэктомического синдрома зависит от выявленных нарушений, которые к нему привели. Как правило, пациенту рекомендуют диетический стол с ограничением жирной пищи, ферментативные препараты, спазмолитики, иногда желчегонные средства.

В некоторых случаях может потребоваться выполнение повторного оперативного вмешательства с целью ликвидации или коррекции имеющихся изменений.

Ревматические болезни сердца (пороки)

В наши дни кардиоревматология продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем по причине распространенности ревматических болезней сердца и их несвоевременного или неправильного лечения.

Для выявления и максимально бережного и безопасного решения проблем с функционированием сердечно-сосудистой системы в ОН КЛИНИК применяют самые современные и эффективные методы диагностики и терапии.

Если Вам поставили диагноз «ревматическая болезнь сердца» – запишитесь на прием к опытным кардиологам ОН КЛИНИК, которые специализируются на работе с пациентами, страдающими пороками сердца. Мы постараемся сделать все возможное, чтобы Ваше пребывание в нашем центре было комфортным, а результаты посещения врача – максимально полезными.

Что такое ревматические болезни сердца (пороки)?

Ревматические болезни сердца относятся к группе заболеваний, которые сопровождаются наличием патологии строения и функционирования клапанного сердечного аппарата. Нарушения приводят к проблемам с кровообращением внутри сердца и, как следствие, к сбою в работе других органов, ведь в человеческом организме все взаимосвязано. Клапан – это складка, которая закрывает и открывает отверстия между камерами сердца, а также между сердцем и сосудами. Правильная циркуляция крови возможна только при отсутствии проблем с сердечными клапанами.

Дефекты предсердно-желудочковых отверстий и клапанов могут выражаться стенозом, недостаточностью и пролабированием. Недостаточность клапанов сердца проявляется неполным смыканием створок, стеноз может развиться после воспаления створок клапана и образования на них рубцов, а пролабирование сердечного клапана приводит к выпячиванию и выворачиванию створок, что препятствует нормальному кровообращению.

Нередко стеноз и недостаточность развиваются на одном клапане – это так называемый комбинированный порок. Ревматическая болезнь сердца может привести к сочетанному поражению 2-х и более клапанов и охватывает клапан легочной артерии, митральный, аортальный и трехстворчатый клапаны.

Симптомы, которые требуют внимания

Среди симптомов, которые могут указывать на ревматические болезни сердца и при наличии которых необходимо обратиться к кардиологу:

нарушение ритма сердца, одышка, боли в области сердца, отеки нижних конечностей, головные боли, головокружения и обмороки, перепады артериального давления, синюшность кожи, нарушения в работе внутренних органов, на первый взгляд не связанные с заболеваниями сердца.

Помните, своевременное обращение к врачу может спасти Ваши здоровье и жизнь! Потратьте немного времени и убедитесь, что опасения беспочвенны или же, в случае выявления заболевания, начните лечение как можно раньше, что поможет добиться успеха и значительно снизит риск развития осложнений.

Чем опасны ревматические болезни сердца?

Компенсированный порок сердца, когда недостаточности кровообращения не наблюдается, может никак себя не проявлять. Декомпенсированный порок, при котором наблюдаются серьезные проблемы с кровообращением, проявляется широким рядом симптомов, препятствующих ведению привычного образа жизни. Прогрессирование заболевания может привести к сердечной недостаточности, инвалидности и летальному исходу. Развитию декомпенсированных пороков сердца способствует ряд заболеваний, включая интоксикации и инфекции, а также физические перегрузки и частые стрессы и депрессии.

Лечение ревматических болезней сердца у нас в клинике обязательно сочетается с помощью пациенту по подбору приемлемой физической активности, лечебной физкультуры, рекомендациями по питанию и по возможности – ведению здорового образа жизни. Наши специалисты подскажут, какой отдых и на каких курортах будет для Вас наиболее полезен.

Мы работаем каждый день, включая выходные дни и праздники. Записаться на прием к нашим кардиологам можно с 8.00 до 23.00.

Диагностика

На первом приеме у кардиолога Вас внимательно выслушают, проведут общий осмотр и сбор анамнеза. Врач выяснит самочувствие в состоянии покоя, при физических нагрузках, обратит внимание, нет ли цианоза (синюшной окраски кожи), одышки и отеков, прослушает сердечные шумы и тоны.

Также потребуются ЭКГ и суточное мониторирование электрокардиограммы, эхокардиография, МРТ и рентгенограмма сердца. Эти исследования помогут диагностировать порок сердца и уточнить его вид, проверить состояние и размеры клапанов.

Из лабораторных исследований могут понадобиться ревматоидные пробы, определение уровня сахара и холестерина в крови, а также общеклинические анализы крови и мочи.

Остались вопросы?
Хотите узнать больше и уточнить цены? Вы можете связаться с нами по телефону
+7 495 223-22-22 или Закажите звонок

Лечение ревматических болезней сердца в ОН КЛИНИК

Консервативное лечение ревматических болезней сердца, применяемое в ОН КЛИНИК, направлено на профилактику осложнений и предотвращение рецидива заболевания. Мы стремимся подходить к лечению пороков сердца комплексно, максимально учитывая весь спектр влияющих факторов и предлагая лучшее из возможного. Собственная клинико-диагностическая лаборатория, новейшее оборудование и кардиологи-эксперты, у которых регулярно обучаются специалисты из других центров, позволяют нам соответствовать ожиданиям самых требовательных посетителей.

"

Большой домашний лечебник

Вы держите в руках большой домашний лечебник. В нем собрано более 15 000 лучших рецептов народной медицины: эффективные отвары, лечебные настои, проверенные мази для лечения и профилактики более 350 заболеваний. Все рецепты просты в приготовлении и могут храниться длительное время. Заботьтесь о себе и будьте здоровы!Внимание! Информация, содержащаяся в книге, не может служить заменой консультации врача. Необходимо проконсультироваться со специалистом перед применением любых рекомендуемых действий.

Постхолецистэктомический синдром, коротко о главном. Что важно знать практикующему врачу Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

постхолецистэктомический синдром / билиарная боль / желчнокаменная болезнь / дисфункция сфинктера Одди / postcholecystectomy syndrome / biliary pain / gallstone disease / sphincter of Oddi dysfunction

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы —

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) представляет собой совокупность функциональных и/или органических изменений билиарного тракта, возникающих после холецистэктомии. Основными проявлениями ПХЭС являются билиарная боль , диарея, диспепсические жалобы. Дифференциально-диагностический поиск при подозрении на ПХЭС предполагает многоэтапное обследование с использованием лабораторных и инструментальных исследований. Причинами ПХЭС могут выступать как функциональные, так и органические заболевания. Комплексное предоперационное обследование является основополагающим в снижении риска ПХЭС. Лечение ПХЭС проводят в зависимости от причины его развития. Возможно назначение лекарственной терапии, эндоскопическое и хирургическое вмешательство. При назначении лекарственной терапии больным ПХЭС следует учитывать баланс пользы и рисков, беря во внимание потенциальные побочные эффекты.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Состояние после холецистэктомии: взгляд гастроэнтеролога Состояние после холецистэктомии: взгляд гастроэнтеролога Влияние холецистэктомии на функцию сфинктера Одди

Значение холецистокинина октапептида в развитии дисфункции сфинктера Одди неорганической этиологии после холецистэктомии у пациентов, оперированных по поводу калькулёзного холецистита

Диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди после холецистэктомии i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Postcholecystectomy Syndrome, Fast Facts. What is Important for the Practitioner to Know

Postcholecystectomy syndrome (PCES) is a combination of functional and / or organic changes in the biliary tract that occur after cholecystectomy. The main manifestations of PCES are biliary pain , diarrhea, dyspeptic complaints. A differential diagnostic search for suspected PCES involves a multi-stage examination using laboratory and instrumental studies. The causes of PCES can be both functional and organic diseases. A comprehensive preoperative examination is fundamental in reducingreducing the risk of PCES. Treatment of PCES is carried out depending on the cause of its development. There is a possibility of the appointment of drug therapy, endoscopic and surgical intervention. Risk and benifit ratio should be considered when prescribing drug therapy to patients with PCES, taking into account potential side effects.

Текст научной работы на тему «Постхолецистэктомический синдром, коротко о главном. Что важно знать практикующему врачу»

Постхолецистэктоми-ческий синдром, коротко о главном. Что важно знать практикующему врачу

По материалам Конгресса «Человек и лекарство» и III Гастро-Саммита

С 8 по 11 апреля 2019 г. в Москве проходили XXVI Российский национальный Конгресс «Человек и лекарство» и III Гастро-Саммит. Диагностика и лечение патологии билиарной системы, в том числе, по-стхолецистэктомического синдрома, вызвали неподдельный интерес у практикующих врачей

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) представляет собой совокупность функциональных и/или органических изменений билиарного тракта, возникающих после холецистэктомии. Основными проявлениями ПХЭС являются билиарная боль, диарея, диспепсические жалобы. Дифференциально-диагностический поиск при подозрении на ПХЭС предполагает многоэтапное обследование с использованием лабораторных и инструментальных исследований. Причинами ПХЭС могут выступать как функциональные, так и органические заболевания. Комплексное предоперационное обследование является основополагающим в снижении риска ПХЭС. Лечение ПХЭС проводят в зависимости от причины его развития. Возможно назначение лекарственной терапии, эндоскопическое и хирургическое вмешательство. При назначении лекарственной терапии больным ПХЭС следует учитывать баланс пользы и рисков, беря во внимание потенциальные побочные эффекты.

