Український журнал хірургії 2 (37) 2018 Постхолецистэктомический синдром с позиции хирурга и гастроэнтеролога
Автори: Велигоцкий Н.Н., Лазуткина Е.А., Арутюнов С.Э., Менкус Б.В., Таран Ю.Ю., Алексанян К.А.
Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина Версія для друку
Наведені результати лікування 173 хворих із постхолецистектомічним синдромом (ПХЕС) з органічними розладами сфінктера Одді і 140 хворих із функціональними розладами сфінктера Одді. Основним напрямком лікувальної тактики при органічних причинах ПХЕС було максимальне використання ендоскопічних методів лікування й ендохірургії в поєднанні із сучасними терапевтичними засобами. При виявленні функціональних розладів сфінктера Одді застосовувалась медикаментозна терапія з диференційованим підходом до вибору препаратів залежно від переважання гіпертонусу або недостатності сфінктера Одді (мебеверину гідрохлорид (дуспаталін), ітоприд, тримебутин малеат (тримспа)). Для нормалізації фізико-хімічних властивостей жовчі і профілактики повторного холедохолітіазу використовувалися похідні урсодезоксихолевої кислоти (Урсофальк).
Представлены результаты лечения 173 больных с постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС) с органическими изменениями сфинктера Одди и 140 больных с функциональными изменениями сфинктера Одди. Основным направлением лечебной тактики при органических причинах ПХЭС было максимальное использование эндоскопических методов лечения и эндохирургии в сочетании с современными терапевтическими средствами. При выявлении функциональных изменений сфинктера Одди применялась медикаментозная терапия с дифференцированным подходом к выбору препаратов в зависимости от преобладания гипертонуса или недостаточности сфинктера Одди (мебеверина гидрохлорид (дуспаталин), итоприд, тримебутина малеат (тримспа)). Для нормализации физико-химических свойств желчи и профилактики повторного холедохолитиаза использовались производные урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк).
The article presents the results of treatment of 173 patients with postcholecystectomy syndrome and organic changes in the sphincter of Oddi and 140 patients with functional changes in the sphincter of Oddi. The main direction of therapeutic management for organic causes of postcholecystectomy syndrome was maximum use of endoscopic methods and endosurgery in combination with modern therapeutic agents. When the functional changes in the sphincter of Oddi were detected, drug therapy was applied with a differentiated approach to the choice of drugs, depending on the prevalence of hypertonia or sphincter of Oddi dysfunction (mebeverine hydrochloride (duspatalin), itopride, trimebutine maleate (trimspa). For normalization of the physicochemical properties of bile and prevention of recurrent choledocholithiasis, ursodeoxycholic acid derivatives (Ursofalk) were used.
постхолецистектомічний синдром, органічні і функціональні зміни сфінктера Одді, ендохірургія, медикаментозна терапія
постхолецистэктомический синдром, органические и функциональные изменения сфинктера Одди, эндохирургия, медикаментозная терапия
postcholecystectomy syndrome, organic and functional changes in the sphincter of Oddi, endosurgery, drug therapy
Введение
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — одно из самых распространенных заболеваний ЖКТ, при котором выполняется большое число открытых и лапароскопических холецистэктомий (ХЭ). При этом, если у пациента дооперационно не выявлены признаки механической желтухи (МЖ), то чаще всего отсутствуют лабораторные и инструментальные данные о состоянии желчевыводящей протоковой системы и функции большого дуоденального сосочка (БДС). В таких случаях, как правило, дооперационно не диагностируются такие патологические симптомы, как микрохоледохолитиаз, вентильные протоковые камни, билиарный сладж, стенозирующий папиллит, которые, с точки зрения хирурга, могут быть после ХЭ основными причинами развития постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС). По данным мировой статистики, у 25–40 % пациентов, перенесших ХЭ, в отдаленном послеоперационном периоде развивается ПХЭС [1, 2, 5].
Следует признать, что хирурги после проведенных операций часто теряют связь с пациентами, которые, если не отмечаются острые приступы и желтуха, в последующем обращаются с жалобами к гастроэнтерологам и терапевтам. Термин «постхолецистэктомический синдром», предложенный еще в 1926 году французским хирургом Малли-Ги, обозначал первоначально только хирургические погрешности: «забытые» камни, длинная петля пузырного протока, хирургическая травма и др. [4, 6].