Ключевые слова: постхолецистэктомический синдром, билиарная боль, желчнокаменная болезнь, дисфункция сфинктера Одди.

Postcholecystectomy Syndrome, Fast Facts. What is Important for the Practitioner to Know

Based on materials from the Congress Man and Medicine" and the III Gastro-Summit

Postcholecystectomy syndrome (PCES) is a combination of functional and / or organic changes in the biliary tract that occur after cholecystectomy. The main manifestations of PCES are biliary pain, diarrhea, dyspeptic complaints. A differential diagnostic search for suspected PCES involves a multi-stage examination using laboratory and instrumental studies. The causes of PCES can be both functional and organic diseases. A comprehensive preoperative examination is fundamental in re-

ducing the risk of PCES. Treatment of PCES is carried out depending on the cause of its development. There is a possibility of the appointment of drug therapy, en-doscopic and surgical intervention. Risk and benifit ratio should be considered when prescribing drug therapy to patients with PCES, taking into account potential side effects.

Keywords: postcholecystectomy syndrome, biliary pain, gallstone disease, sphincter of Oddi dysfunction.

Билиарная патология часто встречается в клинической практике. Так, дискинезией желчных путей страдают 15-20% пациентов, желчнокаменную болезнь (ЖКБ) имеют 10-15% пациентов (80% больных имеют бессимптомное течение), а у 10-33% пациентов билиарная боль не проходит после холецистэкто-мии, выполненной по поводу ЖКБ.

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) - это совокупность функциональных и/или органических изменений билиарного тракта, возникающих после холецистэктомии на фоне сложных патофизиологических нарушений, имеющих место при ЖКБ, основным из которых являются печеночно-клеточная дис-холия и дискоординация сфинктерного аппарата би-лиарного тракта. Многие авторы подчеркивают, что само по себе понятие «ПХЭС» не имеет практического смысла, поскольку не отражает причин возникновения и сущности различных патологических процессов, наблюдаемых у больных после операции, а только констатирует факт их появления после проведения холецистэктомии.

Частота ПХЭС составляет примерно 10-25%. Соотношение мужчин и женщин равно 1:1,45. Следует отметить, что большинство таких пациентов имеют ко-морбидные экстрабилиарые заболевания или не связанные с ПХЭС органические заболевания, которые могут присутствовать до холецистэктомии.

Клиническая картина и причины ПХЭС

Основными проявлениями ПХЭС являются: колика (93%), ноющая боль (76%), желтуха (24%), повышение температуры тела (38%), диарея или тошнота (36%), метеоризм (14%). Несколько практических лекций на Конгрессе «Человек и лекарство» были посвящены разборам клинических случаев пациентов с ПХЭС.

Боль при ПХЭС в большинстве случаев носит бинарный характер. Ее характерными признаками (должны определяться все признаки) являются: локализация (эпигастральная область/правое подреберье, возможна иррадиация в нижние грудные позвонки, правую подлопаточную область), длительность (30 мин и более), характер (тягостная, приводит к снижению активности пациента, нередко требуется незамедлительное обращение за медицин-скои помощью), интенсивность (стойкая, быстро нарастает, достигая плато), характерно волнообразное течение (рецидивирует с разными интервалами (не ежедневно), может возникать в ночное время (заставляет пробуждаться от сна)), отсутствие явной связи с приемом антацидов/антисекреторных средств, отсутствие явной связи с дефекацией и отхождением газов, отсутствие явной связи с изменением положения тела. Отмечается, что билиарная боль нередко сопровождается тошнотои, рвотой, которая не приносит облегчения [1].

Треть пациентов после холецистэктомии отмечают диарею. Развитие диареи может быть обусловлено нарушениями иннервации вследствие травмы во

время операции, а также изменением синхронизации поступления желчных кислот с пищей («холо-генная диарея»). Однако у большинства пациентов после операции восстанавливается нормальный ритм секреции желчи.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что дуоденогастральный рефлюкс с желчным гастритом, возникающий вслед на холе-цистэктомией, может вызывать персистирующую билиарную боль. В ретроспективном исследовании, включавшем 5209 пациентов после холецистэктомии по поводу ЖКБ и 15 627 индивидуумов из контрольной группы, оценивали частоту развития язв. На протяжении 5 лет наблюдения частота пептических язв желудка была на 70% выше после холецистэктомии [2].

Причины ПХЭС можно разделить на 2 большие группы: функциональные нарушения (58% всех случаев) и органические изменения (42%).

Выделяют ранние и отсроченные формы ПХЭС. К ранним формам относят: остаточные камни в пузырном протоке или общем желчном протоке, холан-гит, последствия повреждения желчных протоков во время операции, утечку желчи. К отсроченным формам относят: повторное образование камней в протоках, стриктуры, воспаление культи пузырного протока или желчного пузыря, стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки, дискинезию сфинктера Одди, образование невриномы, а также заболевания соседних органов (например, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь, хронический панкреатит, синдром раздраженного кишечника, ди-вертикулярная болезнь, мезентеральная ишемия), которые ошибочно относят к последствиям операции.

Алгоритм обследования пациентов после холецистэктомии

В клинической практике применяется алгоритм диагностики билиарной боли после холецистэкто-мии [1]. Подробный разбор алгоритма был проведен в рамках научных заседаний на Конгрессе «Человек и лекарство». В первую очередь у пациентов с болью, отвечающей критериям билиарной, необходимо тщательно оценить данные анамнеза, провести фи-зикальное обследование, определить уровень печеночных ферментов, ферментов поджелудочной железы, выполнить эзофагогастродуоденоскопию и ви-

зуализацию органов брюшной полости. С этой целью используются ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная топография или магнитно-резонансная холангиопанкреатография. Данное комплексное обследование помогает выявить органическую патологию (конкременты, панкреатит, опухоль поджелудочной железы, объемное образование печени).

Если органическая причина не найдена, но имеет место расширение желчных протоков или изменения лабораторных показателей, целесообразно проведение эндосонографии. В случае отсутствия диагноза после проведения эндосонографии панкреатобили-арной зоны, необходимо оценить уровень доказательства для билиарной обструкции. Если он высокий, то речь идет о дисфункции сфинктера Одди, если умеренный, то целесообразно проведение дополнительных обследований (сцинтиография, эндоскопическая ретрохолангиопанкреатография (ЭРХПГ), маномет-рия сфинктера Одди). В случае отрицательного результата обследования речь идет о функциональной билиарной боли, если же результат положительный, то о дисфункции сфинктера Одди [1]. Следует отметить, что «золотого стандарта» обследования пациентов с подозрением на ПХЭС не существует.

Говоря о дисфункции сфинктера Одди, нужно понимать, что диагноз устанавливается в соответствии с римскими критериями IV пересмотра. У пациента должна иметь место билиарная боль, присутствовать повышение печеночных ферментов или расширение желчного протока (но не оба признака), а также отсутствовать камни желчного протока или другие структурные аномалии. В качестве поддерживающих критериев используются: нормальные амилаза/липаза, аномальная манометрия сфинктера Одди, результаты гепатобилиарной сцинтигра-фии [1].

Факторы риска ПХЭС и способы профилактики

Несколько исследований оценивали факторы риска персистирующей абдоминальной боли после хо-лецистэктомии. Так, в одно из них были включены 1714 симптомных пациентов с ЖКБ. 172 (10%) пациентов испытывали боль в верхней части живота после операции. По данным мультивариантного анализа, женский пол, предоперационная боль в верхней части живота >24 ч до госпитализации и каждый эпизод абдоминальной боли продолжительностью >30 мин были независимо ассоциированы с перси-стирующей послеоперационной болью [5].

Результаты одного небольшого исследования свидетельствуют, что ПХЭС синдром встречается чаще у лиц, в рационе которых преобладает животный белок, животный жир, яйца и небольшое количество овощей [6].

Многих клиницистов интересует вопрос стратификации пациентов по риску развития ПХЭС. Результаты исследований демонстрируют, что экстренная холецистэктомия ассоциирована с высоким риском развития ПХЭС. В случае проведения операции по поводу желчных камней, риск составляет 10-25%, в отсутствии же конкрементов, риск возрастает до 29%. Длительность симптомов до операции также играет значение. Так, при продолжительности симптомов менее 1 года, у 15,4% пациентов развивается ПХЭС, при продолжительности от 1 года до 5 лет, частота повышается и составляет 21%, при длительности от 6 до 10 лет, показатель достигает 31% и 34% -при длительности симптомов более 10 лет. Важно также учитывать выполнение холедохотомии. Если она проведена, у 23% пациентов развивается ПХЭС, если вмешательство не проводилось, то у 19%.

Большинство экспертов, выступавших по проблеме ПХЭС на Конгрессе «Человек и лекарство» придерживаются мнения, что комплексное предоперационное обследование является основополагающим в снижении риска ПХЭС. Помимо этого, пациентов следует предупредить о возможном развитии симптомов после холецистэктомии, отметив, что симптомы могут дебютировать как непосредственно после операции, так и годы спустя.

С момента разработки оральной холецистографии в 1920 гг., как метода предоперационной визуализации конкрементов, появились различные способы неинвазивной визуализации. Из них УЗИ является наиболее доступным и экономически-выгодным и используется в большинстве случаев. Другими неин-вазивными методами являются компьютерная томография (подходит для диагностики опухолевых процессов в паренхиматозных органах гепатопанкреато-дуоденальной зоны), магнитно-резонансная холангиопанкреатография (представляет собой наименее инвазивный и наиболее информативный метод исследования структуры печени, поджелудочной железы и желчного пузыря, позволяет оценить структуру протоковой системы, билиарную гипер-тензию, причины и уровень нарушения желчеотве-дения), динамическая гепатобилиарная сцинтигра-фия с 99мТс бромезидом. Данное исследование позволяет визуализировать внутри- и внепеченочные желчные протоки, оценить состояние сфинктера Од-ди, перистальтику двенадцатиперстной кишки и наличие дуоденогастрального рефлюкса [7]. Специфичность гепатобилиарной сцинтиграфии равна примерно 90% при сравнении с референсным исследованием манометрией, однако показатель чувствительности сильно варьирует от исследования к исследованию.

В качестве инвазивных методов исследования применяют чрескожную чреспеченочную холангиогра-фию (под контролем УЗИ при помощи иглы Хиба пунктируют желчный проток и затем вводят водорастворимый контраст. Данное исследование представляет большую техническую сложность и имеет высокий риск осложнений), ЭРХПГ с или без били-арной и ампулярной манометрии и сфинктерото-мии, интраоперационная холангиография. ЭРХПГ, учитывая сложность выполнения, стоимость и малую доступность, следует выполнять пациентам, которым необходима манометрия сфинктера или эндоскопическая терапия, а также у пациентов с объектными доказательствами билиарной обструкции.

Данные инструментальные методы обследования призваны уменьшить частоту ПХЭС, в первую очередь за счет снижения числа пациентов, у которых нет конкрементов. Наглядно продемонстрировано, что эффективный скрининг до операции позволяет выявить причины, имитирующие симптомы ЖКБ. Однако диагностика функциональных заболеваний продолжает вызывать трудности у клиницистов.

Хотя холецистэктомию проводят в основном по поводу ЖКБ, данное хирургическое вмешательство выгоняют и у больных с дискинезией желчевыводящих путей, рефрактерой к медикаментозной терапии. При дискинезии развивается воспаление, которое приводит к ноцицептивной сенситизации дуодено-билиарнопанкреатической зоны. Соответственно, после холецистэктомии возможно несколько сценариев. При благоприятном исходе происходит разрешение сенситизации и, как следствие, прекращение боли, при неблагоприятных исходах сенситизация сохраняется, вследствие этого сохраняется боль или развивается нарушение рефлекторных связей, при-

водящее к изменению давления и моторики сфинктера Одди, и дисфункция сфинктера сохраняется [1].

Следует отметить, что антибиотики перед лапароскопической холецистэктомией рекомендованы только у пациентов с повышенным риском инфекций. Однако исследования показывают, что 58% хирургов назначают препараты всем больным. По данным систематического обзора, наглядно продемонстрировано, что антибиотики до холецистэктомии, выполняемой по поводу ЖКБ, не снижают риск хирургических осложнений, внутрибольничных инфекций у лиц низкого и умеренного риска, а также не оказывает влияние на риск развития ПХЭС [8].

Ведение пациентов после холецистэктомии

Одним из важных вопросов, который приходится решать после холецистэктомии - это необходимость последующего наблюдения. В ретроспективном исследовании, включавшем 105 пациентов, оценивали эффективность ЭРХПГ в обнаружении изменений у больных, подвергшихся эндоскопическому лечению по поводу утечки желчи после холецистэктомии. Показано, что одно или более изменений было обнаружено у 27,6% пациентов, включая персистирующую утечку желчи, камни или сладж в общем желчном протоке [9].

Целью фармакотерапия ПХЭС является снижение заболеваемости и профилактика осложнений. В качестве препаратов используются спазмолитики, сек-вестранты желчных кислот, ингибиторы протонной помпы (ИПП), блокаторы гистаминовых рецепторов. Лечение дисфункции сфинктера Одди основывается на медикаментозной терапии (спазмолитики, нейромодуляторы (амитриптилин), проведении эндоскопической или хирургической сфинктеротомии [1].

При назначении лекарственной терапии, особенно на длительный срок, необходимо оценить ее профиль безопасности. Обсуждение нежелательных явлений лекарственной терапии всегда занимает важное место на Конгрессе «Человек и лекарство» и привлекает внимание широкой аудитории.

Возьмем, к примеру, ИПП, препараты используются в комплексном лечении ПХЭС. По данным недавнего лонгитюдного наблюдательного исследования, терапия ИПП ассоциирована с небольшим повышением смертности от сердечно-сосудистых причин, хронической болезни почек и рака верхних отделов ЖКТ [10]. В крупном плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании показано, что терапия ИПП сопряжена с повышением риска кишечных инфекций на протяжении 3 лет наблюдения [11]. Еще в одном исследовании с длительным периодом наблюдения, включавшем 75 050 пациентов 60 лет и страше, получавших ИПП на протяжении года или более, и 75 050 лиц, сопоставимых с ними по полу и возрасту (контрольная группа), возрастал риск развития пневмонии. Оказалось, что на втором году лечения, применение ИПП было ассоциировано с повышением частоты пневмонии на 82%, по сравнению с частотой пневмонии до начала терапии [12]. Ранее также были получены данные о повышении риска гипомагниемии, нарушения всасывания кальция и повышения риска переломов на фоне ИПП. А в 2015 г. были опубликованы результаты систематического обзора и метаанализа, свидетельствующие, что в случае низкого уровня магния, терапия ИПП должна быть отменена [13]. Связь между приемом ИПП и повышенным риском переломов можно объяснить. Длительная терапия ИПП может приводить к нарушению всасывания витамина В12, что повыша-

ет уровень гомоцистеина и снижает активность остеобластов. Помимо этого, гипергастринемия, возникающая вследствие длительной кислотосупрессии, а также снижение всасывания кальция, являются триггерами синтеза паратгормона - стимулятора костной резорбции [14].

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Диагностика и лечение билиарной патологии и постхолецистэктомического синдрома, в частности, стали сюжетом для научного обсуждения на национальном Конгрессе «Человек и лекарство». Частота ПХЭС варьирует от 10 до 25%. Его основным проявлением является билиарная боль. ПХЭС обусловлен функциональной или органической патологией, диагностика которой является многоэтапной. Комплексное предоперационное обследование является основополагающим в снижении риска ПХЭС. При назначении лекарственной терапии больным ПХЭС следует учитывать баланс пользы и рисков, беря во внимание потенциальные побочные эффекты.

В рамках Конгресса «Человек и лекарство» проходила апробация клинических алгоритмов ведения пациентов на этапе оказания первичной медико-санитарной помощи. В настоящее время одобрены и доступны для использования в клинической практике алгоритмы по диспепсии, неалкогольной жировой болезни печени, артериальной гипертен-зии, гиперхолестеринемии, стабильной ишемиче-ской болезни сердца, табачной зависимости, сахарному диабету 2 типа, острому и рецидивирующему циститу, острому среднему отиту, острому и рецидивирующему тонзилофарингиту, острому бронхиту, острому и хроническому риносинуситу и вакци-нопрофилактике.

1. Cotton P.B., Elta G.H., Carter C.R., Pasricha P.J., Corazziari E.S. Gallbladder and Sphincter of Oddi Disorders. Gastroenterology. 2016, 150: 1420-1429.

2. Huang T.M., Kao L., Lin H., Lee C. Increased Risk of Peptic Ulcers Following a Cholecystectomy for Gallstones. Scientific Reports. 2016, 6:30702.

3. Isherwood J., Oakland K., Khanna A. A systematic review of the aetiology and management of post cholecystectomy syndrome. Surgeon. 2019, 17 (1): 33-42.

4. Latenstein C.S., Wennmacker S.Z., de Jong J.J., van Laarhoven C.J., Drenth J.P., de Reuver P.R. Etiologies of Long-Term Postcho-

lecystectomy Symptoms: A Systematic Review. Gastroenterology Research and Practice. 2019, ID 4278373.

5. Zhang J., Lu Q., Ren YF., Dong J., Mu YR, Lv Y, Zhang X.F. Factors relevant to persistent upper abdominal pain after cholecystectomy. HRB (Oxford). 2017, 19 (7): 629-637.

6. Shin Y, Choi D., Lee K.G., 2, Choi H.S., Park Y Association between dietary intake and postlaparoscopic cholecystectomic symptoms in patients with gallbladder disease. Korean J Intern Med. 2018, 33 (4): 829-836.

7. Ильченко А.А., Шибаева Л.О., Ходарев Н.Н. и др. Значение динамической холесцинтиграфии при желчнокаменной болезни. РЖГГК. - 2000. - №2. - С. 13-20. / Ilchenko A.A., Shibaeva L.O., Khodarev N.N. Value of dynamic cholescintigraphy in cholelithiasis. RZGGK. 2000, 2: 13-20. [in Russian]

8. Rasquali S., Boal M., Griffiths E.A., Alderson D., Vohra R.S., CholeS Study Group, West Midlands Research Collaborative. Meta-analysis of perioperative antibiotics in patients undergoing laparoscopic cholecystectomy. Br J Surg. 2016, 103 (1): 27-34.

9. Coté G.A., Ansstas M., Shah S., Keswani R.N., Alkade S., Jonna-lagadda S.S., Edmundowicz S.A., Azar R.R. Findings at endoscopic retrograde cholangiopancreatography after endoscopic treatment of postcholecystectomy bile leaks. Surg Endosc. 2010, 24 (7): 1752-1756.