В последние годы термин «ПХЭС» стал рассматриваться как собирательный синдром всех послеоперационных расстройств, не только органических, но и функциональных, которые стали диагностироваться значительно чаще. Проведенные в этом направлении научные исследования привели к разработке Римских консенсусов (Римские критерии II — 1999 г., Римские критерии III — 2006 г.) с выделением нескольких типов функциональных расстройств.
Римский консенсус II предлагает выделять 2 клинических типа дисфункции сфинктера Одди (ДСО): билиарный и панкреатический.
Билиарный тип ДСО имеет 3 подтипа.
1-й характеризуется приступом болей в правом подреберье в сочетании с тремя следующими признаками:
а) повышение АСТ и/или ЩФ в два и более раза при двукратном измерении (во время приступа),
б) замедленное выделение контрастного вещества при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) (более 45 мин),
в) расширение общего желчного протока более 12 мм.
2-й — приступ болей с одним или двумя описанными выше признаками.
3-й характеризуется только приступами боли.
Панкреатический тип ДСО может быть представлен классическим панкреатитом с опоясывающими болями и повышением сывороточной амилазы и липазы. При менее выраженных формах боли сохраняются, но нет повышения ферментов.
Римский консенсус III (2006) сохранил основные типы дисфункции, но рекомендовал исключить инструментальные исследования, более опасные, чем сама патология (ЭРХПГ, манометрия) [3, 7].
В 2016 году в Сан-Диего (США) были приняты Римские критерии IV, в которых уточнен ряд предыдущих положений, изложенных в Римских критериях III, и более четко сформулированы критерии функциональных гастроинтестинальных расстройств в целом и дисфункций сфинктера Одди в частности [8].
В последние годы термином «ПХЭС» в терапевтической практике чаще всего обозначают дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции, препятствующим нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органического препятствия. Иными словами, из «терапевтического» варианта ПХЭС исключены органические причины [2, 7].
Таким образом, исходя из современной трактовки, ПХЭС представляет собой совокупность как органических изменений, которые прежде всего становятся объектом внимания хирургов, так и функциональных изменений билиарной системы (в двух вариантах — в виде гипертонуса и недостаточности сфинктера Одди), возникших после ХЭ или усугубленных ХЭ, которые требуют внимания врачей гастроэнтерологов и терапевтов.
Цель исследования: усовершенствовать диагностику ПХЭС с выявлением функциональных и органических изменений БДС и выработать лечебную тактику при ПХЭС с применением эндохирургии и медикаментозной терапии.
Материалы и методы
Представлены результаты лечения 173 хирургических больных, у которых установлен диагноз ПХЭС с органическими изменениями, требующими оперативного лечения, а также проведен анализ диагностики и лечения 140 пациентов гастроэнтерологического отделения, у которых выявлен ПХЭС в виде функциональных нарушений билиарной системы, преимущественно за счет дисфункции сфинктера Одди.
Применялись следующие инструментальные методы диагностики: УЗИ с оценкой функционального состояния сфинктера Одди, эзофагогастродуоденоскопия с осмотром БДС, ЭРХПГ, интраоперационная холангиография, спиральная и магнитно-резонансная томография, импедансная спектроскопия, морфология БДС, мониторинг давления в желчевыводящих путях. В качестве дополнительной диагностики выполнялись: ЭРХПГ с манометрией, мониторинговая дебитоманометрия, термометрия холедоха, измерение давления при выполнении эндолюминальной баллонной папиллодилатации, интраоперационная холангиография и дебитоманометрия.
Для оценки морфологических изменений БДС проводились исследование спектра импеданса БДС, исследование биопсийного материала (забор материала осуществлялся после выполнения эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ)).
Результаты и обсуждение
Анализ результатов обследования 173 хирургических пациентов, у которых был выявлен ПХЭС, показал, что наиболее частой причиной ПХЭС были: забытые или перемещенные во время вмешательства в холедох из желчного пузыря или пузырного протока конкременты — 94 (54,3 %) больных, у 40 (23,0 %) пациентов установлен рецидивный холедохолитиаз (преимущественно после предварительных эндоскопических манипуляций с попытками экстракции конкрементов), рестеноз БДС (после ЭПСТ) — у 8 (4,6 %), синдром слепого мешка — у 3 (1,7 %), синдром длинной пузырной культи — у 6 (3,5 %), желчный свищ — у 6 (3,5 %), тубулярный стеноз дистального отдела холедоха вследствие хронического индуративного панкреатита — у 6 (3,5 %), рефлюкс-холангит вследствие тотальной ЭПСТ и широкого холедоходуоденоанастомоза — у 10 (5,8 %).