10. Xie Y, Bowe B., Yan Y, Xian H., Li T., Al-Aly Z. Estimates of all cause mortality and cause specific mortality associated with proton pump inhibitors among US veterans: cohort study. BMJ. 2019, 365: l1580.

11. Moayyedi P., Eikelboom J.W., Bosch J., Connolly S.J., Dyal L., She-stakovska O., Leong D., Anand S.S., Sftrk S., Branch K.R.H., Bhatt D.L., Verhamme R.B., O'Donnell M., Maggioni A.R., Lonn E.M., Riegas L.S., Ertl G., Keltai M., Bruns N.C., Muehlhofer E., Dagenais G.R., Kim J.H., Hori M., Steg R.G., Hart R.G., Diaz R., Alings M., Wi-dimsky R., Avezum A., Rrobstfield J., Zhu J., Liang Y, Lopez-Jara-millo R., Kakkar A.K., Rarkhomenko A.N., Ryden L., Rogosova N., Dans A.L., Lanas F., Commerford R.J., Torp-Redersen C., Guzik T.J., Vinereanu D., Tonkin A.M., Lewis B.S., Felix C., Yusoff K., Metsarin-ne K.R., Fox K.A.A., Yusuf S., COMRASS Investigators. Safety of Rro-ton Rump Inhibitors Based on a Large, Multi-Year, Randomized Trial of Ratients Receiving Rivaroxaban or Aspirin.Gastroenterology. 2019, 157 (3): 682-691.e2.

12. Zirk-Sadowski J., Masoli J.A., Delgado J., Hamilton W., Strain W.D., Henley W., Melzer D., Ble A. Rroton-Rump Inhibitors and Long-Term Risk of Community-Acquired Rneumonia in Older Adults. J Am Ge-riatr Soc. 2018, 66 (7): 1332-1338.

13. Eusebi L.H., Rabitti S., Artesiani M.L., Gelli D., Montagnani M., Za-gari R.M., Bazzoli F. Rroton pump inhibitors: risks of long-term use. J Gastroenterol Hepatol. 2017, 32: 1295-1302.

14. Zhou B., Huang Y, Li H., Sun W., Liu J. Rroton-pump inhibitors and risk of fractures: an update meta-analysis. Osteoporos Int. 2016, 27: 339-347.

"

Постхолецистэктомический синдром

Постхолецистэктомический синдром представляет собой комплекс специфических клинических симптомов, который возникает вследствие удаления желчного пузыря и характеризуется нарушением функциональной деятельности билиарной системы.

Причины возникновения постхолецистэктомического синдрома

Основной патогенетический фактор развития симптомокомплекса – изменение оттока желчи. Желчный пузырь является резервуаром для секрета гепатоцитов и обеспечивает его своевременное выделение в 12-ти перстную кишку в достаточном количестве. После холецистэктомии нормальное поступление желчи в кишечник нарушается. Этому явлению могут способствовать:

дискинезия желчных протоков, спазм мышечного образования – сфинктера Одди, скопление жидкости в зоне хирургического вмешательства, болезненные ощущения в послеоперационном периоде. Симптомы заболевания

Нарушение нормальной циркуляции желчи способствует постоянному ее проникновению в различные отделы ЖКТ – пищевод, желудок, тонкую и толстую кишку, вызывая развитие в них воспалительного процесса и повреждение тканей. Пациенты предъявляют жалобы на:

приступообразную боль в эпигастрии и правом подреберье, расстройство стула, привкус горечи во рту, тошноту, позывы к рвоте, метеоризм, снижение веса, повышение температуры, быструю утомляемость, пожелтение склер и кожных покровов, раздражительность. Методы диагностики

Для диагностирования постхолецистэктомического синдрома и выяснения причин его возникновения используют результаты:

Сбора анамнеза. Физикального осмотра пациента. Ультрасонографии брюшных органов, позволяющей оценить их функциональное состояние. Спиральной компьютерной и магнитно-резонансная томографии печени, поджелудочной железы, панкреатических и желчевыводящих протоков – для выявления воспалительного процесса и наличия конкрементов. Рентгеноскопии легких – для исключения заболеваний средостения. Контрастной рентгенографии желудка – для выявления рефлюкса, изъязвлений и непроходимости ЖКТ. Фиброгастродуоденоскопии – для исключения заболеваний желудка и 12-ти перстной кишки. Сцинтиграфии – для выявления нарушений циркуляции желчи. Эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии – для оценивания состояния протоков билиарной системы. Электрокардиографию – для исключения патологий сердца. Лечение

Тактику лечебных мероприятий при постхолецистэктомическом синдроме определяют причины его возникновения – обычно пациентам назначают:

щадящую диету – дробное питание, исключающее жареные, острые, кислые и пряные блюда, продукты, которые обладают желчегонной активностью и раздражают слизистые покровы пищеварительного тракта, отказ от курения и алкоголя, прием Мебеверина, Дротаверина.

Для восстановления проходимости желчевыводящих путей применяют метод эндоскопической сфинктеропластики.

Профилактика и прогноз

Чтобы предупредить развитие постхолецистэктомического синдрома необходимо своевременно выявлять заболевания, которые могут стать причиной нарушения циркуляции желчи.

Восстановление нормального оттока желчи зависит от успешности лечения основного патологического процесса, ассоциировано с возникновением симптомокомплекса.

"

Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца

Хирургическая коррекция аортального порока осуществляется с помощью его протезирования механическими, биологическими каркасными и бескаркасными протезами или криоконсервированными аллографтами.

У некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом.
Операции проводятся как из стандартного так и миниинвазивного доступа.

Митральные пороки сердца.

Показания к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия. Митральный стеноз с площадью МК ≤1 см 2 считается критическим. У физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия 1,2 см 2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом является уменьшение площади МК < 1,5 см 2 и II и более функциональный класс NYHA.
Показанием к операции при митральной недостаточности является площадь эффективного отверстия регургитации > 20 мм 2 , II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA. Оперативное лечение митральной недостаточности должно быть проведено до того как КСИ достигнет 40-50 мл/м 2 , так как увеличение его ≥ 60 мл/м 2 предполагает неблагоприятный прогноз.

Хирургическая коррекция митрального порока осуществляется с помощью его протезирования искусственными механическими и биологическими протезами.

При имплантации протезов у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью обязательно проводится сохранение естественного хордального аппарата или имплантация искусственных хорд из политетрафторэтилена.

У 30-40% пациентов возможно выполнение реконструктивных операций на митральном клапане. Для этого используются различные методы реконструкции: аннулопластика на жестких и мягких кольцах, резекция створок, имплантация искусственных хорд, пластика «край в край». Восстановление нормальной функции митрального клапана у большинства пациентов в последующем не требует пожизненной антикоагулянтной терапии.

Операции на митральном клапане выполняются как из стандартной стернотомии, так и из правосторонней миниторакотомии.

Пороки трехстворчатого клапана.

Основным методом коррекции относительной недостаточности трехстворчатого клапана является аннулопластика. Способы уменьшения диаметра кольца трехстворчатого клапана заключаются в проведении кисетной пластики и использовании жестких или гибких корригирующих колец. В некоторых случаях при невозможности выполнить корригирующую операцию используется биопротезирование клапана.

Инфекционный и протезный эндокардит.

Этиология инфекционного эндокардита значительно изменилась вследствие активного применения антибиотиков во всем мире. В настоящее время основная роль отводится стафилококкам и грамотрицательной флоре, а также грибковой инфекции.

C точки зрения хирургии в патогенезе инфекционного эндокардита наибольшее значение имеет факт быстрого разрушения клапанного аппарата сердца. Это приводит к катастрофическому нарастанию сердечной недостаточности, так как миокард не успевает приспособиться к резкому нарушению гемодинамики.
Решение о необходимости хирургического лечения возникает, как правило, при развитии "осложненного инфекционного эндокардита": изменений гемодинамического статуса, персистенции и распространенности инфекции, развития метастатических очагов инфекции, системных эмболий. В этих случаях оперативное лечение оказывается более успешным, чем терапевтический подход.
Главной проблемой хирургического лечения является предотвращение рецидива инфекции и развития протезного эндокардита. Основой для выбора тактики являются анатомические изменения, выявленные на операционном столе: степень поражения фиброзного кольца и окружающих тканей, а также наличие вегетаций, абсцессов, фистул, отрывов протезов. Особое значение в последние годы отводится реконструктивным операциям, особенно при поражении эндокардитом митрального или трехстворчатого клапанов. Для замещения дефектов клапанов после хирургической обработки используется пластика собственными тканями, ауто- или ксеноперикардом.

Искусственные клапаны сердца.

В настоящее время в клинике используются механические, биологические искусственные клапаны, а также аллографты.

Механические протезы.

В РНПЦ разработаны и применяются в клинике две модификации двухстворчатых искусственных клапанов сердца: ПЛАНИКС-Т и ПЛАНИКС-Э. Отличие конструкции последней версии отечественного двухстворчатого искусственного клапана сердца от предыдущей модели состоят в том, что корпус протеза покрыт окисью титана, обеспечивающем высокую износоустойчивость и биологическую инертность. Большая высота поворотного механизма предотвращает заклинивание створок тканями сердца и позволила увеличить угол открытия створок до 90 0 .

Биологические протезы.

Створки протеза сформированы из биологических тканей: ксеноаортальный клапан, клапан из перикарда. Используются два типа биопротезов: каркасные (биологическая ткань фиксирована на жестком или гибком каркасе) и бескаркасные.

Аллографты.

Современным направлением в хирургическом лечении поражений клапанного аппарата является использование криоконсервированных аллографтов. Появление в последние годы современной криогенной техники позволило создать условия для длительного сохранения жизнеспособности биологических объектов, что обеспечивает их нормальную функцию в организме после имплантации.

220036, Республика Беларусь, г. Минск, ул. Р. Люксембург, 110Б

"

Полный справочник по детским болезням. От 0 до 18 лет. Симптомы, лечение, профилактика

В книге Ларисы Аникеевой – врача высшей категории с 30-летним опытом работы в педиатрии, описаны детские болезни с рождения и до полового созревания. Понятно и доступно автор представляет общую картину болезни, перечисляет симптомы заболевания. Рассказывает, что могут сделать родители и родственники до приезда врача, чтобы помочь ребенку. Обратите внимание, схему лечения назначает врач после осмотра ребенка, не занимайтесь самолечением! У справочника удобная структура. Заболевания сгруппированы по периодам детства, для которых они характерны: период новорожденности и грудного возраста, ранний, средний и подростковый возраст. Выделены блоки с экстренно важной информацией: случаи, когда врача нужно вызывать немедленно – для сохранения жизни ребенка. В конце книги помещен раздел в помощь родителям при разных ситуациях: как разобраться в обилии лекарств, провести лечебные процедуры, назначенные врачом. Как понять, когда пора вызывать «скорую» и что делать, если ребенок попал в больницу. Книга адресована всем взрослым, которые принимают участие в жизни ребенка и заинтересованы в его здоровье – родителям, бабушкам и дедушкам, няням, педагогам.

Постхолецистэктомический синдром

Постхолецистэктомический синдром – комплекс специфических симптомов, которые возникают после удаления желчного пузыря или проведения прочих операций на желчных путях. Заболевание заключается в нарушении сократительной способности сфинктера Одди, который очень важен для регуляции оттока желчи и поджелудочного сока в двенадцатиперстную кишку. Синдром встречается у 10-15% больных. Женщины подвержены постхолецистэктомическому синдрому в два раза чаще мужчин.

Причины

Основная причина постхолецистэктомического синдрома – патологическая циркуляция желчи. Это может произойти вследствие ошибок при проведении операции, которые заключаются в повреждении желчных протоков, введении дренажа с нарушениями, оставленной длинной культи. Привести к развитию постхолецистэктомического синдрома может неполное или неточное предоперационное обследование.

Симптомы заболевания могут появиться вследствие нарушения работы желчного пузыря, которое заключается в снижении концентрации желчи между приемами пищи и выбросом желчи в двенадцатиперстную кишку во время еды.

Предрасполагающими факторами развития заболевания, как до операции, так и после нее могут быть:

воспаление поджелудочной железы, дискинезия двенадцатиперстной кишки, синдром раздраженного кишечника, дуоденит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Симптомы

Комплекс симптомов может представлять собой клинические проявления, которые присутствовали и до операции, однако в менее выраженной степени. Возможно появление новых симптомов.

Главный симптом – боль, которая может быть режущей, тупой, разной степени выраженности. Приступы боли кратковременные и обычно длятся не более 20 минут. Развитие заболевания сопровождается нарушением работы двенадцатиперстной кишки, что влечет за собой нарушение всасывания питательных веществ в кишечник и как следствие может возникнуть гиповитаминоз, снижение веса, слабость. Диспепсический синдром проявляется тошнотой, вздутием живота, урчанием, отрыжкой с горьким привкусом, диареей, стеатореей. При постхолецистэктомическом синдроме возможен подъем температуры тела, пожелтение склер глаз.

Диагностика

После проведения операции на желчном пузыре пациент должен внимательно относиться к сигналам своего организма и при наличии тревожных симптомов обращаться к врачу. Врач проанализирует жалобы пациента, выяснит, когда появились симптомы заболевания — до или после операции, и назначит лабораторные исследования. Клинический анализ крови позволит обнаружить воспалительный процесс. Результаты анализа мочи отобразят состояние мочевыводящих протоков и мочевого пузыря. На ультразвуковом исследовании брюшной полости можно обнаружить застой желчи в протоках или их деформацию. Манометрическое исследование сфинктера Одди позволит определить сохранность его функций. Ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ) позволит определить камни в желчных путях и провести их удаление. Слизистая оболочка пищевода и двенадцатиперстной кишки осматривается с помощью процедуры, которая называется эзофагогастродуоденоскопия. Диагностировать состояние печени, выявить наличие опухолевых образований, а также камней в желчном протоке можно с помощью проведения компьютерной томографии.

Лечение

При лечении заболевания назначается щадящая диета №5, которая заключается в приеме пищи небольшими порциями, сниженным количеством потребляемых жиров, исключении жареного, кислого, острого, пряного, а также алкоголя.

Для уменьшения боли гастроэнтеролог может назначить обезболивающие препараты (дротаверин, мебеверин). Дополнительно назначаются витаминные комплексы. Для нормализации оттока желчи из организма и контролирования сфинктера Одди назначаются препараты нитроглицерина. А для улучшения пищеварения применяют ферментные препараты. При наличии бактериальной инфекции необходимо подключение антибактериальных лекарств.

Хирургическое лечение заключается в дренировании и восстановлении проходимости желчных протоков.

Осложнения после проведения операции

расхождение краев раны при некачественном наложении операционных швов, инфицирование раны, развитие гнойников и абсцессов, пневмония, синдром избыточного бактериального роста, атеросклероз, синдром мальабсорбции. Профилактика

Перед проведением операций на желчном пузыре необходимо не пренебрегать тщательным обследованием организма. А заболевания, которые могут повлиять на возникновение постхолецистэктомического синдрома необходимо своевременно лечить.

Для профилактики заболевания необходимо правильно и сбалансировано питаться, а именно употреблять богатые клетчаткой продукты, отказаться от жареной, соленой, острой пищи. Рекомендуется принимать витаминные и минеральные комплексы, отказаться от вредных привычек.

Приобретенные пороки сердца

Порок сердца — это аномальное состояние сердца, при котором наблюдаются нарушения работы клапанного аппарата или его стенок.

Клапаны обеспечивают правильную работу сердца и предотвращают обратный ток крови. Если клапаны не выполняют свою функцию, ток крови в самом сердце и в кровеносной системе нарушается, что влечет за собой развитие других сердечных патологий.

Как можно понять из названия, приобретенные пороки могут возникать в течение всей жизни.

Виды пороков сердца

Пороки могут поражать любые из клапанов сердца:

двустворчатый (между левым предсердием и левым желудочком), трёхстворчатый (между правым предсердием и правым желудочком), аортальный (между левым желудочком и аортой), лёгочный (между правым желудочком и лёгочным стволом).

Существуют два основных варианта клапанных пороков: стеноз и недостаточность.

Стеноз — это сужение отверстия самого клапана.

Недостаточность — это вид порока, при котором из-за полного или неполного отсутствия створок клапана часть крови возвращается обратно в камеры сердца.

По функциональной форме пороки бывают:

простые — только стеноз или только недостаточность на одном клапане, комбинированные — и стеноз, и недостаточность на одном клапане,
сочетанные — пороки нескольких клапанов. Причины развития приобретенных пороков

Самые распространенные причины развития приобретенных пороков сердца — ревматические (на них приходится около 90%) и инфекционные.

Ревматизм — это системное заболевание, которое чаще всего поражает суставы. Но оно имеет форму, которая поражает сердечную мышцу и клапанный аппарат — это называется ревмокардит. В результате перенесенного ревмокардита створки клапанов перестают выполнять свою функцию. Это может приводить к сужению просвета клапана, а также к формированию его недостаточности. Ревмокардит быстро приводит к нарушениям функций сердечных клапанов и развитию сердечно-сосудистых недостаточностей.

Инфекционные заболевания могут приводить к инфекционному эндокардиту. При этом заболевании клапаны поражаются бактериями и вирусами, в результате развивается воспаление, и функции клапанов нарушаются.

В более редких случаях приобретенные пороки могут возникать по другим причинам, среди которых:

аутоиммунные болезни – например, системная склеродермия или ревматоидный артрит, инфаркт миокарда, особенно сопровождающийся формированием рубца, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца, особенно в старшем возрасте, онкологические заболевания, лучевая терапия в области грудной клетки. Симптомы порока сердца

В отличие от многих других сердечных заболеваний, при приобретенных пороках сердце, как правило, не болит. Зато развивается сердечная недостаточность, которая проявляется в одышке и отеках. Среди других симптомов приобретенных пороков сердца можно отметить:

выраженная слабость, учащенное сердцебиение, боль в груди, быстрая утомляемость, головокружения и обмороки, повышение температуры (при инфекционном эндокардите), увеличение веса, вызванное задержкой жидкости. Диагностика

Некоторые виды приобретенных пороков врач может выявить на обычном осмотре с помощью перкуссии (простукивания) и аускультации (прослушивания сердца).