Основным направлением лечебной тактики при органических причинах ПХЭС было максимальное использование эндоскопических методов лечения и эндохирургии в сочетании с современными терапевтическими средствами. Из 94 случаев диагностированных резидуальных конкрементов в 72 (75,0 %) успешно проведены их эндоскопические экстракции. При этом в 53 случаях применена полная ЭПСТ с корзинкой Дормиа, а в 29 случаях эффективно использован метод баллонной дилатации с предварительной оценкой растяжимости сфинктерного аппарата и стенки фатерова соска.
В 22 случаях эндоскопические методики оказались неэффективными или недостаточными вследствие наличия крупных нефрагментируемых или плотно вклиненных конкрементов. В 10 случаях при множественных конкрементах проведено частичное удаление небольших по размеру (до 1 см) конкрементов с последующей операцией и удалением более крупных. Во всех таких случаях применены открытые оперативные методы.
Такая же тактика использовалась при диагностике рецидивного холедолитиаза: в 29 случаях эффективно применены эндоскопические методы (19 — ЭПСТ и 10 — баллонные дилатации) и в 11 случаях выполнены открытые операции.
При тубулярном стенозе и рестенозе терминального отдела холедоха прежде всего предпринимались попытки эндоскопической коррекции, которые были эффективны лишь в 3 (21,4 %) случаях из 14, а в 11 — выполнены открытые операции, чаще всего с наложением холедоходуоденоанастомоза. При синдроме длинной пузырной культи в 3 случаях применены видеолапароскопические методы коррекции, в остальных случаях, а также при синдроме слепого мешка применялись консервативные и открытые оперативные методики.
После проведенных эндоскопических и открытых операций с целью снижения литогенных свойств желчи и профилактики рецидива ЖКБ назначались препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк).
ХЭ, выполненная своевременно и технически грамотно, в большинстве случаев приводит к улучшению состояния больных. Но операция не всегда устраняет уже развившиеся у больного нарушения функционирования органов пищеварительной системы. У 25–30 % больных, перенесших ХЭ, сохраняются или через некоторое время возобновляются абдоминальные боли и диспептические расстройства, требующие коррекции.
У большинства больных после операции формируется гипертонус сфинктера Одди. По данным литературы, он сохраняется повышенным первые шесть месяцев после операции и особенно выражен в первый месяц после ХЭ. В последующем у половины больных тонус нормализуется при отсутствии органических изменений сфинктера.
Недостаточность сфинктера Одди встречается реже у оперируемых больных и может исходно сопутствовать ЖКБ, быть следствием дуоденостаза, воспалительных процессов, травматизации сфинктера конкрементами. После ХЭ недостаточность сфинктера может развиться в отдаленные периоды из-за изменений в двенадцатиперстной кишке, способствуя развитию дуоденогастрального, дуоденобилиарного и дуоденопанкреатического рефлюкса.
К ПХЭС относятся также патологические состояния, обусловленные потерей желчного пузыря и выполняемых им функций (концентрационной, секреторной, гормональной, резервуарной, абсорбционной, сократительной). Наряду с дисфункцией сфинктера Одди к ним относятся также отсутствие адекватного поступления желчи в двенадцатиперстную кишку во время еды и, наоборот, бесконтрольное поступление желчи в просвет кишки в межпищеварительном периоде. Первое приводит к билиарной и панкреатической недостаточности, нарушению кишечного пищеварения, дуоденостазу, хологенной диарее и синдрому избыточного бактериального роста в кишечнике (СИБР), а второе обусловливает патологические рефлексы: дуоденогастральный, дуоденогастроэзофагеальный, дуоденобилиарный, дуоденопанкреатический. Кроме того, химический состав желчи после ХЭ остается нарушенным, что является причиной образования микролитов в протоках, холедохолитиаза, папиллита, стеноза дистального отдела холедоха и рецидивирующего панкреатита. У многих больных, перенесших ХЭ, имеются изменения структуры и функций печени.
В позднем постхолецистэктомическом периоде распространенность таких заболеваний, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), функциональная диспепсия, хронический панкреатит, хронические гепатиты и патология кишечника, оказывается более высокой, чем в аналогичной группе пациентов до холецистэктомии.
Таким образом, ПХЭС следует трактовать как комплекс функциональных расстройств, развивающийся после холецистэктомии и в значительной мере связанный с дисфункцией сфинктера Одди не только билиарного, но и панкреатического типа. ПХЭС включает также и другие функциональные расстройства (дуоденостаз, хроническую билиарную недостаточность, синдром избыточного бактериального роста, функциональные кишечные расстройства, дуоденогастральный рефлюкс).