Для постановки точного диагноза и определения выраженности порока используют инструментальные исследования:

Эхокардиоскопия (УЗИ сердца) — ультразвуковое исследование, которое позволяет изучить структуру сердца (состояние стенок и камер сердца, сердечных клапанов), скорость и направление кровотока. Электрокардиография — запись электрической активности сердца, с помощью которой можно увидеть нарушения сердечного ритма и предположить недостаточность коронарного кровотока. Допплерография — метод исследования кровеносных сосудов, который позволяет увидеть нарушения кровотока. Рентген органов грудной полости — позволяет выявить застой жидкости в легких и оценить размеры сердца, уточнить вид порока. Лечение

Единственный способ лечения приобретенных пороков сердца — это операция по пластике или замене клапанов. Медикаментозно устранить порок невозможно, лекарства могут лишь облегчить симптомы и улучшить состояние больного.

Есть несколько вариантов лечения порока сердца:

Пластика собственного клапана пациента. Клапаносохраняющая операция, при которой выполняется реконструкция патологически измененного клапана из собственной сердечной ткани. Установка механических протезов. Механические клапаны надежны и очень долговечны: они служат людям по 30, 40, 50 лет. Врачи утверждают, что теоретически они могут работать и более 100 лет. Недостаток механических клапанов заключается в том, что они требуют постоянного приема препаратов, разжижающих кровь. Альтернативой механическим являются биологические клапаны — протезы, изготовленные из живых тканей. Биологические протезы по своему устройству максимально приближены к естественным клапанам, поэтому они создают минимальное сопротивление кровотоку и не требуют приема антикоагулянтов. Минус биологических клапанов — недолговечность. Срок их службы составляет 8-15 лет, поэтому такие клапаны ставят преимущественно пожилым людям. Выбор между механическим и биологическим клапаном делают совместно пациент и хирург. TAVI(чрескатетерная имплантация аортального клапана) — методика замены клапана путем эндоваскулярных технологий. Новый клапан продвигают к сердцу по бедренной артерии. Когда его установили, он раскрывает лепестки и заменяет старый клапан. Это малоинвазивный способ вмешательства, и на Юге Украины провели первую такую операцию именно в Клинике Сердца Odrex.

Благодаря современным технологиям, операции по замене клапана стали безопасными, их делают даже людям очень преклонного возраста. Поэтому не стоит бояться и откладывать решение, если есть показания для хирургического вмешательства.

Как избавиться от постхолецистэктомического синдрома

Постхолецистэктомический синдром часто развивается на фоне холелитиаза – образования камней в желчном пузыре и последующей холецистэктомии (удаление желчного пузыря в хирургии). По данным статистики холелитиаз встречается с частотой 10-20% среди пациентов старше 65 лет. У 70-80% больных заболевание протекает бессимптомно на начальной стадии. После операции ПХЭС возникает у 5-40% пациентов.

Интересный факт: Термин "постхолецистэктомический синдром" считается спорным. Вместо него рекомендуется использовать название "Дисфункция сфинктера Одди".

Что такое постхолецистэктомический синдром

Постхолецистэктомический синдром – это клиническое состояние, которое проявляется спастическими болями, возникающими в результате спазмов гладкой мускулатуры органов желудочно-кишечного тракта. Согласно классификации выделяют функциональный, органический ПХЭС. В первом случае симптоматика возникает в результате нарушений в работе органов ЖКТ, во втором – симптомы появляются вследствие ошибок при проведении операции, которые приводят к образованию рубцов, ампутационной невромы, развитию послеоперационных спаечных процессов и хронического свища.

Постхолецистэктомический синдром: причины

Основная причина – нарушение сократительной способности сфинктера Одди, что приводит к ухудшению оттока желчи и пищеварительного секрета (панкреатический сок) в двенадцатиперстную кишку. Основные патогенетические механизмы:

Дискинезия – нарушение оттока желчи. Дистония – спазматическое сокращение гладкой мускулатуры желчевыводящих путей. Дисфункция сфинктера двенадцатиперстной кишки, что приводит к нарушению проходимости желчных протоков.

Заболевание часто ассоциируется с другими заболеваниями, например, дуоденит – воспалительный процесс, затрагивающий слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Факторы риска включают избыточный вес, возраст старше 40 лет, устойчивый метеоризм (вздутие живота) в анамнезе. Согласно одной из гипотез ПХЭС – продолжение развития болезни, которая послужила поводом для проведения холецистэктомии.

Другая причина развития ПХЭС – сама операция. Обычно удаление пузыря – естественного хранилища желчи – не сопровождается тяжелыми последствиями в виде функциональных нарушений желчевыводящих путей. В норме операция также не влияет на давление внутри желчных протоков. У 10% больных болезненные ощущения появляются в результате повышения показателей билиарного давления желчи в желчных протоках, что обусловлено нарушением в работе сфинктера Одди.

Одна из причин патологии – повышение чувствительности к изменениям, произошедшим в работе органов ЖКТ после операции по удалению желчного пузыря. В развитии ПХЭС могут участвовать факторы:

Панкреатит в анамнезе. ГЭРБ (нарушение в работе сфинктера пищевода) и гастроэзофагеальный рефлюкс (обратный заброс содержимого желудка в пищевод) в анамнезе. Конкременты в желчных протоках.

После проведения операции по удалению пузыря у некоторых пациентов наблюдается диарея, спровоцированная избыточной концентрацией желчных кислот в толстом кишечнике.

Постхолецистэктомический синдром: симптомы

ПХЭС проявляется болезненными ощущениями и дискомфортом в области живота. Основной симптом – фантомные боли такого же характера как при холелитиазе до удаления желчного пузыря. Патология проявляется признаками диспепсического расстройства:

Урчание в животе. Отрыжка и изжога. Вздутие живота. Запоры или диарея. Тошнота и приступы рвоты.

Симптомы патологии неспецифичны. Для постановки точного диагноза требуется проведение инструментального и лабораторного обследования.

Постхолецистэктомический синдром: диагностика

Диагноз ПХЭС ставят на основании клинической картины, данных анамнеза и результатов обследования. Основной метод диагностики – эндоскопическое исследование (холангиопанкреатография). Лабораторные исследования помогают определить уровень билирубина, щелочной фосфатазы, липазы и других веществ.

Лечение постхолецистэктомического синдрома

Согласно протоколу медикаментозное лечение постхолецистэктомического синдрома проводится с учетом ведущих симптомов и причин (типа дискинезии). При спазме сфинктера назначают спазмолитические препараты – Дюспаталин, Спазмомен, Дицетел. Если симптоматика обусловлена гипотонией сфинктера, показан прием прокинетиков, которые усиливают перистальтику. Врач может назначить гепатопротекторы – лекарства, которые повышают устойчивость печени к патогенным факторам.

В случае неэффективности консервативной терапии врачебные рекомендации могут включать проведение операции – эндоскопической сфинктеротомии, которая способствует устранению спазма и возобновлению нормального оттока желчи.

ПХЭС: лечение по Болотову

Чтобы лечить ПХЭС без таблеток, используют бальзам Болотова. В этом случае лечение ПХЭС направлено на нормализацию работы органов ЖКТ, улучшение пищеварительной функции, укрепление иммунитета, устранение признаков диспепсического расстройства. Средство способствует обновлению слизистой оболочки органов желудочно-кишечного тракта, нормализует продукцию желудочного сока, стимулирует обменные процессы в организме. Регуляция функций происходит естественным способом – бальзам Болотова изготавливается из натуральных компонентов, в числе которых противовоспалительные вещества, витамины, антиоксиданты, микроэлементы.

Постхолецистэктомический синдром: лечение народными средствами

Польза рецептов народной медицины не подтверждена исследованиями. Сборники рецептов рекомендуют отвары из лекарственных растений: цветков бессмертника, зверобоя, семян кориандра, мяты, чистотела, мелиссы. Отвары и настои на основе тысячелистника, ромашки, расторопши, календулы действительно обладают желчегонным действием. Но они могут быть лишь частью терапии.

Диета при ПХЭС

Диета основана на принципах дробного питания – 5-6 приемов пищи небольшими порциями. Такой режим питания способствует улучшению оттока желчи и предотвращению холестаза (повышенная концентрация в крови веществ, которые в норме выводятся вместе с желчью). В диетическом рационе уменьшено количество животных жиров до 70 грамм в сутки. Блюда подаются теплыми. Из меню исключают жареную пищу – масло используется, как заправка к готовым блюдам. Полезны овощные, молочные, крупяные супы без добавления мяса. Другие рекомендованные блюда и продукты:

Кисломолочные изделия с пониженным содержанием жира. Каши из хорошо разваренной рисовой, овсяной, гречневой крупы. Овощи, запеченные или приготовленные на пару. Яичный паровой омлет. Некислые фрукты (груши, бананы).

Пациентам рекомендуется отказаться от вредных привычек, вести здоровый образ жизни.

Чем опасен ПХЭС

Постхолецистэктомический синдром опасен осложнениями, в числе которых обострение гастрита и панкреатита, протекающих в хронической форме, дуоденальная непроходимость (нарушение транзита содержимого желудка в двенадцатиперстной кишке), увеличение популяции патогенных бактерий в кишечнике и развитие воспалительного процесса, дуоденогастральный рефлюкс (обратный заброс пищи из двенадцатиперстной кишки в желудок).

Профилактика ПХЭС при помощи бальзама Болотова

Регулярное употребление бальзама Болотова защищает от развития холелитиаза. Компоненты средства растворяют конкременты, что служит эффективной профилактикой желчнокаменной болезни.

Часто задаваемые вопросы Что нельзя есть при ПХЭС?

Следует исключить из рациона жареную пищу, острые, жирные и соленые блюда, рафинированные сладости, консервы, каши из кукурузной и перловой крупы. Противопоказаны жирные молочные изделия.

Как проявляется постхолецистэктомический синдром?

Патология проявляется по-разному. Часто в виде абдоминальных (в области живота) болей разной степени интенсивности. Приступ в среднем продолжается 20-30 минут. Приступы могут периодически повторяться в течение 3 месяцев.

Как предотвратить застой желчи после холецистэктомии?

Избежать застоя желчи помогут дозированные регулярные физические нагрузки и правильный режим питания.

"

Приобретённые пороки сердца

Приобретенные пороки сердца – группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.

Классификация Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность) Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз) Недостаточность клапана аорты Стеноз устья аорты Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана (трикуспидальная недостаточность) Комбинированные и сочетанные пороки сердца Общие сведения

Приобретенные пороки сердца – группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.

При пороках сердца морфологические изменения структур сердца и кровеносных сосудов вызывают нарушение сердечной функции и гемодинамики. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Врожденные пороки обусловлены нарушениями развития сердца и магистральных кровеносных сосудов в пренатальном периоде или сохранением внутриутробных особенностей кровообращения после рождения. Различные формы врожденных пороков сердца встречаются у 1-1,2% новорожденных и включают как сравнительно легкие, так и несовместимые с жизнью состояния. Наиболее часто среди внутриутробно формирующихся пороков сердца встречаются дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, стеноз и аномальное расположение магистральных сосудов, развивающиеся в результате неправильного формирования полостей сердца или деления первичного общего сосудистого ствола на аорту и легочную артерию.

После рождения при сохранении внутриутробных особенностей кровообращения развиваются такие пороки сердца, как открытый артериальный (боталлов) проток или незаращение овального отверстия (открытое овальное окно). При врожденных пороках сердца может наблюдаться как изолированное поражение сердца или сосудов, так и комплексное (например, триада или тетрада Фалло). Среди врожденных пороков сердца также встречаются внутриутробные дефекты развития клапанного аппарата: полулунных клапанов аорты и легочного стола, левого и правого предсердно-желудочковых.

Среди приобретенных пороков сердца более 50% приходится на поражение двустворчатого (митрального) клапана, около 20% - полулунного клапана аорты. Встречаются следующие виды дефектов предсердно-желудочковых отверстий и клапанов: стеноз, недостаточность, пролабирование. Недостаточность клапанов возникает из-за склерозирования (деформации и укорочения) створок, вследствие чего происходит их неполное смыкание.

Стеноз (сужение) атривентрикулярного отверстия развивается в результате поствоспалительных рубцовых сращений створок клапана, уменьшающих площадь отверстия. Нередко недостаточность и стеноз одновременно возникают на одном клапанном аппарате – такой порок сердца называется комбинированным. Если изменения затрагивают несколько клапанов, говорят о сочетанном пороке сердца.

При пролабировании клапана происходит его выпячивание, выбухание или выворачивание створок в полость сердца. Ведущая роль в развитии приобретенных пороков сердца принадлежит ревматизму и ревматическому эндокардиту (75% случаев), меньшая часть вызывается атеросклерозом, сепсисом, травмами, системными болезнями соединительной ткани и др. причинами.

Приобретённые пороки сердца Классификация

Приобретенные пороки сердца классифицируются по следующим признакам:

Этиология: ревматический, вследствие инфекционного эндокардита, атеросклеротический, сифилитический и т.д. Локализация пораженных клапанов и их количество: изолированный или локальный (при поражении 1 клапана), комбинированный (при поражении 2-х и более клапанов), пороки аортального, митрального, трикуспидального клапанов, клапана ствола легочной артерии. Морфологическое и функциональное поражение клапанного аппарата: стеноз атриовентрикулярного отверстия, недостаточность клапана и их сочетание. Степень выраженности порока и степень нарушения гемодинамики сердца: не оказывающий существенного влияния на внутрисердечное кровообращение, умеренно или резко выраженный. Состояние общей гемодинамики: компенсированные пороки сердца (без недостаточности кровообращения), субкомпенсированные (с преходящей декомпенсацией, вызываемой физическими перегрузками, лихорадкой, беременностью и т. д.) и декомпенсированные (с развившейся недостаточностью кровообращения). Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)

При митральной недостаточности двустворчатый клапан во время систолы левого желудочка полностью не перекрывает левое предсердно-желудочковое отверстие, в результате чего происходит регургитация (обратный заброс) крови в предсердие. Недостаточность митрального клапана может быть относительной, органической и функциональной.

Причинами относительной недостаточности при данном пороке сердца служат миокардиты, миокардиодистрофии, ведущие к ослаблению круговых мышечных волокон, служащих мышечным кольцом вокруг атриовентрикулярного отверстия, или поражение папиллярных мышц, сокращение которых помогает в систолическом закрытии клапана. Митральный клапан при относительной недостаточности не изменен, однако отверстие, которое он прикрывает, увеличено и в результате не перекрывается створками полностью.

Ведущую роль в развитии органической недостаточности играет ревматический эндокардит, вызывающий развитие соединительной ткани в створках митрального клапана, а в дальнейшем - сморщивание и укорочение створок, а также соединенных с ним сухожильных нитей. Эти изменения приводят к неполному смыканию створок во время систолы и образованию щели, способствующей обратному току части крови в левое предсердие.

При функциональной недостаточности нарушается работа мышечного аппарата, регулирующего закрытие митрального клапана. Также функциональная недостаточность характеризуется регургитацией крови из левого желудочка в предсердие и нередко встречается при пролабировании митрального клапана.

В стадии компенсации при незначительной или умеренной недостаточности митрального клапана пациенты жалоб не предъявляют и не отличаются внешне от здоровых людей, АД и пульс не изменены. Компенсированным митральный порок сердца может оставаться долгое время, однако при ослаблении сократительной способности миокарда левых отделов сердца нарастает застой сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения. В декомпенсированной стадии появляются цианоз, одышка, сердцебиение, в дальнейшем – отеки на нижних конечностях, болезненная, увеличенная печень, акроцианоз, набухание вен шеи.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз)

При митральном стенозе причиной поражения левого атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) отверстия обычно служит длительно протекающий ревматический эндокардит, реже стеноз бывает врожденным или развивается вследствие инфекционного эндокардита. Стенозирование митрального отверстия обусловлено сращением створок клапана, их уплотнением, утолщением, а также укорочением сухожильных хорд. В результате изменений митральный клапан приобретает воронкообразную форму с щелевидным отверстием в центре. Реже стеноз вызывается рубцово-воспалительным сужением клапанного кольца. При длительном митральном стенозе ткани клапана могут обызвествляться.

В период компенсации жалобы отсутствуют. При декомпенсации и развитии застоя в малом круге кровообращения появляются кашель, кровохарканье, одышка, сердцебиение и перебои, боли в сердце. При осмотре пациента обращает на себя внимание акроцианоз и цианотический румянец на щеках в форме «бабочки», у детей наблюдается отставание физического развития, «сердечный горб», инфантилизм. При митральном стенозе пульс на левой и правой руке может отличаться. Поскольку значительная гипертрофия левого предсердия вызывает сдавление подключичной артерии, то наполнение левого желудочка уменьшается, а, следовательно, и снижается ударный объем - пульс слева становится малого наполнения. Нередко при митральном стенозе развивается мерцательная аритмия, АД обычно в норме, реже наблюдается незначительная тенденция к снижению систолического и повышению диастолического давления.

Недостаточность клапана аорты

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) развивается при неполном смыкании полулунных заслонок, в норме перекрывающих отверстие аорты, в результате чего кровь в диастолу поступает из аорты назад в левый желудочек. У 80% пациентов недостаточность аортального клапана развивается после ревматического эндокардита, значительно реже – в результате инфекционного эндокардита, атеросклеротического или сифилитического поражения аорты, травм.

Морфологические изменения в клапане обусловлены причиной развития порока. При ревматическом поражении воспалительные и склеротические процессы в створках клапана вызывают их сморщивание и укорочение. При атеросклерозе и сифилисе может поражаться сама аорта, расширяясь и оттягивая створки неизмененного клапана, иногда рубцовой деформации подвергаются створки клапана. Септический процесс вызывает распад частей клапана, образование в створках дефектов и последующее их рубцевание и укорочение.

Субъективные ощущения при аортальной недостаточности могут долго не проявляться, т. к. этот вид порока сердца компенсируется за счет усиленной работы левого желудочка. Со временем развивается относительная коронарная недостаточность, проявляющаяся ощущениями толчков и болями (по типу стенокардических) в области сердца. Они вызваны резкой гипертрофией миокарда и ухудшением кровенаполнения венечных артерий при низком давлении в аорте во время диастолы.

Частыми проявлениями аортальной недостаточности служат головные боли, пульсация в голове и шее, головокружение, ортостатические обмороки в результате нарушения кровоснабжения мозга при низком диастолическом давлении.

Дальнейшее ослабление сократительной деятельности левого желудочка ведет к застою в легочном круге кровообращения и появлению одышки, слабости, сердцебиения и т. п. При внешнем осмотре отмечается бледность кожи, акроцианоз, вызванные неудовлетворительным кровенаполнением артериального русла в диастолу.

Резкие колебания артериального давления в диастолу и систолу вызывают пульсацию на периферических артериях: подключичных, сонных, височных, плечевых и др. и ритмичное качание головы (симптом Мюссе), изменение окраски ногтевых фаланг при надавливании на ноготь (симптом Квинке или капиллярный пульс), сужение зрачков в систолу и расширение в диастолу (симптом Ландольфи).