В гастроэнтерологическом отделении ХГМБ № 18 проводилось динамическое наблюдение за 140 пациентами, перенесшими лапароскопическую ХЭ по поводу желчнокаменной болезни, у которых сохранились боли в правом подреберье, эпигастральной области или левом подреберье в разные сроки после холецистэктомии (от 6 месяцев до 20 лет, преимущественно женщины — 52/18, возраст — от 32 до 70 лет). По нашим данным, на основании анамнеза болезни и динамического наблюдения, у 51 % больных спустя 6–12 мес. после операции отмечалось улучшение самочувствия, 25 % указывают на отсутствие перемен, и 24 % пациентов жаловались на ухудшение самочувствия. При этом болевой абдоминальный синдром различной степени выраженности и периодичности сохранялся у 74 % больных.
В результате проведенного исследования было установлено:
1) у 40 больных определялся спазм сфинктера Одди,
2) 30 больных имели преобладающую несостоятельность сфинктера Одди с хронической билиарной недостаточностью,
3) у 26 больных, кроме дисфункции СО, фиксировались гастродуоденостаз и СИБР,
4) у 44 больных с дисфункцией СО отмечались хроническая билиарная недостаточность, расстройство пищеварения (преимущественно жиров), дисфункция кишечника с повышением внутрибрюшного давления, гастродуоденостаз, рефлюкс-гастрит.
Конкретной целью медикаментозной терапии в раннем постхолецистэктомическом периоде являются коррекция функции сфинктера Одди и билиарной гипертензии, а также эффективное лечение (профилактика) панкреатита и устранение нарушений кишечного пищеварения.
К целям медикаментозной терапии в отдаленном и позднем послеоперационном периоде относится нормализация функций печени, физико-химических свойств желчи, нормализация стула и коррекция микробиоценоза, снижение массы тела при ожирении, а также лечение и профилактика ассоциированных заболеваний и осложнений.
Общие принципы лечения могут быть сведены к следующим положениям:
1. Диетотерапия рассматривалась как важный компонент лечения. По срокам диета раннего послеоперационного периода дробная: шестиразовое питание, ограничение жиров, добавление в рацион продуктов, содержащих клетчатку (овощи и фрукты должны быть термически обработаны).
2. Фармакотерапия зависела от формы и выраженности ПХЭС и включала антихолинергические средства, блокаторы кальциевых каналов, миотропные спазмолитики, регуляторы моторики, препараты УДХК, противовоспалительные (антибактериальные препараты, не всасывающиеся при установлении СИБР), ферментные препараты, ингибиторы протонной помпы, про- и пребиотики.
Продолжительность и интенсивность терапии вырабатывались индивидуально.
Всем больным было проведено УЗИ, определенной части больных с пищевой нагрузкой, при которой определялся диаметр общего желчного протока, определяли состояние СО.
Расширение холедоха после пищевой нагрузки свидетельствовало либо о спазме сфинктера Одди, либо об органическом стенозе, сокращение диаметра холедоха свидетельствовало о нормальном функционировании СО, отсутствие колебаний диаметра холедоха после пищевой нагрузки может свидетельствовать о гипотонии СО или спаечном процессе.
Наклонность СО к спазму характерна для больных в ранние сроки после холецистэктомии (ранний период после операции), в последующие годы чаще фиксируется недостаточность сфинктера Одди.
Для лечения больных со спастическим вариантом ПХЭС важен выбор миотропного спазмолитика, который имел бы максимально селективный эффект. Для этого чаще всего мы использовали препарат дуспаталин (мебеверин). Препарат назначался от одной до трех недель. Для коррекции функциональных расстройств билиарной системы и желудочно-кишечного тракта у группы больных, где отмечались гипокинезия СО и хроническая билиарная недостаточность, применялись прокинетики, регуляторы моторики, среди которых преимущество отдавалось итоприду. Применение этого препарата в постхолецистэктомическом периоде обосновано его комплексным позитивным влиянием на основные патологические процессы, развивающиеся после ХЭ (дуоденогастральный и дуоденогастроэзофагеальный желчный рефлюкс, рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит, нарушение эвакуации пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку).