Пульс при недостаточности аортального клапана быстрый и высокий вследствие увеличенного ударного объема крови, поступающего во время систолы в аорту и большого пульсового давления. Артериальное давление при данном виде порока сердца всегда изменено: диастолическое снижено, систолическое и пульсовое - повышены.

Стеноз устья аорты

Сужение или стеноз устья аорты (аортальный стеноз, сужение аортального отверстия) при сокращениях левого желудочка препятствует изгнанию крови в аорту. Этот вид порока сердца развивается после перенесенного ревматического или септического эндокардита, при атеросклерозе, врожденной аномалии. Стеноз устья аорты обусловлен сращением створок полулунного клапана аорты или рубцовой деформацией аортального отверстия.

Признаки декомпенсации развиваются при выраженной степени стеноза аортального отверстия и недостаточном выбросе крови в систему артерий. Нарушение кровоснабжения миокарда приводит к появлению болей в сердце стенокадического типа, уменьшение кровоснабжения мозга - головным болям, головокружению, обморочным состояниям. Клинические проявления более выражены при физической и эмоциональной активности.

В связи с неудовлетворительным кровенаполнением артериального русла кожные покровы пациентов бледные, пульс малый и редкий, систолическое артериальное давление снижено, диастолическое – в норме или повышено, пульсовое - уменьшено.

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана (трикуспидальная недостаточность)

При трикуспидальном пороке сердца может развиваться органическая и относительная недостаточность правого (трехстворчатого) предсердно-желудочкового клапана. Причинами органической недостаточности служат ревматические или септические эндокардиты, травмы, сопровождающиеся разрывом папиллярной мышцы трехстворчатого клапана. Изолированная трикуспидальная недостаточность развивается крайне редко, обычно она сочетается с другими клапанными пороками сердца.

Органическая недостаточность обусловлена расширением правого желудочка и растяжением правого атриовентрикулярного отверстия, часто сочетается с митральными пороками сердца, когда в связи с высоким давлением в малом круге кровообращения возрастает нагрузка на правый желудочек.

При недостаточности трикуспидального клапана выраженные застойные явления в венозной системе большого круга кровообращения вызывают появление отеков и асцита, ощущений тяжести в правом подреберье, болей, связанных с гепатомегалией. Кожные покровы синюшные, иногда с желтоватым оттенком. Набухают и пульсируют шейные вены и вены печени (синдром положительного венного пульса). Пульсация вен связана с забросом крови из правого желудочка обратно в предсердие через неперекрытое клапаном атриовентрикулярное отверстие. Ввиду регургитации крови давление в предсердии повышается, а опорожнение печеночных и шейных вен затрудняется.

Периферический пульс обычно не изменяется или становится частым и малым, АД понижено, центральное венозное давление увеличивается до 200—300 мм водного столба.

В результате длительного венозного застоя в большом круге кровообращения трикуспидальный порок сердца нередко сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью, нарушением функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Выраженные морфологические изменения наблюдаются в печени: развитие в ней соединительной ткани вызывает, так называемый, сердечный фиброз печени, ведущий к тяжелому нарушению обмена веществ.

Комбинированные и сочетанные пороки сердца

Среди приобретенных пороков сердца, особенно ревматического происхождения, часто встречается комбинация дефектов (стеноза и недостаточности) клапанного аппарата, а также одновременное, сочетанное поражение 2-х или 3-х клапанов сердца: аортального, митрального и трикуспидального.

Среди комбинированных пороков сердца наиболее часто выявляются недостаточность митрального клапана и стеноз митрального отверстия с преобладанием признаков одного из них. Комбинированный митральный порок сердца рано проявляется одышкой и цианозом. Если митральная недостаточность преобладает над стенозом, то АД и пульс почти не изменяются, в обратном случае определяются малый пульс, пониженное систолическое и повышенное артериальное давление.

Причиной комбинированного аортального порока сердца (аортального стеноза и аортальной недостаточности) обычно служит ревматический эндокардит. Характерные для недостаточности клапана аорты (повышенное пульсовое давление, сосудистая пульсация) и для аортального стеноза (медленный и малый пульс, сниженное пульсовое давление) признаки при комбинированном пороке аорты не столь резко выражены.

Сочетанное поражение 2-х и ли 3-х клапанов проявляется симптомами, типичными для каждого порока в отдельности. При сочетанных пороках сердца необходимо выявить преобладающее поражение для определения возможности хирургической коррекции и дальнейших прогностических оценок.

Диагностика приобретенных пороков сердца

У пациентов с подозрением на порок сердца выясняется самочувствие в покое, переносимость ими физических нагрузок, уточняется ревматический и иной анамнез, приводящий к формированию дефектов клапанного аппарата сердца.

С помощью физикальных методов (осмотра, пальпации) выявляют наличие цианоза, пульсации периферических вен, одышки, отеков. Перкуторно определяются границы сердца (для определения гипертрофии), выслушиваются сердечные шумы и тоны (для выяснения вида порока), проводится аускультация легких и пальпаторное определение размеров печени (для диагностики сердечной недостаточности).

Запись ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ проводят для диагностики ритма сердца, вида аритмии, блокады, признаков ишемии. Пробы с нагрузкой выполняются при подозрении на аортальную недостаточность в присутствии кардиолога-реаниматолога, т. к. они небезопасны для пациентов с пороком сердца. С помощью результатов фонокардиографии, регистрирующей шумы и тоны сердца, распознаются нарушения сердечной деятельности, в т. ч. пороки клапанов сердца.

Рентгенограмма сердца выполняется в четырех проекциях с контрастированием пищевода для диагностики легочного застоя (линии Керли), подтверждения гипертрофии миокарда, уточнения вида порока сердца. С помощью эхокардиографии диагностируется сам порок, площадь атриовентрикулярного отверстия, выраженность регургитации, состояние и размеры клапанов, хорд, определяется давление в легочном стволе, фракция сердечного выброса. Более точные данные могут быть получены при поведении МСКТ или МРТ сердца.

Из лабораторных исследований наибольшее диагностическое значение при пороках сердца имеет проведение ревматоидных проб, определение сахара, холестерина, общеклинические анализы крови и мочи. Подобная диагностика проводится как при первичном обследовании пациентов с подозрением на порок сердца, так и в диспансерных группах больных с установленным диагнозом.

Лечение приобретенных пороков сердца

Проводимое при пороках сердца консервативное лечение касается профилактики осложнений и рецидивов первичного заболевания (ревматизма, инфекционного эндокардит и др.), коррекции нарушений ритма и сердечной недостаточности. Всем пациентам с выявленными пороками сердца необходима консультация кардиохирурга для определения сроков своевременного хирургического лечения.

При митральном стенозе производят митральную комиссуротомию с разъединением сросшихся створок клапана и расширением предсердно-желудочкового отверстия, в результате чего частично или полностью ликвидируется стеноз и устраняются тяжелые расстройства гемодинамики. При недостаточности проводят протезирование митрального клапана.

При аортальном стенозе проводится операция аортальной комиссуротомии, при недостаточности – протезирование аортального клапана. При сочетанных пороках (стенозе отверстия и недостаточности клапана) обычно производят замену разрушенного клапана на искусственный, иногда протезирование сочетают с комиссуротомией. При комбинированных пороках в настоящее время проводят операции по их одномоментному протезированию.

Прогноз

Незначительные изменения со стороны клапанного аппарата сердца, не сопровождающиеся поражением миокарда, долгое время могут оставаться в фазе компенсации и не нарушать трудоспособность пациента. Развитие декомпенсации при пороках сердца и их дальнейший прогноз определяется рядом факторов: повторными ревматическими атаками, интоксикациями, инфекциями, физической перегрузкой, нервным перенапряжением, у женщин – беременностью и родами. Прогрессирующее поражение клапанного аппарата и сердечной мышцы ведет к развитию сердечной недостаточности, остро развившаяся декомпенсация – к гибели пациента.

Прогностически неблагоприятно течение митрального стеноза, т. к. миокард левого предсердия оказывается не в состоянии долго поддерживать компенсированную стадию. При митральном стенозе наблюдается раннее развитие застойных явлений малого круга и недостаточности кровообращения.

Перспективы трудоспособности при пороках сердца индивидуальны и определяются величиной физической нагрузки, тренированностью пациента и его состоянием. В отсутствии признаков декомпенсации трудоспособность может не нарушаться, при развитии недостаточности кровообращения показан легкий труд или прекращение трудовой деятельности. При пороках сердца важны умеренная физическая активность, отказ от курения и спиртного, выполнение лечебной физкультуры, санаторное лечение на кардиологических курортах (Мацеста, Кисловодск).

Профилактика

К мероприятиям по предупреждению развития приобретенных пороков сердца относятся профилактика ревматизма, септических состояний, сифилиса. Для этого проводится санация инфекционных очагов, закаливание, повышение тренированности организма.

При сформировавшемся пороке сердца с целью предупреждения сердечной недостаточности пациентам рекомендуется соблюдать рациональный двигательный режим (пешие прогулки, лечебная гимнастика), полноценное белковое питание, ограничение приема поваренной соли, отказаться от резких перемен климата (особенно высокогорного) и активных спортивных тренировок.

С целью контроля за активностью ревматического процесса и компенсацией сердечной деятельности при пороках сердца необходимо диспансерное наблюдение у кардиолога.

"