Особое место в ведении пациентов после ХЭ принадлежало препаратам урсодезоксихолевой кислоты, способствующим нормализации физико-химических свойств желчи и профилактике повторного холедохолитиаза. Оптимальным лекарственным препаратом урсодезоксихолевой кислоты является препарат Урсофальк, который производится в Германии. Другие лекарственные препараты, содержащие урсодезоксихолевую кислоту, являются аналогами и могут отличаться по эффективности и побочным действиям. Урсофальк уменьшает насыщенность желчи холестерином за счет угнетения его абсорбции в кишечнике и подавления синтеза в печени, что сопровождается снижением секреции его в желчь. Клинический эффект урсотерапии при билиарном сладже обусловлен снижением литогенности желчи и, как следствие, увеличением времени нуклеации, что в конечном итоге предупреждает образование микролитов и способствует растворению холестериновых камней. У больных ПХЭС с микрокристаллами в желчи на фоне терапии УДХК отмечалось значительное уменьшение, а иногда даже исчезновение болевого синдрома билиарного типа.
Урсофальк применялся в дозе 5–10 мг/кг/сут. Доза препарата зависела от степени билиарной недостаточности, назначалась в один прием на ночь. Длительность приема определялась индивидуально, в среднем от 3 до 6 мес., некоторым пациентам назначались малые дозы и более длительно, что зависело от выраженности болевого синдрома, прогрессирования билиарной недостаточности и признаков нарушения пищеварения.
У больных ПХЭС с дисфункцией СО и проявлениями дуоденогастростаза и СИБР отмечались боли в животе, чувство дискомфорта, быстрое насыщение, вздутие живота и расстройства стула, что требовало в качестве базовой терапии применения невсасывающегося антибиотика рифаксимина (альфа-нормикс) в суточной дозе 400 мг 3 р. в сутки, который купирует микробную контаминацию в желудке и двенадцатиперстной кишке и способствует купированию гастродуоденостаза. Продолжительность лечения зависела от степени выраженности СИБР, в среднем 7–10 дней. Так как дисфункция СО носила разнонаправленный характер, в качестве регулятора моторики использовался препарат тримебутина малеат (тримспа) по 200 мг 3 р. в день, который относится к группе опиатных пептидов. Общая продолжительность лечения — 3 недели.
Больным с ПХЭС и дисфункцией СО по панкреатическому типу, расстройством пищеварения (преимущественно жиров), дуоденогастростазом, нарушением функции кишечника с преобладанием гиперкинезии для купирования болей использовался миотропный спазмолитик — мебеверина гидрохлорид (дуспаталин) 600 мг в сутки, который преимущественно влияет на тонус СО и кишечника без существенного влияния на перистальтическую активность. Важное место в лечении панкреатической недостаточности после операции занимает ферментная заместительная терапия. Золотым стандартом такого лечения является Креон. Он имеет преимущества в отношении высокой активности липазы и амилазы, с более низкой, хотя и достаточной для купирования панкреатической боли, активности протеаз, наличия трех вариантов — 10, 25, 40 тыс. единиц, что позволяет врачу варьировать, выбирая дозу в зависимости от тяжести и степени панкреатической недостаточности, комбинировать препараты, чтобы подобрать нужную дозу для каждого приема пищи. В данном исследовании назначался препарат в дозе 25 тыс. ед. 3 р. в день, в основной прием пищи. Оптимальным препаратом для возмещения недостатка желчных кислот и кишечной регуляции остается Урсофальк, который назначался в дозе 500–750 мг/сутки.
В последующем необходим прием поддерживающей дозы Креона — 10 тыс. ед. и Урсофалька —
500 мг/сутки, которые будут устранять факторы риска дисфункции СО и предотвращать рецидив болей.
Больным с ПХЭС, включающим дисфункцию СО, дуоденогастростаз, рефлюкс-гастрит, при установлении гиперсекреции в комплекс лечения, который включает регуляторы моторики (тримебутин по 200 мг 3 р. в день, итомед по 1 табл. 3 р. в день) назначаются ингибиторы протонной помпы (омепразол или пантопразол) по 20–40 мг/сутки. Базисным препаратом в данной ситуации является Урсофальк 500 мг в сутки, который, с одной стороны, возмещает недостаток желчных кислот, а с другой — переводит синтез желчных кислот на увеличение продукции нетоксичных, так как основными повреждающими факторами являются забрасываемые в желудок желчные кислоты, лизолецитин и ферменты поджелудочной железы. Длительность терапии зависит от клинического эффекта, устранения болей и желудочной диспепсии. Поддерживающая терапия УДХК — до 3 месяцев.
Критерием эффективности проводимого нами лечения были купирование болевого синдрома, отсутствие прогрессирования билиарной и панкреатической недостаточности, улучшение качества жизни пациентов.
Адекватное ведение больных, перенесших оперативное вмешательство на органах пищеварения, является очень важным. Хирурги вкладывают большие усилия в выполнение хирургической операции. Нередко мы сталкиваемся с больными, которым успешно выполнено оперативное лечение, но качество жизни в отдаленном периоде может быть низким из-за проявлений билиарной и панкреатической недостаточности. Преемственность между хирургом и гастроэнтерологом — необходимое условие получения полноценного и долгосрочного результата лечения больных.
Выводы
1. Применение современных методов диагностики с оценкой функции и морфологических изменений сфинктера Одди при ПХЭС позволяет выявить функциональные и органические изменения БДС.
2. При выявлении функциональных изменений сфинктера Одди необходимо применение медикаментозной терапии с дифференцированным подходом к выбору препаратов в зависимости от преобладания гипертонуса или недостаточности сфинктера Одди, при наличии органических изменений — выполнение органосохраняющих эндоскопических операций с преобладанием папиллодилатации.
3. Больным с ПХЭС, включающим дисфункцию СО, дуоденогастростаз, рефлюкс-гастрит, при установлении гиперсекреции в комплекс лечения, который включает регуляторы моторики (тримебутин по 200 мг 3 р. в день, итомед по 1 табл. 3 р. в день), назначаются ингибиторы протонной помпы (омепразол или пантопразол) по 20–40 мг/сутки. Базисным препаратом в данной ситуации является Урсофальк 500 мг в сутки, который, с одной стороны, возмещает недостаток желчных кислот, а с другой — переводит синтез желчных кислот на увеличение продукции нетоксичных, так как основными повреждающими факторами являются забрасываемые в желудок желчные кислоты, лизолецитин и ферменты поджелудочной железы.
4. Длительность терапии зависит от клинического эффекта, устранения болей и желудочной диспепсии. Поддерживающая терапия УДХК — до 3 месяцев.
Конфликт интересов. Не заявлен.
1. Агафонова Н.А. Постхолецистэктомический синдром: вопросы диагностики и лечения / Н.А. Агафонова. — М.: Прима: Принт, 2015. — 156 с.
2. Григорьев П.Я. Постхолецистэктомический синдром: диагностика и лечение / П.Я. Григорьев, Н.А. Агафонова, Э.П. Яковенко // Здоровье Украины. — 2015. — № 1. — С. 53.
3. Губергриц Н.Б. Панкреатическая недостаточность после хирургических вмешательств на органах пищеварения / Н.Б. Губергриц // Вестник клуба панкреатологов. — 2013. — № 1. — С. 15-20.
4. Еремина Е.Ю. Тактика ведения больного после холецистэктомии. Медицинский алфавит / Е.Ю. Еремина, Л.С. Козлова // Гастроэнтерология. — 2013. — № 1. — С. 10-14.
5. Звягинцева Т.Д. Постхолецистэктомический синдром: дисфункция сфинктера Одди / Т.Д. Звягинцева, И.И. Шаргород // Ліки України. — 2011. — № 2. — С. 100-106.
6. Костюченко М.В. Дисфункция сфинктерного аппарата желчных путей после холецистэктомии: современные аспекты лечения / М.В. Костюченко // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. — 2013. — Т. 31, № 3. — С. 24-30.
7. Минушкин О.Н. Современные представления о ПХЭС в свете рекомендаций Римского консенсуса II–III / О.Н. Минушкин // Медицинский совет. — 2015. — № 1. — С. 5-23.
8. Плотникова Е.Ю. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия — что дальше? / Е.Ю. Плотникова, А.П. Рубан, А.Д. Багмет // Вестник клуба панкреатологов. — 2017. — № 1. — С. 55-58.
9. Риск возникновения холангита после эндоскопических вмешательств на большом сосочке двенадцатиперстной кишки / А.И. Ткаченко, Е.И. Шаповалова, Б.В. Евсиков [и др.] // Клінічна хірургія. — 2016. — № 12. — С. 20-22.
10. Ustundag Y. Is it safer to postpone endoscopic large balloon dilatation after ES in the setting of acute cholangitis due to large bile duct stones? / Y. Ustundag, U. Saritas // Send to Dig Dis Sci. — 2014. — Vol. 59, № 11. — Р. 2838-2839.
"
